Helicobacter pylori - Fisiokinesiterapia
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Helicobacter pylori - Fisiokinesiterapia
www.fisiokinesiterapia.biz Ehrlichie • • Parassiti intracellulari obbligati di leucociti Trasmesse dalla puntura di un artropode • vengono captate dai leucociti circolanti, dove si riproducono, formando colonie (morule) citoplasmatiche 1950 Giappone-1986 USA Erlichiosi monocitaria umana Erlichiosi granulocitaria umana • • • Fonte: Michele la Placa Principi di Microbiologia Medica, X edizione casa editrice Esculapio http://www.cdc.gov/NCIDOD/eid/vol8no3/01-0249-G.htm 1 Ehrlichie • • • • Periodo di incubazione 6-7 giorni Esordio brusco con febbre elevata. Brividi, cefalea e mialgia Presenza di un esantema con diversi aspetti (maculare o petecchiale) Leucopenia e/o trombocitopenia • Diagnosi: microscopica (presenza di morule a livello dei monociti/granulociti) http://www.vetpunta.com/spain/equipo/personal/lorena moratalla/articulos/parasitosmascotas.shtml 2 Chlamidie • • • Parassiti endocellulari obbligati Gram negativi Sono parassiti endocellulari obbligati in quanto non sono in grado di produrre ATP 3 Chlamidie • • Presenza di LPS e porine che prendono il nome di MOMP major outer membrane proteins Parete cellulare: il peptidoglicano viene sostituito da proteine ricche in cisteina (CRP) 4 MOMP LPS CRP Membrana citoplasmatica Struttura peculiare delle Chlamidie: LPS MOMPs (major outer membrane proteins (porine) Manca il peptidoglicano sostituito dalla presenza di CRP (cysteine rich proteins) 5 SVILUPPO DELLA CLAMIDIA Ciclo cellulare dimorfico: Corpo elementare e corpo reticolare • • • • • Corpo elementare (CE) Diametro di circa 0.3 μm Parete cellulare rigida Relativamente resistente alla sonicazione forma infettiva Adattato per la sopravvivenza extracellulare • • • • • Corpo reticolare (CR) Diametro circa 0.5-1.0 μm Parete cellulare fragile Sensibile alla sonicazione Forme non infettive Adattato per la crescita intracellulare 6 CICLO DI SVILUPPO DELLA CHLAMYDIA CELLULA CORPO ELEMENTARE CORPO RETICOLARE 7 I corpi elementari fuoriescono dalle cellule infettate dopo la rottura della membrana citoplasmatica Ehrlichia chaffeensis © Vsevolod Popov, J. Steven Dumler, and David H. Walker. University of Texas Medical Branch at Galveston. Licensed for use by ASM Microbe Library http://www.microbelibrary.org. 8 Chlamidia thrachomatis • Serovar A, B, Ba, C: tracoma endemico • Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali • Serovar L1, L2, L3: Linfogranuloma venereo 9 Chlamidia trachomatis Serovar A, B, Ba, C: tracoma endemico Contagio diretto interumano Stato infiammatorio Edema palpebrale, iperemia secrezione mucosa Congiuntivite follicolare Cicatrizzazione con retrazione del margine palpebrale superiore Lesioni traumatiche della cornea http://www.verhuetungabc.de/images/chlamydia_auge.jpg Cecità 10 11 Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company Deviazione patologica delle ciglia verso l’interno Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company 12 13 Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company Chlamidia thrachomatis Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali UOMO: Uretrite scarsamente purulenta Congiuntivite follicolare da inclusioni DONNA: cervicite paucisintomatica Endometrite. Causa di infertilità (alterazioni delle tube) Peritoneo PID (pelvic inflammatory disease) con complicazioni epatiche NEONATO congiuntive e polmonite interstiziale 14 Infezioni genitali Trasmissione sessuale Uomo Uretrite Donna Cervicite Infertilità Autoinoculazione Cronicizzazione (se non trattata) Congiuntivite ad inclusi Endometrite Pelvic infiammatory disease (dolore, febbre, leucorrea) Non ha reliquati Si può complicare con una periepatite 15 Chlamidia thrachomatis Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali UOMO: Uretrite scarsamente purulenta Congiuntivite follicolare da inclusioni DONNA: cervicite paucisintomatica Endometrite. Causa di infertilità (alterazioni delle tube) Peritoneo PID (pelvic inflammatory disease) con complicazioni epatiche NEONATO congiuntive e polmonite interstiziale 16 Infezione nel neonato Infezione durante il passaggio nel canale del parto (infetto) Congiuntivite da inclusioni Polmonite interstiziale 17 Chlamidia trachomatis Serovar L1, L2, L3: Linfogranuloma venereo Presenza di papule e ulcere a livello genitale. Interessamento di linfonodi regionale, e eventuale diffusione nella zona perianale. Diagnosi di infezione: colture cellulari PCR http://www.zambon.es/areasterapeuticas/03mujer/atlas/img_large/h4e042.jpg 18 Linfogranuloma venereo Contagio sessuale Successiva ulcerazione di una lesione vescicolare Interessamento linfonodale (febbre cefalea e anoressia) Fistolizzazione del linfonodo infetto verso la cute sovrastante Diffusione perineale con fistole e retrazione cicatriziale che compromettono la funzionalità di retto e uretra I Stadio II Stadio III Stadio 19 Diagnosi di infezione da C. trachomatis • • • • • Ricerca microscopica delle inclusioni (tampone congiuntivale) con Giemsa o con immunofluorescenza Esame colturale su cellule permissive all’infezione (McCoy o su fibroblasti di topo); (Tampone congiuntivale, uretrale, vaginale etc) Ricerca di antigeni di Clamidia con metodi ELISA (Tampone congiuntivale, uretrale, vaginale etc) Ricerca genoma Clamidia mediante PCR o real time PCR Esame sierologico (ricerca IgM, IgG e IgA) a livello plasmatico e sulle lacrime con metodi ELISA 20 Chlamydia pneumoniae Contagio per via aerogena Forma asintomatica Polmonite Forme croniche 21 Chlamydia pneumoniae Correlazione con la malattia ischemica? Presenza di corpi elementari nell’endotelio coronarico •Maggiore coinvolgimento di C. pneumoniae rispetto a H. pylori e a Citomegalovirus; 67,80% 44,40% 28,90% 30,50% CORONAROPATICI 11,10% 8,30% CONTROLLI CARDIOLOGIA DONATORI IgG >=16 IgG 64-256 IgG 64-256 IgG >=16 22 Chlamydia psittaci Fonte: pappagallo, anatra, tacchino Trasmissione per inalazione p.i.: 1-3 settimane Forma polmonare Forma inapparente Forma simil-influenzale Polmonite interstiziale grave, spesso accompagnata da compromissione sistemica 23 Forma polmonare dell’infezione da Chlamydia psittaci • Febbre (39-40°C) persistente • Tosse secca non produttiva • Esame obiettivo polmonare rivela modesti rumori con qualche area di ipofonesi. Radiografia polmonare indica una lesione interstiziale • Ipotensione, tachicardia, alterazioni elettrocardiografiche • Coma e morte nel 5% dei casi trattati e nel 30% dei non trattati 24 Mycoplasma pneumoniae • Parte cellulare: assente Sono i più piccoli batteri (0.2-0.4 micron) dotati di vita autonoma. • Non hanno parete cellulare e presentano una membrana cellulare contenente steroli che permette ai micoplasmi di mostrare una certa plasticità con pleiomorfismo cellulare. • L’infezione si diffonde mediante goccioline di saliva, preferenzialmente durante l’adoloscenza (5-15 anni) 25 Mycoplasma pneumoniae • • • Capacità di aderire alla superficie delle cellule eucariotiche. Produzione di una tossina ciliostatica Danneggiamento degli epiteli della mucosa respiratoria alla cui superficie aderisce saldamente iniziando un processo flogistico Crescono in terreni abiotici arricchiti da siero animale (per gli steroli) e lievito 26 Classificazione Micoplasmi patogeni Famiglia Mycoplasmataceae Genere Mycoplasma Ureaplasma Specie Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealyticum Si moltiplicano sulla superficie degli epiteli mucosi senza invaderli 27 Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae p.i. 7-21 giorni Via aerogena Adesione alle mucose respiratorie tramite adesine superficiali Produce una emolisina Lesioni epiteliali a livello polmonare Risposta flogistica sino alla sottomucosa con presenza di cellule mononucleate Affezioni respiratorie Polmonite 28 Mycoplasma pneumoniae Diagnosi di infezione: Ricerca del microrganismo nel lavaggio bronchiale. http://kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/pnebact.htm 29 Ureaplasma urealyticum • E’ il responsabile del 10% delle uretriti non gonococciche • Può causare anche uretro-prostatiti acute Diagnosi Coltura del campione clinico (lavaggio bronchiale) Ricerca nel campione clinico di antigeni micoplasmatici con ELISA PCR •Ricerca sierologica con fissazione del complemento o con ELISA 30 Vibrioni Batteri gram negativi, mobili per la presenza di 1 flagello, asporgeni, non capsulati, aerobi e anaerobi facoltativi. Vibrio cholerae: diversi sierogruppi. Sierogruppo 01 3 tipi sierologici (Inaba, Ogawa, Hikojima) Altri sierogruppi 02-0138 (casi sporadici di diarrea) Sierogruppo 0139 Bengala http://www.colorado.edu/ www.cdc.org 31 LA PATOLOGIA UMANA DA VIBRIONI SIEROGRUPPO BIOTIPO SIEROTIPO PATOLOGIA O1 (epidemie) Classico Vibrio cholerae El Tor Ogawa Inaba Hikojma Colera O139 (Bengala) (epidemie) O2-O138 (casi sporadici) PRINCIPALI ALTRI VIBRIONI DI INTERESSE MEDICO SPECIE PATOLOGIE SOSTENUTE Vibrio parahaemolyticus Gastroenteriti (diarrea) per ingestione di cibi contaminati Vibrio vulnificus Infezione di ferite, setticemie Vibrio alginolyticus Infezione di ferite, otite esterna 32 Vibrio cholerae: 1920 India (endemia) 1937 Indonesia Kong 1973 Africa or. e occ. 1990 sud america 1961 Filippine e Hong 33 Vibrio cholerae • • • • Fonte di infezione: uomo infetto Periodo incubazione: 3- 4 giorni Ingestione cibo e/o bevande contaminate (il soggetto convalescente elimina i batteri anche per 3-4 settimane dopo la guarigione clinica) Capacità dei vibrioni di sopravvivere per lunghi periodi di tempo in presenza di elevato tenore di umidità 34 Cenni clinici e meccanismo patogeno • Enterite caratterizzata da emissioni di grandi quantità di feci acquosa (acque di riso) fino a 14 litri al giorno • Disidratazione, squilibrio della bilancia elettrolitica (-K) • Shock emodinamico e morte • Meccanismo patogeno: produzione di esoenzimi, e produzione di enterotossina 35 Vibrio cholerae • La diarrea che si presenta acquosa compare in modo improvviso e molto intenso si accompagna a vomito. • Perdita di sali elettroliti e proteine. • La enterotossina del colera agisce sulle cellule dell'intestino (attivando l'enzima adenilato ciclasi) 36 DIARREA Vibrio colera Perdita di ioni B B A1 B A2 B B Na ganglioside H2O CL- K+ HCO3 Membrana A2 A1 Aumento attività adenil-ciclasica Aumento cAMP 37 Vibrio cholerae • • La perdita di fluidi ed elettroliti porta a: disidratazione, anuria, acidosi e shock. Le feci sono definite come aventi l'aspetto di acqua di riso in quanto contengono flocculi di muco e cellule epiteliali (ed anche vibrioni colerici in elevata quantità). La perdita di potassio (elettrolita) può determinare alterazioni della contrazione cardiaca. 38 Diagnosi e terapia • Ricerca nel materiale fecale in piastre selettive Terreno di Monsur [taurocolato sodico (no Gram + ed E.C.) e tellurito di potassio ( No gram-) Ristabilire l’equilibrio elettrolitico Nessun vaccino idoneo e raccomandato per i “viaggiatori” (immunità i breve durata) •Boil it, cook it, peel it, or forget it. 39 Campylobacter • Gram negativi, dotati di flagelli a collocazione polare, microaerofili • • • • Sorgente di infezione: volatili (ingestione di carni contaminate) Responsabile del 25% delle forme di enterite nella prima infanzia Si presenta come casi sporadici. Sono sufficienti numeri estremamente piccoli di C. per causare l’infezione nell’uomo (meno di 500) Campylobacter può diffondere da cibo a cibo (utilizzo della stessa struttura di lavoro) Normalmente non diffonde da uomo a uomo (ad eccezione di elevate quantità di feci diarroiche) • • http://es.wikipedia.org/wiki/Campylobacter 40 Campylobacter • • Clinica: (P.I. 2-5 gg) diarrea sanguinolenta, nausea, vomito e febbre (1 settimana). In alcuni casi forme leggere e paucisintomatiche. • • Diagnosi batteriologica (terreni con bassa tensione di O2 e a 42°C) Sierologia solo a scopo epidemiologico 41 Helicobacter pylori Infezione con tendenza a cronicizzare http://www.manukahoney.com/resources/umf.html 42 Helicobacter pylori Correlato eziologicamente Correlato epidemiologicamente Gastrite antrale Ulcera gastrica duodenale Carcinoma gastrico 43 Helicobacter pylori • • • • • Microaerofilo, Ossidasi positivo, catalasi positivo, attività ureasica Habitat naturale a livello della mucosa gastrica. Trasmissione interumana (oro-fecale) Reservoir: uomo (gatto domestico?) Infezione cronica (in assenza di terapia solo 1% elimina spontaneamente) (fattori predisponenti?) 44 Helicobacter pylori azione patogena Azione patogena: LPS (la porzione glicidica dell’LPS presenza sequenze simili agli antigeni Lewis X e Y – cellule della mucosa gastrica) in grado di indurre una risposta anticorpale autoimmune (danno della mucosa) 45 Helicobacter pylori I stadio dell’infezione Succo gastrico (acido) 1) Produzione di ureasi 2) Motilità del batterio 3) Presenza di adesine Strato di muco Colonizzazione batterica Come si protegge dall’acidità dello stomaco? Cellule della mucosa C=O(NH2)2 + H+ + 2H2O ureasi HCO3– + 2(NH4+) Neutralizzazione pH Presente nella cavità gastrica 46 Helicobacter pylori 1) Adesione alla mucosa gastrica 2) Neutralizzazione e produzione di azoto HCO3– + 2(NH4+) II stadio dell’infezione 3) Penetrazione mediante flagelli polari 4) Adesione alla parete III stadio dell’infezione Insensibilità ai movimenti peristaltici della mucosa gastrica 47 Helicobacter pylori: due popolazioni caratterizzate da diverso grado di patogenicità Il 60% degli stipiti producono: Tossina vacuolante (94kd - Vac A): internalizzazione a livello della mucosa gastrica - provoca la formazione di canali (alterato flusso di anioni) vacuolizzazione del citoplasma Il 65% degli stipiti producono Tossina Cag A (140kd cytotoxin associated gene A) + segmento di DNA ( isola di patogenicità); permette l’eliminazione all’esterno di Vac A e stimolazione di IL-8 da parte delle cellule della mucosa gastrica IL8: fattore chemiottattico in grado di convogliare granulociti, linfociti e monociti innesco del processo infiammatorio Vac A+ Cag A+ (batteri di tipo I) evoluzione ulcerosa della malattia Vac A+ Cag A- (batteri di tipo II) evoluzione benigna della malattia 48 Helicobacter pylori Batteri di tipo I Danneggiamento delle cellule IL-8: innesco del processo infiammatorio) Sfugge al killing producendo catalasi e superossidodismutasi Danno ai fagociti grazie all’ammonio C=O(NH2)2 + H+ + 2H2O ureasi HCO3– + 2(NH4+) Neutralizzazione pH 49 Fenomeni lesivi della mucosa (attività citotossica di VacA, processo infammatorio) Alterata funzionalità della mucosa gastrica L’alterata funzionalità della mucosa gastrica si traduce in: a) Aumento della produzione di gastrina b) Aumento reattivo della massa cellulare e Aumento della produzione di acido a) Metaplasia delle cellule della mucosa duodenale (che per resistere all’aumento della acidità si trasformano in gastriche) La cronicizzazione e l’incapacità di reagire da parte dell’organismo portano alla perdita di ampie porzioni della mucosa 50 Diagnosi di infezione • • • • Campione bioptico della mucosa (antrale) MICROSCOPICO Esame colturale PCR Test del respiro (l’ureasi produce anche H2O e CO2) CO2 assorbimento in circolo ed eliminazione tramite i polmoni • Paziente: somministrazione per os di una piccola quantità urea marcata con 14C 30 minuti dopo: misurazione di CO2 * H.P. + presenza di CO2 * H.P. - assenza di CO2 * • 51