INRC 2008-2011

Transcript

INRC 2008-2011

5078_Cop INRC_a4 15/02/12 14:01 Pagina 1
Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari
2008 - 2011
Istituto
Nazionale
per le Ricerche
Cardiovascolari
Consorzio Interuniversitario
Attività scientifica
e organizzativa
Dipartimento di Biochimica “Giovanni Moruzzi”
Università di Bologna
2008 - 2011
00Frontespizio.qxp:CIRC n.3_2
15-02-2012
11:13
Pagina 1
15-02-2012
11:13
Pagina 2
15-02-2012
11:13
Pagina 3
ISTITUTO NAZIONALE
PER LE RICERCHE
CARDIOVASCOLARI
CONSORZIO INTERUNIVERSITARIO
Riconosciuta la “Personalità giuridica”
(D.M. 27/1/1998)
Attività scientifica
e organizzativa
2008 - 2011
Sede amministrativa:
c/o Dipartimento di Biochimica “Giovanni Moruzzi”
Alma Mater Studiorum - Università di Bologna
Via Irnerio, 48 - 40126 Bologna
sito web: www.inrc.it
e-mail: [email protected]
tel.: +39 051 2091205
fax: +39 051 2091232
15-02-2012
11:13
Pagina 4
INDICE
Consiglio Direttivo. Giunta ...................................................................................
6
Consiglio Scientifico .............................................................................................
7
Presentazione ........................................................................................................
9
Le linee principali della ricerca .............................................................................
12
Progetti finalizzati di ricerca per il biennio 2012-2013 .........................................
45
Sostenitori pubblici e privati dell’INRC ...............................................................
46
Brevetti ..................................................................................................................
47
Collaborazioni europee .........................................................................................
48
Attività scientifiche e culturali svolte dall’INRC nel periodo 2008-2011 .............
50
Attività formative ..................................................................................................
56
Borse di studio, dottorati e assegni di ricerca finanziati dall’INRC ......................
58
Unità operative ......................................................................................................
67
Principali pubblicazioni ........................................................................................
93
Statuto ................................................................................................................... 145
Regolamento di amministrazione e contabilità ..................................................... 151
Regolamento del personale ................................................................................... 163
5
Presidente Onorario
Prof. Caldarera Claudio Marcello - Università di Bologna
Presidente
Prof. Fedele Francesco - Università di Roma “La Sapienza”
Direttore Scientifico
Prof. Mariani Mario - Università di Pisa
Consiglio Direttivo
Prof. Ambrosio Giuseppe
Prof. Barsotti Antonio
Prof. Caldarera Claudio Marcello
Prof. Betocchi Sandro
Prof. Casti Amos
Prof. Catapano Alberico Luigi
Prof. Cerasola Giovanni
Prof. Cevese Antonio
Prof. De Caterina Raffaele
Prof. Fedele Francesco
Prof. Ferrari Roberto
Prof. Ferrari Roberto
Prof. Marzilli Mario
Prof. Mattioli Anna Vittoria
Prof. Mugelli Alessandro
Prof. Pagliaro Pasquale
Prof. Prat Maria
Prof. Raddino Riccardo
Prof. Romeo Francesco
Prof. Tota Bruno
Università di Perugia
Università di Genova
Università di Napoli
Università di Parma
Università di Milano
Università di Palermo
Università di Verona
Università di Chieti
Università di Roma “La Sapienza”
Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca
Università di Ferrara
Università di Pisa
Università di Modena
Università di Firenze
Università di Torino
Università di Piemonte Orientale
Università di Brescia
Università di Roma “Tor Vergata”
Università della Calabria
Giunta
Prof. Caldarera Claudio Marcello
Prof. Cevese Antonio
Prof. Fedele Francesco
Prof. Mariani Mario
Prof. Mattioli Anna Vittoria
Prof. Mugelli Alessandro
Università di Verona
Università di Roma “La Sapienza”
Università di Pisa
Università di Modena
Università di Firenze
Segreteria amministrativa
Dott.ssa Mebelli Jonida - Università di Bologna
6
CONSIGLIO SCIENTIFICO
Alessandri Nicola
Alloatti Giuseppe
Ambrosio Giuseppe
Arosio Enrico
Arpesella Giorgio
Balbarini Alberto
Barsotti Antonio
Bernini Franco
Berta Giovanni
Betocchi Sandro
Biagi Pierluigi
Binaglia Luciano
Branzi Angelo
Bugiardini Raffaelle
Caldarera Claudio Marcello
Capelli Carlo
Casti Amos
Catapano Alberico Luigi
Cerasola Giovanni
Cevese Antonio
Chiarini Alberto
Davì Giovanni
De Caterina Raffaele
Dei Cass Alessandra
Dei Cass Livio
De Lazzari Claudio
Di Bartolomeo Roberto
Di Bello Vitantonio
Di Nardo Paolo
Fedele Francesco
Ferrari Roberto
Flamigni Flavio
Fusco Angelo
Gaddi Antonio
Gherli Tiziano
Giordano Emanuele
Guarnieri Carlo
Hrelia Silvana
Lechi Alessandro
Lenaz Giorgio
Licastro Federico
Mariani Mario
Mariotti Rita
Marzilli Mario
Mattioli Anna Vittoria
Masini Emanuela
Mazzucco Alessandro
Scienze Cardiovascolari e Respiratorie, “La Sapienza” Roma
Dipartimento di Biologia Animale e dell’Uomo, Torino
Medicina Clinica, Sez. Cardiologia, Perugia
Riabilitazione Vascolare, Valeggio sul Mincio (VR)
Discipline Chirurgiche di Rianimazione e dei Trapianti, Bologna
Cardiologia, Angiologia e Pneumologia, Pisa
Medicina Interna e Specialità Mediche, Genova
Dipartimento di Farmacologia Cellulare, Parma
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Torino
Dipartimento di Medicina Clinica e Scienze Cardiovascolari e
Immunologiche, Napoli
Dipartimento di Biochimica, Bologna
Biochimica e chimica medica, Perugia
Cardiologia, Bologna
Medicina Interna, Bologna
Scienze motorie, Verona
Medicina Sperimentale, Parma
Scienze Farmacologiche, Milano
Dipartimento di Medicina Interna e Specialistica (DIMIS), Palermo
Fisiologia Umana, Verona
Scienze Farmaceutiche, Bologna
Clinica Medica, Chieti
Clinica Cardiovascolare, Chieti
Dipartimento di Medicina Interna e Scienze Biomediche, Parma
Dipartimento di Medicina Sperimentale e Applicata, Brescia
Dipartimento di Medicina C.N.R., Roma
Cardiochirurgia, Bologna
Dipartimento Cardio Toracico e Vascolare, Pisa
Medicina Interna, “Tor Vergata”, Roma
Scienze Cardiovascolari e Respiratorie, “La Sapienza”, Roma
Cardiologia, Ferrara
Medicina Clinica e Biotecnologia Applicata, Bologna
Cardiochirurgia, Parma
Medicina Interna, Verona
Patologia Sperimentale, Bologna
Cardiologia, Modena
Farmacologia, Firenze
Cardiochirurgia, Verona
7
Muscari Claudio
Mugelli Alessandro
Musso Ezio
Nicolini Francesco
Novo Salvatore
Osculati Francesco
Pagliaro Pasquale
Parenti Astrid
Pasquinelli Gianandrea
Passatore Magda
Pedrinelli Roberto
Peirone Saverio
Poli Giuseppe
Prat Maria
Quaini Federico
Raddino Riccardo
Roatta Silvestro
Rossoni Giuseppe
Romeo Francesco
Ruggieri Marina
Samaja Michele
Severi Stefano
Scandola Maria Stella
Schena Federico
Stefanelli Claudio
Stella Andrea
Suzuki Hisanori
Tantini Benedetta
Todros Tullia
Tota Bruno
Tritto Isabella
Zardini Pietro
Zucchi Riccardo
Farmacologia Preclinica e Clinica, Firenze
Biologia Evolutiva e Funzionale, Parma
Cardiochirurgia, Parma
Medicina Interna, Malattie Cardiovascolari e Nefrourologiche,
Palermo
Anatomia ed Istologia, Verona
Neuroscienze, Sez. Fisiologia, Torino
Farmacologia preclinica e clinica, Firenze
Patologia Clinica, Bologna
Morfologia Veterinaria, Torino
Dipartimento di Scienze Cliniche E Biologiche,Torino
Dipartimento di Scienze Mediche, Novara
Medicina Interna e Scienze Biomediche, Bologna
Fisiopatologia Cardiovascolare, Brescia
Scienze Farmacologiche, Milano
Dipartimento di Ingegneria Strutturale e Geotecnica,“La Sapienza”, Roma
Medicina interna “Tor Vergata”, Roma
Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Odontoiatria, Milano
Dipartimento di Elettronica, Informatica e Sistemistica, Cesena
Dipartimento di Chimica, Bologna
Scienze Motorie, Verona
Chirurgia Vascolare, Bologna
Chimica Biologica, Verona
Discipline Ginecologiche ed Ostetriche, Torino
Biologia Cellulare, Arcavata di Rende (CS)
Cardiologia e Fisiopatologia Cardiovascolare, Perugia
Cardiologia, Verona
Scienze dell’Uomo e dell’Ambiente, Pisa
Revisori dei Conti
Ricci Italo
Marcellini Olimpia
Muscente Rubino
Di Fazio Aldo
Barsotti Fiorella
Corte dei Conti
Ministero Istruzione Università Ricerca
Ministero Pubblica Istruzione
Ministero Economia e Finanze
Ministero Istruzione Università Ricerca
8
Presentazione
La data di nascita del Consorzio Interuniversitario per la Ricerca Cardiovascolare è
quella del 18 ottobre 1996 con la sottoscrizione, da parte dei delegati dei Rettori di
ben 11 Università italiane, dell’atto notarile della sua costituzione formale e l’approvazione del relativo Statuto. La proposta di costituire questo Consorzio è emersa,
dopo ampie e approfondite consultazioni avvenute negli anni 1994/95 fra docenti e
studiosi universitari con qualificate competenze scientifiche nell’ambito dell’apparato
cardiovascolare.
Durante questi incontri si è consolidata la necessità e l’importanza di dare vita ad una
struttura istituzionale per organizzare, nel contesto nazionale ed internazionale, un’attività scientifica più coordinata e congiunta nel settore della ricerca cardiovascolare.
Ciò allo scopo di mantenere, sviluppare e far crescere in maniera integrata sia la
ricerca di “base” sia quella “clinica”, per la prevenzione e la cura di malattie assai
invalidanti che costituiscono la prima causa di morte nelle civiltà occidentali. Questo
obiettivo richiede un approccio mirato nello sviluppo della problematica scientifica
che, partendo dagli aspetti fisiopatologici, deve indirizzarsi verso la definizione patogenetica della malattia, e quindi verso la formulazione di nuove strategie terapeutiche.
L’interdisciplinarità rappresenta il vero motivo che ci ha spinto a dare vita a questa
iniziativa, non priva di difficoltà, che richiede uno sforzo rilevante, un’intensa dedizione e grande entusismo per promuovere e valorizzare la ricerca in un campo di
studi dove furono famosi Mondino de’ Liuzzi, Spallanzani, Malpighi, Morgagni,
Valsalva, Mercuriale e tanti illustri Maestri.
Questo Consorzio è nato in un momento in cui nel nostro Paese e in tutti i più
qualificati Istituti e Centri di ricerca del mondo vi è un vivo e diffuso impegno nella
ricerca cardiovascolare. Infatti stiamo vivendo la fase iniziale di una vera e propria
rivoluzione “copernicana” della Biologia e della Medicina che avrà imprevedibili
ripercussioni anche nell’approfondimento e nella conoscenza della fisiopatologia molecolare del cuore e dei vasi sanguigni e consentirà di scoprire e disporre di nuovi e
più efficaci mezzi terapeutici per affrontare le gravi patologie di questi organi.
Le biotecnologie, le manipolazioni geniche e l’impiego di cellule staminali, al di là
dei risultati fino ad ora raggiunti, lasciano intravvedere importanti ricadute a livello
clinico, basti pensare alla prospettiva dell’impiego della cosidetta “terapia genica” e
della “terapia cellulare” che saranno l’indirizzo innovativo in campo terapeutico del
nuovo millennio.
La conquista e il consolidamento di questi traguardi della medicina richiederanno uno
sforzo comune non indifferente, un notevole impegno sia sul piano scientifico sia su
quello delle risorse finanziarie.
Agli inizi del terzo millennio dobbiamo chiederci se la ricerca nel nostro Paese potrà
essere protagonista e confrontarsi adeguatamente con quella straniera. È questa una
sfida alla quale non può essere data una risposta vincente se non con forti motivazioni
e con mezzi adeguati, aprendoci alla fattiva partecipazione ed alla collaborazione dei
ricercatori più giovani, verso i quali è diretto in particolare questo nostro sforzo. È
9
ben noto, infatti, il valore scientifico di molti nostri giovani studiosi, assai apprezzato
non solo in Italia, ma anche in campo internazionale.
Il messaggio che scaturisce da questa nostra iniziativa è che questo Consorzio, grazie
soprattutto agli strumenti giuridici, previsti dall’articolo 91 del DPR 382/80, possa
essere un centro motore per promuovere, coordinare e valorizzare il lavoro dei diversi
gruppi che ne fanno parte, favorendo il reperimento di finanziamenti aggiuntivi ed
adeguati, per consentire ai ricercatori italiani di poter accedere e partecipare ai progetti strategici programmati nell’ambito delle Agenzie internazionali.
L’adesione e partecipazione a questi programmi, soprattutto a livello internazionale,
implica un notevole sforzo organizzativo e finanziario che non è sempre compatibile
con la disponibilità delle risorse. Il rischio è la perdita della competitività raggiunta
con tenacia e sacrificio in questi ultimi anni nell’ambito delle attività scientifiche universitarie. Queste sono state le vere motivazioni che ci hanno sospinto con determinazione nel dar vita al Consorzio, consapevoli dei tanti problemi e difficoltà che
dovremo affrontare per mantenere fede al progetto proposto. Le autorità Ministeriali,
apprezzando il lavoro svolto dal Consorzio nei suoi primi anni di attività, hanno accolto la richiesta di trasformarlo in “Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC)”. Questo riconoscimento non solo gratifica tutti coloro che hanno
contribuito alla crescita del Consorzio, ma li sprona ancor più all’impegno e alla
collaborazione, condizioni necessarie per potersi degnamente confrontare nel contesto scientifico internazionale.
Prof. Claudio Marcello Caldarera
Presidente onorario
10
Prof. Francesco Fedele
Presidente
Presentation
The Interuniversitary Consortium for Cardiovascular Research came into being
on 18th October 1996 after the Delegates of the Chancellors of eleven Italian
Universities has signed the notarial deed enacting its formal establishment and
approved its by-laws. The need for such a Consortium emerged from a debate among
researchers involved in the advancement of studies in the field of the cardiovascular
system in several Italian Universitites. Many meetings had pointed to the need for an
institutional frame to coordinate scientific work in cardiovascular sciences, in order
to promote “fundamental” and “clinical” research on a topic dealing with a major
public health issue: the prevention and treatment of diseases representing the leading
cause of death in western society. The need for an interdisciplinary approach was the
main factor behind the initiative which entails commitment, considerable effort and
much enthusiasm to make the most of research by masters like Mondino de’ Liuzzi,
Spallanzani, Malpighi, Morgagni.
This Consortium is born at a time of widespread commitment to cardiovascular
research: we are living at the dawn of a “Copernican” revolution in biology and
medicine which will yield unforeseeable results in the molecular pathophysiology of
the cardiovascular apparatus and will disclose the most appropriate therapeutic
strategies for the serious illnesses of these organs. Biotechnologies and genetic
approaches, responsible for outstanding results in the biology and medicine of the
heart and its vessels, promise remarkable benefits to public health with “gene
therapy” at the forefront of clinical treatment in the next century. This book describes
the activities of the Consortium, as they are developed by highly specialized units
researching into cardiovascular function, at present distributed among thirteen
Universities. The Italian Ministry of Instruction, University and Research,
appreciating the activities carried out in the last years, has satisfied the request to
change this Consortium in the “National Institute for Cardiovascular Research
(INRC)”. This is an important recognizement for whom has contributed to the
spreading of this istitution and represents an incitation to improve all activities and
collaborations which allow us to maintain authority in the international scientific
contest.
11
Le linee principali della ricerca
Il ruolo principale dell’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC) è
quello di coordinare la ricerca delle singole Unità Operative che vi afferiscono, per
consentire sia il più razionale utilizzo delle risorse, sia la più ampia diffusione e
condivisione dei risultati raggiunti. Questa attività di coordinamento, anche se richiede un notevole sforzo organizzativo, può contare sulla notevole esperienza culturale e tecnica dei gruppi di ricerca che hanno aderito al Consorzio, portandovi un
ricco contributo individuale che, nel complesso, abbraccia tutti i principali temi di
interesse nella ricerca di base così come nella ricerca clinica. Riassumere le competenze coinvolte – che appaiono più in dettaglio nel capitolo successivo, riferite alle
specifiche Unità Operative – e le problematiche che vengono studiate dai gruppi di
ricercatori del Consorzio, è un’operazione che rischia di sminuire il valore e il significato culturale e tecnologico necessario, nel tentativo di rispondere ad interrogativi la cui risoluzione porta con sé importanti implicazioni per la qualità della vita. È
comunque possibile individuare alcuni indirizzi nei quali si riversano gli interessi e le
capacità degli scienziati e dei clinici che afferiscono all’INRC.
Gli aspetti metabolici della fisiopatologia cardiovascolare, ad esempio, sono un
argomento di grande rilievo, se si pensa alle implicazioni che le disfunzioni nei processi biochimici che regolano il metabolismo del colesterolo, dei trigliceridi e delle
lipoproteine hanno nella patogenesi dell’aterosclerosi. Comprendere quali siano i fenomeni chiave nell’evoluzione degli eventi cellulari che sono alla base della malattia
terosclerotica significa individuare nel contempo le strategie farmacologiche per intervenire sulla formazione e sul progresso della lesione ateromasica.
A questa tematica si lega strettamente lo studio delle interazioni fra il flusso ematico,
l’endotelio e la parete dell’albero cardiovascolare. La cognizione che il circuito vascolare rappresentato dai nostri vasi sanguigni è molto più che una semplice rete di
condotti, passivamente soggetti al governo di fattori esterni, ci ha dato in tempi recentissimi strumenti per il controllo efficace della patologia ipertensiva e delle gravi
conseguenze da essa provocate sia a livello dei letti vascolari periferici sia sulla stessa
efficienza dell’attività contrattile cardiaca. Quest’ultima, in particolare, rappresenta
un tema centrale nell’insieme degli studi promossi e valorizzati dall’INRC. È ormai
chiaro che il bilancio tra i fenomeni di proliferazione e di morte cellulare sia a livello
del tessuto vascolare che a carico dei cardiomiociti – rappresenta un equilibrio critico
nei processi di rimodellamento che il miocardio è in grado di attivare in situazioni di
sofferenza ischemica (angina, infarto) come pure nel caso di un sovraccarico dinamico, preludio all’ipertrofia.
La comprensione dei meccanismi dell’aritmogenesi e la terapia dei disturbi del ritmo
cardiaco risente dei progressi garantiti dagli studi elettrofisiologici e dalla modulazione fisiofarmacologica delle proprietà eccito-contrattili dei cardiomiociti. Sono state perfezionate le nuove strategie di protezione del miocardio in ischemia e riperfusione attraverso lo studio del metabolismo mitocondriale, della reattività vascolare
e delle possibilità di precondizionamento allo scopo di potenziare i meccanismi endogeni di resistenza cellulare.
12
Lo studio della patogenesi, la diagnosi ed il trattamento delle cardiomiopatie sono
ormai profondamente influenzati dai riflessi dei nuovi approcci culturali e tecnologici
sia sul versante della patologia ischemica acuta e cronica sia sul fronte delle forme
dilatative anche idiopatiche. In questo contesto, più che in ogni altro, sono già verificabili quotidianamente gli enormi passi in avanti che ci sono stati concessi dall’utilizzo degli approcci di biologia molecolare e grandi sono le attese legate alle applicazioni nella clinica dei sorprendenti risultati che la terapia genica sta producendo
in fase sperimentale. L’apertura di nuove frontiere è naturalmente accompagnata dal
consolidamento e dalla riformulazione, in termini attuali, di strategie di provato
valore. La chirurgia nel trattamento delle patologie cardiovascolari ha sempre rappresentato un riferimento sicuro e continua ad adeguarsi alle esigenze più moderne con
l’implantologia vascolare e le nuove prospettive in ambito di trapianto e di strategie
alternative come la cardiomioplastica e la cardioplastica.
Infine, una nuova e avanzata frontiera riguarda lo studio della genetica molecolare
delle patologie cardiovascolari che apre lo spazio alla terapia genica, la grande sfida
del secolo appena iniziato.
Recenti successi della biologia cellulare hanno indotto alcuni ricercatori a studiare il
recupero di tessuti cardiovascolari danneggiati mediante il trapianto di cellule staminali. In questi ultimi anni sono infatti comparsi in letteratura studi sulla rigenerazione del miocardio danneggiato dall’ischemia acuta o da infarto, tramite l’attivazione di cellule staminali multipotenti. I risultati di queste ricerche aprono una nuova
prospettiva terapeutica finalizzata alla formazione di nuove cellule cardiache e
vascolari in sostituzione del tessuto necrotico.
L’integrazione fra i gruppi che si dedicano, ciascuno in maniera necessariamente
specialistica, agli innumerevoli tasselli che compongono l’insieme, non può che portare ad una visione più completa dei temi di ricerca e, di conseguenza, della ricaduta
in ambito sanitario e sociale per il migliorarmento della qualità della vita.
Main research topics
The main role of the National Institute for Cardiovascular Research (INRC) is to
coordinate the projects undertaken by each single research unit belonging to the
consortium in order to use resources and equipment to the full and to circulate
the research findings. On the one hand, this coordination requires considerable
organization, on the other, it taps the vast scientific and technical experience of the
research groups belonging to the Consortium which have pooled their knowledge to
embrace all the major topics essential to basic as well as clinical research. It is difficult
to summarize the specific tasks of each research unit described in detail in the next
chapter and the problems tackled by the Consortium’s working groups. There is a risk
of oversimplifying the complexity of the scientific and technological approach required
in an attempt to answers questions which have major implications for the community’s
quality of life. It is nevertheless possible to pinpoint some key areas of research shared
by the scientists and physicians who belong to the INRC. The metabolic aspects
of cardiovascular pathophysiology, for example, is an important topic given the
13
implications of the impairment of the biochemical processes regulating the metabolism
of cholesterol, triglycerides and lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis.
Understanding the key events which occur in the development of the cellular
changes underlying atherosclerotic disease will eventually help devise pharmacological
strategies against the formation and progress of atherosclerotic lesions. This topic is
closely linked to the study of interactions between blood flow, the endothelium and the
wall of the cardiovascular tree. Blood circulation and flow dynamics are much more
than a simple series of vessels passively subjected to the action of external factors.
Recent research in this direction has led to the development of effective means to
control hypertension and the severe consequences it has on the peripheral vascular beds
as well as the efficiency of the heart’s contractile activity. In particular, cardiac
contraction is a central topic among the studies fostered by the INRC. It is now
clear that the balance between cell proliferation and cell death – in both blood vessels
and cardiomyocytes – is crucial to the remodelling processes triggered by the
myocardium under conditions of ischaemia (angina, infarction) and to the dynamic
overload which heralds hypertrophy. The mechanisms underlying arrhythmia and the
treatment of heart rate disorders will be clarified by electrophysiological studies
and the physiopharmacological modulation of the excitatory-contractile properties
of cardiomyocytes. New strategies protecting the myocardium in ischaemia and
reperfusion have been devised by focussing on mitochondrial metabolism, vascular
reactivity and the possibilities of preconditioning to enhance the endogenous
mechanisms of cell resistance. The study of the pathogenesis, diagnosis and treatment
of cardiomyopathies now hinges on the new scientific and technological approaches to
acute and chronic ischaemic disease and idiopathic dilative pathologies. In this field
more than in any other, enormous advances made possible by molecular biology occur
daily and the clinical applications of the striking results of experimental gene therapy
have generated great expectations. The opening of new frontiers of research is flanked
by a consolidation and reassessment of well-established strategies in the light of new
knowledge. The surgical treatment of cardiovascular disease has always been a point
of reference and continues to evolve with the advent of vascular implantology and
new perspectives in the field of transplantation and alternative strategies like
cardiomyoplasty and cardioplasty. Finally, a new and advanced frontier is the study of
the molecular genetics of cardiovascular disease, because it represents the forward of
gene therapy, the big challenge of the century just begun. Finally, the recent successes
of cellular biology have induced some researchers to suggest a special strategy of
recovery for the damaged cardiovascular tissues through stem cell transplantation. As a
matter of fact, new studies have been published on the regeneration of human cardiac
tissue, that has been damaged by acute ischemia or infarction, through the activation of
multipotent stem cells. These researches open new therapeutic perspectives which are
related not only to the reduction of the ischemic damage, but also to the formation of
new cardiac and vascular cells which will substitute the necrotic tissue.
Coordination among the different research groups, each of which is necessarily
highly specialized, is like fitting together all the pieces of a mosaic into a unified
whole. This mosaic results in a research programme which is more readily managed
14
and whose results will enhance our quality of life. The Interuniversity Consortium for
Cardiovascular Research has already sponsored important scientific meetings: it is
our hope that its future coordinating work of will continue to offer a meeting-point
for its members to share their findings and exchange views for the benefit of the
community at large.
15
Principali linee di ricerca
1. Meccanismi di protezione cardiovascolare mediante pre- e post-condizionamento
ischemico
2. Prevenzione primaria dell’aterosclerosi e delle complicazioni trombotiche
3. Fisiopatologia e farmacologia dei flussi di calcio attraverso le membrane cellulari
4. Strategie di intervento in cardiochirurgia
5. Elettrofisiologia del cuore ipertrofico e insufficiente
6. Influenza ormonale sulla funzionalità cardiovascolare
7. Fattori di rischio e predittivi di malattie cardiovascolari
8. Ruolo del monossido d’azoto nei processi di danno e protezione del cuore ischemico e riperfuso
9. Coinvolgimento delle cellule endoteliali in differenti fasi di maturazione nei processi di disfunzione vascolare
10. Studi di elettrofisiologia in cellule cardiache adulte e staminali
11. Rigenerazione del miocardio infartuato mediante strategie di ingegneria tessutale
12. Disfunzione macrocircolatoria e valvolare
13. Patogenesi della demenza di origine vascolare e nel morbo di Alzheimer
14. Profili di espressione proteica in cardiomiociti ipertrofici
15. Profilo epigenetico di cellule staminali multipotenti
16. Poliamine e vie di segnalazione implicate nella cardiomiopatia diabetica: possibile modulazione ad opera di fattori nutrizionali quali resveratrolo od acidi grassi
polinsaturi
16
1. Meccanismi di protezione cardiovascolare mediante pre- e postcondizionamento ischemico
Gli interventi protettivi realizzabili nell’ambito della patologia ischemica del miocardio possono essere suddivisi in varie categorie in funzione del momento di intervento
rispetto all’insorgenza dell’episodio ischemico (pre-ischemia, riperfusione, rimodellamento) o del target tissutale danneggiato (miocardio, vasi coronarici). Per contenere
il danno ischemico è possibile sottoporre preventivamente il cuore a brevi cicli di
ischemia/riperfusione. Questa condizione prende il nome di precondizionamento
ischemico del miocardio. La durata della protezione varia inizialmente da 1 a 3 ore. A
questa prima cosiddetta finestra di protezione fanno seguito 20- 24 ore di assenza di
ogni protezione, trascorse le quali si ha un nuovo periodo, o seconda finestra di
protezione, della durata di 70-72 ore. Da un punto di vista clinico è stato riscontrato
che nel caso di infarto del miocardio, i soggetti che avevano avuto prima un certo
numero di crisi anginose presentavano un’area di necrosi notevolmente ridotta
rispetto ai soggetti che non manifestavano queste crisi.
L’azione protettiva del precondizionamento ischemico si esplica attraverso meccanismi di natura miocardica, nervosa ed endoteliale. Mentre i meccanismi di natura
miocardica e nervosa hanno come passaggio comune l’attivazione della proteina
cinasi C (PKC) e dei canali per il potassio ATP-dipendenti da essa attivati, i meccanismi di natura endoteliale, efficaci soprattutto nella prevenzione delle aritmie da
riperfusione, trovano un ruolo fondamentale nella maggiore produzione di monossido
di azoto (NO). A causa della maggiore liberazione di NO il precondizionamento
ischemico favorisce anche le modificazioni del flusso coronarico.
Si è potuto evidenziare come il precondizionamento riduca la durata e il flusso totale
dell’iperemia reattiva, aumenti la velocità della vasodilatazione e riduca la frequenza
di aritmie che seguono un episodio ischemico. Anche in questo caso l’effetto antiaritmico è attribuibile ad un aumentato rilascio di NO da parte dell’endotelio coronarico.
Col termine post-condizionamento ischemico si intende invece una manovra che
consiste ancora nell’occludere per brevi periodi le coronarie, ma all’inizio della
riperfusione e non prima dell’ischemia del miocardio. Utilizzando preparati di cuore
perfuso di ratto si è potuto dimostrare che il postcondizionamento sia addirittura più
efficace del pre-condizionamento ischemico nel proteggere il cuore dalle lesione dovute all’infarto. Inoltre, il meccanismo protettivo del postcondizionamento è completamente mediato dal GMPc, mentre l’attività NOS riveste solamente un ruolo parziale.
2. Prevenzione primaria dell’aterosclerosi e delle complicazioni
trombotiche
Sul piano preventivo è stata messa in evidenza l’efficacia della dieta mediterranea nel
limitare l’insorgenza di lesioni aterosclerotiche. L’acido oleico, in concentrazioni
rilevanti, riduce l’attivazione endoteliale indotta da citochine, diminuendo l’espressione delle molecole di adesione per i leucociti tramite modulazione del fattore di
trascrizione NF-kB.
17
Studi svolti sull’evoluzione dell’aterosclerosi in condizioni di sofferenza tissutale da
ipossia e ischemia hanno mostrato che le cellule muscolari lisce vascolari sottoposte a
severa ipossia, rispondono, in termini di proliferazione e variazione delle proprietà
contrattili, al fattore di crescita VEGF che è stato considerato fino ad oggi un agente
mitogeno esclusivo per le cellule endoteliali. In particolare è stato dimostrato, sia con
tecniche immunoistochimiche che di biologia molecolare, che la variazione fenotipica consiste nell’espressione di recettori per il VEGF del tipo Flt-1 normalmente
assenti nelle cellule muscolari lisce vascolari. I risultati dimostrano quindi che il
VEGF può, in condizioni di sofferenza patologica, esplicare effetti “rimodellanti”
non solo sulle cellule endoteliali ma anche a carico della componente muscolare
liscia vascolare.
È stato inoltre realizzato un modello biologico idoneo a svelare la presenza e la
funzionalità dei recettori per l’angiotensina del tipo AT2 nelle cellule muscolari lisce
vascolari di vasi adulti. Gli studi sul ruolo biologico di tale sottotipo di recettore sono
gravemente ostacolati dal fatto che le cellule muscolari lisce in coltura perdono la
capacità di esprimere tale recettore, e i suggerimenti circa un suo ruolo antiproliferativo derivano solo da studi effettuati su tessuti fetali o geneticamente manipolati.
In un modello di organo-coltura di vaso adulto in vitro sviluppato in laboratorio è
stato possibile rivelare sia la presenza del recettore nelle cellule muscolari lisce che
un effetto antiproliferativo mediato dal recettore AT2, in risposta alla stimolazione
con angiotensina II.
La rilevazione nell’uomo dell’aterosclerosi complicata da trombosi, mediante scintigrafia con piastrine radiomarcate (Indio-111), ha mostrato un elevato livello di sensibilità, ma anche di accuratezza di questa tecnica, in quanto veniva sottratta la componente ematica circolante. Lo studio dimostra la possibilità di individuare lesioni
arteriose complicate da trombosi anche quando esse non determinano gradi rilevanti
di stenosi.
Tra i fattori che naturalmente si oppongono al fenomeno trombotico, il monossido
d’azoto (NO) è sicuramente tra i più efficaci in quanto esercita una potente azione
antiaggregante. Sono stati approfonditi studi sull’interazione tra NO e attivazione
piastrinica mediante impiego di un nuovo farmaco liberatore di NO (NCX4016). Di
quest’ultimo si è documentata l’attività di inibizione sulla biosintesi del trombossano
e sull’espressione di tissue factor da parte di monociti umani.
Un’altra linea di ricerca ha evidenziato che la proteina ABCA1, appartenente alla famiglia delle proteine trasportatrici che utilizzano ATP, mostra proprietà anti-aterosclerotiche grazie alla promozione dell’efflusso di lipidi dalle cellule periferiche o mediante formazione di HDL a livello epatico. Il trattamento con statine in linee cellulari provoca un significativo aumento dell’efflusso di colesterolo mediato da ABCA1
e in maniera dose-dipendente, mentre nei macrofagi tali farmaci risultano inattivi.
3. Fisiopatologia e farmacologia dei flussi di calcio attraverso le
membrane cellulari
Sono stati valutati sia gli effetti protettivi del Dantrolene, composto in grado di
antagonizzare i canali del calcio del reticolo sarcoplasmatico (RS), sia le capacità di
18
un analogo della Doxorubicina di richiamare calcio nel RS. Inoltre è stata studiata la
modulazione esercitata dell’adenosina suei canali del calcio che legano la ryanodina,
attraverso i recettori di tipo A3, suggerendo nuovi meccanismi di protezione indotti
dal precondizionamento ischemico e strategie di intervento farmacologico per contrastare i danni da ischemia e riperfusione.
In modelli funzionali di atri e strisce di aorta di cavia è stata valutata l’attività di
derivati fluorenilici del Verapamile come farmaci calciomodulatori. Alcuni di questi
composti sono risultati potenti e selettivi agenti cronotropi negativi, pur conservando
una discreta attività modulatrice MDR (multidrug resistance). Analoghi tiazinooxadiazolici del Diltiazem hanno evidenziato una selettiva attività inotropa negativa
anche nel cuore isolato e perfuso per via retrograda. Lo studio del ruolo del citoscheletro nella regolazione delle proprietà elettriche e contrattili del muscolo cardiaco
ha portato ad interessanti risultati, anche in funzione del fatto che i farmaci utilizzati
per interferire con il citoscheletro (Tassolo, Colchicina) vengono usati nella cura di
alcune forme tumorali. Gli esperimenti condotti suggeriscono che, in seguito al
blocco dei microtubuli, siano fortemente influenzate alcune vie della regolazione
muscarinica della corrente del calcio e che quindi la trasduzione del messaggio che
passa attraverso i recettori dell’acetilcolina possa essere regolata dal citoscheletro.
Durante l’intervento di rivascolarizzazione coronarica in pazienti con infarto acuto
del miocardio può essere necessario somministrare agenti inotropi per compensare la
severa disfunzione ventricolare sinistra. Alcuni di questi farmaci sono talvolta responsabili di un peggioramento di un’ischemia miocardica o dell’insorgenza di
aritmie maligne. Lo studio eseguito su un nuovo farmaco sensibilizzatore del calcio
ha mostrato un suo minimo effetto sulla richiesta miocardica di ossigeno e una
migliore tolleranza nei pazienti con cardiopatia ischemica.
4. Strategie di intervento in cardiochirurgia
La fibrillazione atriale è la causa principale di ictus di origine cardiaca. La risinusalizzazione di un paziente affetto da valvulopatia mitralica permette di ridurre in
modo significativo tale rischio, migliorando nel contempo la performance emodinamica. Trial per sperimentare nuove metodiche tecnologiche quali radiofrequenza e
microonde permettono di estendere tale approccio anche ai grandi anziani.
Molti pazienti chiedono sempre più frequentemente di essere operati con una chirurgia poco invasiva, specialmente per motivi di riabilitazione, di cosmesi e di comfort.
Il grado di minore invasività della chirurgia cardiaca dipende da due fattori: l’approccio chirurgico e l’uso della circolazione extracorporea. Riguardo alla strategia chirurgica, quattro categorie di chirurgia cardiaca poco invasiva possono essere distinte:
1) chirurgia coronarica diretta attraverso una sternotomia; 2) approcci limitati o
modificati; 3) chirurgia coronarica minimamente invasiva; 4) chirurgia attraverso un
“Port-Access”. Nel “Port-Access” tutti gli atti chirurgici sono eseguiti attraverso una
piccola incisione (port) ed il cuore viene arrestato mediante clamp endoaortico presente in un catetere introdotto attraverso l’arteria femorale. Con questa tecnica sono
stati eseguiti interventi di riparazione e sostituzione della valvola mitrale e tricuspide
e di alcune cardiopatie congenite, quali il difetto interatriale, il ritorno venoso
19
anomalo parziale ed i tumori del cuore. È stata inoltre introdotta la tecnica della
rivascolarizzazione miocardica a cuore battente, eseguendo interventi sia ai condotti
venosi che arteriosi.
Nell’ambito dei trapianti cardiaci sono stati eseguiti trapianti combinati cuore e fegato come trattamento radicale di una forma specifica di amiloidosi, la polineuropatia
ereditaria familiare. Questa malattia è caratterizzata da una mutazione della proteina
“transtiretina”, relativamente all’aminoacido Glu89. L’ipotesi di questo approccio
terapeutico è che si dovrebbe ottenere la guarigione, contrariamente a quello che
avviene con il trapianto del solo cuore o del solo fegato.
5. Elettrofisiologia del cuore ipertrofico e insufficiente
La morte improvvisa causata da aritmie ventricolari è uno dei fattori di rischio più
importanti nei pazienti con ipertrofia e insufficienza cardiaca. Recenti risultati hanno
dimostrato che le alterazioni elettrofisiologiche cellulari possono contribuire all’aritmogenesi dell’insufficienza cardiaca. Nelle cellule ventricolari di pazienti con insufficienza cardiaca terminale è stata dimostrata la presenza di una corrente tipica dei
miociti dei centri pacemaker cardiaci primari e secondari, la corrente associata all’attivazione del canale f. La presenza della corrente pacemaker If nei miociti ventricolari umani può rappresentare un nuovo, importante meccanismo aritmogeno e un
bersaglio farmacologico nelle cardiomiopatie. Sono state confrontate l’incidenza e le
proprietà di If in miociti ventricolari umani isolati da cuori con cardiomiopatie di diversa natura, allo scopo di valutare una correlazione tra espressione del meccanismo
aritmogeno e variabili quali l’eziologia della malattia cardiaca, l’età del paziente e il
trattamento farmacologico. Gli esperimenti sono stati condotti misurando le caratteristiche di If in cardiomiociti ventricolari isolati da cuori di pazienti sottoposti a trapianto per insufficienza cardiaca terminale per cardiomiopatie ischemica o dilatativa
idiopatica. La sovraespressione di If nei miociti di cuore insufficiente risulta inoltre
correlata più all’eziologia della cardiomiopatia che al grado di ipertrofia cellulare,
essendo maggiore nella cardiopatia ischemica rispetto alla forma dilatativa idiopatica.
6. Influenza degli ormoni sulla funzionalità cardiovascolare
Piccole variazioni delle concentrazioni dell’ormone tiroideo, come quelle riscontrate
nelle condizioni di ipertiroidismo ed ipotiroidismo subclinico, determinano importanti effetti sull’apparato cardiovascolare, causando modificazioni morfologiche e
funzionali del cuore. Queste evidenze stanno inducendo a rivedere le indicazioni
terapeutiche per le disfunzioni subcliniche della tiroide. Altri studi sugli effetti della
somministrazione dell’ormone della crescita nella terapia dell’insufficienza cardiaca
cronica da cardiomiopatia dilatativa, sono stati intrapresi per comprendere i meccanismi d’azione con cui questo ormone agisce in tale patologia. I risultati ottenuti
mostrano che il trattamento con GH corregge la disfunzione endoteliale nei pazienti
con insufficienza cardiaca cronica. L’azione esercitata sul muscolo cardiaco dal composto Hexarelin, un peptide sintetico capace di indurre in vivo il rilascio di ormone
della crescita, nonché di esercitare un effetto protettivo nel miocardio ischemico
riperfuso, risulta invece indipendente dal GH. In particolare, nel muscolo papillare di
20
ratto Hexarelin modifica la relazione forza/frequenza, riducendo la forza di contrazione alle basse frequenze. Gli effetti del farmaco sono probabilmente indiretti,
mediati da derivati delle prostaglandine prodotte dalle cellule endoteliali, visto che
l’azione di questo mediatore è completamente abolito dal trattamento con indometacina e dall’asportazione dell’endotelio endocardico con triton X-100. Hexarelin
promuove inoltre la sintesi di prostaciclina, esercitando un effetto protettivo sul
muscolo papillare reso anossico e poi riossigenato.
7. Fattori di rischio e predittivi di malattie cardiovascolari
Lo studio di nuovi fattori di rischio di malattia coronarica e cardiovascolare consente
di allargare ulteriormente il livello di prevenzione in fasce di popolazione precedentemente non considerate. Molta attenzione è stata rivolta all’iperomocisteinemia,
un’alterazione metabolica della metionina ad eziologia multifattoriale, ereditaria ed
acquisita. Studi eseguiti in soggetti appartenenti a stesse famiglie evidenziavano che
l’aggregazione familiare, che influenza sia lo scambio del patrimonio genetico che
dell’ambiente socio-culturale e delle abitudini alimentari, può indurre un rischio
differente di omocisteinemia. In particolare lo studio di mutazioni genetiche codificanti enzimi chiave del metabolismo dell’omocisteina (metilentetraidrofolato reduttasi, cistationina sintetasi) ha consentito di valutare l’influenza relativa dei fattori
genetici su quelli alimentari nello sviluppo della iperomocisteinemia. Altri fattori di
rischio presi in esame sono stati la presenza di Helicobacter pylori, il fattore V di
Leiden, le mutazioni del fattore VII ed i genotipi per le apoE, specialmente in
relazione ai casi di morte improvvisa in soggetti giovani. Lo studio esteso ai familiari
di questi soggetti mostrava l’evidenza sierologica di iperomocisteinemia e di Helicobacter pylori. Questi familiari risultavano inoltre spesso positivi anche all’infezione
cronica da Clamydia pneumoniae. Elevata era la presenza delle isoforme del gene
delle apoE in una popolazione con alta prevalenza di infarto miocardico acuto e
morte improvvisa in giovane età.
Tra i composti naturali associati al rischio di infarto miocardico e coinvolti anche nei
processi infiammatori, si è potuto dimostrare che il fattore del complemento C3
sierico correla con i principali fattori di rischio endogeni e all’insulinemia. Sono state
accertate le relazioni di alcuni markers infiammatori (proteina C reattiva, fibrinogeno
e C3) e dei fattori di rischio tradizionali con l’ispessimento dell’intima-media e le
caratteristiche morfologiche delle placche nelle arterie carotidi e femorali. I risultati
mostrano che l’infiammazione associata alle proteine della fase acuta e al rischio
cardiovascolare non è quella presente nelle placche aterosclerotiche. Gli effetti positivi della dieta ipocalorica hanno ripercussioni anche sui livelli di sierici di C3, in
quanto essi diminuiscono nei soggetti con valori stabilmente elevati. Il calo ponderale
è quindi la condizione in grado di riportare i valori sierici di C3 nella norma, suggerendo una correlazione tra il tessuto adiposo e la sintesi di questo fattore, assieme ad
altre più note citochine pro-infiammatorie.
Molti studi stanno evidenziando anche il ruolo del sistema immunitario nella patogenesi dell’aterosclerosi. Si è potuto dimostrare che il gene dell’enzima purina nucleoside fosforilasi, la cui mancanza è associata a difetti immunologici, sia soggetto a
21
polimorfismo nella popolazione studiata e che sia prevalente il genotipo GG in
pazienti affetti da infarto acuto del miocardio. Le variazioni del gene della purina
nucleoside fosforilasi possono quindi essere considerate come fattori di rischio
genetico per le complicazioni associate ad ischemia del miocardio, rinforzando il
concetto che risposte immunologiche alterate possano essere coinvolte nella patogenesi dell’aterosclerosi.
8. Ruolo del monossido d’azoto nei processi di danno e protezione
del cuore ischemico e riperfuso
Numerosi studi hanno mostrato come le statine, farmaci attualmente impiegati per
ridurre i livelli di colesterolemia, possano svolgere un’azione cardioprotettiva in
modelli di ischemia e riperfusione del cuore isolato di ratto. L’effetto delle statine
dipende dalla capacità di preservare la funzione della sintasi costitutiva del monossido d’azoto (eNOS). La concentrazione della eNOS nel tessuto miocardico soggetto
a ischemia tende infatti a diminuire in funzione della severità del danno, determinando un calo dei livelli cardiaci di monossido d’azoto (NO) e di GMPc. L’NO provoca
non solo effetti vasodilatatori ma, sempre tramite il GMPc, influisce sulla contrattilità
del miocardio modulando la corrente del calcio nei cardiomiociti. L’azione è mediata
da alcune isoforme della fosfodiesterasi e, conseguentemente, dai livelli di AMPc. Un
altro ruolo importante svolto dall’NO nel muscolo cardiaco riguarda la regolazione
dei processi bioenergetici mitocondriali, considerato che in questi organelli è stata
messa in evidenza l’attività enzimatica della NOS. La somministrazione di un nuovo
composto donatore di NO, la dietilenetriamina/NO (DETA-NO), accelera inoltre la
velocità di vasodilatazione tipica dell’iperemia reattiva all’occlusione coronarica,
mentre il graduale rilascio dell’anione nitrosilico (NO-) riduce marcatamente l’estensione dell’area di infarto.
Alcuni studi hanno dimostrato che è possibile contrastare la superinduzione della
forma indubile della NO sintasi (iNOS) nelle fasi più tardive della riperfusione postischemica mediante uso di statine o di polifenoli estratti dal tè verde. In particolare,
l’azione del polifenolo epigallocatechina gallato sembra essere riconducibile all’inibizione del fattore di trascrizione STAT1, intercalato nella via di trasduzione del
segnale indotto da interferone gamma.
9. Coinvolgimento delle cellule endoteliali in differenti fasi
di maturazione nei processi di disfunzione vascolare
Le modificazioni fenotipiche indotte su cellule endoteliali da stimoli pro-aterogeni è
designata globalmente come “attivazione endoteliale” e comporta un aumento della
reattività endoteliale nei confronti dei leucociti circolanti, alterazioni nelle funzioni
vasodilatatrici dell’endotelio e l’acquisizione di un profilo pro-coagulante. Alcuni
studi hanno permesso l’identificazione dell’attività biologica e della potenza relativa
di diversi antiossidanti naturali contenuti nell’olio d’oliva (oleuropeina, idrossitirosolo) e nel vino rosso (trans-resveratrolo) in grado di agire, a concentrazioni nutrizionalmente raggiungibili, come inibitori dell’espressione di molecole di adesione endo22
teliale. Un’attivazione delle cellule endoteliali è stata invece messa in evidenza per
effetto dell’insulina, capace di superare l’inibizione naturale indotta dall’NO, e di
spiegare potenzialmente parte del rischio aterogeno connesso con l’insulinoresistenza.
Anche in gravidanza l’enzima NO sintasi endoteliale (eNOS) gioca un ruolo importante nella riduzione delle resistenze periferiche. In particolare nella pre-eclampsia,
caratterizzata da ipertensione, si è potuto evidenziare un calo di espressione della
eNOS come probabile conseguenza di stimoli infiammatorio/infettivi che sono stati
riscontrati nelle pazienti affette da questa malattia.
La disfunzione endoteliale è riconosciuta inoltre come evento caratterizzante lo
scompenso cardiaco cronico. Tale disfunzione è correlata ad un incremento di apoptosi delle cellule endoteliali e ad una ridotta espressione di eNOS. Analoghi effetti
sono riscontrabili anche in pazienti con sindromi coronariche acute.
L’attenzione sulla funzionalità endotaliale si è concentrata anche sulla possibile
rigenerazione deli tessuti danneggiati grazie alla vasculogenesi indotta da cellule
progenitrici endoteliali (EPCs). Queste cellule si possono isolare da sangue periferico mediante tecnica immunomagnetica che ne riconosce l’antigene di staminalità
CD133. Le cellule possono essere parzialmente differenziate verso la linea endoteliale in presenza di fattori di crescita specifici. La marcatura con Ulex European
antigen-1, insieme all’incorporazione della forma acetilata delle lipoproteine a bassa
densità, è considerata come testimonianza dell’avvenuto differenziamento. Le cellule
CD133+ coltivate per una settimana con cellule endoteliali coronariche umane
evidenziavano una diversa espressione dei tipici marker endoteliali, essendo elevata
la positività per l’antigene di superficie CD31, mentre debole o assente era quella per
il recettore Flk-1 del VEGF e per il fattore di von Willebrand.
In pazienti con vari gradi di scompenso cardiaco è stato osservato un andamento
bifasico caratterizzato dal reclutamento in circolo delle cellule progenitrici nelle
classi I e II e da una notevole riduzione delle stesse nelle fasi tardive della malattia
(classi III e IV). Una correlazione negativa tra EPCs e il fattore di necrosi tissutale
pone l’accento su un possibile ruolo inibitorio del sistema infiammatorio.
È noto che le lipoproteine ad alta densità (HDL) proteggono la parete vascolare dai
processi aterosclerotici, mentre sconosciuto è il ruolo esercitato dalle HDL sulla
fisiologia delle cellule progenitrici endoteliali. Gli studi eseguiti dimostrano che i
livelli plasmatici di HDL umane direttamente modulano il numero dei precursori
endoteliali circolanti. Questo effetto è mediato da una azione diretta delle HDL sulla
differenziazione delle cellule progenitrici endoteliali.
10. Studi di elettrofisiologia in cellule cardiache adulte e staminali
Il fattore natriuretico atriale (ANP) viene rilasciato dai cardiomiociti in seguito a
distensione della parete atriale. Nonostante siano noti gli effetti vascolari dell’ANP,
non è stato ancora identificato un ruolo di questo fattore sui processi di eccitazione
delle membrane cellulari. Uno studio eseguito su cellule atriali umani ha evidenziato
che l’ANP è in grado di aumentare in maniera stabile la corrente If, normalmente
attivata dalla iperpolarizzazione della membrana plasmatica, tramite segnali modulati
23
da AMPc e GMPc. Questi effetti potrebbero avere delle implicazioni nei rapporti tra
distensione atriale e aritmogenesi.
Mediante tecniche di patch clamp è stato inoltre caratterizzato l’effetto di bloccanti
delle gap junctions e la cinetica del loro disaccoppiamento spontaneo. È stata inoltre
valutata la relazione tra le caratteristiche della dispersione spaziale della ripolarizzazione ventricolare e l’instabilità elettrica cardiaca.
Recenti studi di biologia molecolare sulle sindromi aritmogeniche hanno reso evidente che non sempre è immediato ed univoco il nesso tra fenotipo clinico ed alterazioni
genetiche delle proteine che determinano l’eccitabilità cellulare. Per studiare in modo
sistematico gli effetti sull’attività elettrica cardiaca delle mutazioni che alterano le
correnti ioniche è stato sviluppato un modello numerico, basato sui principali meccanismi dell’eccitabilità cellulare, che permette di simulare il potenziale d’azione in
diversi tipi di cellule cardiache (epicardio, endocardio, miocardio e nodo seno-atriale). Il modello è stato utilizzato per prevedere gli effetti di due distinte mutazioni a
carico del gene che codifica per la subunità alfa del canale del sodio, in particolare
una mutazione associata alla variante 3 della sindrome del QT lungo e un’altra
mutazione associata alla sindrome di Brugada.
Cellule staminali mesenchimali isolate dal midollo osseo di ratto esprimono, dopo
alcuni giorni di co-coltura con cardiomiociti adulti, proteine contrattili tipiche della
struttura sarcomerica. In queste cellule parzialmente differenziate la depolarizzazione
indotta dal potassio è accoppiata a correnti del calcio intracellulari a partire dal terzo
giorno di co-coltura. La comparsa di canali lenti del calcio (tipo L) e di connessina 43
indica come sia possibile che cellule staminali mesenchimali, dopo pochi giorni dal
contatto con cardiomiociti adulti, comincino ad acquisire competenza non solo in
termini di proteine contrattile ma anche di strutture deputate al riconoscimento e alla
trasformazione dei segnali di eccitazione elettrica.
11. Rigenerazione del miocardio infartuato mediante ingegneria tessutale
La Compagnia di San Paolo e la Fondazione Dott. Carlo Fornasini hanno finanziato
alcuni progetti che propongono strategie di terapia cellulare rigenerativa del miocardio infartuato mediante utilizzo di composti di natura polimerica in grado di rilasciare
gradualmente nel sito d’iniezione fattori bioattivi. Gli obiettivi dei progetto che sono
stati perseguiti nelle prime fasi riguardavano la realizzazione di materiale polimerico
o peptidico funzionalizzato con molecole bioattive capaci di promuovere il reclutamento, l’adesione, la sopravvivenza e la differenziazione di cellule staminali umane
adulte. Successivamente sono state effettuate ricerche in vivo per valutare l’efficacia
dell’iniezione di cellule staminali adulte veicolate da trasportatori polimerici rilascianti composti ad attività rigeneratrice. È noto che cellule staminali di varie popolazioni sono state introdotte per la riparazione cardiaca negli ultimi anni, tuttavia, la
terapia cellulare è stata solo in parte utilizzata per rigenerare il cuore danneggiato
dall’infarto. Allo stato attuale, il midollo osseo rappresenta la fonte principale del
tessuto di cellule staminali adulte, sia per gli studi sperimentali e clinici. Problemi
connessi con le cellule derivate dal midollo osseo le cellule staminali sono principalmente la resa relativamente bassa. L’esistenza nel tessuto adiposo di cellule stami24
nali (ADSCs) che hanno la potenzialità di differenziarsi in vari tipi cellulari, tra cui
cardiomiociti, possono essere facilmente raccolte, espanse e trapiantate. L’attecchimento delle cellule può essere migliorato attraverso microcarriers farmacologicamente attivi (PAM) formati da polimeri biodegradabili e non citotossici. Il fattore di
crescita Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) e degli epatociti (HGF) hanno dimostrato di attivare i sistemi recettoriali corrispondenti residenti nelle cellule progenitrici cardiache promuovendone la mobilitazione e la sopravvivenza, in modo da
rigenerare il miocardio infartuato e migliorare la funzione ventricolare. È stata quindi
valutata l’ipotesi che la riparazione cardiaca potesse essere migliorata da ADSCs
veicolate con micorcarriers rilascianti IGF-1 e HGF. A tal fine ADSCs umane sono
state isolate da lipoaspirati e caricate su PAM rivestite con fibronectina e poli-lisina
per migliorare l’adesione delle cellule e la funzione biologica. IGF-1 e HGF (GF)
sono stati inoltre incapsulati in PAM durante la formulazione di microsfere. Ratti
maschi adulti Wistar con infarto sperimentale del miocardico (MI) cronico (1 mese)
sono stati trattati con le ADSC, ADSC + PAM, PAM rilascianti GF, ADSC + PAM
rilascianti GF e solo veicolo. Due settimane dopo il trattamento, i parametri
emodinamici sono stati determinati insieme all’inducibilità di aritmie ventricolari
ottenuta mediante stimolazione programmata dei cuori isolati secondo Langendorff e
monitorati con Array di microelettrodi (MEA). I cuori sono stati infine sottoposti ad
analisi anatomiche, morfometriche e immunoistochimiche.
L’emodinamica cardiaca, sia sistolica e la funzione ventricolare diastolica erano
marcatamente peggiorati dopo infarto nei ratti non trattati mentre un notevole miglioramento si è verificato nel gruppo PAM + ADSC + GF nel quale i valori della
maggior parte dei parametri emodinamici si avvicinava a quelli misurati dei ratti
sham-operated. Negli stessi animali è stato chiaramente documentato in misura
significativa anche l’attecchimento delle cellule all’interno del cuore infartuato. Tutti
i trattamenti rigenerativi aumentavano però l’instabilità elettrica cardiaca e in misura
maggiore, nel gruppo PAM + ADSC + GF.
In conclusione questo studio ha messo in evidenza come PAM possano migliorare gli
approcci cellulari o eclusivamente basasti sull’iniezione di GF per rigenerare il cuore
infartuato, migliorando la funzione cardiaca. L’attenzione dovrebbe però essere più
diretta sugli effetti elettrofisiologici della interazione fisica di microsfere con il
miocardio per contrastare la contemporanea aumentata insorgenza di aritmie.
12. Disfunzione macrocircolatoria e valvolare
Le dimensioni e le proprietà elastiche dell’aorta ascendente variano nelle diverse
fasce di età e in condizioni fisiologiche e patologiche differenti. Mediante ecocardioDoppler si è potuto dimostrare sia in soggetti anziani che in pazienti affetti da
cardiopatia ischemica che le proprietà elastiche dell’aorta non dipendono dalle dimensioni del vaso, ma risentono del rimaneggiamento della parete e della patologia
aterosclerotica della quale sono affetti.
In seguito ad infarto del miocardio il processo di rimodellamento modifica la parete
del ventricolo sinistro con possibilità di deformare la dinamica della valvola mitrale e
provocare rigurgiti atriali. Pazienti sottoposti a rivascolarizzazione coronarica che
25
presentavano anche un certo grado di rigurgito mitralico hanno subito l’intervento di
annuloplastica mostrando nel follow-up a breve termine una riduzione del rischio di
mortalità e morbidità.
13. Patogenesi della demenza di origine vascolare e del morbo
di Alzheimer
La demenza di tipo Alzheimer (DA) è la causa più frequente di demenza nella
popolazione anziana ed è caratterizzata da alterazioni neuropatologiche irreversibili
dell’encefalo quali perdita progressiva di sinapsi nervose e cellule neuronali, depositi
extracellulari proteinacei di sostanza amiloide e intracellulari di matasse fibrillari.
Fattori genetici sono associati sia con la forma familiare che con quella più frequente
sporadica della DA e l’allele 4 della apolipoproteina E (ApoE) è associato alla
malattia.
La seconda forma più frequente di demenza senile è quella vascolare (DV) in cui le
lesioni aterosclerotiche a carico della circolazione cerebrale compromettono l’irrorazione dell’encefalo. La formazione di placche aterosclerotiche e sinostosi, lacune
vascolari e alterazioni a carico dei vasi medi e piccoli della circolazione cerebrale,
poi si complicano con la rottura, la trombosi o il rilascio di emboli che conducono a
infarti e ictus cerebrali, manifestazioni clinicamente gravi che poi possono sfociare
nella demenza post-ictus.
Oggi viene considerata una terza forma di demenza definita mista in cui convivono
alterazioni neuropatologiche tipiche della demenza nurodegenerativa o DA e alterazioni vascolari più o meno diffuse. Dapprima questa forma è emersa da studi su
autopsie; successivamente applicando tecniche di neuroimaging, e post-mortem con
l’esame istopatologico del paziente, si è potuto documentare in un numero rilevante
di casi la coesistenza delle lesioni tipiche della forma DA e DV.
Fattori immunitari e/o flogistici sono coinvolti in alcuni dei meccanismi patogenetici
associati alle demenze senili e alla neurodegenerazione encefalica presente in queste
malattie. L’individuazione di nuovi marcatori genetici del morbo di Alzheimer, così
come la combinazione di alcuni di questi fattori genetici, può aiutare a predire la
velocità di progressione della malattia una volta che si è manifestata. Vi è sempre
infatti un’infiammazione cerebrale concomitante che oggi si pensa intimamente
coinvolta nella progressione della malattia.
Su questa base sono stati individuati fattori di rischio genetici di molecole che
regolano l’infiammazione, tra cui l’interleuchina 1 (IL-1) o l’alfa-1-antichimotripsina. Queste proteine sono presenti delle regioni dette polimorfiche perché possono
essere diverse negli individui di una data popolazione. Utilizzando questi marcatori è
quindi possibile predire prima dello sviluppo della malattia l’appartenente di un
soggetto a un gruppo di rischio per questa malattia.
14. Profili di espressione proteica in cardiomiociti ipertrofici
Nell’ambito dei processi di induzione dell’ipertrofia cardiaca si è potuto mettere in
evidenza, mediante analisi proteomica di un modello di ipertrofia di cellule cardiache
26
in coltura, una serie di modificazioni a carico di 12 proteine. Di queste 8 erano
aumentate e 4 diminuite.
Tra le proteine aumentate di concentrazione sono state studiate la desmina e l’alphaB-cristallina, una chaperonina ad essa legata. La desmina è una proteina caratteristica
dei filamenti intermedi delle cellule cardiache. La rilevanza fisiopatologica di questi
dati emerge dai rapporti che la desmina instaura con i mitocondri, regolandone la
localizzazione citoplasmatica ed alcune importanti funzioni. I mitocondri nelle cellule
cardiache ipertrofiche si ridistribuiscono infatti spazialmente in correlazione alla
formazione di aggregati simil-amiloide contenenti desmina.
Questi studi propongono quindi un nuovo modello patogenetico di ipertrofia e
insufficienza cardiaca dove la disfunzione contrattile può essere correlata ad una
lesione intracellulare di tipo degenerativo con analogie a ciò che si osserva a livello
cerebrale in alcuni tipi di demenza.
15. Profilo epigenetico di cellule staminali multipotenti
La modificazione chimica dei promotori dei geni del DNA e dei gruppi amminici
degli istoni che sono responsabili della regolazione dell’espressione genica viene
denominata col termine di epigenetica. Modificazioni degli avvolgimenti della
cromatina (DNA arrotolato sopra gli istoni) e quindi dell’accesso al DNA per fattori
di trascrizione, influenzano il genoma stesso che opererà fenotipi cellulari distinti.
Oltre alla metilazione della guanina e della citosina (dinucleotidi CpG) nel DNA,
l’acetilazione e metilazione della lisina sono le modificazioni chimiche funzionali
post-traduzionali meglio caratterizzate delle proteine istoniche.
L’obiettivo di questo progetto è stato quello di studiare la regolazione epigenetica dei
geni coinvolti nella differenziazione delle cellule staminali adulte multipotenti in
fenotipi muscolari cardiaci. In particolare, gli studi in quest’ambito si sono concentrati sul valore della metilazione del DNA nel promotore di un gene e delle concomitanti modificazioni istoniche, quali acetilazioni e metilazioni, che determinano
alternativamente uno stato della cromatina condensato e quindi inaccessibile, o
rilassato e quindi accessibile, ai fattori di trascrizione. Capire come metilazione del
DNA e modificazioni istoniche intervengano nella regolazione dei geni tessuto-specifici nelle cellule staminali potrebbe chiarire e delineare le potenzialità differenziative di queste cellule. Diversi studi hanno evidenziato il coinvolgimento dell’epigenetica nella regolazione del differenziamento delle cellule staminali umane derivate
dal tessuto adipposo (hADSCs9, mostrando come la metilazione del promotore di
geni caratteristici del fenotipo endoteliale (CD144 e CD31) limitasse le capacità
differenziative verso questo fenotipo; assenza o parziale metilazione di geni adipogenici e miogenici non influenzerebbero invece negativamente le potenzialità differenziative verso i rispettivi fenotipi. Se si considera l’assetto della cromatina – e
quindi le modificazioni istoniche che la influenzano – i geni tessuto-specifici nelle hADSCs sono risultati associati a domini chiamati “bivalenti”, a causa della
contemporanea presenza di marcatori istonici caratteristici di cromatina trascrizionalmente attiva (H3K4me, metilazione della lisina 4 dell’istone H3) e repressa
(H3K27me, metilazione della lisina 27 dell’istone H3). Questi domini bivalenti sono
27
stati associati anche a promotori che regolano lo sviluppo in cellule embrionali di
mammifero e mantengono i geni in uno stato velocemente indirizzabile verso l’attivazione o la repressione.
Date tali premesse, lo studio si è dedicato alla verifica del profilo epigenetico
(metilazione del promotore e marcatori istonici) dei fattori di trascrizione GATA-4,
Nkx2.5 e MEF-2C precocemente attivati durante il commissionamento verso la linea
muscolare cardiaca, allo scopo di evidenziare i potenziali meccanismi epigenetici
coinvolti nella regolazione dell’attivazione di questi geni nelle hADSCs allo stato
nativo. I promotori dei master genes cardiaci, valutati con Methylation Specific PCR
(MSP), sono risultati non-metilati a livello dei siti CpG in tre campioni di hADSCs
derivanti da tre diversi pazienti. Sebbene non metilati a livello del DNA, i promotori
di GATA-4 e Nkx2.5, valutati attraverso immuno-precipitazione della cromatina
(ChIP), sono risultati associati al marcatore istonico caratteristico di repressione
trascrizionale H3K27me3; diversamente il promotore di MEF-2C ha mostrato associazione con acetilazione dell’istone H3, marcatore indicativo di una conformazione
della cromatina svolta e accessibile ai fattori di trascrizione. L’organizzazione della
cromatina in corrispondenza dei master gene cardiaci risulta coerente con i dati che
hanno evidenziato la sola espressione di MEF-2C.
Questi risultati sullo stato epigenetico di GATA-4 e Nkx2.5 nelle hADSCs indicano un
assetto della cromatina comune a molti geni tessuto-specifici nelle cellule staminali,
struttura che assume la caratteristica di dinamicità e flessibilità, in quanto i promotori
risultano non-metilati, ma mantenuti in uno stato inaccessibile per l’associazione con
il marcatore istonico di repressione trascrizionale H3K27me3. In questa configurazione il silenziamento trascrizionale è affidato alle modificazioni istoniche più
velocemente modificabili rispetto alla metilazione del DNA, che determina un silenziamento più stabile. In questo sistema la scelta differenziativa è velocemente attuabile al ricevimento dello specifico segnale di commissionamento. L’organizzazione
della cromatina rappresenta quinidi una linea sulla quale intervenire per favorire il
commissionamento delle hADSCs verso il fenotipo muscolare cardiaco.
16. Poliamine e vie di segnalazione implicate nella cardiomiopatia
diabetica: possibile modulazione ad opera di fattori nutrizionali quali
resveratrolo od acidi grassi polinsaturi
La prevalenza del diabete nel mondo aumenta rapidamente e le complicazioni
cardiovascolari rappresentano la causa principale di mortalità correlata al diabete. Lo
stato diabetico può causare danno cardiaco anche in assenza o indipendentemente
dalla patologia coronarica e dall’ipertensione, conducendo alla cardiomiopatia diabetica [1, 2], che sempre più viene riconosciuta come causa primaria o concorrente di
insufficienza cardiaca cronica e acuta. La cardiomiopatia diabetica è caratterizzata da
ipertrofia patologica e disfunzione del ventricolo sinistro e, a livello tissutale e cellulare, ipertrofia e apoptosi dei cardiomiociti e fibrosi interstiziale. Fattori patogenetici importanti si ritiene siano rappresentati dall’iperglicemia, dalla iper/dislipidemia,
dallo stress ossidativo cellulare e dalla insufficiente o alterata stimolazione delle vie
di segnalazione controllate dall’insulina a livello cardiaco.
28
La funzionalità della cellula cardiaca è strettamente dipendente dalla capacità dei
mitocondri di coordinare la produzione di ATP con la richiesta funzionale. È noto che
tra le proteine attivate in condizioni di ipossia e stress metabolico vi è la proteina
chinasi attivata dall’AMP (AMPK), che risente dello stato energetico della cellula e
regola diverse vie metaboliche [3]. L’AMPK rappresenta infatti un “sensore” metabolico della cellula che viene modulato da un aumento del rapporto AMP/ATP e che
svolge generalmente un ruolo protettivo in condizioni di stress metabolici, quali ad
es. ischemia ed ipossia, ed è inoltre stimolato dal digiuno, dall’esercizio fisico oltre
che dalle adipochine leptina ed adiponectina. L’AMPK può essere anche attivata
farmacologicamente dalla metformina e da altri farmaci utilizzati nel trattamento del
diabete di tipo 2. Inoltre una riduzione della fosforilazione ed attività della AMPK
cardiaca è stata osservata in modelli animali di diabete. L’attivazione dell’AMPK
stimola le vie cataboliche che producono ATP, mentre inibisce quelle che consumano
ATP, ai fini di conservare e ripristinare le riserve energetiche cellulari. Nel miocardio
l’AMPK stimola il trasporto di glucosio mediato da GLUT-4 e la glicolisi, e
promuove l’ingresso degli acidi grassi nei mitocondri dove vengono ossidati. Nel
muscolo scheletrico e cardiaco una attivazione cronica dell’AMPK è associata alla
biogenesi dei mitocondri e al miglioramento del metabolismo energetico ossidativo.
Questi eventi sono preceduti da un significativo incremento dell’espressione del
coattivatore trascrizionale di PPAR (PGC-1).
Questo coattivatore trascrizionale, inizialmente identificato come cofattore del recettore nucleare PPAR nel tessuto adiposo bruno, è stato caratterizzato in altri tessuti,
quali il muscolo scheletrico ed il cuore, per la sua implicazione primaria nella biogenesi mitocondriale, fosforilazione ossidativa e produzione di ATP [4]. Esso interagisce, attivandoli, con altri recettori nucleari/fattori di trascrizione, come ad esempio
PPAR/, altamente espressi nei miociti, dove mediano il controllo trascrizionale
degli enzimi implicati nei processi di uptake degli acidi grassi e di ossidazione mitocondriale. Per il ruolo cruciale svolto a livello del miocita il PGC-1 è considerato
il “master regulator” del metabolismo energetico del miocardio in diverse condizioni
fisiologiche e patologiche. L’espressione di PGC-1 e dei suoi target molecolari,
quale il PPAR) è fortemente ridotta nelle forme patologiche di ipertrofia cardiaca e
nell’insufficienza cardiaca e ciò rappresenterebbe un evento precoce piuttosto che
una conseguenza dell’ipertrofia patologica. Viceversa, l’espressione e l’attività di
PGC-1 risulta incrementata nelle forme fisiologiche di ipertrofia cardiaca, correlate
ad esempio alla crescita post-natale o all’esercizio fisico. In diversi modelli sperimentali sia in vivo che in vitro, l’attivazione e l’aumentata espressione del PGC-1
risultano essere protettivi per la cellula cardiaca, prevenendo in particolare le disfunzioni contrattili del cuore ischemico. È dimostrato che il PGC-1 regola positivamente l’espressione degli enzimi antiossidanti SOD e glutatione perossidasi. Nell’uomo, una diminuita espressione di PGC-1 in vari tessuti, rappresenta fattore
predisponente allo sviluppo di disordini metabolici caratteristici delle condizioni di
insulino-resistenza e obesità.
Recentemente diversi studi hanno dimostrato che il PGC-1 può essere attivato da una
serie di modificazioni post-traduzionali, quali fosforilazione, ad es. da parte del29
l’AMPK, o da deacetilazione ad opera del’enzima SIRTUINA 1 (SIRT 1), appartenente alla famiglia delle SIRTUINE, deacetilasi NAD+-dipendenti altamente conservate [5]. Come l’AMPK è un sensore della carica energetica cellulare, così SIRT 1 è
regolato dal bilancio redox NAD+/NADH. In condizioni di digiuno, una riduzione
della carica energetica ed un aumento del rapporto NAD+/NADH determinano un
aumento dell’attività del PGC-1. Oltre che dal digiuno e dalla restrizione calorica,
l’attività delle SIRTUINE risulta essere stimolata dal resveratrolo [6], polifenolo
presente nel vino rosso e in alcuni alimenti, che mostra molteplici azioni biologiche e
proprietà cardioprotettive in diversi modelli sperimentali. Il trattamento con resveratrolo è in grado di estendere la durata della vita di alcuni animali, incrementare la
capacità aerobica di topi, indurre l’espressione di geni codificanti enzimi implicati
nella fosforilazione ossidativa e nella biogenesi mitocondriale. Il trattamento di topi
con resveratrolo attivando SIRT 1 e PGC-1migliora anche la sensibilità all’insulina
e protegge dalla sindrome metabolica [7]. Inoltre in modelli sperimentali di diabete, il
resveratrolo mostra un’azione anti-iperglicemizzante [8] ed esercita effetti cardioprotettivi attivando nel cuore AMPK, eNOS e Akt, inducendo enzimi antiossidanti e
stimolando l’uptake di glucoso mediato da GLUT-4 [9]. Altri studi hanno dimostrato
che la cardiomiopatia indotta in animali resi diabetici con streptozoticina è favorita
dalla p38 MAPK [10] e associata a ridotta espressione di PPARβ [11]. La delezione
del gene PPARβ ristretta al cuore produce disfunzione ed ipertrofia cardiaca e
accumulo di lipidi nel miocardio dei topi transgenici, mentre la sua sovra-espressione
favorisce l’uptake e l’utilizzo metabolico del glucoso con effetti cardioprotettivi.
Questi ed altri studi con colture cellulari hanno permesso di identificare il PPARβ
cardiaco come potenziale bersaglio terapeutico nel trattamento della disfunzione
cardiaca causata da diabete ed ischemia.
Varie vie di segnalazione possono portare alla biosintesi e all’accumulo intracellulare
delle poliamine, policationi organici coinvolti in molti processi cellulari, quali la
crescita e la morte cellulare [12]. Il legame tra poliamine e ipertrofia cardiaca è noto
da tempo grazie a ricerche, effettuate nel nostro e in altri laboratori, che hanno dimostrato una rapida induzione dell’ODC, enzima chiave della biosintesi delle poliamine e un loro conseguente accumulo nel cuore sottoposto a stimoli ipertrofici [13];
inoltre recentemente è stato da noi dimostrato un coinvolgimento delle poliamine nell’apoptosi di cardiomioblasti di ratto, sottoposti ad ischemia simulata in coltura [14].
Recenti studi hanno evidenziato come il resveratrolo possa esercitare un’azione
protettiva nella cancerogenesi del colon inibendo l’espressione dell’ODC e portando,
tramite PGC-1 e PPAR, alla induzione della SSAT, enzima chiave del catabolismo
delle poliamine [15]. In particolare sono stati identificati nel promotore del gene
SSAT due elementi di risposta ai PPAR. Inoltre l’induzione della SSAT via AMPK
sembra svolgere un ruolo protettivo nel cuore ischemico di ratti sottoposti a legamento delle coronarie [16]. D’altra parte, altri studi condotti su topi transgenici hanno
dimostrato che la inattivazione del gene SSAT porta ad una aumentata resistenza
all’insulina con l’età, mentre la sua sovra-espressione è correlata ad elevata sensibilità all’insulina e migliore tolleranza al glucosio. A questo proposito è stato ipo30
tizzato che l’attivazione del catabolismo delle poliamine determini, come un “ciclo
futile”, una deplezione di ATP, quindi un aumento dell’AMPK e in seguito di PGC-1
 nel tessuto adiposo [17].
Altri studi recenti hanno evidenziato che il metabolismo ossidativo in generale e la
funzionalità della cellula cardiaca e del sistema cardiovascolare in particolare sono
positivamente influenzati dagli acidi grassi polinsaturi (PUFA) [18]. Tali funzioni
protettive risultano riconducibili non solo alla proprietà di questi acidi grassi di
modificare la composizione delle membrane cellulari e mitocondriali e quindi alcuni
processi di trasduzione del segnale intracellulari, ma anche alla loro capacità di
legarsi a taluni “recettori” intracellulari, come ad esempio i PPAR, influenzandone
l’efficienza trascrizionale. Recenti studi clinici hanno suggerito che PUFA della
famiglia n-3, quali l’eicosapentaenoico ed il docosaesaenoico, possano avere un ruolo
“farmacologico” nella riduzione della mortalità cardiaca dopo insulto ischemico, nella prevenzione e nel miglioramento delle alterazioni del tessuto miocardico e della
sua funzionalità in animali affetti da cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia ischemica, infarto miocardico. Ciò nonostante non sono ancora chiari i meccanismi molecolari che sono alla base di questi effetti.
31
Main researches topies
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Mechanisms of cardiovascular protection by ischemic pre- and post-conditioning
Primary prevention of atherosclerosis and thrombotic complications
Pathophysiology and pharmacology of calcium flow through cell membranes
Strategies in cardiac surgery
Electrophysiology of the hypertrophied and failing heart
Hormonal influence on cardiovascular function
Risk and predictive factors of cardiovascular diseases
Role of nitric oxide in the processes of damage and protection of ischemic and
reperfused heart
Involvement of endothelial cells during different phases of maturation in vascular
dysfunction
Electrophysiological investigation in cardiac adult and stem cells
Regenetration of the infarcted miocardium by means of strategies of tissue
engineering
Macrocirculatory and valvular dysfunction
Pathogenesis of vascular dementia and Alzheimer’ disease
Proteomic profiling of hypertrophied cardiomyocytes
Epigenetic profile of multipotent stem cells
32
1. Mechanisms of cardiovascular protection by ischemic pre- and postconditioning
Protective strategies may be divided into a few categories, according to the
immediacy of intervention with regard to the onset of the ischemic episode (preischemia, reperfusion, remodelling) or to the tissue target that results mainly damaged
(myocardium, coronary vessel). Currently, the most effective strategy in reducing
ischemic damage consists to previously subject the heart to brief cycles of ischemia/
reperfusion. This condition is called ischemic preconditioning of the myocardium.
The protective action of ischemic preconditioning is due to nervous, endothelial and
myocardial mechanisms. Myocardial and nervous mechanisms share the activation of
protein kinase C (PKC) as a common passage which leads to the opening of KATP
channels; by contrast, the endothelial mechanisms, which seem to be effective in the
prevention of reperfusion-induced arrhythmias, are linked to the production of nitric
oxide (NO), because the release of NO from the preconditioned heart also favours
coronary flow modifications. One remarkable finding is that preconditioning reduces
the duration of the total flow of the reactive hyperemia and increases the rate of
vasodilation. Ischemic preconditioning was also effective in reducing the frequency
of arrhythmias that follow an ischemic episode. In this case, the anti-arrhythmic
effect was still attributable to an increased release of NO from the coronary
endothelium. This suggests that, beyond to the well known effect of protection
towards the myocardial tissue, ischemic preconditioning is able to induce a kind of
protection also at the level of the coronary vessels (vascular preconditioning).
Ischemic postconditioning is determined by a series of brief coronary occlusions
performed at the beginning of postischemic reperfusion. This procedure protects the
heart from ischemic/reperfusion injury. It has been demonstrated that postconditioning
of the rat heart is even more effective than ischemic preconditioning. Moreover, the
mechanism of postconditioning is completely mediated by cGMP, whereas NOS
activity plays only a partial role.
2. Primary prevention of atherosclerosis and thrombotic complications
The importance of the Mediterranean diet in preventing atherosclerosis has been
focused. In particular, oleic acid seems to reduce cytokine-induced leukocyte
activation by decreasing the synthesis of adhesion molecules through the modulation
of the transcription factor NF-kB.
Further studies have been carried out on the progression of the atherosclerotic lesions
under hypoxic or ischemic conditions. When vascular smooth muscle cells (VSMCs)
were subjected to severe hypoxia, they showed a variation in their phenotype which
allowed them to be stimulated by VEGF, a growth factor specific for endothelial
cells. This phenotype is related to the Flt-1 receptor of VEGF receptors which does
not naturally occur in VSMCs. Therefore, these results show that under pathological
conditions, VEGF may exert “remodeling” effects not only on endothelial cells, but
also on VSMCs. Also, it has been set up a biological system which reveals both
presence and function of the AT2 receptor of angiotensin II in VSMCs of adult
subjects. The studies performed on the biological role of this kind of receptors have
33
generally failed because cultured VSMCs loss the capability to express it. Moreover,
findings about an anti-proliferative role of AT2 receptors are usually referred only
to fetal, or genetically modified, tissues. In an in vitro model of adult vessel it was
possible to demonstrate either the presence of the AT2 receptor in VSMCs, or its
anti-proliferative effect as a response to angiotensin II stimulation.
Thrombotic complications of atherosclerosis have been revealed in humans by
means of 111In-labelled platelet scintigraphy. This technique shows high sensitivity
and accuracy because it is possible to exclude the blood component. Among factors
which naturally counteract thrombosis, NO is one of the most powerful since it
markedly inhibits platelet antiaggregation. Studies about the interrelationship
between NO and platelet activation have been performed by utilizing NCX4016, a
new NO donor. This substance can inhibit the biosynthesis of thromboxane and
regulate the expression of the tissue factor by human monocytes.
Another line of research showed that ABCA1 protein, belonging to the family of
carrier proteins utilizing ATP, exerts anti-atherosclerotic properties by means of the
stimulation of lipid efflux form peripheral cells or through the hepatic formation of
HDL. The treatment with statins causes a significant and dose-dependent increase of
cholesterol efflux through ABCA1 in a cell line, whereas it results without effect in
macrophages.
3. Pathophysiology and pharmacology of calcium flow through cell
membranes
Some researches focused on the role of calcium release from sarcoplasmic reticulum
(SR) in the pathogenesis of ischemic/reperfusion damage and ischemic preconditioning.
The protective effect of Dantrolene, which blocks the release of Ca2+ from SR, has been
evaluated, as well as the activity of a Doxorubicin analogue on the Ca2+ uptake into
SR vesicles. The modulation induced by adenosine on the ryanodine-regulated Ca2+
channels through the A3 myocardial receptor suggests new protective mechanisms of
preconditioning and pharmacological strategies counteracting ischemic and reperfusion
injury.
The activity of fluorenyl derivatives of Verapamile was evaluated in functional
models of atria and aortic strips of guinea pig. Some of these compounds are
powerful and selective drugs exerting negative effects on heart rate, although they
maintain a certain modulating activity of multidrug resistance. Moreover, the
thiazineoxadiazole analogs of Diltiazem showed a selective negative inotropic
activity also on the isolated and retrograde perfused heart.
Studies on the role of cytoskeleton in the regulation of cardiac electric and contractile
functions revealed interesting properties of Taxol and Colchicine, being both drugs
employed in the treatment of neoplastic diseases. These findings underlined how the
regulation of calcium current by muscarinic agonists and, therefore, the acetylcholineoperated signal transduction, may be changed by blocking the microtubules of the
cytoskeleton.
Another investigated strategy, aimed at protecting patients affected by acute
myocardial infarction during coronary revascularization, was the treatment with new
34
inotropic agents to compensate severe left ventricular dysfunction. However, some of
these drugs can be responsible for an impairment of myocardial ischemia or the rise
of severe arrhythmias. The study of a new drug sensitizing cells to calcium ions
showed only a small effect on myocardial oxygen demand and an improved tolerance
in cardiopathic patients.
4. Strategies in cardiac surgery
Atrial fibrillation is the main cause of stroke provoked by a cardiac accident. The
resinusalization of patients with mitral valve pathologies significantly reduced this
risk by ameliorating the hemodynamic performance.
A clinical trial testing new technological methods, such as microwave radiofrequency,
is now in progress in order to extend this approach also to elderly people.
Many patients need to be operated on by little invasive surgery, especially because
of rehabilitation, cosmetics and comfort. The low degree of invasivity of cardiac
surgery depends on two factors: the surgical approach and the use of extracorporeal
circulation. With regard to the surgical strategy, four categories of low invasive
cardiac surgery were suggested: 1) the direct coronary surgery through sternotomy; 2)
limited or modified approaches; 3) minimally invasive coronary surgery; 4) surgery
through a “Port-Access”. In the “Port-Access” all surgical action is performed by a
little incision (port) and the heart is arrested by an endoaortic clamp that is present
in a catheter put into the femoral artery. Through this technique repairing and
substitutive operations of mitral and tricuspid valves were carried out as well as some
congenital cardiomyopathies, such as the intratrial defect, the partial anomalous venous
return and heart neoplasias were healed. Moreover, the technique of myocardial
revascularization was utilized in the beating heart by performing operations to both
venous and arterial conduits.
With respect to heart transplantation, the combined substitution of heart and liver has
been experimented as a radical intervention in the familial heriditary polyneuropathy,
which is a specific kind of amyloidosis. This disease is characterized by a mutation of
transthyretin related to the aminoacid GLU89. The rationale of this therapeutic
approach is to reach the complete recovery, differently from what happens by the
transplantation of a single organ.
5. Electrophysiology of the hypertrophied and failing heart
Sudden death due to fatal ventricular arrhythmias is one of the most important
risk factor in patients with cardiac hypertrophy and failure. Recent results have
demonstrated that electrophysiological alterations in cells can lead to arrhythmogenesis
in the failing heart. The presence of a typical current of primary and secondary
pacemakers has been demonstrated in ventricular cardiomyocytes of patients with endstage congestive heart failure. This current is associated to the activation of the f
channel. The presence of an If pacemaker current in human ventricular myocytes can
represent a new and important arrhythmogenic mechanism and a pharmacological
target of cardiomyopathies. The incidence and properties of If was studied in human
ventricular myocytes isolated from heart with different cardiomyopathies, aimed at
35
finding a correlation between the behaviour of the arrhythmogenic mechanism and
other parameters as the etiology of the cardiac disease, the age of the patient, and the
pharmacological treatment. The experiments were performed by measuring the
characteristics of If in ventricular cardiomyocytes isolated from patients subjected
to heart transplantation due to the end stage of ischemic or idiopathic dilated
cardiomyopathy. The overexpression of If in the myocytes of failing hearts was more
related to the etiology of the cardiomyopathy rather than to cellular size. This ionic
current was greater in the ischemic hearts than in the hearts affected by the idiopathic
dilated cardiomyopathy.
6. Hormonal influences on cardiovascular function
Little variations in blood thyroid hormone concentrations, such as those shown under
subclinic hyperthyroidism or hypothyroidism, provoke important effects on the
cardiovascular system, leading to morphological and functional alterations in the
heart. These findings induce a revision of the therapeutic strategies suggested for
thyroid subclinic dysfunctions. Other studies have been carried out on the effects of
growth hormone (GH) administration in the therapy of chronic cardiac failure due to
dilated cardiomyopathy. The results show that the treatment with GH improves
endothelial function in patients with chronic cardiac failure. Hexarelin is a synthetic
peptide that can induce the release of GH in vivo and protect the reperfused
myocardium. However, the effect exerted by this compound on cardiac muscle seems
to be independent on GH. In particular, Hexarelin modifies the relationship between
force and frequency in rat papillary muscle, by reducing the force of contraction at
low frequencies. The effects of the drug are probably indirect and mediated by
derivates of prostaglandins produced by endothelial cells. This is confirmed by the
fact that either the treatment with indomethacin or by the ablation of the endocardic
endothelium with triton-X completely abolished the effect of this substance.
Moreover, Hexarelin stimulates the synthesis of prostacyclin by exerting a protective
effect on the anoxic and reoxygenated papillary muscle.
7. Risk and predictive factors of cardiovascular diseases
The study of the new risk factors of coronary disease allows extending the level
of prevention to groups of population which have not been previously taken in
consideration. Much attention has been turned to hyperhomocysteinemia, a metabolic
alteration of methionine with multifactorial etiology, which are both hereditary and
acquired. Studies performed in subjects belonging to the same families underlined that
family aggregation may influence the exchange of genetic patrimony, partner-cultural
environment and alimentary habits, inducing a different risk of homocysteinemia.
Particularly, the study of mutations in genes coding for key enzymes of homocysteine
metabolism (methylentetrahydrofolate reductase, cystathionine-sinthase) allowed to
evaluate the relative influence of genetic on alimentary factors in the development of
hyperhomocysteinemia.
Other new risk factors are the presence of Helicobacter pylori, factor V of Leiden,
mutations of factor VII and the genotypes for apoE, especially in relationship to the
36
cases of sudden death in young subjects. A wide study to the families of these
subjects showed the evidence of both hyperhomocysteinemia and Helicobacter pylori
in plasma. These families resulted often positive also to the chronic infection of
Clamydia pneumoniae. A significant presence of gene isoforms coding for apoE was
also observed in a population with high prevalence of myocardial infarction and
sudden death of young people.
Among the natural compounds linked to the risk of myocardial infarction which are
involved also in the inflammatory processes, it has been demonstrated that serum
complement factor C3 correlates with the main endogenous risk factors and to insulin
plasma level. A relationship was demonstrated between some inflammatory markers
(reactive C protein, fibrinogen, C3), or the conventional risk factors, and the
thickness of the intima-media together with the morphologic features of the plaque in
the carotid and femoral arteries. The results show that the inflammation related to
the acute phase proteins and to cardiovascular risk is not that present in the
atherosclerotic plaque. The positive effects of hypocaloric diet have repercussion also
on serum C3 level, because they decrease in the patients with elevated constant level
of this factor. The reduction in somatic weight is therefore the condition able to bring
back serum C3 level to normal value, suggesting the existence of a correlation
between adipocytes and the biosynthesis of this factor together with other well known
pro-inflammatory cytokines.
Several studies underlined also the role of the immunological system in the pathogenesis
of atherosclerosis. It was demonstrated that the gene expressing the enzyme purine
nucleoside phosphorylase, whose lack is associated to immunological defects, was
subjected to polymorphism in the investigated population and that the genotype GG
was prevalent in patients affected by acute myocardial infarction. Thus, gene variations
of purine nucleoside phosphorylase can be considered as a genetic risk factor for
the complications related to myocardial ischemia, stressing the fact that abnormal
immunological responses can be involved in the pathogenesis of atherosclerosis.
8. Role of nitric oxide in the processes of damage and protection
of ischemic and reperfused heart
Some studies have shown that statins, which are drugs generally utilized for reducing
the plasma level of cholesterol, can exert a cardioprotective action in the ischemic
and reperfused rat heart. This effect of statins depends on their capability to preserve
the function of the constitutive isoform of nitric oxide synthase (eNOS). The
concentration of eNOS is reduced in the ischemic myocardium depending on the
severity of the damage; this leads to a decrease in the production of nitric oxide (NO)
and cGMP. It was demonstrated that NO causes not only vasodilation but also
modulates the calcium current in cardiomyocytes through the action of cGMP. This is
mediated by the control of phosphodiesterase activity and cAMP concentration.
Other different roles have been suggested for NO in the cardiac tissue. The
mitochondrial bioenergetic processes seem to be regulated by a specific NOS activity
inside these organelles. Also, the administration of diethylentriamine-NO (DETANO), a new NO donor, increases the rate of vasodilation during reactive hyperemia
37
which follows a coronary occlusion, as well as the gradually release of the nytrosil
anion (NO-) markedly reduces the infarct area.
Some studies demonstrated that it is possible to counteract the overexpression of
the inducible isoform of nitric oxide synthase (iNOS) during the later phase of
postischemic reperfusion by using statins or polyphenol extracts of green tea. In
particular, the action of a polyphenol, epigallocatechin-3-gallate, seems to be
the consequence of the inhibition of STAT1, a transcription factor activated by
interferon-gamma.
9. Involvement of endothelial cells during different phases of maturation
in vascular dysfunction
Phenotypic modification induces on endothelial cells by atherogenic stimulation
is called “endothelial activation” and is referred to: a) an increase in endothelial
reactivity to circulating leucocytes, b) a dysfunction of endothelial-dependent
vasodilation and c) the achievement of a pro-coagulation profile. A first series of
studies identified both the biological activity and the intrinsic efficacy of different
antioxidant compounds which are present in olive oil (oleuropein, hydroxytyrosol)
and in red wine (trans-resveratrol). These substances are able to act at concentration
available through food intake, as inhibitors of the expression of endothelial adhesion
molecules. On the contrary, endothelial activation seems to be accentuated by insulin
which can overcome the natural inhibition induced by nitric oxide (NO). This could
in part explain the risk of atherosclerosis related to insulin resistance.
Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) plays an important role also in blunting
peripheral resistance during pregnancy. In particular, a down-regulation of eNOS
expression was demonstrated in pre-eclampsia hypertensive patients as a probable
consequence of inflammatory and infective stimulation.
Endothelial dysfunction is recognized also as a typical event in chronic cardiac
congestive failure. This dysfunction is correlated to a reduced expression of eNOS.
Similar effects are evident also in patients with acute coronary syndromes.
Investigations on endothelial function were also focused on the regeneration of damaged
tissues through the process of vasculogenesis induced by endothelial precursor cells
(EPCs). These cells can be isolated from bone marrow and peripheral blood by
immunomagnetic techniques which recognize CD133, a marker of endothelial stemness.
EPCs may be partially differentiated to the mature lineage in the presence of specific
growth factors. The positivity to Ulex European antigen-1 and the incorporation of
acetylated-low density lipoprotein confirmed that the endothelial commitment was
achieved. When CD133+ cells were grown together with coronary endothelial cells for a
week, they showed a particular pattern of typical endothelial markers, i.e. CD31, but
negative, or dimly positive, to the VEGF receptor F1k-1 and to the intracellular von
Willebrand factor.
In patients with different degree of cardiac failure, it was observed the biphasic
behaviour of precursor cells which were recruited in blood of class I and II patients,
but they were markedly reduced in number during the end stage of the disease
(classes III and IV). A negative correlation between EPCs and the Tumor Necrosis
38
Factor was also observed indicating a possible inhibitory role played by the
inflammatory system.
It is known that high density lipoproteins (HDL) protect the vascular wall from
atherosclerosis, whereas no studies give us information on the relationship between
HDL and the physiology of EPCs. The researches carried out on this field showed
that the plasma levels of human HDL directly modulate the number of EPCs. This
effect is directly regulated by HDL since these lipoproteins are able to affect the
process of EPC differentiation.
10. Electrophysiological investigation in cardiac adult and stem cells
Atrial natriuretic peptide (ANP) is released from cardiomyocytes after the stretching of
the atrial wall. Although the vascular effects of ANP were known, the role played by
this factor on the processes of cell membrane excitation had not been investigated yet.
A study performed on human atrial cells showed that ANP was able to increase in a
stable manner the If current which is usually activated by plasmatic membrane
hyperpolarization through signals modulated by cAMP and cGMP. These effects could
have implications in the relation between atrial stretching and arrhythmogenesis.
Either the effect exerted by blockers of gap junctions or the kinetic of their
spontaneous uncoupling were characterized by patch clamp. It was also evaluated the
relationship between spatial dispersion of ventricular repolarization and the cardiac
electric instability.
Studies on the molecular biology of the arrhythmogenic syndromes show that not
always a correlation between the clinical phenotype and the genetic alterations of
proteins which affect cell exitability can be underlined. In order to investigate the
effects of mutation on cardiac electrical activity which modify ionic currents, a
numeric model was performed based on the main mechanisms of cellular excitability
simulating membrane action potential in different types of cardiac cells (epicardium,
endocardium, myocardium, and sinus node). The model was utilized to foresee the
effects of two different mutations of the gene expressing the alfa-subunit of sodium
channels. In particular, one mutation is associated to the variant 3 of long QT
syndrome and the second to the Brugada’s syndrome.
Other researches indicated that mesenchymal stem cells isolated from rat bone
marrow expressed sarcomeric contractile proteins after a period of co-culture with
adult cardiomyocytes. In these partially differentiated stem cells potassium-induced
depolarization was coupled to intracellular calcium currents after 3 days of treatment.
The presence of both slow calcium channel (L-type) and connexin 43 showed that
mesenchymal stem cells can be competent also to recognise and transduce electrical
excitation signals.
11. Regenetration of the infarcted miocardium by means of strategies of
tissue engineering
Compagnia di San Paolo and Fondazione Dott. Carlo Fornasini funded some projects
on regenerative cell therapy strategies for myocardial infarction by use of polymeric
compounds that can gradually release bioactive factors in the injection site. The
39
objectives of the projects that have been pursued in the early stages concerned
the construction of functionalized polymer or peptide with bioactive molecules
able to promote the recruitment, adhesion, survival and differentiation of human
adult stem cells. Later in vivo studies were performed to evaluate the effectiveness of
the injection of adult stem cells encapsulated in polymeric carriers releasing
compounds with regenerative activity. The engraftment of stem cells can be
improved by pharmacologically active microcarriers (PAM) polymers produced with
biodegradable and non-cytotoxic polymers. It was then evaluated the hypothesis that
cardiac repair could be improved by micorcarriers conveying ADSCs and releasing
IGF-1 and HGF. Human ADSC were isolated by liposuction and loaded on PAM
coated with fibronectin and poly-lysine to improve cell adhesion and biological
function. IGF-1 and HGF (GF) have also been encapsulated into PAM during the
formulation of microspheres. Wistar adult male rats with experimental myocardial
infarction (MI) were treated with ADSC, ADSC + PAM, PAM releasing GF, GF and
ADSC + PAM releasing vehicle alone. Two weeks after treatment, hemodynamic
parameters were determined together with the ventricular arrhythmias produced by
programmed stimulation of the Langendorff hearts isolated and monitored with
microelectrode array (MEA). Both systolic and diastolic ventricular function were
markedly worsened after stroke in rats not treated, but a significant improvement
occurred in the ADSC + PAM + GF group in which the values of most of the
hemodynamic parameters were close to those measured in the sham-operated rats. In
the same animals was also clearly documented a significant engraftment of the cells
within the infarcted heart. All treatments increased regeneration but a cardiac
electrical instability was observed in the ADSC + WFP + GF group.
In conclusion, this studies have highlighted how PAM can support the approaches on
the injection of GF to regenerate the infarcted heart by improving cardiac contractile
function. The focus however should be more directed on the electrophysiological
effects due to the physical interaction of microspheres with the infarct area of the
herat in order to abolish the simultaneous occurrence of arrhythmias.
12. Macrocirculatory and valvular dysfunction
Stress of different intensity, such as noising sounds or sudden movements, produced
in the animal a marked reduction of peripheral flow in arteries reaching extremely
low values in a few seconds. If the stressing condition lasted for a longer period, the
reduction of blood flow could even last for some minutes, suggesting that this
condition could further compromise the perfusion of damaged tissues. Moreover, this
technique allowed the investigation of the vascular sympathetic response to stress in
different region of the body.
Other studies investigated the plastic characteristics of ascending aorta, showing
that both size and elastic properties of this artery changed during age and under
different physiologic and pathologic conditions. The elastic feature of the aorta was
determined by eco-Doppler both in elderly subjects and in patients affected by
cardiac ischemia. These parameters did not depend on the size of the vessel, but were
mainly affected by wall remodelling and local atherosclerosis.
40
Following left myocardial infarction, the process of ventricular remodelling can
modify both structure and dynamics of mitral valve leading to atrial regurgitation.
Patients subjected to coronary revascularization, in the presence of a certain degree of
mitral regurgitation, underwent to a surgical intervention of annuloplastic which
reduced the risk of mortality and morbidity in the early follow-up.
13. Pathogenesis of vascular dementia and Alzheimer’s disease
The most frequent type of senile dementia, besides Alzheimer’s disease (DA), is
vascular dementia (DV), which is characterized by atherosclerotic lesions of cerebral
vessel with impairment of the blood flow. Atherosclerotic plaque formation together
with synostosis, vascular lacuna, and alteration of middle and small vessels of the
cerebral tree, are usually complicated by rupture, thrombosis or release of emboli,
which together can lead to stroke and cerebral infarction. Later, these events can
provoke a severe degree of dementia. A third kind of dementia is the so-called mixed
dementia, which is characterized by either neuropathological alteration observed in
DA or vascular lesions. Immunological and/or inflammatory compounds are also
involved in some mechanisms associated to senile dementia.
Regarding this latter mechanism, some genetic risk factors which are related to
inflammatory proteins were discovered, including interleukin-1 and alpha-1antichymotrypsin. These factors are present in some polymorphic regions of DNA,
sequences that can be different in subjects of a same population. Using these markers
it will be possible to foresee who belongs to a risk group before the onset of the
disease.
14. Proteomic profiling of hypertrophied cardiomyocytes
A proteomic investigation on primary cultures of neonatal rat cardiomyocytes was
performed after treatment with endothelin-1
(ET1) for 48 h, representing an in vitro model for cardiac hypertrophy. Twodimensional gel electrophoresis profiles of cell lysates were compared after colloidal
Coomassie Blue staining. Twelve protein spots that significantly changed in density
due to ET1 stimulation were selected for in-gel digestion and identified through mass
spectrometry. Of these, 8 spots were increased and 4 were decreased. Four of the
increased proteins were identified as desmin-related proteins, which are cardiac
components of intermediate filaments, and one as alpha-B-crystallin, a molecular
chaperone that binds desmin. After ET1 treatment all desmins increased from 2 to 5
folds and alpha-B-crystallin increased 2 folds.
Desmin cytoskeleton has been implicated in the regulation of mitochondrial activity
and distribution, as well as in the formation of amyloid bodies. Mitochondria-specific
fluorescent probe MitoTracker indicated mitochondrial redistribution in hypertrophic
cells. An increase of amyloid aggregates containing desmin upon treatment with
ET1 was detected by filter assay. Of the 4 proteins that showed decreased abundance
after ET1 treatment, the chaperones hsp60 and grp75 were decreased 13 and 9
folds, respectively. Thus, the proteomic profiling of ET1-stimulated rat neonatal
41
cardiomyocytes revealed specific changes in cardiac molecular phenotype mainly
involving intermediate filament and molecular chaperone proteins. Moreover, these
studies suggest a new pathogenetic model of cardiac hypertrophy and failure where
contractile dysfunction is related to intracellular damages which resemble the
degenerative lesions at the cerebral level characterizing some types of dementia.
15. Epigenetic profile of multipotent stem cells
Chemical modification of the promoters of genes in the DNA and amino groups of
histones, which are responsible for regulation of gene expression is known by the
term epigenetics. Winding of chromatin modifications and then access to DNA for
transcription factors, which influence the genome phenotypes, operate separately. In
addition to methylation of cytosine and guanine (CpG dinucleotides) in DNA,
acetylation and methylation of lysine are the functional post-translational chemical
modifications of histone proteins best characterized.
The objective of this project was to study the epigenetic regulation of genes involved in
the differentiation of multipotent adult stem cells towards cardiac muscle phenotypes.
Understanding how DNA methylation and histone modifications are involved in the
regulation of tissue-specific genes in stem cells might help clarify and delineate
the differentiation potential of these cells. Several studies have highlighted the
involvement of epigenetics in regulating the differentiation of human adipose-derived
stem cells (hADSCs), showing that promoter methylation of genes characteristic of the
endothelial phenotype (CD31 and CD144) limited the ability to differentiate this
phenotype. Some tissue-specific genes associated with hADSCs domains are called
“bivalent”, due to the simultaneous presence of histone markers characteristic of
transcriptionally active chromatin (H3K4me, methylation of lysine 4 of histone H3)
and repressed (H3K27me, methylation of lysine 27 of histone H3). These bivalent
domains were also associated with promoters that regulate embryonic development in
mammalian cells and maintain the genes in an addressable condition that can be
quickly induced towards the activation or repression.
This project is devoted to verify the epigenetic profile (promoter methylation and
histone marker) of transcription factors such as GATA-4, Nkx2.5 and MEF-2C,
which are early activated during the embryonic period of development of the heart, in
order to highlight the potential epigenetic mechanisms involved in the regulation of
these genes in hADSC native state. The promoters of these cardiac master genes,
evaluated by methylation Specific PCR (MSP), were non-methylated in CpG sites of
hADSCs. Although not methylated at the DNA level, the promoters of GATA-4 and
Nkx2.5, assessed by chromatin immuno-precipitation (ChIP) were associated with
transcriptional repression of the characteristic marker histone H3K27me3, unlike the
promoter of MEF-2C that showed association with acetylation of histone H3, a
marker indicative of access to transcription factors.
The results of the epigenetic status of GATA-4 and Nkx2.5 in hADSCs indicate a
structure of chromatin which is common to many tissue-specific genes in stem cells,
a structure that takes on the characteristic of dynamism and flexibility, since the
42
promoters are non-methylated but kept in an inaccessible state for binding with the
transcriptional repressive histone mark H3K27me3. Therefore, the organization of
chromatin in hADSCs can be modified to facilitate their commitment to the heart
muscle phenotype.
Cellule staminali mesenchimali
esprimenti il gene della green
fluorescent protein (GFP+)
Cellule progenitrici endoteliali
marcate con acLDL coniugate con
rodamina.
Differenziamento in adipociti
di cellule stromali del tessuto
adiposo
43
Cellule stromali del midollo
osseo marcate con DAPI e
fluoresceina
Cellule staminali del midollo
osseo adese alla piastra e marcate
con il fluorocromo Texas Red
Ecografia con mezzo di contrasto della regione cardiaca infartuata
44
Progetti finalizzati di ricerca per il biennio 2012-2013
1. Cellule staminali per la rigenerazione cardiovascolare
2. Genetica dell’aterosclerosi, delle aritmie, dell’ipertrofia e dello scompenso cardiaco
3. Farmacovigilanza cardiovascolare
4. Trattamento delle coronaropatie con cardiosfere, statine e farmaci cardiovascolari
Target research projects for 2012-2013
1.
2.
3.
4.
Stem cells and cardiovascular regeneration
Genetics of atherosclerosis, arrhythmias, cardiac hypertrophy and failure.
Cardiovascular pharmacovigilance
Treatment of coronary disease by means of cardiospheres, statins and
cardiovascular drugs
45
SOSTENITORI PUBBLICI E PRIVATI DELL’INRC
INRC ha ottenuto fondi per finanziare i ricercatori e collaboratori delle Unità operative grazie al mecenatismo di:
– Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca
– Compagnia di San Paolo, Torino
– Fondazione Dott. Carlo Fornasini, Poggio Renatico (FE)
– Fondazione Cassa di Risparmio di Imola (BO)
– Regione Emilia Romagna - Corso formativo per medici e operatori sanitari
– Contribuenti italiani mediante “5 per mille”
– La Comunità Europea
46
BREVETTI
1. “Integratori dietetici proenergetici a base di associazione tra creatinina e coenzima Q10”. Prot. N. FF9573/115/IT, Caldarera C M, Cartolari L.
2. “Camera per la stabulazione di piccoli mammiferi, destinata allo studio in vivo
degli effetti della permanenza cronica in atmosfere alterate e ipossia”. Prot. N.
A001912, 2005. Samaja M, Bianciardi P, Caretti A, Fantacci M, Ronchi R.
3. “Linea cellulare immortalizzata di cellule staminali mesenchimali murine, metodo per la sua preparazione e relativi usi”. Di Nardo P, Forte G, Franzese O,
Bonmassar E, Prat M. RM2007A372
4. “Metodo per la stima dell’errore di misura della velocità di scorrimento del sangue in vasi curvilinei”. Guiot C, Roatta S, Todros T, Balbis S. No. TO2006A000425
5. “Brevetto internazionale: Analysis method of the mandibular motor function. no.:
PCT/IB2009/052136. Deposit: 21-may-2009, Inventors: Roatta S, Testa M,
Rolando M”
6. Brevetto internazionale: “Bioreattore per la stimolazione di cellule staminali”.
PCT/IB2010/053411. Deposit: 27/07/2010, Investors: Istituto Nazionale per le
Ricerche Cardiovascolari, Alma Mater Studiorum Università di Bologna.
47
COLLABORAZIONI EUROPEE
PROGETTO BRAVEHEALTH
Grazie all’Unità dipartimentale del prof. Francesco Fedele, direttore del Dipartimento
di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie del Policlinico Umberto I di Roma, l’INRC
è stata inserita in un importante ed innovativo progetto europeo di Telemedicina
approvato dalla Commissione Europea nell’ambito del Settimo Programma Quadro
(FP7), dal titolo Bravehealth. Con BraveHealth si propone una visione “pazientecentrica” dell’e-health, grazie ad un sistema per la gestione ed il trattamento dei
pazienti affetti da patologie cardiovascolari croniche; il sistema sarà in grado di
monitorare in tempo reale lo stato di salute del paziente, prevedendo l’insorgenza di
complicazioni ed assicurando un follow-up medico continuo.
A differenza di altri sistemi di monitoraggio domiciliare il paziente viene dotato di
una unica unità indossabile in grado di effettuare un monitoraggio multiparametrico e
di effettuare un primo processamento di dati. L’Unità Indossabile è in costante
collegamento con un mobile gateway (smartphone, PC, TV). I dati rilevati dall’Unità
indossabile vengono inviati al gateway grazie al quale può essere raggiunto il server
centrale. Qui i dati vengono ulteriormente analizzati dal Decision Support System. I
dati vengono registrati ed inviati al server secondo un protocollo specifico adattato ad
ogni paziente secondo la classe di rischio di appartenenza, mentre in caso di
rilevazione di situazioni di rischio, il paziente e il responsabile del monitoraggio
(cardiologo o medico di base) vengono allertati.
L’unità indossabile sarà così utilizzata in maniera completamente automatica per
effettuare controlli periodici programmati, ma potrà essere interrogata dal medico in
qualsiasi momento per analizzare specifici parametri del paziente.
Il sistema sarà composto da 3 elementi principali:
1 - UNITÀ INDOSSABILE: si tratta di un innovativo ed ergonomico sensore multiparametrico, delle dimensioni di un cerotto, in grado di monitorare con continuità
alcuni parametri fisiologici, correlandoli per ottenere una diagnosi in tempo reale
dello stato di salute del paziente, grazie a specifici algoritmi di diagnosi e prognosi
installati nel dispositivo. Sarà possibile sia eseguire analisi programmate del paziente,
sia abilitare in tempo reale lo screening dei seguenti parametri:
– ECG. Il sistema sarà in grado di registrare ed analizzare sia un ECG a 12
derivazioni che una versione ridotta dello stesso (3 derivazioni), a seconda delle
esigenze dello specifico paziente.
– Movimenti del paziente: questi verranno registrati attraverso i sensori accelerometrici per determinare lo stato di moto del paziente (seduto, sdraiato, in piedi, al
passo, di corsa, ecc.). L’accelerometro sarà inoltre utilizzato per determinare la
frequenza respiratoria, in correlazione con gli altri sensori descritti nel seguito.
– Temperatura: la temperatura della pelle verrà misurata attraverso un termistore
posizionato sull’unità indossabile in continuo contatto con la pelle.
48
Bioimpedenza Transtoracica: la Transthoracic electric bioimpedance (TEB), anche
chiamata pletismografia o cardiografia a impedenza, rappresenta un metodo non invasivo per effettuare un monitoraggio emodinamico.
– Saturazione dell’O2 con metodo fotopletismografico, attraverso un led integrato
nell’unità indossabile.
– Pressione arteriosa con tecnica “Cuffless”: la pressione arteriosa verrà monitorata
dall’unità indossabile attraverso una tecnica non invasiva basata su un sensore ottico.
In sostanza, l’unità indossabile rende possibile la determinazione dello stato clinico
del paziente attraverso due livelli di analisi:
• Diagnosi in tempo reale delle anomalie del tracciato ECG e degli altri parametri
monitorati.
• Diagnosi approfondita sul server centrale, dove tutti i parametri rilevati dall’unità
indossabile verranno correlati applicando le linee guida proposte dalla European
Society of Cardiology.
L’INRC, partner leader all’interno del consorzio nella fase di sperimentazione
clinica, supporterà anche ogni fase di sviluppo del sistema, rendendo, il sistema
Bravehealth, il più vicino possibile alle esigenze sia dei pazienti sia del personale
medico e paramedico.
49
ATTIVITÀ SCIENTIFICHE E CULTURALI SVOLTE DALL’INRC
NEL PERIODO 2008-2011
Attività congressuali
Workshops sul tema: “Le cellule staminali nella riparazione del
miocardio ischemico”
“Microsfere polimeriche e cellule staminali autologhe: nuovi studi
sulle possibilità di rigenerazione del miocardio infartuato”.
Torino, 4-5 novembre 2008
Dal 2004 l’INRC organizza annualmente a Torino un convegno dedicato agli studi
svolti dalle Unità Operative sulle cellule staminali con applicazioni cardiovascolari. Il
Workshop dà l’opportunità a tutti coloro che partecipano a progetti finalizzati su
queste tematiche di presentare gli aggiornamenti delle proprie ricerche e di proporre
fattive collaborazioni anche sul piano applicativo e terapeutico.
La Compagnia di San Paolo di Torino ha ampiamente sovvenzionato progetti su questo tema assegnando inoltre borse di studio a giovani ricercatori e contribuendo all’acquisto di attrezzature di elevata tecnologia.
Il V Workshop, tenutosi nel 2008, ha avuto come titolo: “Microsfere polimeriche e
cellule staminali autologhe: nuovi studi sulle possibilità di rigenerazione del miocardio infartuato”. Questo evento riguardava il lavoro svolto dalle Unità Operative dell’INRC che si sono dedicate allo studio di microsfere polimeriche in grado di veicolare le cellule staminali insieme a sostanze che ne favoriscono l’attechimento e ne
limitano l’apoptosi. L’impiego delle microsfere rappresenta altresì l’inizio di una
collaborazione destinata a protrarsi nel tempo tra l’INRC e il Laboratoire Ingènierie
de la Vectorization Particulaire, Università d’Angers, Angers, Francia, che nella
persona della Dott.ssa Claudia Montero-Menei ha fornito le microsfere insieme ai
dati conoscitivi relativa al loro utilizzo.
L’attività angiogenica delle ADSCs adese a microsfere funzionalizzate con VEGF è
stata valutata mediante saggi in Matrigel. La formazione di strutture tubulari, monitorata attraverso l’utilizzo di un microscopio invertito a contrasto di fase, un aumento
sia del numero che della lunghezza di queste strutture in presenza di ADSCs veicolate
da PAM rilascianti VEGF rispetto agli effetti ottenuti con le sole ADSCs, dimostrando l’efficacia in vitro della funzione angiogenica di queste microsfere. Le PAM
funzionalizzate con VEGF stimolano inoltre la migrazione dell’endotelio maturo
attraverso membrane a porosità nota. Le microsfere potrebbero quindi richiamare le
cellule endoteliali delle coronarie e stimolare l’endotelio residente alla formazione di
una nuova rete vascolare nella regione infartuata.
La proliferazione delle cellule staminali mesenchimali di midollo osseo (MSCs)
aumenta in presenza di PAM rilascianti VEGF al quale corrisponde una variazione
della fosforilazione di molecole segnale untracellulari quali Akt, ERK 1-2, PKCe,
50
BLC-2. PAM rilascianti VEGF influenzano inoltre la mortalità delle MSCs in presenza di stimoli ipossici. Le PAM funzionalizzate possono essere perciò in grado di
mantenere vitali le MSCs trapiantate nella zona ischemica del miocardio. PAM funzionalizzate con HGF sono utili anche nel reclutare cellule staminali cardiache residenti in un modello in vitro di migrazione cellulare, dimostrando che la presenza di
queste microparticelle può essere anche importante per promuovere la rigenerazione
del miocardio ad opera delle cellule già presenti nel cuore che mostrano intrinseca
attività differenziativa e proliferativa in senso cardiaco e vascolare.
“Cell & Tissue Therapy - A Technical and Social Challenge”.
Tokyo, 13 ottobre 2009
Questo workshop è stato organizzato dall’INRC, sotto la direzione del prof. Paolo di
Nardo (Roma), e dall’Institute of Advanced Biomedical Engineering and Science,
Tokyo Women’s Medical University, nell’ambito di una collaborazione che nasce tra
Italia e Giappone per favorire sviluppi di ricerca industriale inerente la medicina
rigenerativa. Le spese congressuali sono state sostenute grazie a contributi 2009
MAE-MIUR per incentivare progetti di ricerca di grande rilevanza approvati nei
protocolli esecutivi degli accordi bilaterali scientifici e tecnologici.
Il convegno è stato inaugurato dall’Ambasciatore italiano, dal Direttore dell’ABMES
TWMU e dal prof. Di Nardo i quali hanno presentato l’iniziativa nascente del
“Japanese-Italian Tissue Engineering Laboratory (JITEL)”. Il prof. T. Hayakawa, della Kinki University, ha poi tenuto la lettura dal titolo: “Japanese regulations about
cell and tissue therapies” descrivendo le prospettive giapponesi sul tema della terapia
cellulare e tessutale. Queste includono: 1) strategie per la ricerca clinica e studi clinici
per applicazioni di marketing e 2) sviluppo di linee guida per assicurare la qualità e la
sicurezza dei medicinali basati su cellule e tessuti. Sono state quindi presentate le
seguenti relazioni: New Challenges in the Treatment of Cardiovascular Diseases,
Innovative Technologies for Tissue Engineering; The Infrastructural Network for
Biotech Advancement (INBA); The role of cytometry and cytometric standards in
regeneration technology research; Cell sheet transplantation improves damaged heart
function via superior cell survival in comparison with dissociated cell injection;
Interfacing adult stem cells and biocompatible scaffolds to fabricate myocardial
bio-substitutes; Multipotent and plastic properties of dental pulp mesenchymal stem
cells; Multipotent and plastic properties of dental pulp mesenchymal stem cells;
Periodontal regeneration with periodontal ligament-derived cell sheets: a translational
research for the clinical trial; Fabrication of engineered tissues using human cardiac
progenitor cells (CPCs); CeO2/PLGA hybrid composites supports for enhanced biomechanical response; Cell Sheet Engineering and Hepatocyte Engineering for the
Future Liver Therapeutics.
51
“Interazioni molecolari tra cellule staminali e superfici polimeriche
nello studio della riparazione del miocardio infartuato”.
Ferrara, 18 novembre 2011
Numerosi studiosi dell’INRC si sono riuniti a Ferrara per discutere su come recuperare la funzione contrattile persa dal cuore a seguito di un infarto. Il meeting ha
rappresentato l’evento conclusivo di un progetto incentrato su questo tema che è stato
finanziato dalla Fondazione Dott. Carlo Fornasini di Poggio Renatico (FE), la quale
ha messo inoltre a disposizione la sede del convegno, Casa Giorgio Cini, centro
diocesano di cultura dell’Arcidiocesi di Ferrara-Comacchio. In apertura il Presidente
onorario dell’INRC, Prof. Claudio Marcello Caldarera, ha rivolto un caloroso saluto
ai partecipanti, seguito dagli interventi del Presidente della Fondazione e dal Delegato dal Rettore dell’Università di Ferrara.
I lavori sono iniziati con la lettura magistrale del Prof. Federico Quaini, docente di
Oncologia Medica presso l’Università di Parma e Direttore del Centro di Ricerca
sulle Staminali Cardiache dello stesso Ateneo, il quale ha presentato un’aggiornata
rassegna su cellule staminali e rigenerazione cardiaca includendo numerosi risultati
ottenuti dal suo gruppo di ricerca in collaborazione con il laboratorio di medicina
rigenerativa dell’Harvard University di Boston. L’attuale direttore di questo prestigioso istituto americano è diretto da un italiano, il Prof. Piero Anversa, che per primo
ha scoperto le cellule staminali cardiache, scontrandosi contro un dogma diffuso nel
mondo scientifico secondo il quale il cuore non ha alcuna possibilità di rinnovare le
proprie cellule dopo la loro morte. Il convegno ha dato quindi voce alle relazioni dei
ricercatori coinvolti nel progetto che hanno messo a fuoco tematiche quali la terapia
cellulare cardiaca, l’utilizzo di polimeri biodegradabili, l’uso di bioreattori e altre
tecniche di ingegneria tessutale finalizzate all’ottimale trasferimento delle cellule staminali nella regione infartuata. In particolare, la discussione si è focalizzata sul
concetto che l’iniezione di cellule con potenzialità rigenerative risulta spesso poco
efficace perché esse muoiono in gran parte già dopo poche ore dal trapianto.
L’utilizzo invece di composti naturali o sintetici sui quali le cellule staminali vengono
prima fatte crescere e successivamente trapiantate migliora sensibilmente la loro
sopravvivenza e, di conseguenza, anche le loro potenzialità rigenerative. Questi substrati polimerici possono inoltre rilasciare gradualmente nel sito d’iniezione fattori bioattivi e farmacologici che accelerano e migliorano i processi di riparazione
tessutale.
A conclusione del convegno è stato infine ricordato come ormai siano passati più di
10 anni dall’inizio della sperimentazione con le cellule staminali nel tentativo di
rigenerare il tessuto cardiaco ma, nonostante il forte impegno a livello internazionale,
i risultati non sono ancora tali da poter essere trasferiti nella pratica clinica. Tecniche
come quelle presentate in questo meeting possono però costituire una base molto
importante per perseguire in tempi più brevi una finalità intermedia, ma non di
minore impatto sulla salute, che consiste nel migliorare le proprietà della cicatrice
infartuale rendendola più elastica e meno propensa a provocare lo sfiancamento delle
pareti ventricolari, causa a sua volte dell’insufficienza cardiaca. Contenere quindi
52
quel processo che tende a rendere sempre più debole la contrazione del muscolo
cardiaco a seguito di un infarto può tradursi non solo in un miglioramento delle
condizioni di vita, ma anche in una minore richiesta di trapianto di cuore, unico
rimedio a tutt’oggi in grado di far fronte a questa invalidante, e spesso morale,
malattia.
Ferrara, 18 novembre 2011
53
Riunioni delle Unità Operative del Consorzio
Le Unità Operative del Consorzio si riuniscono con cadenza biennale per presentare
gli avanzamenti delle loro ricerche e proporre collaborazioni con i gruppi affini di
studio. Le riunioni a volte sono state inserite nell’ambito del Congresso Nazionale
della Società Italiana di Ricerche Cardiovascolari al fine di estendere la partecipazione alle tematiche discusse anche a coloro che non fanno parte delle Unità Operative ma che sono scientificamente interessati a questo tipo di ricerche.
L’ultima riunione si è tenuta a Parma nei gioni 18-19 giugno 2009. Uno dei principali
obiettivi del Convegno è stato quello di analizzare l’enorme progresso delle conoscenze nel campo della biologia cellulare e delle biotecnologie che ha consentito,
negli ultimi anni, lo sviluppo di tecnologie mirate alla coltivazione e alla ricostruzione in vitro di tessuti o di interi organi, dando vita ad una nuova branca delle
scienze biomediche oggi ben nota con il termine di “ingegneria tissutale”. È proprio
in questo settore di ricerca che l’Istituto ha sviluppato il progetto sull’utilizzo di
cellule staminali autologhe per la rigenerazione del miocardio infartuato. La prima
dimostrazione della possibilità di rigenerazione del cuore infartuato deve essere
attribuita al Prof. Piero Anversa che proprio dal’Università di Parma si è trasferito poi
definitivamente negli Stati Uniti. Il Workshop ha voluto rappresentare il tavolo
attorno al quale si incontrano i ricercatori delle U.O. dellINRC per valutare i risultati
ottenuti e progettare le attività future. I temi trattati sono stati raggruppati nelle seguenti sessioni scientifiche:
 Fisiopatologia dell’ischemia e riperfusione miocardica
 Strategia di rigenerazione del miocardio infartuato
 Funzione ed emodinamica cardiovascolare
 Fisopatologia della placca aterosclerotica
 Fattori endocrini e farmacologici nella protezione del miocardio
Sono stati inoltre evidenziati i primi risultati inerenti la collaborazione tra l’INRC e il
Laboratoire d’Ingenierie de la Vectorization Particulaire dell’Università di Angers in
Francia dell’impiego di microsfere nell’impianto di cellule staminali.
Congressi Nazionali della Società Italiana di Ricerche Cardiovascolari
(SIRC)
La SIRC, avendo finalità scientifiche affini a quelle dell’INRC, organizza ogni anno
il Congresso Nazionale con la partecipazione scientifica e il sostegno economico del
Consorzio. Al termine del Convegno vengono inoltre assegnati premi in denaro (Premio Young Investigator) messi a disposizione dall’istituto Nazionale per le Ricerche
Cardiovascolari per i giovani partecipanti selezionati in base alla originalità e scientificità dei lavori presentati.
Negli anni 2009 2010 e 2011 il Congresso si è tenuto a Imola (BO) presso la sede
della Fondazione Cassa di Risparmio di Imola. La scelta di questa cittadina nasce
dalla volontà di creare a Imola un centro stabile di incontro di scienziati che si
occupano di ricerche cardiovascolari.
54
Dal 2005 il Congresso si apre con l’assegnazione del Premio “Antonio Maria
Valsalva”, attribuito a studiosi di origine italiana di età inferiore ai 45 anni che si
sono particolarmente distinti nella ricerca in ambito cardiovascolare.
Il premio consiste in una targa d’argento, una pergamena e un assegno di € 10.000,00
corrisposto dalla Fondazione Cassa di Risparmio di Imola.
Il premio è dedicato al grande Maestro, nato a Imola nel 1666, che il Consiglio
dell’Università di Bologna nominò Professore onorario di Anatomia. Il premio è stato
assegnato ai seguenti studiosi: Prof. Anversa Piero (2005), Prof. Capogrossi Maurizio
(2006), Prof. Casadei Barbara (2007), Condorelli Gianluigi (2008), Prof. Guazzi
Marco (2009), Prof. Cuzzocrea Salvatore (2010), Dott. Luigi Di Biase (2011) per le
loro innovative ricerche inerenti, rispettivamente, le cellule staminali cardiache, i
fattori paracrini di trascrizione nel miocardio, la fisiopatologia della fibrillazione
striale e l’impiego terapeutico di RNA “silenziatori” in ambito cardiovascolare. I
simposi sono stati incentrati principalmente sui seguenti argomenti. proteomica e
genomica, proteine del miocardio, disfinzioni vascolare, medicina rigenerativa,
endocrinologia cardiaca, patgenesi delle aritmie, cardiomiopatie, nutrizione e prevenzione.
L’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari ha bandito per l’anno 2008 due
“Premi di Ricerca dell’INRC” dell’importo di 5.000 Euro ciascuno riservati a giovani
Ricercatori con età inferiore a 35 anni, che nel corso della loro formazione (Scuola di
Specializzazione, Dottorato di Ricerca o Titolari di un assegno o Borsa di Ricerca)
abbiano pubblicato su riviste indicizzate articoli originali concernenti il settore
cardiovascolare, nei quali il Candidato al premio figura come primo nome. I vincitori
hanno ricevuto il premio nel corso della Cerimonia inaugurale del 69° Congresso
della Società Italiana di Cardiologia (13-16 Dicembre 2008) a Roma.
55
Attività formative
Corso Girolamo Mercuriale: “Apparato cardiovascolare e attività fisica”
L’INRC, dal 2006 al 2008 ha organizzato ogni anno un corso master sul tema:
“Apparato cardiovascolare e attività fisica”.
1. L’evento è dedicato a Girolamo Mercuriale, medico forlivese cui si deve la fondazione della Medicina dello Sport.
2. Il Master, patrocinato dalla Società Italiana di Fitness e Scienze Motorie e dalle
Università degli Studi di Bologna e Parma e organizzato dall’INRC insieme alla Regione Emilia Romagna, si articola in attività teorico-seminariali con sedute plenarie e
con sessioni mirate alle diverse professionalità e attività interattive a piccoli gruppi,
con la partecipazione attiva degli iscritti e con la supervisione di alcuni tutors. Il
master è rivolto a tutti coloro che desiderano approfondire le basi scientifiche per
operare correttamente nel campo della prevenzione e riabilitazione delle attività
motorie in ambito cardiovascolare. Tra i partecipanti vi sono quindi medici specializzati in Medicina dello Sport e “Operatori” coinvolti nel controllo dell’attività sportive e del fitness (allenatori, preparatori atletici, responsabili di palestre, ecc.).
Il Corso si è svolto a Imola (BO) nel 2006, a Bertinoro (FC) nel 2007 e a Riccione
(FC) nel 2008, affrontando le seguenti tematiche:
– Metabolismo muscolare nell’esercizio
– Meccanismi di produzione di energia
– Aspetti di fisiopatologia nell’esercizio fisico
– Prevenzione della malattia cardiovascolare
– Ipertensione ed esercizio fisico
– Diabete e l’attività fisica
– Modificazioni endocrine nell’esercizio
– Alimentazione e supplementazione
– Allenamento e attività fisica
– Certificazione di idoneità
Negli ultimi anni si è tenuto anche il corso “BLSDa di rianimazione cardiaca e
polmonare”. Il Corso, a carattere teorico pratico, ha lo scopo insegnare le manovre
essenziali per la riabilitazione cardiopolmonare con l’uso anche del defribillatore
portatile. Vengono insegnate inoltre le manovre di primo soccorso per assistere nella
respirazione e nella stimolazione della frequenza cardiaca un soggetto che ha perso
conoscenza.
Corso ECM: “Fisiopatologia e Clinica della circolazione coronarica”
Imola (BO) maggio/giugno 2008
Il corso ECM dal titolo “Fisiopatologia e clinica della circolazione coronarica” ha lo
scopo di fornire a medici e cultori delle discipline biologiche di base i più recenti
aggiornamenti sul tema in oggetto. In particolare è stato organizzato un percorso
didattico che, partendo dai richiami degli aspetti classici della biochimica e dell’energetica miocardica e della fisiologia della circolazione coronarica, ha condotto i
56
partecipanti fino ad un aggiornamento della modalità operative da eseguirsi nella
pratica clinica. Una notevole enfasi è stata data ai più recenti concetti riguardanti i
meccanismi della vasodilatazione miocardica in risposta alle richieste metaboliche
del miocardio, e le modalità di protezione miocardica (riduzione dell’estensione dell’infarto) attraverso le procedure di pre- e postcondizionamento ischemicoo di intervento farmacologico. L’accento su temi di base quali la biochimica, l’energetica e
la fisiologia tendono anche ad illustrare ad un pubblico formato non solo da medici,
ma anche da ricercatori di formazione non clinica, le problematiche non ancora
risolte della ricerca sperimentale avanzata.
Le lezioni, di tre ore ciascuna compresa la discussione, sono state svolte in 5 venerdi
consecutivi nei mesi maggio-giugno 2008, dai docenti qui elencati:
Biochimica del miocardio Prof.ssa Maria Teresa Rinaudo, Università di Torino.
Energetica del miocardio Prof. Michele Samaja, Università di Milano.
Fisiologia della circolazione coronarica Prof. Gianni Losano, Università di Torino.
Protezione miocardica Prof. Pasquale Pagliaro, Università di Torino.
Fisiopatologia clinica della malattia coronarica Dr. Roberto Leghissa, Ospedale di
Imola.
57
BORSE DI STUDIO, DOTTORATI E ASSEGNI DI RICERCA
FINANZIATI DALL’INRC
ANNO 2008
Borse di studio
Madonna Rosalinda (Università di Chieti)
Titolo del progetto di ricerca: “Raccolta ed analisi dei dati e la stesura delle relazioni
sul lavoro”.
Tagliavacca Luigina (Università di Milano)
Titolo del progetto di ricerca: “Studio della struttura e funzionalità dei protasomi di
ratto dopo ipossia/ischemia”.
Carotenuto Felicia (Università Roma)
Titolo del progetto di ricerca: “Caratterizzazione di cellule staminali in relazione alle
patologie cardiache e analisi di fattori potenzialmente coinvolti nella attivazione di
tali cellule”.
Stanic Ivana (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Meccanismi della traduzione del segnale coinvolti nella resistenza all’apoptosi in cellule staminali mesenchimali deplete di poliammide”.
Contratti di ricerca - collaborazione continuata continuativa
Rastaldo Raffaella (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Impianto di microsfere veicolanti cellule staminali
mesenchimali e sostanze antiapoptotiche (DMFO), GSK 3, B e sostanze favorenti la
proliferazione cellulare (IGF1) nel cuore di ratto”.
Perrelli Mari-Giulia (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Esecuzione di esperimenti su cuori isolati e perfusi e
cellule staminali stimolate da microsfere bimimetiche nella rigenerazione del
miocardio infartuato”.
Cappello Sandra (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Uso delle microsfere nell’impianto di cellule staminali”.
Suffredini Silvia (Università di Firenze)
Titolo del progetto di ricerca: “Crescita e il differenziamento cardiocitario di cellule
staminali embrionali urine in microsfere polimeriche a base di acido Poli-LatticoPoli-Glicolico”.
Forte Giancarlo (Università di Roma “Tor Vergata”)
Titolo del progetto di ricerca: “Identificazione di cloni di cellule staminali
mesenchimali e residenti cardiache da interfacciare con strutture polimeriche ottenute
con diversi processi per la produzione di bio- sostituti per la terapia cellulare delle
patologie a carico del miocardio”.
58
Fiaccavento Roberta (Università di Roma “Tor Vergata”)
Titolo del progetto di ricerca: “Ricerche su cellule mesenchimatiche (MSC) di topo
isolato e selezionato nel laboratorio con metodiche immunomagnetiche”.
Valgimigli Simond (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Sperimentazione nel suino dal momento della
selezione in sede di allevamento fino a tutto il periodo post-operatorio con particolare
riferimento all’aspetto anestesiologico”.
Quintieri Anna Maria (Università della Calabria)
Titolo del progetto di ricerca: “Peptipi CGA derivati:meccanismi di cardioprotezione
e ruolo dei biopolimeri nell’applicazione delle cellule staminali”.
Cacciani Francesca (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Caratterizzazione elettrofisiologia cellulare della rigenerazione indotta nel tessuto miocardio mediante stimolazione di cellule staminali
con microsfere biomimetiche”.
Casula Manuela (Università di Milano)
Titolo del progetto di ricerca: “Cellule derivate da sangue umano ed animale in grado
di formare CFU”.
Musilli Claudia (Università di Firenze)
Titolo del progetto di ricerca: “Cartterizzare delle proprietà di supporto alla crescita
delle microsfere funzionalizzate nei confronti delle cellule progenitrici endoteliali,
nell’ambito del progetto INRC “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante
stimolazione di cellule staminali indotta da microsfere biomimetiche”.
Finanziamenti stage all’estero
Agnetti Giulio (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Nuove funzioni del citoscheletro e della desmina nelle
patologie cardiache: vecchi targets investigati con nuove tecnologie”.
Premio Young Investigator
Sartiani Laura (Università di Firenze)
Brero Alessia (Università di Torino)
Anno 2009
Borse di studio
Barberi Laura (Università di Roma)
Titolo del progetto di ricerca: “Approcci sperimentali di ingegneria tissutale per il
trattamento dell’infarto miocardio”.
Caretti Anna (Università di Milano)
Titolo del progetto di ricerca: “Modulazione della bioenergetica in un modello in
vivo di ipossia cronica e suo riflesso sulla cardioprotezione”.
59
Carotenuto Felicia (Università di Roma “Tor Vergata”
Titolo del progetto di ricerca: “Caratterizzazione di cellule staminali in relazione alle
patologie cardiache e analisi di fattori potenzialmente coinvolti nella attivazione di
tali cellule”.
Titolo del progetto di ricerca: “Potenziale terapeutico del trapianto di cellule staminali da tessuto adipose in un modello di ratto di cardiomiopatia diabetica”.
Zimetti Francesca (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Il ruolo delle cellule muscolari lisce nell’eterogenesi:
basi molecolari e genetiche dell’accumulo di lipidi nella parete arteriosa”.
Contratti di ricerca - collaborazione coordinata e continuativa
Cacciani Francesca (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “La caratterizzazione elettrofisiologia cellulare della
rigenerazione indotta nel tessuto miocardio mediante stimolazione di cellule staminali
con microsfere biomimetiche”.
Capello Sandra (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Isolare e coltivare cellule derivate da sangue umano ed
animale in grado di formare CFU, studiarne le caratteristiche funzionali”.
Fabbri Daniele (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Azione cardioprotettiva di componenti nutraceutici di
origine vegetale”.
Fiaccavento Roberta Università di Roma “Tor Vegata”
Titolo del progetto di ricerca: “Differenziazione in vitro cellule stemali del midollo di
topo in cardiomiciti”.
Fiorelli Federico (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante
stimolazione di cellule staminali indotta da microsfere biomimetiche”.
Forte Giancarlo (Università di Roma “Tor Vegata”)
Titolo del progetto di ricerca: “Caratterizzazione e differenziamento di cellule staminali mesenchimali e residenti cardiache coltivate su microsfere polimeriche biomimetiche”.
Gallina Clara (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Biopolimeri ingegnerizzati con cellule staminali
autologhe. Una nuova frontiera per la rigenerazione del miocardio infartuato”.
Lotto Chiara (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Fenomeno della rapid dilatation (RD) identificato per
la prima volta in una arteria muscolare pura. Analisi dei possibili meccanismi responsabili”.
60
Magnani Eugenio (Università di Roma “Tor Vegata”)
Titolo del progetto di ricerca: “Coltura e differenziamento di cellule staminali adulte mesenchimatiche e residenti cardiache di varia origine su microsfere biodegradabili e scaffolda tridimensionali biocompatibili; analisi del differenziamento delle
cellule staminali adulte coltivate sui polimeri mediante tecniche di biologia molecolare”.
Musilli Claudia (Università di Firenze)
Titolo del progetto di ricerca: “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante stimolazione di cellule staminali indotta da microsfre biomimetiche”.
Perrelli Maria-Giulia (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Ruolo delle microsfre polimeriche funzionalizzate nel
determinare il grado di apoptosi, homing e iniziale differenziazione delle cellule
staminali iniettate in cuore isolato di ratto infartuato”.
Quintieri Anna Maria (Università della Calabria)
Titolo del progetto di ricerca: “Peptici CGA derivati: meccanismi di cardioprotezione
e ruolo dei biopolimeri nell’applicazione delle cellule staminali”.
Rastaldo Raffaella (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Impianto di microsfere veicolanti cellule staminali
mesenchimali e sostanze antiapoptotiche (DMFO), GSK 3, B e sostanze favorenti la
proliferazione cellulare (IGF1) nel cuore di ratto”.
Savi Monia (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Valutazione della competenza funzionale meccanica ed elettrica del cuore rigenerato mediante l’impiego di biopolimeri ingegnerizzati con cellule staminali autologhe in modelli di infarto miocardio nel cuore di
ratto”.
Stanic Ivana (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Studio del ruolo delle poliamone e delle vie di traduzione del segnale in eventi correlati con l’insufficienza cardiaca, quali l’ipertrofia e
l’apoptosi delle cellule miocardiche, al fine di individuare strategie che possano conferire protezione dal danno miocardio”.
Suffredini Silvia (Università di Firenze)
stimolazione di cellule staminali indotta da microsfre biomimetiche”.
Valgimigli Simond (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Biopolimeri ingegnerizzati con cellule staminali autologhe: una nuova frontiera per la rigenerazione del miocardio infartuato”.
Vitale Serena (Università di Perugia)
Titolo del progetto di ricerca: “Studio dei meccanismi biochimici che regolano il
processo di adesione delle cellule staminali nel microciclo postischemico utilizzando
metodiche di biologia molecolare; studio sel meccanismo di adesione delle cellule
staminali nel microcircolo postischemico mediante microsco”.
61
Assegni di ricerca
Bonafè Francesca (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante stimolazione di cellule staminali indotta da microsfere biomimetiche: studio del differenziamento di cellule staminali mesenchimali nel fenotipo cardiomiocitario”, cofinanziato dall’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC) e dall’Università degli Studi di Bologna.
Fiumana Emanuela (Università di Bologna)
stimolazione di cellule staminali indotta da microsfere biomimetiche: studio delle
interazioni fra microsfere funzionalizzate e precursori cardiaci”, co-finanziato dall’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC) e dall’Università degli
Studi di Bologna.
Govoni Marco (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Coltura dinamica di costrutti tessutali ingegnerizzati
per la medicina rigenerativa del miocardio”, co-finanziato dall’Istituto Nazionale per
le Ricerche Cardiovascolari (INRC) e dall’Università degli Studi di Bologna.
Cetrullo Silvia (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Studio delle vie di segnalazione che mediano la risposta dei cardiomiociti a stimoli ormonali e di stress implicati nella insufficienza
cardiaca”.
Esposito Bianca (Università di Napoli)
Miragoli Michele (Università di Parma)
Lionetti Vincenzo (Università di Pisa)
Anno 2010
Borse di studio
Brero Alessia (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Allestimento e mantenimento di colture primarie di
cardiomiociti di ratto, misure di calcio, elettrofisiologia, analisi di western blot”.
Felice Francesca (Università di Pisa)
Titolo del progetto di ricerca: “Dagli estratti dell’uva rossa a sistemi terapeutici
innovativi per la prevenzionedel danno ossidativi cardiovascolare: studio di fattibilità”.
62
Mingardi Francesca (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Cardiomiopatia ipertrofica e evoluzione dilatativi
ipocinetica: caratterizzazione clinico funzionale e genetica molecolare”.
Moro Francesca (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Ruolo dei mitocondri nel regolare l’autofagia e
l’apoptosi durante ischemia/riperfusione e postcondiziamento”.
Pasqua Teresa (Università della Calabria)
Titolo del progetto di ricerca: “Funzione cardiovascolare in presenza di obesità indotta da dieta iperlipidica: ruolo del GLP2”.
Pennella Sonia (Università di Modena)
Titolo del progetto di ricerca: “Rigenerazione del tessuto cardiaco dopo infarto miocardio acuto mediante la somministrazione di cellule staminali nel coniglio”.
Tibolla Gianpaolo (Università di Milano)
Titolo del progetto di ricerca: “Silenziamento genico dei recettori CB1 epatici: nuova
possibilità terapeutica nel trattamento delle disfunzioni metaboliche associate all’obesità”.
Zimetti Francesca (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Il ruolo delle cellule muscolari lisce nell’eterogenesi:
basi molecolari e genetiche dell’accumulo di lipidi nella parete arteriosa”.
Berni Roberta (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Cellule staminali e pacemarkers biologici”.
Capello Sandra (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Isolare e coltivare cellule derivate da sangue umano ed
animale in grado di formare CFU, studiarne le caratteristiche funzionali”.
Titolo del progetto di ricerca: “Azione cardioprotettiva di componenti nutraceutici di
origine vegetale”.
Gallina Clara (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Biopolimeri ingegnerizzati con cellule staminali autologhe. Una nuova frontiera per la rigenerazione del miocardio infartuato”.
Titolo del progetto di ricerca: “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante stimolazione di cellule staminali indotta da microsfere biomimetiche”.
Magnani Eugenio (Università di Roma “Tor Vegata”)
Titolo del progetto di ricerca: “Coltura e differenziamento di cellule staminali adulte
mesenchimatiche e residenti cardiache di varia origine su microsfere biodegradabili e
scaffolda tridimensionali biocompatibili; analisi del differenziamento delle cellule
staminali adulte coltivate sui polimeri mediante tecniche di biologia molecolare”.
63
Molardi Alberto (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Cellule staminali adulte del midollo osseo nella terapia rigenerativa miocardia”.
Morando Laura (Università di Torino)
Titolo del progetto di ricerca: “Analisi strutturale di un modello genetico di espressione cardiaca del fattore di crescita HGF”.
Titolo del progetto di ricerca: “Valutazione della competenza funzionale meccanica
ed elettrica del cuore rigenerato mediante l’impiego di biopolimeri ingegnerizzzati
con cellule staminali autologhe in modelli di infarto miocardio nel cuore di ratto”.
Brasolin Bruno (Università di Roma “La Sapienza”)
Titolo del progetto di ricerca: “BRAVEHEALTH Patient Centric Approach for
an Integrated, Adaptive, Context Aware Remote Diagnosis and Management of
Cardiovascular Diseases - Project number 248694, co finanziato dalla Commisione
Europea”.
Scalia Anna (Università di Roma “La Sapienza”)
Europea”.
Assegni di ricerca
Bonafè Francesca (Università di Bologna)
Assegno di ricerca dal titolo: “Effetto delle proteine della matrice extracellulare sul
differenziamento di cellule staminali mesenchimali verso il fenotipo muscolare cardiaco”, co-finanziato dall’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC)
e dall’Università degli Studi di Bologna”.
Assegno di ricerca dal titolo: “Rigenerazione del miocardio infartuato mediante veicolazione di cellule staminali adese a strutture tridimensionali: studio delle interazioni fra microsfere funzionalizzate, peptidi autoassemblanti e precursori cardiaci”, cofinanziato dall’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC) e dall’Università degli Studi di Bologna.
Pasini Alice (Polo di Cesena)
Assegno di ricerca dal titolo: “Studio del rimodellamento della cromatina di cellule
staminali adulte in vitro” co-finanziato dall’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC) e dall’Università degli Studi di Bologna.
64
Tocchetti Carlo Gabriele (Università di Napoli)
Marino Francesco (Università della Calabria)
Anno 2011
Borse di studio
Cordazzo Cinzia (Università di Pisa)
Titolo del progetto di ricerca: “Effetto dell’angiotensina II e del blocco selettivo dei
recettori AT1 ed AT2 sulla generazione di microparticelle procoagulanti in monoliti/
macrofagi umani coltivati in vitro”.
Mancini Ilaria (Università di Roma “La Sapienza”
Titolo del progetto di ricerca: “Bravehealth”.
Quarta Candida Cristina (Università di Bologna)
Titolo del progetto di ricerca: “Correlazioni genotipo-fenotipo nell’amiloidosi correlata a mutazioni del gene della transtiretina”.
Molardi Alberto (Università di Parma)
Titolo del progetto di ricerca: “Cellule staminali adulte del midollo osseo nella terapia rigenerativa miocardia”.
Titolo del progetto di ricerca: “Interazioni molecolari tra cellule staminali e superfici
polimeriche nello studio della riparazione del miocardio infartuato”.
Brasolin Bruno (Università di Roma “La Sapienza”)
Europea”.
Fusto Antonio (Università di Roma “La Sapienza”)
65
Europea”.
Scalia Anna (Università di Roma “La Sapienza”)
Europea”.
Coppola Simonetta (Università di Roma “La Sapienza”)
Europea”.
Assegni di ricerca
Titolo del progetto di ricerca: “Veicolazione di microsfere biomimetiche funzionalizzate con fattori di crescita e di cellule staminali derivate da tessuto adiposo umano
(hADSCs) e/o hADSCs dedifferenziate (iPSCs) in cuori di ratto infartuati”.
Titolo del progetto di ricerca: “Precondizionamento e cardioprotezione: ruolo del
perossido di idrogeno”
Pasini Alice (Università di Bologna - Campus Cesena)
Pini Alessandro (Università di Firenze)
Spigoni Valentina (Università di Brescia)
Premio per le migliori presentazioni poster
Folino Anna (Università di Torino)
Filice Elisabetta (Università della Calabria)
Dragoni Silvia (Università di Pavia)
66
UNITÀ OPERATIVE
Biochimica medica, Bologna
Coordinatore: Prof. Claudio Marcello Caldarera
Dipartimento di Biochimica “G. Moruzzi”, Università di Bologna
via: Irnerio 48 - 40126 Bologna
tel: + 39 051 2091205
fax: + 39 051 2091232
sito web: www. inrc.it
Linee di ricerca: Espressione e funzione della sintetasi dell’ossido nitrico nel tessuto
vascolare, nei cardiomiociti e nel cuore in perfusione; Regolazione della proliferazione e della morte (apoptosi) cellulare; Protezione del miocardio ischemico; Metabolismo delle poliamine e dei nucleotidi ciclici nel cuore ipertrofico e insufficiente;
Differenziamento delle cellule staminali progenitrici di linee cardiovascolari. Colture
di cellule staminali di midollo osseo e sangue cordonale; Colture di cardiomiociti e
cellule endoteliali in normossia ed ipossia; PAGE; Western blot; Attività enzimatica
NOS; Perfusione del cuore isolato ed analisi computerizzata dell’attività elettrica e
contrattile; Funzione dinamica dell’aorta isolata.
Collaborazioni internazionali: Prof. Piero Anversa - Haward Institute - Boston,
U.S.A.
Coordinatore: Prof. Carlo Guarnieri
Dipartimento Biochimica “G. Moruzzi”, Università Di Bologna
tel: + 39 051 2091212
fax: + 39 051 2091224
sito web: http://www.unibo.it/docenti/carlo.guarnieri
Linee di ricerca: Adattamenti metabolici all’ipossia di cellule staminali e cardiovascolari Formazione in vitro di pseudo-tessuto muscolare cardiaco mediante stimolazione bio-meccanica di supporti polimerici con proprietà elastomeriche ingegnerizzati con cellule staminali preparate dal tessuto adiposo. Proteomica del tessuto cardiaco
in condizioni di ipertrofia e insufficienza cardiaca.
Laboratori/strumentazione: Sistemi di colture di cellule cardio-vascolari; HPLC;
Elettroforesi capillare; Elettroferoresi bidimensiole e sistemi di western blotting; Real
time PCR; Multiwell fluorescence detection; Sistemi di perfusione cuore isolato.
Collaborazioni internazionali: Prof. Jennifer Van Eyk (Hopkins NHLBI Proteomics
Center, Baltimora, USA)
67
Coordinatore: Prof. Claudio Muscari
tel: + 39 051 2091245
fax: + 39 051 2091245
sito web: www.unibo.it/docenti/claudio.muscari
Linee di ricerca: Medicina rigenerativa cardiovascolare, cellule staminali, biopolimeri, ingegneria tessutale, rilascio controllato di molecole bioattive.
Laboratori/strumentazione: qRT-PCR, elettroforesi capillare con fluorescenza laser-indotta (LIF-CE), microscopio a deconvoluzione 2D e 3D, bioreattore per cellule
staminali.
Collaborazioni internazionali: Dr Claudia Montero-Menei - INSERM - Universitè
d’Angers, France.
Cardiologia, Bologna
Coordinatore: Prof. Angelo Branzi
Istituto di Malattie dell’Apparato Cardiovascolare, Ospedale S.Orsola, Bologna
via: Massarenti 9 - 40138 Bologna
tel: + 39 051 349858
fax: + 39 051 344859
Linee di ricerca: Cardiologia interventestica in T.I.C. ed emodinamica; Ottimizzazione di tecniche strumentali in cardiologia. Laboratori e srtrumentazioni: Laboratori
di emodinamica, ecocardiografia, elettrocardiografia; Diagnostica; Simulazioni biomeccaniche.
Collaborazioni internazionali: Laboratorio di Fisiologia - Università di Utrecht,
Olanda.
Biochimica della nutrizione, Bologna
Coordinatore: Prof. Silvana Hrelia
tel: + 39 051 2091233
fax: + 39 051 2091235
sito web: http://www.biochimica.unibo.it
Linee di ricerca: Nuove strategie di intervento nutrizionale nella riduzione dei fattori
di rischio di patologie legate alla dieta, quali le malattie cardiovascolari, mediante:
identificazione di Alimenti Funzionali e Nutraceutici e loro ruolo nella prevenzione/
68
protezione dal danno ossidativo mediante studi “in vitro” ed “in vivo”; studio dei
meccanismi di citoprotezione (attività antiossidante diretta ed indiretta, biomodulazione di vie di trasduzione del segnale intracellulare, studi nutrigenomici di modulazione dell’epressione genica) a livello della cellula cardiaca; valorizzazione di prodotti tipici della dieta italiana attraverso la dimostrazione della loro valenza funzionale e modulatoria; identificazione di strategie nutrizionali ed interventi dietetici finalizzati all’aumentata assunzione di alimenti funzionali e componenti nutraceutici nella
prevenzione delle patologie cardiovascolari.
Laboratori/strumentazione: Oltre alle attrezzature di base per analisi a livello cellulare e molecolare (cappe chimiche, cappe biohazard a flusso laminare verticale, MJ
termal cycler, apparati per elettroforesi e Western blotting, incubatori a CO2 e multigas, contenitori per azoto liquido, freezers -20° e -80°C, centrifughe e ultracentrifughe, ecc.) l’Unità operativa mette a disposizione del progetto un lettore multipiastra
VICTOR3 V™ Multilabel Counter, Perkin Elmer, uno spettrofotometro a doppia lunghezza d’onda UVIKON 930, Kontron, un analizzatore di immagini Fluor S image
analyzer, BioRad, un sistema HPLC system (Varian 9012, diode array e fluorimetric
detectors, Agilent, 1100 Series), un gascromatografo (FID, HP 5890 Plus Series II),
uno spettrofluorimetro (Jasco FP-777). Inoltre sono a disposizione un Bioanalyzer
Agilent per l’analisi delle proteine, RNA e DNA, equipaggiato con dispositivo a fluorescenza per l’analisi citofluorimetrica degli eventi cellulari, un microscopio NIKON
a luce trasmessa e fluorescenza con sistema di registrazione di immagini Komet 5
(Kinetic Imaging), un dispositivo di acquisizione di immagini a fluorescenza VERSA-DOC 4000 compatibile anche per UV e chemioluminescenza (BIO RAD), un
apparato completo per RT-PCR, uno spettrofotometro Nanodrop Nanovue, un contatore a scintillazione liquida (Packard Tri-Carb). Inoltre, grazie alla collaborazione da
tempo esistente con qualificati centri di ricerca nazionali ed internazionali l’Unità può
utilizzare e mettere a disposizione del progetto la più moderna strumentazione ad
elevato contenuto tecnologico.
Collaborazioni internazionali: Departamento de Bioquimica y Biologia Molecular Università di Valencia (Spagna); Departamento de Fisiologia y Farmacologia Università di Murcia (Spagna); Department of Biochemistry and Molecular Biology Georgetown University Medical Center, Washington, DC (USA); The Lankenau
Institute for Medical Research - The Thomas Jefferson University of Philadelphia,
PA (USA); Department of Pathology - Drexel University, Philadelphia, PA (USA);
School of Chemistry, Food and Pharmacy - University of Reading (UK). School
of Biomedical and Health Sciences - King’s College - London (UK) Ludwig
Maximilians Universitat Adolf-Butenandt-Institut München (Germania).
Scienze Farmaceutiche, Bologna
Coordinatore: Prof. Alberto Chiarini
Dipartimento di Scienze Farmaceutiche, Università di Bologna
via: Belmeloro 6 - 40126 Bologna
tel: + 39 051 2099721/737
69
fax: + 39 0512099721
sito web: http://www.bioassays-scfarm.unibo.it/
Linee di ricerca: La ricerca è finalizzata all’individuazione di nuovi ligandi di canali
ionici e/o recettori attivi e selettivi per il sistema cardiovascolare in grado di migliorare e/o sostituire le terapie ad oggi in essere per diverse patologie cardiovascolari
quali insufficienza cardiaca, aritmie ed ipertensione. Le diverse linee di ricerca biofarmaceutica si basano su saggi funzionali in vitro per lo studio delle Relazioni
Struttura-Attività (RSA) di nuovi ligandi sia sintetici che di origine naturale: a) dei
canali del calcio di tipo-L nel miocardio e nella muscolatura liscia vascolare al fine di
mappare il sito di legame delle benzodiazepine a livello della subunità alfa1 cardiaca
e caratterizzare il sito delle diidropiridine responsabile dell’effetto inotropo negativo;
b) dei canali del sodio mediante la messa a punto di saggi funzionali per lo studio di
nuovi antiaritmici di classe I; c) dei recettori adenosinici, adrenergici, colinergici e
serotoninergici.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio con 16 postazioni per saggi funzionali in
vitro su tessuti ed organi isolati da animali da esperimento (atrii destro e sinistro,
muscolo papillare, strips di ventricoli, strips di aorta, cuore isolato perfuso secondo
Langendorff, ecc.). Una postazione di elettrofisiologia cellulare per patch-clamp su
colture cellulari o cellule isolate dal fresco.
Collaborazioni internazionali: A. Schwartz, Institute of Molecular Pharmacology
and Biophysics, University of Cincinnati College of Medicine, USA. P.J. Stephens,
Department of Chemistry, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA;
P.N.R. Usherwood, School of Biology, The University of Nottingham, UK.
Laboratorio di Immunopatologia e Genetica, Bologna
Coordinatore: Prof. Federico Licastro
Sede Universitaria: Dipartimento di Patologia Sperimentale, Università di Bologna
via: S. Giacomo 14 - 40126 Bologna
tel: + 39 051 2094700
fax: + 39 051 2094746
Linee di ricerca: Cardiovascular diseases (CVD). CVD represent the countries of
high socio-economic level the leading cause of death, although our knowledge on the
incidence, causes and epidemiology of CVD are unfortunately still limited and
incomplete. More than half of patients with atherosclerosis do not show the presence
of classic risk factors. The complex pathogenesis of acute myocardial infarction
(AMI) implicates phenotypic and genetic heterogeneity. In a pilot case-control study,
recently published, single nucleotide polymorphism (SNP) in several inflammatory
genes, IL-1β, IL-6, IL- 10, ACT, TNFα and IFNγ genes along with SNPs of genes
regulating vascular functions (VEGF) and cholesterol synthesis (HMGCR) were
investigated. This study identified a new detailed risk chart were genetic variable are
correlated with clinical and phenotypical variable. This map of variables may be use
70
to identify subjects with increased risk of developing CVD and provide pivotal
information for early intervention protocols for prevention of CVD. Familiarity for
cardiovascular diseases (CVD) and AMI is of common observation. Now our studies,
in collaboration with Fidenza hospital, focused on polygenic risk profile of genes that
regulate inflammation and the synthesis and transport of cholesterol in offspring of
subjects with and without CVD.
Alzheimer disease (AD). AD pathology is characterized by neuronal loss leading to
brain atrophy and to a decrement of the cerebral metabolism. The incidence of AD is
rising sharply and a large fraction of the elderly population will ultimately be affected
by the disease. Because of the urgency for effective preventive and therapeutic
measures, extensive research has focused on pathogenetic mechanisms of the disease.
In our lab we focused our attention on SNP in genes regulating inflammation (IL-1,
IL-6, Il-10, ACT), cholesterol metabolism (HMGCR, APOE) and vascular activation
(VEGF). In our last publications we described a new risk chart for AD. With a new
statistic algorithm (ANN) we combined genetic, clinical and phenotypical variables.
In addition environmental risk factors are still largely unraveled in AD, even if they
may accumulate with advancing age and play the role of multiple triggers of the
disease in the susceptible brain. Viruses of the HSV family are among the most
probable pathogen candidates to brain reactivation in old age, since their well known
ability to escape peripheral immune responses by invading neurons. From data
emerging from GWA published on Nature Genetics (2009) we identified a set of
gene, highly associated with AD, that are involved in HSV pathways like entry,
replication or cell to cell spreading. Our further studies will be focused on the
investigations of viral DNA integrated in Human genome to find a hypothetical
association to AD.
Acute myocardial infarction (AMI) and Alzheimer’s disease (AD) Gene variants
that promote inflammation and cholesterol metabolism have been associated with
AMI and AD. In a recent our pubblication we identifies partially overlapping
multi-gene risk profiles associated with AMI or AD. The overlapping describes an
emerging picture showing that an abnormal regulation of inflammation is implicated
in the pathogenesis of atherosclerosis and its complications and neurodegenerative
processes leading to AD. On the other hand, the implication of vascular factors in AD
is an emerging reality. This profile may be used to identify among healthy individuals
those with intrinsic high risk of developing with age these diseases. Present findings
imply the possibility of personalized medicine based on intrinsic risk factor profile.
Prostate cancer (PCa). PCa is the most frequently diagnosed cancer in humans and
is the leading cause of morbidity and mortality in men over 50 years. It is therefore
important to identify those that may be important genetic factors involved in the
disease to identify risk factors for PCa in order to make personalized therapies. We
studied genetic polymorphisms on genes involved in inflammatory response and / or
metabolism in vascular patients with PCa and its controls. The Risk profiles
associated with genetic risk prostate cancer include genes involved in inflammation
such as VEGF, ACT. In addition we studied also metabolic factors associated with
PCa (GNMT). Since this gene is involved in methylation mechanism and it is on
71
record that alteration of methylation may influence tumorigenesis and tumor
progression. Further studies will be focused on the analisis of methylation in patients
with PCa and control to investigate if there is difference in amount of methylation
among the two populations. Recent studies show the role of viral infections in PCa
(in particular herpes virus). The objective of further study is to investigate the
presence of HSV DNA in samples of prostate biopsies in order to correlate the viral
infection with prostate cancer and to consolidate, with experimental data, the
hypothesis of association between viral infections of the herpes family of viruses and
the development of prostate cancer.
Periodontal disease is an inflammatory disorder of the bone-gingival characterized
by destruction of periodontal tissue. The etiology of periodontal disease is complex.
The purpose of further study will be the identification of the association of many
genetic polymorphisms with periodontal disease in a group of patients within the
community of San Patrignano in order to identify a genetic profile of risk may
indicate individual susceptibility to these diseases.
Strumentazioni: 3 Termal cycler per PCR, 1 Real Time PCR, apparati per l’elettroforesi, Sequenziatore, lettore ELISA.
Collaborazioni: collaborazione con il Prof. Eliezer Masliah presso il Laboratorio di Neuropatologia al dipartimento di Neuroscienze, Università della California, San Diego.
Collaborazione con il Dr Rob Veerhius e Dr. Eric Van Exel presso il laboratorio di
Chimica Clinica del VU Medish centrum di, Amsterdam, The Netherland
Fisiopatologia Cardiovascolare Computazionale, Cesena
Coordinatore: Dott. Stefano Severi
Universitaria:Università di Bologna - Dipartimento di Elettronica, Informatica e Sistemistica
via: Venezia 52 - 47521 Cesena
tel: +39 0547 339127
fax: + 39 0547 339208
Linee di ricerca: Impatto cardiovascolare della terapia emodialitica
Modellistica della dinamica degli elettroliti e loro effetti aritmogeni
Modellistica e simulazione di correnti ioniche e potenziale d’azione cardiaco
Analisi dei meccanismi alla base delle sindromi aritmiche ereditarie
Laboratori/strumentazione: Laboratorio di ingegneria cellulare e molecolare.
Hardware e software per simulazioni numeriche.
Collaborazioni internazionali: Mortara Instrument, Milwaukee, WI, USA (David
Mortara)
Cardiovascular Genetic Program, Leon H. Charney Division of Cardiology, New
York University School of Medicine, USA (Silvia Priori)
Department of Pathology and Immunology, University of Geneva, Geneva, Switzerland
(Marisa Jaconi)
72
Department of Biology, Favaloro University, Buenos Aires, Argentina (Jorge Negroni)
Computing Laboratory, University of Oxford, Oxford, UK (Blanca Rodriguez)
Angiologia, Pisa
Coordinatore: Prof. Alberto Balbarini
Dipartimento Cardio Toracico e Vascolare, Università di Pisa
via: Paradisa 2 - 56124 Pisa
tel: + 39 050 996718 (050 995755)
fax: + 39 050 996896 (050 995755)
e-mail: [email protected] ([email protected])
sito web: http://www.cardiotoracico.ao-pisa.toscana.it
Linee di ricerca: Ingegneria tissutale per la rigenerazione di tessuti ischemici (miocardio, arti inferiori) mediante matrici naturali e sintetiche e cellule staminali. Biologia delle cellule progenitrici endoteliali umane: effetto di fattori di rischio cardiovascolari e farmaci su numero, funzione cellulare e meccanismi molecolari di trasduzione; monitoraggio del numero delle cellule progenitrici endoteliali e della funzione
endoteliale in pazienti con rischio cardiovascolare, diabete, malattie rare Studio dei
mediatori coinvolti nei disturbi neurologi conseguenti a terapia sclerosante.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio di Ricerca Cardiovascolare, attrezzato per
colture cellulari e tissutali e dotato di microscopio rovesciato dotato di sistema fotografico digitale, microscopio operatorio, armadio stabulario ventilato, cabina Biohazard di classe II tipo A, incubatore a CO2, Real-Time PCR System
Collaborazioni internazionali: D.P. Mikhailidis, Department of Clinical Biochemistry
(Vascular Disease Prevention Clinic), University College London Medical School,
University College London, London, UK. A.M. Seifalian, Centre for Nanotechnology
and Regenerative Medicine, Division of Surgery and Interventional Science, University
College London, London, UK H.P. Wendel, Clinical Research Laboratory, Department
of Congenital and Paediatric Cardiac Surgery, University Children´s Hospital
Tuebingen, Tuebingen, Germany H. Hosseinkahni, Department of Biomedical
Engineering, National Yang Ming University, Taipei, Taiwan.
Sezione Malattie Apparato Cardiovascolare, Brescia
Coordinatore: Prof. Livio Dei Cas
Dipartimento di Medicina Sperimentale e Applicata, Università degli Studi di Brescia
via: Piazzale Spedali Civili 1 - 25123 Brescia
tel: + 39 030 307221 / 0303995573
fax: + 39 030 3700359
Linee di ricerca: Insufficienza cardiaca acute e cronica, terapia medica, beta bloccanti, acidi grassi poliinsaturi, marcatori biologici
Laboratori/strumentazione: Emodinamica, elettrofisiologia, diagnostica non invasiva…
73
Collaborazioni internazionali: Center of Cardiovascular Innovation Northwestern
University Feinberg School of Medicine 645 North Michigan Ave, Suite 1006.
Chicago, IL 60611. Duke Clinical Research Institute. Duke University. Durham NC,
US. Department of Cardiology, University Medical Centre Groningen, University of
Groningen, PO Box 30 001, Hanzeplein 1, 9700 RB, Groningen, The Netherlands
Department of Cardiology, Hull York Medical School, Daisy Building, University of
Hull, Castle Hill Hospital, Cottingham, Kingston-upon-Hull HU16 5JQ, UK.
Biologia cellulare, Calabria
Coordinatore: Prof. Bruno Tota
Dipartimento di Biologia Cellulare, Università della Calabria
via: Ponte Pietro Bucci Cubo 6C - 87036 Arcavata di Rende (CS)
tel: + 39 098 4492907
fax:+ 39 098 4492906
sito web: http://biologia.unical.it
Linee di ricerca: Neuropeptidi e controllo della funzione cardiaca in condizioni fisiologiche e fisiopatologiche; ruolo dell’ossido nitrico e degli anioni nitrito nel controllo dell’attività cardiaca dei vertebrati; cuore endocrino: ruolo degli ormoni cardiaci e loro trasduzione del segnale; adattamenti cardio-circolatori ad ambienti estremi.
Laboratori: Fisiologia d’organo (Dipartimento di Biologia Cellulare), Fisiopatologia
Cellulare e Molecolare Cardiaca (Dipartimento di Biologia Cellulare), Fisiologia
Cardiovascolare (Dipartimento Farmaco-Biologico).
Strumentazioni: Apparati per perfusioni, Elettrostimolatori, Sistema per acquisizione ed analisi di immagini per cuori isolati, Cappa a flusso laminare per colture cellulari, Criostato, Attrezzatura per immunolocalizzazione e Western Blotting.
Collaborazioni internazionali e nazionali: Prof. Marie-Helene Metz-Boutigue,
INSERM, Strasburgo, Francia; Prof. Sushil K. Mahata, University of San Diego,
USA; Prof. Josè M. Icardo, University of Cantabria, Spain; Prof. Alex Ip, University
of Singapore; Prof. Mark Gladwin, National Institute of Health (NIH), Bethesda,
USA; Prof. Peng Loh, National Institute of Health (NIH), Bethesda, USA; Prof.
Angelo Corti, San Raffaele Scientific Institute, Milano; Prof. Giovanni Zummo,
Università di Palermo; Prof. Gianni Losano e Giuseppe Alloatti, Università di Torino;
Dr. Maurizio Pieroni, Università di Roma.
Cardiologia sperimentale - centro di eccellenza studi sull’invecchiamento, Chieti
Coordinatore: Prof. Raffaele De Caterina
Dipartimento di Neuroscienze e Imaging, Università “G. d’Annunzio”, Chieti
via: Colle dell’Ara - 66013 Chieti
tel: + 39 087 141512
fax: + 39 087 1402817
sito web: www.unich.it/cardiologia
74
Linee di ricerca: Cellule staminali da tessuto adiposo per la rigenerazione miocardica - Meccanismi della vasculopatia diabetica
Laboratori/strumentazione: Ampia disponibilità di attrezzature per biologia cellulare e molecolare - Stabulario per roditori
Collaborazioni internazionali: Texas Heart Institute/University of Texas-Houston,
USA – Bristol Heart Center, Bristol, UK
Centro per lo Scompenso Cardiaco e per la Prevenzione e Trattamento Metabolico delle Malattie Cardiovascolari, Ferrara
Coordinatore: Prof. Roberto Ferrari
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale - Sezione di Cardiologia, Università
degli Studi di Ferrara
via: Mortara 14/a - 16 - 44124 Ferrara
tel: + 39-0532237261
fax: + 39-0532206714
e-mail: [email protected] - [email protected]
Linee di ricerca: Il Centro per il trattamento dello Scompenso Cardiaco e per le Cardiomiopatie (CSC) è stato costituito nel 2000-2001 per rispondere a esigenze clinicoassistenziale nell’ambito del panorama sanitario locale e di ricerca accademica.
Attualmente i Pazienti iscritti al database del Centro sono oltre 2400. Presso il Centro
si esegue la diagnosi, viene impostata e titolata la terapia farmacologica, viene posta
indicazione a terapia con devices (ICD o ICD-biventricolari) ed inoltre viene eseguita
presso la palestra, un ciclo di trainig fisico sotto monitoraggio elettrocardiografico
coordinato da una Laureata in scienze motorie. Ruolo prioritario risulta inoltre il
counseling, effettuato sia in occasione delle visite che telefonicamente al fine di
educare i pazienti all’autogestione della terapia. Il CSC costituisce il centro Hub per
il percorso del trapianto cardiaco ortotopico nella provincia di Ferrara identificando i
pazienti idonei ed escludendo in ciascuno eventuali comorbidità controindicanti il
trapianto stesso. Al fine di eseguire tali funzioni sono a disposizione del Centro 2
ambulatori di visita cardiologia attivi tutti i giorni della settimana mattina e pomeriggio, un ambulatorio ecocardiografico dedicato a pazienti con scompenso cardiaco
utilizzando un ecografo GE Vivid I ed una palestra con tre cicloergometri con monitoraggio ECG continuo ed un cicloergometro per l’esecuzione del test cardiopolmonare. Attualmente sono in corso i seguenti studi sponsorizzati multicentrici: RED-HF,
studio internazionale finalizzato alla valutazione degli effetti della darbepoietina su
pazienti con SC cronico; ALTITUDE ed ATMOSPHERE, studi internazionali valutanti l’effetto dell’aliskiren, bloccante diretto della renina, su pazienti con SC cronico
e/o ad alto rischio di eventi CV; PARADIGM-HF studio internazionale valutante
l’effetto di un ACE e NEP antagonista su pazienti con SC cronico; BAYER 14560 e
14663, studi internazionali finalizzati alla valutazione dell’effetto del cinaciguat, un
attivatore della guanilato ciclasi solubile, in pazienti con SC acuto; HF survey, studio
epidemiologico-osservazionale condotto su pazienti con SC acuto e cronico, sponsorizzato dalla Società Europea di Cardiologia ed è recentemente iniziato un progetto di
75
ricerca riguardante l’Home monitoring al fine di monitorare domiciliarmente i pazienti portatori di devices. È in fase di approvazione un nuovo protocollo di ricerca
che arruolerà pazienti con Diabete Mellito rischio cardiovascolare e valuterà in questa
popolazione un farmaco prodotto dalla Boeringer che inibisce il re-uptake del glucosio a livello dei tubuli renali. Per quanto riguarda gli studi spontanei sono in corso:
uno studio spontaneo finalizzato alla tipizzazione delle cellule staminali prelevate da
tessuto adiposo addominale di pazienti con SC cronico; un progetto di collaborazione con la Pneumologia per la valutazione della prevalenza e dell’impatto prognostico della BPCO in pazienti con scompenso cardiaco e una ricerca del ruolo del
microRNA in diverse forme di ipertrofia ventricolare appropriata o inappropriata
come nella cardiomiopatia ipertrofica. Tutti questi progetti di ricerca vengono
eseguiti con la collaborazione di uno Study Coordinator titolare di una borsa di studio
con fondi provenienti dagli studi clinici sponsorizzati.
Laboratori/strumentazioni: Ambulatori, servizio di Ecografia (Vivid I); data base
pazienti; palestra per training fisico.
Farmacologia della funzione cellulare cardiaca, Firenze
Coordinatore: Prof. Alessandro Mugelli
Dipartimento di Farmacologia Preclinica e Clinica, Centro Interuniversitario
di Medicina Molecolare e Biofisica Applicata (C.I.M.M.B.A.), Università di Firenze
Viale Pieraccini 6 - 50139 Firenze
tel: +39 055 4271264
fax: + 39 055 4271280
sito web: http://www.pharm.unifi.it/Gr_Mugelli/Mugelli-it.htm
Linee di ricerca: Meccanismi cellulari delle aritmie cardiache; farmaci antiaritmici;
meccanismi pacemaker; rimodellamento elettrofisiologico e molecolare nell’insufficienza cardiaca, nella cardiomiopatia ipertrofica, diabetica e nella fibrillazione atriale;
proprietà funzionali e molecolari della maturazione cardiaca durante lo sviluppo e
differenziamento cardiaco delle cellule staminali
Laboratori/strumentazione: 3 set-up per registrazione elettrofisiologica in patchclamp su singola cellula; hardware e software dedicati; 1 set-up per registrazione dell’attività contrattile della singola cellula e misurazione contemporanea del transiente
di calcio intracellulare; hardware e software dedicati; 1 set-up per registrazioni intracellulari da frammenti di tessuto cardiaco, con misura contemporanea della contrazione; hardware e software dedicati; 2 puller per elettrodi da patch e intracellulari;
Attrezzatura completa per metodiche di biologia molecolare (transfezione cellulare,
estrazione di RNA e DNA, RT-PCR, Western blotting, PCR semiquantitativa e
Quantitativa, Taq Man system); Attrezzatura completa per colture cellulari (cappa a
flusso laminare, microscopi invertiti, incubatori umidificati con controllo automatico
di O2 e CO2, centrifuga refrigerata, contenitori per la crioconservazione di cellule e
tessuti in azoto liquido, frigoriferi e congelatori a -20° e -80°C) Nikon TE-2000-U
microscopio invertito equipaggiato di camera CCD e software appropriato.
76
Collaborazioni internazionali: Gilead Foster City, CA, USA; contatto: L. Belardinelli
INSERM U858 Institute of Molecular Medicine of Rangueil, Francia; contatto: A.
Parini
INSERM U769 - Signaling and Cardiac Pathophysiology, Università di Paris-Sud,
Parigi, Francia; contatto: R. Fischmeister
Università di Dresden, Germania; contatto: U. Ravens
Università di Ferrara, Italia; contatto: R. Ferrari
Università di Geneva, Svizzera; contatto: M.E. Jaconi
Università di Tor Vergata, Italia; contatto: P. Di Nardo
Università di Milano, Italia; contatto: D. DiFrancesco
Università di Milano-Bicocca, Italia; contatto: A. Zazza
Università di München, Germania; contatto: M. Biel
Università di Manchester, Gran Bretagna; contatto: D.Eisner
Università di Oxford, Gran Bretagna; contatto: P. Kohl
Università di Maastricht, Olanda; contatto: U. Schotten
Università di Szeged, Ungheria; contatto: A. Varro
Farmacologia cardiovascolare degli autacoidi, Dipartimento di Farmacologia
Preclinica e Clinica, Firenze
Coordinatore: Prof.ssa Emanuela Masini
Dipartimento di Farmacologia Preclinica e Clinica, Università di Firenze
Viale G. Pieraccini, 6 - 50139 Firenze
tel.: +39 055 4271233
fax: +39 055 4271280
Linee di ricerca: Studio dei meccanismi patogenetici del danno cardiaco da ischemia
e riperfusione; caratterizzazione delle azioni dell’ormone relassina nella regolazione
delle funzioni endoteliali, di adesione leucocitaria e nella modulazione della maturazione dei precursori endoteliali e cardiaci.Validazione di nuovi farmaci per la terapia
del glaucoma.
Studio dei fattori endoteliali implicati nell’angiogenesi e nella crescita tumorale;
studio del ruolo di molecole di adesione nel processo infiammatorio in citometria a
flusso sia ex-vivo che in linee cellulari in coltura e validazione di nuovi inibitori della
carbonico anidrasi IX come farmaci antitumorali.
Laboratori/strumentazioni: Laboratorio di biologia cellulare e fisiologia degli organi isolati; coltura di cellule endoteliali, muscolari lisce e numerose linee tumorali;
tecniche per lo studio della proliferazione, migrazione e apoptosi cellulare; tecniche
biochimiche per lo studio della attività enzimatica (zimografia, NOS); tecniche RIA,
ELISA, Northern Blot, Southern Blot, RT-PCR semiquantitativa e quantitativa,
Western Blot; tecniche di cromatografia liquida ad alta risoluzione (HPLC) e di gas
cromatografia (determinazione CO libero); immunofluorescenza, immunoistochimica, citometria a flusso; analisi di immagine.
77
Laboratorio per la sperimentazione “in vivo” c/o CESAL.
Collaborazioni Internazionali: Prof. S. Cuzzocrea - Dip. Clinico Sperimentale
di Medicina e Farmacologia, Policlinico Universitario, Messina, Italia; Prof. C.
Thiemermann - The William Harvery Research Institute, University of London,
Charterhouse Square, London EC1 M 6BQ, UK; Prof. A. Parini, Inser U388, Louise
Brugnard Institute, Toulose, France; Prof.ssa D. Salvemini, Department of Internal
Medicine, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, St. Louis
University, School of Medicine, St. Louis, Missouri USA; Prof. J.F. Ndisang,
Department of Physiology and Anatomy and Cell Biology, University of Saskatchewan,
Saskatoon, Canada.
Farmacologia Cardiovascolare, Firenze
Coordinatore: Dott.ssa Astrid Parenti
Dip. Farmacologia “M. Aiazzi Mancini”, Università degli Studi di Firenze
Viale Pieraccini 6 - 50139 Firenze
tel: +39 055 4271330
fax: +39 055 4271288
sito web: http://www.pharm.unifi.it/mdswitch.html
Linee di ricerca: studio delle caratteristiche morfo-funzionali delle cellule pre-endoteliali nel rimodellamento compensatorio e nell’angiogenesi; Ruolo delle cellule dendritiche nella patogenesi del rimodellamento vascolare
Laboratori/strumentazione: Biologia cellulare: Isolamento di cellule staminali circolanti da sangue periferico di donatori sani, coltura e loro differenziamento in cellule
progenitrici endoteliali e cellule dendritiche. Tecnica di isolamento e di coltura di
cellule endoteliali, epiteliali umane e bovine, cellule muscolari lisce dell’aorta di ratto
e di coniglio, fibroblasti umani. Metodica di organo-coltura di strutture tubulari da
frammenti di vasi animali inclusi in gel tridimensionale. Tecniche immunoistochimiche di identificazione delle cellule endoteliali e connettivali. Citofluorimetria Studi in
vitro della migrazione, proliferazione, invasione ed adesione cellulare. Studi di farmacologia cellulare: Applicazione delle tecniche sopraindicate per la valutazione dell’attività biologica di peptidi naturali e di sintesi, fattori vasoattivi, citochine, chemochine, fattori di crescita. Caratterizzazione recettoriale mediante l’uso di agonisti e
antagonisti selettivi.
Studi biochimici: Tecniche di dosaggio immunoenzimatico.
Studi su secondi messaggeri intracellulari: ciclo degli inositol-fosfati, mobilizzazione
del calcio intracellulare, determinazione dei livelli di nucleotidi ciclici (AMP ciclico
e GMP ciclico), attività della nitrossido (NO) sintetasi, attività delle caspasi (apoptosi).
Biologia molecolare: Isolamento di RNA e DNA da monolayer cellulare e da tessuti
sani e tumorali umani e di animali da esperimento; Amplificazione genica mediante
Polymerase chain reaction (RT-PCR). Misura dell’attività chinasica di enzimi intracellulari (MAPK, akt) e di recettori tirosino-chinasici mediante specifica immuno78
precipitazione, “kinase assay” in vitro e seguente SDS-PAGE, elettroforesi e autoradiografia. Western Blot analysis.
Collaborazioni internazionali: MCU, INSERM U646, Angers France, Claudia
Montero-Menei; Institutes of Infection, Immunity and Inflammation, University of
Glasgow, United Kingdom; Università Federico II Napoli, Prof. Armando Ialenti
Biologia cardiovascolare, Genova
Coordinatore: Prof. Antonio Barsotti
Dipartimento di Medicina Interna, Cattedra di Cardiologia, Università di Genova
Viale Benedetto XV, 6 - 16132 Genova
tel: + 39 010 3537934
fax: + 39 010 3538655
e-mail [email protected]
Linee di ricerca: Caratterizzazione di componenti protrombotiche e pro-ossidanti
nelle lesioni arteriose di modelli sperimentali di danno vascolare; Caratterizzazione di
componenti protrombotiche e pro-ossidanti circolanti in pazienti con aterosclerosi
coronarica; Caratterizzazione non invasiva di Disfunzione Endoteliale in pazienticon
patologie cardiovascolari e patologie infiammatorie croniche non cardiovascolari;
Caratterizzazione di componenti pro infiammatorie associate allo scompenso cardiaco congestizio; Regolazione di attività procoagulante e attività pro-ossidante in risposta a uno stress standardizzato di carico lipidico; Studio della prevenzione del
danno cardiovascolare associato alla cardiotossicità da farmaci antitumorali; Modulazione della capacità di rigenerazione endoteliale in pazienti con infarto miocardio
acuto ed in pazienti con scompenso cardiaco congestizio.
Laboratori/strumentazioni. Sez. Biologia molecolare (Apparecchio per elettroforesi
orizzontale MAXIstandard HU20 SCIE-PLAS; Thermalcycler Biometria a gradiente;
Concentratore centrifugo trappola fredda; Sistema per acquisizione ed analisi di gel di
elettroforesi e di chemiluminescenza Syngene); Sez. Colture cellulari (Camera di incubazione modulare; Microscopio rovesciato Olympus CK-40 contrasto di fase completo di trioculare e adattatore fotocamenra); Sez. Microscopia (Microscopio Olympus BX50 completo di tubo trioculare con oculari e passo C per telecamera digitale;
Sistema di analisi di immagine Kit coolsnap-pro completo di telecamera e stampante a sublimazione di colore), Sez. Spettroscopia ed ELISA (Spettrofotometro a doppio raggio completo di sftware; Lettore di micropiastre con dispenser completo di
software).
Collaborazioni: Università di Genova (Ist. Di Patologia Generale - DIMES; Lab. di
Nefrologia - DIMI; Lab. di malattie del Metabolismo - DISEM; Lab. di Endocrinologia - DISEM; Servizio di Lipidologia - DIMI); Centro nazionale Ricerche, Milano
(Prof. A. Maseri); Washington Univ. School of Medicine (Prof. P. Eisenberg); Univ.
of Rochester, Dept of Internal Medicine, Cardiology NY, USA (Prof. K Schwarz);
Univ. of Kentucky, Lexington, USA Gill Foundation Chair in Preventive Cardiology
(Prof. A. Daugherty).
79
Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Milano
Coordinatore: Prof. Aleberico Luigi Catapano
via: Balzaretti, 9 - cap 20133, Milano
tel: + 39 02 50318302
fax: + 39 02 50318386
sito web: http://users.unimi.it/DPS/
Linee di ricerca: http://users.unimi.it/DPS/struttura.php?id=9
Laboratori/strumentazione: http://users.unimi.it/DPS/laboratori.php
Collaborazioni internazionali: Dott. Per ERIKSSON Atherosclerosis Research
Unit King Gustaf V Research Institute Karolinska Hospital-M1 Stochholm - S-171 76
Sweden
Leonardo ELIA, Ph.D. Department of Medicine, Division of Cardiology Basic
Science Building Room, 5033, University of California, San Diego 9500 Gilman
Drive La Jolla, CA 92093-0613C
Matthias W. LORENZ MD Coordinating Center of the PROG-IMT project, Center
for Neurology and Neurosurgery, Department for Neurology, J. W. Goethe-University
Schleusenweg 2-16 D-60528 Frankfurt / Main Germany
Scienze e Tecnologie Biomediche, Milano
Coordinatore: Prof. Michele Samaja
Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Odontoiatria, Milano
via: di Rudinì 8 - 20142 Milano
tel: +39 02 50323247
fax: +39 02 50323245
Linee di ricerca: Ipossia cronica e cardioprotezione. L’ipossia rappresenta un fattore
di rischio nei confronti della cardioprotezione. Sono allo studio alcuni approcci farmacologici e procedurali mirati a ridurre tale rischio. Fra i primi, stiamo considerando l’eritropoietina e il sildenafil, mentre fra i secondi il candidato principale è
rappresentato dall’aerazione intermittente degli animali prima dell’evento ischemico.
Meccanismi di segnalazione ipossia-dipendenti. Questo studio è condotto sia in vitro
(colture cellulari) sia in vivo (topi). Il trasduttore dell’ipossia (HIF, o hypoxiainducible factor) è noto per indurre o reprimere l’espressione di alcuni geni in modo
dipendente dalla tensione di ossigeno. Esistono alcune vie di segnalazione indipendenti da HIF, per esempio MAPK (mitogen-activated protein kinases) e UPR
(unfolded protein response), Queste vie di segnalazione sembrano produrre fenotipi
ipossia-dipendenti (per esempio, apoptosi, arresto nel ciclo cellulare, diminuita
viabilità cellulare etc) senza coinvolgere la segnalazione HIF.
Ipossia e tumorigenesi. Alcuni tipi di tumore solido sono ipossici in quanto al loro
interno l’apporto di ossigeno è inferiore alla richiesta. È pertanto allo studio in modelli murini e cellulari il meccanismo molecolare di segnalazione in questo particolare tipo di tessuti.
80
Cardioprotezione e esercizio fisico. Il ruolo dell’esercizio fisico nel conferire cardioprotezione è ormai indubbio, ma i meccanismi genici e molecolari alla base di tale
fenomeno sono ancora oscuri. Stiamo pertanto studiando tali meccanismi sia per
approfondire la conoscenza di base della cardioprotezione, sia per esplicitarla in
maniera indipendente dall’esercizio fisico stesso.
Sviluppo di nuovi derivati dell’emoglobina come trasportatori di ossigeno. La penuria
di sangue per la trasfusione e i costi progressivamente maggiori inducono a considerare l’emoglobina umana come sostituto del sangue, ma con notevoli problematiche
di trasporto di ossigeno, vasocostrizione periferica, extravaso e formazione di metaemoglobina. Nel nostro laboratorio, stiamo usando un modello di cuore isolato e
perfuso per esaminare alcuni di questi effetti collaterali dell’emoglobina libera nel
plasma.
Laboratori/strumentazione: Queste linee di ricerca verranno attuate presso il Laboratorio di Biochimica dell’Università degli Studi di Milano presso l’Ospedale San
Paolo. Il laboratorio esteso su una superficie di 400 mq è composto da 9 posizioni
laboratoristiche equipaggiate con strumenti moderni e servizi di varia natura quali
stabulari e settori dedicati alla manutenzione degli animali da esperimento. Apparecchiature specifiche per gli studi in oggetto saranno: spettrofotometri, pHometri, centrifughe, microscopi fase-contrasto e fluorescenti con macchian fotografica e PC annesso, camere ipossiche con parti connesse (microbilance, connessioni per gas, monitor per l’O2); criomicrotomi, apparecchiatura per analisi Western blot; analizzatori di
gas ematici; PCR quantitativa “real time”.
Collaborazioni internazionali: Università di Bologna, Padova, Firenze, Centre
Universitaire Vaudois, Lausanne Switzerland, University of California San Diego.
Dipartimento di Scienze Biomediche Università degli studi di Modena e Reggio
Emilia
Coordinatore: Prof. Anna Vittoria Mattioli
via: del Pozzo, 71 - 41100 Modena
tel: +39 059 4224043
fax: +39 59 4223229
sito web: www.unimore.it; http://www.dsb.unimo.it/cgi-bin/home.pl
Linea di ricerca 1. Studio dei meccanismi di rigenerazione miocardica attraverso
cardiomiogenesi e angiogenesi. Valutazione delle interferenze farmacologiche durante somministrazione di cellule staminali. Valutazione delle complicanze aritmiche
(TV, FV, VPC and SVPC, FA) nella somministrazione di cellule staminali (BMSC)
in un modello pre-clinico, confronto tra le diverse modalità di somministrazione.
Linea di ricerca 2. Valutazione degli effetti dell’eparina sulla funzione piastrinica
durante circolazione extracorporea. L’attività piastrinica viene valutata mediante
markers di superficie e sono in corso studi sulla interferenza di additivi presenti nelle
confezioni di eparina in uso clinico. Biocompatibilità dei materiali
Research area #1. Myocardial regeneration and angiogenesis: the mechanisms
81
of effect of BMSCs. Pro-arrhythmic effects of BMSC transplantation: different
modalities of cells administration,effects on eletrectrophisiological properties of
cardiac cells, pharmacological interferences.
Research area #2. Effects of heparin on platelets acrivation during extracorporeal
circulation Evaluation of different bio-markers before, during and after ECC and
influences of additives. Biocompatibility
Laboratori/strumentazione: Centro di Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari”
Tecnopolo della Regione Emilia Romagna
Laboratorio Dipartimentale Cell-Lab “Paolo Buffa”
Collaborazioni internazionali:
University of Groningen (The Nederlands)
Mayo Clinic (Rochester, MN USA)
Ipertensione e Fisopatologia Nefro-Cardio-Metabolica, Palermo
Coordinatore: Prof. Giovanni Cerasola
Dipartimento di Medicina Interna e Specialistica (DIMIS), Università di Palermo
via: del Vespro 129 - 90127 Palermo
tel: +39 091 6554332
fax: +39 091 6554331
sito web: www.unipa.it/mimacen
Linee di ricerca: Fisiopatologia e clinica cardiovascolare e renale.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio RIA, Laboratorio HPLC, Laboratorio ELISA.
Fisiologia, Parma
Coordinatore: Prof. Ezio Musso
Dipartimento di Biologia Evolutiva e Funzionale, Università di Parma,
Viale G.P. Usberti 11A - 43124 Parma
tel: + 39 0521 905624
fax: + 39 0521 905673
sito web: http://www.biol.unipr.it/
Linee di ricerca: Terapia rigenerativa miocardica mediata da impianto/mobilizzazione di cellule staminali residenti cardiache e impianto di cellule staminali adipose
nella cardiomiopatia ischemica, nella cardiomiopatia diabetica e nella cardiotossicità
da farmaci anti-tumorali: valutazione della competenza meccanica ed elettrica del
tessuto neoformato.
Effetti della distrofia muscolare di Duchenne sulle proprietà elettrofisiologiche del
miocardio, in modelli di topo distrofico (mdx).
Meccanismi di insorgenza e propagazione dell’impulso elettrico sinusale ed ectopico
nel cuore: influenza della struttura miocardica in condizioni normali e patologiche.
Modulazione elettrotonica e farmacologica della ripolarizzazione ventricolare cardia82
ca a livello cellulare e tissutale. Modulazione farmacologica del battito spontaneo in
cellule isolate dal nodo senoatriale di cavia.
Valutazione del controllo neurovegetativo dell’omeostasi cardiovascolare in modelli
animali di comorbidità depressione - patologia cardiovascolare.
Interazione tra fattori genetici (polimorfismi legati al metabolismo della serotonina) e
ambiente sociale nell’instaurazione dei sintomi fisiologici e comportamentali di depressione maggiore nell’uomo. Relazione tra sintomatologia depressiva e alterazioni
del controllo neurovegetativo della frequenza cardiaca.
Laboratori/strumentazione: n. 2 laboratori per interventi di microchirurgia; n. 2
laboratori di telemetria dell’ECG in piccoli animali (50 trasmettitori telemetrici, 13
ricevitori); laboratorio per misure emodinamiche invasive (microscopio chirurgico e
trasduttore di pressione Millar); laboratori di elettrofisiologia e meccanica cellulare
cardiaca (2 unità patch-clamp, 1 unità per le misure di meccanica e fluorescenza
cellulare); laboratorio di colture cellulari; laboratorio di immuno-istochimica e
immuno-blotting; laboratorio per derivazioni di segnali elettrici epicardici multipli
simultanei (n. 1 sistema a 256 canali e n.1 sistema a 64 canali-Flexible MEA);
laboratorio per registrazione dell’attività elettrica da colture cellulari mediante griglie
di microelettrodi (microelectode-array-MEA)
Collaborazioni internazionali: Laboratory of Regenerative Medicine, Brigham and
Women’s Hospital, Harvard Medical School, USA (Prof. Piero Anversa; Prof.
Annarosa Leri; Dottor Marcello Rota); Cardiovascular Research and Training
Institute (CVRTI) University of Utah, USA (Prof Ken Spitzer, Prof. Robert Lux; Prof
Philip Ershler);
Department of Physiology, University of Berne, Switzerland (Prof. Stephan Rohr);
Department of Pathology and Immunology, University of Geneva, Switzerland (Prof
Giulio Gabbiani, Prof.ssa Christine Chaponnier);
Department of Physiology and Pharmacology, State University of New York, Health
Science Center, Brooklyn, NY, USA (Prof. Mario Vassalle);
Department of Behavioral Physiology, University of Groningen, The Netherlands
(Prof. Jaap Koolhaas, Prof. Peter Meerlo);
Department of Neurobiology & Animal Physiology, University of Regensburg,
Germany (Prof. Inga Neumann);School of Biomedical Sciences and Pharmacy,
University of Newcastle, Australia (Prof. Eugene Nalivaiko).
Laboratorio di Farmacologia Cellulare, Parma
Coordinatore: Prof. Franco Bernini
Facoltà di Farmacia, Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Biologiche e Chimiche Applicate, Università di Firenze
via: G. P. Usberti 27/A - 43100 Parma
tel: + 39 0521 905039
fax: + 39 0521 905040
Linee di ricerca: Ricerche di base e applicate rivolte alla conoscenza dei processi
83
cellulari coinvolti nella formazione delle lesioni aterosclerotiche e del loro controllo
farmacologico; studi sul metabolismo intracellulare del colesterolo e delle lipoproteine condotti in vitro su vari modelli cellulari, e in vivo. Nell’ambito dello studio del
metabolismo cellulare del colesterolo la sperimentazione riguarda lo studio dei
meccanismi di efflusso cellulare di lipidi con particolare interesse ai sistemi mediati
dai recettori specifici di trasporto del colesterolo come l’ATP-binding cassette A1
(ABCA1), G1 (ABCG1) e lo scavenger receptor class B type I (SR-BI). Questi
processi giocano un ruolo importante nel trasporto inverso del colesterolo (RCT), un
meccanismo fisiologico che protegge la parete arteriosa dalla formazione di placche
aterosclerotiche instabili e trombogeniche. Gli studi sono diretti ad approfondire i
fattori in grado di modulare l’efflusso cellulare di colesterolo sia a livello extracellulare che intracellulare. La sperimentazione in vivo che utilizza un modello sperimentale di topo, permette di stimare il processo di RCT tramite un’innovativa metodologia che consente di quantificare il colesterolo rimosso dai macrofagi e trasportato
al sangue, al fegato e alle feci.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio di farmacologia sperimentale dotato di
strumentazioni per la manipolazione delle colture cellulari (3 incubatori, 2 cappe a
flusso laminare); stabulario per la manutenzione degli animali da esperimento; laboratorio per l’applicazione di tecniche radioisotopiche; apparecchiature per studi di
biologia molecolare.
Collaborazioni internazionali: Rothblat George H., Division of Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition, Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA
USA
John Chapman, Université Pierre et Marie Curie-Paris 6, Unité Mixte de Recherche
S551, Paris, France.
Rudel LL, Department of Lipid Science, Wake Forest University School of Medicine,
Winston-Salem, NC USA
Parini P., Departments of Laboratory Medicine, Biosciences and Nutrition, Medicine,
and Surgery, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden
Jessup Wendy, Centre for Vascular Research, University of New South Wales,
Sydney NSW 2052, Australia
Kempen HJ., F. Hoffmann-La Roche AG, Pharma Preclinical Research, Basel,
Switzerland.
Laboratorio della SS Endocrino Metabolica del Dipartimento di Medicina Interna e Scienze Biomediche, Parma
Coordinatore: Prof. Alessandra Dei Cas
Università di Parma, Dipartimento di Medicina Interna e Scienze Biomediche
via: Gramsci 14 - 43125-Parma
tel: + 39 0521 033273
fax: +39 0521 033171
sito web: www.unipr.it
84
Linee di ricerca: Ruolo dell’asse entero-insulare, con particolare riferimento al
Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), nella fisiopatologia dell’obesità e del diabete
mellito di tipo 2.
Ruolo di alcuni fattori di crescita (VEGF, angiopoietine) nella fisiologia e fisiopatologia glomerulare renale, con particolare riferimento alla nefropatia diabetica.
Tali studi coinvolgono ricerche in vitro ed in vivo. Per condurre questi studi ha
ottenuto la licenza per l’utilizzo degli animali nella ricerca “Personal License under
the Animal (Scientific Procedure) Act, 1986 at King’s College (London)”.
Ruolo del numero e della funzione (migration assay, tubular formation assay ed
apoptosi) delle cellule progenitrici endoteliali quali nuovi marcatori nella stratificazione del rischio cardiovascolare in pazienti affetti da diabete mellito, in relazione
alla presenza di complicanze e dei diversi trattamenti farmacologici.
Ruolo della lunghezza telomerica e della attività telomerasica quale marcatori di
rischio cardiovascolare
Cardiopatia diabetica.
Collaborazioni internazionali: Prof. Luigi Gnudi. Cardiovascular Division. King’s
College London, UK.
Prof. Marco Metra. Dipartimento di Medicina Sperimentale ed Applicata dell’Università di Brescia.
Prof. Patrizia Dell’Era. Dipartimento di Scienze Biomediche e biotecnologie, Università di Brescia.
Prof. Lucilla Monti. Cardio-Diabetes and Core-Lab, Metabolic and Cardiovascular
Science Division, San Raffaele Scientific Institute, Milan-Italy.
Laboratori/strumentazione: Cappa biologica sterile; Incubatore CO2; Microscopio
ad inversione di fase;Centrifuga; Citofluorimetro a doppio laser; PCR real-time;
Lettore piastre per saggi enzimatici
Cardiologia e Fisiopatologia Cardiovascolare, Perugia
Coordinatore: Prof. Giuseppe Ambrosio
Cattedra di Cardiologia, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università
di Perugia
via: Ospedale S. Maria della Misericordia, Piazzale Menghini - 06156 Perugia
tel: +39 075 5271509; +39 075 5782394
fax: +39-075 5271244
Linee di ricerca: Fisiopatologia e clinica dell’ischemia/riperfusione miocardia;
Interazione tra parete vasale e cellule ematiche; Reclutamento delle cellule staminali
nei tessuti post-ischemici; Fisiopatologia del microcircolo coronarico e periferico;
Stress ossidativo in campo cardiovascolare; Fisiopatologia e clinica della vasodilatazione endotelio-mediata; Fisiopatologia e clinica del miocardio stordito e ibernato;
Fisiopatologia e clinica della funzione diastolica; Fisiopatologia e clinica dello
scompenso cardiaco; Fisiopatologia e clinica della cardiopatia ischemica, acuta e
cronica.
85
Laboratori/strumentazioni: Sistema computerizzato di videomicroscopia in vivo.
Sistema di perfusione di organi isolati. Laboratorio di Biochimica Generale. Laboratorio di ricerca clinica per lo studio della funzione cardiaca e della vasodilatazione
macro- e micro- vascolare.
Collaborazioni internazionali: Division of Cardiology, Johns Hopkins School of
Medicine, Baltimore, MD, USA; Davies Heart and Lung Research Institute, Ohio
State University, Columbus, OH, USA; Center of Outcome Research, University
of Massachusetts School of Medicine, Worcester, MA, USA; Laboratories for
Regenerative Medicine, Department of Anesthesia and Medicine, Brigham and
Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA; Instituto de
Cardiologia”Alberto Tarquini”, Universitad de Buonos Aires, Argentina
Laboratorio di Istologia, Novara
Coordinatore: Prof.ssa Maria Prat
Dipartimento di Scienze Mediche, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”,
Università del Piemonte Orientale
via: Solaroli 17 - 28100 Novara
tel: + 39 0321 660662
fax: + 39 0321 620421
sito web: www.med.unipmn.it
Linee di ricerca: Cellule staminali adulte nell’ingegneria tessutale, Effetti biologici
dei fattori di crescita, Tirosine chinasi recettoriali nella fisiologia e nella patologia,
Marcatori di istotipi e cellule tumorali.
Laboratori/strumentazioni: Il Dipartimento di Scienze Mediche in cui è situato il
Laboratorio di Istologia è dotato di tutti gli strumenti e apparecchi necessari per
colture cellulari (3 camere coltura, P1 e P2), per biologia molecolare, per caratterizzazione e purificazione di proteine; di una camera per radioattività e di uno stabulario. Principali apparecchiature: 1 microscopio elettronico, 1 microscopio confocale,
3 microscopi a fluorescenza, 2 citofluorimetri/FACS, 2 sequenziatori automatici per
DNA, 1 real-time RT-PCR, 1 spettrofotometro ad assorbimento atomico, 1 gas cromatografo, 2 HPLC, 1 DHPLC, 2 ultracentrifughe, 2 spettrofotometri, 1 spettrofluorimetro, 1 lettore fluorimetrico di piastre, 2 lettori per ELISA, 10 termociclatori,
1 beta-counter e un gammacounter, 1 liofilizzatore, 1 fosfoimager, 1 versa-doc, 1 geldoc, parecchi apparecchi per elettroforesi e trasferimento per proteine e DNA, 1
criostato Leica CM 1850, 1 Microtomo Leica RM2125 RT, 1 stazione per immagini
Odyssey Li-Cor per il rilevamento e quantificazione di ECL e fluorescenza.
Collaborazioni internazionali: Ermanno Gherardi, Medical Research Council
Centre, Hills Road, Cambridge CB2 2QH, United Kingdom, [email protected] - Jaime Gómez Morales, Consejo Superior de Investigaciones
Científicas, Laboratorio de Estudios Cristalográficos, Instituto Andaluz de Ciencias
de la Tierra, Espana, [email protected]
86
Angiologia, Pisa
Coordinatore: Prof. Alberto Balbarini
Dipartimento Cardio Toracico e Vascolare, Università di Pisa
via: Paradisa 2 - 56124 Pisa
tel: + 39 050 996718 (050 995755)
fax: + 39 050 996896 (050 995755)
e-mail: [email protected] ([email protected])
sito web: http://www.cardiotoracico.ao-pisa.toscana.it/
Linee di ricerca: Ingegneria tissutale per la rigenerazione di tessuti ischemici (miocardio, arti inferiori) mediante matrici naturali e sintetiche e cellule staminali.
Biologia delle cellule progenitrici endoteliali umane: effetto di fattori di rischio cardiovascolari e farmaci su numero, funzione cellulare e meccanismi molecolari di trasduzione; monitoraggio del numero delle cellule progenitrici endoteliali e della funzione endoteliale in pazienti con rischio cardiovascolare, diabete, malattie rare.
Studio dei mediatori coinvolti nei disturbi neurologi conseguenti a terapia sclerosante.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio di Ricerca Cardiovascolare, attrezzato per
colture cellulari e tissutali e dotato di microscopio rovesciato dotato di sistema fotografico digitale, microscopio operatorio, armadio stabulario ventilato, cabina Biohazard di classe II tipo A, incubatore a CO2, Real-Time PCR System
Collaborazioni internazionali: D.P. Mikhailidis, Department of Clinical
Biochemistry (Vascular Disease Prevention Clinic), University College London
Medical School, University College London, London, UK
A.M. Seifalian, Centre for Nanotechnology and Regenerative Medicine, Division of
Surgery and Interventional Science, University College London, London, UK
H.P. Wendel, Clinical Research Laboratory, Department of Congenital and Paediatric
Cardiac Surgery, University Children´s Hospital Tuebingen, Tuebingen, Germany
H. Hosseinkahni, Department of Biomedical Engineering, National Yang Ming
University, Taipei, Taiwan
Imaging Cardiovascolare, Pisa
Coordinatore: Prof Vitantonio Di Bello
Dip.to Cardio Toracico e Vascolare, Università di Pisa
via: Paradisa, 2 - 56124 Pisa
tel: + 39 050 995315
fax: + 39 050 995316
sito web: www.med.unipi.it/cardiotor
Linee di ricerca: Ecocardiografia, tecniche ultrasoniche
Laboratori/strumentazione: Laboratori ecocardio - ecografi: Philips IE33 - GE
Vivid 7
Collaborazioni internazionali: Fausto Pinto (Lisbona) - Bjoy Kandheria (USA) - Pirjo
Nuutila (Finlandia) - Olli Grohn (Finlandia) - Markus Schweiger (Germania) - Hans
Erik Botker (Danimarca) - Eleonor Coffey (Finlandia) - Niels Moller (Danimarca)
87
Scienze Cardiovascolari e Respiratorie, “La Sapienza”, Roma
Coordinatore: Prof. Francesco Fedele
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie
Viale del Policlinico, 155 - 00161 Roma
tel: + 39 06 49979021
fax: + 39 06 49979060
Linee di ricerca: Studio della reattività del microcircolo in soggetti con ischemia
miocardica a coronarie sane; Funzione endotaliale in soggetti coronaropatici e durante sforzo muscolare; Econtrastografia miocardica; Precondizionamento ischemico
nell’uomo.
Laboratori/strumentazioni: Laboratori di diagnostica non invasiva, elettrocardiografia dinamica, analisi chimico-cliniche; Flussimetria Doppler coronarica; Biopsia
miocardica; Ecocardiografia tridimensionale, Ecocontrastografia;
Collaborazioni: Prof. R. Bonow - Northwestern University, Chicago, IL, U.S.A. Prof.
N. Pandian - Echocardiography Laboratory, Boston University, Boston, MA, U.S.A.
Coordinatore: Dott. Paolo Di Nardo
Dip. Medicina Interna, Università di Roma Tor Vergata
via: Montpellier 1 - 00133 Roma
tel: + 39 06 7259 4215
fax: + 39 06 7259 4263
Linee di ricerca: Cellule Staminali, Biomateriali, Ingegneria dei Tessuti
Laboratori/strumentazione: Colture Cellulari, FACS, Confocale, Microscopia ottica e
fluorescenza, Biologia molecolare
Collaborazioni internazionali: Japanese-Italian Tissue Engineering Laboratory
(Tokyo), collaborazioni in USA, Canada, Danimarca, Portogallo, Francia
Cardiologia polo pontino “Sapienza”
Coordinatore: Prof. Nicola Alessandri
Facoltà di Medicina e Farmacologia UOC Cardiologia AUSL Latina Nord
via: Fagiana 54 - 04100 Latina
tel: + 39-06 5755115; + 39 07736513329
fax: + 39-06 5755115
e-mail: [email protected] [email protected]
Linee di ricerca: Fisiopatologia e clinica dei grossi vasi arteriosi; Fisiologia cardiovascolare in microgravità simulata; Cardiomioplastica e cellule staminali; Cardiomiopatia: fisiopatologia della disfunzione sisto-distolica; Fisiopatologia del microcircolo
coronario e periferico. Fisiopatologia dello scompenso e sviluppo di modelli mate88
matici biomedici. Fisiopatologia e clinica del miocardio “Stordito” e ibernato. Sviluppo di modelli matematici per la proliferazione e sviluppo delle cellule staminali
nei tessuti postischemici. Fisopatologia e clinica nella fibrillazione striale.
Laboratori e strumentazioni. Strumentazione attinenti al laboratorio emodinamico
(diagnostica e interventistica), laboratorio di elettrofisiologia (impianto di PM mono, bicam,bivent, ICD - e monitoraggio a lunga osservazione; SEFIC) laboratorio
di ecocardiografia (difnostica, interventistica); monitoraggio ecg e pa. Elettrocardiografia (base, sforzo, LWP); Tiltest, laboratorio bio - ingegnersitico;
Collaborazioni: Cardiology G.Pompidou Hospital, Cardio-Thracoic Centre Hospital
Monaco; Cardiochirurgia Universitaria Latina; CNR Dipartimento di Fisiopatologia
applicata.
Fisiologia Cardiovascolare, Torino
Coordinatore: Prof. Pasquale Pagliaro
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Università di Torino
via: Regione Gonzole, 10 - 10043 Orbassano (To)
tel: + 39 011 6705450
fax: + 39 011 9038639
Linee di ricerca: Cardioprotezione contro i danni da ischemia e riperfusione. Riparazione del cuore leso con cellule staminali. I programmi di ricerca del Gruppo di
Fisiologia Cardiovascolare riguardano lo studio delle cascate intracellulari nella
protezione e nella rigenerazione del miocardio. In particolare, per quanto riguarda
lo studio della protezione miocardica, si studiano il ruolo dei fattori di protezione
endoteliali, i trasmettitori gassosi (NO e H2S) e le altre sostanze endogene, anche
indotte dall’esercizio fisico, nell’attivazione della cascate di segnali cardioprotettivi
(funzione mitocondriale, stress ossidativo). Per quanto riguarda la rigenerazione del
miocardio particolare attenzione è dedicata alla possibilità di riparare la zona infartuata, all’induzione dell’angiogenesi e del differenziamento e alla possibilità di migliorare il recupero della funzione contrattile del cuore con l’ausilio di cellule staminali e di biomateriali funzionalizzati. Gli studi possono essere condotti in modelli in
vitro, ex vivo e in vivo.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio per esperimenti in vivo e a torace aperto
(ecocardiografo e respiratori per animali di piccola e media taglia). Laboratorio per
esperimenti ex vivo e perfusione di cuori isolati (oscilloscopio, sistema di acquisizione
segnali, termostato, pompa di perfusione). Colture cellulari (incubatore, camera ipossica). Laboratorio di biochimica (elettroforesi, spettrofotometria). Disponibilità intradipartimentale di PCR e microscopia confocale ed elettronica. Sistemi di perfusione a
flusso e pressione costante per cuore isolato, sistemi di acquisizioni di segnali biologici, respiratori chirurgici per piccoli roditori, misuratori di pressione in vivo per roditori, camera ipossica per colture cellulari, ecografo per piccolo animali (Esaote, 7.5 Mhz).
Collaborazioni internazionali: Dott. N. Paolocci, JHMI, Baltimore, USA. Dott. D.A.
Wink, NIH, Bethesda, USA.
89
Farmacologia e Tossicologia, Torino
Coordinatore: Dott. Giovanni Nicolao Berta
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Università di Torino
via: Regione Gondole 10 - 10043 Orbassano (TO)
tel: + 39 - 0116705446
fax: + 39 - 0119038639
sito web: http://www.sanluigi.unito.it/
Linee di ricerca: Valutazione della biocompatibilità in-vitro e in-vivo di matrici
polimeriche e inorganiche colonizzabili da vari elementi cellulari.
Studio di vettori innovativi per la veicolazione di molecole e farmaci con caratteristiche farmacocinetiche sfavorevoli.
Studio della relazione struttura-attività di stilbenoidi, con particolare attenzione alla
loro attività antineoplastica e cardioprotettiva.
Isolamento e caratterizzazione di cellule staminali adulte e loro differenziamento:
valutazione preclinica del loro utilizzo in ambito cardiovascolare.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio per isolamento di cellule e colture cellulari. Strumentazione per analisi molecolare: thermal cyclers per PCR e RT-PCR; realTime PCR. Strumentazione per analisi di proteine: HPLC, western blot.
Strumentazione per microscopia: immunoistochimica, immunofluorescenza, microscopia laser confocale; microscopia elettronica.
Biologia animale e umana, Torino
Coordinatore: Prof Alloatti Giuseppe
Dipartimento di Biologia Animale e dell’Uomo, Università degli Studi di Torino
via: Accademia Albertina 13, - 10123 Torino
tel: +39 - 0116704666
fax: + 39 - 0116704508
sito web: www.dba.unito.it
Linee di ricerca: Regolazione della corrente di calcio, del calcio intracellulare e
della contrattilità nelle cellule cardiache. Regolazione della funzionalità cardiaca da
parte di ormoni peptidici in condizioni fisiologiche e fisiopatologiche (ischemia e
riperfusione)
Laboratori/strumentazione: Laboratorio per isolamento di cellule e colture cellulari.
Strumentazione per la misura di parametri funzionali su preparati cardiaci multicellulari isolati (cuore alla Langendorff, muscolo papillare). Strumentazione per misure
di elettrofisiologia (patch-clamp) e del calcio intracellulare su cellule isolate. Laboratorio di microscopia confocale. Strumentazione per misure in biologia cellulare,
genomica e proteomica.
Collaborazioni internazionali: Sushil K Mahata, Department of Medicine, UCSD
School of Medicine and VASDHS, La Jolla, CA, USA.
90
Fisiologia, Torino
Coordiantore: Prof Silvestro Roatta
Università di Torino, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Dipartimento di NeuroscienzeSezione di Fisiologia
Corso Raffaello 30 - 10126 Torino
tel: +39 - 0116708485
fax: +39 - 0116708174
Linee di ricerca: È stata studiata l’influenza del sistema simpatico, nelle sue componenti neurogena e ormonale, sulla funzione circolatoria ed è stata valutata l’interazione fra questo e altri meccanismi di diversa origine. In particolare, abbiamo svolto le
seguenti indagini:
Valutazione dell’azione del sistema nervoso simpatico in conigli svegli e liberi di
muoversi all’esposizione a stress acuti
Studio dei fattori centrali e locali della circolazione del muscolo scheletrico
Studio dei possibili meccanismi responsabili del fenomeno della rapid dilatation (RD)
analizzato per la prima volta su un’arteria muscolare pura:
Studio dell’influenza del sistema nervoso simpatico sul meccanismo contrattile del
muscolo scheletrico, nell’uomo.
Messa a punto di una metodologia che permetta, nell’uomo, il confronto fra le interazioni fra il simpatico e la funzione muscolare scheletrica nel distretto masticatorio.
Azione esercitata dalla Vasostatina-1 sull’apparato cardiovascolare in vivo
Misura della circolazione cerebrale nell’uomo con Near Infrared Spectroscopy (NIRS)
Laboratori/strumentazione: Strumentazione per lo studio di parametri cardiovascolari nell’animale sveglio e anestetizzato: Flussimetro ad ultrasuoni a due canali
(Transonic) dotato di un set di sonde perivascolari impiantabili e non, di varia dimensione (per arterie di diametro da 0.5 a 2 mm). Monitoraggio telemetrico della
pressione arteriosa (DSI), coperta termostatata
Sistema di acquisizione a 16 canali (CED, Spike 2)
Strumentazione per lo studio dell’interazione somato vegetativa nell’animale anestetizzato
Amplificatori per segnali di attività nervosa e muscolare e ECG
Stimolatori elettrici
Filtri e moduli di condizionamento del segnale
motore servo controllato per lo studio dei movimenti mandibolari
poligrafo
Set-up per studi sull’uomo
Amplificatore isolato (Grass) a larga banda 4 canali (elettromiografia, potenziali
cutanei, potenziali evocati…)
motore servo controllato (Sensodrive) per la realizzazione di esercizi attivi e passivi
in grado di simulare diverse tipologie di carico (elastico, viscoso, inerziale)
stimolatore elettrico isolato (Digitimer) celle di carico sistema di acquisizione 16
canali dedicato (CED, Spike2)
91
Collaborazioni internazionali: Center for Sensory-Motor Interaction,Università di
Aalborg, Danimarca, prof. Dario Farina e L. Arendt-Nielsen
Partecipazione ad un progetto FP7, Marie Curie Actions, People, International
Research Staff Exchange Scheme: REWARD, Risk factors of work-related diseases methods of evaluation and prevention; Work-package #3: “Occupational risk factors
for musculoskeletal disorders” con il Nofer Institute of Occupational Medicine, Prof
Alicja Bortkiewicz, a. 2008-2011
Riabilitazione Vascolare, Verona
Coordinatore: Prof. Enrico Arosio
Dipartimento di Medicina, Università degli studi di Verona
via: Piazzale La Scuro - 37134 Verona
tel: + 39 0458126808-14
fax: + 39 0458126806
sito web: vedi portale Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona
Linee di ricerca: L’area di maggior interesse riguarda lo studio degli effetti dell’esercizio fisico nell’arteriopatia obliterante periferica, in particolare sull’attivazione
piastrinica, sull’emodinamica del microcircolo e dei vasi di medio calibro. Abbiamo
inoltre in corso indagini sperimentali sugli effetti dell’induzione dell’ischemia nell’arto inferiore di pazienti arteriopatici, in particolare esaminandone le conseguenze
su stress ossidativo, funzione endoteliale e piastrinica. Sono stati sviluppati protocolli
di indagine riguardanti gli effetti di composti ad azione antiossidante o metabolica
somministrati in pazienti con arteriopatia periferica sottoposti a training controllato.
Valutiamo la funzione endoteliale ed il rimodellamento vascolare in pazienti con
enteropatie infiammatorie croniche. Nel nostro laboratorio sono inoltre in corso
modelli di studio volti a indagare gli effetti dell’applicazione di correnti interferenziali a bassa potenza sul microcircolo e sul dolore nei pazienti con ischemia critica
cronica.
Laboratori/strumentazione: Laboratorio di diagnostica vascolare ecocolordoppler,
ergometria e fisiopatologia vascolare; ergospirometria ed ecocardiogramma; laboratorio per il training fisico controllato con monitoraggio telemetrico ECG; monitoraggio tocografico per l’analisi delle variazioni dell’intervallo R-R dell’ECG; flussimetria Laser-Doppler con valutazione microcircolatoria in corso di test provocativi
e farmacologici mediante ionoforesi; monitoraggio transcutaneo di O2 e CO2;
pletismografia e reografia a luce riflessa.
Collaborazioni internazionali: Department of Vascular Surgery, Imperial College,
London, United Kingdom (ACSRS group) Vascular Inipendent Research and
Education European Organization - Research Center on Vascular Diseases,
University of Milan, La Sacco Hospital.
92
Principali pubblicazioni anno 2008
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Muscari C, Bonafé F, Carboni M, Govoni M, Stanic I, Gamberini C, Ricci F, Tazzari P L, Caldarera
C M, Guarnieri C. (2008). Difluoromethylornithine stimulates early cardiac commitment of
mesenchymal stem cells in a model of mixed culture with cardiomyocytes. Journal of cellular
biochemistry. vol. 103, pp. 1046-1052. ISSN: 0730-2312
Pasquinelli G, Orrico C, Foroni L, Bonafè F, Carboni M, Guarnieri C, Raimondo S, Penna C, Geuna
S, Pagliaro P, Freyrie A, Stella A, Caldarera C M, Muscari C. (2008). Mesenchymal stem cell
interaction with a non-woven hyaluronan-based scaffold suitable for tissue repair. Journal of
anatomy. vol. 213, pp. 520-530. ISSN: 0021-8782
Agnetti G, Bezstarosti K, W.Dekkers D H, Verhoeven A.J.M., Giordano E, Guarnieri C, Caldarera C
M, Van Eyk J, Lamers J.M.J (2008). Proteomic profiling of endothelin-1 stimulated hypertrophic
cardiomyocytes reveals the increase of four different desmin species and alpha-beta-crystallin.
Biochimica et biophysica acta-proteins and proteomics, vol. 1784; p. 1068-1076, ISSN: 1570-9639
Stanic I, Cetrullo S, Facchini A, Stefanelli C, Borzì R M, Tantini B, Guarnieri C, Caldarera C M,
Flamigni F. (2008). Effect of the polyamine analogue N(1),N(11)-diethylnorspermine on cell
survival and susceptibility to apoptosis of human chondrocytes. Journal of cellular physiology, vol.
216; p. 153-161, ISSN: 0021-9541
Mattioli A.V, Bonatti S, Melotti R, Mattioli G.Atrial Stunning, Inflammation and Nutritional Status
after cardioversion from atrial fibrillation. International Journal of Cardiology 2008; 129: 344-347
doi:10.1016/j.ijcard.2007.07.103, Elsevier Science (New York USA).
Mattioli A.V. Terapia cellulare e aritmie: il punto della situazione. Giornale Italiano di Cardiologia
2008; 9 (4): 251-261 Ediz CEPI (Roma, Italy)
Mattioli A.V, Bonatti S, Zennaro M, Melotti R, Mattioli G. Effect of coffee consumption, lifestyle
and acute life stress in the development of acute lone atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular
Medicine 2008 Aug;9(8):794-8 Lippincott Williams and Wilkins (London U.K.)
Mattioli A.V, Tarabini Castellani E, Bonatti S, Miloro C, Lodi D, Mattioli G. Coffe consumption
and atrial fibrillation WWC Buenos aires 2008; P1313 Circulation pag 241
Mattioli A.V, Bonetti L, Fontanesi L, Castellana N, Tarabini Castellani E, Melotti R, Mattioli G.
Thrombotic events in patients with anti-platelet factor 4/heparin antibodies. ESC 2008 Eur Heart J
2008; 29: 828
Marini M, Falcieri E, Margonato V, Treré D, Lapalombella R, di Tullio S, Marchionni S, Burattini
S, Samaja M, Esposito F, Veicsteinas A. Partial persistence of exercise-induced myocardial
angiogenesis following 4-wk detraining in the rat, Histochem Cell Biol, 2008, 129: 479-487
Caretti A, Fantacci M, Caccia D, Perrella M, Lowe KC, Samaja M. Modulation of the NO/cGMP
pathway reduces the vasoconstriction induced by acellular and PEGylated haemoglobin, Bioch
Biophys Acta, Proteins Proteomics 2008, 1784: 1428-1434
Vandegriff KD, Young MA, Lohman J, Bellelli A, Samaja M, Malavalli A, Winslow RM. CO-MP4,
a poly(ethylene) glycol-conjugated hemoglobin derivative and carbon monoxide carrier that reduces
myocardial infarct size in rats, Br J Pharmacol, 2008, 154: 1649-1661
Tarricone E, Scapin C, Vitadello M, Esposito F, Margonato V, Milano G, Samaja M, Gorza L.
Cellular distribution of Hsp70 expression in rat skeletal muscles. Effects of moderate exercise
training and chronic hypoxia, Cell Stress & Chaperones, 2008, 13: 483-495
Caretti A, Bianciardi P, Ronchi R, Fantacci M, Guazzi M, Samaja M. Phosphodiesterase-5 inhibition
abolishes neuron apoptosis induced by chronic hypoxia independently of HIF-1α signaling, Exp Biol
Med 2008, 233: 1222-1230
Mulè G, Cusimano P, Cerasola G. The metabolic syndrome-arterial stiffness relationship in patients
with ischaemic stroke: role of inflammation. Eur J Neurol. 2008 Aug;15(8):759-61. No abstract
available.
Rosei EA, de Simone G, Mureddu GF, Trimarco B, Verdecchia P, Volpe M, Muiesan ML,
Ambrosioni E, Bernini G, Cerasola G, de Divitiis O, Di Somma S, Esposti ED, Fiorentini C, Ganau
A, Grandi AM, Grassi G, Leonetti G, Mancia G, Manfellotto D, Mezzetti A, Palombo C, Perlini S,
Pessina A, Rappelli A, Rossi G, Salvetti A, Veglio F; Hypertensive heart disease: diagnostic and
therapeutic guidelines Commissione congiunta Società Italiana dell’lpertensione Arteriosa; Società
Italiana di Cardiologia; Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri. G Ital Cardiol
(Rome). 2008 Jun;9(6):427-54. Italian. No abstract available.
93
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Mulè G, Cusimano P, Nardi E, Cottone S, Geraci C, Palermo A, Costanzo M, Foraci AC, Cerasola G
Relationships between metabolic syndrome and left ventricular mass in hypertensive patients: does
sex matter? J Hum Hypertens. 2008 Nov;22(11):788-95. Epub 2008 Jul 3.
Cerasola G, Mulè G, Cottone S, Nardi E, Cusimano P.Hypertension, microalbuminuria and renal
dysfunction: the Renal Dysfunction in Hypertension (REDHY) study. J Nephrol. 2008 May-Jun;
21(3):368-73.
Mulè G, Nardi E, Cusimano P, Cottone S, Seddio G, Geraci C, Palermo A, Andronico G,
Cerasola G. Plasma aldosterone and its relationships with left ventricular mass in essential
hypertensive patients with the metabolic syndrome. Am J Hypertens. 2008 Sep;21(9):1055-61. Epub
2008 Jun 26.
Palermo A, Mulè G, Guarneri M, Arsena R, Riccobene R, Lorito MC, Vaccaro F, Cerasola G,
Cottone S.Parathyroid hormone is inversely related to endothelin-1 in patients on haemodialysis.
Nephrology (Carlton). 2008 Dec;13(6):467-71. Epub 2008 Jun 1.
Cottone S, Lorito MC, Riccobene R, Nardi E, Mulè G, Buscemi S, Geraci C, Guarneri M, Arsena R,
Cerasola G.Oxidative stress, inflammation and cardiovascular disease in chronic renal failure.J
Nephrol. 2008 Mar-Apr;21(2):175-9. Review.
Palermo A, Mulè G, Vadalà A, Vaccaro F, Guarneri M, Arsena R, Briolotta C, Cerasola G, Cottone
S. Relationship of transforming growth factor-beta(1) with tumour necrosis factor-alpha and
endothelial activation in patients with stable renal transplantation. Nephrology (Carlton). 2008
Apr;13(2):164-70.
Mulé G, Cerasola G. The metabolic syndrome as a prohypertensive state. Am J Hypertens. 2008
Jan;21(1):8. No abstract available.
Mulè G, Cottone S, Cusimano P, Incalcaterra F, Giandalia M, Costanzo M, Nardi E, Palermo A,
Geraci C, Costa R, Cerasola G.Inverse relationship between ambulatory arterial stiffness index and
glomerular filtration rate in arterial hypertension. Am J Hypertens. 2008 Jan;21(1):35-40.
Aragno M, Mastrocola R, Alloatti G, Vercellinatto I, Bardini P, Geuna S, Catalano MG, Danni O,
Boccuzzi G. Oxidative Stress Triggers Cardiac Fibrosis in the Heart of Diabetic Rats. Endocrinology
149: 380-388, 2008
Penna C, Mognetti B, Tullio F, Gattullo D, Mancardi D, Pagliaro P, Alloatti G.The platelet
activating factor triggers preconditioning-like cardioprotective effect via mitochondrial K-ATP
channels and redox-sensible signaling. J Physiol Parmacol 59: 47-54, 2008
Cerra MC, Gallo MP, Angelone T, Quintieri AM, Filice E, Pulerà E, Guerold B, Shooshtarizadeh P,
Levi R Ramella R, Brero A, Boero O, Metz-Boutigue MH, Tota B, Alloatti G. The homologous rat
Chromogranin A1-64 (rCGA1-64) modulates myocardial and coronary function in the rat heart
counteracting the adrenergic stimulation through endothelium-derived Nitric Oxide mechanisms.
FASEB J 22; 3992-4004, 2008
Zanotti I, Potì F, Pedrelli M, Favari E, Moleri E, Franceschini G, Calabresi L, Bernini F. The LXR
agonist T0901317 promotes the reverse cholesterol transport from macrophages by increasing
plasma efflux potential. J Lipid Res. 2008 May;49(5):954-60.
Poli A, Marangoni F, Paoletti R, Mannarino E, Lupattelli G, Notarbartolo A, Aureli P, Bernini F,
Cicero A, Gaddi A, Catapano A, Cricelli C, Gattone M, Marrocco W, Porrini M, Stella R, Vanotti A,
Volpe M, Volpe R, Cannella C, Pinto A, Del Toma E, La Vecchia C, Tavani A, Manzato E, Riccardi
G, Sirtori C, Zambon A; Non-pharmacological control of plasma cholesterol levels. Nutrition
Foundation of Italy. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Feb;18(2):S1-16.
Hofker M, Bernini F, von Eckardstein A, Freeman D, Heeren J, Karpe F, Kalopissis A, Kronenberg
F, Kuipers F, Lindstedt K, Parini P, Schuster G, van Dijk KW. European Lipoprotein Club: Report
of the 30th ELC annual conference, Tutzing, 3-6 September 2007. Atherosclerosis. 2008 Mar;
197(1):471-9.
Tatasciore A, Zimarino M, Renda G, Zurro M, Soccio M, Prontera C, Emdin M, Flacco M, Schillaci
G, DE Caterina R. Awake blood pressure variability, inflammatory markers and target organ damage
in newly diagnosed hypertension. Hypertens Res. 2008 Dec;31(12):2137-46. PubMed PMID:
19139603.
Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Filippatos G, Fox K,
Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG, Tubaro M, Verheugt F, Weidinger F, Weis M; ESC
Committee for Practice Guidelines (CPG). Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment
94
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008
Dec;29(23):2909-45. Epub 2008 Nov 12. PubMed PMID: 19004841.
Di Stefano R, Barsotti MC, Melillo E, Iorio M, Santoni T, Armani C, Dell’omodarme M, Ristori C,
De Caterina R, Balbarini A. The prostacyclin analogue iloprost increases circulating endothelial
progenitor cells in patients with critical limb ischemia. Thromb Haemost. 2008 Nov;100(5):871-7.
Massaro M, Scoditti E, Carluccio MA, De Caterina R. Basic mechanisms behind the effects of n-3
fatty acids on cardiovascular disease. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2008 Sep-Nov;
79(3-5):109-15. Epub 2008 Oct 23. Review.
Madonna R, De Caterina R. In vitro neovasculogenic potential of resident adipose tissue precursors.
Am J Physiol Cell Physiol. 2008 Nov;295(5):C1271-80. Epub 2008 Sep 11.
Madonna R, Colella ME, De Caterina R. [Glycemic control in the coronary care unit: prognostic
value and new therapeutic strategies]. G Ital Cardiol (Rome). 2008 Sep;9(9):603-14. Review. Italian.
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady AJ,
Ferreira D, Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP; ESC Committee for
Practice Guidelines (CPG). Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315. Epub 2008 Aug
30.
Basta G, Berti S, Cocci F, Lazzerini G, Parri S, Papa A, Battaglia D, Lubrano V, Del Turco S, Ravani
M, Rizza A, De Caterina R, Marraccini P, Mazzone A. Plasma N-epsilon- (carboxymethyl)lysine
levels are associated with the extent of vessel injury after coronary arterial stenting. Coron Artery Dis.
2008 Aug;19(5):299-305.
Madonna R, Massaro M, De Caterina R. Insulin potentiates cytokine-induced VCAM-1 expression
in human endothelial cells. Biochim Biophys Acta. 2008 Sep;1782(9):511-6. Epub 2008 Jun 5.
Del Turco S, Basta G, Lazzerini G, Evangelista M, Rainaldi G, Tanganelli P, Christensen JH,
Schmidt EB, De Caterina R. Effect of the administration of n-3 polyunsaturated fatty acids on
circulating levels of microparticles in patients with a previous myocardial infarction. Haematologica.
2008 Jun;93(6):892-9. Epub 2008 May 10.
Di Castelnuovo A, Soccio M, Iacoviello L, Evangelista V, Consoli A, Vanuzzo D, Diviacco S,
Carluccio M, Rignanese L, De Caterina R. The C242T polymorphism of the p22phox component of
NAD(P)H oxidase and vascular risk. Two case-control studies and a metaanalysis. Thromb Haemost.
2008 Mar;99(3):594-601.
Healey JS, Hart RG, Pogue J, Pfeffer MA, Hohnloser SH, De Caterina R, Flaker G, Yusuf S,
Connolly SJ. Risks and benefits of oral anticoagulation compared with clopidogrel plus aspirin in
patients with atrial fibrillation according to stroke risk: the atrial fibrillation clopidogrel trial with
irbesartan for prevention of vascular events (ACTIVE-W). Stroke. 2008 May;39(5):1482-6. Epub
2008 Mar 6.
Marazìa S, Barnabei L, De Caterina R. Receiver operating characteristic (ROC) curves and the
definition of threshold levels to diagnose coronary artery disease on electrocardiographic stress
testing. Part II: the use of ROC curves in the choice of electrocardiographic stress test markers of
ischaemia. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 Jan;9(1):22-31. Review.
Zimarino M, Sacchetta D, Renda G, De Caterina R. Facilitated PCI: rationale, current evidence,
open questions, and future directions. J Cardiovasc Pharmacol. 2008 Jan;51(1):3-10. Review.
Budriesi R, Ioan P, Locatelli A, Cosconati S, Leoni A, Ugenti MP, Andreani A, Di Toro R, Bedini
A, Spampinato S, Marinelli L, Novellino E, Chiarini A. Imidazo[2,1-b]thiazole system: A scaffold
endowing dihydropyridines with selective cardiodepressant activity. J Med Chem. 2008; 51; 1592600.
Carosati E, Budriesi R, Ioan P, Ugenti MP, Frosini M, Fusi F, Corda G, Cosimelli B, Spinelli D,
Chiarini A, Cruciani G. Discovery of novel and cardioselective diltiazem-like calcium channel
blockers via virtual screening. J Med Chem. 2008; 51; 5552-65.
Mazza R, Gattuso A, Mannarino C, Brar BK, Barbieri SF, Tota B, Mahata SK. (2008). “Catestatin
(chromogranin A344-364) is a novel cardiosuppressive agent: Inhibition of isoproterenol and
endothelin signaling in the frog heart”. American Journal Physiology, 295: H113-H122.
Acierno R, Gattuso A, Guerrieri A, Mannarino C, Amelio D, Tota B. (2008). “Nitric oxide
modulates the frog heart ventricle morphodynamics”. Comparative Biochemistry and Physiology A,
151(1): 51-60.
95
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
Tota B., Angelone T., Mazza R., Cerra M. C. (2008). “The Chromogranin A-derived vasostatins:
new players in the endocrine heart”. Current Medicinal Chemistry 15(14), pp. 1444-1451.
Cerra M.C., Gallo M., Angelone T., Quintieri A., Pulerà E., Filice E., Guérold B., Shooshtarizadeh
P., Levi R., Ramella R., Brero A., Boero O., Metz-boutigue M.H., Tota B., Alloatti G. (2008). “The
homologous rat Chromogranin A1-64 (rCGA1-64) modulates myocardial and coronary function in
rat heart to counteract adrenergic stimulation indirectly via endothelium-derived Nitric Oxide”.
FASEB JOURNAL, 22, pp. 3992-4004.
Tota B., Angelone T., Mazza R., Cerra M.C. (2008). “The Chromogranin A-derived vasostatins: new
players in the endocrine heart”. Current Medicinal Chemistry, 15(14), pp. 1444-1451.
Icardo J. M., Amelio D., Garofalo F., Colvee E., Cerra M.C., Wong W. P., Tota B., Ip Y. K. (2008).
“The structural characteristics of the heart ventricle of the African lungfish Protopterus dolloi:
freshwater and aestivation”. Journal of Anatomy, 213(2), pp. 106-119.
Acierno R., Gattuso A., Mannarino C., Amelio D., Tota B., Guerrieri A. (2008). “Nitric Oxide modulates
the frog heart ventricle morphodynamics”. Comparative Biochemistry and Physiology, 151, pp. 51-60.
Amelio D., Garofalo F., Brunelli E., Loong A. M., Wong W. P., Ip Y. K., Cerra M.C., Tota B.
(2008). “Differential NOS expression in freshwater and aestivating Protopterus dolloi (lungfish):
heart vs kidney readjustments”. Nitric Oxide, 18, n. 1, pp. 1-10.
Angelone T., Quintieri A., Brar B. K., Limchaiywat P. T., Tota B., Mahata S. K., Cerra M.C. (2008).
“The Antihypertensive Chromogranin A-derived Peptide Catestatin As A Novel Endocrine/Paracrine
Modulator of Cardiac Function: Inotropic and Lusitropic Actions on the Rat Heart”. Endocrinology,
149: 4780-4793.
Icardo JM, Amelio D, Garofalo F, Colvee E, Cerra MC, Wong WP, Tota B, Ip YK. (2008). “The
structural characteristics of the heart ventricle of the African lungfish Protopterus dolloi: freshwater
and aestivation”. J Anat. 213(2): 106-19.
Angelone T, Filice E, Quintieri AM, Imbrogno S, Recchia A, Pulerà E, Mannarino C, Pellegrino D,
Cerra MC. (2008). “Beta3-adrenoceptors modulate left ventricular relaxation in the rat heart via the
NO-cGMP-PKG pathway”. Acta Physiol (Oxf). 193(3): 229-39
Pratola P, Baldo E, Notarstefano P, Toselli T, Ferrari R. Radiofrequency ablation of atrial fibrillation
Is the Persistence of All Intraprocedural Targets Necessary for Long-Term Maintenance of Sinus
Rhythm? Circulation Jan 15 2008;117(2):136-143
Fox K, Borer J, Camm J, Danchin N, Ferrari R, et al for the Heart Rate Working Group Reply to
resting heart rate article JACC Vol 51; No 3 January 2208: 328-32
Valgimigli M, Mittmann N, Cohen DJ, Campo G, Isogai PK, Seung SJ, Dulisse B, Arcozzi C,
Squasi P, Percoco G, Ferrari R. A strategy offset the extra cost of sirolimus – eluting stent in patient
undergoing interventation for acute myocardial infarction. Int J Cardiology 128 (2008) 53-61
Pratola P, Baldo E, Notarstefano P, Toselli T, Ferrari R. Radiofrequency atrial fribillation ablation
based on pathophysiologu: A divi diversiefied protocol with long-term follow-up. Journal of
Cardiovascular Medicine Jan 2008;Vol 9 No 1: 68-75
Valgimigli M, Campo G, De Cesare N, Vranckx P, Hamon M, Angiolillo DJ, Sabatè M, Ferrari F,
Furgieri A, Tumscitz C, Repetto A, Colangelo S, Meliga E, Kubbajeh M, Parrinello G, Percoco G,
Ferrari R. Tailoring treatment with tirofiban in patients showing resistance to aspirin and/ or
resistance to clopidogrel (3T/2R). Rationale for the study and protocol design. Cardiovasc Drugs
Ther. 2008 Aug;22(4):313-20
Ferrari R and Fox K. Selective if inhibition: new frontiers in the management of coronary artery
diesase. Medicographia, 2008; Vol 30, No. 3: 189-195
Gheorghiade M, Blair JE, Filippatos GS, Macarie C, Ruzyllo W, Korewicki J, Bubenek-Turconi SI,
Ceracchi M, Bianchetti M, Carminati P, Kremastinos D, Valentini G, Sabbah HN; Horizon-HF
Investigators.Hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of istaroxime, a novel
intravenous inotropic and lusitropic agent: a randomized controlled trial in patients hospitalized with
heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008 Jun 10;51(23):2276-85
Pratola C, Notarstefano P, Artale P, Baldo E, Toselli T, Ferrari R.paroxysmal atrial fibrillation
ablation with the multipolar mapping and ablation catheter (mesh-bard). Pacing Clin Electrophysiol.
2008 Jun;31(6):753-6
Brugts JJ, Danser AH, de Maat MP, den Uil CA, Boersma E, Ferrari R, Simoons ML.
Pharmacogenetics of ace inhibition in stable coronary artery disease: steps towards tailored drug
therapy. Curr Opin Cardiol. 2008 Jul;23(4):296-301
96
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
Campo G, Valgimigli M, Frangine A, Tebaldi M, Ferrari R. Prognostic value of serial platelet
reactivity measurements on long.term clinical outcome in patients with st-elevation myocardial
infarction undergoing primary pci. Letter to the Editor.J Thromb Haemost. 2008 Oct;6(10):1824-6
Mele D, Toselli T, Dal Monte A, Guardigli G, Ceconi C, Ferrari R. Oltre la dissincronia quali fattori
determinano la risposta alla terapia di resincronizzazione cardiaca? G Ital Cardiol 2008; 9 (5): 320337
Ferrari R. Treatment with angiotensin-converting-enzyme-inhibitors: insight into perindopril
cardiovascular protection. Eur. Heart J. Suppl., August 2008; 10 (supplement G), G13-G20
Ferrari R. Key lessons from morbidity/mortality trials: evidence for benefits of the perindopril/
amlodipine combination Eur. Heart J. Suppl., August 2008; 10 (supplement G), G1-G3
Ferrari R, Ceconi C, Guardigli G. Pathological role of heart: from ischeamia to left ventricular
dysfunction. Eur. Heart J. Suppl., August 2008; 10: F7-F10
Ferrari R. Europian perpectives in cardiology-spotlight on Roberto Ferrari. Circulation: 2008;118:
f43-f48
Fox K, Ford I, Steg P, Tendera M, Ferrari R on behalf of the beautiful Investigators. Ivabradine for
patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic.Dysfunction (Beautiful): A
randomised, double.blind, placebo-controlled trial. The Lancet 2008, Volume 372, Issue 9641, 807816
Fox K, Ford I, Steg P, Tendera M, Robertson M, Ferrari R. Heart rate as a prognostic risk factor in
patients with coronary artery disease and leftventricular systolic dysfunction (beautiful): a subgroup
dysfunction (beautiful): A subgroup analysis of a randomised controlled trial. The Lancet 2008,
Volume 372, Issue 9641, 817-821
Remme WJ, Deckers JW, Fox KM, Ferrari R, Bertrand M, Simoons ML; Europa Investigators.
Secondary prevention of coronary disease with ace inhibition-does blood pressure reduction with
perindopril explain the benefits in Europa? Cardiovasc Drugs Ther 2009 Apr 23(2):161-170
Ferrari R, Mele D, Guardigli G, Ceconi C. Left ventricular remodelling at the limits.Cardiology at
the limits X, 2008:Chapter 11;127-142
Ceconi C, Fox K, Remme W, Simoons M, Deckers J, Bertrand M, Parrinello G, Kluft C, Blann A,
Cokkinos D, Ferrari R. Ace inhibition with perindopril, biomarkers of atherosclerosis and
thrombosis: results from the pertinent study. Atherosclerosis 2009 May;204(1):273-5
Yusuf S, Teo K, Anderson C, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Dagenais G, Sleight P.
Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease
(Transcend) Investigators. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular
events in highrisk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: A randomised
controlled trial. Lancet. 2008 Sep 27;372(9644):1174-83.
Mele D, Censi S, LaCorte R, Merli E, L Monaco A, Locaputo A, Ceconi C, Trotta F, Ferrari R.
Abnormalities of left ventricular function in asymptomatic patients with sustemic sclerosis using
doppler measures of myocardial strain. Journal of the American Society of Echocardiography, Vol
21, Issue 11, 1257-1264
Ferrari R. Optimising the treatment of hypertension and stable cad: clinical evidence for fixed
combination perindopril/amlodipine. Current Medical Research and Opinion VOL. 24, NO. 12,
2008, 3543-3557
De Carlo M, Maselli D, Cortese B, Ciabatti N, Gistri R, Levantino M, Balbarini A, De Caterina R,
Petronio AS. Emergency coronary artery bypass grafting in patients with acute myocardial infarction
treated with glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitors. Int J Cardiol. 2008 Jan 24;123(3):229-33. Epub
2007 Apr 11. Review.
Bianchi M, Giannini D, Balbarini A, Castiglioni MG. Congenital hypoplasia of the inferior vena
cava and inherited thrombophilia: rare associated risk factors for idiopathic deep vein thrombosis. A
case report. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 Jan;9(1):101-4.
Brevetti G, Bucur R, Balbarini A, Melillo E, Novo S, Muratori I, Chiariello M. Women and
peripheral arterial disease: same disease, different issues. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008
Apr;9(4):382-8.
Leone A, Balbarini A. Exposure to passive smoking: a test to predict endothelial dysfunction and
atherosclerotic lesions. Angiology. 2008 Apr-May;59(2):220-3.
Novo S, Balbarini A, Belch JJ, Bonura F, Clement DL, Diamantopoulos E, Fareed J, Norgren L,
Poredos P, Rotzocil K; Guidelines Committee of the International Union of Angiology; Scientific
97
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
Committee of the International Union of Angiology; Council of Vascular Medicine of the
International Union of Angiology. The metabolic syndrome: definition, diagnosis and management.
Int Angiol. 2008 Jun;27(3):220-31. No abstract available.
Leone A, Landini L Jr, Biadi O, Balbarini A. Smoking and cardiovascular system: cellular features
of the damage. Curr Pharm Des. 2008;14(18):1771-7. Review.
Bongiorni MG, Soldati E, Zucchelli G, Di Cori A, Segreti L, De Lucia R, Solarino G, Balbarini A,
Marzilli M, Mariani M. Transvenous removal of pacing and implantable cardiac defibrillating leads
using single sheath mechanical dilatation and multiple venous approaches: high success rate and
safety in more than 2000 leads. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2886-93. Epub 2008 Oct 23.
Arizon J, Lehmkuhl H, Livi U, Vigano M, Branzi A, Almenar L, Gerosa G, Musumeci F, Vamous S,
Maccherini M, Hexham M, Mange KC. Everolimus with reduced-exposure cyclosporine versus mmf
and standard-exposure cyclosporine in de novo cardiac transplant recipients: 12-month results from a
multicenter, randomized trial. American Journal of Transplantation. 2008;8:211-211
Bara C, Valantine-von Kaeppeler HA, Dengler T, Branzi A, Wang SS, Ross H, Delgado J, Starling
RC, Eisen HJ. Low rate of cmv infection across everolimus-based regimens in de novo heart
transplant patients. American Journal of Transplantation. 2008;8:184-185
Bertini M, Ziacchi M, Biffi M, Martignani C, Saporito D, Valzania C, Diemberger I, Cervi E,
Frisoni J, Sangiorgi D, Branzi A, Boriani G. Interventricular delay interval optimization in cardiac
resynchronization therapy guided by echocardiography versus guided by electrocardiographic qrs
interval width. American Journal of Cardiology. 2008;102:1373-1377
Biagini E, Spirito P, Leone O, Picchio FM, Coccolo F, Ragni L, Lofiego C, Grigioni F, Potena L,
Rocchi G, Bacchi-Reggiarn L, Boriani G, Prandstraller D, Arbustini E, Branzi A, Rapezzi C. Heart
transplantation in hypertrophic cardiomyopathy. American Journal of Cardiology. 2008;101:387-392
Borghi C, Saia F, Marzocchi A, Branzi A. The conundrum of transient cortical blindness following
coronary angiography. Journal of Cardiovascular Medicine. 2008;9:1063-1065
Boriani G, Diemberger I, Martignani C, Biffi M, Valzania C, Bertini M, Domenichini G, Saporito D,
Ziacchi M, Branzi A. Telecardiology and remote monitoring of implanted electrical devices: The
potential for fresh clinical care perspectives. Journal of General Internal Medicine. 2008;23:73-77
Boriani G, Occhetta E, Cesario S, Grossi S, Marconi M, Speca G, Silvestri P, Biffi M, Bortnik M,
Martignani C, Branzi A. Contribution of morphology discrimination algorithm for improving rhythm
discrimination in slow and fast ventricular tachycardia zones in dual-chamber implantable
cardioverter-defibrillators. Europace. 2008;10:918-925
Branzi A. Andrea branzi (open enclosures, fondation cartier pour l’art contemporain, paris, 2008).
Lotus International. 2008;135:100-101
Galie N, Manes A, Palazzini M, Negro L, Marinelli A, Gambetti S, Mariucci E, Donti A, Branzi A,
Picchio FM. Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemicto-pulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. Drugs. 2008;68:1049-1066
Grigioni F, Potena L, Barbieri A, Bianchi G, Reggianini L, Russo A, Fallani F, Magnani G, Coccolo
F, Arpesella G, Rapezzi C, Modena MG, Branzi A. Age and heart transplantation: Results from a
heart failure management unit. Clinical Transplantation. 2008;22:150-155
Grigioni F, Tribouilloy C, Avierinos JF, Barbieri A, Ferlito M, Trojette F, Tafanelli L, Branzi A,
Szymanski C, Habib G, Modena MG, Enriquez-Sarano M, Investigators M. Outcomes in mitral
regurgitation due to flail leaflets a multicenter european study. Jacc-Cardiovascular Imaging.
2008;1:133-141
Melandri G, Semprini F, Nanni S, Calabrese D, Vagnarelli F, Branzi A. Stemi management: Trials,
registries, and the real world. Internal and Emergency Medicine. 2008;3:83-84
Ortolani P, Marzocchi A, Marrozzini C, Palmerini T, Saia F, Taglieri N, Baldazzi F, Silenzi S,
Bacchi-Reggiani ML, Guastaroba P, Grilli R, Branzi A. Predictive value of high sensitivity creactive protein in patients with st-elevation myocardial infarction treated with percutaneous
coronary intervention. European Heart Journal. 2008;29:1241-1249
Pellegrini C, Dengler T, Branzi A, Guillemain R, Varnous S, Gerosa G, Poncelet A, Vanhaecke J, Li
Y, Gezahegen Y. Incidence of cmv infection with concentration-controlled everolimus or mmf: 12month results from a randomized trial in de novo heart transplant patients. American Journal of
Transplantation. 2008;8:571-571
Potena L, Grigioni F, Magnani G, Ortolani P, Coccolo F, Sassi S, Kessels K, Marrozzini C,
Marzocchi A, Carigi S, Musuraca AC, Russo A, Magelli C, Branzi A. Homocysteine-lowering
98
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
therapy and early progression of transplant vasculopathy: A prospective, randomized, ivus-based
study (vol 5, pg 2258, 2005). American Journal of Transplantation. 2008;8:467-467
Potena L, Grigioni F, Masetti M, Magnani G, Coccolo F, Fallani F, Russo A, Pizzuti M, Scalone A,
Bianchi IG, Branzi A. Long-term effect of folic acid therapy in heart transplant recipients: Follow-up
analysis of a randomized study. Transplantation. 2008;85:1146-1150
Potena L, Musuraca AC, Grigioni F, Ortolani P, Pastorelli G, Angeli F, Vetrugno MG, Magnani G,
Fallani F, Coccolo F, Russo A, Branzi A. Prophylaxis vs. Pre-emptive strategies in preventing
cytomegalovirus-dependent cardiac allograft vasculopathy. Journal of Heart and Lung Transplantation.
2008;27:369
Potena L, Scalone A, Grigioni F, Tomasi L, Coccolo F, Magnani G, Fallani F, Russo A, Branzi A.
Role of nt-probnp and right heart catheterization measurements in predicting outcome of patients
referred for heart transplantation. Journal of Heart and Lung Transplantation. 2008;27:186
Quarta CC, Potena L, Grigioni F, Scalone A, Magnani G, Coccolo F, Fallani F, Russo A, Branzi A.
Safety and efficacy of ezetimibe with low doses of simvastatin in heart transplant recipients. Journal
of Heart and Lung Transplantation. 2008;27:685-688
Rapezzi C, Biagini E, Branzi A. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-st segment
elevation acute coronary syndromes: The task force for the diagnosis and treatment of non-stsegment elevation acute coronary syndromes of the european society of cardiology. European Heart
Journal. 2008;29:277-278
Rapezzi C, Longhi S, Graziosi M, Biagini E, Terzi F, Cooke RMT, Quarta C, Sangiorgi D, Ciliberti
P, Di Pasquale G, Branzi A. Risk factors for diagnostic delay in acute aortic dissection. American
Journal of Cardiology. 2008;102:1399-1406
Rapezzi C, Riva L, Quarta CC, Perugini E, Salvi F, Longhi S, Ciliberti P, Pastorelli F, Biagini E,
Leone O, Cooke RMT, Bacchi-Reggiani L, Ferlini A, Cavo M, Merlini G, Perlini S, Pasquali S,
Branzi A. Gender-related risk of myocardial involvement in systemic amyloidosis. Amyloid-Journal
of Protein Folding Disorders. 2008;15:40-48
Valzania C, Rocchi G, Biffi M, Martignani C, Bertini M, Diemberger I, Biagini E, Ziacchi M,
Domenichini G, Saporito D, Rapezzi C, Branzi A, Boriani G. Left ventricular versus biventricular
pacing: A randomized comparative study evaluating mid-term electromechanical and clinical effects.
Echocardiography-a Journal of Cardiovascular Ultrasound and Allied Techniques. 2008;25:141-148
Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Ingelheim B, Dagenais G, Sleight P,
Anderson C, Investigators O. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular
events. New England Journal of Medicine. 2008;358:1547-1559
Yusuf S, Teo K, Anderson C, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Dagenais G, Sleight P,
Telmisartan Randomised A. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on
cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: A
randomised controlled trial. Lancet. 2008;372:1174-1183
Zannoli R, Corazza I, Branzi A, Rossi PL. Aortoventricular mechanical matching: Simulation of
normal and pathological conditions. Journal of Mechanics in Medicine and Biology. 2008;8:109-120
Penna C, Abbadessa G, Mancardi D, Tullio F, Piccione F, Spaccamiglio A, Racca S, Pagliaro P.
Synergistic effects against post-ischemic cardiac dysfunction by sub-chronic nandrolone pretreatment
and postconditioning: role of beta2-adrenoceptor. J Physiol Pharmacol. 2008 Dec;59(4):645-59
Penna C, Tullio F, Merlino A, Moro F, Raimondo S, Rastaldo R, Perrelli MG, Mancardi D, Pagliaro
P. Postconditioning cardioprotection against infarct size and post-ischemic systolic dysfunction is
influenced by gender. Basic Res Cardiol. 2009 Jul;104(4):390-402.
Pasquinelli G, Orrico C, Foroni L, Bonafè F, Carboni M, Guarnieri C, Raimondo S, Penna C, Geuna S,
Pagliaro P, Freyrie A, Stella A, Caldarera CM, Muscari C. Mesenchymal stem cell interaction with a
non-woven hyaluronan-based scaffold suitable for tissue repair. J Anat. 2008 Nov;213(5):520-30.
Penna C, Mognetti B, Tullio F, Gattullo D, Mancardi D, Pagliaro P, Alloatti G. The platelet
activating factor triggers preconditioning-like cardioprotective effect via mitochondrial K-ATP
channels and redox-sensible signaling. J Physiol Pharmacol. 2008 Mar;59(1):47-54.
Penna C, Raimondo S, Ronchi G, Rastaldo R, Mancardi D, Cappello S, Losano G, Geuna S, Pagliaro
P. Early homing of adult mesenchymal stem cells in normal and infarcted isolated beating hearts. J
Cell Mol Med. 2008 Apr;12(2):507-21.
Penna C, Mancardi D, Raimondo S, Geuna S, Pagliaro P. The paradigm of postconditioning to
protect the heart. J Cell Mol Med. 2008 Apr;12(2):435-58.
99
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
Rota M, Padin-Iruegas ME, Misao Y, De Angelis A, Maestroni S, Ferreira-Martins J, Fiumana E,
Rastaldo R, Arcarese ML, Mitchell TS, Boni A, Bolli R, Urbanek K, Hosoda T, Anversa P, Leri A,
Kajstura J. Local activation or implantation of cardiac progenitor cells rescues scarred infarcted
myocardium improving cardiac function. Circ Res. 2008 Jul 3;103(1):107-16. Epub 2008 Jun 12.
PubMed PMID:18556576; PubMed Central PMCID: PMC2747796.
Colantuono G, Tiravanti EA, Di Venosa N, Cazzato A, Rastaldo R, Cagiano R, D’Agostino D,
Federici A, Fiore T. Hyperoxia confers myocardial protection in mechanically ventilated rats
through the generation of free radicals and opening of mitochondrial ATP-sensitive potassium
channels. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008 Jan;35(1):64-71. PubMed PMID: 18047630.
Mancardi D, Varetto G, Bucci E, Maniero F, Guiot C. Fractal parameters and vascular networks:
facts & artifacts. Theor Biol Med Model. 2008 Jul 17;5:12. PubMed PMID: 18637183; PubMed
Central PMCID: PMC2490683.
Metra M, Nodali S, Parrinello G, Cordonali T, Bugatti S, Danesi R, Fontanella B, Lombardi C,
Milani P, Verzura G, Cotter G, Dittrich H, Massie BM, Dei Cas L. Worsening renal function in
patient hospitalised for acute heart failure: Clinical Implications and prognostic significance.
Elsevier. European Journal of Heart Failure 2008; 10 (2): 188-195.
Nodari S, A. Manerba, N. Berlinghieri, G. Milesi, M. Metra, L. Dei Cas. Nitrates: new insights about
old drugs. 69-77, vol 3, n 3-4; Heart International 2008.
Dei Cas L, Metra M, Nodari M, Raddino R. Rationale for the use of high dose sustained-release
isosorbide-5-mononitrate in ischemic heart disease and chronic heart failure. 98-111, vol 3, n 3-4;
Heart International 2008.
Raddino R, Caretta G, Robba D, Zanini G, Bonadei I, Madureri A, Dei Cas L. Organic nitrates and
tolerance in cardiovascular diseases: effects of isosrbide-2-mononitrate compared to traditional
nitrates. 112-121, vol 3, n 3-4; Heart International 2008.
Nodari S, Metra M, Milesi G, Manerba A, Cesana BM, Gheorghiade M, Dei Cas L. The role of n-3
PUFA in preventing the arrhythmic risk in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy.
Cardiovascular Drugs and Therapy, 2008.
Bordonali T, Metra M, Nodari S, Bettari L, Bugatti S, Fontanella B, Lombardi C, Verzura G, Zacà
V, Dei Cas L. Predictive role on 1-year outcomes of variables measured at the time of discharge after
an acute heart failure hospitalisation. Acute Cardiac Care, 8-9, supplement 3, vol 10 2008.
Verzura G, Metra M, Nodari S, Bordonali T, Bugatti S, Ussoli A, Fontanella B, Lombardi C, Zacà
V, Dei Cas L. Clinical significance of fluid overload in patients admitted for acute heart failure.
Acute Cardiac Care, 12, supplement 3, vol 10, 2008.
Metra M, Lombardi C, Bordonali T, Nodari S, Fontanella B, Bugatti S, Verzura G, Lazzarini V,
Zacà V, Dei Cas L. Therapy with inotropes is independently associated with increased mortality only
in patients with acute heart failure and coronary artery disease. Acute Cardiac Care, 12, supplement
3, vol 10, 2008.
Fontanella B, Metra M, Nodari S, Bordonali T, Bugatti S, Lombardi C, Marzaroli C, Verzura G,
Zacà V, Dei Cas L. Role of resting heart rate at discharge as an indipendent predictor of mortality
after a hospitalization for acuteheart faliure. Acute Cardiac Care, 159, supplement 3, vol 10, 2008.
Raddino R, Bonadei I, Teli M, Robba D, Caretta G, Madureri A, Zanini G, Pedrinazzi C, Vizzardi E.
Dei Cas L. Diabete e cardiopatia ischemica: la terapia specifica. Giornale Italiano di Cardiologia,
Vol 9, suppl 1 al n.10: 52-55S, 2008.
Dei Cas L, Metra M, Nodari S, Lombardi C, Zacà V. La terapia con supporti meccanici
nell’insufficienza cardiaca avanzata. Giornale Italiano di Cardiologia, Vol 9, suppl 1 al n.10: 99104S, 2008.
Metra M, Zacà V, Lombardi C, Danesi R, Bordonali T, Nodari S, Dei Cas L. L’insufficienza
cardiaca acuta: profili clinici e fisiopatologia. Giornale Italiano di Cardiologia, Vol 9, suppl 1 al
n.10: 105-111S, 2008.
Raddino R, Zanini G, Caretta G, Bonadei I, Teli M, Chieppa F, Robba D, Vizzardi E, Madureri A,
Dei Cas L. La storia naturale: evoluzione di un amalattia comune ma spesso non riconosciuta.
Stenosi Aortica (malattia comune ma spesso non riconosciuta): 39-43, Atti Convegno Salò 12 aprile
2008.
Maffeo D, Faggiano P, Vizzardi E, Frattini S, Bellandi F, Lorusso R, Dei Cas L. Stenosi aortica e
patologie cardiache associate: gestione condizionata? Stenosi Aortica (malattia comune ma spesso
non riconosciuta): 58-75; Atti Convegno Salò 12 aprile 2008.
100
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
Ettori F, Fiorina C, Chizzola G, Maffeo D, Curello S, Piccoli L, Dei Cas L. Il trattamento
percutaneo: indicazioni ed aspetti procedurali, percentuali di successo, complicanze a breve termine
ed a distanza. Abbiamo davvero una nuova arma sicura per condizioni ad alto rischio, etàavanzata,
comorbilità? Stenosi Aortica (malattia comune ma spesso non riconosciuta): 96-107; Atti Convegno
Salò 12 aprile 2008.
Nodari S, Manerba A, Frattini S, Milesi G, Berlinghieri N, Bellandi F, Metra M, Dei Cas L. Role of
n-3 polyunsatured fatty acids (n-3 PUFAs) in the prevention of atrial fibrilation relapses (AFF) after
electric cardioversion (ECV): one year follow-up. European Heart Journal, vol 29, abstract supplement,
1608, september 2008.
Nodari S, Manerba A, Milesi G, Berlinghieri N, Frattini S, Covolo L, Metra M, Dei Cas L. Beta-1
adrenergic receptor gene polimorphism in heart failure: a gender specific clinical and prognostic
role? European Heart Journal, vol 29, abstract supplement, 2490, september 2008.
Metra M, Milani P, Bugatti S, Fontanella B, Lombardi C, Saporetti A, Verzura G, Zacà V, Nodari S,
Dei Cas L. Is heart rate a useful prognostic index after an acute heart failure hospitalisation in the
current era of beta-blocker treatment? European Heart Journal, vol 29, abstract supplement, P0517,
september 2008.
Metra M, Bordonali T, Bugatti S, Danesi R, Fontanella B, Lombardi C, Verzura G, Zacà V, Nodari
S, Dei Cas L. Is de novo heart failure a different clinical syndrome from acutely decompensated
chronic heart failure? European Heart Journal, vol 29, abstract supplement, P3477, september 2008.
Pezzali N, Metra M, Bontempi L, Racheli M, Cerini M, Covolo L, Gelatti U, Curnis A, Dei Cas L..
Beta-2 adrenergic receptor Gin27Glu polymorphism influences the risk of appropriate ICD shocks
among patients with an ICD. European Heart Journal, vol 29, abstract supplement,P3989, september
2008.
Pezzali N, Metra M, Curnis A, Nodari S, Bontempi L, Racheli M, Cerini M, Covolo L, Gelatti U,
Dei Cas L. Beta-adrenergic polymorphisms and response to CRT. European Heart Journal, vol 29,
abstract supplement, P4703, september 2008.
Faggiano P, Valle R, Aspromonte N, D’Aloia A, Di Tano G, Barro S, Giovinazzo P, Milani L,
Lorusso R, Dei Cas L. How often we need to mesure brain natriuretic peptide (BNP) blood levels in
patients admitted to the hospital for acute severe heart failure? Role of serial measurements to
improve short-term prognostic stratification. International Journal of Cardiology, 2008.
Pezzali N, Metra M, Bontempi L, Racheli M, Cerini M, Covolo L, Gelatti U, Curnis A, Dei Cas L. Il
polimorfismo Gin27Glu del recettore Bta-2 adrnergico influenza il rischio di shock appropriati da
AICD in pazienti affetti da da scompenso cardiaco portatori di AICD. Giornale Italiano di
Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, C211; 63S, 2008.
Nodari S, Manerba A, Milesi G, Berlinghieri N, Frattini S, Vaccari A, Triggiani M, Longhi S, Metra
M, Dei Cas L. Polimorfismo del recettore Beta-1 adrenergico nell’insufficienza cardiaca: significato
clinico e prognostico nelle donne. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, C355;
104S, 2008.
Nodari S, Manerba A, Milesi G, Seresini G, Berlinghieri N, Vaccari A, Frattini S, Faden G, Metra
M, Dei Cas L. Ruolo delle variabili clinico-funzionali nella stratificazione del rischio aritmico di
pazienti con IC sottoposti ad impianto di ICD. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n
12, C365; 107S, 2008.
Pezzali N, Metra M, Curnis A, Nodari S, Bontempi L, Racheli M, Cerini M, Covolo L, Gelatti U,
Dei Cas L. I polimorfismi genetici dei recettori beta- adrenergici e la risposta alla terpia
resincronizzazione ventricolare. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, C367; 108S,
2008.
Vizzardi E, Cavazzana I, Franceschini F, Zanini G, D’Aloia A, Chiari E, Dei Cas L. Echocardiographic
evaluation of outpatients affected by rheumatoid arthritis. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl
1 al n 12, P75; 140S, 2008.
Nodari S, Manerba A, Faden G, Milesi G, Frattini S, Vaccari A, Seresini G, Berlinghieri N, Metra
M, Dei Cas L.Utilità dei marker tumorali nello screening diagnostico per neoplasia in pazienti
cardiopatici. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, P142; 159S, 2008.
Nodari S, Brunazzi MC, Manerba A, Longhi S, Milesi G, Berlinghieri N, Vaccari A, Triggiani
M, Metra M, Dei Cas L. Esperienza di un modello gestionale basato sulla telemedicina in pazienti
affetti da insufficienza cardiaca. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E166; 233S,
2008.
101
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
Raddino R, Chieppa F, Caretta G, Teli M, Robba D, Bonadei I, Zanini G, Dei Cas L. Amino acid
supplementation differentially modulates Stat1 and Stat3 activation in the myocardium exposed to
ischaemia/reperfusion injury. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E176; 236S,
2008.
Zanini G, Antonioli E, Bonadei I, Vizzardi E, Caretta G, Teli M, Raddino R, Dei Cas L. Versamento
pericardico da terapia con arsenico. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E 216;
248S, 2008.
Verzura G, Metra M, S Nodari, T Bordonali, S Bugatti, R Danesi, B Fontanella, C Lombardi, L
Bettari, P Rocca, V Zacà, L Dei Cas. Ruolo della ritenzione idrico-salina, in pazienti ricoverati per
insufficienza cardiaca acuta. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E229; 251S,
2008.
Fontanella B, Metra M, Nodari S, Bordonali T, Bugatti S, Lombardi C, Bettari L, Marzaroli C,
Verzura G, Rocca P, Zacà V, Dei Cas L. Significato prognostico indipendente della frequenza
cardiaca a riposo alla dimissione come predittore di mortalità in pazienti ricoverati per insufficienza
cardiaca acuta. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E250; 258S, 2008.
Lombardi C, Metra M, Nodari S, Bordonali T, Bugatti S, Fontanella B, Bettari L, Verzura G,
Lazzarini V, Rocca P, Zacà V, Dei Cas L. La terapia con inotropi è un predittore indipendente di
aumentata mortalità solo nei pazienti con insufficienza cardaiaca acuta e cardiopatia ischemica.
Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E277; 266S, 2008.
Robba D, Bonadei U, Zanini G, Teli M, Caretta G, Madureri A, Raddino R, Dei Cas L. Tako Tsubo
familiare. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 9, suppl 1 al n 12, E331; 281S, 2008.
Zanini G, Antonioli E, Vizzardi E, Raddino R, Dei Cas L. Hemorragic pericarditis with cardiac
tamponade due to Coxsackie virus infection. Case per Clin Pratic Rev, vol 9, CRCPR on-line, 2008.
Vizzardi E, D’Aloia A, Zanini G, Antonioli E, Chiari E, Fiorina C, Raddino R, Nodari S, Dei Cas L.
Coronary artery fistula: diagnostic role of transthoracic and transesophageal echocardiography.
Minerva Cardioangiologica, vol 56, n 53;361-364, 2008.
Raddino R, Bonadei I, Telli M, Chieppa F, Caretta G, Robba D, Zanini G, Vizzardi E, Dei Cas L.
Cardiomiopatia peripartum. Monaldi Archives Chest Disease, 70; 15-23, 2008.
Dei Cas L. La modulazione dei recettori adrenergici nell’ipertensione arteriosa e nello scompenso
cardiaco. Cardiology Science, Estratto VI Congresso Nazionale SICOA Palermo, 2008.
Dei Cas L. Modulazione dei recettori beta-adrenergici: dal laboratorio al letto del malato. Atti 53°
Congresso Nazionale Società di Gerontologia e Geriatria; 10-13, Firenze 2008.
De Carlo M, Maselli D, Cortese B, Ciabatti N, Gistri R, Levantino M, Balbarini A, De Caterina R,
Petronio AS. Emergency coronary artery bypass grafting in patients with acute myocardial infarction
treated with glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitors. Int J Cardiol. 2008 Jan 24;123(3):229-33. Epub
2007 Apr 11. Review.
Bianchi M, Giannini D, Balbarini A, Castiglioni MG. Congenital hypoplasia of the inferior vena
cava and inherited thrombophilia: rare associated risk factors for idiopathic deep vein thrombosis. A
case report. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 Jan;9(1):101-4.
Brevetti G, Bucur R, Balbarini A, Melillo E, Novo S, Muratori I, Chiariello M. Women and
peripheral arterial disease: same disease, different issues. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008
Apr;9(4):382-8.
Leone A, Balbarini A. Exposure to passive smoking: a test to predict endothelial dysfunction and
atherosclerotic lesions. Angiology. 2008 Apr-May;59(2):220-3.
Leone A, Landini L Jr, Biadi O, Balbarini A. Smoking and cardiovascular system: cellular features
of the damage. Curr Pharm Des. 2008;14(18):1771-7. Review.
Bongiorni MG, Soldati E, Zucchelli G, Di Cori A, Segreti L, De Lucia R, Solarino G, Balbarini A,
Marzilli M, Mariani M. Transvenous removal of pacing and implantable cardiac defibrillating leads
using single sheath mechanical dilatation and multiple venous approaches: high success rate and
safety in more than 2000 leads. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2886-93. Epub 2008 Oct 23.
Alfarano C, Sartiani L, Nediani C, Mannucci E, Mugelli A, Cerbai E, Raimondi L. Functional
coupling of angiotensin II type 1 receptor with insulin resistance of energy substrate uptakes in
immortalized cardiomyocytes (HL-1 cells). Br J Pharmacol 2008;153(5):907-14.
Stillitano F, Sartiani L, DePAoli P, Mugelli A, Cerbai E. Expression of the hyperpolarizationactivated current, I(f), in cultured adult rat ventricular cardiomyocytes and its modulation by
hypertrophic factors. Pharmacol Res 2008;57(2):100-109.
102
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
Cerbai E, Sartiani L. Holt–Oram Syndrome and Atrial Fibrillation: Opening the (T)-Box (Editorial).
Circ Res 2008;102(11):1304-6.
Stillitano F, Lonardo G, Zicha S, Varro A, Cerbai E, Mugelli A, Nattel S. Molecular basis of funny
current (If) in normal and failing human heart. J Mol Cell Cardiol 2008;45:289-99.
Ravens U, Cerbai E. Role of potassium currents in cardiac arrhythmias. Europace 2008;10(10):1133-7.
Scapecchi S, Nesi M, Matucci R, Bellucci C, Buccioni M, Dei S, Guandalini L, Manetti D, Martini
E, Marucci G, Romanelli MN, Teodori E, Cirilli R. Synthesis and pharmacological characterization
of chiral pyrrolidinylfuran derivatives: the discovery of new functionally selective muscarinic
agonists. J Med Chem. 2008;51:3905-12.
Dei S, Bellucci C, Buccioni M, Ferraroni M, Guandalini L, Manetti D, Marucci G, Matucci R, Nesi
M, Romanelli MN, Scapecchi S, Teodori E. Muscarinic antagonists with multiple stereocenters:
Synthesis, affinity profile and functional activity of isomeric 1-methyl-2-(2,2-alkylaryl-1,3-oxathiolan5-yl)pyrrolidine sulfoxide derivatives. Bioorg Med Chem. 2008;16:5490-500.
Farina D, Arendt-Nielsen L, Roatta S, Graven-Nielsen T. The pain-induced decrease in low
threshold motor unit discharge rate is not associated with the amount of increase in spike-triggered
average torque. Clin Neurophysiol. 119:43-51, 2008
Roatta S, Arendt-Nielsen L, Farina D. Sympathetic-induced changes in discharge rate and spiketriggered average twitch torque of low-threshold motor units in humans. J Physiol (Lond) 586:55615574, 2008
Dini FL, Buralli S, Gallina S, Galderisi M, Mele D, Mondillo S, Agricola E, Di Bello V, Sciomer S,
Ansalone G, Di Salvo G, Montisci R, Nistri S, Rosa GM, Marino PN; Principles of cardiovascular
dynamics in the perspective of echocardiography. Gruppo di Studio di Ecocardìografia della Società
Italiana di Cardiologia. G Ital Cardiol (Rome). 2008 Aug;9(8):536-44. Review. Italian.
Sciomer S, Galderisi M, Magrí D, Goffredo C, Ansalone G, Dini FL, Di Salvo G, Gallina S, Mele D,
Montisci R, Nistri S, Mondillo S, Di Bello V, Marino PN; The non-invasive catheterization
laboratory. Gruppo di Studio di Ecocardiografia della Società Italiana di Cardiologia. G Ital Cardiol
(Rome). 2008 Aug;9(8):526-35. Review. Italian.
Nistri S, Galderisi M, Faggiano P, Antonini-Canterin F, Ansalone G, Dini FL, Di Salvo G, Gallina S,
Mele D, Montisci R, Sciomer S, Di Bello V, Mondillo S, Marino PN; Practical echocardiography in
aortic valve stenosis. Working Group on Echocardiography of the Italian Society of Cardiology. J
Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 Jul;9(7):653-65. Review.
Di Salvo G, Castaldi B, Diana MV, Di Bello V, Antonimi-Canterin F, La Carubba S, Baldini L, Del
Gaizo F, Caso P, Carerj S, Bellini G, Calabrò R. Un nuovo approccio allo studio della funzione
miocardica regionale: lo speckle tracking. Giornale Italiano di Ecografia Cardiovascolare 2008
giugno: 17-28.
Agricola E, Galderisi M, Mele D, Ansalone G, Dini FL, Di Salvo G, Gallina S, Montisci R, Sciomer
S, Di Bello V, Mondillo S, Marino PN; Mechanical dyssynchrony and functional mitral
regurgitation: pathophysiology and clinical implications. Echocardiographic Study Group of the
Italian Society of Cardiology. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 May;9(5):461-9. Review.
Di Bello V, Santini F, Di Cori A, Pucci A, Talini E, Palagi C, Delle Donne MG, Marsili A,
Fierabracci P, Valeriano R, Scartabelli G, Giannetti M, Anselmino M, Pinchera A, Mariani M.
Effects of bariatric surgery on early myocardial alterations in adult severely obese subjects.
Cardiology. 2008;109(4):241-8.
Bogazzi F, Lombardi M, Strata E, Aquaro G, Di Bello V, Cosci C, Sardella C, Talini E, Martino E.
High prevalence of cardiac hypertophy without detectable signs of fibrosis in patients with untreated
active acromegaly: an in vivo study using magnetic resonance imaging. Clin Endocrinol (Oxf). 2008
Mar;68(3):361-8.
Talini E, Di Bello V, Bianchi C, Palagi C, Delle Donne MG, Penno G, Nardi C, Canale ML, Del
Prato S, Mariani M, Miccoli R. Early impairment of left ventricular function in hypercholesterolemia
and its reversibility after short term treatment with rosuvastatin A preliminary echocardiographic
study. Atherosclerosis. 2008 Mar;197(1):346-54.
Guerri-Guttenberg RA, Grana DR, Ambrosio G, Milei J. Chagas cardiomyopathy: Europe is not
spared! Eur Heart J. 2008;29:2587-91.
Pries AR, Habazettl H, Ambrosio G, Hansen PR, Kaski JC, Schächinger V, Tillmanns H, Vassalli G,
Tritto I, Weis M, de Wit C, Bugiardini R. A review of methods for assessment of coronary
microvascular disease in both clinical and experimental settings. Cardiovasc Res. 2008;80:165-74.
103
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
Boni A, Urbanek K, Nascimbene A, Hosoda T, Zheng H, Delucchi F, Amano K, Gonzalez A, Vitale
S, Ojaimi C, Rizzi R, Bolli R, Yutzey KE, Rota M, Kajstura J, Anversa P, Leri A. Notch1 regulates
the fate of cardiac progenitor cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105:15529-34.
Giombolini C, Notaristefano S, Santucci S, Fortunati F, Savino K, Notaristefano F, Santoro G,
Ambrosio G. Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defect using the Amplatzer
atrial septal defect occluder. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008;9:941-5.
Siddiqi S, Gude N, Hosoda T, Muraski J, Rubio M, Emmanuel G,Fransioli J, Vitale S, Parolin C,
D’Amario D, Schaefer E, Kajstura J, Leri A, Anversa P, Sussman MA.Myocardial induction
of nucleostemin in response to postnatal growth and pathological challenge. Circ Res. 2008;103:
89-97.
Cosmi F, Cosmi D, Savino K, Ambrosio G. Insulin therapy may hasten congestive heart failure in
cardiac patients: case series and review of the literature. G Ital Cardiol (Rome). 2008;9:509-12.
Bentivoglio M, Bergamini E, Fabbri M, Andreoli C, Bartolini C, Cosmi D, Capasso V, Bottini P,
Ambrosio G. Obstructive sleep apnea syndrome and cardiovascular diseases. G Ital Cardiol (Rome).
2008;9:472-81.
Angeli F, Reboldi G, Repaci S, Garofoli M, Casavecchia M, Ambrosio G, Verdecchia P.
Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice. G Ital Cardiol (Rome). 2008;9:402-7.
Bovelli D, Khoury G, Consalvi G, Casali L, Savino K, Carminati M, Rasetti G, Ambrosio G,
Onorato E. An unusual type of dyspnea G Ital Cardiol (Rome). 2008;9:367-71.
Vecchio S, Vittori G, Chechi T, Spaziani G, Lilli A, Giuliani G, Consoli L, Ambrosio G, Margheri
M. Percutaneous rheolytic thrombectomy with AngioJet for pulmonary embolism: methods and
results in the experience of a high-volume center. G Ital Cardiol (Rome). 2008;9:355-63.
Tavazzi L, Ambrosio G. Introduction. Residual atherothrombotic risk. Does it exist? G Ital Cardiol
(Rome). 2008;9(4 Suppl 1):3S-5S.
Tillmanns J, Rota M, Hosoda T, Misao Y, Esposito G, LeCapitaine N, Siggins RW, De Angelis A,
Yasuzawa-Amano S, Loredo M, Vitale S, Bearzi C, Bolli R, Urbanek K, Leri A, Kajstura J, Anversa
P Formation of large coronary arteries by cardiac progenitor cells: a biological bypass. Proc Natl
Acad Sci U S A. 2008;105:1668-73.
Ambrosio G. From the Italian Heart Journal, to the Italian Journal of Cardiology, to the Journal of
Italian Cardiology. G Ital Cardiol (Rome) 2008;9:5-6.
Cianchi F, Papucci L, Schiavone N, Lulli M, Magnelli L, Vinci MC, Messerini L, Manera C,
Ronconi E, Romagnani P, Donnini M, Perigli G, Trallori G, Tanganelli E, Capaccioli S, Masini E.
Cannabinoid receptor activation induces apoptosis through tumor necrosis factor alpha-mediated
ceramide de novo synthesis in colon cancer cells. Clin Cancer Res. 2008 Dec 1;14:7691-700.
Cianchi F, Vinci MC, Masini E. Histamine in cancer: the dual faces of the coin. Cancer Biol Ther.
2008 Jan;7:36-7.
Cuzzocrea S, Masini E. Plant histaminase as an investigational drug in splanchnic artery occlusion
and reperfusion. Expert Opin Investig Drugs. 2008 Aug;17:1151-60.
Giannini L, Nistri S, Mastroianni R, Cinci L, Vannacci A, Mariottini C, Passani MB, Mannaioni PF,
Bani D, Masini E. Activation of cannabinoid receptors prevents antigen-induced asthma-like
reaction in guinea pigs. J Cell Mol Med. 2008 Dec;12:2381-94.
Masini E, Vannacci A, Failli P, Mastroianni R, Giannini L, Vinci MC, Uliva C, Motterlini R,
Mannaioni PF. A carbon monoxide-releasing molecule (CORM-3) abrogates polymorphonuclear
granulocyte-induced activation of endothelial cells and mast cells. FASEB J. 2008 Sep 22:3380-8.
Nistri S, Cinci L, Perna AM, Masini E, Bani D. Mast cell inhibition and reduced ventricular
arrhythmias in a swine model of acute myocardial infarction upon therapeutic administration of
relaxin. Inflamm Res. 2008;57 Suppl 1:S7-8.
Nistri S, Cinci L, Perna AM, Masini E, Mastroianni R, Bani D. Relaxin induces mast cell inhibition
and reduces ventricular arrhythmias in a swine model of acute myocardial infarction. Pharmacol Res.
2008 Jan;57:43-8.
New polyphenolic -lactams with antioxidant activity. Cainelli G, Angeloni C, Cervellati R, Galletti
P, Giacomini D, Hrelia S, Sinisi R. Chem. Biodivers. 5, 811-829 (2008).
Angeloni C, Leoncini E, Malaguti M, Angelini S, Hrelia P, Hrelia S. Role of quercetin in modulating
rat cardiomyocyte gene expression profile. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.294, H1233-H1243
(2008).
Malaguti M, Baldini M, Angeloni C, Biagi P.L, Hrelia S. High protein-PUFA supplementation, red
104
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
blood cell membranes, and plasma antioxidant activity in volleyball athletes. Int. J. Sport Nutr.
Exerc. Metab.18, 301-312 (2008).
Mercolini L, Saracino M.A, Bugamelli F, Ferranti A, Malaguti M, Hrelia S, Raggi M.A. HPLC-F
analysis of melatonin and resveratrol isomers in wine using a SPE procedure. J. Separation Sci. 31,
1007-1014 (2008).
Hrelia P, Tarozzi A, Bagni N, Biagi P.L, Hrelia S. Qualità e sicurezza degli alimenti da agricoltura
biologica. In “Alimenti Biologici-dal produttore al consumatore” (R.Fanfani ed.), pp.165-180,
CLUEB (Bologna), 2008.
Bordoni A, Danesi F, Malaguti M, Di Nunzio M, Pasqui F, Maranesi M, Biagi P.L. Dietary
Selenium for the counteraction of oxidative damage: fortified foods or supplements?. Br. J. Nutr. 99,
191-197 (2008).
Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, Angeloni C, Hrelia S, Cantelli Forti G, Hrelia P. Cruciferae
vegetables: a source of phytochemicals for brain health.. It. J. Agron. 3, 463-464 (2008).
Leoncini E, Angeloni C, Malaguti M, Angelini S, Hrelia P, Hrelia S. A nutraceutical lesson from
Brassica vegetables: cardioprotection by sulforaphane. It. J. Agron. 3, 455-456 (2008).
Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, Angeloni C, Hrelia S, Cantelli Forti G, Hrelia P. Neuroprotective
effects of sulforaphane in an in vitro model of Parkinson’s disease. In Oxidants and Antioxidants in
Biology (A cura di H. SIES, C.G. FRAGA, E. CADENAS, L. PACKER) pp. 124-127 (2008).
Malaguti M, Angeloni C, Baldini M, Garatachea N, Sanchez-Collado P, Gonzalez-Gallego J, Biagi
P, Hrelia S. Protective action of Sulforaphane on exhaustive exercise induced muscle damage in rats.
Archivos de Medicina del Deporte. 25, 558-559 (2008).
Bellik L, Musilli C, Vinci MC, Ledda F, Parenti A. “Human mature endothelial cells modulate
peripheral blood mononuclear cells differentiation toward an endothelial phenotype” Exp Cell
Research, 314:2965-2974, 2008
Bellik L, Parenti A, Ledda F, Basile V, Romano G, Fusi F, Monici M.. “Hypergravity effects on
dendritic cell and vascular wall interactions” Microgravity - Science and Technology, 21: 145-150,
2008
De Donatis G, Comito G, Buricchi F, Vinci M.C, Parenti A, Caselli A, Camici G, Manao G,
Ramponi G, Cirri P. “Proliferation vs migration in PDGF signaling: The key role of endocytosis” J
Biol Chem. 283(29):19948-56, 2008
Gerlini G, Mariotti G, Chiarugi A, Di Gennaro P, Caporale R, Parenti A, Cavone L, Tun-Kyi A,
Prignano F, Saccardi R, Borgognoni L, Pimpinelli N. “Induction of CD83+ CD14+ non-dendritic
antigen-presenting cells by exposure of monocytes to IFN-alpha1” J Immunol. 181(5): 2999-3008,
2008
Poli A, Marangoni F, Paoletti R, Mannarino E, Lupattelli G, Notarbartolo A,Aureli P, Bernini F,
Cicero A, Gaddi A, Catapano A, Cricelli C, Gattone M, Marrocco W, Porrini M, Stella R, Canotti A,
Volpe M, Volpe R, Cannella C, PintoA, Del Toma E, La Vecchia C, Tavani A, Manzato E, Riccardi
G, Sirtori C, Zambon A; Non-pharmacological control of plasma cholesterol levels. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 2008 Feb;18(2):S1-16.
Norata GD, Marchesi P, Pirillo A, Uboldi P, Chiesa G, Maina V, Garlanda C,Mantovani A,
Catapano AL., Long Pentraxin 3, a Key Component of Innate Immunity, Is Modulated by HighDensity Lipoproteins in Endothelial Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008; 28:925-931
Bonetti A, Tirelli F, Catapano A, Dazzi D, Dei Cas A, Solito F, Ceda G, Reverberi C, Monica C,
Pipitone S, Elia G, Spattini M, Magnati G. Side Effects of Anabolic Androgenic Steroids Abuse. Int
J Sports Med. 2008 Aug;29(8):679-87.
Fracanzani AL, Burdick L, Raselli S,Pedotti P,Grigore L, Santorelli G,Valenti L. Maraschi A.,
Catapano A., Fargion S. Carotid artery intima-media thickness in nonalcoholic fatty liver disease.
Am J Med. 2008 Jan;121(1):72-8.
Baragetti I, Raselli S, Stucchi A, Terraneo V, Furiani S, Buzzi L,Garlaschelli K, Alberghini E,
Catapano AL, Buccianti G. Hyperhomocysteinemia and Endothelial Dysfunction in Dialysis
Patients: What Should beTreated First? Nephrology Dialysis Transplantation 2008 23(3):1069-1071
G.Favato, P.Mariani, C.F. Print, A. Capone, M. Pelagatti, V.Pieri, A.Marcobelli, E. Tragni, M. G.
Trotta, A. Zucchi e A.L. Catalano. Effetto dei fabbisogni terapeutici sesso ed età-correlati sui costi di
prescrizione nella medicina generale. Pharma Economics – Italian Research Articles 2008; 10 (2):
89-98
Norata GD, Garlaschelli K, Grigore L, Tibolla G, Raselli S, Redaelli L, Buccianti G, Catapano AL.
105
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.
241.
242.
243.
244.
245.
Circulating soluble receptor for advanced glycation end products is inversely associated with body
mass index and waist/hip ratio in the general population.Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009
Feb;19(2):129-34.
Grigore L, Norata GD, Catapano AL. Combination therapy in cholesterol reduction: focus on
ezetimibe and statins Vasc Health Risk Manag. 2008;4(2):267-78.
Hobbs R, McCormack T, Cricelli C,. Catapano AL, Keith A Fox Cardiovascular Disease Risk
Prevention Across Europe Report Cardiovascular Disease and Prevention, 2008 Marzo, 14-19
Pirillo A, Uboldi P, Bolego C, Kuhn H, Catapano AL. The 15-lipoxygenase-modified High density
lipoproteins 3 fail to inhibit the TNFa - induced inflammatory response in human endothelial cells J
Immunol. 2008 Aug;181:2821-2830
Norata GD, Magni P, Catapano AL. The relationship between leptin: Adiponectin ratio and carotid
intima-media thickness in asymptomatic females - Response to letter by Kotani et al. Stroke
2008;39:e34.
Baragetti I, Buzzi L, Stucchi A, Sarcina C, Buccianti G, Catapano AL, Norata GD. La microalbuminuira è un marcatore indipendente di danno cardiovascolare subclinico in soggetti affetti da disfunzione renale cronica. Il Bassini; volume XXVIII Gennaio-Giugno 2008;26-31.
Michael H.Davidson, Nicola Abate, Christie M.Ballantyne, Alberico L.Catapano, Xia Xu, Jianxin
Lin, Elizabeth Rosenberg, Andrew M.Tershakovec Ezetimibe/simvastatin compared with
atorvastatin or rosuvastatin in lowering to specified levels both LDL-C and each of five other
emerging risk factors for coronary heart disease: Non-HDL-cholesterol, TC/HDL-C, apolipoprotein
B, apo-B/apo-A-I, or C-reactive protein Journal of Clinical Lipidology (2008) 2, 436-446
Delva P, De Marchi S, Prior M, Degan M, Lechi A, Trettene M, Arosio E Endothelial progenitor
cells in patients with severe peripheral arterial disease. Endothelium. 2008 Sep-Oct;15(5-6):246-53.
Andreozzi GM, Arosio E, Martini R, Verlato F, Visonà A. Int Angiol. 2008 Apr;27(2):93113.Consensus document on intermittent claudication from the Central European Vascular Forum
1st edition - Abano Terme (Italy) - May 2005 2nd revision - Portroz (Slovenia) September 2007.
Meerlo P, Sgoifo A, Suchecki D. Restricted and disrupted sleep: effects on autonomic function,
neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Med Rev. 2008;12:197-210.
Rossi S, Baruffi S, Bertuzzi A, Miragoli M, Corradi D, Maestri R, Alinovi R, Mutti A, Musso E,
Sgoifo A, Brisinda D, Fenici R, Macchi E. Ventricular activation is impaired in aged rat hearts. Am J
Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295:H2336-H2347.
Balistreri CR, Grimaldi MP, Chiappelli M, Licastro F, Castiglia L, Listì F, Vasto S, Lio D, Caruso
C, Candore G. Association between the polymorphisms of TLR4 and CD14 genes and Alzheimer’s
disease. Curr Pharm Des. 2008;14(26):2672-7.
Porcellini E, Davis EJ, Chiappelli M, Ianni E, Di Stefano G, Forti P, Ravaglia G, Licastro F.Elevated
plasma levels of alpha-1-anti-chymotrypsin in age-related cognitive decline and Alzheimer’s
disease: a potential therapeutic target. Curr Pharm Des. 2008;14(26):2659-64.
Di Bona D, Plaia A, Vasto S, Cavallone L, Lescai F, Franceschi C, Licastro F, Colonna-Romano G,
Lio D, Candore G, Caruso C. Association between the interleukin-1beta polymorphisms and
Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Rev. 2008 Nov;59(1):15563. Epub 2008 Jul 21. Review.
Licastro F, Bertaccini A, Porcellini E, Chiappelli M, Pernetti R, Sanguedolce F, Marchiori D,
Martorana G. Alpha 1 antichymotrypsin genotype is associated with increased risk of prostate
carcinoma and PSA levels. Anticancer Res. 2008 Jan-Feb;28(1B):395-9.
Rinaldi A, Mecheri B, Garavaglia V, Licoccia S, Di Nardo P, Traversa E Engineering materials and
biology to boost performance of microbial fuel cells: a critical reviewEnergy and Environ Sci 1: 417429, 2008
Forte G, Carotenuto F, Pagliari F, Pagliari S, Cossa P, Fiaccavento R, Ahluwalia A, Vozzi G, Vinci
B, Serafino A, Rinaldi A, Traversa E, Carosella L, Minieri M, Di Nardo P Criticality of the
combination between soluble factors and scaffold stiffness in inducing resident cardiac stem cell
commitment.Stem Cells 26: 2093-2103, 2008
Traversa E, Mecheri B, Mandoli C, Soliman S, Rinaldi A, Licoccia S, Forte G, Pagliari F, Pagliari S,
Carotenuto F, Minieri M, Di Nardo P.Tuning hierarchical architecture of 3D polymeric scaffolds for
cardiac tissue engineering.J Exp Nanosci 3: 97-110, 2008
Masuelli L, Trono P, Marzocchella L, Mrozek M-A, Palumbo C, Minieri M, Carotenuto F,
Fiaccavento R, Nardi A, Galvano F, Di Nardo P, Modesti A, Bei R. Intercalated disk remodeling in
106
246.
247.
248.
249.
250.
251.
252.
delta-sarcoglycan-deficient hamsters fed with an alpha-linolenic acid-enriched diet.Int J Mol Med
21: 41-48, 2008
Chiurchiù V, Izzi V, D’Aquilio F, Carotenuto F, Di Nardo P, Baldini PM. Brain Natriuretic Peptide
(BNP) regulates the production of inflammatory mediators in human THP-1 macrophages Reg
Peptides 148: 26-32, 2008
Severi S, Grandi E, Pes C, Badiali F, Grandi F and Santoro A: Calcium and Potassium changes
during hemodialysis alter ventricular repolarization duration: in vivo and in silico analysis. Nephrol
Dial Transplant 2008 Apr;23(4):1378-86.
Santoro A, Mancini E, London G, Mercadal L, Fessy H, Perrone B, Cagnoli L, Grandi E, Severi S
and Cavalcanti S: Patients With Complex Arrhythmias During And After Hemodialysis Suffer From
Different Regimens Of Potassium Removal. Nephrol Dial Transplant, 2008 Apr;23(4):1415-21.
Grandi E, Govoni M, Furini S, Severi S, Giordano E, Santoro A and Cavalcanti S: Induction of NO
synthase 2 in ventricular cardiomyocytes incubated with conventional bicarbonate dialysis bath.
Nephrol Dial Transplant, 2008 Jul;23(7):2192-7.
Ku Ch, White Ke, Dei Cas A, Hayard A, Webster Z, Bilous R, Marshall S, Viberti G, Gnudi L
(2008). Inducible overexpression of sFlt-1 in podocytes ameliorates glomerulopathy in diabetic
mice. DIABETES. 57(10):2824-33.
Bonetti A, Tirelli F, Catapano A, Dazzi D, Dei Cas A, Solito F, Ceda G, Reverberi C, Monica C,
Pipitone S, Elia G, Spattini M, Magnati G.(2008). Side effects of anabolic androgenic steroids abuse.
INT J SPORTS MED.29(8):679-87.
Forlani G, Di Bonito P, Mannucci E, Capaldo B, Genovese S, Orrasch M, Scaldaferri L, Di Bartolo
P, Melandri P, Dei Cas A, Zavaroni I, Marchesini G. (2008). Prevalence of elevated liver enzymes in
type 2 diabetes mellitus and its association with the metabolic syndrome. Journal of endocrinological
investigation. 31(2):146-52. ISSN: 0391-4097.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Mattioli AV, Bonetti L, Zennaro M, Ambrosio G, Mattioli G Heparin/PF4 Antibodies Formation After
Heparin Treatment: Temporal Aspects and Long-term Follow-up. Am Heart J 2009; 157:589-95
Mattioli A.V, Sonetti L, Carletti U, Ambrosio G, Mattioli G. Thrombotic Events in Patients with
Anti-Platelet Factor 4/Heparin-Antibodies. Heart 2009; 95: 1350-1354 Doi: 10.1136/hrt2008 60549
Mattioli A.V, Farinetti A. Fenomeni aritmici correlati alla terapia cellulare nell’infarto miocardico
modello sperimentale. Workshop della unità operative dell’istituto nazionale per le ricerche
cardiovascolari. Parma 2009; 34-35
Mattioli A.V, Bonetti L, Carletti U, Vivoli R, Ambrosio G, Mattioli G. Thrombotic events in patients
with antiplatelet factor 4/Heparin antibodies after cardiac surgery. American College of Cardiology
2009; JACC 2009;53 Suppl A: A448
Mattioli A.V, Farinetti A, Miloro C, Pedrazzi P, Melotti R. Adherence to the Mediterranean Diet and
risk of atrial fibrillation. ESC 2009; Eur Heart J 2009; 30 abstract suppl: pag 440
Mattioli A.V, Farinetti A, Lonardi R, Losi L, Barbieri A, Giuliani E, Mattioli G. Ventricular
arrhythmias after intramyocardial administration of mesenchymal boen marrow stem cells in acute
myocardial infarction: an animal model. American Heart Association 2009; Circulation 2009; 120:
S811-812
Mattioli A.V, Farinetti A. Metabolic Syndrome and Obesity in Peripheral Arterial DiseaseElectronic
Proceedings from the 18th EUROCHAP of International Union of Angiology joint with XIX Annual
Meeting of the Mediterranean League of Angiology and Vascular Surgery Cinisi (PA) - 24-27
October 2009
Agnetti G, Halperin Kuhns V, Guo Y, Sheng S, Fu Z, Nicolini F, Gherli T, Guarnieri C, Caldarera C,
Kass D A, Tomaselli G F, Van Eyk J. E (2009). Novel Human and Canine Desmin Phosphorylations
as Potential Regulators of Oligomer Formation and Disease in Heart Failure. CIRCULATION, vol.
120; p. S559, ISSN: 0009-7322
Pasquinelli G, Vinci M C, Gamberini C, Orrico C, Foroni L, Guarnieri C, Parenti A, Gargiulo M,
Ledda F, Caldarera C M, Muscari C. (2009). Architectural organization and functional features of
early endothelial progenitor cells cultured in a hyaluronan-based polymer scaffold. Tissue
engineering part A. vol. 15, pp. 2751-2762. ISSN: 1937-3341
107
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Flamigni F, Pignatti C, Muscari C, Giordano E, Tantini B, Stefanelli C, Guarnieri C, Caldarera C M.
(2009). Experimental studies on the involvement of polyamines in cardiac remodeling. In: A.
Toninello. Biologically active amines and related enzymes: Biochemical, physiological and clinical
aspects. (pp. 71-83). ISBN: 978-81-7895-433-2. KERALA: Research Signpost/Transworld Research
Network.
Muscari C, Giordano E, Guarnieri C, Bonafé F, Fiumana E, Gamberini C, Govoni M. (2009).
Strategie di ingegneria tessutale per le rigenerazione del miocardio infartuato. Bullettino delle
scienze mediche. vol. 1, pp. 140-143. ISSN: 0007-5787
Biagiotti L, Cavalcanti S, Giordano E, Lotti F, Muscari C, Caldarera C M, Govoni M. (2009).
Bioreattore per la stimolazione di cellule staminali. MI2009A001339. Alma mater studiorum Università di Bologna (51%) Istituto nazionale per le ricerche cardiovascolari (49%). BREVETTO.
Giusti B, Rossi L, Lapini I, Magi A, Capalbo A, MariniM, Lapalombella R, di Tullio S, Samaja M,
Esposito F, Margonato V, Boddi M, Abbate R, Veicsteinas A. Gene expression profiling in rat left
ventricle after 10-week mild exercise training, BMC Genomics 2009, Jul 30;10:342
Guazzi M, Vicenzi M, Samaja M.Clinical use of phosphodiesterase-5 inhibitors in cardiopulmonary
diseases: from experimental evidence to clinical application. G Ital Cardiol (Rome) 2009 10:725-737
Geraci C, Mulè G, Mogavero M, Geraci G, Foraci AC, Cerasola G.Aberrant origin of the superior
thyroid artery and ascending pharyngeal artery from a common trunk arising from the common
carotid artery in a hypertensive patient with dizziness. Minerva Cardioangiol. 2009 Oct;57(5):684-6.
Buscemi S, Verga S, Batsis JA, Cottone S, Mattina A, Re A, Arnone M, Citarda S, Cerasola G.
Intra-renal hemodynamics and carotid intima-media thickness in the metabolic syndrome. Diabetes
Res Clin Pract. 2009 Dec;86(3):177-85. Epub 2009 Oct 7.
Cerasola G, Guarneri M, Cottone S. Inflammation, oxidative stress and kidney function in arterial
hypertension. G Ital Nefrol. 2009 Jul-Aug;26 Suppl 46:8-13.
Mulè G, Cottone S, Cusimano P, Riccobene R, Palermo A, Geraci C, Nardi E, Bellavia T, Foraci
AC, Cerasola G.The association of microalbuminuria with aortic stiffness is independent of Creactive protein in essential hypertension. Am J Hypertens. 2009 Oct;22(10):1041-7. Epub 2009 Jul
23.
Buscemi S, Verga S, Batsis JA, Tranchina MR, Belmonte S, Mattina A, Re A, Rizzo R, Cerasola G.
Dose-dependent effects of decaffeinated coffee on endothelial function in healthy subjects. Eur J
Clin Nutr. 2009 Oct;63(10):1200-5. Epub 2009 Jun 24.
Buscemi S, Verga S, Donatelli M, D’Orio L, Mattina A, Tranchina MR, Pizzo G, Mulè G, Cerasola
G.A low reported energy intake is associated with metabolic syndrome. J Endocrinol Invest. 2009
Jun;32(6):538-41. Epub 2009 Apr 1.
Cerasola G, Mulè G, Nardi E, Cusimano P, Palermo A, Arsena R, Guarneri M, Geraci C, Cottone
S.Clinical correlates of renal dysfunction in hypertensive patients without cardiovascular
complications: the REDHY study. J Hum Hypertens. 2010 Jan;24(1):44-50. Epub 2009 May 14.
Buscemi S, Verga S, Tranchina MR, Cottone S, Cerasola G.Effects of hypocaloric very-lowcarbohydrate diet vs. Mediterranean diet on endothelial function in obese women. Eur J Clin Invest.
2009 May;39(5):339-47.
Nardi E, Palermo A, Mulè G, Cusimano P, Cottone S, Cerasola G.Left ventricular hypertrophy
and geometry in hypertensive patients with chronic kidney disease. J Hypertens. 2009 Mar;27(3):
633-41.
Geraci C, Mulè G, Cottone S, Arsena R, Guarneri M, Cusimano P, Palermo A, Nardi E, Cerasola G.
Aneurysm of the superior thyroid artery in a 80-year-old man: case report. Minerva Cardioangiol.
2008 Dec;56(6):707-8. No abstract available.
Buscemi S, Verga S, Cottone S, Azzolina V, Buscemi B, Gioia D, Cerasola G. Glycaemic variability
and inflammation in subjects with metabolic syndrome.Acta Diabetol. 2009 Mar;46(1):55-61. Epub
2008 Sep 26.
Cottone S, Mulè G, Guarneri M, Palermo A, Lorito MC, Riccobene R, Arsena R, Vaccaro F, Vadalà
A, Nardi E, Cusimano P, Cerasola G.Endothelin-1 and F2-isoprostane relate to and predict renal
dysfunction in hypertensive patients. Nephrol Dial Transplant. 2009 Feb;24(2):497-503. Epub 2008
Sep 4.
Mulè G, Nardi E, Cottone S, Cusimano P, Palermo A, Cerasola G: Impact of metabolic syndrome on
left ventricular mass: Is the same in all ethnic groups and in men and women? Reply.Int J Cardiol
2009; 131:396-397.
108
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
Granata R, Trovato L, Gallo MP, De Stefanis S, Settanni F, Scarlatti F, Brero A, Ramella R, Volante
M, Isgaard I, Levi R, Papotti M, Alloatti G, Ghigo E. GHRH promotes survival of cardiac myocytes
in vitro and protects against ischemia-reperfusion injury in rat heart. Cardiov Res 83: 303-312, 2009
Penna C, Mognetti B, Tullio F, Gattullo D, Mancardi D, Moro F, Pagliaro P, Alloatti G. Postischaemic activation of kinases in the preconditioning-like cardioprotective effect of the platelet
activating factor. Acta Physiologica 197: 175-185, 2009
Aragno M, Meineri G, Vercellinato I, Bardini P, Raimondi S, Peiretti P, Vercelli A, Danni O,
Alloatti G, Boccuzzi G. Cardiac impairment in rabbits fed a high fat diet is counteracted by
dehydroepiandrosterone supplementation. Life Sciences, 85: 77-84, 2009
Pietronave S, Iafisco M, Locarno D, Rimondini L, Prat M. Functionalized nanomaterials for
diagnosis and therapy of cancer. Journal of Applied Biomaterials & Biomechanics. 2009; 7:77-89.
Merlin S, Pietronave S, Locarno D, Valente G, Follenzi A, Prat M. Deletion of the ectodomain
unleashes the transforming, invasive, and tumorigenic potential of the MET oncogene. Cancer Sci.
2009;100:633-638
Valente G, Nicotra G, Arrondini M, Castino R, Capparuccia L, Prat M, Kerim S, Tamagnone L,
Isidoro C. Co-expression of plexin-B1 and Met in human breast and ovary tumours enhances the risk
of progression. Cell Oncol. 2009;31(6):423-36.
Favari E, Calabresi L, Adorni MP, Jessup W, Simonelli S, Franceschini G, Bernini F. Small
discoidal pre-beta1 HDL particles are efficient acceptors of cell cholesterol via ABCA1 and
ABCG1. Biochemistry. 2009 Nov 24;48(46):11067-74.
Bernini F, Freeman D, Groen A, Heeren J, Kalopissis A, Kronenberg F, Lindstedt K, Parini P,
Schuster G, Tybjaerg Hansen A, van Dij KW, von Eckardstein A. European Lipoprotein Club: report
of the 31st ELC Annual Conference, Tutzing, 8-11 September 2008. Atherosclerosis. 2009
Jul;205(1):41-7.
Calabresi L, Nilsson P, Pinotti E, Gomaraschi M, Favari E, Adorni MP, Bernini F, Sirtori CR,
Calandra S, Franceschini G, Tarugi P. A novel homozygous mutation in CETP gene as a cause of
CETP deficiency in a Caucasian kindred. Atherosclerosis. 2009 Aug;205(2):506-11.
Pisciotta L, Bocchi L, Candini C, Sallo R, Zanotti I, Fasano T, Chakrapani A, Bates T, Bonardi R,
Cantafora A, Ball S, Watts G, Bernini F, Calandra S, Bertolini S. Severe HDL deficiency due to
novel defects in the ABCA1 transporter. J Intern Med. 2009 Mar;265(3):359-72.
Calabresi L, Favari E, Moleri E, Adorni MP, Pedrelli M, Costa S, Jessup W, Gelissen IC, Kovanen
PT, Bernini F, Franceschini G. Functional LCAT is not required for macrophage cholesterol efflux
to human serum. Atherosclerosis. 2009 May;204(1):141-6.
Schwartz GG, Olsson AG, Ballantyne CM, Barter PJ, Holme IM, Kallend D, Leiter LA, Leitersdorf
E, McMurray JJ, Shah PK, Tardif JC, Chaitman BR, Duttlinger-Maddux R, Mathieson J; dalOutcomes Committees and Investigators. Rationale and design of the dal-Outcomes trial: efficacy
and safety of dalcetrapib in patients with recent acute coronary syndrome. Am Heart J. 2009
Dec;158(6):896-901.e3. PubMed PMID: 19958854.
Basta G, Castagnini M, Del Turco S, Epistolato MC, Righini P, Sangiorgi GM, De Caterina R,
Tanganelli P. High plasma levels of the soluble receptor for advanced glycation endproducts in
patients with symptomatic carotid atherosclerosis. Eur J Clin Invest. 2009 Dec;39(12):1065-72.
Epub 2009 Oct 7. PubMed PMID: 19811526.
Madonna R, De Caterina R. VEGF receptor switching in heart development and disease. Cardiovasc
Res. 2009 Oct 1;84(1):4-6. Epub 2009 Aug 4. PubMed PMID: 19654124.
Madonna R, Shelat H, Xue Q, Willerson JT, De Caterina R, Geng YJ. Erythropoietin protects
myocardin-expressing cardiac stem cells against cytotoxicity of tumor necrosis factor-alpha. Exp
Cell Res. 2009 Oct 15;315(17):2921-8. Epub 2009 Jul 22. PubMed PMID: 19631208.
Madonna R, Geng YJ, De Caterina R. Adipose tissue-derived stem cells: characterization and
potential for cardiovascular repair. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009 Nov;29(11):1723- 9. Epub
2009 Jul 23. Review. PubMed PMID: 19628786.
De Caterina R. The current role of anticoagulants in cardiovascular medicine. J Cardiovasc Med
(Hagerstown). 2009 Aug;10(8):595-604. Review. PubMed PMID: 19571765.
Lu L, Pu LJ, Zhang Q, Wang LJ, Kang S, Zhang RY, Chen QJ, Wang JG, De Caterina R, Shen WF.
Increased glycated albumin and decreased esRAGE levels are related to angiographic severity and
extent of coronary artery disease in patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis. 2009 Oct;206(2):
540-5. Epub 2009 Mar 21. PubMed PMID: 19368923.
109
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
De Caterina R, Kristensen SD, Renda G. New anticoagulants for atrial fibrillation. J Cardiovasc Med
(Hagerstown). 2009 Jun;10(6):446-53. Review. PubMed PMID: 19365276.
Madonna R, De Caterina R. Prolonged exposure to high insulin impairs the endothelial PI3kinase/Akt/nitric oxide signalling. Thromb Haemost. 2009 Feb;101(2):345-50. PubMed PMID:
19190820.
De Caterina R, Madonna R. Cytochromes CYP1A1 and CYP1B1: new pieces in the puzzle to
understand the biomechanical paradigm of atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2009 Mar 1;81(4):62932. Epub 2009 Jan 15.
Zimarino M, De Caterina R. Drug-eluting balloons for percutaneous coronary interventions. Thromb
Haemost. 2009 Jan;101(1):9-11.
Budriesi R, Cosimelli B, Ioan P, Ugenti MP, Carosati E, Frosini M, Fusi F, Spisani R, Saponara S,
Cruciani G, Novellino E, Spinelli D, Chiarini A. L-type calcium channel blockers: From diltiazem to
1,2,4-oxadiazol-5-ones via thiazinooxadiazol-3-one derivatives. J Med Chem. 2009; 52; 2352-62.
Morelli E, Gemma S, Budriesi R, Campiani G, Novellino E, Fattorusso C, Catalanotti B, Coccone
SS, Ros S, Borrelli G, Kumar V, Persico M, Fiorini I, Nacci V, Ioan P, Chiarini A, Hamon M,
Cagnotto A, Mennini T, Fracasso C, Colovic M, Caccia S, Butini S. Specific targeting of peripheral
serotonin 5-HT3 receptors. Synthesis, biological investigation, and structure-activity relationships. J
Med Chem. 2009; 52; 3548-62.
Carosati E, Budriesi R, Ioan P, Cruciani G, Fusi F, Frosini M, Saponara S, Gasparrini F, Ciogli A,
Villani C, Stephens PJ, Devlin FJ, Spinelli D, Chiarini A. Stereoselective behavior of the functional
diltiazem analogue 1-[(4-chlorophenyl)sulfonyl]-2-(2-thienyl)pyrrolidine, a new L-type calcium
channel blocker. J Med Chem. 2009; 52; 6637-48.
Butini S, Budriesi R, Hamon M, Morelli E, Gemma S, Brindisi M, Borrelli G, Novellino E, Fiorini I,
Ioan P, Chiarini A, Cagnotto A, Mennini T, Fracasso C, Caccia S, Campiani G. Novel, potent, and
selective quinoxaline-based 5-HT(3) receptor ligands. 1. Further structure-activity relationships and
pharmacological characterization. J Med Chem. 2009; 52; 6946-50.
Budriesi R, Ioan P, Carosati E, Cruciani G, Zhorov BS, Chiarini A. Ligands of diltiazem binding
site: an overview of some chemotypes. Mini Rev Med Chem. 2009; 9; 1379-88.
Garofalo F, Amelio D, Cerra MC, Tota B, Sidell BD, Pellegrino D. (2009) “Morphological
and physiological study of the cardiac NOS/NO system in the Antarctic (Hb-/Mb-) icefish
Chaenocephalus aceratus and in the red-blooded Trematomus bernacchii”. Nitric Oxide, 20(2): 6978.
Garofalo F, Parisella ML, Amelio D, Tota B, Imbrogno S. (2009) “Phospholamban S-nitrosylation
modulates Starling response in fish heart”. Proc Biol Sci. 276(1675): 4043-52.
Garofalo F, Pellegrino D, Amelio D, Tota B. (2009). “The Antarctic hemoglobinless icefish, fifty
five years later: a unique cardiocirculatory interplay of disaptation and phenotypic plasticity.”Comp
Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 154(1): 10-28.
Cerra MC, Angelone T, Parisella ML, Pellegrino D, Tota B (2009). “Nitrite modulates contractility
of teleost (Anguilla anguilla and Chionodraco hamatus, i.e. the Antarctic hemoglobinless icefish).
Biochim Biophys Acta. 1787(7): 849-55.
Pellegrino D, Shiva S, Angelone T, Gladwin MT, Tota B. (2009). “Nitrite exerts potent negative
inotropy in the isolated heart via eNOS-independent nitric oxide generation and cGMP-PKG
pathway activation.”Biochim Biophys Acta. 1787(7): 818-27.
Filice E, Recchia AG, Pellegrino D, Angelone T, Maggiolini M, Cerra MC. (2009). “A new
membrane G protein-coupled receptor (GPR30) is involved in the cardiac effects of 17beta-estradiol
in the male rat”. J Physiol Pharmacol. 60(4): 3-10.
Recchia AG, Filice E, Pellegrino D, Dobrina A, Cerra MC, Maggiolini M. (2009). “Endothelin-1
induces connective tissue growth factor expression in cardiomyocytes”. J Mol Cell Cardiol. 46(3):352-9.
Pratola C, Notarstefano P, Artale P, Toselli T, Baldo E, Marcantoni L, Carrescia C, Squasi P, Ferrari
R. Radiofrequency ablation of paroxysmal atrial fibrillation by mesh catheter. J Interv Card
Electrophysiol. 2009 Aug;25(2):135-40
Ferraresi P, Campo G, Marchetti G, Pinotti M, Valgimigli M, Gemmati D, Ferrari R, Bernardi F.
Temporal and genotype-driven variation of factor VII levels in patients with acute myocardial
infarction. Clin Appl Thromb Hemost. 2009 Feb;15(1):119-22
Ferrari R, Fox K. Insight into the mode of action of ace inhibitiom in coronary artery disase: the
ultimate Europa story. Drugs 2008;69 (3):265-277
110
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
Ferrari R. Do ace inhibitors differ, and in wich way? Medicographia, Vol 31, No 1, 2009, 24-31
Mele D, Toselli T, Capasso F, Stabile G, Piacenti M, Piepoli M, Giatti S, Klersy C, Sallusti L,
Ferrari R. Comparison of myocardial deformation and velocità dyssynchrony for identification of
responders to cardiac resynchronization therapy. Eur J Heart Fail. 2009 Apr;11(4):391-9
Brugts JJ, Ferrari R, Simoons ML. Angiotensin-converting enzyme inhibition by perindopril in the
tratment of cardiovascular disease. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Apr;7(4):345-60.
Campo G, Valgimigli M, Carrescia C, Carletti R, Ferrari R. Tailored medical and interventional
therapy against recurrent stent thrombosis after drug eluting stenting. Clin Appl Thromb Hemost.
2009 Jun 10. [Epub ahead of print]
Ceconi C, Cargnoni A, Francolini G, Parinello G, Ferrari R. Heart rate reduction with ivabradine
improves energy metabolism and mechanical function of isolated ischaemic rabbit heart.
Cardiovascular Research: 2009 Oct 1;84(1):72-82
Mele D, Agricola E, Galderisi M, Rigo F, Citro R, Dal Monte A, Della Valentina P, Calabrese A,
Ferrari R; Study Group of Echocardiography, Italian Society of Cardiology. Echocardiographic
myocardial scar burden predicts response to cardiac resynchronization therapy in ischemic heart
failure. J Am Soc Echocardiogr. 2009 Jun;22(6):702-8. Epub 2009 May 7.
Cowie MR, Conraads V, Tavazzi L, Yu CM; SENSE-HF Investigators.Rationale and design of a
prospective trial to assess the sensitivity and positive predictive value of implantable intrathoracic
impedance monitoring in the prediction of heart failure hospitalizations: the sense -hf study. J Card
Fail. 2009 Jun;15(5):394-400. Epub 2009 Feb 28.
Pratola C, Baldo E, Toselli T, Notarstefano P, Paolo A, Ferrari R. Contact versus noncontact
mapping for ablation of ventricular tachicardia in patients with previous myocardial infarction.
Pacing Clin Electrophysiol. 2009 Jul;32(7):842-850.
Ferrari R. Introduction to the forthcoming esc congress. CardioPulse Articles European Heart
Journal 30;1677-1686
Ferrari R. A step further with ivabradine: signify (study assessing the morbidity-mprtality benefits of
the if inhibitor ivabradine in patients with coronary artery disease) Eurupean Heart Journal
Summplement D, D19-D27
Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Robertson M, Ferrari R; on behalf of the beautiful investigators.
Relationship between ivabradine treatment and cardiovascular outcomes in patints with stable
coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup
analysis of the randomized, controlled beautiful trial. Eur Heart J. 2009 Oct;30(19):2337-45
Ferrari R, Ceconi C, Campo G, Cangiano E, Cavazza C, Secchiero P, Tavazzi L. Mechanism of
remodelling a question of life (stem cell production) and death (myocyte adoptosis) Circ J. 2009
Nov;73(11):1973-82
Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow J, Husted S, James
S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, Harrington RA; Plato
Investigators, Freij A, Thorsén M. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary
syndromes. N Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1045-57
Ferrari R, Fox K. Editorial: if inhibition: breaking new ground in the treatment of stable coronary
artery disease. Medocographia, Vol 31, No. 4. 2009 337-339
Di Stefano R, Barsotti MC, Melillo E, Iorio M, Santoni T, Armani C, Dell’omodarme M, Ristori C,
De Caterina R, Balbarini A. The prostacyclin analogue iloprost increases circulating endothelial
progenitor cells in patients with critical limb ischemia. Thromb Haemost. 2008 Nov;100(5):871-7.
Di Stefano R, Barsotti MC, Armani C, Santoni T, Lorenzet R, Balbarini A, Celi A. Human
peripheral blood endothelial progenitor cells synthesize and express functionally active tissue factor.
Thromb Res. 2009 Apr;123(6):925-30. Epub 2009 Jan 6.
Barison A, Aquaro GD, Passino C, Falorni M, Balbarini A, Lombardi M, Pasquali L, Emdin M,
Siciliano G. Cardiac magnetic resonance imaging and management of dilated cardiomyopathy in a
Duchenne muscular dystrophy manifesting carrier. J Neurol. 2009 Feb;256(2):283-4. Epub 2009 Feb
27. No abstract available.
Di Stefano R, Felice F, Balbarini A. Angiogenesis as risk factor for plaque vulnerability. Curr Pharm
Des. 2009;15(10):1095-106. Review.
Misuraca L, Rutigliano D, Pestrichella V, Contegiacomo G, Balbarini A. A very rare congenital
abnormality: double right coronary artery. A case report. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2009
Aug;10(8):643-5.
111
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
Di Stefano R, Di Bello V, Barsotti MC, Grigoratos C, Armani C, Dell’Omodarme M, Carpi A,
Balbarini A. Inflammatory markers and cardiac function in acute coronary syndrome: difference in
ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and in non-STEMI models. Biomed
Pharmacother. 2009 Dec;63(10):773-80. Epub 2009 Oct 13.
Di Bello V, Carerj S, Perticone F, Benedetto F, Palombo C, Talini E, Giannini D, La Carrubba S,
Antonini-Canterin F, Di Salvo G, Bellieni G, Pezzano A, Romano MF, Balbarini A; Research Group
of the Italian Society of CardioVascular Echocardiography (SIEC). Carotid intima-media thickness
in asymptomatic patients with arterial hypertension without clinical cardiovascular disease: relation
with left ventricular geometry and mass and coexisting risk factors. Angiology. 2009 Dec-2010
Jan;60(6):705-13.
Biagini E, Spirito P, Rocchi G, Ferlito M, Rosmini S, Lai F, Lorenzini M, Terzi F, Bacchi-Reggiani
L, Boriani G, Branzi A, Boni L, Rapezzi C. Prognostic implications of the doppler restrictive filling
pattern in hypertrophic cardiomyopathy. American Journal of Cardiology. 2009;104:1727-1731
Biffi M, Bertini M, Ziacchi M, Martignani C, Valzania C, Diemberger I, Branzi A, Boriani G.
Clinical implications of left superior vena cava persistence in candidates for pacemaker or
cardioverter-defibrillator implantation. Heart and Vessels. 2009;24:142-146
Biffi M, Moschini C, Bertini M, Saporito D, Ziacchi M, Diemberger I, Valzania C, Domenichini G,
Cervi E, Martignani C, Sangiorgi D, Branzi A, Boriani G. Phrenic stimulation a challenge for
cardiac resynchronization therapy. Circulation-Arrhythmia and Electrophysiology. 2009;2:402-410
Boriani G, Biffi M, Martignani C, Diemberger I, Valzania C, Bertini M, Branzi A. Expenditure and
value for money: The challenge of implantable cardioverter defibrillators. Qjm-an International
Journal of Medicine. 2009;102:349-356
Boriani G, Biffi M, Martignani C, Valzania C, Diemberger I, Bertini M, Domenichini G, Ziacchi M,
Branzi A. Is cardiac resynchronization therapy cost-effective? Europace. 2009;11:93-97
Ciliberti P, Quarta CC, Riva L, Longhi S, Salvi F, Biagini E, Galati G, Branzi A, Rapezzi C.
Hereditary transthyretin-related amyloidosis with predominant or exclusive cardiac phenotype in a
white caucasian population. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53:A168-A168
Galie N, Manes A, Negro L, Palazzini M, Bacchi-Reggiani ML, Branzi A. A meta-analysis of
randomized controlled trials in pulmonary arterial hypertension. European Heart Journal. 2009;30:
394-403
Martignani C, Diemberger I, Biffi M, Ziacchi M, Saporito D, Valzania C, Bertini M, Domenichini
G, Branzi A, Boriani G. Troponin i rise after pacemaker implantation at the time of “Universal
definition of myocardial infarction”. American Journal of Cardiology. 2009;103:1061-1065
Melandri G, Semprini F, Nanni S, Calabrese D, Vagnarelli F, Branzi A. Why and when pci, why and
when thrombolysis? Thrombolysis. Internal and Emergency Medicine. 2009;4:3-5
Ortolani P, Marzocchi A, Marrozzini C, Palmerini T, Saia F, Taglieri N, Baldazzi F, Dall’Ara G,
Nardini P, Gianstefani S, Guastaroba P, Grilli R, Branzi A. Long-term effectiveness of early
administration of glycoprotein iib/iiia agents to real-world patients undergoing primary percutaneous
interventions: Results of a registry study in an st-elevation myocardial infarction network. European
Heart Journal. 2009;30:33-43
Palmerini T, De Servi S, Branzi A. Prognostic importance of ventricular arrhythmia in patients
treated with percutaneous coronary intervention. Jama-Journal of the American Medical Association.
2009;302:943-944
Potena L, Grigioni F, Magnani G, Branzi A. Prophylaxis versus preemptive therapy for prevention
of the consequences of cytomegalovirus infection in transplant recipients: A still unresolved issue.
Transplantation. 2009;87:305-306
Potena L, Grigioni F, Magnani G, Lazzarotto T, Musuraca AC, Ortolani P, Coccolo F, Fallani F,
Russo A, Branzi A. Prophylaxis versus preemptive anti-cytomegalovirus approach for prevention of
allograft vasculopathy in heart transplant recipients. Journal of Heart and Lung Transplantation.
2009;28:461-467
Potena L, Grigioni F, Ponticelli C, Bianchi IG, Magnani G, Coccolo F, Fallani F, Russo A, Branzi A.
Low-dose cyclosporine in association with everolimus vs. Mycophenolate to limit renal dysfunction
in heart transplant recipients. American Journal of Transplantation. 2009;9:645-645
Potena L, Lonico T, Leone O, Magnani G, Grigioni F, Coccolo F, Fallani F, Russo A, Branzi A. C4d
detection and outcome in long-term heart transplant recipients. Journal of Heart and Lung
Transplantation. 2009;28:34
112
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
Quarta CC, Ciliberti P, Longhi S, Riva L, Biagini E, Guidalotti PL, Pettinato C, Galati G, Branzi A,
Rapezzi C. Diagnostic accuracy of differential tc-99-dpd myocardial uptake in transthyretin-related
and primary systemic cardiac amyloidosis. Journal of the American College of Cardiology.
2009;53:A174-A174
Quarta CC, Riva L, Ciliberti P, Longhi S, Salvi F, Pastorelli F, Galati G, Biagini E, Cavo M, Branzi
A, Rapezzi C. Analogies and differences between the three main types of systemic cardiac
amyloidosis. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53:A167-A167
Quarta CC, Potena L, Tomasi L, Grigioni F, Magnant G, Ortolani P, Coccolo F, Fallani F, Branzi A.
Adiponectin time course, metabolic profile and cardiac allograft vasculopathy after heart
transplantation. Journal of Heart and Lung Transplantation. 2009;28:39
Rapezzi C, Merlini G, Quarta CC, Riva L, Longhi S, Leone O, Salvi F, Ciliberti P, Pastorelli F,
Biagini E, Coccolo F, Cooke RMT, Bacchi-Reggiani L, Sangiorgi D, Ferlini A, Cavo M, Zamagni E,
Fonte ML, Palladini G, Salinaro F, Musca F, Obici L, Branzi A, Perlini S. Systemic cardiac
amyloidoses disease profiles and clinical courses of the 3 main types. Circulation. 2009;120:12031212
Rocchi G, Bertini M, Biffi M, Ziacchi M, Biagini E, Gallelli I, Martignani C, Cervi E, Ferlito M,
Rapezzi C, Branzi A, Boriani G. Exercise stress echocardiography is superior to rest
echocardiography in predicting left ventricular reverse remodelling and functional improvement
after cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2009;30:89-97
Saia F, Marrozzini C, Ortolani P, Palmerini T, Guastaroba P, Cortesi P, Pavesi PC, Gordini G,
Pancaldi LG, Taglieri N, di Pasquale G, Branzi A, Marzocchi A. Optimisation of therapeutic
strategies for st-segment elevation acute myocardial infarction: The impact of a territorial network
on reperfusion therapy and mortality. Heart. 2009;95:370-376
Taglieri N, Saia F, Marrozzini C, Guiducci V, Rocchi G, Biagini E, Piovaccari G, Manari A, Branzi
A, Marzocchi A. Left ventricular function after st-elevation myocardial infarction in patients treated
with primary coronary angioplasty and abciximab or tirofiban: Insights from the facilitated
angioplasty with tirofiban or abciximab (fata) randomized trial. Journal of the American College of
Cardiology. 2009;53:A326-A327
Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, Barbieri A, Rusinaru D, Szymanski C, Ferlito M, Tafanelli
L, Bursi F, Trojette F, Branzi A, Habib G, Modena MG, Enriquez-Sarano M, Investigators M.
Survival implication of left ventricular end-systolic diameter in mitral regurgitation due to flail
leaflets a long-term follow-up multicenter study. Journal of the American College of Cardiology.
2009;54:1961-1968
Zannoli R, Corazza I, Branzi A. Mechanical simulator of the cardiovascular system. Physica Medica.
2009;25:94-100
Penna C, Mognetti B, Tullio F, Gattullo D, Mancardi D, Moro F, Pagliaro P, Alloatti G. Postischaemic activation of kinases in the pre-conditioning-like cardioprotective effect of the plateletactivating factor. Acta Physiol (Oxf). 2009 Nov;197(3):175-85.
Penna C, Perrelli MG, Raimondo S, Tullio F, Merlino A, Moro F, Geuna S, Mancardi D, Pagliaro P.
Postconditioning induces an anti-apoptotic effect and preserves mitochondrial integrity in isolated rat
hearts. Biochim Biophys Acta. 2009 Jul;1787(7):794-801.
Mancardi D, Penna C, Merlino A, Del Soldato P, Wink DA, Pagliaro P. Physiological and
pharmacological features of the novel gasotransmitter: hydrogen sulfide. Biochim Biophys Acta.
2009 Jul;1787(7):864-72.
Penna C, Mancardi D, Rastaldo R, Pagliaro P. Cardioprotection: a radical view Free radicals in pre
and postconditioning. Biochim Biophys Acta. 2009 Jul;1787(7):781-93.
Penna C, Mancardi D, Tullio F, Pagliaro P. Intermittent adenosine at the beginning of reperfusion
does not trigger cardioprotection. J Surg Res. 2009 May 15;153(2):231-8.
Mancardi D, Tullio F, Crisafulli A, Rastaldo R, Folino A, Penna C, Pagliaro P. Omega 3 has a
beneficial effect on ischemia/reperfusion injury, but cannot reverse the effect of stressful forced
exercise. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009 Jan;19(1):20-6.
Di Stilo A, Chegaev K, Lazzarato L, Fruttero R, Gasco A, Rastaldo R, Cappello S. Effects of nitric
oxide donor antioxidants containing the phenol vitamin E substructure and a furoxan moiety on
ischemia/reperfusion injury. Arzneimittelforschung. 2009;59(3):111-6.
Vizzardi E, Bonadei I, Zanini G, Frattini S, Fiorina C, Raddino R, Dei Cas L. Homocysteine and
heart failure: an Overview. Recent Patents on Cardiovascular Drug Discovery, 4, 2009.
113
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
Vizzardi E, Bonadei I, Teli M, Caretta G, Maiandi C, Madureri A, Bordonali T, Chiari E, Raddino
R, Dei Cas L. Utilità della misurazione dei diametri e del volume atriale sinistro nella valutazione
della funzione diastolica del ventricolo sinistro. Recenti Progressi in Medicina, vol 100, n 6: pagg
294-298; 2009.
Zacà V, Metra M, Danesi R, Lombardi C, Verzura G, Dei Cas L. Successful switch to sitaxsentan in a
patient with HIV-related pulmonary arterial hpertension and late intolerance to nonselective endothelin
receptor blockade. Thearpeutic Advances in Respiratory Diseases, vol 3, n°1: pagg 11-14; 2009
Vizzardi E, Chiari E, Faggiano P, D’Aloia A, Bordonali T, Metra M, Dei Cas L. Measurement of the
Myocardial Performance Index in Ambulatory Patients with Heart Failure: Correlation with Other
Clinical and Echocardiographic Parameters and Independent Prognostic Value. Echocardiography,
vol XX N° ZZ, may 2009.
Raddino R, Bonadei I, Zanini G, Teli M, Caretta G, Madureri A, Dei Cas L. Iatrogenic pericardial
effusion (Arsenic Trioxide Therapy. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 10 suppl 2 al n° 6: P 371,
154S, 2009.
Cioffi G, Faggiano P, Vizzardi E, Tarantini L, Pulignano G, Mureddu G, Cramaiuri D, Gerdts E,
Stefanelli C, L Dei Cas, G De Simone. Valore prognostico della massa ventricolare sinistra
inappropriata in pazienti affetti da stenosi aortica severa. Giornale Italiano di Cardiologia, vol 10
suppl 2 al n° 6: C83, 34S, 2009.
Vizzardi E, D’Aloia A, Farina D, Zanini G, Cabras R, Chiari E, Dei Cas L. Imaging of caeseous
calcification of the mitral annulus. Journal of Heart Vlve Disease 2009. 18(6): 726-727.
Vizzardi E, De Cicco G, Zanini G, D’Aloia A, Faggiano P, Lo Russo R, Chiari E, Dei Cas L
Infectious endocarditis during pregnancy, problems in the decision- making process: a case report.
Cases Journal 2009. 2: 6537.
Vizzardi E, Nardi M, Chiari E, D’Aloia A, Maiandi C, Della Pina P, Manerba A, Raddino R, Dei
Cas L. La stenosi sottovalvolare aortica. Cardiology Science 2009.
Caretta G, Robba D, Bonadei I, Teli M, Fontanella B, Vizzardi E, Farina D, Raddino, Dei Cas L.
Multiorgan paradoxical embolism consequent to acute pulmonary thromboembolism with patent
foramen ovale: a case report. Cases Journal 2009. 2: 8358.
Raddino R, Madureri A, Maiandi C, Zanini G, Vizzardi E, Dei Cas L. Pervietà del forame ovale:
certezze e dubbi da chiarire. Cardiologia Ambulatoriale 2009. 17(4): 214-221.
Nodari S, Metra M, Milesi G, Manerba A, Cesana BM, Gheorghiade M, Dei Cas L. The role of n-3
PUFAs in preventing the arrhythmic risk in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy.
Cardiovascular Drugs and Therapy 2009. 23: 5-15.
Vizzardi E, Faggiano P, Antonioli E, Zanini G, Chiari E, Nodari S, Dei Cas L. Thrombus or tumor?
A case of fibroelastoma. Cases Journal 2009. 8(2); 31-33.
Metra M, Dei Cas L, Massie BM. Treatment of heart failure in the elderly: never say it’s too late.
European Heart Journal 2009. 30: 391-393.
Vizzardi E, Bonadei I, Teli M, Caretta G, Maiandi C, Madureri A, Bordonali T, Chiari E, Raddino
R, Dei Cas L. Utilità della misurazione dei diametri e del volume atriale sinistro nella nella
valutazione della funzione diastolica del ventricolo sinistro. Recenti Progressi in Medicina 2009.
100: 294-298.
Vizzardi E, Cavazzana I, Franceschini F, Tincani A, Dei Cas L. Rheumatoid arthritis and diabetes
mellitos: two faces of one coin? 2009.
Nardi M, Vizzardi E, Farina D, D’Aloia A, Zanini G, Chiari E, Dei Cas L. A giant interatrial mass:
an unusual presentation of primary amyloidosis. Kardiologia Polska 2009. 67(8): 922-923.
Vizzardi E, D’Aloia A, Zanini G, Antonioli E, Chiari E, Dei Cas L. Acute thrombosis in mitralic
mechanical prothesis: a case report. Cases Journal 2009. 8(2): 30-32.
Teerlink JR, Metra M, Zacà V, Sabbah HN, Cotter G, Gheorghiade M, Dei Cas L. Agents with
inotropic properties for the manafement of acute haert failure syndromes. Traditional agents and
beyond. Heart Failure Reviews 2009. 14: 243-253.
Vizzardi E, Cavazzana I, Ceribelli A, Tincani A, Dei Cas L. Aortic stiffness and left ventricular
hypertrophy in rheuuamtoid arthritis: comment on the article by Rudominer et al. Arthritis and
Rheumatism 2009. 60: 2852- 2853.
Vizzardi E, Nodari S, Zanini G, Manerba A, Frattini S, Madureri A, Raddino R, Dei Cas L. High
sensitività C-reactive protein: a predictor for recurrence of atrial fibrillation after successful
cardioversion. Internal Emergency Medicine 2009. 4(4): 309-313.
114
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
Di Stefano R, Barsotti MC, Armani C, Santoni T, Lorenzet R, Balbarini A, Celi A. Human
peripheral blood endothelial progenitor cells synthesize and express functionally active tissue factor.
Thromb Res. 2009 Apr;123(6):925-30. Epub 2009 Jan 6.
Barison A, Aquaro GD, Passino C, Falorni M, Balbarini A, Lombardi M, Pasquali L, Emdin M,
Siciliano G. Cardiac magnetic resonance imaging and management of dilated cardiomyopathy in a
Duchenne muscular dystrophy manifesting carrier. J Neurol. 2009 Feb;256(2):283-4. Epub 2009 Feb
27. No abstract available.
Misuraca L, Rutigliano D, Pestrichella V, Contegiacomo G, Balbarini A. A very rare congenital
abnormality: double right coronary artery. A case report. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2009
Aug;10(8):643-5.
Di Stefano R, Di Bello V, Barsotti MC, Grigoratos C, Armani C, Dell’Omodarme M, Carpi A,
ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and in non-STEMI models. Biomed
Pharmacother. 2009 Dec;63(10):773-80. Epub 2009 Oct 13.
Di Bello V, Carerj S, Perticone F, Benedetto F, Palombo C, Talini E, Giannini D, La Carrubba S,
Antonini-Canterin F, Di Salvo G, Bellieni G, Pezzano A, Romano MF, Balbarini A; Research Group
of the Italian Society of CardioVascular Echocardiography (SIEC). Carotid intima-media thickness
in asymptomatic patients with arterial hypertension without clinical cardiovascular disease: relation
with left ventricular geometry and mass and coexisting risk factors. Angiology. 2009 Dec-2010
Jan;60(6):705-13.
Ghelardoni S, Suffredini S, Frascarelli S, Brogioni S, Chiellini G, Ronca-Testoni S, Grandy DK,
Scanlan TS, Cerbai E, Zucchi R. Modulation of cardiac ionic homeostasis by 3-iodothyronamine. J
Cell Mol Med. 2009;13(9B):3082-90.
Eisner DA, Cerbai E. Beating to time: calcium clocks, voltage clocks, and cardiac pacemaker
activity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Mar;296(3):H561-2.
Sartiani L, Stillitano F, Cerbai E, Mugelli A. Electrophysiologic changes in heart failure: focus on
pacemaker channels. Can J Physiol Pharmacol. 2009;87(2):84-90.
Chiappini E, Principi N, Longhi R, Tovo PA, Becherucci P, Bonsignori F, Esposito S, Festini F,
Galli L, Lucchesi B, Mugelli A, de Martino M; Writing Committee of the Italian Pediatric Society
Panel for the Management of Fever in Children. Management of fever in children: summary of the
Italian Pediatric Society guidelines. Clin Ther. 2009;31(8):1826-43.
Failli P, Alfarano C, Franchi-Micheli S, Mannucci E, Cerbai E, Mugelli A, Raimondi L. Losartan
counteracts the hyper-reactivity to angiotensin II and ROCK1 over-activation in aortas isolated from
streptozotocin-injected diabetic rats. Cardiovasc Diabetol. 2009;22;8:32.
Eisner DA, Cerbai E. Beating to time: calcium clocks, voltage clocks, and cardiac pacemaker
activity. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009;296(3):H561-2.
Severi S, Corsi C, Cerbai E. From in vivo plasma composition to in vitro cardiac electrophysiology
and in silico virtual heart: the extracellular calcium enigma. Philos Transact A Math Phys Eng Sci
2009;367(1896):2203-23.
Sipido KR, Tedgui A, Kristensen SD, Pasterkamp G, Schunkert H, Wehling M, Steg PG, Eisert W,
Rademakers F, Casadei B, Fuster V, Cerbai E, Hasenfuss G, Fernadez-Aviles F, Garcia-Dorado D,
Vidal M, Hallen M, Dambrauskaite V. Identifying needs and opportunities for advancing
translational research in cardiovascular disease. Cardiovasc Res. 2009; 83(3):425-35.
Gissi-AF Investigators, Disertori M, Latini R, Barlera S, Franzosi MG, Staszewsky L, Maggioni AP,
Lucci D, Di Pasquale G, Tognoni G. Valsartan for prevention of recurrent atrial fibrillation. New
Engl J Med. 2009;360(16):1606-17.
Rigacci S, Guidotti V, Bucciantini M, Parri M, Nediani C, Cerbai E, Stefani M, Berti A. Oleuropein
aglycon prevents cytotoxic amyloid aggregation of human amylin. J Nutr Biochem 2009;21(8):726-35.
Ceccarelli M, Bani D, Cinci L, Nistri S, Ulivi C, Ragazzo E, Vannacci A, Manoni M, Gori AM,
Abbate R, Gensini GF, Masini E. Anti-Infiammatory effects of low molecular weight Heparin
derivative in a rat model of carrageenan-induced pleurisy. J Cell Mol Med. 2009;13(8B):2704-12.
Roatta S, Mohammed M, Passatore M. Acute stress reduces blood flow in the orofacial area, in
conscious rabbits. Arch Oral Biol 54:380-8, 2009
Passatore M, Roatta S. (2009) Autonomic control of sensory receptors. In: Binder, M.D, Hirokawa
N, Windhorst U (eds). Encyclopedia of Neuroscience. Springer, Berlin Heidelberg New York pp.
245-250, DOI:10.1007/978-3-540-29678-2; ISBN: 978-3-540-29678-2
115
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
Roatta S. Stress-an introductory overview. In: Lindgren K.A. (ed). How stress influences
musculoskeletal disorders. Rehabilitation ORTON-ORTON Foundation, Helsinki. Pp 7-9; ISBN978952-9657-45-2 (2009)
Roatta S, Farina D. Muscles under stress, Physiology news 75: 15-16, 2009. Edited by the
Physiological Society (London), The Lavenham Press Ltd, ISSN 1476-7996
Di Cori A, Bongiorni MG, Zucchelli G, Soldati E, Falorni M, Segreti L, Gemignani C, Siciliano A,
Bovenzi FM, Di Bello V. Early left ventricular structural myocardial alterations and their
relationship with functional and electrical properties of the heart in myotonic dystrophy type 1. J Am
Soc Echocardiogr. 2009 Oct;22(10):1173-9.
Pedrinelli R, Dell’Omo G, Talini E, Canale ML, Di Bello V. Identification, treatment and
management of cardiovascular risks in patients with acromegaly. Bogazzi F, Lombardi M, Cosci C,
Sardella C, Brogioni S, Talini E, Di Bello V, Bartalena L, Martino E. Expert Review of
Endocrinology and Metabolism 2009. Review.
Di Bello V, Talini E, Delle Donne MG, Aghini-Lombardi F, Monzani F, La Carruba S, AntoniniCanterin F, Dini FL, Di Salvo G, Carerj S, Marzilli M. New echocardiographic techniques in the
evaluation of left ventricular mechanics in subclinical thyroid dysfunction. Echocardiography 2009;
26(6): 711-719.
Sitia S, Atzeni F, Sarzi-Puttini P, Di Bello V, Tomasoni L, Delfino L, Antonini-Canterin F, Di Salvo
G, De Gennaro Colonna V, La Carrubba S, Carerj S, Turiel M. Cardiovascular involvement in
systemic autoimmune diseases. Autoimmun Rev. 2009 Feb;8(4):281-6.
Antonini-Canterin F, Carerj S, Di Bello V, Di Salvo G, La Carrubba S, Vriz O, Pavan D, Balbarini
A, Nicolosi GL; Arterial stiffness and ventricular stiffness: a couple of diseases or a coupling
disease? A review from the cardiologist’s point of view. Research Group of the Italian Society of
Cardiovascular Echography (SIEC). Eur J Echocardiogr. 2009 Jan;10(1):36-43.
Di Stefano R, Di Bello V, Barsotti MC, Grigoratos Ch, Armani C, Dell’Omodarme M, Carpi A,
ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and in non STEMI models. Biomed
Pharmacother. 2009 Dec;63(10):773-80.
Dini Fl, Whalley G, Poppe Katrina, Fontanive P, Rosa Gm, Doughty Rn, Di Bello V. Plasma Nterminal protype-B natriuretic peptide and restrictive mitral flow to risk stratify patients with stage B
heart failure. Clin Cardiol. 2009 Dec;32(12):711-7.
Mattioli AV, Bonetti L, Carletti U, Ambrosio G, Mattioli G. Thrombotic events in patients with
antiplatelet factor 4/heparin antibodies. Heart. 2009;95:1350-4.
Vincenti G, Nkoulou R, Steiner C, Imperiano H, Ambrosio G, Mach F, Ratib O, Vallee JP, Schindler
TH. Noninvasive stress testing of myocardial perfusion defects: head-to-head comparison of
thallium-201 SPECT to MRI perfusion. J Nucl Cardiol. 2009;16:549-61.
Ambrosio G, Di Lenarda A, Fedele F, Gabrielli D, Metra M, Oliva F, Perna G, Senni M, De Maria
R. Inotropes in acute heart failure: a critical review of clinical and scientific evidence for
levosimendan in the perspective of traditional treatment. G Ital Cardiol (Rome). 2009;10:422-33.
Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, Murrone A, Leonelli V, Pantano P, Vincenti G, Giombolini C,
Ragni T, Reboldi G, Gentile F, Ambrosio G. Effect of revascularizing viable myocardium on left
ventricular diastolic function in patients with ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2009;30:15019.
Sciahbasi A, Pristipino C, Ambrosio G, Sperduti I, Scabbia EV, Greco C, Ricci R, Ferraiolo G, Di
Clemente D, Giombolini C, Lioy E, Tubaro M. Arterial access-site-related outcomes of patients
undergoing invasive coronary procedures for acute coronary syndromes (from the ComPaRison of
Early Invasive and Conservative Treatment in Patients With Non-ST-ElevatiOn Acute Coronary
Syndromes [PRESTO-ACS] Vascular Substudy). Am J Cardiol. 2009;103:796-800.
Mattioli AV, Bonetti L, Zennaro M, Ambrosio G, Mattioli G. Heparin/PF4 antibodies formation
after heparin treatment: temporal aspects and long-term follow-up. Am Heart J. 2009;157:589-95.
Milei J, Ambrosio G. Chagas cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillator
implantation: similarities and differences with dilated cardiomyopathy. Europace. 2009;11:140-1.
Stassano P, Di Tommaso L, Monaco M, Iesu S, Brando G, Buonpane S, Ambrosio G, Di Benedetto
G, Pepino P. Myocardial revascularization by left ventricular assisted beating heart is associated with
reduced systemic inflammatory response. Ann Thorac Surg. 2009;87:46-52.
Bryant L, Doyle T, Chen Z, Cuzzocrea S, Masini E, Vinci MC, Esposito E, Mazzon E, Petrusca DN,
116
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.
Petrache I, Salvemini D. Spinal ceramide and neuronal apoptosis in morphine antinociceptive
tolerance. Neurosci Lett. 2009 Sep 29;463:49-53.
Ceccarelli M, Bani D, Cinci L, Nistri S, Uliva C, Ragazzo E, Vannacci A, Manoni M, Gori AM,
Abbate R, Gensini GF, Masini E. Anti-inflammatory effects of low molecular weight heparin
derivative in a rat model of carrageenan-induced pleurisy. J Cell Mol Med. 2009 Aug;13:2704-12.
Collino M, Castiglia S, Manoni M, Salsini L, Chini J, Masini E, Fantozzi R. Effects of a semisynthetic N-,O-sulfated glycosaminoglycan K5 polysaccharide derivative in a rat model of cerebral
ischaemia/reperfusion injury. Thromb Haemost. 2009 Nov;102:837-45.
Doyle T, Bryant L, Batinic-Haberle I, Little J, Cuzzocrea S, Masini E, Spasojevic I, Salvemini D.
Supraspinal inactivation of mitochondrial superoxide dismutase is a source of peroxynitrite in the
development of morphine antinociceptive tolerance. Neuroscience. 2009 Dec 1;164:702-10.
Masini E, Ragazzo E, Vinci MC, Nistri S, Cinci L, Mastroianni R, Thurmond RL, Salvemini D. A
selective H4R antagonist prevents antigen-induced asthma-like reaction and airway inflammation in
guinea pigs. Inflamm Res. 2009 Apr;58 Suppl 1:9-10.
Tarquini R, Masini E, La Villa G, Barletta G, Novelli M, Mastroianni R, Romanelli RG, Vizzutti F,
Santosuosso U, Laffi G. Increased plasma carbon monoxide in patients with viral cirrhosis and
hyperdynamic circulation. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104:891-7.
Riccio G, Esposito G, Leoncini E, Contu R, Condorelli G, Chiariello M, Laccetti P, Hrelia S,
D’Alessi G, C. De Lorenzo. Cardiotoxic effects, or lack thereof, of anti-ErbB2 immunoagents.
FASEB J. 23, 3171-3178 (2009).
Angeloni C, Leoncini E, Malaguti M, Angelini S, Hrelia P, Hrelia S. Modulation of phase II
enzymes by sulforaphane: implications for its cardioprotective potential. J. Agric. Food Chem. 57,
5615-5622 (2009).
Malaguti M, Angeloni C, Garatachea N, Baldini M, Leoncini E, Collado P.S, Teti G, Falconi M,
Gonzalez-Gallego J, Hrelia S. Sulphoraphane treatment protects skeletal muscle against damage
induced by exhaustive exercise in rats. J. Appl. Physiol. 107, 1028-1036 (2009).
Tarozzi A, Morroni F, Merlicco, S. Hrelia, C. Angeloni, G. Cantelli-Forti, e P. Hrelia. Sulforaphane
as an inducer of glutathione prevents oxidative stress-induced cell death in a dopaminergic-like
neuroblastoma cell line. J. Neurochem. 111, 1161-1171 (2009).
Hrelia S, Leoncini E, Angeloni C. Piante per alimenti funzionali e probiotici. In “Le piante
industriali per una agricoltura multifunzionale” (P. Ranalli ed.), pp.39-58, Edizioni Avenue Media
(Milano) (2009). ISBN 978-88-86817-53-0
Pasquinelli G, Vinci MC, Gamberoni C, Orrico Catia C, Foroni L, Guarnieri C, Parenti A, Gargiulo
M, Ledda F, Caldarera CM, Muscari C. “Architectural organization and functional features of early
endothelial progenitor cells cultured in a hyaluronan-based polymer scaffold”Tissue Eng Part A.
15(9):2751-62, 2009
Alberico L. Catapano.Perspectives on low density lipoprotein cholesterol goal achievement Current
Medical Research and Opinions, vol. 25 no 2, 2009. 434-447
Lucotti P, Monti L, Setola E, La Canna G, Castiglioni A, Rossodivita A, Pala MG, Formica F,
Paolini G, Catapano AL, Bosi E, Alfieri O, Piatti P. Oral L-arginine supplementation improves
endothelial function and ameliorates insulin sensitività and inflammation in cardiopathic nondiabetic
patients after an aortocoronary bypass. Metabolism. 2009 Sep;58(9):1270-6. Epub 2009 Jul 9. 3
Norata GD, Garlaschelli K, Grigore L, Tibolla G, Raselli S, Redaelli L, Buccianti G, Catapano AL.
Circulating soluble receptor for advanced glycation end products is inversely associated with body
mass index and waist/hip ratio in the general population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009
Feb;19(2):129-34. Epub 2008 Jul 2.
Berni R, Savi M, Bocchi L, Delucchi F, Musso E, Chaponnier C, Gabbiani G, Clement S, Stilli D.
Modulation of actin isoform expression before the transition from experimental compensated
pressure-overload cardiac hypertrophy to decompensation. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2009;296:H1625-32.
Mastorci F, Vicentini M, Viltart O, Manghi M, Graiani G, Quaini F, Meerlo P, Nalivaiko E, Maccari
S, Sgoifo A. Long-term effects of prenatal stress: changes in adult cardiovascular regulation and
sensitivity to stress. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33:191-203.
Licastro F, Chiappelli M, Ianni M, Porcellini E. Tumor necrosis factor-alpha antagonists: differential
clinical effects by different biotechnological molecules. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 JulSep;22(3):567-72. Review.
117
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
Campisi G, Chiappelli M, De Martinis M, Franco V, Ginaldi L, Guiglia R, Licastro F, Lio D.
Pathophysiology of age-related diseases. Immun Ageing. 2009 Sep 8;6:12.
Corsi MM, Dogliotti G, Pedroni F, Galliera E, Malavazos AE, Villa R, Chiappelli M, Licastro F.
Adipocytokines in Down’s syndrome, an atheroma-free model: Role of adiponectin. Arch Gerontol
Geriatr. 2009 Jan-Feb;48(1):106-9. Epub 2008 Jan 18.
Forte G, Franzese O, Pagliari S, Pagliari F, Bonmassar E, Laudisi A, Minieri M, Di Nardo P
Interfacing Sca-1pos mesenchymal stem cells with biocompatible scaffolds with different chemical
composition and geometry,J Biomed Biotech, 2009 doi:10.1155/2009/910610
Monego G, Arena V, Pasquini S, Stigliano E, Fiaccavento R, Leone O, Arpesella G, Potena L,
Ranelletti FO, Di Nardo P, Capelli A.Ischemic injury activates PTHrP and PTH1R expression in
human ventricular cardiomyocytes.Basic Res Cardiol 104: 427-434, 2009
Grandi E, Pasqualini F, Pes C, Corsi C, Zaza A and Severi S: Theoretical investigation of action
potential duration dependence on extracellular Ca2+ in human ventricular myocytes. J Mol Cell
Cardiol, 46(3) 2009, 332-342
Severi S, Corsi C, Rocchetti M and Zaza A: Mechanisms of ß-adrenergic modulation of IKs in the
guinea-pig ventricle: insights from experimental and model-based analysis. Biophys J, 2009
96(9):3862-3872, doi:10.1016/j.bpj.2009.02.017
Severi S, Corsi C and Cerbai E: From in vivo plasma composition to in vitro cardiac
electrophysiology and in silico virtual heart: the extracellular calcium enigma. Philos Transact A
Math Phys Eng Sci, 2009 367:2203-2223 doi:10.1098/rsta.2009.0032
Dei Cas A, Muoio A, Zavaroni I. Fisiopatologia della cachessia nella insufficienza cardiaca: ruolo
del sistema neuroendocrino. Minerva Cardioangiol 30.
Dai Cas A. (2009). Le cellule progenitrici endoteliali come fattore di rischio cardiovascolare nel
paziente diabetico. Il diabete 21(3):90-100.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Mattioli A.V, Pennella S, Lonardi R, Farinetti A. Recurrences of stroke in patients with atrial septal
aneurysm and patent foramen ovale: long- term follow-up. Pathophysiology of Haemostasis and
Thrombosis, Milan, Italy, July 6-9, 2010; P194: A69.
Mattioli A.V, Pennella S, Lonardi R. Tazzioli G, Farinetti A. Low adherence to guidelines in aspirin
use in patients with previous minor bleeding and cardiovascular disease. Pathophysiology of
Haemostasis and Thrombosis, Milan, Italy, July 6-9, 2010; P192: A128.
Mattioli A.V, Farinetti A, A. Barbieri, R. Lonardi, S. Pennella, G. Ambrosio. EuroSCORE and 4Ts
score could predict thrombotic complications after cardiac surgery. European Heart Journal; ESC
Congress 2010 28 August - 1 September; Volume 1 Abstract Suppl: 1036 pag 157. Stockholm,
Sweden.
Mattioli A. V, Farinetti A, Pennella S, Bonatti S, Giuliani E. Sub-acute and acute stress could act as
trigger for atrial fibrillation. European Heart Journal; ESC Congress 2010 28 August - 1 September;
Volume 1 Abstract Suppl: 1469 pag 157. Stockholm, Sweden.
Pennella S, Farinetti A, Pedrazzi P, Miloro C, Lonardi R, Mattioli A.V. Differenze di genere
nell’aderenza alla Dieta Mediterranea in pazienti con fibrillazione atriale. XVII Congresso nazionale
SIRC; Imola (BO) 7-9 ottobre 2010 pag 75.
Pennella S, Farinetti A, Lonardi R, Giuliani E, Mattioli A.V. Intramyocardial administration of
mesenchymal bone marrow stem cells in acute myocardial infarction induces ventricular
arrhythmias. XVII Congresso nazionale SIRC; Imola (BO) 7-9 ottobre 2010 pag 75.
Mattioli A.V, Farinetti A, Lonardi R, Giuliani E, Pennella S. Ventricular arrhythmias after
intramyiocardial administration of mesenchymal bone marrow stem cells in acute myocardial
infarction: an animal model. Giornale Italiano di Cardiologia; Volume 11-Suppl. 1 al n. 12: C333
71° Congresso nazionale della SIC; Roma 11-13 dicembre 2010
Pennella S, Farinetti A, Lonardi, Giuliani E, Davoli M, Tazzioli G, Mattioli A.V. Aderenza alle linee
guida nell’uso dell’aspirina in pazienti con precedente emorragia e malattie cardiovascolari. Giornale
Italiano di Cardiologia; Volume 11-Suppl. 1 al n. 12: P154 71° Congresso nazionale della SIC;
Roma 11-13 dicembre 2010
Pennella S, Farinetti A, Lonardi R, Mattioli A.V. Valutazione del danno vascolare periferico a livello
118
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
carotideo in pazienti con anticorpi eparino-indotti: follow-up ad un anno. Giornale Italiano di
Cardiologia; Volume 11-Suppl. 1 al n. 12: P156 71° Congresso nazionale della SIC; Roma 11-13
dicembre 2010
Pennella S, Farinetti A, Pedrazzi P, Miloro C, Lonardi R, Mattioli A.V. Dieta Mediterranea e
antiossidanti: differenze di genere in pazienti con fibrillazione atriale. Giornale Italiano di
Cardiologia; Volume 11-Suppl. 1 al n. 12: P180 71° Congresso nazionale della SIC; Roma 11-13
dicembre 2010
Muscari C, Capanni C, Giordano E, Stefanelli C, Bonavita F, Stanic I, Bonafè F, Caldarera C M,
Guarnieri C. (2010). Leupeptin preserves cardiac nitric oxide synthase 3 during reperfusion
following long-term cardioplegia. Journal of surgical research, vol. 164; p. e27 - e35, ISSN: 00224804
Govoni M, Bonavita F, Shantz L M, Guarnieri C, Giordano E. (2010). Overexpression of ornithine
decarboxylase increases myogenic potential of H9c2 rat myoblasts. Amino acids, vol. 38; p. 541547, ISSN: 0939-4451
Muscari C, Gamberini C, Basile I, Bonafé F, Valgimigli S, Capitani O, Guarnieri C, Caldarera C M.
(2010). Comparison between Culture Conditions Improving Growth and Differentiation of Blood
and Bone Marrow Cells Committed to the Endothelial Cell Lineage. Biological procedures online.
vol. 12 (1), pp. 89-106.
Giordano E, Flamigni F, Guarnieri C, Muscari C, Pignatti C, Stefanelli C, Tantini B, Caldarera C M.
(2010). Polyamines in cardiac physiology and disease. Open heart failure journal. vol. 3, pp. 25-30,
ISSN: 1876-5351
Milano G, Corno AF, Samaja M, Morel S, Vassalli G, von Segesser LK. Daily reoxygenation
decreases myocardial injury and improves post-ischemic recovery after chronic hypoxia, Eur J
Cardiovasc Thoracic Surg 2010, 37:942-949
Milano G, von Segesser LK, Morel S, Joncic A, Bianciardi P, Vassalli G, Samaja M.
Phosphorylation of Akt and ERK1/2 mediate reoxygenation-induced cardioprotection during
hypoxia. Exp Biol Med 2010 235:401-410
Terraneo L, Bianciardi P, Caretti A, Ronchi R, Samaja M. Chronic systemic hypoxia promotes
LNCaP prostate cancer growth in vivo. The Prostate 2010 70:1243-12
Esposito F, Ronchi R, Milano G, Margonato V, Di Tullio S, Marini M, Veicsteinas A, Samaja M.
Myocardial tolerance to ischemia-reperfusion injury, training intensity and cessation. Eur J Appl
Physiol 2010 In press
Caretti A, Bianciardi P, Sala G, Terruzzi C, Lucchina F, Samaja M. Supplementation of creatine and
ribose prevents apoptosis in ischemic cardiomyocytes. Cell Physiol Biochem 2010 26:821-830
Buscemi S, Batsis JA, Verga S, Carciola T, Mattina A, Citarda S, Re A, Arnone M, D’Orio L,
Belmonte S, D’Angelo A, Cerasola G. Long-Term Effects of a Multidisciplinary Treatment of
Uncomplicated Obesity on Carotid Intima-Media Thickness. Obesity (Silver Spring). 2010 Dec 23.
[Epub ahead of print]
Buscemi S, Canino B, Batsis JA, Buscemi C, Calandrino V, Mattina A, Arnone M, Caimi G,
Cerasola G, Verga S. Relationships between maximal oxygen uptake and endothelial function in
healthy male adults: a preliminary study. Acta Diabetol. 2010 Oct 16. [Epub ahead of print]
Nardi E, Palermo A, Mulè G, Cusimano P, Cottone S, Cerasola G. Impact of type 2 diabetes on left
ventricular geometry and diastolic function in hypertensive patients with chronic kidney disease. J
Hum Hypertens 2011 Mar;25(3):144-51. Epub 2010 Oct 14.
Geraci C, Mulè G, Geraci G, Mogavero M, Cerasola G. Bilateral double renal arteries and bilateral
double renal veins. A color-Doppler sonographic finding in a patient with arterial hypertension.
Minerva Urol Nefrol. 2010 Sep;62(3):332-3.
Cerasola G, Cottone S, Mulè G. J Hypertens. 2010 Dec;28(12):2357-69 The progressive pathway of
microalbuminuria: from early marker of renal damage to strong cardiovascular risk predictor.
Nardi E, Palermo A, Cusimano P, Mulè G, Cerasola G. Young woman with Branchio-Oto-Renal
Syndrome and a novel mutation in the EYA-1 gene: Case Report. Clin Nephrol, in press.
Cerasola G, Palermo A, Nardi E, Mulè G, Cusimano P, Guarneri M, Arsena R, Cottone S.Left
ventricular mass in hypertensive patients. Treatment Strategies - Cardiology 2010; 120-126
Nardi E, Palermo A, Cusimano P, Mulè G, Cerasola G. Electrocardiography plus limited
echocardiography in young, newly identified, hypertensives: some considerations. Am J Hypertens
2010 Oct;23(10):1050
119
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
Cerasola G, Nardi E, Mulè G, Palermo A, Cusimano P, Guarneri M, Arsena R, Giammarresi G,
Carola Foraci A, Cottone S. Left ventricular mass in hypertensive patients with mild-to-moderate
reduction of renal function. Nephrology (Carlton). 2010 Mar;15(2):203-10.
Mulè G, Cottone S, Cusimano P, Palermo A, Geraci C, Nardi E, Castiglia A, Costanzo M, Cerasola
G. Unfavourable interaction of microalbuminuria and mildly reduced creatinine clearance on aortic
stiffness in essential hypertension. Int J Cardiol. 2010 Nov 19;145(2):372-5. Epub 2010 Mar 12.
Buscemi S, Verga S, Batsis JA, Donatelli M, Tranchina MR, Belmonte S, Mattina A, Re A, Cerasola
G.Acute effects of coffee on endothelial function in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. 2010
May;64(5):483-9. Epub 2010 Feb 3
Cottone S, Palermo A, Arsena R, Riccobene R, Guarneri M, Mulè G, Tornese F, Altieri C, Vaccaro
F, Previti A, Cerasola G. J Relationship of fetuin-A with glomerular filtration rate and endothelial
dysfunction in moderate-severe chronic kidney disease. Nephrol. 2010 Jan-Feb;23(1):62-9. Erratum
in: J Nephrol. 2010 May- Jun;23(3):362
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Berta GN, Sprio AE, Losano GA, Samaja M, Pagliaro P. “Apelin13 limits infarct size and improves cardiac post-ischemic mechanical recovery only if given after
ischemia” Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Mar 4. DOI:10.1152/ajpeheart 01177.2010
Ramella R, Boero O, Alloatti G, Angelone T, Levi R, gallo MP. Vasostatin 1 activates eNOS in
endothelial cells through a proteoglycan-dependent mechanism. J Cell Biochem 110: 70-79, 2010
Alloatti G, Arnoletti E, Bassino E, Penna C, Perrelli MG, Ghè C, Muccioli G. Obestatin affords
cardioprotection to the ischemic/reperfused isolated rat heart and inhibits apoptosis in cultures of
similarly stressed cardiomyocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol 299: H470-481, 2010
Brero A, Ramella R, Fitou A, Dati C, Alloatti G, Gallo MP, Levi R. Neuregulin-1β1 rapidly modulates
nitric oxide synthesis and calcium handling in rat cardiomyocytes. Cardiov Res 88, 443-452, 2010
Penna C, Alloatti G, Gallo MP, Cerra MC, Levi R, Tullio F, Bassino E, Dolgetta S, Mahata SK, Tota
B, Pagliaro P. Catestatin Improves Post-Ischemic Left Ventricular Function and Decreases
Ischemia/Reperfusion Injury in Heart. Cell Mol Neurobiol 30: 1171-1179, 2010
Pietronave S, Forte G, Locarno D, Merlin S, Zamperone A, Nicotra G, Isidoro C, Di Nardo P, Prat
M. Agonist monoclonal antibodies against the HGF-receptor protect cardiac muscle cells from
apoptosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Apr;298(4):H1155-65.
Iafisco M, Sabatino P, Lesci IG, Prat M, Rimondini L, Roveri N. Conformational modifications of
serum albumins adsorbed on different kinds of biomimetic hydroxyapatite nanocrystals. Colloids
Surf B Biointerfaces. 2010 Nov1;81(1):274-84.
Cantelmo AR, Cammarota R, Noonan DM, Focaccetti C, Comoglio PM, Prat M, Albini A. Cell
delivery of Met docking site peptides inhibit angiogenesis and vascular tumor growth. Oncogene.
2010 Sep 23;29(38):5286-98.
Costa S, Zimetti F, Pedrelli M, Cremonesi G, Bernini F. Manidipine reduces pro-inflammatory
cytokines secretion in human endothelial cells and macrophages. Pharmacol Res. 2010 Sep;62(3):
265-70.
Gomaraschi M, Putt WE, Pozzi S, Iametti S, Barbiroli A, Bonomi F, Favari E, Bernini F,
Franceschini G, Talmud PJ, Calabresi L. Structure and function of the apoA-IV T347S and Q360H
common variants. Biochem. Biophys Res Commun. 2010 Feb 26;393(1):126-30.
Budriesi R, Ioan P, Micucci M, Micucci E, Limongelli V, Chiarini A. Stop Fitan: Antispasmodic
Effect of Natural Extract of Chestnut Wood in Guinea Pig Ileum and Proximal Colon Smooth
Muscle. J Med Food. 2010, 13, 1104-10.
Tasso B, Budriesi R, Vazzana I, Ioan P, Micucci M, Novelli F, Tonelli M, Sparatore A, Chiarini A,
Sparatore F. Novel Quinolizidinyl Derivatives as Antiarrhythmic Agents: 2. Further Investigation. J
Med Chem. 2010; 53; 4668-77.
De Caterina R, Zimarino M. [The optimal time window for percutaneous coronary intervention in
thrombolysis-treated ST-elevation myocardial infarction]. G Ital Cardiol (Rome). 2010 Sep;11(9):
670-3. Review. Italian. PubMed PMID: 21348182.
Zimarino M, Ruggieri B, De Caterina R. Patient management and care after primary percutaneous
coronary intervention: reinforcing a continuum of care after primary percutaneous coronary
intervention. Am Heart J. 2010 Dec;160 (6 Suppl):S42-7. PubMed PMID: 21147292.
Madonna R, De Caterina R, Willerson JT, Geng YJ. Biologic function and clinical potential of
telomerase and associated proteins in cardiovascular tissue repair and regeneration. Eur Heart J.
2010 Dec 10. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21148539.
120
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
Renda G, Zurro M, Malatesta G, Ruggieri B, De Caterina R. Inconsistency of different methods for
assessing ex vivo platelet function: relevance for the detection of aspirin resistance. Haematologica.
2010 Dec;95(12):2095-101. PubMed PMID: 21123440; PubMed Central PMCID: PMC2995568.
De Caterina R, Massaro M, Scoditti E, Annunziata Carluccio M. Pharmacological modulation of
vascular inflammation in atherothrombosis. Ann N Y Acad Sci. 2010 Oct;1207:23-31. doi:
10.1111/j.1749-6632.2010.05784.x. Review. PubMed PMID: 20955422.
Madonna R, Montebello E, Lazzerini G, Zurro M, De Caterina R. NA+/H+ exchanger 1- and
aquaporin-1-dependent hyperosmolarity changes decrease nitric oxide production and induce
VCAM-1 expression in endothelial cells exposed to high glucose. Int J Immunopathol Pharmacol.
2010 Jul-Sep;23(3):755-65. PubMed PMID: 20943045.
De Caterina R, Connolly SJ, Pogue J, Chrolavicius S, Budaj A, Morais J, Renda G, Yusuf S;
ACTIVE Investigators. Mortality predictors and effects of antithrombotic therapies in atrial
fibrillation: insights from ACTIVE-W. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2133-40. Epub 2010 Aug 4.
PubMed PMID: 20685676.
Massaro M, Scoditti E, Carluccio MA, De Caterina R. Nutraceuticals and prevention of
atherosclerosis: focus on omega-3 polyunsaturated fatty acids and Mediterranean diet polyphenols.
Cardiovasc Ther. 2010 Aug;28(4):e13-9. Review. PubMed PMID: 20633019.
De Caterina R, Madonna R, Sourij H, Wascher T. Glycaemic control in acute coronary syndromes:
prognostic value and therapeutic options. Eur Heart J. 2010 Jul;31(13):1557-64. Epub 2010 Jun 2.
Review. PubMed PMID: 20519242.
De Caterina R. Children of cardiologists in cardiology: nature or nurture? Eur Heart J. 2010
Jun;31(11):1287-8. PubMed PMID: 20515888.
De Caterina R. Opportunities and challenges in nutrigenetics/nutrigenomics and health. World Rev
Nutr Diet. 2010;101:1-7. Epub 2010 Apr 30. PubMed PMID: 20436247.
De Caterina R, Madonna R. Impaired fasting plasma glucose and long-term cardiovascular risk: still
a foggy relationship. Eur Heart J. 2010 May;31(10):1159-62. Epub 2010 Apr 23. PubMed PMID:
20418342.
De Caterina R, Giannessi D, Lazzerini G, Bernini W, Sicari R, Cupelli F, Lenzi S, Rugolotto MM,
Madonna R, Maclouf J. Sulfido-peptide leukotrienes in coronary heart disease - relationship with
disease instability and myocardial ischaemia. Eur J Clin Invest. 2010 Mar;40(3):258-72. PubMed
PMID: 20415701.
57. Madonna R, Rokosh G, De Caterina R, Bolli R. Hepatocyte growth factor/Met gene transfer in
cardiac stem cells--potential for cardiac repair. Basic Res Cardiol. 2010 Jul;105(4):443-52. Review.
De Caterina R, Zimarino M. Understanding the complexity of abciximab-related thrombocytopenia.
Thromb Haemost. 2010 Mar;103(3):484-6. Epub 2010 Feb 2. PubMed PMID: 20135055.
De Caterina R, Scarano M, Marfisi R, Lucisano G, Palma F, Tatasciore A, Marchioli R. Cholesterollowering interventions and stroke: insights from a meta-analysis of randomized controlled trials. J
Am Coll Cardiol. 2010 Jan 19;55(3):198-211. PubMed PMID: 20117400.
Zimarino M, Barnabei L, De Caterina R. ‘Missing’ coronary arteries at urgent coronary angiography
for ST-elevation myocardial infarction. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Oct;11(10):754-7.
Madonna R, De Caterina R. Adipose tissue: a new source for cardiovascular repair. J Cardiovasc
Med (Hagerstown). 2010 Feb;11(2):71-80. Review. PubMed PMID: 19996982.
Angelone T, Quintieri AM, Goumon Y, Di Felice V, Filice E, Gattuso A, Mazza R, Corti A, Tota B,
Metz-Boutigue MH, Cerra MC. (2010). Cytoskeleton mediates negative inotropism and lusitropism
of chromogranin A-derived peptides (human vasostatin1-78 and rat CgA(1-64)) in the rat heart.
Regul Pept. 165: 78-85.
Tota B, Cerra MC, Gattuso A. (2010). Catecholamines, cardiac natriuretic peptides and chromogranin
A: evolution and physiopathology of a ‘whip-brake’ system of the endocrine heart. J Exp Biol. 213:
3081-3103.
Mazza R, Angelone T, Pasqua T, Gattuso A. (2010). Physiological evidence for beta3-adrenoceptor
in frog (Rana esculenta) heart. Gen. Comp. Endocrinol. 169: 151-157.
Tota B., Quintieri A., Angelone T. (2010). “The emerging role of nitrite as an endogenous modulator
and therapeutic agent of cardiovascular function”. Current Medicinal Chemistry, 17: 1915-1925.
121
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
Ramella R, Boero O, Alloatti G, Angelone T, Levi R, Gallo MP. (2010). “Vasostatin 1 activates
eNOS in endothelial cells through a proteoglycan-dependent mechanism”. J Cell Biochem. 110(1):
70-9.
Mazza R, Imbrogno S, Tota B. (2010). “The interplay between chromogranin A-derived peptides
and cardiac natriuretic peptides in cardioprotection against catecholamines-evoked stress”.
Regulatory Peptides, Vol. 165, pp. 86-94.
Imbrogno S, Garofalo F, Cerra M.C, Mahata S.K, Tota B. (2010). “The catecholamine releaseinhibitory peptide catestatin (Chromogranin A344-364) modulates myocardial function in fish”. The
Journal of Experimental Biology, Vol. 213, pp. 3636-3643.
Penna C, Alloatti G, Gallo M, Cerra M.C, Levi R, Tullio F, Bassino E, Dolgetta S, Mahata S.K, Tota
B, Pagliaro P. (2010). “Catestatin Improves Post-Ischemic Left Ventricular Function and Decreases
Ischemia/Reperfusion Injury in Heart”. Cell Mol Neurobiol. 30(8):1171-9.
Angelone T, Pasqua T, Di Majo D. Quintieri A, Filice E, Amodio N, Tota B, Giammanco M, Cerra
M.C. (2010). “Distinct signalling mechanisms are involved in the dissimilar myocardial and
coronary effects elicited by Quercetin and Myricetin, two red wine flavonols”. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 2010 Jan 20. [Epub ahead of print].
Angelone T, Filice E, Quintieri AM, Imbrogno S, Amodio N, Pasqua T, Pellegrino D, Mulè F, Cerra
MC. (2010). “Receptor identification and physiological characterisation of glucagon-like peptide-2
in the rat heart”. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Dec 24. [Epub ahead of print]
Corallini F, Secchiero P, Beltrami AP, Cesselli D, Puppato E, Ferrari R, Beltrami CA, Zauli G. TNFALPHA modulates the migratory response of mesenchymal stem cells to trail. Cell Mol Life Sci.
2010 Apr;67(8):1307-14
Secchiero P, Corallini F, Beltrami AP, Ceconi C, Bonasia V, Di Chiara A, Ferrari R, Zauli G. An
imbalanced opg/trail ratio is associated to servere alture myocardial infarction. Atherosclerosis. 2010
May;210(1):274-7
Campo G, Fileti L, Valgimigli M, Tebaldi M, Cangiano E, Cavazza C, Marchesini J, Ferrari R. Poor
response to clopidogrel: current and future options for its management. J Thromb Thrombolysis.
2010 Oct;30(3):319-31.
Secchiero P, Gonelli A, Corallini F, Ceconi C, Ferrari R, Zauli G. Metalloproteinase 2 cleaves in
vitro recombinant trail: potential implications for the decreased serum levels of trail after acute
muocardial infarction. Atherosclerosis. 2010 Jul;211(1):333-6
Bertrand ME, Ferrari R, Remme WJ, Simoons ML, Deckers JW, Fox KM; Europa Investigators.
Clinical synergy of perindopril and calcium.channel blocker in the prevention of cardiac events and
mortality in patients with coronary artery disease post hoc analysis of the europa study. Am Heart J.
2010 May;159(5):795-802
Licastro F, Chiappelli M, Porcellini E, Campo G, Buscema M, Grossi E, Garoia F and Ferrari R.
Gene-gene and gene-clinical factors interaction in alture myocardial infarction e new detailed risk
chart. Curr Pharm Des. 2010;16(7):783-8.
Pratola C, Notarstefano P, Toselli T, Artale P, Squasi P, Baldo E, Ferrari R. Noncontact mapping of
left ventricle durino crt implant. Pacing Clin Electrophysiol. 2010 Jan;33(1):74-84
Ferrari R, Beltrami CA, Tavazzi L. Concerns and hopes for stem cell therapy in cardiology: focus on
endothelial progentitor cells. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2010, 10, 216-223
Ferrari R. A new tool to fight coronary artery disease: the european cook book. Eur Heart J
CarioPulsue (2010) 31 (24): 2961-2970
Campo G, Fileti, L, Valgimigli M, Marchesini J, Scalone A, Ferrari R. Boosting platelet inhibition in
poor responder to aspirin and clopidogrel undergoing percutaneous coronary intervention the role of
tirofiban. Journal of Blood Medicine. 2010:1 61-69
Lu F, Carlino M, Lu C, Landoni C, Lucignani G, Fragasso G, Di Bello V, Margonato A, Chierchia
SL, Marzilli M, Balbarini A. Assessment of residual viability by enoximone echocardiography in
patients with previous myocardial infarction correlation with positron emission tomographic studies
and functional follow-up. Echocardiography. 2010 May;27(5):544-51. Epub 2010 Mar 30.
Leo LA, Grigoratos C, Spontoni P, Violo C, Balbarini A. An unusual case of traumatic occlusion of
the left common femoral artery: a case report. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Apr 21. [Epub
ahead of print]
Felice F, Lucchesi D, di Stefano R, Barsotti MC, Storti E, Penno G, Balbarini A, Del Prato S, Pucci
L. Oxidative stress in response to high glucose levels in endothelial cells and in endothelial
122
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
progenitor cells: evidence for differential glutathione peroxidase-1 expression. Microvasc Res. 2010
Dec;80(3):332-8. Epub 2010 May 21.
Di Stefano R, Barsotti MC, Felice F, Magera A, Lekakis J, Leone A, Balbarini A. Smoking and
endothelial progenitor cells: a revision of literature. Curr Pharm Des. 2010;16(23):2559-66.
Donati F, Misuraca L, Grigoratos C, Violo C, Vannucci S, Balbarini A. An uncommon clinical
condition: chronic thrombosis of the inferior vena cava. A case report and review of literature.
Monaldi Arch Chest Dis. 2010 Mar;74(1):36-9. Review.
Bertini M, Valzania C, Biffi M, Martignani C, Ziacchi M, Pedri S, Domenichini G, Diemberger I,
Saporito D, Rocchi G, Rapezzi C, Branzi A, Boriani G. Interventricular delay optimization: A
comparison among three different echocardiographic methods. Echocardiography-a Journal of
Cardiovascular Ultrasound and Allied Techniques. 2010;27:38-43
Boriani G, Diemberger I, Valzania C, Biffi M, Martignani C, Raschi E, Mantovani V, Ziacchi M,
Bertini M, De Ponti F, Branzi A. Role of drugs and devices in patients at risk of sudden cardiac
death. Fundamental & Clinical Pharmacology. 2010;24:575-594
Domenichini G, Diemberger I, Biffi M, Martignani C, Valzania C, Bertini M, Saporito D, Ziacchi
M, Branzi A, Boriani G. Long-term follow-up of patients with syncope evaluated by head-up tilt test.
Annals of Noninvasive Electrocardiology. 2010;15:101-106
Grigioni F, Branzi A. Valvular heart diseases management of asymptomatic mitral regurgitation.
Heart. 2010;96:1938-1945
Potena L, Bianchi IG, Magnani G, Masetti M, Coccolo F, Fallani F, Russo A, Grigioni F, Branzi A,
Ponticelli C. Cyclosporine lowering with everolimus or mycophenolate to preserve renal function in
heart recipients: A randomized study. Transplantation. 2010;89:263-265
Rapezzi C, Quarta CC, Riva L, Longhi S, Gallelli I, Lorenzini M, Ciliberti P, Biagini E, Salvi F,
Branzi A. Transthyretin-related amyloidoses and the heart: A clinical overview. Nature Reviews
Cardiology. 2010;7:398-408
Saia F, Grigioni F, Marzocchi A, Branzi A. Management of acute left ventricular dysfunction after
primary percutaneous coronary intervention for st elevation acute myocardial infarction. American
Heart Journal. 2010;160
Saia F, Marrozzini C, Dall’Ara G, Russo V, Martin-Suarez S, Savini C, Ortolani P, Palmerini T,
Taglieri N, Bordoni B, Pilato E, Di Bartolomeo R, Branzi A, Marzocchi A. How many patients with
severe symptomatic aortic stenosis excluded for cardiac surgery are eligible for transcatheter heart
valve implantation? Journal of Cardiovascular Medicine. 2010;11:727-732
Penna C, Tullio F, Perrelli MG, Moro F, Abbadessa G, Piccione F, Carriero V, Racca S, Pagliaro P.
Ischemia/reperfusion injury is increased and cardioprotection by a postconditioning protocol is lost
as cardiac hypertrophy develops in nandrolone treated rats. Basic Res Cardiol. 2010 Dec 21. [Epub
ahead of print] PubMed PMID: 21174210.
Penna C, Alloatti G, Gallo MP, Cerra MC, Levi R, Tullio F, Bassino E, Dolgetta S, Mahata SK, Tota
B, Pagliaro P. Catestatin improves post-ischemic left ventricular function and decreases
ischemia/reperfusion injury in heart. Cell Mol Neurobiol. 2010 Nov;30(8):1171-9.
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Di Stilo A, Chegaev K, Tritto I, Pagliaro P, Losano G. Low
concentrations of an nitric oxide-donor combined with a liposolubile antioxidant compound enhance
protection against reperfusion injury in isolated rat hearts. J Physiol Pharmacol. 2010 Feb;61(1):21-7.
Penna C, Tullio F, Moro F, Folino A, Merlino A, Pagliaro P. Effects of a protocol of ischemic
postconditioning and/or captopril in hearts of normotensive and hypertensive rats. Basic Res Cardiol.
2010 Mar;105(2):181-92
Alloatti G, Arnoletti E, Bassino E, Penna C, Perrelli MG, Ghé C, Muccioli G. Obestatin affords
cardioprotection to the ischemic-reperfused isolated rat heart and inhibits apoptosis in cultures of
similarly stressed cardiomyocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Aug;299(2):H470-81.
Epub 2010 Jun 4. PubMed PMID: 20525876.
Curnis A, Puglisi A, Bontempi L, Pezzali N, Piccoli P, Muneretto C, Dei Cas L. Approci chirurgici
all’impianto dell’elettrocatetere ventricolare sinistro per la CRT mediante stimolazione bi
ventricolare. Trattato italiano di elettrofisiologia ed elettrostimolazione cardiaca 2010. Centro
Scientifico Editore. 2: 686-689.
Bontempi L, Curnis A, Dei Cas L. Defibrillatore impiantabile e stimolazione biventricolare. Trattato
italiano di elettrofisiologia ed elettrostimolazione cardiaca 2010. Centro Scientifico Editore. 2: 683685.
123
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
Metra M, Covolo L, Pezzali N, Zacà V, Bugatti S, Lombardi C, Bettari L, Romeo A, Gelatti U,
Giubbini R, Donato F, Dei Cas L. Role of beta-adrenergic receptor gene polymorphisms in the longterm effecrs of beta-blockade with carvedilol in patients with chronic heart failure. Cardiovascular
Drugs and Therapy 2010. 24: 49-60.
Raddino R, Della Pina P, Serughetti F, Gorga E, Bonadei I, Caretta G, Madureri A, L Dei Cas. I
progressi degli ultimi anni e le sfide del futuro. Le problematiche cardiovascolari correlate alla
terapia antitumorale. Atti del Convegno 2010. 9-29.
Raddino R, Vizzardi E, Della Pina P, Teli M, Chiappa F, Dei Cas L. Nuovi farmaci biologici: effetti
collaterali “classici” e “nuovi” quadri clinici. Le problematiche cardiovascolari correlate alla terapia
antitumorale. Atti del Convegno 2010. 44-54.
Dei Cas L, Bugatti S, Metra M, Bettari L, Lombardi C, Carubelli V, Vaccari A, Piovanelli
B, Pagliarulo M, Pezzotti E, Rovetta R, Villa C. L’evoluzione delle conoscenze in cardiologia: la
terapia con cellule staminali. Attualità in tema di cardiopatia ischemica, scompenso e aritmie:
nuove acquisizioni di fisiopatologia clinica e tearpia medico-chirurgica 2010. XVIII° Corso di
aggiornamento. 27-49.
Curnis A, Bontempi L,Vassanelli F, Cerini M, Lipari A, Latini MG, Ashofair N, Pagnoni C,
Padeletti L, Dei Cas L. La terapia di resincronizzazione cardiaca per la prevenzione degli eventi di
scompenso cardiaco. Lo studio MADIT-CRT. Attualità in tema di cardiopatia ischemica, scompenso
e aritmie: nuove acquisizioni di fisiopatologia clinica e tearpia medico-chirurgica 2010. XVIII°
Corso di aggiornamento. 89-96.
Bugatti S, Danesi R, Bettari L, Lombardi C, Carubelli V, Vaccari A, Piovanelli B, Monti A, Pezzotti
E, Adamo M, Villa C, Metra M, Dei Cas L. La terapia medica dell’ipertensione arteriosa polmonare.
Attualità in tema di cardiopatia ischemica, scompenso e aritmie: nuove acquisizioni di fisiopatologia
clinica e tearpia medico-chirurgica 2010. XVIII° Corso di aggiornamento. 121-133.
Lombardi C, Vaccari A, Bugatti S, Carubelli V, Quinzani F, Piovanelli B, Pagliarulo M, Monti
A, Cuminetti C, Romeo A, Metra M, Dei Cas L. L’inibizione diretta della renina nel trattamento
delle malattie cardiovascolari. Attualità in tema di cardiopatia ischemica, scompenso e aritmie:
nuove acquisizioni di fisiopatologia clinica e tearpia medico-chirurgica 2010. XVIII° Corso di
aggiornamento. 147-161.
Frattini S, Del Magro F, Lipartiti F, Vassanelli F, Pezzotti E, Adamo M, Quinzani F, Romeo A,
Metra M, Dei Cas L. I sartani nel trattamento dell’ipertensione e dello scompenso. Il ruolo della dose
somministrata. Attualità in tema di cardiopatia ischemica, scompenso e aritmie: nuove acquisizioni
di fisiopatologia clinica e tearpia medico-chirurgica 2010. XVIII° Corso di aggiornamento. 253-265.
Manerba A, Vizzardi E, Metra M, Dei Cas L. N-3 PUFAs and cardiovascular disease prevention.
Future Cardiology 2010. 6(3): 343-350.
Fontanella B, Vizzardi E, Bordonali T, D’Aloia A, Chiari E, Dei Cas L. Pulmonary embolism
complicated by impending paradoxical embolism – a case report and a review of literature.
Kardiologia Polska 2010. 68(3): 314-316.
Vizzardi E, Raddino R, Teli M, Gorga E, Brambilla G, Dei Cas L. Psoriasis and cardiovascular
diseases. Acta Cardiologica 2010. 65(3): 337-340.
Kamp O, Metra M, Bugatti S, Bettari L, Dei Cas A, Petrini N, Dei Cas L. Nebivolol: haemodynamic
effects and clinical significante of combined beta-blockade and nitric oxide release. Drugs 2010.
70(1): 41-56.
Metra M, Zacà V, Lombardi C, Bugatti S, Dei Cas L. La frequenza cardiaca: fattore di rischio o
epifenomeno? Giornale Italiano di cardiologia 2010. 209-220.
Nodari S, Triggiani M, Berlinghieri N, Milesi G, Foresti A, Gheorghiade M, Dei Cas L. Effects of npoluunsaturated fatty acidson left ventricular functionand functional capacity in heart failure
patients. European heart journal (abstract supplements) 2010.
Raddino R, Caretta G, Bonadei I, Teli M, Vizzardi E, Dei Cas L. Differences beettween nitrates: role
ofisosorbide 2-monitrate. Journal of Cardiovascular Medicine. 486-492.
Curnis A, Bontempi L, Cerini M, Lipari A, Ahofair N, Pagnoni C, Latini MG, Mutti MG, Vassanelli
F, Dei Cas L. Complicanze infettive nel paziente poratatore di dispositivi: l’estrazione di
elettrocateteri. Giornale Italiano di Cardiologia 2010. 11(10): 42S- 47S.
Raddino R, Della Pina P, Gorga E, Caretta G, Madureri A, Dei Cas L. Indicazione alla terapia con
statine nel paziente con sindrome coronarica acuta ed eziologia ischemica. Giornale Italiano di
Cardiologia 2010. 11(10): 78S- 83S.
124
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
Dei Cas A, Spigoni V, Metra M, Dei Cas L. Insulino-resistenza e rischio cardiovascolare. Giornale
Italiano di Cardiologia 2010. 11(10): 93S- 97S.
Metra M, Dei Cas L. La terapia con inotropi del paziente con insufficienza cardiaca: oltre i farmaci
tradizionali. Giornale Italiano di Cardiologia 2010. 11(10): 143S- 148S.
D’Aloia A, Vizzardi E, Antonioli E, Chiari E, Curnis A, Dei Cas L. Mitral valve prolapse and
conduction disturbances: the forgotten association. Cardiovascular Journal of Africa 2010. 21(6):
327-9.
Vizzardi E, Pezzali N, Caretta G, Faden G, Aloia AD’, Ciccarese C, Bonadei I, Metra M, Dei Cas L.
Effetti dello spironolattone su mortalità e morbidità nei pazienti con scompenso cardiac di grado
lieve-moderato. Giornale Italiano di Cardiologia 2010; 11(12).
Vizzardi E, Pezzali N, D’Aloia A, Caretta G, Latini MG, Bordonali T, Metra M, Dei Cas L. Valore
prognostico dell’antigene carboidratico 125 (ca 125) in pazienti affetti da scompenso cardiaco lievemoderato. Giornale Italiano di Cardiologia 2010; 11(12).
Antonini-Canterin F, La Carrubba S, Gullace G, Zito C, Di Bello V, Di Salvo G, Benedetto F, Novo
S, Pezzano A, Perticone F, Balbarini A, Carerj S; Research Group of the Italian Society of
Cardiovascular Echography. Association between carotid atherosclerosis and metabolic syndrome:
results from the ISMIR study. Angiology. 2010 Jul;61(5):443-8. Epub 2010 Mar 19.
Di Stefano R, Barsotti MC, Felice F, Magera A, Lekakis J, Leone A, Balbarini A. Smoking and
endothelial progenitor cells: a revision of literature. Curr Pharm Des. 2010;16(23):2559-66.
Donati F, Misuraca L, Grigoratos C, Violo C, Vannucci S, Balbarini A. An uncommon clinical
condition: chronic thrombosis of the inferior vena cava. A case report and review of literature.
Monaldi Arch Chest Dis. 2010 Mar;74(1):36-9. Review.
Masci PG, Barison A, Aquaro GD, Pingitore A, Mariotti R, Balbarini A, Passino C, Lombardi M, Emdin
M. Myocardial delayed enhancement in paucisymptomatic nonischemic dilated cardiomyopathy. Int J
Cardiol. 2010 Dec 20. [Epub ahead of print]
Cattaneo E, Cerbai E, Garagna S. Italy’s stem-cell challenge gaining momentum. Nature.
2010;463(7282):729.
Borchi E, Bargelli V, Stillitano F, Giordano C, Sebastiani M, Nassi PA, d’Amati G, Cerbai E,
Nediani C. Enhanced ROS production by NADPH oxidase is correlated to changes in antioxidant
enzyme activity in human heart failure. Biochim Biophys Acta. 2010;1802(3):331-8.
Rigacci S, Guidotti V, Bucciantini M, Parri M, Nediani C, Cerbai E, Stefani M, Berti A. Oleuropein
aglycon prevents cytotoxic amyloid aggregation of human amylin. J Nutr Biochem. 2010
Aug;21(8):726-35.
Suffredini S, Cerbai E, Giunti G, El Mouelhi M, Pfannkuche HJ, Mugelli A. Electrophysiological
characterization of isolated human atrial myocytes exposed to tegaserod. Basic Clin Pharmacol
Toxicol. 2010;106(5):416-21
Sartiani L, Stillitano F, Luceri C, Suffredini S, Toti S, De Filippo C, Cuomo V, Tattoli M, Dolara P,
Mugelli A, Cerbai E. Prenatal exposure to carbon monoxide delays postnatal cardiac maturation. Lab
Invest. 2010;90(11):1582-93.
Ritter M, Melichar K, Strahler S, Kuchta K, Schulte J, Sartiani L, Cerbai E, Mugelli A, Mohr FW,
Rauwald HW, Dhein S. Cardiac and electrophysiological effects of primary and refined extracts
from Leonurus cardiaca L. (Ph.Eur.). Planta Med. 2010;76(6):572-82.
Roatta S, Mohammed M, Turturici M, Milano L, Passatore M. A model for investigating the control
of muscle blood flow: the masseteric artery in conscious rabbits. Physiol Meas 31:N71-7, 2010
Zucchelli G, Soldati E, Di Cori A, De Lucia R, Segreti L, Solarino G, Borelli G, Di Bello V,
Bongiorni MG. Role of intraoperative electrical parameters in predicting reverse remodelling after
cardiac resynchronization therapy and correlation with interventricular mechanical dyssynchrony.
Europace. 2010 Oct;12(10):1453-9.
Pedrinelli R, Canale ML, Giannini C, Talini E, Penno G, Dell’Omo G, Di Bello V. Right ventricular
dysfunction in early systemic hypertension: a tissue Doppler imaging study in patients with highnormal and mildly increased arterial blood pressure. J Hypertens. 2010 Mar;28(3):615-21.
Di Bello V, Cucco C, Giannini C, Delle Donne MG. Myocardial tissue characterization and aortic
stenosis. J Am Soc Echocardiogr. 2010 Oct;23(10):1067-70.
Guarracino F, Talini E, Landoni G, Petronio S, Giannini C, Di Bello V. Effect of Aortic Valve
Surgery on Left Ventricular Diastole Assessed by Echocardiography and Neuroendocrine Response:
Percutaneous Versus Surgical Approach. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010 Feb;24(1):25-9.
125
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
Di Bello V, Talini E, Dell’Omo G, Giannini C, Delle Donne MG, Canale ML, Nardi C, Palagi C,
Dini FL, Penno G, Del Prato S, Marzilli M, Pedrinelli R. Early Left Ventricular Mechanics
Abnormalities in Prehypertension: A Two-Dimensional Strain Echocardiography Study. Am J
Hypertens. 2010 Apr;23(4):405-12.
Lu C, Lu F, Fragasso G, Dabrowski P, Di Bello V, Chierchia SL, Gianolli L, Marzilli M, Balbarini
A. Comparison of exercise electrocardiography, technetium-99m sestamibi single photon emission
computed tomography, and dobutamine and dipyridamole echocardiography for detection of
coronary artery disease in hypertensive women. Am J Cardiol. 2010 May 1;105(9):1254-60.
Ambrosio G, Flather MD, Böhm M, Cohen-Solal A, Murrone A, Mascagni F, Spinucci G, Conti
MG, van Veldhuisen DJ, Tavazzi L, Coats AJ. β-blockade with nebivolol for prevention of acute
ischaemic events in elderly patients with heart failure Heart. 2010 Dec 6. [Epub ahead of print]
Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, Murrone A, Leonelli V, Pantano P, Biscottini E, Paulus WJ,
Ambrosio G. Advantages of deformation indices over systolic velocities in assessment of
longitudinal systolic function in patients with heart failure and normal ejection fraction Eur J Heart
Fail. 2010 Nov 25. [Epub ahead of print]
Sitia S, Tomasoni L, Atzeni F, Ambrosio G, Cordiano C, Catapano A, Tramontana S, Perticone F,
Naccarato P, Camici P, Picano E, Cortigiani L, Bevilacqua M, Milazzo L, Cusi D, Barlassina C,
Sarzi-Puttini P, Turiel M. From endothelial dysfunction to atherosclerosis. Autoimmun Rev.
2010;9:830-4.
Perrone-Filardi P, Poli A, Ambrosio G, Proto C, Chimini C, Chiariello M. Implementation of
cardiovascular secondary prevention guidelines in clinical practice: A nationwide survey in Italy.
Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Sep 26. [Epub ahead of print]
Vincenti G, Quercioli A, Zaïdi H, Nkoulou R, Dewarrat S, Rager O, Ambrosio G, Seimbille Y,
Mach F, Ratib O, Schindler TH. Combined evaluation of myocardial perfusion and coronary
morphology in the identification of subclinical CAD. Radiation exposure of 13N-ammonia PET/CT.
Nuklearmedizin. 2010;49:173-82.
Angeli F, Angeli E, Cavallini C, Ambrosio G, Mazzotta G, Reboldi G, Verdecchia P.
Electrocardiographic abnormalities of left ventricular repolarization: prognostic implications in
hypertensive post-menopausal women. Maturitas. 2010;67:159-65.
Zuchi C, Ambrosio G, Lüscher TF, Landmesser U. Nutraceuticals in cardiovascular prevention:
lessons from studies on endothelial function. Cardiovasc Ther. 2010;28:187-201.
Ambrosio G, Steinhubl S, Gresele P, Tritto I, Zuchi C, Bertrand ME, Lincoff AM, Moses JW,
Ohman EM, White HD, Mehran R, Stone GW. Impact of chronic antiplatelet therapy before
hospitalization on ischemic and bleeding events in invasively managed patients with acute coronary
syndromes: the ACUITY trial. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010 Jun 2. [Epub ahead of print]
Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Ambrosio G, Reboldi G. Angiotensin receptor blockers in
hypertension. New insights from Japan. Hypertens Res. 2010;33:394-7.
Beigelman R, Izaguirre AM, Robles M, Grana DR, Ambrosio G, Milei J.Are Kinking and Coiling of
Carotid Artery Congenital or Acquired? Angiology. 2010;61:107-12.
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Di Stilo A, Chegaev K, Tritto I, Pagliaro P, Losano G. Low
concentrations of an nitric oxide-donor combined with a liposoluble antioxidant compound enhance
protection against reperfusion injury in isolated rat hearts. J Physiol Pharmacol. 2010;61:21
Ambrosio G, Del Pinto M, Tritto I, Agnelli G, Bentivoglio M, Zuchi C, Anderson FA, Gore
JM, López-Sendón J, Wyman A, Kennelly BM, Fox KA; for the GRACE Investigators. Chronic
nitrate therapy is associated with different presentation and evolution of acute coronary syndromes:
insights from 52 693 patients in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J.
2010;31:430-8.
Chen Z, Muscoli C, Doyle T, Bryant L, Cuzzocrea S, Mollace V, Mastroianni R, Masini E,
Salvemini D. NMDA-receptor activation and nitroxidative regulation of the glutamatergic pathway
during nociceptive processing. Pain. 2010 Apr;149:100-6.
Cianchi F, Cuzzocrea S, Vinci MC, Messerini L, Comin CE, Navarra G, Perigli G, Centorrino T,
Marzocco S, Lenzi E, Battisti N, Trallori G, Masini E. Heterogeneous expression of
cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase within colorectal tumors: correlation with
tumor angiogenesis. Dig Liver Dis. 2010 Jan;42:20-7.
Vauzour D, Buonfiglio M, Corona G, Chirafisi J, Vafeiadou K, Angeloni C, Hrelia S, Hrelia P, and
J.P.Spencer. Sulforaphane protects cortical neurons against 5-S-cysteinyl-dopamine-induced toxicity
126
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
through the activation of ERK1/2, Nrf-2 and the upregulation of detoxification enzymes. Mol. Nutr.
Food Res. 54, 532-542 (2010).
Bitto A, Sell C, Crowe E, Lorenzini A, Malaguti M, Hrelia S, Torres C. Stress-induced senescence in
human and rodent astrocytes. Exp. Cell Res. 316, 2961-2968 (2010).
Bitto A, Lerner C, Torres C, Roell M, Malaguti M, Perez V, Lorenzini A, Hrelia S, Ikeno Y, Matzko
M.E., McCarter R, and C. Sell. Long-term IGF-I exposure decreases autophagy and cell viability.
PLoS One 5, e12592 (2010) rivista in edizione unicamente elettronica.
Tiso D, Baldini M, Piaggesi N, Ferrari P, Biagi P.L, Malaguti M, Lorenzini A. “7 days for my
health” A new tool to evaluate kids’ lifestyle. Agro Food Industry Hi-Tech. 21, 47-50 (2010).
Hrelia S. Alimenti funzionali e componenti nutraceutici di origine vegetale. Natural 1. 93, 71-72
(2010).
Grassia G, Maddaluno M, Musilli C, De Stefano D, Di Meglio P, Ianaro A, Maffia P, Parenti A,
Ialenti A. The IkB kinase inhibitor, NEMO-binding domain peptide, for inhibition of balloon injuryinduced neointimal formation. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2010, 30(12):
2458-66
Tibolla G, Norata GD, Meda C, Arnaboldi L, Uboldi P, Piazza F, Ferrarese C, Corsini A, Maggi A,
Vegeto E, Catapano AL. Increased atherosclerosis and vascular inflammation in APP transgenic
mice with apolipoprotein E deficiency. Atherosclerosis. 2010 May;210(1):78-87.
Norata GD, Baragetti I, Raselli S, Stucchi A, Garlaschelli K, Vettoretti S, Piloni G, Buccianti G,
Catapano AL. Plasma adiponectin levels in chronic kidney disease patients: Relation with molecular
inflammatory profile and metabolic status. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Jan;20(1):56-63.
Norata GD, Garlaschelli K, Grigore L, Raselli S, Tramontana S, Meneghetti F, Artali R, Noto D,
Cefalù AB, Buccianti G, Averna M, Catapano AL. Effects of PCSK9 variants on common carotid
artery intima media thickness and relation to ApoE alleles.Atherosclerosis. 2010 Jan;208(1):177-82.
Filippi A, Casula M, Tragni E, Brignoli O, Cricelli C, Poli A, Catapano AL; for the CHECK Study
Group. Blood pressure and antihypertensive therapy according to the global cardiovascular risk level
in Italy: the CHECK Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010 Oct;17(5):562-8.
Corrao G, Conti V, Merlino L, Catapano AL, Mancia G. Results of a retrospective database analysis
of adherence to statin therapy and risk of nonfatal ischemic heart disease in daily clinical practice in
Italy. Clin Ther. 2010 Feb;32(2):300-10.
Norata G.D, Garlanda C, Catapano A.L. The Long Pentraxin PTX3: A Modulator of the
Immunoinflammatory Response in Atherosclerosis and Cardiovascular Diseases Cardiovascular
Medicine, TCM vol. 20, n.2 2010 (35-40) 4
Norata GD, Catapano AL. Lecithin: Cholesterol Acyltransferase and vascular disease. Clinical
Lipidology 2010 in pressHobbs FD, Jukema JW, Da Silva PM, McCormack T, Catapano AL.
Barriers tocardiovascular disease risk scoring and primary prevention in Europe. QJM. 2010 Oct;103(10):727-39.
Pellegatta F, Grigore L, Catapano AL. Therapy and clinical trials: new insights. 7: Curr Opin
Lipidol. 2010 Aug;21(4):394-5.
Norata GD, Cattaneo P, Poletti A, Catapano AL. The androgen derivative 5alpha-androstane3beta,17beta-diol inhibits tumor necrosis factor alpha and lipopolysaccharide induced inflammatory
response in human endothelial cells and in mice aorta Atherosclerosis. 2010 Sep;212(1):100-6.
Tibolla G, Norata GD, Meda C, Arnaboldi L, Uboldi P, Piazza F, Ferrarese C, Corsini A, Maggi A,
Vegeto E, Catapano AL. Increased atherosclerosis and vascular inflammation in APP transgenic
mice with apolipoprotein E deficiency Atherosclerosis. 2010 May;210(1):78-87
Ianni M, Manerba M, Di Stefano G, Porcellini E, Chiappelli M, Carbone I, Licastro F.Altered
glycosylation profile of purified plasma ACT from Alzheimer’s disease. Immun Ageing. 2010 Dec
16;7 Suppl 1:S6.
Licastro F, Porcellini E, Forti P, Buscema M, Carbone I, Ravaglia G, Grossi E.Multi factorial
interactions in the pathogenesis pathway of Alzheimer’s disease: a new risk charts for prevention of
dementia. Immun Ageing. 2010 Dec 16;7 Suppl 1:S4.
Licastro F, Chiappelli M, Porcellini E, Campo G, Buscema M, Grossi E, Garoia F, Ferrari R.Genegene and gene - clinical factors interaction in acute myocardial infarction: a new detailed risk chart.
Curr Pharm Des. 2010;16(7):783-8.
Dogliotti G, Galliera E, Licastro F, Corsi MM. Age-related changes in plasma levels of BDNF in
Down syndrome patients. Immun Ageing. 2010 Jan 25;7:2.
127
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.
191.
Licastro F, Porcellini E, Chiappelli M, Forti P, Buscema M, Ravaglia G, Grossi E. Multivariable
network associated with cognitive decline and dementia. Neurobiol Aging. 2010 Feb;31(2):257-69.
Epub.
Forti P, Rietti E, Pisacane N, Olivelli V, Mariani E, Chiappelli M, Licastro F, Ravaglia G. Blood
inflammatory proteins and risk of incident depression in the elderly..Dement Geriatr Cogn Disord.
2010;29(1):11-20.
Dogliotti G, Galliera E, Dozio E, Vianello E, Villa RE, Licastro F, Barajon I, Corsi MM.Okadaic
acid induces apoptosis in Down syndrome fibroblasts. Toxicol In Vitro. 2010 Apr;24(3):815-21.
Epub 2009 Dec 13.
Fiaccavento R, Carotenuto F, Vecchini A, Binaglia L, Forte G, Capucci E, Maccari A M, Minieri M,
Di Nardo P (2010). An Omega-3 Fatty Acid-Enriched Diet Prevents Skeletal Muscle Lesions in a
Hamster Model of Dystrophy Am J Pathol 177: 2176-2184, 2010
Di Nardo P, Forte G, Ahluwalia A, Minieri M. Cardiac Stem Cells. Potency and Control J Cell
Physiol 224: 590-600, 2010
Mandoli C, Pagliari F, Pagliari S, Forte G, Di Nardo P, Licoccia L, Traversa E. Stem cell aligned
growth induced by CeO2 nanoparticles in PLGA scaffolds with improved bioactivity for
regenerative medicine Adv Funct Mat 20: 1617-1624, 2010
Pietronave S, Forte G, Locarno D, Nano S, Zamperone A, Nicotra G, Isidoro C, Di Nardo P, Prat M.
Agonist monoclonal antibodies against the HGF-receptor protect cardiac muscle cells from apoptosis
Am J Physiol 298: H1155-H1165, 2010
Mandoli C, Mecheri B, Forte G, Pagliari F, Pagliari S, Carotenuto F, Fiaccavento R, Rinaldi A, Di
Nardo P, Licoccia S, Traversa E. Thick soft tissue reconstruction on highly perfusive biodegradable
scaffolds. Macromol Biosci 10: 127-138, 2010
Soliman S, Pagliari S, Rinaldi A, Forte G, Fiaccavento R, Pagliari F, Franzese O, Minieri M, Di
Nardo P, Licoccia S, Traversa E. Multiscale three-dimensional scaffolds for soft tissue engineering
via multimodal electrospinning. Acta Biomater 6: 1227-1237, 2010
Severi S, Pogliani D, Fantini G, Fabbrini P, Viganò MR, Galbiati E, Bonforte G, Vincenti A, Stella
A and Genovesi S: Alterations of atrial electrophysiology induced by electrolyte variations:
combined computational and P-wave analysis. Europace 2010 Jun;12(6):842-9. doi: 10.1093/
europace/euq042
Grandi E, Morotti S, Ginsburg KS, Severi S and Bers DM: Interplay of Voltage and Ca-dependent
inactivation of L-type Ca current. Progr Biophys Mol Biol 2010 Sep;103(1):44-50. Epub 2010 Feb
23
Magnati G, Belli S, Dei Cas A, Lipartiti F, Stella A, Bonetti A(2010). Celiachia nell’adulto: rassegna
della letteratura e recnti strategie terapeutiche. Aggiornamento medico. 34(10):1 6.
Dei Cas A, Spigoni V, Metra M, Dei Cas L. Insulino-resistenza e rischio cardiovascolare (2010).
G.Ital. Cardiol. 11(10Suppl1):93S-97S.
Vizzardi E, D’Aloia A, Giubbini R, Bordonali T, Bugatti S, Pezzali N, Romeo A, Dei Cas A, Metra
M, Dei Cas L. (2010). Effect of spironolactone on left ventricular ejection fraction and volumes in
patients with class I or II heart failure. AM J cardiol. 106(9):1292-6.
Belli S., Magnati G., Dei Cas A. Presupposti fisiopatologici della terapia bariatrica nel diabete
mellito tipo 2. (2010). Aggiornamento medico. 34 (3-4):39-44.
Kamp O, Metra M, Bugatti S, Bettari L, Dei Cas A, Petrini N, Dei Cas L. (2010). Nebivolol
Hemodynamic effects and clinical significance of combined β-blockade and nitric oxide release.
Drugs.70(1):41-56.
Dei Cas A, Spigoni V, Ardigò D, Pedrazzi G, Franzini L, Derlindati E, Urbani S, Monti L, Gnudi L,
Zavaroni I. Reduced circulating endothelial progenitor cell number in young adult hyperinsulinemic
healthy men, Nutr metab cardiovasc dis (2010), doi:10.1016/j.numecd.2009.11.011
1.
Ormseth MJ, Swift LL, Fazio S, Linton MF, Chung CP, Raggi P, Rho YH, Solus J, Oeser A, Bian A,
Gebretsadik T, Shintani A, Michael Stein C. Free fatty acids are associated with insulin resistance
but not coronary artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Atherosclerosis. 2011 Dec;219(2):
869-74. Epub 2011 Sep 12. PubMed PMID: 21974844; PubMed Central PMCID: PMC3226875.
128
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Sardella G, Conti G, Bisceglia T, Canali E, Mancone M, De Carlo C, Spedicato L, Morocutti G,
Fedele F, Bernardi G. Long-term outcome after drug-eluting stent implantation in unselected
population: ROME and UDINE Experience (The RUDI Registry). Catheter Cardiovasc Interv. 2011
Dec 1;78(7):1068-75. doi: 10.1002/ccd.23050. Epub 2011 May 12. PubMed PMID: 21567883.
Santini F, Onorati F, Faggian G, Mazzucco A. Reply to bingyang et Al. Eur J Cardiothorac Surg.
2011 Dec;40(6):1553. Epub 2011 Jun 12. PubMed PMID: 21664142.
Di Bartolomeo R, Di Eusanio M. Editorial comment Deep or moderate hypothermia during
circulatory arrest: still an open issue. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Dec;40(6):1500. Epub 2011
May 11. PubMed PMID: 21561785.
Riccioni G, Cipollone F, Santovito D, Scotti L, D’Orazio N, Mezzetti A, Bucciarelli T. Effect of 2year treatment with low-dose rosuvastatin on intima-media thickness in hypercholesterolemic
subjects with asymptomatic carotid artery disease. Expert Opin Pharmacother. 2011 Dec;12(17):
2599-604. Epub 2011 Oct 15. PubMed PMID: 21999752.
Potena L, Grigioni F, Ortolani P, Magnani G, Fabbri F, Masetti M, Coccolo F, Fallani F, Russo A,
Ionico T, Saia F, Rapezzi C, Branzi A. Safety and efficacy of early aggressive versus cholesteroldriven lipid-lowering strategies in heart transplantation: A pilot, randomized, intravascular ultrasound
study. J Heart Lung Transplant. 2011 Dec;30(12):1305-11. Epub 2011 Aug 15. PubMed PMID:
21840734.
Colecchi C, Partemi S, Minelli N, Cascini F, Rossi R, Fulcheri E, Pascali VL, Oliva A. Placental site
trophoblastic tumor with lung metastases as cause of death in a young patient: A case report.
Placenta. 2011 Dec;32(12):1060-3. Epub 2011 Oct 24. PubMed PMI D: 22027660.
De Caterina R, Griffioen AW, Porreca F. Fraud in biomedical research - The role of journal Editors.
Life Sci. 2011 Nov 21;89(21-22):755-6. Epub 2011 Oct 1. PubMed PMID: 21983417.
Fava C, Danese E, Montagnana M, Sjögren M, Almgren P, Guidi GC, Hedblad B, Engström G,
Lechi A, Minuz P, Melander O. A Variant Upstream of the CDH13m Adiponectin Receptor Gene
and Metabolic Syndrome in Swedes. Am J Cardiol. 2011 Nov 15;108(10):1432-7. Epub 2011 Aug
25. PubMed PMID: 21872196.
Connolly SJ, Eikelboom JW, Ng J, Hirsh J, Yusuf S, Pogue J, de Caterina R, Hohnloser S, Hart RG;
on behalf of the ACTIVE (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of
Vascular Events) Steering Committee and Investigators. Net Clinical Benefit of Adding Clopidogrel
to Aspirin Therapy in Patients With Atrial Fibrillation for Whom Vitamin K Antagonists Are
Unsuitable. Ann Intern Med. 2011 Nov 1;155(9):579-586. PubMed PMID: 22041946.
Pacini D, Tsagakis K, Jakob H, Mestres CA, Armaro A, Weiss G, Grabenwoger M, Borger MA,
Mohr FW, Bonser RS, Di Bartolomeo R. The frozen elephant trunk for the treatment of chronic
dissection of the thoracic aorta: a multicenter experience. Ann Thorac Surg. 2011 Nov;92(5):166370. Epub 2011 Oct 31. PubMed PMID: 22051263.
Lucchese G, Cambi GE, De Rita F, Faggian G, Mazzucco A, Modesti PA, Luciani GB. Cardioplegia
and Angiotensin II Receptor Antagonists Modulate Signal Transducers and Activators of
Transcription Activation in Neonatal Rat Myocytes. Artif Organs. 2011 Nov;35(11):1075-81. doi:
10.1111/j.1525-1594.2011.01386.x.
De Rita F, Lucchese G, Barozzi L, Menon T, Faggian G, Mazzucco A, Luciani GB. Selective
cerebro-myocardial perfusion in complex congenital aortic arch pathology: a novel technique. Artif
Organs. 2011 Nov;35(11):1029-35. doi:10.1111/j.1525-1594.2011.01355.x. Epub 2011 Oct 14.
Di Eusanio M, Berretta P, Bissoni L, Petridis FD, Di Marco L, Di Bartolomeo R. Re-operations on
the proximal thoracic aorta:results and predictors of short-and long-term mortality in a series of 174
patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Nov;40(5):1072-6.Epub 2011 Apr 5. PubMed PMID:
21470869.
Mariani A, Deli A, Ambresin A, Mantel I. Characteristics of eyes withsecondary loss of visual acuity
receiving variable dosing ranibizumab forneovascular age-related macular degeneration. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol.2011 Nov;249(11):1635-42. Epub 2011 Jul 2. PubMed PMID:
21725716.
Timmis AD, Alfonso F, Ambrosio G, Ector H, Kulakowski P, Pinto FJ, Vardas P; Editors’ Network.
National society cardiovascular journals of Europe: Almanac2011. Heart. 2011 Nov;97(22):1819.
PubMed PMID: 22016399; PubMed Central PMCID:PMC3199445.
Balbi M, Fedele M, Bezante GP, Brunelli C, Barsotti A. Acute myocardialinfarction related to very
129
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
late sirolimus-eluting stent thrombosis 6 months afterdiscontinuation of dual antiplatelet therapy. J
Cardiovasc Med (Hagerstown). 2011Nov;12(11):839-42. PubMed PMID: 20216229.
Santini F, Onorati F, Faggian G, Mazzucco A. Safety and efficacy of a noveltemporary sternal
spreader in the management of severe postcardiotomy cardiogenicshock: a preliminary report study.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2011Nov;142(5):1276-8. Epub 2011 Apr 21. PubMed PMID: 21513950.
De Souza TO, Mesquita DA, Ferrari RA, Dos Santos Pinto D Jr, Correa L,Bussadori SK, Fernandes
KP, Martins MD. Phototherapy with low-level laser affectsthe remodeling of types I and III collagen
in skeletal muscle repair. Lasers Med Sci. 2011 Nov;26(6):803-14. Epub 2011 Jul 15. PubMed
PMID: 21761120.
Suzuki H, Fukunaga T, Tanifuji T, Abe N, Sadakane A, Nakamura Y, Sakamoto A. Medicolegal
death diagnosis in Tokyo Metropolis, Japan (2010): comparison of the results of death inquests by
medical examiners and medical practitioners. Leg Med(Tokyo). 2011 Nov;13(6):273-9. Epub 2011
Oct 13. PubMed PMID: 22000061.
Viganò A, Vasso M, Caretti A, Bravatà V, Terraneo L, Fania C, Capitanio D,Samaja M, Gelfi C.
Protein modulation in mouse heart under acute and chronichypoxia. Proteomics. 2011
Nov;11(21):4202-17. doi: 10.1002/pmic.201000804. Epub2011 Sep 22. PubMed PMID: 21948614.
Triggiani V, Guastamacchia E, Renzulli G, Giagulli VA, Tafaro E, Licchelli B,Resta F, Sabbà C,
Bagnulo R, Lastella P, Stella A, Resta N. Papillary thyroidcarcinoma in peutz-jeghers syndrome.
Thyroid. 2011 Nov;21(11):1273-7. Epub 2011Aug 30. PubMed PMID: 21877933.
Le Bas-Bernardet S, Tillou X, Poirier N, Dilek N, Chatelais M, Devallière J, Charreau B, Minault D,
Hervouet J, Renaudin K, Crossan C, Scobie L, Cowan PJ,d’Apice AJ, Galli C, Cozzi E, Soulillou JP,
Vanhove B, Blancho G.Xenotransplantation of Galactosyl-Transferase Knockout, CD55, CD59,
CD39, andFucosyl-Transferase Transgenic Pig Kidneys Into Baboons. Transplant Proc. 2011Nov;
43(9):3426-30. PubMed PMID: 22099813.
De Caterina R, Griffioen AW, Porreca F. Fraud in biomedical research - Therole of journal Editors.
Vascul Pharmacol. 2011 Nov;55(5-6):119-20. Epub 2011 Oct1. PubMed PMID: 21983415.
Saia F, Marrozzini C, Moretti C, Ciuca C, Taglieri N, Bordoni B, Dall’ara G, Alessi L, Lanzillotti V,
Bacchi-Reggiani ML, Branzi A, Marzocchi A. The role ofpercutaneous balloon aortic valvuloplasty
as a bridge for transcatheter aorticvalve implantation. EuroIntervention. 2011 Oct 30;7(6):723-9.
doi:10.4244/EIJV7I6A115. PubMed PMID: 21986330.
Kawachi K, Iso Y, Sato T, Wakabayashi K, Kobayashi Y, Takeyama Y, Suzuki H.Effects of
erythropoietin on angiogenesis after myocardial infarction in porcine.Heart Vessels. 2011 Oct 29.
[Epub ahead of print] PubMed PMID: 22038108.
Pini R, Faggioli G, Mauro R, Gallinucci S, Freyrie A, Gargiulo M, Stella A.Chronic oral
anticoagulant therapy in carotid artery stenting: The un-necessityof perioperative bridging heparin
therapy. Thromb Res. 2011 Oct 28. [Epub aheadof print] PubMed PMID: 22036124.
Barry SP, Ounzain S, McCormick J, Scarabelli TM, Chen-Scarabelli C,Saravolatz LI, Faggian G,
Mazzucco A, Suzuki H, Thiemermann C, Knight RA,Latchman DS, Stephanou A. Enhanced IL17signalling following myocardialischaemia/reperfusion injury. Int J Cardiol. 2011 Oct 24. [Epub
ahead of print]PubMed PMID: 22030025.
Gallina C, Dolgetta S, Alloatti G, Levi R, Gallo MP. Development of morphology and function of
neonatal mouse ventricular myocytes cultured on ahyaluronan-based polymer scaffold. J Cell
Biochem. 2011 Oct 20. doi:10.1002/jcb.23407. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22020979.
Forte G, Pagliari S, Pagliari F, Ebara M, Di Nardo P, Aoyagi T. Towards theGeneration of PatientSpecific Patches for Cardiac Repair. Stem Cell Rev. 2011Oct 18. [Epub ahead of print] PubMed
PMID: 22006278.
Zimarino M, Cicchitti V, Genovesi E, Rotondo D, De Caterina R. Isolatedtroponin increase after
percutaneous coronary interventions: Does it haveprognostic relevance? Atherosclerosis. 2011 Oct
17. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22062591.
Rungatscher A, Linardi D, Tessari M, Menon T, Luciani GB, Mazzucco A, FaggianG.
Levosimendan is superior to epinephrine in improving myocardial function aftercardiopulmonary
bypass with deep hypothermic circulatory arrest in rats. J ThoracCardiovasc Surg. 2011 Oct 17.
[Epub ahead of print] PubMed PMID: 22014715.
Onouchi Y, Suzuki Y, Suzuki H, Terai M, Yasukawa K, Hamada H, Suenaga T,Honda T, Honda A,
Kobayashi H, Takeuchi T, Yoshikawa N, Sato J, Shibuta S,Miyawaki M, Oishi K, Yamaga H,
Aoyagi N, Iwahashi S, Miyashita R, Murata Y, EbataR, Higashi K, Ozaki K, Sasago K, Tanaka T,
130
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Hata A. ITPKC and CASP3 polymorphisms and risks for IVIG unresponsiveness and coronary
artery lesion formation inKawasaki disease. Pharmacogenomics J. 2011 Oct 11. doi: 10.1038/
tpj.2011.45.[Epub ahead of print] PubMed PMID: 21987091.
Palombo C, Kozakova M, Morizzo C, Gnesi L, Barsotti MC, Spontoni P, MassartF, Salvi P,
Balbarini A, Saggese G, Di Stefano R, Federico G. Circulatingendothelial progenitor cells and large
artery structure and function in youngsubjects with uncomplicated type 1 diabetes. Cardiovasc
Diabetol. 2011 Oct8;10:88. PubMed PMID: 21981808; PubMed Central PMCID: PMC3198903.
Mihira H, Suzuki HI, Akatsu Y, Yoshimatsu Y, Igarashi T, Miyazono K, WatabeT. TGF-{beta}induced mesenchymal transition of MS-1 endothelial cells requiresSmad-dependent cooperative
activation of Rho signals and MRTF-A. J Biochem. 2011 Oct 8. [Epub ahead of print] PubMed
PMID: 21984612.
Picchi A, Limbruno U, Focardi M, Cortese B, Micheli A, Boschi L, Severi S, DeCaterina R.
Increased basal coronary blood flow as a cause of reduced coronaryflow reserve in diabetic patients.
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Oct 7.Epub ahead of print] PubMed PMID: 21984541.
Biagi P, Gussoni G, Iori I, Nardi R, Mathieu G, Mazzone A, Panuccio D,Scanelli G, Cicatello C,
Rinollo C, Muriago M, Galasso D, Bonizzoni E, Vescovo G;CONFINE Study Group. Clinical
profile and predictors of in-hospital outcome inpatients with heart failure: the FADOI “CONFINE”
Study. Int J Cardiol. 2011 Oct6;152(1):88-94. Epub 2011 Mar 11. PubMed PMID: 21397348.
Cicolini G, Pizzi C, Palma E, Bucci M, Schioppa F, Mezzetti A, Manzoli L.Differences in
blood pressure by body position (supine, Fowler’s, and sitting) inhypertensive subjects. Am J
Hypertens. 2011 Oct;24(10):1073-9. doi:10.1038/ajh.2011.106. Epub 2011 Jun 16. PubMed PMID:
21677699.
Ishii M, Shibata R, Numaguchi Y, Kito T, Suzuki H, Shimizu K, Ito A, Honda H,Murohara T.
Enhanced angiogenesis by transplantation of mesenchymal stem cellsheet created by a novel
magnetic tissue engineering method. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 Oct;31(10):2210-5. Epub
2011 Jul 14. PubMed PMID: 21757660.
Faggian G, Onorati F, Chiominto B, Gottin L, Dan M, Ribichini F, Menon T,Santini F, Mazzucco A.
Veno-venous extracorporeal membrane oxygenation as abridge to and support for pulmonary
thromboendarterectomy in misdiagnosed chronicthromboembolic pulmonary hypertension. Artif
Organs. 2011 Oct;35(10):956-60. doi:10.1111/j.1525-1594.2010.01182.x. Epub 2011 Apr 14.
Forte GI, Vaccarino L, Palmeri M, Branzi A, Caldarera CM, Scola L, Caruso C, Licastro F, Lio D.
Analysis of polymorphisms Leiden Factor V G1691A andprothrombin G20210A as risk factors for
acute myocardial infarction.Biogerontology. 2011 Oct;12(5):485-90. Epub 2011 Sep 15. PubMed
PMID: 21918818.
Corsi MM, Licastro F, Porcellini E, Dogliotti G, Galliera E, Lamont JL,Innocenzi PJ, Fitzgerald SP.
Reduced plasma levels of P-selectin and L-selectinin a pilot study from Alzheimer disease:
relationship with neuro-degeneration.Biogerontology. 2011 Oct;12(5):451-4. Epub 2011 Apr 12.
Santini F, Onorati F, Telesca M, Patelli F, Berton G, Franchi G, Faggian G,Mazzucco A. Pulsatile
pulmonary perfusion with oxygenated blood amelioratespulmonary hemodynamic and respiratory
indices in low-risk coronary artery bypass patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Oct;40(4):794803. Epub 2011 Mar 8.PubMed PMID: 21388821.
Di Eusanio M, Armaro A, Di Marco L, Pacini D, Savini C, Suarez SM, Pilato E, Di Bartolomeo R.
Short- and midterm results after hybrid treatment of chronicaortic dissection with the frozen elephant
trunk technique. Eur J CardiothoracSurg. 2011 Oct;40(4):875-80. Epub 2011 Mar 5. PubMed PMID:
21382727.
Weigang E, Parker JA, Czerny M, Lonn L, Bonser RS, Carrel TP, Mestres CA, Di Bartolomeo R,
Schepens MA, Bachet JE, Vahl CF, Grabenwoger M. Should intentional endovascular stent-graft
coverage of the left subclavian artery be preceded byprophylactic revascularisation? Eur J
Cardiothorac Surg. 2011 Oct;40(4):858-68.Epub 2011 Mar 3. PubMed PMID: 21376612.
Rivera RF, Mircoli L, Bonforte G, Torri V, Monteforte M, Stella A, GenovesiS. Dipyridamole stress
echocardiography in diagnosis and prognosis ofhemodialysis patients with asymptomatic coronary
disease. Hemodial Int. 2011Oct;15(4):468-76. doi: 10.1111/j.1542-4758.2011.00572.x. Epub 2011
Jul 26. PubMedPMID: 22111815.
Ricci F, De Caterina R. Isolated creatine kinase-MB rise with normal cardiac troponins: a strange
131
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
occurrence with difficult interpretation. J Cardiovasc Med(Hagerstown). 2011 Oct;12(10):736-40.
Fedele F, D’Ambrosi A, Bruno N, Caira C, Brasolin B, Mancone M.Cost-effectiveness of
levosimendan in patients with acute heart failure. JCardiovasc Pharmacol. 2011 Oct;58(4):363-6.
Jakob H, Tsagakis K, Pacini D, Di Bartolomeo R, Mestres C, Mohr F, Bonser R, Cerny S,
Oberwalder P, Grabenwoger M. The International E-vita Open Registry:data sets of 274 patients. J
Cardiovasc Surg (Torino). 2011 Oct;52(5):717-23.PubMed PMID: 21894139.
Verhoeven EL, Oikonomou K, Möhner B, Renner H, Ritter W; European C3 GlobalRegistry
Participants. First experience with the new repositionable C3 excluderstent-graft. J Cardiovasc Surg
(Torino). 2011 Oct;52(5):637-42. Epub 2011 Jul 29.PubMed PMID: 21799475.
Freyrie A, Gargiulo M, Fargion A, Gallitto E, Pratesi C, Stella A;Anaconda(TM) Italian Registry
Participating Physicians. AnacondaTM: the ItalianRegistry. Study protocol and preliminary
perioperative results. J Cardiovasc Surg(Torino). 2011 Oct;52(5):629-35. Epub 2011 Jul 20. PubMed
PMID: 21772244.
Freyrie A, Testi G, Gargiulo M, Faggioli G, Mauro R, Stella A. Spinal cordischemia after
endovascular treatment of infrarenal aortic aneurysm. Case report and literature review. J Cardiovasc
Surg (Torino). 2011 Oct;52(5):731-4. Epub2008 Oct 24. Review. PubMed PMID: 18948869.
d’Ettorre G, Francone M, Mancone M, Ceccarelli G, Ascarelli A, Vullo F,Baroncelli S, Galluzzo
MC, Catalano C, Strano S, Fedele F, Mastroianni C,Palmisano L, Vullo V. Significant coronary
stenosis detected by coronary computedangiography in asymptomatic HIV infected subjects. J
Infect. 2011 Oct 1. [Epubahead of print] PubMed PMID: 21983631.
D’Onofrio A, Rubino P, Fusari M, Salvador L, Musumeci F, Rinaldi M, VitaliEO, Glauber M, Di
Bartolomeo R, Alfieri OR, Polesel E, Aiello M, Casabona R, LiviU, Grossi C, Cassese M,
Pappalardo A, Gherli T, Stefanelli G, Faggian GG, Gerosa G. Clinical and hemodynamic outcomes
of “all-comers” undergoing transapicalaortic valve implantation: results from the Italian Registry of
Trans-ApicalAortic Valve Implantation (I-TA). J Thorac Cardiovasc Surg. 2011Oct;142(4):768-75.
Epub 2011 Aug 12. PubMed PMID: 21840020.
Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, Murrone A, Pantano P, Biscottini E, Zuchi C, Zingarini G,
Cavallini C, Ambrosio G. Presence of extensive LV remodelinglimits the benefits of CRT in patients
with intraventricular dyssynchrony. JACCCardiovasc Imaging. 2011 Oct;4(10):1067-76. PubMed
PMID: 21999865.
Musilli C, Paccosi S, Pala L, Gerlini G, Ledda F, Mugelli A, Rotella CM,Parenti A. Characterization
of circulating and monocyte-derived dendritic cellsin obese and diabetic patients. Mol Immunol.
2011 Oct;49(1-2):234-8. Epub 2011Sep 21. PubMed PMID: 21940050.
de Simone G, Chinali M, Mureddu GF, Cacciatore G, Lucci D, Latini R, MassonS, Vanasia M,
Maggioni AP, Boccanelli A; AREA-in-CHF Investigators. Effect ofcanrenone on left ventricular
mechanics in patients with mild systolic heartfailure and metabolic syndrome: the AREA-in-CHF
study. Nutr Metab Cardiovasc Dis.2011 Oct;21(10):783-91. Epub 2010 Jun 17. PubMed PMID:
21939839.
Fazio S, Carlomagno G. The importance of tricuspid regurgitation and rightventricular overload in
ICD/CRT recipients: beside the left, beyond the left.Pacing Clin Electrophysiol. 2011 Oct;34(10):
1181-4. doi:10.1111/j.1540-8159.2011.03189.x. Epub 2011 Aug 7. PubMed PMID: 21819432.
Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T, Yoshikawa N,Shibuta S,
Miyawaki M, Oishi K, Yamaga H, Aoyagi N, Iwahashi S, Miyashita R,Onouchi Y, Sasago K,
Suzuki Y, Hata A. Cyclosporin A treatment for Kawasakidisease refractory to initial and additional
intravenous immunoglobulin. Pediatr Infect Dis J. 2011 Oct;30(10):871-6. PubMed PMID:
21587094.
Pugi A, Longo L, Bartoloni A, Rossolini GM, Mugelli A, Vannacci A, Lapi F.Cardiovascular and
metabolic safety profiles of the fluoroquinolones. Expert OpinDrug Saf. 2011 Sep 30. [Epub ahead
of print] PubMed PMID: 21958023.
Felice F, Zambito Y, Di Colo G, D’Onofrio C, Fausto C, Balbarini A, DiStefano R. Red grape skin
and seeds polyphenols:Evidence of their protectiveeffects on endothelial progenitor cells and
improvement of their intestinalabsorption. Eur J Pharm Biopharm. 2011 Sep 24. [Epub ahead of
print] PubMed PMID:21971368.
Mormile R, Vittori G, De Michele M, Squarcia U, Quaini F. Is telomerase thefinal downstream
132
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
effector of the escape of cardiomyocytes from thepoint-of-no-return of apoptosis in infants of
diabetic mothers? Int J Cardiol.2011 Sep 15;151(3):378-9. Epub 2011 Jul 20. PubMed PMID:
21764160.
Miyazaki T, Takenaka T, Inoue T, Sato M, Miyajima Y, Nodera M, Hanyu M, Ohno Y, Shibazaki S,
Suzuki H. Lipopolysaccharide-induced Overproduction of NitricOxide and Overexpression of iNOS
and Interleukin-1β Proteins in Zinc-deficientRats. Biol Trace Elem Res. 2011 Sep 14. [Epub ahead
of print] PubMed PMID:21915762.
Tanaka K, Tani Y, Asai J, Nemoto F, Kusano Y, Suzuki H, Hayashi Y, Asahi K,Nakayama M,
Miyata T, Watanabe T. Skin autofluorescence is associated with2 diabetes. severity of vascular
complications in Japanese patients with TypeDiabet Med. 2011 Sep 14. doi: 10.1111/j.14645491.2011.03448.x. [Epub ahead ofprint] PubMed PMID: 21916970.
Di Marco L, Pacini D, Lorusso R, Pasini GF, Zanini G, Pantaleo A, DiBartolomeo R. Acquired
aortic coarctation: A rare case of supraortic valvestenosis. Int J Cardiol. 2011 Sep 12. [Epub ahead of
print] PubMed PMID:21917340.
Suzuki H, Kondo K. Chronic kidney disease in postmenopausal women. Hypertens Res. 2011 Sep 8.
doi: 10.1038/hr.2011.155. [Epub ahead of print] PubMed PMID:21900940.
Taglieri N, Saia F, Lanzillotti V, Marrozzini, Faccioli R, Iarussi B,Ortolani P, Palmerini T, Cortesi
P, Gordini G, Gallo P, Branzi A, Marzocchi A.Impact of a territorial ST-segment elevation
myocardial infarction network onprognosis of patients with out-of-hospital cardiac arrest. Acute
Card Care. 2011 Sep;13(3):143-7. PubMed PMID: 21877874.
Onorati F, Santini F, Rubino AS, Amoncelli E, Gianbruno V, Renzulli A,Faggian G, Mazzucco A.
Effects of intra-aortic balloon pump on coronary arterybypass grafts blood flow: differences by graft
type and coronary target. ArtifOrgans. 2011 Sep;35(9):849-56. doi: 10.1111/j.1525-1594.2011.
01285.x. Epub 2011Jul 27. PubMed PMID: 21793863.
Barsotti MC, Felice F, Balbarini A, Di Stefano R. Fibrin as a scaffold forcardiac tissue engineering.
Biotechnol Appl Biochem. 2011 Sep-Oct;58(5):301-10.doi: 10.1002/bab.49. Epub 2011 Oct 5.
Bambace C, Telesca M, Zoico E, Sepe A, Olioso D, Rossi A, Corzato F, DiFrancesco V, Mazzucco
A, Santini F, Zamboni M. Adiponectin gene expression andadipocyte diameter: a comparison
between epicardial and subcutaneous adiposetissue in men. Cardiovasc Pathol. 2011 Sep-Oct;20(5):
e153-6. Epub 2010 Sep 9.PubMed PMID: 20829073.
Bassino E, Fornero S, Gallo MP, Ramella R, Mahata SK, Tota B, Levi R,Alloatti G. A novel
catestatin-induced antiadrenergic mechanism triggered by the endothelial PI3K-eNOS pathway in
the myocardium. Cardiovasc Res. 2011 Sep1;91(4):617-24. Epub 2011 May 4. PubMed PMID:
21543385; PubMed Central PMCID:PMC3156905.
Rusinaru D, Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, Suri RM, Barbieri A,Szymanski C, Ferlito M,
Michelena H, Tafanelli L, Bursi F, Mezghani S, Branzi A, Habib G, Modena MG, Enriquez-Sarano
M; Mitral Regurgitation InternationalDAtabase (MIDA) Investigators. Left atrial size is a potent
predictor ofmortality in mitral regurgitation due to flail leaflets: results from a largeinternational
multicenter study. Circ Cardiovasc Imaging. 2011 Sep;4(5):473-81.Epub 2011 Jul 7. PubMed PMID:
21737598.
Suzuki H, Franceschi F, Nishizawa T, Gasbarrini A. Extragastricmanifestations of Helicobacter
pylori infection. Helicobacter. 2011 Sep;16 Suppl 1:65-9. doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00883.x.
Pellegatta F, Brambilla C, Reduzzi A, Bragheri M, Zerbini G, Catapano AL.Endothelin-1 does not
impair insulin-induced angiogenesis in vitro. Int J MolMed. 2011 Sep;28(3):443-8. doi:
10.3892/ijmm.2011.689. Epub 2011 May 2. PubMedPMID: 21537834.
D’Onofrio A, Mazzucco A, Valfrè C, Zussa C, Martinelli L, Casabona R, MazzolaA, Gherli T,
Badano LP, Fabbri A. Left ventricular remodeling, hemodynamics andearly clinical outcomes
after aortic valve replacement with the PericarbonFreedom stentless bioprosthesis: results from the
Italian Prospective MulticenterTrial. J Heart Valve Dis. 2011 Sep;20(5):531-9. PubMed PMID:
22066357.
Cipollone F, Felicioni L, Sarzani R, Ucchino S, Spigonardo F, Mandolini C,Malatesta S, Bucci M,
Mammarella C, Santovito D, de Lutiis F, Marchetti A,Mezzetti A, Buttitta F. A unique microRNA
signature associated with plaqueinstability in humans. Stroke. 2011 Sep;42(9):2556-63. Epub 2011
Aug 4. PubMedPMID: 21817153.
133
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
Suzuki H, Sekine Y, Ko E, Sunazawa T, Iida H, Kishi H, Saitoh Y. Permanentcerebral bypass
approach for lung cancer resection with aortic arch invasion.Thorac Cardiovasc Surg. 2011
Sep;59(6):378-80. Epub2011 Jul 15. PubMed PMID:21766279.
Madonna R, Salerni S, Schiavone D, Glatz JF, Geng YJ, De Caterina R. Omega-3 fatty acids
attenuate constitutive and insulin-induced CD36 expression through a suppression of PPAR α/γ
activity in microvascular endothelial cells. ThrombHaemost. 2011 Sep;106(3):500-10. Epub 2011
Jul 4. PubMed PMID: 21727988.
Alexander JH, Lopes RD, James S, Kilaru R, He Y, Mohan P, Bhatt DL, GoodmanS, Verheugt FW,
Flather M, Huber K, Liaw D, Husted SE, Lopez-Sendon J, DeCaterina R, Jansky P, Darius H,
Vinereanu D, Cornel JH, Cools F, Atar D,Leiva-Pons JL, Keltai M, Ogawa H, Pais P, Parkhomenko
A, Ruzyllo W, Diaz R, WhiteH, Ruda M, Geraldes M, Lawrence J, Harrington RA, Wallentin L;
APPRAISE-2Investigators. Apixaban with antiplatelet therapy after acute coronary syndrome. N
Engl J Med. 2011 Aug 25;365(8):699-708. Epub 2011 Jul 24. PubMed PMID:21780946.
Silva-Filho JC, Oliveira NN, Arcanjo DD, Quintans-Júnior LJ, Cavalcanti SC,Santos MR, Oliveira
RD, Oliveira AP. Investigation of Mechanisms Involved in(-)-Borneol-Induced Vasorelaxant
Response on Rat Thoracic Aorta. Basic ClinPharmacol Toxicol. 2011 Aug 22. doi: 10.1111/j.17427843.2011.00784.x. [Epubahead of print] PubMed PMID: 21883938.
Valgimigli M, Campo G, Gambetti S, Bolognese L, Ribichini F, Colangelo S, de Cesare N,
Rodriguez AE, Russo F, Moreno R, Piva T, Sheiban I, Penzo C, Prati F,Nazzaro MS, Díaz
Fernández JF, Vassanelli C, Parrinello G, Ferrari R; For theMULTIcentre evaluation of Single highdose bolus TiRofiban versus Abciximab with sirolimus eluting sTEnt or Bare Metal Stent in Acute
Myocardial Infarction studY (MULTISTRATEGY) investigators. Three-year follow-up of the
MULTIcentre evaluationof Single high-dose Bolus TiRofiban versus Abciximab with Sirolimuseluting STEntor Bare-Metal Stent in Acute Myocardial Infarction StudY (MULTISTRATEGY). Int
JCardiol. 2011 Aug 22. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21864917.
Suffredini S, Stillitano F, Comini L, Bouly M, Brogioni S, Ceconi C, Ferrari R, Mugelli A, Cerbai E.
Long term treatment with ivabradine in post-myocardialinfarcted rats counteracts f-channel
overexpression. Br J Pharmacol. 2011 Aug 12.doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01627.x. [Epub ahead
of print] PubMed PMID:21838751.
Cosimelli B, Severi E, Novellino E, Cavaccini A, Cataldi M, Budriesi R,Micucci M, Chiarini A,
Ioan P. Preliminary finding on a new calcium channel entryblocker chemotype: 5,6-diamino-4hydroxy-2-mercaptopyrimidine derivatives. J Med Chem. 2011 Aug 11;54(15):5597-601. Epub 2011
Jul 14. PubMed PMID: 21714522.
Benedetto U, Angeloni E, Melina G, Danesi TH, Di Bartolomeo R, Lechiancole A,Refice S,
Roscitano A, Comito C, Sinatra R. n-3 Polyunsaturated fatty acids forthe prevention of postoperative
atrial fibrillation: a meta-analysis ofrandomized controlled trials. J Cardiovasc Med (Hagerstown).
2011 Aug 5. [Epubahead of print] PubMed PMID: 21826019.
Giordano E, Hillary RA, Vary TC, Pegg AE, Sumner AD, Caldarera CM, Zhang XQ, Song J, Wang
J, Cheung JY, Shantz LM. Overexpression of ornithine decarboxylasedecreases ventricular systolic
function during induction of cardiac hypertrophy. Amino Acids. 2011 Aug 4. [Epub ahead of print]
Corrao G, Scotti L, Zambon A, Baio G, Nicotra F, Conti V, Capri S, Tragni E, Merlino L, Catapano
AL, Mancia G. Cost-effectiveness of enhancing adherence totherapy with statins in the setting of
primary cardiovascular prevention.Evidence from an empirical approach based on administrative
databases.Atherosclerosis. 2011 Aug;217(2):479-85. Epub 2011 Apr 22. PubMed PMID: 21592477.
Di Salvo G, Di Bello V, Salustri A, Antonini-Canterin F, La Carrubba S,Materazzo C, Badano L,
Caso P, Pezzano A, Calabrò R, Carerj S; Research Group of the Italian Society of Cardiovascular
Echography. The prognostic value of earlyleft ventricular longitudinal systolic dysfunction in
asymptomatic subjects with cardiovascular risk factors. Clin Cardiol. 2011 Aug;34(8):500-6.
doi:10.1002/clc.20933. Epub 2011 Jul 26. PubMed PMID: 21792979.
Miyazaki S, Daimon M, Miyazaki T, Onishi Y, Koiso Y, Nishizaki Y, Ichikawa R,Chiang SJ,
Makinae H, Suzuki H, Daida H. Global longitudinal strain in relationto the severity of aortic
stenosis: a two-dimensional speckle-tracking study.Echocardiography. 2011 Aug;28(7):703-8. doi:
10.1111/j.1540-8175.2011.01419.x.Epub 2011 May 12. PubMed PMID: 21564277.
Ciccone MM, Balbarini A, Teresa Porcelli M, Santoro D, Cortese F, ScicchitanoP, Favale S, Butitta
F, De Pergola G, Gullace G, Novo S. Carotid arteryintima-media thickness: normal and percentile
134
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
values in the Italian population(camp study). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Aug;18(4):650-5.
Epub 2011 Mar 7. PubMed PMID: 21450588.
Ferrari R, Ceconi C. Selective and specific If inhibition with ivabradine:new perspectives for the
treatment of cardiovascular disease. Expert RevCardiovasc Ther. 2011 Aug;9(8):959-73. PubMed
PMID: 21878041.
Todiere G, Neglia D, Ghione S, Fommei E, Capozza P, Guarini G, Dell’omo G,Aquaro GD, Marzilli
M, Lombardi M, Camici P, Pedrinelli R. Right ventricularremodelling in systemic hypertension: a
cardiac MRI study. Heart. 2011Aug;97(15):1257-61. Epub 2011 May 31. PubMed PMID: 21628720.
Kido T, Bai N, Yatera K, Suzuki H, Meredith A, Mukae H, Rosenfeld ME, vanEeden SF. Diesel
exhaust inhalation induces heat shock protein 70 expression invivo. Inhal Toxicol. 2011 Aug;
23(10):593-601. Epub 2011 Aug 17. PubMed PMID:
Beigelman R, Izaguirre A, Robles M, Grana D, Ambrosio G, Milei J. Kinking of carotid arteries is
not a mechanism of cerebral ischemia: a functional evaluationby Doppler echography. Int Angiol.
2011 Aug;30(4):342-8. PubMed PMID: 21747353.
Russo A, Cannizzo M, Ghetti G, Barbaresi E, Filippini E, Specchia S, BranziA. Idiopathic
thrombocytopenic purpura and coronary artery disease: comparisonbetween coronary artery bypass
grafting and percutaneous coronary intervention.Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2011 Aug;13(2):
153-7. Epub 2011 May 16. PubMedPMID: 21576275.
Guaraldi G, Zona S, Orlando G, Carli F, Ligabue G, Fiocchi F, Menozzi M,Rossi R, Modena MG,
Raggi P. Human immunodeficiency virus infection is associatedwith accelerated atherosclerosis. J
Antimicrob Chemother. 2011 Aug;66(8):1857-60.Epub 2011 Jun 8. PubMed PMID: 21653601.
Spontoni P, Venturini M, De Sanctis F, Grigoratos C, Nuti M, Coppi G,Faggioni L, Chiesa R,
Balbarini A. Asymptomatic aneurysm of the superiormesenteric artery: a time bomb. J Cardiovasc
Med (Hagerstown). 2011Aug;12(8):589-91. PubMed PMID: 21558871.
Fortini C, Toffoletto B, Fucili A, Puppato E, Olivares A, Beltrami AP,Fiorelli V, Bergamin N,
Cesselli D, Morelli C, Francolini G, Ferrari R, Beltrami CA. Circulating stem cell vary with NYHA
stage in heart failure patients. J Cell Mol Med. 2011 Aug;15(8):1726-36. doi: 10.1111/j.15824934.2010.01195.x. PubMedPMID: 21029373.
Prugger C, Keil U, Wellmann J, de Bacquer D, de Backer G, Ambrosio GB,Reiner Z, Gaita D,
Wood D, Kotseva K, Heidrich J; EUROASPIRE III Study Group.Blood pressure control and
knowledge of target blood pressure in coronarypatients across Europe: results from the
EUROASPIRE III survey. J Hypertens. 2011Aug;29(8):1641-8. PubMed PMID: 21720270.
Giuliani A, Frati C, Rossini A, Komlev VS, Lagrasta C, Savi M, Cavalli S,Gaetano C, Quaini F,
Manescu A, Rustichelli F. High-resolution X-raymicrotomography for three-dimensional imaging of
cardiac progenitor cell homingin infarcted rat hearts. J Tissue Eng Regen Med. 2011 Aug;5(8):e16878. doi:10.1002/term.409. Epub 2011 Feb 24. PubMed PMID: 21360687.
Grigioni F, Specchia S, Maietta P, Potena L, Bacchi-Reggiani ML, Ghetti G,Boriani G, Foschi E,
Corazza I, Ionico T, Magnani G, Zannoli R, Tentoni C, BranziA. Changes in exercise capacity
induced by heart transplantation: prognostic and therapeutic implications. Scand J Med Sci Sports.
2011 Aug;21(4):519-25. doi:10.1111/j.1600-0838.2009.01065.x. Epub 2010 Mar 10. PubMed
PMID: 20459480.
Calabrò P, Limongelli G, Maddaloni V, Vizza CD, D’Alto M, D’Alessandro R, Poscia R, Argiento
P, Ziello B, Badagliacca R, Romeo E, Pacileo G, Russo MG, Fedele F, Calabrò R. Analysis of
endothelin-1 and endothelin-1 receptor A genepolymorphisms in patients with pulmonary arterial
hypertension. Intern Emerg Med.2011 Jul 20. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21773759.
Madonna R, De Caterina R. Stem cells and growth factor delivery systems for cardiovascular
disease. J Biotechnol. 2011 Jul 20;154(4):291-7. Epub 2011 Jun 1. PubMed PMID: 21663773.
Rossi R, Nuzzo A, Iaccarino D, Lattanzi A, Origliani G, Monopoli DE, Modena MG. Effects of
antihypertensive treatment on endothelial function inpostmenopausal hypertensive women. A
significant role for aldosterone inhibition.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011 Jul 20. [Epub
ahead of print] PubMedPMID: 21775407.
Mormile R, Vittori G, De Michele M, Squarcia U, Quaini F. Surviving acutemyocardial infarction
(IMA): a match ruled by insulin and mitochondria? Int JCardiol. 2011 Jul 15;150(2):226. Epub 2011
Jun 1. PubMed PMID: 21636152.
Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, Marrozzini C, Palmerini T, Ortolani P, Cinti L, Rosmini S,
Vagnarelli F, Alessi L, Villani C, Scaramuzzino G, GallelliI, Melandri G, Branzi A, Rapezzi C.
135
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with
non-ST-segment elevationacute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2011 Jul 1;108(1):21-8. Epub
2011 Apr 27. PubMed PMID: 21529728.
Onorati F, Santini F, Mariscalco G, Bertolini P, Sala A, Faggian G, MazzuccoA. Leukocyte filtration
ameliorates the inflammatory response in patients withmild to moderate lung dysfunction. Ann
Thorac Surg. 2011 Jul;92(1):111-21;discussion 121. PubMed PMID: 21718836.
Rossi RI, Manica JL, Petraco R, Scott M, Piazza L, Machado PM. Balloonaortic valvuloplasty for
congenital aortic stenosis using the femoral and thecarotid artery approach: a 16-year experience
from a single center. CatheterCardiovasc Interv. 2011 Jul 1;78(1):84-90. doi: 10.1002/ccd.22938.
Epub 2011 Mar 16. PubMed PMID: 21234922.
Faggioli G, Scalone L, Mantovani LG, Borghetti F, Stella A; PREFER studygroup. Preferences of
patients, their family caregivers and vascular surgeons in the choice of abdominal aortic aneurysms
treatment options: the PREFER study. EurJ Vasc Endovasc Surg. 2011 Jul;42(1):26-34. Epub 2011
Feb 19. PubMed PMID:21334928.
Onorati F, Bacich D, Amoncelli E, Santini F, Martire P, Mazzucco A, Faggian G. Unusual
association of left ventricular diverticulum and hypertrophiccardiomyopathy in an adult. J Card
Surg. 2011Jul;26(4):378-80. doi:10.1111/j.1540-8191.2011.01279.x. PubMed PMID: 21793925.
Reboldi G, Gentile G, Angeli F, Ambrosio G, Mancia G, Verdecchia P. Effects of intensive blood
pressure reduction on myocardial infarction and stroke indiabetes: a meta-analysis in 73,913
patients. J Hypertens. 2011Jul;29(7):1253-69. PubMed PMID: 21505352.
Cangiano E, Cavazza C, Campo G, Valgimigli M, Francolini G, Malagutti P,Pratola C, Ferrari R.
Different clinical models of CD34 + cells mobilization inpatients with cardiovascular disease. J
Thromb Thrombolysis. 2011 Jul;32(1):1-8. PubMed PMID: 21197559.
Diletti R, Garcia-Garcia HM, Gomez-Lara J, Brugaletta S, Wykrzykowska JJ,van Ditzhuijzen N, van
Geuns RJ, Regar E, Ambrosio G, Serruys PW. Assessment ofcoronary atherosclerosis progression
and regression at bifurcations usingcombined IVUS and OCT. JACC Cardiovasc Imaging. 2011
Jul;4(7):774-80. PubMedPMID: 21757169.
Taglieri N, Saia F, Rapezzi C, Marrozzini C, Bacchi Reggiani ML, PalmeriniT, Ortolani P, Melandri
G, Rosmini S, Cinti L,Alessi L, Vagnarelli F, Villani C,Branzi A, Marzocchi A. Prognostic
significance of mean platelet volume onadmission in an unselected cohort of patients with nonSTsegment elevation acutesyndrome. Thromb Haemost. 2011 Jul;106(1):132-40. Epub 2011 May
26.PubMed PMID: 21614413.
Imbrogno S, Tota B, Gattuso A. The evolutionary functions of cardiac NOS/NO in vertebrates
tracked by fish and amphibian paradigms. Nitric Oxide. 2011 Jun30;25(1):1-10. Epub 2011 May 10.
De Caterina R. n-3 fatty acids in cardiovascular disease. N Engl J Med. 2011Jun 23;364(25):243950. Review. PubMed PMID: 21696310.
Campo G, Parrinello G, Ferraresi P, Lunghi B, Tebaldi M, Miccoli M,Marchesini J, Bernardi F,
Ferrari R, Valgimigli M. Prospective evaluation ofon-clopidogrel platelet reactivity over time in
patients treated withpercutaneous coronary intervention relationship with gene polymorphisms
andclinical outcome. J Am Coll Cardiol. 2011 Jun 21;57(25):2474-83. PubMed PMID:21679849.
Budriesi R, Ioan P, Leoni A, Pedemonte N, Locatelli A, Micucci M, ChiariniA, Galietta LJ. Cystic
fibrosis: a new target for4-Imidazo[2,1-b]thiazole-1,4-dihydropyridines. J Med Chem. 2011
Jun9;54(11):3885-94. Epub 2011 May 13. PubMed PMID: 21568323; PubMed Central PMCID:
PMC3108470.
Roatta S, Passatore M, Novello M, Colombo B, Dondossola E, Mohammed M,Losano G, Corti A,
Helle KB. The chromogranin A- derived N-terminal peptidevasostatin-I: In vivo effects on
cardiovascular variables in the rabbit. RegulPept. 2011 Jun 7;168(1-3):10-20. doi: 10.1016/
j.regpep.2011.02.015. Epub 2011 Mar6. PubMed PMID: 21362443.
Guaraldi G, Zona S, Orlando G, Carli F, Ligabue G, Fiocchi F, Rossi R,Modena MG, Raggi P.
Progression of coronary artery calcium in men affected byhuman immunodeficiency virus infection.
Int J Cardiovasc Imaging. 2011 Jun 5.[Epub ahead of print] PubMed PMID: 21643942.
Rengo M, Bellini D, De Cecco CN, Osimani M, Vecchietti F, Caruso D, MaceroniMM, Lucchesi P,
Iafrate F, Paolantonio P, Ferrari R, Laghi A. The optimalcontrast media policy in CT of the liver.
Part I: Technical notes. Acta Radiol.2011 Jun 1;52(5):467-72. Epub 2011 Mar 17. Review. PubMed
PMID: 21498281.
136
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
Guaraldi G, Scaglioni R, Zona S, Orlando G, Carli F, Ligabue G, Besutti G,Bagni P, Rossi R,
Modena MG, Raggi P. Epicardial adipose tissue is an independentmarker of cardiovascular risk in
HIV-infected patients. AIDS. 2011 Jun1;25(9):1199-205. PubMed PMID: 21505301.
Dini FL, Capozza P, Donati F, Simioniuc A, Corciu AI, Fontanive P, PieroniA, Di Bello V, Marzilli
M. Patterns of leftventricular remodeling in chronicheart failure: prevalence and prognostic
implications. Am Heart J. 2011Jun;161(6):1088-95. doi: 10.1016/j.ahj.2011.03.027. Epub 2011 May
11. PubMedPMID: 21641355.
Cangiano E, Marchesini J, Campo G, Francolini G, Fortini C, Carrà G, MiccoliM, Ceconi C, Tavazzi
L, Ferrari R. ACE inhibition modulates endothelial apoptosisand renewal via endothelial progenitor
cells in patients with acute coronarysyndromes. Am J Cardiovasc Drugs. 2011 Jun 1;11(3):189-98.
doi:10.2165/11589400-000000000-00000. PubMed PMID: 21619382.
Balbi T, Ghimenton C, Pasquinelli G, Foroni L, Grillini M, Pierini G.Advancement in the
examination of the human cardiac sinus node: an unexpectedarchitecture and a novel cell type could
interest the forensic science. Am JForensic Med Pathol. 2011 Jun;32(2):112-8. PubMed PMID:
20679878.
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Berta GN, Sprio AE, Losano G, Samaja M,Pagliaro P. Apelin-13
limits infarct size and improves cardiac postischemicmechanical recovery only if given after
ischemia. Am J Physiol Heart CircPhysiol. 2011 Jun;300(6):H2308-15. Epub 2011 Mar 4. PubMed
PMID: 21378145.
Giannini S, Falcinelli E, Bury L, Guglielmini G, Rossi R, Momi S, Gresele P.Interaction with
damaged vessel wall in vivo in humans induces platelets toexpress CD40L resulting in endothelial
activation with no effect of aspirinintake. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011Jun;300(6):H20729. Epub 2011 Mar4. PubMed PMID: 21378140.
Simioniuc A, Campan M, Lionetti V, Marinelli M, Aquaro GD, Cavallini C,Valente S, Di Silvestre
D, Cantoni S, Bernini F, Simi C, Pardini S, Mauri P,Neglia D, Ventura C, Pasquinelli G, Recchia
FA. Placental stem cells pre-treated with a hyaluronan mixed ester of butyric and retinoic acid to
cure infarcted pig hearts: a multimodal study. Cardiovasc Res. 2011 Jun 1;90(3):546-56. Epub
2011Jan 21. PubMed PMID: 21257613.
Barsotti A, Fabbi P, Fedele M, Garibaldi S, Balbi M, Bezante GP, Risso D,Indiveri F, Ghigliotti G,
Brunelli C. Role of advanced oxidation protein productsand Thiol ratio in patients with acute coronary
syndromes. Clin Biochem. 2011Jun;44(8-9):605-11. Epub 2011 Mar 31. PubMed PMID: 21458436.
Furuta T, Teranishi M, Uchida Y, Nishio N, Kato K, Otake H, Yoshida T,Tagaya M, Suzuki H,
Sugiura M, Sone M, Hiramatsu M, Sugiura S, Ando F, Shimokata H, Nakashima T. Association of
interleukin-1 gene polymorphisms with suddensensorineural hearing loss and Ménière’s disease. Int
J Immunogenet. 2011Jun;38(3):249-54. doi: 10.1111/j.1744-313X.2011.01004.x. Epub 2011 Mar 9.
Fiore AM, Marinoni GM, Piccione A, Marini MA, D’Adamo M, Lauro R, SbracciaP. A rare cardiac
finding in a morbidly obese patient with severe hypertension.Intern Emerg Med. 2011 Jun;6(3):2414. Epub 2010 Oct 9. PubMed PMID: 20936437.
Aldini G, Orioli M, Rossoni G, Savi F, Braidotti P, Vistoli G, Yeum KJ,Negrisoli G, Carini M. The
carbonyl scavenger carnosine ameliorates dyslipidaemiaand renal function in Zucker obese rats. J
Cell Mol Med. 2011 Jun;15(6):1339-54. doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01101.x. Epub 2010 Jun 1.
Rossi R, Nuzzo A, Olaru AI, Origliani G, Modena MG. Endothelial functionaffects early carotid
atherosclerosis progression in hypertensive postmenopausal women. J Hypertens. 2011 Jun;29(6):
1136-44. PubMed PMID: 21505359.
Hashitani H, Takano H, Fujita K, Mitsui R, Suzuki H. Functional propertiesof suburothelial
microvessels in the rat bladder. J Urol. 2011Jun;185(6):2382-91. Epub 2011 Apr 21. PubMed PMID:
21511283.
Misuraca L, Benedetti G, Petronio AS, De Carlo M, Chella P, Pieroni A,Balbarini A. Coronary
artery anomalies and their clinical relevance. Monaldi ArchChest Dis. 2011 Jun;76(2):66-71.
Dal Monte M, Martini D, Ristori C, Azara D, Armani C, Balbarini A, BagnoliP. Hypoxia effects on
proangiogenic factors in human umbilical vein endothelialcells: functional role of the peptide
somatostatin. Naunyn Schmiedebergs ArchPharmacol. 2011 Jun;383(6):593-612. Epub 2011 Apr 28.
137
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
Duris K, Manaenko A, Suzuki H, Rolland W, Tang J, Zhang JH. Sampling of CSF via the Cisterna
Magna and Blood Collection via the Heart Affects Brain WaterContent in a Rat SAH Model. Transl
Stroke Res. 2011 Jun 1;2(2):232-237. PubMedPMID: 21666823; PubMed Central PMCID:
PMC3109988.
Atarashi H, Inoue H, Okumura K, Yamashita T, Kumagai N, Origasa H; J-RHYTHM Registry
Investigators. Present status of anticoagulation treatment in Japanesepatients with atrial fibrillation: a
report from the J-RHYTHM Registry. Circ J.2011 May 25;75(6):1328-33. Epub 2011 Apr 5.
Gibellini D, Alviano F, Miserocchi A, Tazzari PL, Ricci F, Clò A, Morini S, Borderi M, Viale P,
Pasquinelli G, Pagliaro P, Bagnara GP, Re MC. HIV-1 andrecombinant gp120 affect the survival
anddifferentiation of human vesselwall-derived mesenchymal stem cells. Retrovirology. 2011May
25;8:40. PubMedPMID: 21612582; PubMed Central PMCID: PMC3123274.
Sato M, Hiraoka M, Suzuki H, Bai Y, Kurotani R, Yokoyama U, Okumura S,Cismowski MJ, Lanier
SM, Ishikawa Y. Identification of transcription factor E3(TFE3) as a receptor-independent activator
of Gα16: gene regulation by nuclear Gαsubunit and its activator. J Biol Chem. 2011 May
20;286(20):17766-76. Epub 2011Mar 24. PubMed PMID: 21454667; PubMed Central PMCID:
PMC3093852.
Kajstura J, Rota M, Hall SR, Hosoda T, D’Amario D, Sanada F, Zheng H, OgórekB, Rondon-Clavo
C, Ferreira-Martins J, Matsuda A, Arranto C, Goichberg P,Giordano G, Haley KJ, Bardelli S,
Rayatzadeh H, Liu X, Quaini F, Liao R, Leri A, Perrella MA, Loscalzo J, Anversa P. Evidence for
human lung stem cells. N Engl J Med. 2011 May 12;364(19):1795-806. PubMed PMID: 21561345;
PubMed Central PMCID:PMC3197695.
Giannini C, Petronio AS, De Carlo M, Guarracino F, Benedetti G, Delle Donne MG, Dini FL,
Marzilli M, Di Bello V. WITHDRAWN: Very Early Improvement inValvuloarterial Impedance
Induced by Transcatheter Aortic Valve Implantation(CoreValve) in Symptomatic Aortic Stenosis. J
Am Soc Echocardiogr. 2011 May 6.[Epub ahead of print] PubMed PMID: 21530165.
Wakabayashi K, Suzuki H, Shinmura K, Yamaya S, Maezawa H, Honda Y, WakatsukiD, Shimizu
N, Asano F, Sato T, Takeyama Y. Cardiopulmonary arrest due topersistent coronary spasm in a
young woman. Are we properly diagnosingvasospastic angina? Int J Cardiol. 2011 May 5;148(3):
e569. Epub 2009 Mar 26.PubMed PMID: 19324427.
Raman SV, Ambrosio G. T2-cardiac magnetic resonance: has Elvis left thebuilding? Circ
Cardiovasc Imaging. 2011 May;4(3):198-200. PubMed PMID: 21586742.
Ahmed B, Dauerman HL, Piper WD, Robb JF, Verlee MP, Ryan TJ Jr, Goldberg D, Boss RA Jr,
Phillips WJ, Fedele F, Butzel D, Malenka DJ; Northern New EnglandCardiovascular Disease Study.
Recent changes inpractice of elective percutaneouscoronary intervention for stable angina. Circ
Cardiovasc Qual Outcomes. 2011 May;4(3):300-5. Epub 2011 Apr 19. PubMed PMID: 21505155.
Mazzone A, Parri MS, Giannessi D, Ravani M, Vaghetti M, Altieri P, Casalino L, Maltinti M, Balbi
M, Barsotti A, Berti S. Osteopontin plasma levels andaccelerated atherosclerosis in patients with
CAD undergoing PCI: a prospectiveclinical study. Coron Artery Dis. 2011 May;22(3):179-87.
Madonna R, De Caterina R, Willerson JT, Geng YJ. Biologic function andclinical potential of
telomerase and associated proteins in cardiovascular tissuerepair and regeneration. Eur Heart J. 2011
May;32(10):1190-6. Epub 2010 Dec 10.PubMed PMID: 21148539; PubMed Central PMCID:
PMC3094547.
Esposito F, Ronchi R, Milano G, Margonato V, Di Tullio S, Marini M,Veicsteinas A, Samaja M.
Myocardial tolerance to ischemia-reperfusion injury,training intensity and cessation. Eur J Appl
Physiol. 2011 May;111(5):859-68.Epub 2010 Nov 10. PubMed PMID: 21063725.
Granata R, Isgaard J, Alloatti G, Ghigo E. Cardiovascular actions of theghrelin gene-derived
peptides and growth hormone-releasing hormone. Exp Biol Med (Maywood). 2011 May
1;236(5):505-14. Epub 2011 Apr 8. Review. PubMed PMID:21478211.
Saia F, Bordoni B, Marrozzini C, Ciuca C, Moretti C, Branzi A, Marzocchi A. Incidence, prognostic
value and management of vascular complications withtransfemoral transcatheter aortic valve
implantation. Future Cardiol. 2011May;7(3):321-31. Review. PubMed PMID: 21627474.
Osawa H, Fujimatsu T, Takai F, Suzuki H. Hypertrophic cardiomyopathy withapical aneurysm: left
ventricular reconstruction and cryoablation for ventriculartachycardia. Gen Thorac Cardiovasc Surg.
2011 May;59(5):354-8. Epub 2011 May 6.PubMed PMID: 21547632.
138
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
Aquaro GD, Todiere G, Barison A, Strata E, Marzilli M, Pingitore A, LombardiM. Myocardial blood
flow and fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. J CardFail. 2011 May;17(5):384-91. Epub 2011
Feb 26. PubMed PMID: 21549295.
Tritto I, Conti MG, Ambrosio G. Ischemia with normal coronary arteries: apuzzle and an
opportunity. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2011 May;12(5):309-10. PubMed PMID: 21451332.
Angelone T, Pasqua T, Di Majo D, Quintieri AM, Filice E, Amodio N, Tota B,Giammanco M, Cerra
MC. Distinct signalling mechanisms are involved in thedissimilar myocardial and coronary effects
elicited by quercetin and myricetin,two red wine flavonols. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011
May;21(5):362-71. Epub2010 Jan 21. PubMed PMID: 20096547.
Ulgen BO, Field MG, Qureshi W, Knight RA, Stephanou A, Latchman DS, Vasquez D, Barry SP,
Saravolatz L 2nd, Scarabelli GM, Faggian G, Mazzucco A, SaravolatzL, Chen-Scarabelli C,
Scarabelli TM. The role of minocycline inischemia-reperfusion injury: a comprehensive review of an
old drug with newimplications. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov. 2011 May;6(2):123-32.
Review.PubMed PMID: 21599619.
Forni A, Luciani GB, Chiominto B, Pizzuti M, Mazzucco A, Faggian G. Results with expanded
donor acceptance criteria in heart transplantation. Transplant Proc. 2011 May;43(4):953-9. PubMed
PMID: 21620025.
Luciani GB, Viscardi F, Puppini G, Faggian G, Mazzucco A. Aortic RootPhysiology Late After a
“Perfect” Ross Operation: Magnetic Resonance ImagingStudy of Three Operative Techniques. Artif
Organs. 2011 Apr 26. doi:10.1111/j.1525-1594.2011.01202.x. [Epub ahead of print] PubMed PMID:
21517910.
Saia F, Marrozzini C, Ciuca C, Bordoni B, Dall’ara G, Moretti C, Taglieri N,Palmerini T, Branzi A,
Marzocchi A. Is balloon aortic valvuloplasty safe inpatients with significant aortic valve
regurgitation? Catheter Cardiovasc Interv.2011 Apr 26. doi: 10.1002/ccd.23092. [Epub ahead of
print] PubMed PMID: 21523882.
Fox KM, Ferrari R. Heart rate: a forgotten link in coronary artery disease? Nat Rev Cardiol. 2011
Apr 26;8(7):369-79. doi: 10.1038/nrcardio.2011.58. Review. PubMed PMID: 21519356.
Milei J, Otero Losada M, Gómez Llambí H, Grana DR, Suárez D, Azzato F, Ambrosio G. Chronic
cola drinking induces metabolic and cardiac alterations inrats. World J Cardiol. 2011 Apr
26;3(4):111-6. PubMed PMID: 21526048; PubMedCentral PMCID: PMC3082734.
Politi L, Biondi-Zoccai G, Nocetti L, Costi T, Monopoli D, Rossi R, Sgura F,Modena MG, Sangiorgi
GM. Reduction of scatter radiation during transradialpercutaneous coronary angiography: A
randomized trial using a lead-free radiationshield. Catheter Cardiovasc Interv. 2011 Apr 25. doi:
10.1002/ccd.22947. [Epubahead of print] PubMed PMID: 21520391.
Suzuki H, Tanabe H, Mizukami H, Inoue M. Differential gene expression in ratvascular smooth
muscle cells following treatment with coptisine exerts aselective antiproliferative effect. J Nat Prod.
2011 Apr 25;74(4):634-8. Epub2011 Mar 14. PubMed PMID: 21401114.
Zimarino M, De Caterina R. A natural-history study of coronary disease. NEngl J Med. 2011 Apr
14;364(15):1470; author reply 1471-2. PubMed PMID: 21488774.
Leonardis D, Basta G, Mallamaci F, Cutrupi S, Pizzini P, Tripepi R, Tripepi G, De Caterina R,
Zoccali C. Circulating soluble receptor for advanced glycation end product (sRAGE) and left
ventricular hypertrophy in patients with chronickidney disease (CKD). Nutr Metab Cardiovasc Dis.
2011 Apr 4. [Epub ahead ofprint] PubMed PMID: 21470837.
Fedele F, Bruno N, Mancone M. Cardiovascular risk factors and HIV disease.AIDS Rev. 2011 AprJun;13(2):119-29. Review. PubMed PMID: 21587343.
Pizzi C, Rutjes AW, Costa GM, Fontana F, Mezzetti A, Manzoli L.Meta-analysis of selective
serotonin reuptake inhibitors in patients withdepression and coronary heart disease. Am J Cardiol.
2011 Apr 1;107(7):972-9. Epub 2011 Jan 20. PubMed PMID: 21256471.
Cetrullo S, Tantini B, Facchini A, Pignatti C, Stefanelli C, Caldarera CM,Flamigni F. A pro-survival
effect of polyamine depletion onnorepinephrine-mediated apoptosis in cardiac cells: role of
signaling enzymes. Amino Acids. 2011 Apr;40(4):1127-37. Epub 2010 Sep 11. PubMed PMID:
20835736.
Benedetto U, Melina G, di Bartolomeo R, Angeloni E, Sansone D, Falaschi G,Capuano F, Comito C,
Roscitano A, Sinatra R. n-3 polyunsaturated fatty acidsafter coronary artery bypass grafting. Ann
Thorac Surg. 2011 Apr;91(4):1169-75.PubMed PMID: 21440140.
De Rita F, Barozzi L, Franchi G, Faggian G, Mazzucco A, Luciani GB. Rescueextracorporeal life
139
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
support for acute verapamil and propranolol toxicity in aneonate. Artif Organs. 2011 Apr;35(4):41620. doi:10.1111/j.1525-1594.2010.01134.x. Epub 2011 Feb 14. PubMed PMID: 21501187.
Vaccarino V, Badimon L, Corti R, de Wit C, Dorobantu M, Hall A, Koller A,Marzilli M, Pries A,
Bugiardini R; Working Group on Coronary Pathophysiology and Microcirculation. Ischaemic heart
disease in women: are there sex differences in pathophysiology and risk factors? Position paper from
the working group oncoronary pathophysiology and microcirculation of the European Society
ofCardiology. Cardiovasc Res. 2011 Apr 1;90(1):9-17. Epub 2010 Dec 14. Review.PubMed PMID:
21159671; PubMed Central PMCID: PMC3058737.
Hori M, Connolly SJ, Ezekowitz MD, Reilly PA, Yusuf S, Wallentin L; RE-LYInvestigators.
Efficacy and safety of dabigatran vs. warfarin in patients withatrial fibrillation--sub-analysis in
Japanese population in RE-LY trial. Circ J. 2011 Apr;75(4):800-5. Epub 2011 Mar 19. PubMed
PMID: 21436594.
Gregorc V, De Braud FG, De Pas TM, Scalamogna R, Citterio G, Milani A,Boselli S, Catania C,
Donadoni G, Rossoni G, Ghio D, Spitaleri G, Ammannati C,Colombi S, Caligaris-Cappio F,
Lambiase A,Bordignon C. Phase I study ofNGR-hTNF, a selective vascular targeting agent, in
combination with cisplatin in refractory solid tumors. Clin Cancer Res. 2011 Apr 1;17(7):1964-72.
Epub 2011 Feb9. PubMed PMID: 21307147.
Wang LJ, Lu L, Zhang FR, Chen QJ, De Caterina R, Shen WF. Increased serumhigh-mobility group
box-1 and cleaved receptor for advanced glycation endproductslevels and decreased endogenous
secretory receptor for advanced glycationendproducts levels in diabetic and non-diabetic patients
with heart failure. Eur J Heart Fail. 2011 Apr;13(4):440-9. Epub 2011 Jan 24. PubMed PMID:
21266376.
Briguori C, Visconti G, Ricciardelli B, Condorelli G; REMEDIAL IIInvestigators. Renal
insufficiency following contrast media administration trial II (REMEDIAL II): RenalGuard system
in high-risk patients for contrast-inducedacute kidney injury: rationale and design. EuroIntervention.
2011Apr;6(9):1117-22, 7. doi: 10.4244/EIJV6I9A194. PubMed PMID: 21518686.
Penna C, Bassino E, Alloatti G. Platelet activating factor: the good and thebad in the
ischemic/reperfused heart. Exp Biol Med (Maywood). 2011 Apr1;236(4):390-401. Epub 2011 Mar
4. Review. PubMed PMID: 21378031.
Mormile R, De Michele M, Squarcia U, Quaini F. And what about epidermalgrowth factor (EGF) as
the bridge between survivin and cardiac remodelling? Int JCardiol. 2011 Apr 1;148(1):116. Epub
2011 Feb 18. PubMed PMID: 21315464.
Bombardini T, Gherardi S, Arpesella G, Maccherini M, Serra W, Magnani G, DelBene R, Picano E.
Favorable short-term outcome of transplanted hearts selectedfrom marginal donors by pharmacological
stress echocardiography. J Am SocEchocardiogr. 2011 Apr;24(4):353-62. PubMed PMID: 21440213.
Woo KV, Qu X, Babaev VR, Linton MF, Guzman RJ, Fazio S, Baldwin HS. Tie1attenuation
reduces murine atherosclerosis in a dose-dependent and shearstress-specific manner. J Clin Invest.
2011 Apr1;121(4):1624-35. doi:10.1172/JCI42040. Epub 2011 Mar 7. PubMed PMID: 21383501;
PubMed Central PMCID:PMC3069759.
Di Eusanio M, Fortuna D, De Palma R, Dell’Amore A, Lamarra M, Contini GA,Gherli T, Gabbieri
D, Ghidoni I, Cristell D, Zussa C, Pigini F, Pugliese P,Pacini D, Di Bartolomeo R. Aortic valve
replacement: results and predictors ofmortality from a contemporary series of 2256 patients. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Apr;141(4):940-7. Epub 2010 Jul 6. PubMed PMID: 20599229.
Sato T, Iso Y, Uyama T, Kawachi K, Wakabayashi K, Omori Y, Soda T, Shoji M, Koba S,
Yokoyama S, Fukuda N, Saito S, Katagiri T, Kobayashi Y, Takeyama Y,Umezawa A, Suzuki H.
Coronary vein infusion of multipotent stromal cells frombone marrow preserves cardiac function in
swine ischemic cardiomyopathy viaenhanced neovascularization. Lab Invest. 2011 Apr;91(4):55364. Epub 2011 Jan 31.PubMed PMID: 21283079.
Vattemi G, Mechref Y, Marini M, Tonin P, Minuz P, Grigoli L, Guglielmi V,Klouckova I,
Chiamulera C, Meneguzzi A, Di Chio M, Tedesco V, Lovato L, Degan M, Arcaro G, Lechi A,
Novotny MV, Tomelleri G. Increased protein nitration inmitochondrial diseases: evidence for vessel
wall involvement. Mol CellProteomics. 2011 Apr;10(4):M110.002964. Epub 2010 Dec 14. PubMed
PMID: 21156839; PubMed Central PMCID: PMC3069340.
Hasegawa S, Sato S, Numano F, Park J, Hoshina S, Endoh H, Suzuki H, UchiyamaM. Characteristic
alteration in the second derivative of photoplethysmogram inchildren. Pediatr Int. 2011 Apr;53(2):
154-8. doi:10.1111/j.1442-200X.2010.03235.x. PubMed PMID: 20738802.
140
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
Bocchi L, Savi M, Graiani G, Rossi S, Agnetti A, Stillitano F, Lagrasta C,Baruffi S, Berni R, Frati C,
Vassalle M, Squarcia U, Cerbai E, Macchi E, StilliD, Quaini F, Musso E. Growth factor-induced
mobilization of cardiac progenitorcells reduces the risk of arrhythmias, in a rat model of chronic
myocardialinfarction. PLoS One. 2011 Mar 18;6(3):e17750. PubMed PMID: 21445273; PubMedCentral
PMCID: PMC3060871.
Tendera M, Talajic M, Robertson M, Tardif JC, Ferrari R, Ford I, Steg PG,Fox K; BEAUTIFUL
Investigators. Safety of ivabradine in patients with coronaryartery disease and left ventricular
systolic dysfunction (from the BEAUTIFULHolter Substudy). Am J Cardiol. 2011 Mar
15;107(6):805-11. Epub 2011 Jan 19.ubMed PMID: 21247517.
Lekakis J, Abraham P, Balbarini A, Blann A, Boulanger CM, Cockcroft J,Cosentino F, Deanfield J,
Gallino A, Ikonomidis I, Kremastinos D, Landmesser U,Protogerou A, Stefanadis C, Tousoulis D,
Vassalli G, Vink H, Werner N, Wilkinson I, Vlachopoulos C. Methods for evaluating endothelial
function: a positionstatement from the European Society of Cardiology Working Group on
PeripheralCirculation. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Mar 11. [Epub ahead of print]PubMed
PMID: 21450600.
Roatta S, Mohammed M, Passatore M. Detecting activation of thesympatho-adrenal axis from
haemodynamic recordings, in conscious rabbits exposed to acute stress. Acta Physiol (Oxf). 2011
Mar;201(3):323-37. doi:10.1111/j.1748-1716.2010.02179.x. Epub 2010 Oct 11. PubMed PMID:
20726848.
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Losano G. Effect of apelin-apelin receptorsystem in postischaemic
myocardial protection: a pharmacological postconditioningtool? Antioxid Redox Signal. 2011 Mar
1;14(5):909-22. Epub 2010 Nov 30. Review.PubMed PMID: 20615122.
Tota B, Angelone T, Mancardi D, Cerra MC. Hypoxia and anoxia tolerance ofvertebrate hearts: an
evolutionary perspective. Antioxid Redox Signal. 2011 Mar1;14(5):851-62. Epub 2010 Sep 9.
Rizza S, Cardellini M, Porzio O, Pecchioli C, Savo A, Cardolini I, Senese N,Lauro D, Sbraccia P,
Lauro R, Federici M. Pioglitazone improves endothelial andadipose tissue dysfunction in prediabetic CAD subjects. Atherosclerosis. 2011Mar;215(1):180-3. Epub 2010 Dec 28. PubMed PMID:
21255780.
Di Eusanio M, Fortuna D, De Palma R, Dell’Amore A, Lamarra M, Contini GA,Gherli T, Gabbieri
D, Ghidoni I, Cristell D, Zussa C, Pigini F, Pugliese P,Pacini D, Di Bartolomeo R. Aortic valve
replacement: results and predictors ofmortality from a contemporary series of 2256 patients. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Apr;141(4):940-7. Epub 2010 Jul 6. PubMed PMID: 20599229.
Bocchi L, Savi M, Graiani G, Rossi S, Agnetti A, Stillitano F, Lagrasta C,Baruffi S, Berni R, Frati C,
Vassalle M, Squarcia U, Cerbai E, Macchi E, StilliD, Quaini F, Musso E. Growth factor-induced
mobilization of cardiac progenitorcells reduces the risk of arrhythmias, in a rat model of chronic
myocardialinfarction. PLoS One. 2011 Mar 18;6(3):e17750. PubMed PMID: 21445273; PubMedCentral
PMCID: PMC3060871.
Roatta S, Mohammed M, Passatore M. Detecting activation of thesympatho-adrenal axis from
haemodynamic recordings, in conscious rabbits exposed to acute stress. Acta Physiol (Oxf). 2011
Mar;201(3):323-37. doi:10.1111/j.1748-1716.2010.02179.x. Epub 2010 Oct 11. PubMed PMID:
20726848.
Rastaldo R, Cappello S, Folino A, Losano G. Effect of apelin-apelin receptorsystem in postischaemic
myocardial protection: a pharmacological postconditioningtool? Antioxid Redox Signal. 2011
Mar1;14(5):909-22. Epub 2010 Nov 30. Review.PubMed PMID: 20615122.
Tota B, Angelone T, Mancardi D, Cerra MC. Hypoxia and anoxia tolerance ofvertebrate hearts: an
evolutionary perspective. Antioxid Redox Signal. 2011 Mar1;14(5):851-62. Epub 2010 Sep 9.
Rizza S, Cardellini M, Porzio O, Pecchioli C, Savo A, Cardolini I, Senese N,Lauro D, Sbraccia P,
Lauro R, Federici M. Pioglitazone improves endothelial andadipose tissue dysfunction in prediabetic CAD subjects. Atherosclerosis. 2011Mar;215(1):180-3. Epub 2010 Dec 28. PubMed PMID:
21255780.
Di Salvo G, Di Bello V, Salustri A, Antonini-Canterin F, La Carrubba S,Materazzo C, Badano L,
Caso P, Pezzano A, Calabrò R, Carerj S; Research Group of the Italian Society of Cardiovascular
Echography (SIEC). Early left ventricularlongitudinal systolic dysfunction and cardiovascular risk
factors in 1,371asymptomatic subjects with normal ejection fraction: a tissue Doppler study.
141
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
Echocardiography. 2011 Mar;28(3):268-75. doi: 10.1111/j.1540-8175.2010.01327.x.Epub 2011 Mar
14. PubMed PMID: 21395669.
Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, Murrone A, Leonelli V, Pantano P,Biscottini E, Paulus WJ,
Ambrosio G. Advantages of deformation indices oversystolic velocities in assessment of
longitudinal systolic function in patientswith heart failure and normal ejection fraction. Eur J Heart
Fail. 2011Mar;13(3):292-302. Epub 2010 Nov 25. PubMed PMID: 21112882.
Rapezzi C, Quarta CC, Guidalotti PL, Longhi S, Pettinato C, Leone O, FerliniA, Salvi F, Gallo P,
Gagliardi C, Branzi A. Usefulness and limitations of99mTc-3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic
acid scintigraphy in theaetiological diagnosis of amyloidotic cardiomyopathy. Eur J Nucl Med Mol
Imaging.2011 Mar;38(3):470-8. Epub 2010 Nov 11. PubMed PMID: 21069320.
Zimarino M, Corazzini A, Tatasciore A, Marazia S, Torge G, Di Iorio C, DeCaterina R. Defective
recovery of QT dispersion predicts late cardiac mortalityafter percutaneous coronary intervention.
Heart. 2011 Mar;97(6):466-72. Epub 2011Jan 26. PubMed PMID: 21270074.
Monopoli DE, Politi L, Sgura F, Rossi R, Modena MG, Sangiorgi GM. Acutemyocardial infarction
with occlusion of all three main epicardial coronaryarteries: when Mother Nature takes care more than
physicians. Heart Vessels. 2011Mar;26(2):222-5. Epub 2010 Nov 13. PubMed PMID: 21076923.
Suzuki H, Matsuzaki J, Hibi T. Ghrelin and oxidative stress ingastrointestinal tract. J Clin Biochem
Nutr. 2011 Mar;48(2):122-5. Epub 2010 Apr 29. PubMed PMID: 21373264; PubMed Central
PMCID: PMC3045684.
Alfarano C, Suffredini S, Fantappiè O, Mugelli A, Cerbai E, Manni ME,Raimondi L. The effect of
losartan treatment on the response of diabeticcardiomyocytes to ATP depletion. Pharmacol Res.
2011 Mar;63(3):225-32. Epub 2010 Nov 13. PubMed PMID: 21078391.
Madonna R, De Caterina R. Cellular and molecular mechanisms of vascularinjury in diabetes--part I:
pathways of vascular disease in diabetes. VasculPharmacol. 2011 Mar-Jun;54(3-6):68-74. Epub
2011 Mar 29. PubMed PMID: 21453786.
Madonna R, De Caterina R. Cellular and molecular mechanisms of vascularinjury in diabetes--part
II: cellular mechanisms and therapeutic targets. Vascul Pharmacol. 2011 Mar-Jun;54(3-6):75-9.
Epub 2011 Mar 29. Review. PubMed PMID:21453785.
Ramella R, Gallo MP, Spatola T, Lupia E, Alloatti G. A novel role ofthrombopoietin as a
physiological modulator of coronary flow. Regul Pept. 2011Feb 25;167(1):5-8. Epub 2011 Jan 13.
Rossini A, Frati C, Lagrasta C, Graiani G, Scopece A, Cavalli S, Musso E,Baccarin M, Di Segni M,
Fagnoni F, Germani A, Quaini E, Mayr M, Xu Q, Barbuti A, DiFrancesco D, Pompilio G, Quaini F,
Gaetano C, Capogrossi MC. Human cardiac and bone marrow stromal cells exhibit distinctive
properties related to their origin.Cardiovasc Res. 2011 Feb 15;89(3):650-60. Epub 2010 Sep 10.
PubMed PMID:20833652.
Bisceglia M, Carosi I, D’Errico M, Di Giorgio G, Castagnoli A, PasquinelliG. Lipofuscin-like
granules of the juxtaglomerular apparatus of the kidney. Thediagnostic significance of a quasinormal subcellular structure incidentallyencountered in the course of routine ultrastructural
evaluation of renalbiopsies. Pathol Res Pract. 2011 Feb 15;207(2):79-85. Epub 2010 Dec 15.
Review.PubMed PMID: 21159450.
Colussi C, Rosati J, Straino S, Spallotta F, Berni R, Stilli D, Rossi S,Musso E, Macchi E, Mai A,
Sbardella G, Castellano S, Chimenti C, Frustaci A,Nebbioso A, Altucci L, Capogrossi MC, Gaetano
C. Nε-lysine acetylation determinesdissociation from GAP junctions and lateralization of connexin
43 in normal anddystrophic heart. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Feb 15;108(7):2795-800.
Epub2011 Jan 31. PubMed PMID: 21282606; PubMed Central PMCID: PMC3041095.
Ceconi C, Freedman SB, Tardif JC, Hildebrandt P, McDonagh T, Gueret P,Parrinello G, Robertson
M, Steg PG, Tendera M, Ford I, Fox K, Ferrari R;BEAUTIFUL Echo-BNP Investigators. Effect of
heart rate reduction by ivabradine onleft ventricular remodeling in the echocardiographic substudy of
BEAUTIFUL. Int JCardiol. 2011 Feb 3;146(3):408-14. Epub 2010 Nov 26. PubMed PMID:
21112101.
De Caterina R, Talmud PJ, Merlini PA, Foco L, Pastorino R, Altshuler D,Mauri F, Peyvandi F, Lina
D, Kathiresan S, Bernardinelli L, Ardissino D; GruppoItaliano Aterosclerosi. Strong association of
the APOA5-1131T>C gene variant and early-onset acute myocardial infarction. Atherosclerosis.
2011Feb;214(2):397-403. Epub 2010 Nov 16. PubMed PMID: 21130994.
Pirillo A, Reduzzi A, Ferri N, Kuhn H, Corsini A, Catapano AL. Upregulation of lectin-like oxidized
142
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) by15-lipoxygenase-modified LDL in endothelial cells.
Atherosclerosis. 2011Feb;214(2):331-7. Epub 2010 Nov 13. PubMed PMID: 21130457.
Barsotti MC, Magera A, Armani C, Chiellini F, Felice F, Dinucci D, Piras AM,Minnocci A, Solaro R,
Soldani G, Balbarini A, Di Stefano R. Fibrin acts asbiomimetic niche inducing both differentiation and
stem cell marker expression ofearly human endothelial progenitor cells. Cell Prolif. 2011 Feb;44(1):3348. doi:10.1111/j.1365-2184.2010.00715.x. PubMed PMID: 21199008.
Ambrosio G, Steinhubl S, Gresele P, Tritto I, Zuchi C, Bertrand ME, Lincoff AM, Moses JW,
Ohman EM, White HD, Mehran R, Stone GW. Impact of chronicantiplatelet therapy before
hospitalization on ischemic and bleeding events ininvasively managed patients with acute coronary
syndromes: the ACUITY trial. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Feb;18(1):121-8. PubMed
PMID: 20523219.
Madonna R, Renna FV, Cellini C, Cotellese R, Picardi N, Francomano F,Innocenti P, De Caterina R.
Age-dependent impairment of number and angiogenicpotential of adipose tissue-derived progenitor
cells. Eur J Clin Invest. 2011Feb;41(2):126-33. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02384.x. Epub 2010
Sep 28. PubMedPMID: 20874854.
Bertini M, Ziacchi M, Biffi M, Biagini E, Rocchi G, Martignani C, Ferlito M,Pasquale F, Cervi E,
Branzi A, Rapezzi C, Boriani G. Effects of cardiacresynchronisation therapy on dilated cardiomyopathy
with isolated ventricularnon-compaction. Heart. 2011 Feb;97(4):295-300. Epub 2010 Dec 16. PubMed
PMID:21163889.
Ambrosio G, Flather MD, Böhm M, Cohen-Solal A, Murrone A, Mascagni F,Spinucci G, Conti MG,
van Veldhuisen DJ, Tavazzi L, Coats AJ. β-blockade withnebivolol for prevention of acute
ischaemic events in elderly patients with heartfailure. Heart. 2011 Feb;97(3):209-14. Epub 2010 Dec
6. PubMed PMID: 21138861.
Folino A, Rastaldo R, Cappello S, Chiribiri A, Pagliaro P, Losano G.Activity of endothelial factors
on myocardial inotropy. Minerva Cardioangiol.2011 Feb 1. [Epub ahead of print] PubMed PMID:
21285922.
Pagliari S, Vilela-Silva AC, Forte G, Pagliari F, Mandoli C, Vozzi G,Pietronave S, Prat M, Licoccia
S, Ahluwalia A, Traversa E, Minieri M, Di Nardo P.Cooperation of biological and mechanical
signals in cardiac progenitor celldifferentiation. Adv Mater. 2011 Jan 25;23(4):514-8. doi: 10.1002/
adma.201003479.Epub 2010 Nov 12. PubMed PMID: 21254254.
Ortolani P, Marino M, Marzocchi A, De Palma R, Branzi A. One-year clinicaloutcome in patients with
acute coronary syndrome treated with concomitant use of head of print] PubMed PMID:21252697.
Cui CH, Miyoshi S, Tsuji H, Makino H, Kanzaki S, Kami D, Terai M, Suzuki H, Umezawa A.
Dystrophin conferral using human endothelium expressing HLA-E in thenon-immunosuppressive
murine model of Duchenne muscular dystrophy. Hum Mol Genet.2011 Jan 15;20(2):235-44. Epub
2010 Oct 14. PubMed PMID: 20947660; PubMed CentralPMCID: PMC3005899.
Di Bello V, Giannini C, De Carlo M, Delle Donne MG, Nardi C, Palagi C, CuccoC, Dini FL,
Guarracino F, Marzilli M, Petronio AS. Acute improvement inarterial-ventricular coupling after
transcatheter aortic valve implantation(CoreValve) in patients with symptomatic aortic stenosis. Int J
CardiovascImaging. 2011 Jan 8. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21222040.
Serra W, Musiari L, Ardissino D, Gherli T, Montanari A. Benefit ofprostaglandin infusion in severe
heart failure: preliminary clinical experienceof repetitive administration. Int J Cardiol. 2011 Jan
7;146(1):e10-5. Epub 2009Jan 28. PubMed PMID: 19176262.
Suzuki H, Hasegawa Y, Kanamaru K, Zhang JH. Effect of recombinantosteopontin on cerebral
vasospasm after subarachnoid hemorrhage in rats. ActaNeurochir Suppl. 2011;110(Pt 2):29-32.
Suzuki H, Hasegawa Y, Kanamaru K, Zhang JH. Mitogen-activated proteinkinases in cerebral
vasospasm after subarachnoid hemorrhage: a review. ActaNeurochir Suppl. 2011;110(Pt 1):133-9.
Suzuki H, Inoue T, Watanabe Y, Kikuta T, Sato T, Tsuda M, Uchida K. Doescinacalcet HCl, an oral
calcimimetic agent for the treatment of secondaryhyperparathyroidism, improve arterial stiffness in
patientson continuous ambulatory peritoneal dialysis? Adv Perit Dial. 2011;27:134-9. PubMed
PMID:22073845.
Ceconi C, Comini L, Suffredini S, Stillitano F, Bouly M, Cerbai E, MugelliA, Ferrari R. Heart rate
reduction with ivabradine prevents the global phenotype of left ventricular remodeling. Am J Physiol
Heart Circ Physiol. 2011Jan;300(1):H366-73. Epub 2010 Oct 15. PubMed PMID: 20952661.
143
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
Vecchiet J, Ucciferri C, Falasca K, Mancino P, Di Iorio A, De Caterina R.Antihypertensive and
metabolic effects of telmisartan in hypertensiveHIV-positive patients. Antivir Ther. 2011;16(5):63945. PubMed PMID: 21817185.
Saito I, Suzuki H, Kageyama S, Saruta T. Treatment of hypertension inpatients 85 years of age or
older: a J-BRAVE substudy. Clin Exp Hypertens011;33(5):275-80. PubMed PMID: 21787236.
Frati C, Savi M, Graiani G, Lagrasta C, Cavalli S, Prezioso L, Rossetti P,Mangiaracina C, Ferraro F,
Madeddu D, Musso E,Stilli D, Rossini A, Falco A,Angelis AD, Rossi F, Urbanek K, Leri A, Kajstura
J, Anversa P, Quaini E, QuainiF. Resident cardiacstem cells. Curr Pharm Des.2011;17(30):3252-7.
Stefano RD, Barsotti MC, Felice F, Vlachopoulos C, Balbarini A. Endothelial progenitor cells in
prehypertension. Curr Pharm Des. 2011;17(28):3002-19. PubMed PMID: 21861836.
Nicolini F, Fragnito C, Molardi A, Agostinelli A, Campodonico R, SpaggiariI, Beghi C, Gherli T.
Heart surgery in patients on chronic dialysis: is therestill room for improvement in early and longterm outcome? Heart Vessels. 2011Jan;26(1):46-54. Epub 2010 Oct 15. PubMed PMID: 20949354.
Dal Prà I, Whitfileld JF, Pacchiana R, Bonafini C, Talacchi A, Chakravarthy B, Armato U, Chiarini
A. The amyloid-β proxy, amyloid-β(25-35), induces normal human cerebral astrocytes to produce
amyloid-β. J Alzheimers Dis.2011;24(2):335-47. PubMed PMID: 21258151.
Licastro F, Chiappelli M, Caldarera CM, Porcellini E, Carbone I, Caruso C,Lio D, Corder EH.
Sharing pathogenetic mechanisms between acute myocardialinfarction and Alzheimer’s disease as
shown by partially overlapping of genevariant profiles. J Alzheimers Dis. 2011 Jan 1;23(3):421-31.
PubMed PMID:21098980.
Giannini C, Petronio AS, Nardi C, De Carlo M, Guarracino F, Delle Donne MG, Talini E, Minzioni
G, Bortolotti U, Cucco C, Marzilli M, Di Bello V. Leftventricular reverse remodeling in
percutaneous and surgical aortic bioprostheses:an echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr.
2011 Jan;24(1):28-36. Epub2010 Sep 18. PubMed PMID: 20850946.
Di Domenico M, Ricciardi C, Fusco A, Pierantoni GM. Anti-VEGF therapy inbreast and lung mouse
models of cancers. J Biomed Biotechnol. 2011;2011:947928.Epub 2010 Nov 7. Review. PubMed
PMID: 21076538; PubMed Central PMCID: PMC2975084.
Luciani GB, Forni A, Rigatelli G, Chiominto B, Cardaioli P, Mazzucco A,Faggian G. Myocardial
protection in heart transplantation using bloodcardioplegia: 12-year outcome of a prospective
randomized trial. J Heart LungTransplant. 2011 Jan;30(1):29-36. PubMed PMID: 20888255.
Campo G, Miccoli M, Tebaldi M, Marchesini J, Fileti L, Monti M, ValgimigliM, Ferrari R. Genetic
determinants of on-clopidogrel high platelet reactivity.Platelets. 2011;22(6):399-407. Epub 2011
May 31. PubMed PMID: 21627411.
Cetrullo S, Tantini B, Facchini A, Pignatti C, Stefanelli C, Caldarera CM, Flamigni F. A prosurvival effect of polyamine depletion on norepinephrine-mediated apoptosis in cardiac cells: role of
signaling enzymes. Amino Acids 40 (4), 1127-1137, 2011.
Facchini A, Stanic I, Cetrullo S, Borzì RM, Filardo G, Flamigni F. Sulforaphane protects human
chondrocytes against cell death induced by various stimuli. J Cell Physiol. 226 (7):1771-1779, 2011.
Facchini A, Borzì RM, Olivotto E, Platano D, Pagani S, Cetrullo S, Flamigni F. Role of polyamines
in hypertrophy and terminal differentiation of osteoarthritic chondrocytes. Amino Acids 2011 Aug 4.
[Epub ahead of print]
144
Statuto dell’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari (INRC)
Approvato con D.M. 15/7/2002, G.U. del 3/8/2002 n. 181. Approvata
nuova denominazione con D.M. 5/5/2004, G.U. del 20/5/2004 n. 117
Art. 1 - OGGETTO E SEDE
L’Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari, Consorzio Interuniversitario,
costituito con atto convenzionale sottoscritto in data 18 Ottobre 1996, ha finalità di
promuovere la ricerca scientifica e tecnologica e la diffusione delle conoscenze sull’apparato cardiovascolare, di coordinare la partecipazione delle Università consorziate alle attività scientifiche nel campo cardiovascolare, in accordo con i programmi
nazionali ed internazionali in cui l’Italia è impegnata.
L’azione di coordinamento mira inoltre a favorire collaborazioni tra Università ed
Istituti di Istruzione Universitaria, con altri Enti di Ricerca ed Industrie, pubblici o
privati.
Tali finalità vengono perseguite mettendo in opera le attività di cui al successivo
articolo 3.
Partecipano inizialmente al INRC le seguenti Università di seguito indicate:
– Università di Bologna
– Università di Brescia
– Università di Chieti
– Università di Firenze
– Università di Milano
– Università di Modena
– Università di Pisa
– Università di Roma “La Sapienza”
– Università di Roma “Tor Vergata”
– Università di Verona
– Università di Torino
– Univerità di Genova
– Università di Palermo
– Università di Ferrara
– Università della Calabria
– Università di Parma
– Università di Napoli
– Università di Perugia
– Università di Piemonte Orientale
INRC ha sede legale in Bologna, via Irnerio 48 presso il Dipartimento di Biochimica
“G. Moruzzi” dell’Università degli studi di Bologna.
145
Art. 2 - UNIVERSITÀ CONSORZIATE
Fanno parte dell’INRC le Università di cui all’art. 1. Altre Università italiane o
straniere che ne facciano domanda, potranno essere associate previa deliberazione del
Consiglio Direttivo di cui al successivo art. 7.
L’INRC è posto sotto la vigilanza del Ministero dell’Università e della Ricerca Scientifica.
Art. 3 - ATTIVITÀ DEL CONSORZIO
Per il conseguimento dei propri scopi istituzionali, l’INRC:
1) promuove lo sviluppo della collaborazione scientifica tra le Università consorziate
ed altri organismi pubblici e privati di ricerca, nazionali ed internazionali;
2) procede alla costituzione ed alla gestione in proprio di Sezioni, Laboratori di
Ricerca avanzata e di Unità Operative.
3) stipula convenzioni con le Università, il C.N.R., Istituti di ricerca e cura a carattere
scientifico ed altri Enti, Fondazioni e Società, nazionali ed internazionali, pubblici e
privati, operanti in settori interessati alle sue attività;
4) mette a disposizione delle Università partecipanti attrezzature e laboratori che
possano costituire supporto per le attività scientifiche e per quelle dei Dottorati di
Ricerca nella formazione di esperti ricercatori;
5) promuove, anche tramite la concessione di borse di studio e contratti, la formazione di esperti, sia nel campo delle ricerche di base che in quello degli sviluppi tecnologici ed applicativi delle scienze cardiovascolari;
6) dà avvio alle azioni opportune per trasferire all’ambiente applicativo ed industriale
i risultati della ricerca nazionale ed internazionale;
7) cura, in collaborazione col mondo industriale, la realizzazione di strumentazioni e
metodiche tecnologicamente avanzate, attraverso appositi contratti;
8) esegue studi e ricerche su commissione di Amministrazioni pubbliche e di Enti
pubblici e privati;
9) partecipa alla progettazione, alla realizzazione ed alla gestione di iniziative scientifiche nell’ambito di progetti e di accordi di cooperazione internazionale;
10) cura, in proprio o in collaborazione con Università ed altri Enti o istituzioni
pubbliche e private, eventualmente sulla base di apposite convenzioni, l’organizzazione di Convegni scientifici e di corsi di formazione in ambito scientifico, tecnico e
professionale e le pubblicazioni di libri e riviste su argomenti di interesse nel settore
delle ricerche cardiovascolari;
11) può aderire a strutture e servizi, quali consorzi, fondazioni e strutture pubbliche e
private, le cui finalità contribuiscono alla realizzazione dei propri fini istituzionali.
Art. 4 - PATRIMONIO
Il patrimonio sociale dell’INRC è costituito:
a) dalle quote consortili,
146
b) dalle donazioni, lasciti, legati e liberalità debitamente accettate.
Le Università di cui all’art 1 del presente Statuto contribuiscono alla costituzione del
patrimonio dell’INRC con la somma di € 7.800 (£ 15.102.906), che viene versata
entro 60 giorni dalla sottoscrizione dell’atto costitutivo.
Ogni altra Università, che ai sensi dell’art. 2, comma b, entri a far parte del Consorzio
è tenuta al versamento di una quota che verrà stabilita dal Consiglio Direttivo.
Art. 5 - FINANZIAMENTI
Per il conseguimento dei propri scopi istituzionali, l’Istituto si avvale:
1) di finanziamenti dal Ministero dell’Università e della Ricerca (MIUR) e da altre
Amministrazioni pubbliche, dal C.N.R., da Enti pubblici e privati italiani e stranieri,
dalla U.E. e da altre organizzazioni nazionali, regionali, internazionali;
2) di fondi erogati dalle Università consorziate e dei fondi di pertinenza delle Università consorziate erogate dal Ministero MIUR con modalità stabilite per convenzione
tra le Università stesse ai fini dell’art. 12. legge 705 del 9/12/1985;
3) di contributi erogati, in relazione ad accordi internazionali, dalle Amministrazioni,
Enti ed Organizzazioni di cui al comma 1;
4) di finanziamenti e contributi erogati da vari Enti e/o soggetti con cui collabora per
il conseguimento del proprio oggetto consortile;
5) di proventi derivanti dalle attività di cui all’art. 3, commi 7, 8 e 10 del presente
Statuto;
6) di donazioni, lasciti, legati e liberalità debitamente accettati.
Art. 6 - ORGANI
Sono organi dell’INRC:
1) Il Consiglio Direttivo
2) Il Presidente
3) Il Presidente Onorario
4) Il Direttore Scientifico
5) La Giunta Esecutiva
6) Il Consiglio Scientifico
7) Il Collegio dei Revisori dei Conti
Art. 7 - IL CONSIGLIO DIRETTIVO
Il Governo del Consorzio è affidato al Consiglio Direttivo composto da:
a) un rappresentante di ciascuna Università consorziata, designato dal Consiglio di
Amministrazione delle Università e scelto fra i Docenti e Ricercatori delle Unità
Operative aderenti all’INRC.
b) un rappresentante designato dal Ministero dell’Università e della ricerca Scientifica (MIUR)
c) un rappresentante designato dal Ministero della salute
147
d) un rappresentante di ogni Ente pubblico o privato che contribuisca annualmente
all’attività del Consorzio con un finanziamento non inferiore a € 150.000.
Il Consiglio è nominato per un quadriennio.
Il Consiglio Direttivo:
– elegge nella sua prima seduta il Presidente del INRC;
– nomina il Direttore Scientifico che può essere scelto anche fra esperti esterni
all’INRC;
– elegge i componenti della GiuntaEsecutiva;
– approva il bilancio preventivo, le relative variazioni ed il conto consuntivo;
– delibera sulla richiesta di afferenza di nuove Università e ratifica i recessi dal
Consorzio;
– adotta i regolamenti di esecuzione del presente Statuto;
– delibera su tutte le questioni riguardanti l’Amministrazione del Consorzio;
– indica i limiti entro i quali la Giunta potrà operare nel corso dell’anno per attuare i
programmi del Consorzio;
– delibera sull’istituzione e soppressione di Sezioni e Laboratori e ne nomina i
relativi Direttori Responsabili;
– approva contratti, convenzioni e commesse;
– approva l’affidamento di incarichi e compiti alle Unità Operative ed ai propri
Laboratori;
– delibera su contratti a termine, borse di studio e assegni di Ricerca.
Le adunanze del Consiglio Direttivo sono valide ove sia presente la metà più uno dei
suoi componenti, detratti gli assenti giustificati, purché il numero dei presenti non sia
inferiore ad un terzo degli aventi diritto.
Le deliberazioni sono prese a maggioranza dei presenti.
A parità di voto, prevale il voto del Presidente.
Qualsiasi modifica statutaria dovrà essere deliberata da almeno due terzi dei componenti del Consiglio Direttivo.
Il Consiglio Direttivo del INRC viene convocato dal Presidente in via ordinaria
almeno due volte all’anno o su richiesta di un terzo dei componenti.
Art. 8 - FUNZIONI DEL PRESIDENTE
Il Presidente dell’INRC è eletto per un quadriennio dal Consiglio Direttivo.
Il Presidente può nominare, tra i membri della GIUNTA, un Vice-Presidente al quale
può delegare in tutto o in parte le sue funzioni e da cui è sostituito in caso di suo
impedimento.
Il Presidente convoca e presiede il Consiglio Direttivo, il Consiglio Scientifico e la
Giunta ed ha la rappresentanza legale del Consorzio. A tal fine esegue le deliberazioni del Consiglio Direttivo: sottoscrive le convenzioni ed i contratti in nome e per
conto del Consorzio, assicura l’osservanza dello Statuto e dei regolamenti di esecuzione, sovrintende alle attività ed all’amministrazione del Consorzio stesso.
148
Art. 8bis - FUNZIONI DEL DIRETTORE SCIENTIFICO
Il Direttore scientifico è nominato per un quadriennio dal Consiglio Direttivo.
Il Direttore scientifico convoca e presiede il Consiglio Scientifico e ne coordina l’attività scientifica.
Il Direttore scientifico adotta i provvedimenti ad essa delegati dal Consiglio Scientifico.
Art. 9 - LA GIUNTA
La Giunta del Consorzio è costituita dal Presidente, che la presiede, dal Direttore
scientifico e da quattro membri del Consiglio Direttivo eletti nel proprio seno.
Essa dura in carica per un quadriennio.
1) predispone gli atti del Consiglio Direttivo;
2) adotta i provvedimenti ad essa delegati dal Consiglio Direttivo.
3) adotta nei casi di urgenza e necessità, i provvedimenti di competenza del Consiglio
Direttivo, salvo ratifica e ntro i successivi 90 giorni da parte del Consiglio stesso;
Art. 10 - IL CONSIGLIO SCIENTIFICO
Il Consiglio scientifico è composto dal Direttore Scientifico dell’INRC, che lo presiede, dai Direttori delle Sezioni e dei Laboratori.
Il Consiglio Scientifico costituisce l’organo di consulenza scientifica del Consorzio.
A tale fine elabora i piani pluriennali di attività e formula al Consiglio Direttivo proposte per lo sviluppo delle attività del Consorzio; può avvalersi del parere consultivo
di esperti anche stranieri.
Il Consiglio Scientifico si riunisce ordinariamente almeno una volta all’anno.
Art. 11 - IL COLLEGIO DEI REVISORI DEI CONTI
La revisione della gestione amministrativa contabile del Consorzio è effettuata da un
Collegio dei Revisori dei Conti i cui membri sono quelli effettivi del Collegio dei
Revisori dei Conti dell’Università sede amministrativa del Consorzio.
Il Collegio provvede al riscontro degli atti di gestione, accerta la regolare tenuta dei
libri e delle scritture contabili; esamina il bilancio di previsione, le relative variazioni
ed il conto consuntivo, redigendo apposite relazioni ed effettua verifiche di cassa. I1
Collegio può assistere alle riunioni del Consiglio Direttivo.
Art. 12 - GESTIONE FINANZIARIA
L’attività del Consorzio sarà organizzata sulla base di programmi poliennali di
attività. L’esercizio finanziario inizia l’1 Gennaio e termina il 31 Dicembre di ciascun
anno. Il Consiglio Direttivo delibera entro il 30 Novembre di ciascun anno il bilancio
di previsione predisposto dalla Giunta, contenente tra l’altro il programma delle attività scientifiche.
149
Entro il 30 Aprile dell’anno successivo approva il conto consuntivo, contenente tra
l’altro la relazione sulle attività svolte nell’esercizio immediatamente scaduto, presentato al Consiglio stesso dalla Giunta.
Art. 13 - PERSONALE
La dotazione organica, lo stato giuridico ed il trattamento economico del personale
del Consorzio sono stabiliti in apposito regolamento adottato dal Consiglio Direttivo.
Detto regolamento sarà predisposto tenuto conto, ove possibile, della disciplina economica e giuridica del corrispondente personale universitario.
In caso di scioglimento del Consorzio le Università contraenti non assumono nessun
obbligo nei confronti del personale di cui ai precedenti commi.
In relazione a particolari esigenze di ricerca, il Consorzio potrà procedere all’assunzione, mediante contratti di diritto privato, di personale che svolga mansioni tecnicoamministrative o di ricerca scientifica.
Art. 14 - DURATA DEL CONSORZIO
Il Consorzio ha durata iniziale di anni trenta, e successivamente è prorogato automaticamente di sei anni in sei anni.
È ammesso il recesso di ciascuno degli Enti consorziati previa disdetta da inviare
almeno sei mesi prima della fine dell’esercizio finanziario.
Art. 15 - SCIOGLIMENTO DEL CONSORZIO
Il Consorzio si può sciogliere con delibera presa dal Consiglio Direttivo con voto
favorevole di almeno 3/4 dei suoi membri.
Allo scioglimento del Consorzio, i beni che restano dopo la liquidazione sono devoluti alle Università costituenti il Consorzio, proporzionalmente alle contribuzioni rese.
Art. 16 - REGOLAMENTI
Entro sei mesi dalla data di insediamento del Consiglio Direttivo saranno adottati i
regolamenti di esecuzione del presente Statuto. In particolare:
1) il regolamento di amministrazione e contabilità;
2) il regolamento di funzionamento degli organi statutari.
Il Consiglio Direttivo predispone inoltre il regolamento delle Sezioni e dei Laboratori
istituiti dal Consorzio.
Art. 17 - DISPOSIZIONI FINALI
Per quanto non specificamente stabilito nel presente Statuto, si applicano le disposizioni del Codice Civile in materia, nonché ogni altra disposizione di legge relativa
all’Università.
150
REGOLAMENTO DI AMMINISTRAZIONE E CONTABILITÀ
Sezione I - Esercizio Finanziario e Bilancio di Previsione
Art. 1 - Esercizio Finanziario
L’esercizio finanziario del Consorzio ha la durata di un anno e coincide con l’anno
solare.
La gestione finanziaria del Consorzio si svolge in base al bilancio annuale di previsione, predisposto dalla Giunta, ed approvato entro il 30 ottobre dal Consiglio Direttivo.
La gestione stessa è unica, come unico è il relativo bilancio.
Art. 2 - Bilancio di previsione
Il bilancio di previsione è formulato in termini finanziari di competenza e di cassa.
L’unità elementare è rappresentata dal capitolo.
Per ciascun capitolo di entrata e di spesa il bilancio indica, rispettivamente per l’ammontare delle entrate che si prevede di accertare e delle spese che si prevede di impegnare nell’esercizio cui il bilancio si riferisce, nonché l’ammontare delle entrate che si
prevede di incassare e delle spese che si prevede di pagare nello stesso esercizio, nonché l’ammontare dei residui attivi e passivi presunti al termine dell’esercizio precedente.
Nel bilancio di previsione è iscritto come prima posta dell’entrata e della spesa, rispettivamente, l’avanzo o il disavanzo presunto al 31 dicembre dell’esercizio precedente a quello cui il preventivo si riferisce.
Tra le entrate da incassare è iscritto, inoltre, come prima posta del bilancio di cassa,
l’ammontare presunto del fondo di cassa all’inizio dell’esercizio cui il bilancio si
riferisce.
Il bilancio di previsione contiene, altresì, il raffronto degli stanziamenti proposti con
quelli aggiornati dell’esercizio in corso, con l’indicazione delle variazioni in aumento
o in diminuzione.
Il bilancio di previsione è accompagnato dalla relazione del Direttore del Consorzio e
dalla relazione del Collegio dei Revisori dei Conti.
Art. 3 - Integralità ed universalità del bilancio
Tutte le entrate e tutte le spese devono essere iscritte in bilancio per il loro importo
integrale, senza alcuna riduzione per effetto di correlative spese od entrate.
È vietata ogni gestione al di fuori del bilancio.
Art. 4 - Classificazione delle entrate e delle spese
Le entrate e le uscite di bilancio sono classificate nei seguenti titoli:
151
– Titolo I: correnti
– Titolo II: conto capitale
– Titolo III: partite di giro
Nell’ambito di ciascun titolo le entrate e le uscite si ripartiscono in categorie, secondo
la loro natura economica, ed in capitoli, secondo il rispettivo oggetto.
I singoli capitoli possono essere ripartiti in articoli, in relazione alla particolare natura
delle entrate e delle uscite.
L’oggetto dei capitoli e degli eventuali articoli in cui si ripartiscono, dovrà essere
omogeneo e chiaramente efinito.
Art. 5 - Partite di giro e anticipazioni
Le partite di giro comprendono le entrate e le spese che si effettuano per conto terzi e
che perciò costituiscono al tempo stesso un debito ed un credito per il Consorzio.
Le anticipazioni comprendono le entrate e le spese anticipate al Direttore ai sensi
dell’art.18.
Art. 6 - Fondi di riserva
Nel bilancio di previsione, sia di competenza che di cassa,è iscritto un fondo di riserva per le spese impreviste ed un fondo per le maggiori spese che potrebbero verificarsi durante l’esercizio. L’ammontare complessivo di tali fondi non potrà superare il
dieci per cento del totale delle spese correnti previste.
A carico di tali fondi non possono essere emessi mandati di pagamento.
Art. 7 - Variazioni e storni di bilancio
Le variazioni di bilancio, comprese quelle per l’utilizzo dei fondi di riserva, sono
deliberate dalla Giunta ed approvate dal Consiglio Direttivo previo esame da parte
del Collegio dei Revisori dei Conti.
In caso di necessità e urgenza le variazioni possono essere disposte dal Direttore il quale
le sottopone, per la ratifica, al Consiglio Direttivo nella prima adunanza successiva.
Sono vietati gli storni nella gestione dei residui, nonché tra la gestione dei residui e
quella di competenza e viceversa.
Durante l’ultimo mese dell’esercizio finanziario, non possono essere adottati provvedimenti di variazione di bilancio, salvo l’istituzione di nuovi capitoli utilizzanti il fondo
di riserva per le spese impreviste e variazioni che rivestano carattere eccezionale.
Sezione II - La gestione delle entrate
Art. 8 - Accertamento delle entrate
L’entrata è accertata quando il Consorzio appura la ragione del suo credito, il relativo
ammontare, la persona debitrice e la iscrive tra le competenze dell’esercizio.
152
Quando trattasi di entrata la cui acquisizione è sottoposta ad oneri o condizioni, è
necessaria un’apposita deliberazione dell’organo competente.
L’accertamento delle entrate dà luogo ad annotazione nelle apposite scritture con
imputazione ai rispettivi capitoli di bilancio.
Le entrate accertate e non riscosse entro il termine dell’esercizio costituiscono i residui attivi, i quali sono compresi fra le attività della situazione patrimoniale.
Art. 9 - Riscossione delle entrate
Le entrate sono riscosse dall’Istituto di credito che gestisce il Servizio di Tesoreria
mediante reversali di incasso.
Le entrate introitate tramite il servizio dei conti correnti postali devono affluire all’Istituto di credito di cui al comma precedente.
Le eventuali somme pervenute direttamente al Consorzio sono annotate in apposito
registro di cassa e versate all’Istituto cassiere entro il terzo giorno dal loro arrivo
previa emissione di reversali d’incasso.
È vietato disporre pagamenti di spese con i fondi dei conti correnti postali, ovvero
con quelli pervenuti direttamente al Consorzio.
Art. 10 - Emissione delle reversali d’incasso
Le reversali d’incasso, numerate progressivamente, devono essere vistate dal responsabile delle attività amministrativo-contabili del Consorzio e firmate dal Direttore o
da un suo delegato.
Nelle reversali devono essere indicati l’esercizio al quale si riferiscono, il capitolo ed
eventualmente l’articolo al quale è imputata l’entrata, il nome del debitore, la causale
della riscossione, l’importo in cifre e in lettere della somma da riscuotere e la data
dell’emissione.
Le reversali che si riferiscono ad entrate di competenza dell’esercizio in corso, sono
tenute distinte da quelle relative ai residui.
Le reversali d’incasso non riscosse entro il termine dell’esercizio vengono restituite
dal tesoriere al Consorzio per l’eventuale riscossione in conto residui.
Sezione III - La gestione delle spese
Art. 11 - Assunzione degli impegni di spesa
Le spese sono deliberate dal Consiglio del Consorzio o dalla Giunta, se a ciò delegata.
Formano impegno sugli stanziamenti di competenza dell’esercizio, le somme dovute
dal Consorzio a creditori determinati, in base alla legge, a contratto o ad altro titolo
valido, nonché le somme destinate a specifiche finalità in base a obbligazioni giuridicamente perfezionate.
Le deliberazioni con le quali il Consiglio delega al Direttore o al vice-Direttore
153
l’assunzione degli impegni e l’effettuazione delle spese relative a singoli capitoli di
bilancio, devono indicare i limiti, i criteri e le modalità entro i quali la delega può
essere esercitata.
Gli impegni di spesa non possono, in nessun caso, superare i limiti consentiti dagli
stanziamenti di bilancio e devono riferirsi all’esercizio in corso, ad eccezione di
quelli relativi a:
1) spese in conto capitale ripartite in più esercizi, per le quali l’impegno può estendersi a più anni, anche se i pagamenti devono essere contenuti nei limiti dei fondi
assegnati per ogni esercizio;
2) spese correnti per le quali sia indispensabile, allo scopo di assicurare la continuità
del servizio, assumere impegni a carico dell’esercizio successivo:
3) spese per affitti ed altre continuative e ricorrenti, per le quali l’impegno può estendersi a più esercizi, quando ciò rientri nelle consuetudini o quando il Consorzio ne
riconosca la necessità o la convenienza.
Chiuso con il 31 dicembre l’esercizio finanziario, nessun impegno può essere assunto
a carico del predetto esercizio. La differenza fra somme stanziate e somme impegnate
costituisce economia di bilancio.
Le spese impegnate e non pagate entro il termine dell’esercizio, costituiscono residui
passivi, i quali sono compresi fra le passività della situazione patrimoniale.
Non è ammessa, in nessun caso, l’iscrizione nel conto residui di somme non impegnate.
Art. 12 - Liquidazione della spesa
La liquidazione della spesa, consistente nella determinazione dell’esatto importo e del
soggetto creditore, è effettuata dal responsabile delle attività amministrativo-contabili
del Consorzio, previo accertamento dell’esistenza dell’impegno, nonché della regolarità della fornitura di beni, opere, servizi e sulla base dei titoli e dei documenti
giustificativi comprovanti il diritto dei creditori.
Art. 13 - Ordinazione di spesa
Il pagamento delle spese, liquidate ai sensi del precedente art. 12, è ordinato mediante
l’emissione di mandati di pagamento, numerati progressivamente, tratti sull’Istituto di
credito incaricato del Servizio di Tesoreria.
I mandati di pagamento devono contenere l’indicazione dell’esercizio finanziario, il
capitolo e l’eventuale articolo ai quali è imputata la spesa, l’importo in cifre e in lettere della somma da pagare, la causale della spesa, il nome del creditore, le modalità di
pagamento e la data di emissione.
I mandati di pagamento sono firmati dal Direttore del Consorzio o da un suo delegato.
I mandati di pagamento che si riferiscono alla competenza sono tenuti distinti da
quelli relativi ai residui.
154
Art. 14 - Documentazione dei mandati di pagamento
Ogni mandato di pagamento deve essere corredato, a seconda dei casi, da documenti
comprovanti la regolare esecuzione dei lavori, forniture e servizi, dai buoni di carico
nei registri di inventario, dalla copia degli atti d’impegno, dalle note di liquidazione e
da ogni altro documento che giustifichi la spesa.
La documentazione della spesa è allegata al mandato successivamente alla sua estinzione ed è conservata agli atti per non meno di dieci anni.
Art. 15 - Modalità particolari di estinzione dei mandati di pagamento
Il Consorzio può disporre, su richiesta scritta del creditore e con espressa annotazione
sui titoli, che i mandati di pagamento siano estinti mediante:
1) accreditamento in c/c postale a favore del creditore, nonché mediante vaglia postale con spese a carico del richiedente: in tal caso deve essere allegata al titolo la ricevuta di versamento rilasciata dall’Ufficio Postale;
2) commutazione in vaglia cambiario o in assegno circolare, non trasferibile, all’ordine del creditore;
3) accreditamento in c/c bancario.
Le dichiarazioni di accreditamento o di commutazione, che sostituiscono la quietanza
del creditore, devono risultare sul mandato di pagamento da annotazione recante gli
estremi relativi alle operazioni ed il timbro del tesoriere.
Art. 16 - Mandati di pagamento non pagati alla fine dell’esercizio finanziario
I mandati di pagamento non pagati entro il termine dell’esercizio finanziario sono
restituiti al Consorzio, dall’Istituto incaricato del Servizio di Tesoreria, per il loro
annullamento e per la riemissione in conto residui.
Sezione IV - Servizio di Tesoreria o di Cassa
Art. 17 - Affidamento del Servizio
Il Servizio di Tesoreria o di Cassa è affidato ad un Istituto di Credito di cui all’art. 5
del regio decreto 12 marzo 1936, n. 375 e successive modificazioni, in base ad apposita convenzione deliberata dal Consiglio.
Il Servizio di Tesoreria comprende la riscossione di tutte le entrate ed il pagamento di
tutte le spese.
Per l’espletamento di particolari servizi, il Consorzio può avvalersi di c/c postali.
Art. 18 - Servizio di cassa interno
L’istituzione del servizio di cassa interno è deliberato dal Consiglio, il quale, nell’ambito della stessa delibera, conferisce l’incarico di cassiere, su proposta del Direttore.
155
All’inizio dell’anno, il Consiglio stabilisce l’entità del fondo con il quale il Cassiere
può provvedere di norma al pagamento delle spese necessarie ed urgenti. Sul fondo
possono altresì gravare gli anticipi per le spese di missione.
I pagamenti ed i reintegri sono annotati dal Cassiere su apposito registro.
Sezione V - Conto consuntivo
Art. 19 - Approvazione del conto consuntivo
Il conto consuntivo si compone del rendiconto finanziario, della situazione patrimoniale e dalla situazione amministrativa.
Lo schema del conto consuntivo è predisposto dalla Giunta ed approvato dal Consiglio Direttivo entro il mese di aprile successivo alla chiusura dell’esercizio finanziario cui si riferisce. È accompagnato dalla relazione del Direttore del Consorzio e dalla
relazione del Collegio dei Revisori, a cui detto schema deve essere trasmesso almeno
15 giorni prima della riunione del Consiglio.
Art. 20 - Rendiconto finanziario
Il rendiconto finanziario comprende i risultati della gestione del bilancio per le entrate e le spese, distintamente per titoli, per categorie e per capitoli, ripartitamente per
competenze e per residui.
Esso deve contenere:
1) le previsioni originarie, le variazioni apportate nel corso dell’esercizio e le
previsioni definitive;
2) le somme accertate ed impegnate;
3) le somme rimaste da riscuotere e da pagare;
4) le differenze in più od in meno tra le previsioni di entrate e le somme accertate, tra
le previsioni di spesa e gli impegni assunti.
Per quanto concerne il bilancio in termini di cassa, esso deve contenere:
1) le previsioni originarie, le variazioni apportate nel corso dell’esercizio e le previsioni definitive;
2) le somme riscosse e pagate;
3) le differenze in più o in meno tra le previsioni di entrate e le somme riscosse, a tra
le previsioni di spesa ed i pagamenti disposti.
Sono altresì evidenziati i risultati della gestione dei residui, precisamente:
1) i residui attivi e passivi all’inizio dell’esercizio;
2) le somme riscosse e pagate in conto di detti residui;
3) le variazioni in più od in meno per riaccertamenti;
4) le somme rimaste da riscuotere e da pagare.
156
Art. 21 - Situazione patrimoniale
La situazione patrimoniale indica la consistenza degli elementi patrimoniale attivi e
passivi all’inizio ed al termine dell’esercizio.
Evidenzia, inoltre, le variazioni intervenute nelle singole poste attive e passive, nonché l’incremento o la diminuzione del patrimonio netto iniziale per effetto del bilancio o per altre cause.
Sono vietate compensazioni tra componenti dell’attivo e del passivo.
Art. 22 - Situazione amministrativa
La situazione amministrativa evidenzia:
1) la consistenza della cassa all’inizio dell’esercizio, gli incassi ed i pagamenti complessivamente fatti nell’anno in conto competenza ed in conto residui ed il saldo alla
chiusura dell’esercizio;
2) il totale complessivo delle somme rimaste da riscuotere (residui attivi) e da pagare
(residui passivi) alla fine dell’esercizio;
3) l’avanzo o il disavanzo di amministrazione.
Art. 23 - Trasferimento dei residui
I residui attivi e passivi di ciascun esercizio sono trasferiti ai corrispondenti capitoli
dell’esercizio successivo, separatamente dalla competenza del medesimo.
Qualora il capitolo che ha dato origine al residuo sia stato eliminato nel nuovo bilancio, per la gestione delle somme residue è istituito, con delibera del Consiglio, da
assoggettare alle stesse procedure prescritte per la formazione e per le variazioni di
bilancio, un capitolo aggiunto.
Art. 24 - Riaccertamento dei residui
Annualmente il Consorzio è tenuto a compilare la situazione dei residui attivi e passivi provenienti dagli esercizi precedenti a quello di competenza, distintamente per
esercizio di provenienza e per capitolo.
Detta situazione dovrà indicare la consistenza al primo di gennaio, le somme riscosse
o pagate nel corso dell’anno di gestione, quelle eliminate perché non più realizzabili
o dovute, nonché quelle rimaste da riscuotere o da pagare.
I residui attivi possono essere ridotti o eliminati soltanto dopo che siano stati compiuti tutti gli atti per ottenere la riscossione.
Le variazioni dei residui attivi e passivi devono formare oggetto di apposite deliberazioni del Consiglio.
La situazione di cui al primo comma e la deliberazione di cui al quarto comma del
presente articolo sono allegate al conto consuntivo.
157
Sezione VI - Gestione patrimoniale
Art. 25 - Classificazione dei beni
I beni del Consorzio si distinguono in beni inventariabili e materiali di consumo.
I beni inventariabili del Consorzio si distinguono in immobili e mobili secondo le
norme del Codice Civile. Essi sono descritti in separati inventari in conformità delle
norme contenute nei successivi articoli.
Art. 26 - Inventario dei beni immobili
L’inventario dei beni immobili deve contenere le seguenti indicazioni:
a) la denominazione, l’ubicazione e l’uso cui sono destinati;
b) il titolo di provenienza, le risultanze dei registri tavolari, i dati catastali e le rendite
imponibili;
c) le servitù, i pesi e gli oneri da cui sono gravati;
d) il valore iniziale e le eventuali successive variazioni;
e) gli eventuali redditi.
Art. 27 - Classificazione dei beni mobili
I beni mobili si classificano nelle seguenti categorie:
1) mobili, arredi, macchine da ufficio;
2) strumenti tecnici, attrezzature in genere;
3) automezzi ed altri mezzi di trasporto;
4) materiale bibliografico;
5) titoli pubblici e privati, partecipazioni o quote in Consorzi e Società o altri Enti
pubblici e privati;
6) altri beni mobili.
L’inventario del materiale bibliografico è costituito da schedari. Il materiale bibliografico è valutato al prezzo di acquisto ovvero di stima, qualora, per la provenienza o
per qualsiasi altra ragione, si ritenga di non potergli attribuire un valore di mercato.
Alle valutazioni di stima procede la Giunta con propria deliberazione.
I titoli di cui al punto 5 sono iscritti al prezzo di borsa del giorno precedente a quello
della compilazione o revisione dell’inventario, se il prezzo è inferiore al valore nominale, e per il valore nominale nominale qualora il prezzo sia superiore, o comunque al
valore nominale.
Art. 28 - Inventario dei beni mobili
L’inventario dei beni mobili deve contenere le seguenti indicazioni:
a) la denominazione e la descrizione secondo la natura e la specie;
b) il luogo in cui si trovano;
c) la quantità;
158
d) il numero di inventario assegnato a ciascuna unità;
e) la classificazione “nuovo”, “usato”, “fuori uso”;
f) il valore.
I mobili e le macchine sono iscritti al prezzo di acquisto ovvero di stima o di mercato,
se trattasi di oggetti pervenuti per altra causa.
Art. 29 - Consegnatario dei beni mobili
I beni mobili, esclusi gli oggetti di cancelleria, i materiali di consumo ed i beni ubicati presso le sedi direzionali e la segreteria, sono dati in consegna, con apposito
verbale, ai Direttori dei Dipartimenti Istituti delle Università consorziate o Laboratori
nazionali, dove essi sono ubicati.
Art. 30 - Carico e scarico dei beni mobili
I beni mobili sono inventariati sulla base di buoni carico firmati dal Direttore e dal
consegnatario.
La cancellazione dagli inventari dei beni mobili per fuori uso, perdita, cessione od
altri motivi è disposta con provvedimento del Consiglio sulla base di motivata proposta del Direttore del Consorzio.
Il provvedimento di cui al precedente comma, indica l’eventuale obbligo di reintegro
o di risarcimento danni a carico dei responsabili ed è, pertanto, a conoscenza del
consegnatario al fine della redazione del verbale di scarico.
Art. 31 - Chiusura annuale degli inventari
Gli inventari sono chiusi al termine di ogni anno finanziario.
Art. 32 - Ricognizione dei beni mobili
Almeno ogni dieci anni si provvede alla ricognizione dei beni mobili ed alla revisione
degli inventari.
Art. 33 - Custodia materiali particolari
Per la custodia e la conservazione di particolari tipi di materiale e attrezzature, ubicati
presso le Università consorziate o eventualmente concessi in uso a terzi, previa
delibera del Consiglio, le relative convenzioni devono prevedere adeguate normative
tese a precisare la responsabilità della conservazione.
159
Sezione VII - Contratti
Art. 34 - Norme generali
Ai lavori, alle forniture, agli acquisti, alle vendite, alle permute, alle locazioni ed ai
servizi in genere si provvede con contratti secondo le procedure previste dal presente
regolamento, preceduti da apposite gare aventi normalmente la forma della licitazione
privata.
È ammesso il ricorso all’appalto concorso, alla trattativa privata o al sistema in
economia.
Art. 35 - Deliberazioni a contrattare
La deliberazione di addivenire alla stipulazione del contratto, la determinazione delle
modalità essenziali e l’approvazione del progetto del contratto stesso sono di competenza del Consiglio.
Entro determinati limiti di valore o per determinate materie, la deliberazione di
addivenire alla stipulazione del contratto può essere delegata dal Consiglio ad altro
organo del Consorzio.
Art. 36 - Spese in economia
Possono essere effettuate in economia, nei limiti degli stanziamenti di bilancio, le seguenti spese:
a) provviste di generi di cancelleria, stampati, registri, materiale per disegno e per
fotografie, nonché stampa di tabulati, circolari e simili;
b) spese postali, telegrafiche e telefoniche;
c) abbonamenti a riviste, periodici e simili, acquisti di libri e pubblicazioni periodiche, nonché relative spese di ordinaria rilegatura;
d) organizzazione di conferenze, convegni, seminari, mostre ed altre manifestazioni
culturali e scientifiche, nazionali ed internazionali, affitto locali occorrenti, stampa di
inviti e degli atti ed altre spese connesse alle suddette manifestazioni;
e) lavori di stampa, tipografia, litografia;
f) lavori di traduzione, da affidare ad imprese commerciali o privati;
g) divulgazione di bandi di concorso a mezzo stampa o di altre fonti di informazione
ove ritenuto necessario;
h) acquisto, manutenzione e riparazione di strumenti scientifici, didattici e di sperimentazione, mobili, arredi, attrezzature e macchine d’ufficio;
i) trasporti, spedizioni e facchinaggi;
l) operazioni di sdoganamento di materiali importati e relative assicurazioni;
m) manutenzioni e riparazioni di locali e dei relativi impianti;
n) urgenti opere di pulizia, disinfestazione e derattizzazione di locali;
o) piccoli impianti e spese di illuminazione, riscaldamento, forza motrice, acqua e
telefono;
160
p) acquisto, manutenzione, riparazione, assicurazione e noleggio degli autoveicoli ed
altri mezzi di trasporto, nonché acquisto di carburante, lubrificante, di pezzi di ricambio ed accessori;
q) spese di rappresentanza in conformità ad apposito Regolamento deliberato dal
Consiglio;
r) altri lavori, servizi e provviste occorrenti ai bisogni periodici e giornalieri, non
preveduti nei precedenti punti e che per loro natura non possono essere eseguiti o
utilmente e convenientemente realizzati con le procedure contrattuali previste dai precedenti articoli, previa autorizzazione del Consiglio.
Le spese di cui al presente articolo sono disposte dal Direttore o da suo delegato nel
limite di somma previsto per ciascuna spesa, che non potrà eccedere Lit. 50 milioni.
Art. 37 - Rinvio alle norme del D.P.R. 4 marzo 1982, n. 371
Per quanto non previsto dalle disposizioni del presente Regolamento in materia di
contratti, si applicano le norme del D.P.R. 4 marzo 1982, n. 371 per l’amministrazione e la contabilità generale delle Università e degli Istituti di istruzione universitaria.
Sezione VIII - Disposizioni generali
Art. 38 - Scritture finanziarie e patrimoniali
Le scritture finanziarie relative alla gestione del bilancio devono consentire di rilevare per ciascun capitolo, sia per la competenza, sia per i residui, separatamente, la
situazione degli accertamenti di entrata e degli impegni di spesa a fronte dei relativi
stanziamenti, nonché la situazione delle somme riscosse e pagate e di quelle rimaste
da riscuotere o da pagare.
Le scritture patrimoniali devono consentire la dimostrazione a valore del patrimonio
all’inizio dell’esercizio finanziario, le variazioni intervenute nel corso dell’anno per
effetto della gestione del bilancio e per altre cause, nonché la consistenza del patrimonio alla chiusura dell’esercizio.
Art. 39 - Sistema di scritture
Il Consorzio dovrà tenere le seguenti scritture:
a) il giornale cronologico delle reversali e dei mandati emessi;
b) il partitario delle entrate e delle spese;
c) il registro degli inventari, contenente la descrizione, la valutazione dei beni del
Consorzio all’inizio dell’esercizio, le variazioni intervenute nelle singole voci di bilancio o per altre cause (ammortamenti, deperimenti, sopravvenienze, insussistenza,
ecc.), nonché la consistenza alla chiusura dell’esercizio.
161
Art. 40 - Esercizio di firma
La firma sugli atti previsti dal presente Regolamento viene esercitata, in caso di
assenza o impedimento dei titolari, da persona a ciò delegata dal Consiglio.
Art. 41 - Rinvio alle norme di contabilità generale dello Stato
Per quanto non previsto dalle disposizioni del presente Regolamento si applicano,
ove possibile, le norme della legge e del Regolamento per l’amministrazione del
patrimonio e per la contabilità generale dello Stato.
162
REGOLAMENTO DEL PERSONALE
Articolo 1 - Personale dell’Istituto
1. Per l’assolvimento dei propri fini istituzionali, l’Istituto Nazionale per la Ricerca
cardiovascolare (INRC), di seguito denominato Istituto, può avvalersi:
a) di personale dipendente con contratto a tempo indeterminato;
b) di personale dipendente con contratto a tempo determinato
c) di personale comandato o distaccato dalle Università Consorsiate o Enti a
diritto privato
d) di esperti provenienti dal mondo universitario
2. Il rapporto contrattuale del personale dipendente dall’istituto Nazionale della ricerca cardiovascolare è regolato dal Contratto Collettivo Nazionale di lavoro del personale delle Università.
3. Il personale operante a vario titolo nell’Istituto collabora allo sviluppo dei suoi
programmi, viene informato sulle linee di impostazione generale e si uniforma ad
esse, ed è tenuto a non svolgere attività in conflitto con quelle dell’Istituto.
Articolo 2 - Modalità di Assunzione Personale a Tempo Indeterminato
1. L’assunzione del personale a tempo indeterminato avviene in relazione al fabbisogno programmato con le procedure di selezione pubblica mediante lo svolgimento
di prove volte all’accertamento del possesso delle competenze necessarie per il raggiungimento delle finalità dell’INRC nel rispetto della normativa vigente.
2. Il rapporto di lavoro si concretizza con la stipula di un contratto individuale secondo quanto previsto dal Contratto Collettivo Nazionale dell’Università.
Articolo 3 - Procedure di reclutamento e selezione del personale a tempo indeterminato
1. Il reclutamento di personale, in relazione alle posizioni da ricoprire, si avvia con
delibera del Consiglio Direttivo.
2. La selezione si svolge con modalità che ne garantiscono l’efficacia, l’imparzialità,
la tempestività, l’economicità, la celerità di espletamento e la trasparenza, in armonia
con i principi sanciti dalla legge 7 agosto 1990 n. 241, ricorrendo, ove necessario,
all’ausilio di sistemi automatizzati, nonché all’adozione di meccanismi informativi e
di altri strumenti atti ad accelerare le procedure.
3. L’emanazione dei bandi avviene a cura del Presidente dell’Istituto. Un estratto del
bando viene pubblicato sulla Gazzetta Ufficiale, mentre il testo integrale è consultabile sulla pagina Web dell’Istituto; è inoltre affissa presso le strutture operative dell’Istituto una copia cartacea.
4. I requisiti per la partecipazione alle selezioni sono i seguenti:
163
a) cittadinanza italiana o di Paesi membri dell’Unione Europea ai sensi dell’art. 2 del
D.P.R. 9 maggio 1994, n. 487. Le domande di candidati extra UE verranno accolte
ove sussistano i requisiti di legge;
b) non avere riportato condanne penali;
c) idoneità fisica ed attitudine al servizio da prestare;
d) non esclusione dall’elettorato politico attivo e non destituzione o dispensa dal
servizio per incapacità presso una pubblica Amministrazione.
5. La richiesta all’ammissione alle selezione da parte dei candidati può avvenire
tramite procedure telematiche che ne garantiscano la loro identità.
6. Per l’ammissione alla selezione sono richiesti il titolo di studio richiesto per la
posizione economica oggetto del bando, secondo le norme viggenti per il pubblico
impiego, e una documentata esperienza nel campo inerente alla posizione da ricoprire
secondo i criteri e le metodologie stabilite dalla Delibera del C. Direttivo di cui al
punto 1.
7. L’accertamento del possesso dei requisiti e delle competenze richiesti avviene
tramite un prima fase di preselezione sulla base del curriculum vitae dei candidati, le
cui modalità di svolgimento vengono opportunamente descritte nel testo del bando, e
prosegue con l’espletamento di un colloquio orale. Il contenuto e il peso relativo della
prova vengono determinati in relazione alle caratteristiche della posizione da ricoprire.
8. Le valutazioni dei candidati vengono effettuate da apposite commissioni, nominate
con decreto del Presidente, la cui composizione varia in funzione delle posizioni da
ricoprire, nel rispetto dei principi dettati dall’art. 36, comma 3, lettera e), del decreto
legislativo 3 febbraio 1993, n. 29.
9. Espletate le prove volte alla verifica delle competenze di cui sopra, viene stilata
una graduatoria degli idonei.
10. Il Direttore Generale, riconosciuta la regolarità del procedimento, approva la
graduatoria e dichiara il vincitore.
11. La graduatoria, nel rispetto della normativa vigente, ha una validità di 24 mesi e
può essere utilizzata in caso di rinuncia o decadenza di candidati vincitori o per la
copertura di posizioni nuove o scoperte nell’ambito del medesimo profilo.
Articolo 4 - Personale a tempo determinato
1. L’Istituto può assumere personale con contratto a termine, ai sensi del D.L.
06/09/2001
2. La durata massima di tali contratti è di cinque anni
3. L’Istituto può altresì procedere alla stipula di contratti a termine, per lo svolgimento di specifica deliberata ricerca. Tale contratto dovrà essere finanziato con i
fondi destinati alla ricerca da svolgere, avrà la durata massima prevista per la ricerca
stessa.
164
Articolo 5 - Esperti
1. L’Istituto può affidare l’incarico di consulenza o collaborazione tecnica a docenti e
ricercatori universitari e di Enti di ricerca, in servizio o in quiescenza, particolarmente qualificati nell’ambito dei settori scientifico disciplinari di interesse dell’INRC.
2. L’incarico potrà avere durata massima annuale, rinnovabile, ed il compenso,
deliberato dal consiglio direttivo, dovrà essere commisurato al profilo scientifico e
all’impegno richiesto, nei limiti dei fondi stanziati nello specifico capitolo del
bilancio dell’Istituto
Articolo 6 - Trasformazione a tempo indeterminato di un contratto a termine
1. L’Istituto può procedere alla trasformazione di un contratto a termine, purché assegnato a seguito di una procedura di reclutamento pubblica, in un contratto a tempo
indeterminato qualora, in presenza di specifiche professionalità ravvisi, nel proprio
interesse, l’opportunità di una loro definitiva acquisizione per far fronte ai propri fini
istituzionali e valorizzare il patrimonio di conoscenze sviluppato.
2. La possibilità di procedere alla trasformazione del contratto, a seguito delle procedure valutative di cui ai commi successivi, è esplicitamente indicata nel testo del bando.
3. L’ipotesi di trasformazione viene formulata, nell’ambito della programmazione del
fabbisogno di personale e per posizioni ivi precisamente individuate, con motivata
decisione del Consiglio Direttivo.
4. Spetta altresì al Consiglio Direttivo decidere circa l’effettiva trasformazione del
contratto, avvalendosi del giudizio formulato da un’apposita commissione di esperti,
nominata dal Presidente, che basa la propria valutazione sulle caratteristiche della
posizione precedentemente ricoperta dal dipendente e sul contenuto specialistico
dell’attività svolta.
5. La Commissione terrà conto anche dei risultati della valutazione periodica che
l’Istituto attua secondo quanto previsto al successivo art. 22.
Articolo 7 - Utilizzazione dei risultati della ricerca
I diritti derivanti da invenzioni e/o brevetti industriali, frutto delle attività di ricerca
svolte da ricercatori operanti a vario titolo per l’Istituto, sono regolati con disciplina
specifica stabilita dal Consiglio Direttivo nel rispetto della normativa vigente e dai
seguenti principi generali:
1. Appartiene al responsabile ed ideatore della ricerca il diritto di essere riconosciuto
autore della stessa.
2. Attiene all’IRNC, quale finanziatore, sostenitore e organizzatore del programma di
ricerca, l’obbligo, dopo assenso del consiglio direttivo, della brevettazione e sua
commercializzazione.
3. Il ricavato della commercializzazione detratte le spese sostenute per la ricerca
stessa appartiene all’autore/ricercatore e all’IRNC nella misura concordata dal consiglio direttivo e dall’autore/ricercatore medesimo.
165
4. I risultati tecnico scientifici ottenuti nelle attività dell’Istituto dovranno essere resi
pubblici, a spese dell’IRNC; il personale interessato ha il diritto ad essere riconosciuto autore dei lavori realizzati e resi noti, fatti salvi, eventuali vincoli di segretezza
conseguenti a rapporti contrattuali con terzi o a specifiche tipologie di attività.
5. Agli effetti dei commi precedenti si considera ideata nell’ambito della ricerca dell’IRNC l’invenzione industriale per la quale sia stato richiesto il brevetto di stretta
pertinenza scientifica con la ricerca svolta per conto dell’INRC entro un anno dalla
conclusione della ricerca stessa o su richiesta dall’inventore entro un anno dal cessato
dal rapporto di lavoro con l’Istituto.
6. Qualora il Consiglio Direttivo dichiari con specifica delibera di non aver interesse
a conseguire il brevetto, il ricercatore/autore potrà provvedervi a propria cura e spese
usufruendo, quindi, di tutti i benefici ad esso connessi rispettando sempre le
detrazioni di spese sostenuta dall’INRC.
Articolo 8 - Temporanea assenza del personale a tempo indeterminato
l. L’Istituto può effettuare assunzioni temporanee per sopperire all’assenza di personale, assunto a tempo indeterminato, nel rispetto della normativa vigente.
2. La durata del contratto potrà prevedere anche l’esigenza di un periodo iniziale di
affiancamento, non superiore a trenta giorni. Il livello retributivo del soggetto assunto
con contratto temporaneo, non potrà essere superiore a quello corrisposto al personale
sostituito temporaneamente.
Articolo 9 - Trattamento dei dati personali
L’Istituto, nel rispetto del principio della trasparenza negli atti della Pubblica Amministrazione, effettua il trattamento dei dati personali ai sensi della legge 31 dicembre
1996, n. 675 e successive modificazioni e integrazioni, con le modalità descritte nell’apposito Regolamento per la disciplina del trattamento e dei casi di comunicazione
e diffusione dei dati personali e nei relativi Manuali operativi.
166
02Finito.qxp:CIRC n.3_2
15-02-2012
11:16
Pagina 167
02Finito.qxp:CIRC n.3_2
15-02-2012
11:16
Pagina 168
CB 5078
ISBN 978-88-491-3623-4
Finito di stampare
nel mese di febbraio 2012
da CLUEB Bologna
www.clueb.com

INRC 2008-2011

Transcript

Documenti analoghi

Maria Christina Cox 23/02/1963 Dirigente medico I livello Azienda

Scarica CV - Fondazione Salvatore Maugeri

vecchione francesca - Ospedale San Gerardo

Scarica il CV - Cergas Bocconi

2008

ipotiroidismo e ipertiroidismo

Exocrine Pancreatic Insufficiency collaborative Group

Pagliaro Pasquale

CURRICULUM VITAE OF MAURIZIO VANELLI, MD, PH