Diapositiva 1 - Fondazione Madre Cabrini

Terapia farmacologica della depressione
nell’anziano
Marco Ferri
Gruppo di Ricerca Geriatrica, Brescia
Corteccia Cerebrale
Dist. Della Personalità
Funzioni cognitive
Aggressività
Proiezione talamica
IperalgesiaI
Sistema Limbico
Umore
Ansia
Emotività
Impulsività
Funzioni cognitive
Memoria recente e remota
Ideazione suicidaria
Nuclei del rafe
Ritmi circadiani
Ansia
Nucleo accumbens
Recettori 5-HT
Aggressività
-Autorecettori 5-HT1A (rafe)->inib att
Irritabilità
-Rec 5-HT1A (post-sinaptici)
Funzioni sessuali
3
Ipotalamo-Ipofisi
Sonno (non REM)
Appetito
Funzioni sessuali
-Rec 5-HT
(Kruk & Picock, 1983)
Spesso la depressione si accompagna ad un’alterazione
dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e nei soggetti depressi si
può repertare, a livello liquorale, un aumento dei livelli di CRF
(Corticotropin Release Factor, stimola la produzione di
ACTH) e somatostatina.
Normale
Normale
sopravvivenza e
crescita
Fattori genetici
Stress
Antidepressivi
↑Glucocorticoidi
↓BDNF
↑Serotonina e NA
↑BDNF
↓Glucocorticoidi
Atrofia/morte
neuronale
Aumentata
sopravvivenza e
crescita
Danni neuronali
Uno stress cronico riduce l’espressione del BDNF contribuendo ad
atrofia o morte neuronale nell’ippocampo. Elevati livelli di GC giocano un
ruolo fondamentale nel danno indotto dallo stress neuronale. I farmaci
AD possono revertire questa atrofia aumentando l’espressione e la
funzione del BDNF e normalizzando i livelli di GC
Conclusions
Patients 70 years of age or older with major
depression who had a response to initial
treatment with paroxetine and psychotherapy
were less likely to have recurrent depression
if they received two years of maintenance
therapy
with
paroxetine.
Monthly
maintenance psychotherapy did not prevent
recurrent depression.
Decorso della Malattia
Antidepressant treatment during late life
(Roose et al., 2004)
1)
2)
3)
Older patients do not respond at the same rate
or as robustly as younger patients.
Older patients take longer to respond to
antidepressants medication and therefore a 12
week trial is mandatory.
Older patients experience a higher rate of side
effects and adverse events.
Sertralina
vs
Digoxina
Amlodipina
Nitroglicerina
Insulina
Teofillina
Ossibutinina
Ampicillina
…..
Valentina
Individui
depressi che
non ricevono
terapia
Individui depressi
che ricevono un
qualche
trattamento
42.7%
57.3%
Results from the National Comorbidity Survey Replication
Kessler RC, et al. JAMA 2003;289:3095-105.
Farmaci Antidepressivi: classificazione (1)
¾ Antidepressivi triciclici (ADT):
- Ad attività prevalentemente 5HTergica (Clomipramina,
Imipramina)
- Ad attività prevalentemente Naergica (Desipramina,
Maprotilina, Nortriptilina)
- Ad attività non selettiva (Amitriptilina, Dotiepina,
Trimipramina)
¾ Inibitori delle monoamino ossidasi (IMAO):
- Irreversibili (Tranilcipromina)
- Reversibili (RIMA) (Moclobemide, Toloxatone, Pirlindolo)
¾ Inibitori selettivi della ricaptazione della 5HT (SSRI):
- Citalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina,
Sertralina
Farmaci Antidepressivi: classificazione (2)
¾ Inibitori selettivi della ricaptazione della 5HT e NA
(SNRI):
- Venlafaxina, Milnacipran
¾ Inibitori selettivi della ricaptazione della NA (NaRI):
- Reboxetina, Viloxazina
¾ Antidepressivi noradrenergici e serotoninergici
(NaSSA):
- Mirtazapina
¾ Inibitori selettivi della ricaptazione della DA:
- Amineptina
¾ Inibitori della ricaptazione della NA e della DA
- Bupropione
¾ Antidepressivi ad attività 5-HTergica mista
- Fenilpiperazine: Nefazodone, Trazodone.
Antidepressivi triciclici (ADT)
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
Amitriptilina
Clomipramina
Desipramina
Dotiepina
Imipramina
Maprotilina
Nortriptilina
Trimipramina
(Laroxyl, Adepril, Amilit-IFI, Triptizol)
(Anafranil)
(Nortimil)
(Protiaden)
(Tofranil)
(Ludiomil)
(Noritren, Vividyl)
(Surmontil)
Farmacodinamica sinaptica
¾ Il correlato biologico della sindrome depressiva è
rappresentato dal deficit di NA e/o di 5HT a livello
sinaptico. Gli ADT inibiscono il reuptake delle monoamine
(e quindi la deposizione in vescicole dei mediatori) con
conseguente
aumento
della
disponibilità
del
neurotrasmettitore a livello recettoriale.
¾ Gli ADT sembrano agire su vari sistemi:
- Serotonina ( trasmissione, inibendo il reuptake)
- Noradrenalina ( alfa1-adrenolitico)
- Acetilcolina ( Ach M)
- Istamina ( H1)
- Glutammato (agirebbero sui recettori NMDA)
Stretta correlazione tra sistema serotoninergico
e noradrenergico
Terminale
noradrenergico
(+)
a1
5-HT
Terminale
noradrenergico
(-)
a2
5-HT
Ninan 1999
Effetti anticolinergici
¾ effetti anticolinergici periferici, legati al blocco dei
recettori colinergici muscarinici periferici, più accentuati
con le amine terziarie (bocca secca, stipsi, ritardo della
minzione, disuria, disturbi dell'accomodazione)
¾ effetti anticolinergici centrali che in genere si limitano a
lievi disturbi della memoria ma che, nei casi più gravi ed in
particolare
nell'anziano,
possono
diventare
occasionalmente seri: disturbi della memoria significativi,
dell’accomodazione, della vigilanza fino ad arrivare a
quadri di delirium, cioè a quadri confusionali acuti.
Effetti cardiovascolari
¾ ipotensione soprattutto ortostatica (legata all'effetto
a1-adrenolitico) più accentuata con le amine terziarie;
¾ tachicardia:
per
azione
diretta
(da
effetto
anticolinergico sul nodo del seno) o indiretta (da
ipotensione ortostatica)
¾ cardiotossicità per effetto diretto sul miocardio;
¾ rallentamento della conduzione cardiaca per un
effetto chinidinosimile dovuto alla stabilizzazione delle
membrane cellulari: si rileva solo all’ECG come un
prolungamento del QRS, ma nei soggetti con patologia
cardiaca preesistente può avere conseguenze serie
come il blocco di branca, eccezionalmente blocco
cardiaco completo.
Altri effetti collaterali
¾ Sessuali: ritardo dell’eiaculazione (anti AchM), impotenza,
anorgasmia, diminuzione della libido, più accentuati con la
clorimipramina, (effetto anticolinergico associato al blocco
del reuptake della serotonina).
¾ Neuroendocrini: iperprolattinemia da clorimipramina.
¾ Sedazione: è più accentuata con le amine terziarie, in
particolare con l’amitriptilina (utile nei pz con significativa
componente ansiosa), in rapporto con l’attività a1
adrenolitica ed antiistaminica.
¾ Aumento di peso: diretto per l’effetto antiistaminico,
indiretto per l’effetto antidepressivo.
¾ Abbassamento della soglia convulsiva: rischio di
convulsioni generalizzate.
¾ Disturbi neurovegetativi: nausea e cefalea.
Controindicazioni assolute
¾
¾
¾
¾
Ipertrofia prostatica (rischio di ritenzione urinaria);
Blocco di branca;
IMA recente;
Glaucoma ad angolo chiuso.
Controindicazioni relative
¾ Epilessia.
¾ Metabolismo rallentato (epatopatici, cardiopatici,
anziani).
¾ Gravidanza (I trimestre: elevato rischio teratogenico,
va considerato il bilancio costo-beneficio).
¾ Gravi cardiopatie.
Inibitori selettivi del reuptake della
serotonina (SSRI)
¾ Fluoxetina (Fluoxeren, Prozac cps 20 mg; sciroppo,
cpr effervescenti: 20-80/mg/die)
¾ Fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral cpr 50 e
100 mg: 100-300/mg/die )
¾ Paroxetina (Sereupin, Seroxat
cpr 20 mg;
sospensione orale 1mg/ml: 10-50/mg/die)
¾ Sertralina (Serad, Tatig, Zoloft cpr 50 mg: 50200/mg/die)
¾ Citalopram (Elopram,Seropram cpr 20 mg; gocce: 2040/mg/die)
Farmacodinamica
Questi
farmaci
inducono
un
blocco
della
desaminazione ossidativa (e quindi inattivazione) di
NA, DA e 5HT, con conseguente ristagno ed accumulo
dei mediatori.
Pur essendo accomunati tra loro dalla proprietà di
inibire selettivamente il reuptake della serotonina,
differiscono tra loro per le seguenti caratteristiche:
• Potenza.
• Selettività
nell’inibire la ricaptazione della
serotonina.
• Effetti sugli altri sistemi neurotrasmettitoriali
(AchM, MAO, H1, a1 ADR).
Selettività - Potenza
¾ Il Citalopram è il più selettivo, quello cioè in cui
l’inibizione della ricaptazione della serotonina è più
accentuata rispetto a quella della noradrenalina e della
dopamina.
¾ La Paroxetina è la più potente nell’inibire il reuptake
della serotonina in assoluto, indipendentemente
dall’effetto sul reuptake delle altre amine (in realtà
inibisce il reuptake non solo della 5HT, ma anche della
NA ed è molto anti-Ach).
¾ La Sertralina è un potente inibitore del reuptake
DAergico.
¾ La Fluoxetina è l’SSRI meglio conosciuto e studiato
(perchè disponibile da più tempo sul mercato).
¾ La Fluvoxamina è un SSRI molto selettivo.
Meccanismo dell’azione antidepressiva dei SSRI
¾ In linea generale l’azione è legata probabilmente ad
un’inibizione selettiva dei recettori 5HT2: cioè la
diminuzione
del
reuptake
sinaptico
causa
un’aumentata disponibilità di SEROTONINA a livello
del vallo sinaptico.
¾ Hanno tutti in comune la capacità di causare una
down-regulation dei recettori b-adrenergici mentre non
hanno in comune la capacità di causare una downregulation dei recettori 5HT2 nella corteccia cerebrale
del ratto. Questo è un paradosso, legato probabilmente
a quel collegamento funzionale tra i sistemi
serotoninergico e noradrenergico. Sta di fatto che il
meccanismo dell'effetto terapeutico di tali farmaci al
momento non è conosciuto.
Farmacocinetica degli SSRI
¾ Assorbimento:
buono
a
livello
GI
dopo
somministrazione per os.
¾ Distribuzione: picco C.P. dopo 4-6 ore.
Una quota del farmaco viene metabolizzata
dall’intestino e dal fegato (first-pass effect), prima di
raggiungere il circolo sistemico (fino al 50%).
Emivita variabile dalle 12h della PAR ai 15 gg della
norFLU).
Legame FP elevato (75-95%).
Steady-state raggiunto dopo 7-14 gg.
¾ Metabolismo: epatico.
¾ Escrezione: per i 2/3 nelle urine e per 1/3 nelle feci e
nella bile.
Azione terapeutica
Per tutti questi farmaci esistono diversi studi controllati
che ne documentano l’efficacia sulla
¾ depressione maggiore
¾ depressione maggiore melancolica
¾ depressioni minori
non significativamente diversa da quella degli ADT.
Esistono studi che sembrano documentare una minore
efficacia di questi farmaci nei confronti degli ADT nel
trattamento della depressione maggiore in particolare
melancolica; questa, in linea di massima, è l’esperienza
di molti clinici; ciò, però, sembra suggerire che questi
farmaci siano più attivi degli ADT nel trattamento delle
depressioni minori.
Specificità clinica
¾ Lo stereotipo del paziente responder agli SSRI è un
depresso più giovane, con storia di malattia più breve,
disordine più complessivo del controllo degli impulsi
(etero/autoaggressivi, del comportamento alimentare, con
alternanza di anoressia/bulimia), spesso refrattario agli
ADT e con disturbi allucinatori.
¾ Esiste un’evidenza, in realtà non ampia, di un’efficacia di
questi farmaci nel trattamento a lungo termine della
depressione e quindi nella prevenzione delle recidive; oggi
si preferisce continuare ad usare il farmaco utilizzato nel
trattamento dell’episodio acuto all’uscita dall’episodio
stesso quando è presente l’indicazione al trattamento a
lungo termine.
Effetti collaterali dei SSRI
¾Gastrointestinali:
nausea (l’incidenza complessiva superiore è per la
sertralina; è un effetto dose-dipendente che tende a
scomparire o attenuarsi con il proseguire del trattamento,
in genere dopo 8-10 giorni).
-
- vomito, diarrea, perdita dell’appetito e di peso.
¾Funzione
sessuale: riduzione della libido, sulla
potenza, sull’erezione, sull’eiaculazione,
dismenorrea;
più accentuato che con gli ADT (anorgasmia).
¾Anticolinergici
centrali e periferici: stipsi, calo
ponderale, ipocinesia, tremori; sopratutto con sertralina.
¾Cardiocircolatori:
modestissimi; lipotimia e bradicardia.
Effetti collaterali dei SSRI
¾SNC:
la FLX (ad alti dosaggi), può causare ansia,
irritabilità, insonnia, a volte cefalea. La FVX e la PRX
più spesso danno sonnolenza (prescrivere nelle ore
serali).
¾Raramente e solo per alte dosi mantenute per periodi
prolungati possono comparire: aumento di peso (PRX),
depressione respiratoria, reazioni extrapiramidali
acute (rare: distonia, acatisia), turbe neuroendocrine
(aumento PRL), sindrome serotoninergica (confusione,
mioclonie, tremori, diarrea).
Interazioni con altri farmaci
¾ Alcool, sedativi, antiistaminici, anticolinergici.
¾ Altri farmaci psicotropi risentono dell’inibizione del Cyt
P450 II D6 e del conseguente aumento dei livelli
plasmatici (ADT, NL butirrofenonici e fenotiazinici, CBZ,
VPA, Diazepam e Alprazolam, Litio).
¾ Altri farmaci da evitare in associazione sono:
Propranololo, Teofillina, Digossina, Warfarin (aumento
del PT), Cimetidina (aumenta il first-pass effect).
¾ Sono farmaci a basso indice di tossicità letale.
Venlafaxina (SNRI)
¾ È un composto diciclico, differente strutturalmente
tanto dagli ADT quanto dagli SSRI.
¾ Studi di neurofisiologia nell’animale sembrano
dimostrare
(De
Montigny,1996)
che
la
somministrazione di Venlafaxina induce dei vistosi
cambiamenti nella trasmissione sinaptica delle amine
biogene (5HT e NA) in alcune aree del SNC:
sopratutto nel rafe dorsale e nel lobo limbico.
Meccanismo d’azione
La venlafaxina, a differenza dei convenzionali
antidepressivi di prima e seconda generazione, inibisce
selettivamente il reuptake di due neurotrasmettitori
(serotonina e noradrenalina), mentre sembra non
interagire con i recettori a-adrenergici, colinergici e
istaminergici.
Venlafaxina: meccanismo d’azione
Inibizione del reuptake di 5HT e NA
Neurone
Serotoninergico
Presinaptico
Neurone
Noradrenergico
Presinaptico
5-HT
NA
5-HT
5-HT
5-HT
5-HT
5-HT
5-HT
5-HT
5-HT
Venlafaxina
Inattivazione
Inattivazione
MAO
5-HT 5-HT
5-HT 5-HT
Siti recettoriali
MAO
Inibizione reuptake
5-HT
5-HT
M
H1
Neurone
postsinaptico
NA
NA
NA
NA
NA NA
NA
NA NA NA
NA
NA
H1
M
Siti recettoriali
Inibizione reuptake
α1
α1
M=muscarinico
H1=Istaminergico
α1=α1 adrenergico
Neurone
postsinaptico
Andrews et al 1996
Farmacocinetica
Somministrazione: os 75-375mg/die
Assorbimento: gastrointestinale (buono)
Emivita plasmatica: 7-11hh (bastano due somm/die)
Legame FP non molto alto (27-30%) a differenza di
tutti gli antidepressivi (90%), con notevole
biodisponibilità
¾ Cinetica: lineare (con proporzionale aumento dei livelli
plasmatici in relazione alla dose)
¾ Metabolismo epatico, con produzione di metaboliti
attivi (ossidesmetilV.); la V ha una bassa affinità per
gli isozimi 2D6 e A3/14 epatici e non determina
inibizione degli enzimi epatici.
¾ Escrezione: renale
¾
¾
¾
¾
Reboxetina (NaRI)
Edronax cpr 4 mg
¾ Farmacodinamica
Inibitore selettivo e potente della ricaptazione della
noradrenalina, debole l’effetto sulla ricaptazione della
serotonina
¾ Farmacocinetica
Somministazione per os, picco di CP 2h; emivita 13h
circa; steady-state 5 giorni circa
¾ Posologia
4mg/due volte/die
Effetti collaterali della Reboxetina
¾ Nausea (in misura minore rispetto a ADT:15%) e
anoressia.
¾ Sonnolenza e sedazione (effetti a breve termine), cefalea
(15%).
¾ Astenia.
¾ Lievi effetti anticolinergici.
¾ Scarsa ipertensione arteriosa.
¾ Disturbi sessuali (gli effetti noradrenergici sono comunque
minori).
¾ Nessuna anormalità di laboratorio.
¾ Tasso di sospensione buono (numero minore di drop-out
rispetto agli ADT soprattutto a lungo termine).
¾ Overdose senza gravi conseguenze (non c’è rischio
suicidario).
¾ Non dà importanti interazione con altri farmaci.
AD ad attività 5-HTergica mista: Trazodone
¾ Trittico cpr 25-50-100; gtt 1=1mg; fl im 50mg: 50600mg/die.
¾ Caratterizzazione in senso ansiolitico-sedativo (molto a1
adrenolitico) e ipnoinducente.
¾ Inibisce specificamente il reuptake della 5HT.
¾ Modesta attività antidepressiva.
¾ Ben assorbito a livello GI raggiunge il picco pl. in 1-2hh
ed ha un emivita T ½ di 6-11 hh.
¾ Effetti indesiderati rari quelli classici da ADT, frequenti
sono l’ipotensione ortostatica (molto marcata),
sedazione eccessiva, irritazione gastrica; raramente
cardiotossicità, priapismo, irritabilità, insonnia, cefalea.
Inibitori selettivi del reuptake della DA: Amineptina
¾ Maneon, Survector 100 mg
- notevole attività di inibizione sul reuptake della DA,
effetto psicostimolante (“disinibente”) significativo: è l'unico
ADT non con azione antidepressiva, ma psico-stimolante
di tipo amfetamino-simile che compare dopo pochi gg (2-3
gg dall'inizio del trattamento);
- L’amineptina può essere usata in associazione ad un
ADT nelle fasi iniziali del trattamento in un paziente
depresso con marcato rallentamento psicomotorio
(depressione “inibita”). Nel caso dell’amineptina però
esiste un’evidenza, seppure non cospicua, di un rischio di
abuso nel trattamento a lungo termine nonché di
tolleranza. Segnalazioni iniziali di questo rischio di
tolleranza esistono anche per alcuni SSRI, in particolare
per la paroxetina.
AD ad attività Naergica: Mianserina
¾ Lantanon cpr 10-20-30mg: 30-200/die.
- AD tetraciclico dotato di una marcata azione
adrenolitica (Recettori a2 presinaptici autoinibitori, il cui
blocco determina un aumento del release di NA),
antiistaminica (azione ansiolitica).
- Emivita breve (13hh).
- Utile sopratutto nel trattamento delle depressioni
ansiose (è dotato di una discreta attività antidepressiva,
anche se meno efficace degli ADT, e notevole attività
ansiolitica)
Mirtazapina (NaSSA)
¾ Remeron cps 15 e 30 mg: 1-3 cpr /die 1 serali )
È il primo esponente della classe NaSSA
(antidepressivo
noradrenergico
e
serotoninergico
specicifico): esso agirebbe potenziando la trasmissione
NAergica (blocco degli auto-recettori a2) e quella
5HTergica (stimolazione specifica dei recettori 5HT1 e
blocco di 5HT2 e 3).
- Fa parte della classe delle Piperazinoazepine e non è
correlata ad alcuna classe di farmaci psicotropi.
Inibizione degli isoenzimi del citocromo P-450
0=assente; +=debole; ++=lieve; +++=moderata; ++++=potente;
ND=dato non disponibile
Antidepressivi
CYP 1A2
CYP 2C9
CYP 2C19
CYP 2D6
CYP 3A4
Venlafaxina
0
0
0
0
0
Nefazodone
+
0
0
+
++++
Mirtazapina
0
ND
ND
+
0
Reboxetina
0
0
0
+
+
Fluoxetina
+
++
++
++++
+
Sertralina
++
++
++
++
+
Paroxetina
++
++
++
++++
++
++++
++
+++
++
+++
Fluvoxamina
Modificato da Kent, 2000
Farmaci ma non solo…..
LE PSICOTERAPIE
Esistono diversi approcci di tipo psicologico al trattamento
della
depressione:
cognitivo-comportamentale,
interpersonale, psicodinamico, fenomenologico.
Gli studi più recenti indicano una percentuale di
successo del 30-35% per la sola psicoterapia.
Particolarmente indicate nelle forme lievi e moderate,
dove il tasso di successo sembra più elevato.
Nelle
forme
gravi,
invece,
il
trattamento
farmacologico rimane il punto basilare del
trattamento, pur beneficiando di un approccio
psicologico di supporto.
LE PSICOTERAPIE
In senso generale le psicoterapie agiscono nel modificare
alcune convinzioni o pensieri o attitudini (comportamenti)
errati …
o a sostenere e aiutare in modo continuativo l’individuo..
o infine a migliorare le relazioni interpersonali e la stima di
sé.
Può essere particolarmente indicato un approccio
psicoterapico nelle forme depressive cosiddette reattive o
situazionali, scatenate cioè da eventi specifici e limitati nel
tempo (stress, lutti, conflitti personali e relazionali).
La psicoterapia non va considerata una alternativa alla
farmacoterapia.
Come funziona la psicoterapia?
La risposta è semplice: nessuno lo sa (Dawes House of
cards: psycotherapy built in mith. New York 1994).
Parloff (Am J of Orthopsych 1986) ha eseguito una metanalisi
confrontando 418 tipi di psicoterapia e concludendo che
erano tutti egualmente efficaci. Che non sembrava esserci
significativa differenza di risultato anche cambiando
l’operatore che eseguiva la psicoterapia (studente o
professore) (Dawes 1994). Concludeva inoltre che anche
psicoterapie ultrabrevi erano efficaci e che, almeno in una
parte degli studi analizzati, erano quasi efficaci quanto
una psicoterapia formale di lunga durata.
Moerman D. Placebo. Medicina, biologia, significato. Vita e pensiero 2004
Come funziona la psicoterapia?
Come un placebo o come un significato?
Frank (Persuasion and healing 1961) sosteneva che tutte le
forme di psicoterapia, per quanto diverse, funzionassero
grazie ad una serie di elementi che hanno in comune:
• il rapporto con un ascoltatore attento e desideroso di
aiutare
• uno spazio terapeutico definito con precisione
• un rituale di qualche genere atto a cementare una
relazione tra terapeuta e paziente.
Altri hanno criticato la psicoterapia asserendo che i
cambiamenti attribuiti alla pratica psicoterapeutica fossero in
realtà guarigioni spontanee o determinate da effetto placebo.
…personalmente trovo molto più ragionevole dire che la
psicoterapia evoca reazioni semantiche (Moerman D).
Moerman D. Placebo. Medicina, biologia, significato. Vita e pensiero 2004
Come funziona la psicoterapia?
Come un placebo o come un significato?
(un ulteriore passo… la relazione)
Claude Levi-strauss (Effectivness of symbols, NY 1967) ha
confrontato le tecniche dello sciamano e dello psicanalista.
Il punto di partenza è stato l’osservazione di un lungo mito
degli indiani cuna del Panama che veniva utilizzato per
agevolare i parti difficili. In entrambi i casi (sciamanico o
psicanalitico) l’obiettivo è lo stesso e cioè di portare a livello
cosciente conflitti e resistenze rimasti inconsci. Entrambe le
cure mirano ad una esperienza ed entrambe riescono a
creare un mito che il paziente deve vivere o rivivere. Ma in
un caso il paziente costruisce un mito individuale con
elementi tratti dal suo passato; nell’altro caso, il paziente
riceve da fuori un mito sociale che non corrisponde ad un suo
preesistente personale. La cura, in questo contesto,
consisterebbe nel rendere accettabili alla mente sofferenze
che il corpo rifiuta di tollerare.
Come funziona la psicoterapia? La traduzione del metodo
Il terapeuta
Il terapeuta è guidato da una teoria
a cui mostra una dedizione che lo
rende capace di impegno a lungo
termine.
Il terapeuta crea e mantiene un
contesto
interpersonale
caratterizzato da un ascolto
empatico.
Il terapeuta comprende il significato
dei sentimenti, dei desideri, delle
fantasie, delle convinzioni del
paziente.
Il terapeuta tenta di riformulare i
significati man mano che emergono
con una certa carica affettiva in
modo che il paziente possa
assimilarli costruttivamente.
Il paziente
Il solo fatto che il terapeuta abbia
una teoria delle difficoltà umane mi
invita a riconoscere che ciò che mi
disturba è gia accaduto ad altri.
Dopo che ho raccontato quattro
volte al mio amico il mio problema
non mi ascolta più attentamente.
Ma dopo che l’ho raccontato dieci
volte mi brucia di meno.
Il terapeuta mi prende sul serio.
Sembra pensare che la mia felicità
significhi qualcosa e poi è disposto
a interpretare la situazione con
me…
…che dà un senso all’incombente,
all’anomalo, all’imprevisto.
ALTRE TERAPIE
• TERAPIA ELETTROCONVULSIVA: benché i meccanismi
che la rendono efficace siano ancora sconosciuti, l'
induzione, sotto anestesia, di convulsioni di 25-30 sec.
attraverso elettrodi, si è dimostrata efficace contro alcune
forme di
depressione gravi, resistenti alle terapie
farmacologiche. Essa è tuttavia sconsigliabile nel caso
siano presenti lesioni al SNC associate a pressione
endocranica, con problemi cardiovascolari e in
concomitanza all'uso di farmaci ipertensivi.
• Un'altra terapia sperimentale ma non ancora approvata, è
lo SHOCK MAGNETICO (simile all'elettroshock ma la
convulsione viene provocata da campi magnetici e non
campi elettrici, con minori effetti collaterali).
ALTRE TERAPIE
• TERAPIA DELLA LUCE – Light Terapy
indicata per i Disturbi Emotivi Stagionali
• TERAPIE RILASSANTI: training autogeno - yoga meditazione ecc. per le forme con alta componente
ansiosa
• SPORT - GINNASTICA libera “endorfine naturali”
N.B. questi tipi di trattamento sono sperimentali e non sono
ancora riconosciuti dalla medicina ufficiale come reali
alternative ai trattamenti farmacologici e psicoterapeutici.
ALTRE TERAPIE
FITOTERAPIA
• L’Erba di San Giovanni (Hypericum perforatum),
usata diffusamente in Europa per il trattamento di
depressioni lievi o moderate, ha recentemente riscosso
interesse anche negli U.S.A. È una pianta gradevole,
cespugliosa, a bassa crescita, che in estate si ricopre di
fiori gialli, usata come rimedio popolare e
nell’erboristeria per secoli. A tutt’oggi l’Hypericum è
utilizzato in Germania nel trattamento della depressione.
• Considerando
le
possibili
interazioni
farmacologiche, ogni complemento terapeutico a
base di erbe dovrebbe esser assunto solo dopo una
consultazione col medico.
Il medico e la depressione
Non mi è facile fare distinzione tra dolore mio e
dolore dell’altro, poiché per curare il dolore bisogna
condividerlo e dunque farlo proprio. Il dolore
dell’altro diventa mio, in una sorta di simbiosi della
sofferenza a cui si può ridurre anche la relazione
terapeutica: una comunicazione del dolore che non
si può capire se non si è sofferto e non si soffre.
Vittorino Andreoli (2003)
"Ad un cuore spezzato
nessun cuore si volga
se non quello che ha l'arduo privilegio
d'aver altrettanto sofferto".
Emily Dickinson (1830-1886)
Non venderò l’anima ai neuroni
Le neuroscienze fanno un lavoro indispensabile,
ma la libertà è un argomento che non le riguarda
Mancuso, Il Foglio 8 giugno 2008