Trauma Journal Club numero 4 - Italian Resuscitation Council

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Trauma Journal Club numero 4 - Italian Resuscitation Council
Anno 2, Numero 4 - Gennaio 2012
Editoriale
Dopo una pausa lunghissima ritorna TJC. È stato estremamente piacevole scoprire da più fonti che la
sua mancanza si è fatta sentire e questa insospettata
aspettativa ci ha caricato di nuove energie.
Molti degli articoli presentati in questo numero seguono un ideale fil rouge costituito dal trascorrere
del tempo, che scandisce inesorabilmente tutte le
fasi della prima gestione del traumatizzato grave.
Quando i primi soccorritori raggiungono il ferito,
dall’evento traumatico è già trascorso un certo lasso
di tempo, che può essere anche molto rilevante in
situazioni logistiche particolarmente complesse. Se il
personale che prende in carico il ferito non è in grado di intervenire in modo efficace e tempestivo,
fuori e dentro l’ospedale, per trattare le conseguenze dirette del trauma (es. ostruzione delle vie aeree,
deficit respiratorio, emorragia), si genera una
drammatica cascata di eventi tempo-dipendenti (es.
ipossiemia, ipoperfusione, ipercapnia, ipotermia, acidosi) che peggiorano la prognosi.
In tale ambito, c’è una crescente attenzione al problema della gestione del sanguinamento e delle sue
conseguenze sul piano emodinamico e della coagulazione, che sta portando a radicali modifiche nella
gestione dell’emorragia acuta e all’aggressiva prevenzione delle sue complicanze. Tale strategia è incentrata sulla necessità di controllare rapidamente i
sanguinamenti e di evitare, in presenza di instabilità
emodinamica, tutte le procedure diagnostiche e terapeutiche che comportano un rallentamento del
trattamento o l’allungamento del tempo chirurgico.
In questo numero si parlerà, dunque, di rapido controllo dell’emorragia, di rapido trattamento del PNX,
di precoce riconoscimento e trattamento della coagulopatia, di diagnostica rapida con il ricorso
all’ecografia, di evoluzione sorprendentemente rapida di situazioni cliniche inaspettate, di precoce
prevenzione dell’ipotermia.
Esiste però un altro fattore che ha strettamente a che
fare con il fattore tempo: l’emergente (o negletta)
consapevolezza che i fenomeni che condizionano la
prognosi del grave traumatizzato iniziano in un tempo estremamente precoce a livello “micro” e che
quando iniziamo a percepirne la presenza a livello
“macro” - attraverso la clinica e i comuni test di laboratorio - può essere già troppo tardi. Una grande attenzione al mondo della macro e micro fisiologia e
fisiopatologia dev’essere l’impegno per l’immediato
futuro. Proviamo anche noi a dare un contributo.
Gianfranco Sanson
Coordinatore Commissione Trauma
IN QUESTO NUMERO
Articoli originali
- Tactical Combat Casualty Care. Il soccorso
al traumatizzato sul campo di battaglia
- Coagulopatia da trauma: perché e come
dovremmo modificare la nostra pratica clinica?
Selezioni dalla letteratura
- Il microcircolo: un organo multifunzionale
- Ecocardiografia transtoracica per la valutazione
emodinamica: un’opzione “FREE”
- L’ecografia per la diagnosi dello pneumotorace:
opzione semplice, rapida, affidabile e… low cost
- Decompressione in emergenza del PNX iperteso:
dov’è meglio cacciare l’ago?
- Il tourniquet per il controllo delle emorragie, fra
supporter e abolizionisti: solo una questione ideologica?
- Amputare o ricostruire l’arto maciullato?
Il punto di vista dei pazienti
- Ipotermia accidentale nel traumatizzato:
la prevenzione inizia sulla scena
Case report
- Uno shock inspiegabile: quello che non ci aspetteremo
mai in un grave traumatizzato in fase acuta
- Gestione dell’ustionato grave in uno scenario di
emergenza multipla: quando la rete fa la differenza
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diametro più piccolo (A3 e A4). Le arteriole del tipo
A1-2 rispondono invariabilmente con vasocostrizione all’ipovolemia acuta e tale stato perdura anche
dopo la rianimazione ottimale con liquidi ed emazie.
Queste arteriole perdono lentamente la capacità di
costringersi fino a quando diventano poco responsive anche alla noradrenalina esogena: in questo caso
lo shock diventa irreversibile. L’abbassamento del
pH riveste un ruolo importante nella perdita della
capacità di vasocostrizione, da ricondurre a una disfunzione della muscolatura arteriolare. Le arteriole
del tipo A3-4 invece mostrano una risposta diversificata, in quanto possono andare incontro sia a vasocostrizione che a vasodilatazione come risposta
all’ipovolemia acuta; nei casi in cui la risposta è di
tipo dilatatorio la prognosi è ovviamente infausta.
Mentre la vasocostrizione delle arteriole A3-4 risponde all’azione della noradrenalina, la vasodilatazione risulta da molteplici stimoli, quali ipossia, attivazione β2-adrenergica, liberazione di NO e altri.
La generalizzazione della vasodilatazione a tutte le
arteriole A3-4 e successivamente la sua propagazione
anche alle arteriole A1-2 segna la transizione dello
shock da reversibile a irreversibile. Questa fase è dominata dalla disfunzione dei mitocondri della muscolatura arteriolare, a sua volta causa della deplezione
di ATP. La bassa concentrazione di ATP permane anche molte ore dopo il ristabilimento della normale
pressione arteriosa ed è un elemento così importante
che la risposta del microcircolo all’ipovolemia acuta
può essere studiata anche in termini di concentrazione di ATP come funzione dell’entità dell’ipovolemia.
Il distretto capillare - I capillari hanno un flusso
ematico che varia a seconda del distretto che viene
considerato e del momento in cui viene fatta la rilevazione. Per questo motivo si parla di capillari
funzionali (entro cui c’è flusso ematico) e densità di
capillari funzionali (FCD: numero di capillari funzionali in una determinata area di osservazione).
Nello shock emorragico la FCD si riduce e la sopravvivenza del paziente dipende dal mantenimento di una FCD adeguata. La cosa interessante è che
la FCD è un parametro di tipo “idraulico” e non dice niente sulla capacità del microcircolo di ossigenare le cellule. La FCD, ossia il numero di capillari
perfusi, si riduce sia in conseguenza dell’ipovolemia, sia per l’abbassamento della pressione arteriosa media: un valore di 40 mmHg induce una
riduzione critica della densità capillare. L’effetto
contrario, ossia l’aumento dei capillari perfusi, vie-
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Il microcircolo: un organo multifunzionale
Szopinski J, Kusza K, Semionow M.
Microcirculatory responses to hypovolemic shock.
J Trauma 2011;71(6):1779-88
Scopo di questo articolo è presentare le attuali conoscenze in merito ai cambiamenti nell’emodinamica del microcircolo e le loro risposte alle condizioni di ipovolemia rilevanti per i traumatizzati.
Il microcircolo: definizione anatomofunzionale
Il microcircolo può essere considerato come un organo speciale nell’ambito del sistema cardiovascolare,
la sede dove avvengono scambi di varie molecole tra
sangue e cellule. In caso di shock esso subisce le conseguenze di un flusso ematico inadeguato e causa, a
sua volta, le alterazioni cellulari tipiche dell’ipoperfusione. Dal punto di vista anatomico il microcircolo è la porzione distale del sistema circolatorio ed è
formato da arteriole (se ne contano vari ordini a seconda del raggio), capillari e venule (anche qui vari
ordini in dipendenza del raggio). Le arteriole sono vasi
circondati da tessuto muscolare liscio sotto il controllo del sistema nervoso autonomo, i capillari sono
strutture formate da un solo strato di cellule endoteliali e membrana basale e sono la sede degli scambi
sangue-cellule, le venule formano un serbatoio ematico a bassa pressione. Il microcircolo risente fortemente della volemia, nel senso che il rilascio di O2 dipende dallo stato volemico del paziente. In questo
contesto per volemia si intende il volume di sangue
necessario e sufficiente per mantenere sia la portata
cardiaca che una perfusione che faciliti il rilascio
dell’O2 necessario a sostenere un’efficiente fosforilazione ossidativa cellulare. In caso di shock emorragico
il microcircolo attiva una serie di risposte all’ipovolemia, che sono sia di tipo meccanico che biochimico.
La tipologia della risposta varia a seconda del distretto anatomico considerato.
Il distretto arteriolare - Le arteriole rispondono con
vasocostrizione indotta dall’attivazione simpatica.
Tale risposta è più evidente nel distretto cutaneo e
splancnico (in quanto qui c’è la densità più elevata di
recettori α-adrenergici) ed è immediata; nel microcircolo del muscolo scheletrico viene attivata quando la pressione arteriosa media scende a 50 mmHg
circa. Le arteriole vengono distinte in due tipi: quelle
a diametro più grande (dette A1 e A2) e quelle a
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ne ottenuto con espansione volemica, con somministrazione di eritrociti o con dialisi precoce.
Gli eritrociti riescono ad attraversare i capillari (e a
renderli così “funzionali”) grazie alla capacità di deformarsi. Se la pressione di perfusione capillare si
riduce, viene a mancare l’energia necessaria a deformare l’eritrocita e a spingerlo lungo il capillare. La
perfusione capillare può essere bassa anche a causa
di una riduzione del diametro: in tal caso è possibile
solo il flusso plasmatico, che assolve al compito di
rimuovere i prodotti del metabolismo cellulare.
Questa distinzione tra capillari perfusi da eritrociti e
capillari attraversati da solo plasma è dinamica più
che anatomica, in quanto l’ipossia determina il recruitment capillare facendo aumentare il numero di
capillari con diametro adatto a far passare eritrociti.
In corso di shock emorragico il capillare diventa disfunzionante; la disfunzione avviene su due piani:
- disfunzione meccanica, consistente nella riduzione
del diametro a causa del rigonfiamento delle cellule endoteliali dovuto alla perdita dell’omeostasi di
membrana da mancanza di ATP; la riduzione del
diametro a sua volta è causa non solo della già citata riduzione della perfusione ma anche della
formazione di tappi di leucociti e piastrine, con
conseguente rilascio di mediatori citotossici
- disfunzione biochimica, consistente nella riduzione
della produzione di prostaciclina e NO (ad azione
vasodilatativa) e nell’aumento della produzione di
endotelina e trombossano A2 (ad azione costrittiva);
inoltre, in caso di riperfusione, la disfunzione capillare è causa del danno da ischemia-riperfusione.
Il distretto venulare - Le venule più grandi mostrano una debole attività di vasocostrizione all’inizio
dell’ipovolemia, con riduzione della capacitanza
venosa e aumento del riempimento cardiaco. Questa attività è stata paragonata a una prima trasfusione che consegue all’ipovolemia acuta.
Le alterazioni del microcircolo nel muscolo scheletrico in corso di shock ipovolemico
Gli studi sul microcircolo sono stati condotti quasi
solo nel muscolo scheletrico, perché di facile accessibilità. In questo distretto è possibile riconoscere
l’unità microvascolare, anatomicamente costituita
da 12-20 capillari che si diramano da un’arteriola
terminale e che confluiscono in un’unica venula.
Questa unità anatomica è anche un’unità funzionale
in grado di regolare il rilascio di O2 nel distretto anatomico irrorato, aumentandolo in caso di aumentata
richiesta mediante dilatazione delle arteriole più
prossimali. Le venule in questo contesto hanno un
ruolo di feedback poiché, mediante stimoli che derivano dal sangue refluo dalle cellule, favoriscono la
dilatazione arteriolare. La stimolazione simpatica ha
la funzione di modulare, mediante la vasocostrizione,
l’iperemia che consegue all’aumentato metabolismo
cellulare come può aversi in caso di intensa attività
muscolare: il simpatico in questo contesto funziona
da feedback negativo, nel senso che limita l’iperafflusso ematico. La vasocostrizione simpatica agisce
prevalentemente sulle arteriole prossimali per cui, in
caso di ipermetabolismo muscolare, le arteriole terminali possono dilatarsi in risposta alle richieste metaboliche e nonostante stimolazione massimale simpatica. Pertanto, nel muscolo il microcircolo si pone
come unità funzionale che risponde in maniera diversa a stimoli sia centrali (simpatici) sia periferici
(metabolismo cellulare). Non è noto se la stessa organizzazione funzionale sia presente in altri tessuti.
Ad oggi è possibile visualizzare il microcircolo con
immagini spettrali a polarizzazione ortogonale (OPS
imaging) e con l’imaging in campo oscuro del fascio
laterale (SDF imaging). Con tali tecniche è stato possibile vedere, ad es., che il microcircolo cerebrale in
corso di shock ipovolemico permane inalterato anche in casi in cui in altri distretti è già compromesso.
Le alterazioni degli elementi intravascolari nello
shock ipovolemico
Eritrociti - Gli eritrociti, oltre a trasportare O2, hanno
anche la funzione di regolare il rilascio di O2 nel microcircolo. In caso di ipossia infatti rilasciano NO e
ATP che agiscono come vasodilatatori. In caso di emorragia massiva gli eritrociti subiscono modificazioni conformazionali grazie alla loro capacità di deformarsi in seguito a stimoli esterni; ciò causa una modulazione del flusso ematico microvascolare che
fisiologicamente tende a compensare la perdita di
volume ematico. Lo stesso fenomeno di modulazione
della forma dell’eritrocita si osserva anche in altre situazioni, come in caso di iperosmolarità e liberazione
di radicali liberi. Lo shock emorragico riduce la deformabilità eritrocitaria e quindi riduce il flusso ematico capillare. Lo stesso dicasi per l’ipossia. La riduzione della velocità degli eritrociti comporta anche attivazione leucocitaria, microtrombi locali, occlusione
vascolare e riduzione del rilascio di O2 alla cellula.
Leucociti - In caso di infiammazione o trauma chirurgico l’endotelio promuove l’adesione dei leucociti circolanti, i quali, con meccanismi complessi scatenati
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altri organi: con rigonfiamento cellulare, disfunzione
mitocondriale e alterazione dell’attività cellulare.
Un altro concetto che nell’articolo viene un po’ sottovalutato è che perfusione adeguata del microcircolo non implica ossigenazione adeguata delle cellule3
a causa di shunt funzionali tra versante arterioso e
versante venoso dei capillari, per cui tra macro-pO2 e
micro-pO2 esiste un gap, anche questo poco quantificabile in clinica ma che in condizioni di ipovolemia
acuta può essere rilevante. Anche in Medicina, come
in Fisica, il “micro” funziona in maniera diversa dal
“macro”. Ad es., l’ematocrito sistemico differisce dal
“microematocrito”, essendo questo globalmente più
basso e largamente dipendente dallo stato di dilatazione (aumento) o costrizione (riduzione)4 delle arteriole e dall’attività metabolica delle cellule, per cui
anche la capacità di cedere O2 ai tessuti è molto variabile e poco prevedibile sulla base della “macroEGA”;5 detto in maniera più elegante, il rilascio microvascolare di O2 non può essere predetto sulla base di calcoli effettuati sul circolo sistemico.6 È inoltre
noto da tempo immemore che la micropressione è
inferiore alla macro e concetti elementari di Fisica ci
insegnano che il flusso ematico nel microcircolo è
molto inferiore a quello misurabile in arteria; purtroppo non esiste né una correlazione facilmente
applicabile tra macro e microemodinamica né la definizione di microemodinamica “stabile”.
In pratica cosa si può ricavare da questo “relativismo” biologico? Credo qualcosa di importante.
1. L’obiettivo di ottenere valori emodinamici “macro” (es. pressione arteriosa media, portata cardiaca, saturazione venosa centrale) è semplicistico e
forse fuorviante: il nostro target è quello di rianimare il microcircolo; occorre quindi cominciare a
studiare la microfisiologia, la microfisiopatologia e
la risposta del microcircolo allo shock.
2. Se possiamo qualitativamente immaginare quale
possa essere la condizione microcircolatoria del paziente in shock emorragico, occorre tuttavia una misurazione diretta e possibilmente bedside della funzione di questo organo. L’articolo purtroppo accenna
soltanto ad alcune metodiche di micromonitoraggio,
quali l’OPS e il successore evoluto SDF, che visualizzano la densità capillare funzionale, ma merita ricordare anche la StO2 come misura della saturazione di
O2 del microcircolo con tecnica NIR (near infrared
spectroscopy) che stima la perfusione tissutale.7
3. Siamo tutti consapevoli che lo shock subentra
quando la cellula non riceve l’ossigeno necessario al
da varie molecole di membrana, alla fine risultano in
grado di attraversare l’endotelio. In caso di emorragia
i leucociti diventano più rigidi, mentre dopo il ristabilimento della volemia diventano più adesivi (danno
da ischemia-riperfusione). L’interazione leucocitiendotelio riveste un ruolo importante in caso di trauma e si modifica in senso di aumento dell’adesività
dei leucociti e di attivazione degli stessi.
Anomalie del microcircolo dopo la rianimazione di
uno shock ipovolemico
L’emodinamica del microcircolo presenta un’inerzia
importante rispetto all’emodinamica del macrocircolo. Questo fenomeno può essere dovuto al fatto
che la risposta cardiaca a stimoli nervosi e ormonali
è molto più veloce della normalizzazione dei fenomeni cellulari che interessano l’endotelio capillare,
gli eritrociti e i leucociti. Inoltre i leucociti attivati rilasciano citochine che inducono alterazioni non solo
a carico dell’endotelio ma anche delle cellule rifornite dall’area microcircolatoria, che si traducono in
iperpermeabilità postrianimatoria e wash-out di metaboliti accumulati durante la fase di shock.
Commento
Questa review riassume alcuni elementi essenziali
sul microcircolo, ma credo che alcuni punti, qui solo sfiorati, vadano sottolineati.
Anzitutto il concetto fondamentale: il microcircolo
non è semplicemente un insieme di capillari che
fanno da ponte tra distretto arterioso e venoso e,
quasi per caso, lasciano passare O2 e altre molecole
dal versante ematico a quello extravascolare; né è la
sede dove i leucociti si attivano per “superare” la
barriera endoteliale e riversarsi nei tessuti. Il microcircolo va invece concepito come un organo vero e
proprio, molto particolare perché non ha una localizzazione anatomica ben precisa ma permea di sé
altri organi “canonici”. Dai tentativi sperimentali di
caratterizzare la disfunzione endoteliale1 si è passati
a parlare di “sindrome” con manifestazioni sistemiche legate a disfunzione endoteliale.2 L’ “organo microcircolo” svolge in effetti molte funzioni: ovviamente il trasporto di O2 ai tessuti, ma anche una
funzione immune (attivazione dei leucociti), una
funzione endocrina (più precisamente paracrina: rilascio di citochine), interviene nella cascata coagulativa e nell’attivazione delle piastrine, regola il tono
vasomotorio con la liberazione di mediatori come
l’NO. Le cellule endoteliali d’altra parte risentono
del deficit di O2 e delle variazioni di pH come tutti gli
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suo metabolismo, ma siamo ancora fortemente ancorati alla diagnostica macro, la quale si avvale di parametri che, abbiamo visto sopra, poco riflettono la
reale condizione delle cellule, per lo meno in tempi
precoci. Forse occorre una ridefinizione di shock sulla
base della nuova tecnologia che permette di valutare, bedside, come sta funzionando il microcircolo e
parlare di shock quando ancora la pressione è accettabile o l’acido lattico non è stato ancora prodotto in
quantità “significativamente” misurabile.8
Un’ultima annotazione: compito del microcircolo è
pure consentire lo scambio di calore tra cellula e sangue. Non mi sono noti articoli in cui si sia studiato
questo organo in condizioni di ipotermia medio-grave
o ipertermia, né come potrebbe cambiare eventualmente l’approccio diagnostico-terapeutico al paziente ipotermico se oltre alla temperatura corporea venisse valutato, ad es., l’SDF.
Questo articolo è una review narrativa, secondo me
a tratti un po’ caotica, di informazioni diverse e credo che non tocchi in maniera privilegiata il problema
del microcircolo nello shock ipovolemico. Va letto e
meditato come primo approccio al problema “micro” e, parafrasando la conclusione degli autori, come un’introduzione a una diversa fisiopatologia e a
un più fisiologico approccio al paziente critico.
CASE REPORT
Uno shock inspiegabile:
quello che non ci aspetteremo mai
in un grave traumatizzato in fase acuta
Riportiamo il caso di un paziente di sesso maschile,
41 anni, con storia di etilismo cronico, trasportato
dal 118 presso il Pronto Soccorso del nostro Centro
perchè vittima di politrauma della strada (tamponamento del proprio motoveicolo contro autovettura).
All'ingresso il paziente si presentava in stato di iperagitazione, GCS 13 (E4, V3, M6), in respiro spontaneo con SpO2 95% in aria ambiente, una buona
meccanica respiratoria e un’emodinamica stabile.
All'esame obiettivo non si rilevavano reperti di rilievo se non una ferita lacero-contusa su arcata sopraccigliare destra, un modesto ipertipanismo associato a tensione addominale e un atteggiamento
preternaturale dell'arto inferiore destro. L’alcolemia era molto elevata (225 mg/dl). Veniva iniziata
ossigenoterapia in maschera facciale, contemporaneamente venivano assicurati due accessi periferici
e si iniziava l’infusione di cristalloidi.
Considerata la stabilità del quadro, il paziente veniva avviato in sicurezza all'esecuzione di TC total
body e Rx gamba dx. La TC mostrava un'ampia falda di falce d'aria sottodiaframmatica disposta in
sede anteriore contestualmente a versamento periepatico e parietocolico dx esteso allo scavo pelvico con anse tenuali iperdense come da ematoma.
L'Rx gamba dx documentava la frattura del terzo
distale di tibia e perone.
All'EGA praticato a un’ora e 40 minuti dall'ingresso
si delineava ipossiemia (pO2 75,8 con FiO2 0,28; P/F
270) e un disordine di tipo misto, più spiccatamente di eziologia metabolica (pH 7,24; mmHg; pCO2
39,3 mmHg; HCO3- 20,2 mEq/l; BE -9,5 mmol/l; lattati 2,3 mg/dl).
A 2 ore e 8 minuti dall'ingresso, considerati i reperti radiologici associati a un rapido deterioramento
del quadro emogasanalitico, il paziente veniva trasportato in sala operatoria per eseguire laparotomia esplorativa. A seguito di riscontro di peritonite
acuta diffusa da rottura dell'ultima ansa ileale, veniva sottoposto a resezione ileocolica e successivo
confezionamento di anastomosi. Successivamente,
l'équipe ortopedica applicava un fissatore esterno
alle fratture di tibia e perone destro.
Revisione e commento di Savino Russo
SC Medicina d’Urgenza
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Trieste
Bibliografia
1. Csaki C, Szabo C, Benyo Z, et al. Role of platelet-activating factor in
the development of endothelial dysfunction in hemorrhagic hypotension and retransfusion. Thrombosis Research 1992;66:23-31
2. Lerman A, Zeiher AM. Endotelial function: cardiac events.
Circulation 2005;111:363-8
3. Vallet B, Lund N, Curtis SE, et al. Gut and muscle tissue PO2
in endotoxemic dogs during shock and resuscitation. J Appl
Phys 1994;76(2):793-80
4. Duling BR, Desjardins C. Capillary hematokrit: what does it
mean? Physiology 1987;2:66-9
5. Tsai AG, Johnson PC, Intaglietta M. Oxygen gradients in the
microcirculation. Physiol Rev 2003;83(3):933-63
6. Ruiz C, et al. Diagnosis and treatment of the septic microcirculation. 2010 Yearbook of intensive care and emergency
medicine, JL Vincent ed, Springer. p 16-26
7. Cohn SM, Nathens AB, Moore FA, et al. Tissue oxygen saturation predicts the development of organ dysfunction during
traumatic shock resuscitation. J Trauma 2007;62(1):44-54
8. Silva S, Teboul JL. Defining the adequate arterial pressure target during septic shock. Not a “micro” issue but the microcirculation can help. Critical Care 2011;15:1004
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Mediante riempimento volemico, correzione degli
squilibri elettrolitici e ventilazione meccanica veniva guadagnato un lento e provvisorio miglioramento del quadro emogasanalitico.
Al termine dell'intervento chirurgico si procedeva
all'estubazione del paziente. Persisteva tuttavia acidosi metabolica con ulteriore riduzione del pH
(7,22) e dei bicarbonati (14 mEq/l) e incremento
dei lattati (3,6 mg/dl). Per questo motivo, malgrado
la contemporanea presenza in PS di diversi pazienti
intubati che necessitavano di posto letto in Rianimazione, si decideva di assegnare a questo paziente l’unico posto disponibile. Il paziente entrava in
Rianimazione a circa 16 ore dall'ingresso in ospedale, tendenzialmente soporoso ma collaborante, in
respiro spontaneo con maschera di Venturi (FiO2
0,5), quadro EGA sempre compromesso seppur in
lieve miglioramento ma con il preoccupante dato
emocromocitometrico di grave leucopenia con GB
400/mm3 su un anamnesi patologica negativa per
immunosoppressione.
Dopo circa 1 h dal ricovero in Rianimazione si assisteva a un improvviso aggravamento delle condizioni cliniche generali con stato di shock (PA 90/60
mmHg, FC 110 bpm, segni di grave ipoperfusione) e
repentina caduta della SaO2 associata a tachipnea,
instabilità emodinamica e rialzo termico (T.E.
38°C). Previa induzione anestesiologica si eseguiva
intubazione tracheale e si avviava ventilazione
meccanica a pressione controllata.
La TC toraco-addominale eseguita d'urgenza nel
sospetto, non supportato appieno dall'obiettività
toracica, di un PNX iperteso, escludeva tale problema, dimostrando però ampie zone di consolidamento del parenchima polmonare e nessun altro
reperto degno di nota.
I nuovi dati EGA sottolineavano il peggioramento
emodinamico mostrando un ulteriore incremento
dei lattati (fino a 35-40 mg/dl) e una severa ipossiemia (P/F<100). Al fine di ottenere un preciso
quadro dell'assetto emodinamico-volumetrico il
paziente veniva collegato al sistema PiCCO con riscontro di parametri compatibili col sospetto clinico di shock settico precoce (PA 86/46 dopo importante riempimento volemico; FC 110 bpm; CI 3,7;
SVRI 800; GEDI 550; SVV 18).
In considerazione di resistenze sistemiche sensibilmente ridotte e indice cardiaco non certo ottimale se comparato all'esiguo postcarico, si procedeva a infusione endovenosa continua di noradre-
nalina a dosaggi incrementali associata a minimo
supporto endovenoso continuo di dobutamina, con
titolazione su base dei dati PiCCO. Sopraggiungeva
una condizione di insufficienza renale acuta che
veniva trattata mediante terapia sostitutiva renale
con CVVHDF. Si modificava la terapia antibiotica
passando da una profilassi postoperatoria per peritonite secondaria con Cefazolina e Metronidazolo a
una terapia con Meropenem, Vancomicina e Fluconazolo più adeguata al trattamento di un quadro
settico su paziente potenzialmente immunosoppresso.
L'immunosopressione veniva peraltro esclusa nei
giorni successivi da esame dell'agoaspirato midollare e test HIV risultati negativi.
In 1° giornata postoperatoria veniva eseguito ecocardiogramma che rivelava ipocinesia diffusa del
ventricolo sinistro con FE 40%. In 2° giornata comparivano alterazioni elettrocardiografiche patognomiche per danno ischemico (onda di Pardee inferiore in V5 e V6 con sottoslivellamento speculare
anteriore), accompagnate da incremento della
Troponina I fino a 93,77 ng/ml e ulteriore calo della
FE al 35%. L’esame coronarografico urgente, concordato dopo consulenza cardiologica ed eseguito
a fronte di un altissimo rischio in virtù della precaria condizione emodinamica e della grave piastrinopenia che nel frattempo era soppraggiunta
(PLT<20.000), mostrava un albero coronarico indenne con una condizione da ascriversi in tutta verosimiglianza a una gravissima miocardite settica.
In 4° giornata perveniva il referto di prelievo emocolturale, eseguito nell'immediata fase postoperatoria, positivo per Escherichia Coli, a ulteriore conferma del sospetto che lo stato di shock associato a
neutropenia, coagulopatia e miocardite potesse
essere attribuito a esotossina batterica.
Sottoposto a tracheostomia in 10° giornata e a ripetuti cicli di ventilazione meccanica in posizione
prona per ARDS, il paziente è andato incontro a un
lento ma progressivo recupero di discrete condizioni generali, ha richiesto prolungato trattamento
antibiotico per diverse successive positività colturali evidenziatesi in corso del ricovero, la più importante quella per Acinetobacter Baumanii multiresistente nell'esame colturale del broncoaspirato,
sottoposta a trattamento antibiotico mediante Colimicina con sterilizzazione documentata da negativizzazione su due consecutivi esami colturali.
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In diversi studi su modelli animali, già da alcuni anni, è stata dimostrata una stretta correlazione tra la
presenza in circolo di MDS associate a infezioni da
germi quali Escherichia Coli, Pseudomonas Aeruginosa e Staphilococcus Aureus, con rapporto diretto
tra dose, via d'inoculazione, sierotipo dell'agente e
intensità del deficit di contrattilità miocardica.5 Peraltro, in un più recente lavoro viene segnalato l'effetto cardiodepressivo del lisozima, sostanza batteriolitica derivante dal processo di disintegrazione
dei granulociti PMN in corso di sepsi da Escherichia
Coli, bloccato dall'azione di antagonisti del lisozima
stesso. Altre sostanze implicate in effetti cardiodepressori includono prostanoidi e ossido nitrico.6 È
importante notare come forme di scompenso cardiaco su shock settico possano essere ascrivibili a
fattori prodotti dalle piastrine e presentino un'evoluzione e una durata che spesso ricalca la vita in
circolo di queste ultime. Da questa osservazione
deriva l'ipotesi, ancora tutta da dimostrare, che la
gravità della piastrinopenia nello shock settico possa essere proporzionale alla gravità della disfunzione cardiaca.7
Dopo 54 giorni di degenza in Rianimazione il malato veniva dimesso in respiro spontaneo efficace
seppure da tracheostomia ancora in sede per deficit funzionale dell'emidiaframma destro, con emodinamica stabile e autonoma, diuresi attiva ed alimentazione per os.
Commento
Casi come questo possono creare non poche difficoltà. Infatti è prassi comune attribuire la causa di
simili precipitazioni del quadro clinico a lesioni misconosciute alla diagnostica piuttosto che a cause
extra traumatiche come lo shock settico di cui pure
bisogna tener conto anche nel politrauma in fase
acuta.
Nel caso descritto, il quadro EGA iniziale (ipossiemia, acidosi respiratoria e acidosi metabolica) era
stato condizionato dall’intossicazione etanolica acuta e dalle contusioni polmonari, tuttavia l'aumento progressivo dei lattati rifletteva in modo lineare la sofferenza multiorgano in corso di stato
settico, pertanto una doverosa riflessione va spesa
in merito all'importanza dell'acidosi lattica come
segno d'allarme e indicazione al ricovero del paziente in Rianimazione. Non sembra, nel caso in
oggetto, che vi fossero particolari fattori predisponenti al precoce sviluppo di quadro di shock settico; in particolare, benché il paziente presentasse
una storia di abuso etilico cronico, non erano stati
evidenziati segni laboratoristici di epatopatia, piastrinopenia o leucopenia, reperti che si sono manifestati in seguito.
La sepsi è definita come una risposta infiammatoria
generalizzata a uno o più stimoli infettivi1, quali
endotossine o altri agenti microbiologici, che induce il rilascio di mediatori locali e sistemici, come
TNFα e IL-1, da monociti, macrofagi e altre cellule.2
Queste citochine stimolano PMN, cellule endoteliali, piastrine e macrofagi stessi all'amplificazione
della cascata infiammatoria.
Lo scompenso cardiaco, che sopraggiunge in circa il
7% dei pazienti affetti da sepsi e da shock settico,
ne è una importante complicanza, la cui eziologia e
patogenesi nell'uomo e negli animali non sono del
tutto chiare.3 Il peggioramento della funzionalità
cardiaca consta della combinazione tra insufficienza sistolica e diastolica, verosimilmente attribuibile
alla presenza in circolo di sostanze miocardio depressive (MDS=myocardial depressant substance)
rappresentate da differenti citochine ad azione sinergica.4
a,b
a,b
b
Davide Piredda , Andrea P. Cossu , Giuseppe Nardi
a-Scuola di Specializzazione in A&R- Università di Sassari
b-UO Shock e Trauma - Osp. S.Camillo-Forlanini di Roma
Bibliografia
1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of innovative therapies
in sepsis. Chest 1992;101:1644-55
2. Van der Poll T, Van Deventer JH. Cytokines and anticytokines
in the pathogenesis of sepsis. Infect Dis Clin North Am
1999;13:413-26
3. Parrillo JE Septic shock: clinical manifestations, pathogenesis, hemodynamics, and management in a critical care unit. In
Major Issues in Critical Care Medicine. JE Parrillo and SM Ayres
editors. Williams & Wilkins, Baltimore, 1984:111
4. Court O, Kumar A, Parrillo JE, Kumar A. Clinical review: Myocardial depression in sepsis and septic shock. Critical Care
2002;6(6):500-8
5. Natanson C, Danner RL, Elin RJ, et al. Role of endotoxemia in
cardiovascular dysfunction and mortality escherichia coli and
staphylococcus aureus challenges in a canine model of human
septic shock. J Clin Investi 1989;83:243-51
6. Mink SN, Jacobs H, Duke K, et al. N,N’,N”triacetylglucosamine, an inhibitor of lysozyme, prevents myocardial depression in Escherichia coli sepsis in dogs. Crit Care
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7
Italian Resuscitation Council
Trauma Journal Club
corso di questa prima, preziosa telefonata ci viene
inoltre comunicato che sono coinvolti degli operai
gravemente ustionati. Come suggerito nel nostro
protocollo operativo, queste informazioni permettono di attivare un dispatch mirato fin dalle prime
fasi del soccorso. Infatti, pochi minuti dopo (h
15:03) il medico responsabile della CO dichiara
l’attivazione della procedura di Maxiemergenza, in
quanto le notizie iniziali rientrano tra i criteri che
individuano un evento che potrebbe richiedere risorse che vanno al di là dell'ordinario.
Vengono inviati sul posto quattro mezzi avanzati
(MSA), tra cui due elicotteri, e dieci mezzi di soccorso di base (MSB). Non appena disponibili vengono inviati inoltre due mezzi con funzione di coordinamento, con a bordo personale tecnico e sanitario.
Il primo MSB giunge in posto due minuti dopo
l’attivazione. Oltre alla scelta e all’invio dei mezzi di
soccorso, la CO si occupa dell’attivazione degli ospedali di primo e secondo livello presenti sul nostro territorio, provvede all’allertamento dei Centri
Grandi Ustionati presenti sul territorio del Nord Italia (Torino, Genova, Cesena, Padova, Parma, Verona), informa le altre CO lombarde e gli enti preposti (AREU, Regione, Questura).
La CO di Monza e la CO di Como partecipano direttamente al soccorso inviando due dei quattro mezzi avanzati che intervengono in loco, rispettivamente un’automedica e un elicottero.
A distanza rispettivamente di 13’ e 20’ dalla richiesta di soccorso il primo MSB e il primo MSA giunti
sulla scena forniscono alla CO informazioni sanitarie: si apprende dunque di sette pazienti coinvolti,
di cui un codice verde con ustioni localizzate alle
mani e sei codici rossi con ustioni di secondo e terzo grado con estensione stimata tra 40 e 90% di
superficie corporea, coinvolgenti il volto e il collo.
Tutti i pazienti sono coscienti e respirano autonomamente.
Considerata l’estensione delle ustioni, la loro entità
e la localizzazione, i pazienti presentano i criteri
anatomici e fisiologici che li identificano quali ustionati maggiori. In questo contesto risulta evidente come non sia indicata l’applicazione del triage START: tutti i pazienti gravemente ustionati si
presentano infatti deambulanti (codici verdi secondo i criteri dello START). È stato utilizzato quindi
un triage anatomico che ha permesso una valutazione più corretta dal punto di vista sanitario.
CASE REPORT
Gestione dell’ustionato grave
in uno scenario di emergenza multipla:
quando la rete fa la differenza
Lo scenario del paziente ustionato presenta spesso
delle criticità legate allo squilibrio tra le complesse
richieste clinico-terapeutiche e le limitate risorse
specialistiche a disposizione sul territorio, soprattutto in un contesto preospedaliero.
In una precedente edizione di questo giornale abbiamo discusso la gestione integrata del paziente
ustionato nel contesto della realtà milanese, proponendo una strategia operativa (TJC anno 0 numero 1, 2010) finalizzata alla centralizzazione primaria del paziente presso il Centro Grandi Ustionati di Milano Niguarda qualora immediatamente
disponibile; nel caso in cui tale risorsa primaria non
fosse prontamente accessibile, si raccomandava
l’accesso presso un ospedale situato nei pressi del
luogo dell’evento, al fine di garantire la stabilizzazione delle funzioni vitali del paziente e impostare
una prima rianimazione volemica, per poi provvedere il prima possibile al trasporto protetto presso
un Centro Grandi Ustionati anche distante dal luogo dell’evento con il mezzo più competitivo a disposizione (ambulanza o elicottero).
Un evento occorso nella nostra area ha necessitato
l’applicazione di tale strategia operativa, evidenziando i punti di forza e le criticità del nostro sistema di soccorso.
Il 4 Novembre 2010, alle h 14:57, la Centrale Operativa (CO) 118 di Milano riceve notizia dalla Polizia
Locale di un’esplosione presso uno stabilimento
industriale deputato allo smaltimento di rifiuti tossici, seguita da un’ulteriore chiamata da parte dei
Vigili del Fuoco che intervengono inviando numerosi mezzi di soccorso. Curiosamente, nonostante
l’evento sia estremamente visibile poiché prospiciente alla tangenziale, come ci confermeranno di lì
a breve i mezzi intervenuti sul posto, la CO 118 riceve poche chiamate da parte dell’utente.
Tuttavia, la prima segnalazione da parte della Polizia Locale fornisce già delle informazioni importanti: la ditta viene rapidamente identificata, veniamo
immediatamente a conoscenza della tipologia di
materiale trattato, in modo da poter adottare idonee precauzioni e fornire gli operatori di adeguati
dispositivi di protezione individuale; sempre nel
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Le equipe a bordo dei mezzi di soccorso avanzato
presenti sul nostro territorio sono per la maggior
parte costituite da un autista soccorritore, da un
infermiere con competenze di area critica e da un
medico esperto nella gestione delle vie aeree, generalmente un anestesista-rianimatore. Tale composizione degli equipaggi ci ha permesso di adottare, nel corso dell’intervento, una strategia stay and
play. Infatti a cinque dei sei pazienti catalogati come codici rossi è stato posizionato un accesso vascolare (accesso venoso e/o intraosseo) sulla scena, al fine di consentire la somministrazione di
farmaci analgesici e/o ipnotici.
Per garantire un ottimale controllo delle vie aeree,
anche e soprattutto in considerazione del potenziale evolutivo delle ustioni localizzate al volto e al
collo, quattro dei sei codici rossi sono stati intubati
prima del trasporto in ospedale mentre due sarebbero stati intubati poco dopo l’arrivo in pronto
soccorso.
La prima disponibilità che il Centro Grandi Ustionati regionale (Milano Niguarda) fornisce è di un
solo posto letto. Il Centro tuttavia si rende immediatamente disponibile ad accogliere altri pazienti
nelle ore successive. I pazienti vengono destinati
presso tre ospedali di primo livello (EAS) e tre ospedali di secondo livello (DEA) dove giungono accompagnati da équipe avanzate (tranne un paziente che, pur valutato da una équipe avanzata,
viene immediatamente trasportato da un MSB,
secondo una strategia scoop and run), dove giungono in un intervallo variabile tra 60 e 82 minuti
dalla chiamata di soccorso. I pazienti vengono
stabilizzati presso gli ospedali di destinazione e
successivamente trasferiti presso un Centro
Grandi Ustionati nelle prime sei ore (cinque pazienti su sei) e nelle prime 24 ore (l’ultimo paziente). Dei sei codici rossi coinvolti, il Centro regionale riesce ad accoglierne quattro, mentre altri due
vengono trasferiti dalle nostre equipe avanzate
presso i centri di Genova e Torino.
Possiamo quindi dire che la prima tappa del soccorso è stata volta a ottimizzare la gestione clinica
del paziente fin dall’intervento sulla scena, individuando i criteri anatomo-fisiologici che caratterizzano l’ustionato maggiore e intervenendo di conseguenza con idonei presidi di gestione delle vie
aeree, anche in considerazione del potenziale rischio evolutivo, e idonea terapia farmacologica
volta a garantire al paziente un’adeguata analge-
sia e una prima rianimazione volemica.
Successivamente, in accordo con il modello proposto nel nostro precedente articolo, i pazienti sono
stati destinati in ospedale, effettuando una centralizzazione primaria presso Centro Grandi Ustionati
ove possibile, oppure una stabilizzazione presso
altri ospedali e successivamente un trasporto protetto in tempi estremamente rapidi. La fase preospedaliera e la fase intraospedaliera del soccorso si
sono venute a integrare in maniera estremamente
efficiente, garantendo un elevato livello di assistenza a tutti i pazienti.
Purtroppo, in considerazione della severità delle
lesioni riportate, l’outcome a medio termine dei
pazienti è stato per la maggior parte sfavorevole:
dei codici rossi, quattro pazienti su sei (tra i quali
uno dei due pazienti intubati all’arrivo in Pronto
Soccorso) sono infatti deceduti in Terapia Intensiva. Altri due pazienti, dei quali uno intubato sulla
scena e uno all’arrivo in Pronto Soccorso, hanno
invece avuto un decorso favorevole, così come il
paziente affetto da ustioni alle mani, inizialmente
classificato come codice verde.
La complessa gestione di questo evento ha richiesto l’interazione di diverse figure professionali (forze dell’ordine, vigili del fuoco, soccorritori, operatori tecnici, sanitari) con differenti competenze. In
tale contesto la CO si è configurata come organo di
coordinamento, canale di comunicazione e primario riferimento per l’ottimizzazione di tutte le fasi
del soccorso. Il contatto con le altre CO regionali ha
permesso inoltre di avere a disposizione delle ulteriori equipe di soccorso, in un’ottica di collaborazione e condivisione di competenze e mezzi che ha
contribuito a colmare il gap tra richiesta di risorse
avanzate e disponibilità delle stesse.
Nei giorni seguenti sono stati organizzati diversi
incontri, aperti a tutte le figure professionali intervenute nel soccorso, secondo le modalità del
debriefing, finalizzati alla presa di coscienza delle
dinamiche relazionali e comunicative intercorse
fra i partecipanti. Tali incontri hanno visto la partecipazione e il supporto di specialisti quali gli psicologi dell’emergenza e, a detta di tutti i partecipanti, hanno avuto un ruolo importante nella rielaborazione di un evento a elevato impatto
emotivo come questo.
Elisa Dedola
AAT 118 Milano
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mente allo stato volemico, alla forza contrattile del
miocardio o alla presenza di versamento pericardico; tale esame è stato eseguito e interpretato da
un intensivista dopo specifico periodo di formazione. I rilievi ecografici e clinici sono stati raggruppati
nelle variabili fisiologiche e anatomiche:
- funzione cardiaca: frazione di eiezione (EF),
stroke volume, cardiac output (CO), cardiac index (CI), funzione diastolica e funzione ventricolare destra
- preload: diametro delle cavità cardiache, diametro
della vena cava inferiore e sue modifiche
- afterload: resistenze vascolari periferiche, pressione sistolica polmonare
- anatomia cardiaca: disfunzione valvolare severa
con compromissione emodinamica, versamento
pericardico con o senza tamponamento.
Risultati - Durante un periodo di nove mesi sono
stati effettuati 53 esami FREE a pazienti traumatizzati con un’età media di 61,8 anni, di cui il 62%
uomini. Il meccanismo del trauma includeva cadute
(37%), incidenti stradali (34%), ferite d’arma da
fuoco (13%) e aggressioni (4%); in un paziente (2%)
era presente una ustione da inalazione e 5 pazienti
avevano infezioni necrotizzanti dei tessuti molli con
shock settico. L’85% dei pazienti erano inoltre sottoposti a ventilazione meccanica.
Nel 32% dei casi (17 pazienti) l’esame è stato eseguito da specializzandi.
Nell’80% dei pazienti è stato possibile rilevare la
EF; nel 56% dei pazienti è stata diagnosticata una
disfunzione ventricolare sinistra da moderata a severa, nel 25% dei casi una disfunzione destra.
È stato possibile rilevare il diametro della vena cava inferiore (IVC) e la sua variazione con la respirazione nell’80% dei pazienti; tali parametri erano più
difficili da ottenere nei pazienti operati di chirurgia
addominale recente e negli obesi. In 31 casi la IVC
aveva un diametro superiore a 2 cm e il 48% dei
pazienti mostrava variazioni minime del diametro
con la respirazione che veniva correlato a un sovraccarico di fluidi.
Gli esami FREE venivano classificati secondo la qualità delle immagini ottenute in “eccellente”, “buono”, “discreto” e “tecnicamente difficoltoso”. Sono
stati considerati tecnicamente difficoltosi 4 dei 17
esami effettuati dagli specializzandi e 6 dei 36 studi
eseguiti da specialisti. In tutti gli esami eseguiti sia
da specializzandi che da specialisti è stato possibile
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Ecocardiografia transtoracica per la valutazione
in tempo reale dell’assetto emodinamico:
un’opzione “FREE” per il grave traumatizzato
Ferrada P, Murthi S, Anand RJ, et al.
Transthoracic Focused Rapid Echocardiographic
Examination: real-time evaluation of fluid status in
critically ill trauma patients.
J Trauma 2011; 70: 56-74
Introduzione - Una corretta valutazione della volemia, della funzionalità cardiaca e della risposta a
un carico volemico può essere molto importante
nella gestione del paziente con trauma grave.
Per motivi diversi, i dati forniti dal catetere polmonare e dal catetere venoso centrale possono non
essere in grado di offrire informazioni sufficienti.
Viceversa l’ecografia ha acquisito sempre più spazio sia nell’approccio iniziale che nella gestione nelle terapie intensive di questa tipologia di paziente.
Sebbene rappresenti il “gold standard”, l’ecocardiografia transesofagea (TEE) è di più difficile
esecuzione, maggiormente invasiva e richiede
un’adeguata esperienza. L’ecografia transtoracica
(TTE) eseguita da un cardiologo esperto fornisce
analoghe informazioni ma richiede una presenza
dello specialista nell’arco delle 24 ore che non
sempre è possibile. L’ecocardiografia eseguita al
letto del paziente con un apparecchio portatile
potrebbe essere sufficientemente accurata e in
grado di fornire indicazioni utili, anche se effettuata da non specialisti dopo un adeguato periodo di addestramento. In tal senso la cosiddetta
Focused Rapid Echocardiographic Examination
(FREE), che integra le informazioni ecografiche con
il quadro clinico, potrebbe fornire una utile guida
nella gestione di fluidi, inotropi e vasopressori.
Analogamente alla TTE, la tecnica FREE prevede
l’acquisizione delle immagini dalla finestra parasternale in asse lungo e corto, apicale quattro camere e sottoxifoidea. In posizione sottoxifoidea
viene esplorato anche il diametro della vena cava
inferiore e le sue modifiche con il respiro.
Obiettivo dello studio è la valutazione dell’utilità clinica di questo approccio.
Metodo - L’esame FREE è stato effettuato su pazienti traumatizzati ricoverati in terapia intensiva in
risposta a uno specifico quesito clinico relativa-
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rilevare la EF e dare risposte ai quesiti clinici su tipo
di shock, funzione cardiaca e stato volemico. Il
tempo medio di un esame non ha superato i 10
minuti per paziente.
Nell’87% dei casi (46 su 53) il FREE è stato in grado
di fornire indicazioni cliniche al team che assisteva
il paziente e nel 54% (29 pazienti) il piano terapeutico è stato modificato in base ai risultati
dell’esame. Dei 29 pazienti nei quali il FREE ha
cambiato il piano di cura, 10 (34%) mostravano segni di sovraccarico volemico: in questi casi il team
ha optato per una rimozione di fluidi o per
l’astensione da ulteriori somministrazioni di boli. In
13 pazienti (45%) il FREE ha rilevato una ipovolemia che ha indotto a incrementare la quantità di
liquidi somministrati.
In 3 pazienti (10%) è stato iniziato un trattamento
con inotropi dopo che il FREE aveva messo in evidenza una depressione della funzione cardiaca; in
altri 3 pazienti (10%) sono stati somministrati farmaci vasoattivi dopo la rilevazione di basse resistenze vascolari sistemiche (SVR) in presenza di euvolemia e funzione cardiaca adeguata.
Questo studio dimostra la fattibilità dell’esame
FREE e indica che le rilevazioni da esso derivate
possono migliorare le strategie terapeutiche nel
paziente con trauma grave, permettendo di intervenire in maniera mirata su importanti elementi
quali la gestione dei fluidi, il supporto inotropo e
l’uso di vasopressori.
Inoltre il FREE è uno strumento non invasivo che
non espone il paziente a rischi e non interferisce
con le manovre di rianimazione. Esso è pensato per
essere eseguito e interpretato da non specialisti
che possono, con un training minimo, identificare
se il cuore si contrae, se è pieno o vuoto e se la IVC
è collassabile o meno con il respiro; con un training
ulteriore possono essere ottenute anche informazioni più complesse. Informazioni aggiuntive circa
la EF e la funzione del cuore destro, insieme alla
valutazione del preload e dell’afterload ottenute
con il FREE possono essere essenziali in una rianimazione complessa. Ulteriori studi, tuttavia, sono
necessari per determinare l’impatto dell’ecografia
effettuata da non specialisti in cardiologia
sull’outcome del paziente e per individuare i metodi migliori per l’addestramento degli operatori.
Commento - L’ecocardiografia è una metodica diagnostica non invasiva capace di fornire in tempo
reale informazioni attendibili su molte variabili
fondamentali nel paziente critico quali lo stato volemico e la performance cardiaca, oltre ad accertare, in particolare nel traumatizzato, l’integrità vascolare e lo stato del pericardio.
L’esecuzione di questa diagnostica deve essere
breve, limitata al B-mode e all’M-mode e mirata
alla ricerca di reperti ad alto impatto clinico.
L’esame assume particolare rilevanza nel paziente
con trauma grave nel quale non è infrequente il
riscontro di blunt cardiac trauma (BCT).
Benché questo termine definisca i soli casi in cui
l’impatto interessa effettivamente le strutture
cardiache, un’importante disfunzione dell’attività contrattile può verificarsi anche in assenza di traumatismo diretto e comportare alterazioni emodinamiche di assoluta gravità, tali da
rendere estremamente complessa la gestione
dei pazienti traumatizzati. In quelli con coesistenti lesioni emorragiche la diagnosi precoce di
BCT è spesso difficile.
L’ipotensione viene frequentemente considerata come dovuta a ipovolemia e, a causa della
mancanza di dati epidemiologici precisi,
l’ipotesi di trauma cardiaco viene presa in considerazione solo tardivamente.
Le contusioni polmonari gravi sono spesso associate a disfunzione miocardica anche in assenza
di trauma diretto sulle strutture cardiache: la
performance cardiaca può essere depressa per
una riduzione della contrattilità del ventricolo
destro e un incremento significativo del postcarico destro.
Lesioni del miocardio non legate a trauma diretto
sono state osservate anche nei pazienti con grave
trauma cranico come conseguenza di turbe ischemiche legate a vasocostrizione coronarica massimale in seguito al rilascio massivo di noradrenalina
e adrenalina. Inoltre un BCT può determinare emopericardio che può portare a tamponamento
cardiaco. In questo contesto la stima della EF può
suggerire l’impiego di inotropi (spesso “sottoutilizzati”) piuttosto che di vasopressori o di boli di liquidi aggiuntivi.
Il diametro della IVC e le sue variazioni con il respiro possono essere ottenute rapidamente con
l’ecografia; nella maggior parte dei casi sono dati
che danno una buona stima dello stato volemico
del paziente (la tendenza a “riempire” il paziente
traumatizzato che non conosciamo e che
all’ingresso non sappiamo se è “pieno” o “vuoto”
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è assai diffusa). Tuttavia a tal proposito occorre
fare alcune considerazioni. Nell’articolo si fa riferimento alle variazioni minime del diametro della
IVC con il respiro come segno di sovraccarico fluidico. In realtà, una IVC piena e non comprimibile
potrebbe essere anche la spia di un fenomeno ostruttivo a valle (es. tamponamento cardiaco,
pneumotorace iperteso).
Va dunque sottolineato che l’operatore deve
sempre integrare questo dato con la clinica e con
le altre informazioni che è possibile ricavare
dall’esame ecografico. Ad esempio, in caso di
tamponamento cardiaco oltre ad un incremento
del diametro della IVC è possibile visualizzare un
versamento pericardico con mancato rilasciamento del cuore in diastole; allo stesso modo, in
caso di pneumotorace iperteso il dato clinico di
un’asimmetria del murmure vescicolare all’auscultazione del torace e l’estensione dell’esame
ecografico al torace alla ricerca dei segni specifici
(vedi articolo di Roberta Ciraolo su ecografia e
PNX in questo numero di TJC, NdR) possono orientare nel porre la diagnosi indirizzando verso
le scelte terapeutiche più appropriate.
È intuitivo, quindi, come la possibilità di avvalersi,
insieme alla valutazione clinica, di uno strumento
di diagnosi anche differenziale di rapida esecuzione, non invasivo ed esente da rischi, praticabile anche da un non specialista con un training di base
minimo, offra un grande ausilio per l’orientamento
diagnostico e quindi terapeutico del paziente con
trauma grave.
Inoltre bisogna ricordare che l’esame è immediatamente ripetibile e pertanto può offrire
l’opportunità di un monitoraggio seriato del paziente e di guida in tempo reale, permettendo di
verificare subito gli effetti del trattamento e di correggere o modificare tempestivamente le scelte
operative.
Questo studio aggiunge un altro elemento a favore dell’uso dell’ecocardiografia nel paziente
traumatizzato perché, se impiegato precocemente e integrato con le informazioni cliniche, può
fornire informazioni che possono essere preziose
nella diagnostica differenziale dello shock e nella
guida a un corretto trattamento.
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
L’ecografia per la diagnosi dello pneumotorace:
opzione semplice, rapida, affidabile e… low cost
Volpicelli G. Sonographic diagnosis of pneumothorax
Intensive Care Med 2011;37:224–32
Ci siamo occupati spesso di ecografia, sulla nostra
rivista, perché negli ultimi anni la diffusione di apparecchi portatili di ottima qualità, la bassa invasività coniugata ai costi contenuti, l’incremento delle
conoscenze e soprattutto delle competenze di figure professionali impegnate in ambiente critico e
dell’emergenza, hanno dilatato a dismisura le applicazioni di questa metodica, rendendola addirittura un’estensione dell’esame obiettivo.
L’applicazione delle tecniche ultrasonografiche nello
studio delle patologie polmonari (LUS) è relativamente recente perché l’assunto che gli ultrasuoni
non attraversano l’aria ne aveva di fatto escluso
l’applicazione per molti anni. Tuttavia non sempre la
diagnosi segue un percorso diretto. Per esempio,
nell’ambito dello studio polmonare l’ecografia consente di escludere o confermare la presenza di un
PNX in base alla comprensione degli artefatti causati
dalle diverse interfacce (tessuto-aria-acqua).
L’introduzione delle tecniche ultrasonografiche in
ambito di patologia polmonare, soprattutto in emergenza, è relativamente recente e si è rivelata
sorprendente in merito a sensibilità e velocità di esecuzione; è infatti solo da un decennio circa che tale metodica ha trovato applicazione nella diagnosi di
pneumotorace. Questa review passa in rassegna in
modo sistematico la letteratura e la coniuga con expert opinion e personale esperienza clinica. Le conclusioni sono incoraggianti in quanto l’eco si è rivelata in grado di confermare o escludere, con poche
acquisizioni e in tempi contratti, uno PNX con una
sensibilità analoga a quella della TAC e ovviamente
superiore a quella della Rx tradizionale.
Per la diagnosi ecografica di PNX è necessaria una
tecnologia di minima: un apparecchio portatile,
acquisizione B-Mode (color e M-mode opzionali) e
una qualunque sonda (quella lineare ad alta frequenza 5-12 MHz è la migliore per lo studio della
pleura). Quando un paziente è in decubito supino
l’aria tende ad accumularsi in posizione antigravitaria, cioè anteriormente da entrambi i lati del torace. La sonda si posiziona, su entrambi gli emitoraci,
Revisione e commento di Carmen Di Maria
UOC Anestesia e Rianimazione
AORN “G. Rummo” - Benevento
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a livello del III–IV spazio intercostale tra parasternale e linea medio-claveare (sede antero-inferiore);
il fuoco dovrebbe essere settato superficialmente,
allineandolo all’altezza della pleura (generalmente
0,5 cm sotto la superficie della costola).
razione attiva o passiva. La capacità di risoluzione
della tecnica non è tale da distinguere i due foglietti ma il movimento di scorrimento o scivolamento
è segno indiretto della presenza di due strati.
Quando si frappone aria tra i due foglietti pleurici,
come accade nello PNX, questo movimento di scivolamento scompare: in altre parole la pleura è ancora
visibile ma non si muove. La visualizzazione dello sliding nelle due aree anteriori di entrambi gli emitoraci, a livello del III-IV spazio intercostale, virtualmente esclude la presenza di PNX con un valore
predittivo negativo del 100%. Il Doppler può essere
di aiuto nei casi di difficile visualizzazione della linea
pleurica, in quanto la comparsa di fugace colore al
di sotto del piano pleurico implica movimento e si
osserva solo quando il polmone è a parete e si muove con gli atti respiratori. L’acquisizione in M-Mode
può essere utile per oggettivare il movimento pleurico su carta. Se la presenza di sliding esclude al
100% un PNX, la sua assenza non ha la stessa predittività (specificità 91% nella popolazione generale,
78% nel paziente critico, 60% nel paziente con
ARDS) poiché tale condizione può esistere anche in
presenza di atelettasie massive, intubazione selettiva del bronco destro, contusione polmonare, ARDS,
aderenze pleuriche, per cui per la conferma di PNX è
necessario ricorrere ad altri segni.
Artefatti. Nella valutazione ecografica del polmone
la zona sottostante alla pleura è l’area degli artefatti. La presenza dell’aria alveolare non consente,
infatti, di visualizzare le strutture reali, tuttavia
spesso è possibile osservare delle linee artefattuali
orizzontali o verticali a partenza dalla pleura. Di
particolare importanza sono le linee B verticali che
si diramano dalla superficie pleurica e raggiungono
la parte inferiore dello schermo senza perdita di
intensità, frutto dell’interfaccia aria-acqua contenuta nei setti interlobulari. Il numero e la diffusione delle linee B aumenta quando cresce la percentuale di acqua contenuta nel polmone.
L’importanza delle linee B nella diagnosi di PNX è
indiretta, poiché anche la visualizzazione di una sola linea B ne esclude la presenza con un valore predittivo negativo del 100%. Com’è intuitivo l’assenza
delle linee B non ha lo stesso valore diagnostico.
Lung pulse. In aggiunta alle linee orizzontali della
pleura sono a volte visibili movimenti pleurici verticali sincroni con il battito cardiaco. Questo movimento viene definito lung pulse ed è il terzo segno da ricercare; si apprezza a polmone fermo
Figura – Quando un paziente è in decubito supino
l’aria tende ad accumularsi in posizione antigravitaria,
cioè anteriormente
Il primo piano di scansione consigliato è quello longitudinale con l’asse lungo della sonda orientato
parallelamente al piano sagittale del paziente.
Questa finestra acustica consente di visualizzare
almeno due costole e il corrispettivo spazio intercostale, nel cui contesto è molto semplice individuare la linea pleurica anche per chi non ha acquisito ancora molta pratica. La pleura parietale appare come una linea orizzontale localizzata tra e sotto
le due costole adiacenti. Una volta identificata la
pleura si ruota la sonda allineandola in corrispondenza dell’asse lungo dello spazio intercostale; si
ottiene così il piano obliquo che consente di visualizzare la linea pleurica per un’estensione maggiore. Spesso è necessario muoversi su più spazi intercostali in basso e lateralmente, per confermare la
diagnosi di PNX o per valutarne l’estensione. Anche
se in apparenza complessa, la conferma o
l’esclusione ecografica di un PNX è semplice e rapida e richiede solo una breve curva di apprendimento. Si devono ricercare in sequenza quattro segni dinamici.
Lung sliding. È il primo segno dinamico e rappresenta il movimento di scorrimento orizzontale sottile e luminoso della linea pleurica, individuabile in
pochi secondi e apprezzabile in condizioni di respi-
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pulse in un solo punto, bilateralmente e sulla parte anteriore del torace. In pazienti in arresto o instabili, un pattern ecografico caratterizzato
dall’assenza di sliding, linee B e lung pulse conferma PNX e pone indicazione a decompressione
immediata.
L’eco è più sensibile della radiologia tradizionale
nella diagnosi di PNX traumatici o iatrogeni postprocedura, anche quando si tratti di piccole falde.
Sebbene piccoli PNX radio-occulti in pazienti stabili non siano usualmente da drenare, l’eco si rivela utile per il loro follow up e per il corretto inquadramento del paziente in DEA.
Nel paziente stabile, come già detto, l’eco è utile
anche per la valutazione dell’estensione del PNX,
ma non del suo volume; infatti, se il reperimento
del lung point può indicare con precisione la superficie su cui il PNX si estende, l’esame ecografico non dà indicazioni sulla profondità della falda
individuata: la mancanza della terza dimensione
impedisce quindi, di fatto, di stimare il volume
della falda (PNX di analoga estensione lineare
possono coinvolgere volumi polmonari differenti,
sebbene sia improbabile che una vasta estensione
lineare sottenda un PNX di piccolo volume). Per
una stima quantitativa del volume del PNX è necessaria la TAC.
Esistono condizioni che limitano l’affidabilità della
tecnica. Ad esempio, l’enfisema sottocutaneo può
simulare lo sliding e le linee B (falso sliding pleurico
e false linee B, dette linee E). Le linee E sono in tutto e per tutto identiche alle linee B tranne che per
il fatto che non originano dalla linea pleurica.
Tuttavia è noto che la presenza di enfisema sottocutaneo per se è segno clinico che si associa con
estrema frequenza al PNX, così in questi casi la diagnosi non sarà complessa.
Altro segno, possibile fonte d’errore, è la presenza
di doppio lung point; in questi casi (presenza di
sacche pleuriche e/o aderenze), il valore del lung
point in merito alla stima dell’estensione del PNX si
perde.
In conclusione, allo stato dell’arte l’ecografia può
essere considerata affidabile, estremamente rapida, di semplice utilizzo e a basso costo, nella diagnosi in emergenza di PNX.
(pausa respiratoria) e con aree di consolidamento.
Questo segno è molto utile per differenziare lo
pneumotorace da altre condizioni patologiche con
le quali condivide l’assenza dello sliding. Lo
pneumotorace si differenzia da queste per
l’assenza sia dello sliding che del lung pulse, perché l’aria intrapleurica non consente la trasmissione dei movimenti alla pleura parietale. La visualizzazione del lung pulse esclude la presenza di
pneumotorace.
Lung point. L’ultimo segno da ricercare è il lung
point che, contrariamente ai precedenti segni analizzati, quando è riscontrabile conferma con una
specificità del 100% la presenza di PNX (alto valore
predittivo positivo). Nel caso in cui non siano apprezzabili sliding o pulse lung e non siano evidenzibili le linee B, si sposta la sonda ecografica progressivamente in basso e lateralmente lungo il torace,
fino a evidenziare il punto in cui si apprezza il movimento pleurico. Questo viene definito lung point
e corrisponde al punto in cui il polmone aderisce
nuovamente alla pleura. Tanto più lateralmente si
colloca questo punto, tanto più esteso è lo pneumotorace. Purtroppo l’assenza del lung point non
esclude la presenza di PNX, poiché in presenza di
collasso polmonare completo il segno non è evidenziabile.
In sintesi la diagnosi ecografia di PNX passa attraverso l’analisi di quattro segni: tre di esclusione
(forte valore predittivo negativo) e uno di conferma (alto valore predittivo positivo).
Il primo segno da ricercare è lo sliding la cui presenza esclude un PNX; il secondo segno è la presenza delle Linee B che ancora una volta escludono
un PNX (ne basta una); il terzo è il lung pulse che,
se presente, anche in assenza di tutti gli altri è in
grado di escludere la presenza di PNX; infine il lung
point che invece se presente implica presenza di
PNX con specificità 100%. La diagnosi ecografica di
PNX è utile nei pazienti instabili o in arresto cardiocircolatorio, nei casi di PNX radio-occulto, nella
valutazione dell’estensio-ne del PNX in pazienti
emodinamicamente stabili, nella diagnosi di PNX
in aree remote.
L’ecografia in condizioni di estrema emergenza
può diagnosticare PNX, tamponamento cardiaco,
embolia polmonare e ipovolemia, ponendo indicazione a manovre aggressive nel tentativo di rianimare il paziente. Nel paziente in arresto cardiaco si devono ricercare lung sliding, linee B e lung
Revisione e commento di Roberta Ciraolo
Cardioanestesia Pediatrica CCPM-OPBG
Ospedale S. Vincenzo – Taormina (ME)
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pressione al quinto spazio intercostale sulla linea ascellare media sia associata a una maggior probabilità di riuscita rispetto al tradizionale repere anteriore. Essi ritengono urgente l'esecuzione di uno studio
su viventi per la validazione definitiva dei dati emersi dallo studio preliminare su cadaveri.
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Decompressione in emergenza del PNX iperteso:
dov’è meglio cacciare l’ago?
Inaba K, Branco BC, Eckstein M, et al.
Optimal positioning for emergent
needle thoracostomy: a cadaver-based study.
J Trauma 2011;71:1099-103
Allo studio, che peraltro apre il numero di Journal of
Trauma, segue un commento editoriale di John H.
Calhoon dell'università del Texas che ne sottolinea
l'importanza e il contenuto potenzialmente rivoluzionario capace di sovvertire una consuetudine procedurale consolidata e un pilastro delle linee guida
ATLS. Egli si sbilancia anche affermando come i risultati dello studio seppur sperimentali siano sufficienti
a indurre cambiamenti nella pratica clinica, in attesa
di un più vasto trial randomizzato su viventi.
Introduzione - La decompressione con ago è la manovra d'emergenza più rapida e diffusa per decomprimere uno pneumotorace in espansione (iperteso)
per la sua rapidità e facilità di esecuzione alla portata
di differenti figure professionali sanitarie. È una manovra che può essere preceduta dalla puntura esplorativa diagnostica con ago sottile e deve essere seguita dalla decompressione definitiva con drenaggio toracico. La sede di esecuzione comune indicata dalle
linee guida ATLS e PTC è il secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare. La causa di fallimento più
comune è la mancata penetrazione in cavità toracica.
Questo studio effettuato su cadaveri confronta il successo della procedura eseguita in due sedi diverse.
Metodo - Su venti cadaveri è stato posizionato un
ago 14G di 5 cm di lunghezza in due sedi diverse (secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare e
quinto spazio intercostale sulla linea ascellare media) sia a destra che a sinistra, a simulare la decompressione con ago di un ipotetico pneumotorace. In
totale sono stati posizionati quattro aghi su ogni cadavere per un totale di 80 posizionamenti. Al termine del posizionamento è stata effettuata la toracotomia per valutare l'effettiva penetrazione in cavità
toracica degli aghi posizionati. È stato anche misurato lo spessore della parete toracica in ogni sede di
penetrazione.
Risultati - Lo studio è stato effettuato su 14 maschi e
6 femmine. Il 100% degli aghi posizionati al quinto
spazio intercostale è penetrato in cavità toracica contro solo il 57,5 % di quelli posizionati in secondo spazio (p=0,001). Per gli aghi posizionati in secondo spazio, la penetrazione è avvenuta nel 60% a destra e nel
55% a sinistra. Lo spessore medio della gabbia toracica è risultato 3,5 ± 0,9 cm al quinto spazio intercostale e 4,5 ± 1,1 al secondo spazio (p=0,001). La differenza di spessore della parete non ha mostrato differenze significative fra emitorace destro e sinistro. Gli
autori sulla base dei dati anatomici dello spessore
della parete toracica sottolineano come la decom-
Commento - Non mi sento di condividere l'entusiasmo del Dr. Calhoon nel commentare l'articolo di
Inaba e ritengo che l'efficacia della decompressione
con ago in sede anteriore sia sottostimata nei dati
sperimentali su cadavere. Il limite principale dello
studio è l'utilizzo della cannula di materiale plastico
del catetere venoso 14G che è effettivamente corta
(3,5-4 cm). Le linee guida IRC-PTC consigliano l'esecuzione della decompressione con l'ago metallico
del catetere anziché con la cannula in plastica per
due motivi: l'elevato rischio di dislocazione e deformazione della cannula in plastica e la maggior lunghezza della parte metallica. L'ago di metallo è infatti lungo 6 cm capace quindi di perforare a tutto
spessore la parete toracica in sede anteriore (spessa
secondo lo studio 4,5 ± 1,1 cm). L'indubbio vantaggio della sede di decompressione anteriore è l'accessibilità, importante soprattutto in ambiente extraospedaliero in cui la postura del paziente è obbligata (necessità di mantenere allineamento e
posizione neutra del rachide) e il torace può non essere del tutto accessibile: l'accessibilità del quinto
spazio intercostale è possibile solo dopo sollevamento del braccio e quasi completa svestizione del
paziente. Tale svantaggio è peraltro sottolineato anche in un passaggio dell'articolo.
Lo studio su cadaveri ovviamente non permette l'analisi delle possibili complicanze. Se è vero che la puntura anteriore può ledere l’arteria mammaria, la puntura laterale può determinare lesione cardiaca se la parete miocardica è particolarmente vicina alla parete
(es. cardiomegalia) o lesioni viscerali addominali se
eseguita in spazio intercostale erroneamente basso.
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La decompressione d'emergenza con ago dovrebbe
essere eseguita solamente dopo evidenza clinica di
pneumotorace iperteso, caso quindi in cui dovrebbe
essere pescata aria sia pungendo in sede anteriore
sia in sede latero toracica. Tuttavia, in caso di falda
sotto pressione anteriore o erronea diagnosi clinica
di PNX iperteso, la puntura in sede laterale può associarsi a una probabilità più elevata di lesione intraparenchimale; è noto, infatti, che il PNX traumatico si colloca preferibilmente in sede toracica anteriore (Ball CG. Factors related to the failure of
radiographic recognition of occult posttraumatic
pneumothoraces. Am J Surg 2005;189(5):541-6).
A mio parere i dati descritti nello studio non sono
sufficiente a modificare i protocolli attuali. Lo studio
di Inaba ha comunque il merito di ricordare come la
mancata penetrazione dell'ago nel torace sia sempre possibile in caso di posizionamento non perpendicolare dell'ago e in caso di pareti toraciche particolarmente spesse e come la sede laterale di puntura sia in casi selezionati una valida alternativa.
delle vie aeree. Recenti statistiche americane sulle
morti in combattimento nel periodo 2003–2007 nei
teatri operativi di Iraq e Afghanistan hanno confermato i dati di tale studio (vedi Tabella).2
Causa del decesso
%
Traumi penetranti della testa
31%
Lesioni inoperabili del tronco
25%
Infezioni conseguenti al trauma
12%
Traumi del tronco potenzialmente operabili
10%
Emorragie dalle estremità
9%
Traumi con lesioni devastanti da scoppio
7%
Pneumotorace iperteso
5%
Ostruzione vie aeree
1%
Tabella. Cause di morte in ambiente bellico
Butler evidenziò, inoltre, che un elevato numero di
soccorritori venivano feriti o uccisi nelle prime fasi
del soccorso, con ciò richiamando l’attenzione sul
fatto che l’approccio al ferito in zona di combattimento deve, più che in altre realtà, considerare le
necessità del traumatizzato da soccorrere assieme
all’incolumità dei soccorritori. Per questo, nel TCCC
il soccorso viene suddiviso in tre fasi in base alla
situazione tattica contingente.
1. Care Under Fire - In questa fase la priorità è evitare ulteriori perdite ponendo fine alla minaccia
avversaria (supremazia di fuoco). Quando un militare viene ferito, nella primissima fase è ancora potenzialmente presente un’attività bellica da parte
del nemico e quindi il soccorritore, se intervenisse,
si troverebbe a elevato rischio per la propria incolumità. In questa situazione è previsto dunque
l’autosoccorso, se il militare è in grado di farlo, oppure l’aiuto da parte di un commilitone (Buddy
Aid). Appena le condizioni ambientali permettono
di avvicinarsi al ferito, si può procedere al suo spostamento, dopo aver effettuato rapide manovre di
stabilizzazione, in una zona sicura nelle immediate
vicinanze del luogo del ferimento (es. dietro un
muro o un mezzo blindato). È importante, se il ferito si presenta agitato, procedere immediatamente
a disarmarlo. In questa fase la necessità è dedicare
al primo soccorso il più breve tempo possibile, focalizzando l’attenzione sulla lesione che in combattimento determina rapidamente la morte del ferito, quindi l’emorragia dagli arti (60% delle morti
Revisione e commento di Emiliano Cingolani
Shock and Trauma Unit
Ospedale San Camillo Forlanini - Roma
ARTICOLO ORIGINALE
Tactical Combat Casualty Care.
Il soccorso al traumatizzato sul campo di battaglia
Il concetto del Tactical Combat Casualty Care
(TCCC), cioè la cura del ferito in ambiente ostile,
nasce a metà degli anni ‘90, quando il Capitano
medico Frank Butler (ex Navy SEAL, le forze speciali
della Marina statunitense), dopo un'analisi retrospettiva condotta su diverse operazioni militari effettuate nel corso degli anni, fu promotore di uno
studio per identificare e sviluppare i principi
dell’assistenza ai pazienti coinvolti in eventi traumatici in ambiente di combattimento.
Al termine dello studio pubblicò uno storico articolo1 in cui dimostrò che i traumi gravati dalla più alta
mortalità sul campo di battaglia sono determinati
da lesioni penetranti a livello cranico, addominale,
toracico e degli arti e che il circa il 15% delle morti
avveniva per cause potenzialmente reversibili applicando manovre efficaci e relativamente semplici;
di queste il 60% era dovuto a emorragia degli arti, il
33% a pneumotorace iperteso e l’1% a ostruzione
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prevenibili sul campo di battaglia); si tralascia
quindi l’approccio ABCDE e si agisce solo per interrompere l’emorragia esterna nel modo più rapido
possibile applicando un particolare tipo di tourniquet (CAT - Combat Application Tourniquet) che,
con manovra semplice e rapida, è in grado di fermare un’emorragia che pone in immediato pericolo di vita il paziente.3
Val la pena di ricordare che si sta parlando di pazienti affetti da lesioni distrettuali in cui il rischio
potenziale di una lesione del rachide cervicale è estremamente basso; inoltre, come dimostrato da
un recente studio,4 nelle ferite penetranti del collo
una lesione instabile del rachide si associa a un elevato tasso di mortalità e, quindi, un paziente con
una lesione penetrante del collo ma vivo è poco
probabile che abbia una concomitante lesione del
rachide cervicale. Questi assunti giustificano
l’indicazione per il soccorritore a non attardarsi in
una zona tattica non sicura per applicare il collare
cervicale. In caso di paziente all’interno di un veicolo per estricarlo si utilizza la manovra di Rautek.
Una volta fermata l’emorragia esterna il paziente
viene trasportato in maniera rapida verso un riparo
sicuro, non utilizzando barelle ma sistemi di trasporto alternativi a una o due persone (Fireman
carry).
2. Tactical Field Care - Dopo aver trasportato il ferito al riparo, la situazione tattica permette
l’approccio A-B-C-D-E della Primary Survey preospedaliera.5 Si valuta A (ostruzione delle vie aeree,
1% delle cause di morte) e si trattano eventuali
problemi di pervietà delle vie aeree (utilizzando
principalmente cannule rinofaringee o tubo laringeo). In questa fase può non essere disponibile
l’ossigeno. Per quanto riguarda il punto B, lo
pneumotorace iperteso è la seconda causa di morte evitabile in ambiente bellico e una volta riconosciuto va immediatamente trattato (decompressione con ago, minitoracotomia). Nel punto C si rivaluta la presenza di eventuali emorragie che
pongono a immediato rischio di morte il paziente
trattandole con bendaggio compressivo tipo “benda israeliana” o utilizzando agenti emostatici (Celox, Chitoflex, QuikClot)6 da applicare direttamente
sulla ferita sanguinante. Una volta applicato, il CAT
non va più rimosso fino all’arrivo alla struttura sanitaria dotata di sala operatoria.7 In questa fase si
procede con un tentativo di applicazione di un accesso venoso e, in caso di insuccesso, si procede
subito con il posizionamento di un accesso intraosseo. La somministrazione di fluidi segue i principi
della Damage Control Resuscitation.8 Nella valutazione di D si usa il sistema AVPU. Durante l’exposure va come sempre evitata l’ipotermia del paziente utilizzando speciali coperte isotermiche dotate anche di cuffietta per evitare la termodispersione dal capo.
Peculiarità importante nella gestione del paziente
ferito in zona di combattimento è la variabilità dei
tempi preospedalieri. Per tutta una serie di situazioni contingenti il ferito può rimanere più di un’ora sul
terreno prima di raggiungere una struttura sanitaria.
Questo determina la necessità di gestire due problemi concomitanti: la gestione del dolore e la profilassi antibiotica. Per la gestione del dolore preospedaliero, il farmaco che si utilizza è la morfina a boli
refratti endovena. In altre realtà (Stati Uniti, Gran
Bretagna) sono disponibili autoiniettori di morfina
intramuscolo da 10 mg o il fentanyl citrato 400 µg
per assorbimento orale transmucoso.9
L’infezione della ferita è la maggior complicanza delle lesioni in zona di guerra. In un recente lavoro, su
405 ferite in varie regioni del corpo circa il 7% avevano una sovra infezione da Gram negativi principalmente A. Baumanii.10 Attualmente le Linee Guida
prevedono essenzialmente l’utilizzo di cefazolina
e.v. da somministrare entro tre ore dal trauma. Risulta chiaro che, se si prevedono tempi di evacuazione molto lunghi, l’antibiotico va somministrato
sul luogo del ferimento.
Come detto, i tempi di attesa per l’evacuazione del
ferito sono variabili, anche se normalmente la rete
Medevac con elicottero dedicato prevede un arrivo
sul luogo dell’evento in trenta minuti. Si procede,
quindi, alla valutazione continua dei parametri vitali, con monitoraggio in situazioni in cui potrebbe
essere disponibile solo un saturimetro.
3. Casualty Evacuation Care - È la fase del trasporto del ferito dal luogo del ferimento al luogo di
trattamento. Il mezzo per il trasporto può essere
un mezzo dedicato, in questo caso dotato di monitor, ventilatore e ossigeno, tuttavia in altre situazioni potrebbero essere disponibili solo mezzi tattici non sanitari in cui il paziente viene sistemato per
permetterne l’accesso più rapido possibile alla sala
operatoria. Durante il trasporto si effettua il monitoraggio e la rivalutazione del paziente e si attuano
le procedure per evitare l’ipotermia.
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Conclusioni
La gestione al paziente traumatizzato in ambienti
bellici estremamente ostili (TCCC) presenta elementi di sostanziale differenza rispetto ai normali
ambiti civili. Nella fase di Care Under Fire le uniche manovre previste prima dello spostamento
del ferito sono tese al controllo delle emorragie
degli arti (essenzialmente con CAT) mentre le
priorità dell’A-B-C-D-E possono essere assicurate
solo quando vittima e operatore sono in sicurezza
e con un corredo di materiali/apparecchiature elettromedicali ridotto veramente al minimo (Tactical Field Care). Viene tuttavia posta grande enfasi, visti i tempi di attesa determinati dall’ambiente
tattico, alla gestione del dolore all’eventuale antibiotico terapia.
Queste informazioni devono essere bagaglio personale di ogni operatore sanitario che opera in
ambiente ostile in modo da permettere il migliore
output nei confronti delle vittime, che spesso possono essere civili, come risposta del sistema sanitario pre/intraospedaliero nei vari teatri operativi e
poi nelle strutture sanitari in Patria.
Michele Giattino
Alessandro Rizzo
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Il tourniquet per il controllo delle emorragie,
fra supporter e abolizionisti:
solo una questione ideologica?
Kragh JF, O’Neill ML, Walters TJ, et al.
Minor morbidity with emergency tourniquet use to
stop bleeding in severe limb trauma: research, history, and reconciling advocates and abolitionists.
Mil Med 2011;176:817-23
Introduzione - Sebbene il controllo delle emorragie
delle estremità sia ritenuto di vitale importanza, le
indicazioni all’impiego in emergenza del tourniquet
sono controverse, essenzialmente per timori relativi
alla difficoltà di conciliare l’efficacia emostatica con
il rischio di generare lesioni secondarie ischemiche e
neurologiche. Tuttavia, recentemente sono state riportate evidenze secondo le quali l’impiego del
tourniquet si associa a un miglioramento della sopravvivenza. Questo studio, che fa seguito ad altro
analogo, si è posto l’obiettivo di analizzare l’impatto
dell’impiego del tourniquet in situazioni belliche sul
controllo delle emorragie, sulla morbilità ad esso
correlata e, in ultima analisi, sulla sopravvivenza.
Metodo - Lo studio ha proseguito una precedente
indagine osservazionale prospettica di coorte con
analisi di sottogruppi. I pazienti inclusi presentavano
gravi lesioni degli arti con alto rischio di shock, coagulopatia e morte. L’insorgenza di lesioni nervose
conseguenti all’applicazione del tourniquet sono state valutate in base a segni neurologici che evidenziassero deficit sensitivi o motori dei muscoli innervati dai nervi compressi dal tourniquet (es. caduta
del polso da paralisi del nervo radiale con tourniquet
applicato a livello del braccio), salvo che la disfunzione fosse coincidente con una lesione tissutale
aperta (es. frattura esposta dell’ulna prossimale con
paralisi intrinseca della mano e tourniquet posizionato a livello del braccio, in presenza di una lesione
visibile del nervo ulnare distale dal tunnel cubitale).
L’indicazione al posizionamento del laccio emostatico era data dalla presenza di lesioni degli arti a rischio di dissanguamento (es. ferita da arma da fuoco alla coscia con recisione dell'arteria femorale),
tutte confermate chirurgicamente. Vi sono state anche indicazioni “situazionali” determinate dai soccorritori a causa di condizioni operative complesse,
in cui è stato deciso di utilizzare il tourniquet come
Bibliografia
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Care in Special Operations. Milt Med 1996;161(Supp):3-16
2. Nessen SC, Lounsbury DE, Hetz SP. War surgery in Afghanistan and Iraq: a series of cases 2003-2007. Textbooks of
Military Medicine. 2008
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help… Critical Care 2010;14:146
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point-of-injury combat antimicrobials. J Trauma 2011;71(2
S):S307-13
18
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miglior soluzione per motivi diversi dalle caratteristiche della lesione (es. necessità di prestare soccorso sotto il fuoco nemico sul campo di battaglia).
Risultati - Lo studio ha incluso complessivamente
499 pazienti e 651 arti con tourniquet (176 arti superiori e 475 arti inferiori). Le regioni in cui sono stati applicati i tourniquet includevano 436 cosce, 162
braccia, 46 gambe, 13 avambracci. Dal momento
che un singolo laccio non si è sempre rivelato efficace nell’interrompere il sanguinamento, è stato a volte necessario applicare tourniquet multipli su un arto per fermare le emorragie. Un singolo tourniquet è
stato utilizzato in 445 arti, due in 166 arti, tre in 24
arti, quattro in 2 arti e cinque in un arto; in
quest’ultimo caso, l’iniziale inefficacia di un CAT (vedi commenti) aveva posto indicazione al posizionamento aggiuntivo di un tourniquet pneumatico
(EMT) che però, a sua volta, ha avuto un problema
che ha indotto alla sua rimozione e sostituzione con
un tourniquet “a verricello” simile al CAT e, poiché
l’emorragia non era stata interrotta, con un ulteriore analogo presidio. I lacci sono stati utilizzati soprattutto nel preospedaliero (85%). I meccanismi di
lesione sono stati un ampio spettro di traumi penetranti, chiusi, da schiacciamento, termici o loro
combinazioni, per lo più (72%) dovuti a esplosioni.
Il tempo medio del follow-up è stato di 36 giorni
(range 0,5-860 giorni; mediana 5 giorni). A carico dei
651 arti in cui è stato applicato il tourniquet sono state registrate 230 amputazioni (35%) e 148 fasciotomie (23%). Il dato sulle amputazioni si riferisce alla
somma complessiva di lesioni traumatiche, chirurgia
e morbilità (nel primo studio era stato esplicitato che
nessun paziente aveva avuto una morbidità permanente attribuibile unicamente all’uso del tourniquet).
In tredici arti si è verificata la cosiddetta “emorragia
paradossa”, per cui l'uso del tourniquet ha determinato un aumento dell’emorragia secondo una tipica
escalation (iniziale controllo dell’emorragia con persistenza del polso distale, aumento progressivo della
circonferenza dell’arto, congestione e riduzione della
compressibilità delle vene distali con edema, perdita
di sangue dalla ferita, formazione e progressiva espansione di ematomi, sindrome compartimentale
che ha portato alla decisione di effettuare una fasciotomia, con emorragia incontrollabile).
Si sono verificati nove casi (1,4%) di paralisi correlate all’applicazione del laccio, nell’85% dei casi a carico dell’arto superiore, tutte risoltesi rapidamente
(range 3 minuti - 3 giorni) ad eccezione di una che
ha determinato una parziale persistenza dei sintomi
oltre il terzo giorno (termine del follow-up per trasferimento del ferito).
I dati evidenziano come l’uso del tourniquet sia sicuro e si associ a un miglioramento della sopravvivenza
se applicato precocemente; l’utilizzo del tourniquet
solo dopo una massiva perdita ematica o dopo che
era già clinicamente evidente uno stato di shock ha
portato al 10% di sopravvivenza, mentre l'uso precoce ha portato al 90% di sopravvivenza. I dati sembrano allontanare le preoccupazioni per la morbilità da
tourniquet; gli autori riportano ampia esperienza clinica di pazienti con tourniquet in sede a volte per più
di 6-8 ore senza bisogno di amputazione e ritengono
che l’ischemia fredda danneggi gli arti meno
dell’ischemia calda. Le poche lesioni neurologiche
rilevate sono state tutte temporanee e non hanno
dato generato esiti definitivi. Sono stati evidenziati
una serie di insuccessi nel controllo dell’emorragia o
di morbidità che gli autori attribuiscono a scorrette
modalità di gestione del presidio (applicazione troppo stretta, troppo lenta, allentamento o spostamento nelle fasi di trasporto, presidio malfunzionante);
ad es., i 13 casi di emorragia paradossa sarebbero da
ricondurre a un tourniquet troppo lento che ha indotto occlusione venosa ma non arteriosa, mentre le
lesioni neurologiche al suo serraggio eccessivo.
Alla luce dei dati riportati, gli autori ritengono giustificata la politica di incentivazione all’utilizzo del
laccio emostatico di emergenza nella situazione
analizzata.
Commento - L’emorragia è attualmente la più importante causa di morte prevenibile, responsabile
del 40% delle morti conseguenti a evento traumatico. Il sanguinamento acuto da trauma ha importanti e precocissime ripercussioni sul piano macro
e micro emodinamico e della coagulazione.
L’obiettivo di ridurre la mortalità da trauma grave
richiede dunque un approccio per certi versi più
“aggressivo” alla gestione dell’emorragia acuta e
alla prevenzione delle sue complicanze. Emostasi
rapida e prevenzione della coagulopatia rappresentano oggi i cardini di tale strategia.
Molti traumatizzati gravi presentano imponenti
perdite ematiche da svariati distretti. Una delle
priorità nel trattamento iniziale del grave traumatizzato (passo C) è il controllo delle emorragie. In
particolare, l’identificazione di importanti foci emorragici esterni in zone comprimibili (es. arti) pone indicazione a un immediato tentativo di emo-
19
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stasi. Va sottolineato che spesso la scelta del metodo emostatico da impiegare in emergenza è condizionata dalla scorretta percezione dell’entità della perdita ematica da parte del personale di assistenza. L'emorragia non si limita a quella osservata
a un certo punto nel tempo (es. sulla scena, in
shock room); anche quando la perdita per unità di
tempo non è eclatante (es. la classica femorale che
zampilla) molte lesioni degli arti determinano una
perdita ematica continua, cosicché il sangue viene
perso sulla scena del trauma e per tutto il tempo
del soccorso, durante il trasporto, nella prima fase
intraospedaliera, in sala operatoria mentre si interviene su lesioni etero-distrettuali considerate più
critiche o in terapia intensiva mentre si tenta di gestire la stabilizzazione del paziente. La quantità di
sangue che viene perso dalle lesioni emorragiche
degli arti è comunemente sottovalutata!
Nelle lesioni emorragiche degli arti, la perdita ematica può essere dovuta a lesioni di singoli vasi ma più
spesso l’interessamento vascolare è diffuso e legato
a lesioni, talora massive, di ossa e tessuti molli. In
ogni caso deve essere fatto rapidamente ogni sforzo
per ridurre l’emorragia. In termini generali, la tecnica utilizzata dovrebbe dimostrarsi efficace nel controllo dell’emorragia senza determinare danno a carico dei tessuti sani a valle; una strategia, dunque,
incentrata sulla ricerca di un bilanciamento fra efficacia emostatica e rischio di danno secondario. In
quest’ottica, l’opportunità di utilizzare il laccio emostatico è ancora molto dibattuta poiché esistono legittime preoccupazioni per quanto riguarda il potenziale di morbilità in termini di lesione ischemica, infezioni, sindrome compartimentale e amputazione
prossimale. Per tutte queste ragioni, fino a oggi il
tourniquet è stato considerato solo un trattamento
estremo e di ultima istanza, descritto come strumento “buono” o “cattivo” a seconda di come è stato utilizzato. L’attenzione alla prevenzione dei potenziali danni secondari rischia però di rendere intempestivi o poco efficaci gli interventi per la
precoce interruzione del sanguinamento. Ad es., va
evidenziato che la manovra di controllo di emorragie arteriose attraverso i “punti di pressione" a monte della lesione, tecnica ancora insegnata in molti
corsi di primo soccorso, va del tutto abbandonata in
quanto si è dimostrata inutile e inefficace, anche per
l’impossibilità di controllare i circoli collaterali.
Vale quindi la pena di richiamare alcuni importanti
concetti, anche sulla base di recenti evidenze di let-
teratura. La strategia di emostasi va modulata sulla
base della situazione emodinamica del paziente e
della controllabilità dell’emorragia.
- In presenza di situazioni controllabili in pazienti
emodinamicamente stabili, le manovre di emostasi devono avvenire attraverso un processo a invasività graduale che tenga in giusta considerazione
l’attenzione per danni potenziali correlati alla manovra. L’indicazione è di partire dalla pressione diretta del focolaio emorragico, eventualmente associata a elevazione dell’arto; in caso di insuccesso, è opportuno completare la compressione
posizionando sul focolaio un plico di garze e provvedendo a un fissaggio circonferenziale tramite
una benda elastica autoretraente, mentre il ricorso a metodiche più aggressive come il tourniquet
deve essere riservato ai casi in cui le tecniche meno invasive non abbiano ottenuto successo.
- Questa strategia step by step non dev’essere però
applicata nei traumi complessi con crash, in presenza cioè di lesioni massive di ossa e/o tessuti
molli associate a emorragia francamente pericolosa per la vita o di amputazioni traumatiche, specie
se prossimali; in tali situazioni una quota molto alta
del volume ematico può essere persa all’esterno
e/o raccogliersi a livello dei tessuti in tempi relativamente brevi; sono situazioni nelle quali i tentativi di emostasi selettiva sono destinati al fallimento
e determinano un’inaccettabile perdita di tempo.
In tali casi il posizionamento di un tourniquet alla
radice degli arti, o comunque a monte della lesione, dev’essere la prima scelta e deve avvenire in
un tempo estremamente precoce. In pazienti con
emorragia critica, il suo utilizzo ha infatti dimostrato di associarsi a un miglioramento significativo
della sopravvivenza solo quando applicato prima
che l’impatto della perdita ematica abbia compromesso la perfusione sistemica in modo significativo e quindi prima che insorga un quadro di grave shock emorragico. L’applicazione precoce di un
tourniquet può rappresentare una manovra salvavita e il suo impiego è raccomandato anche dallo
European Trauma Course e dalle LG europee sulla
gestione dell’emorragia da trauma (TJC, num. 1).
Un altro elemento di estrema importanza da evidenziare è che la scelta del presidio da utilizzare è assolutamente strategica. Per essere efficiente, il tourniquet
deve garantire un’ampia superficie di contatto e la
possibilità di graduare la tensione in funzione della
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forza compressiva che si intende esercitare. Non tutti
i sistemi di tourniquet sono efficaci nel controllare il
flusso arterioso. Sono in commercio (largamente utilizzati, ad esempio, nelle forze armate di diversi stati
anche allo scopo di consentire manovre di emostasi
autogestite dal soldato ferito - vedi articolo TCCC su
questo numero) modelli di tourniquet a superficie
piuttosto stretta (40 mm) e dotati di un meccanismo
“a verricello” che consente di potenziare la forza
compressiva (es. CAT); alcuni studi1-3 ne hanno dimostrato l’inefficacia, soprattutto in caso di emorragie
prossimali (sopra il ginocchio), registrando numerosi
casi di pazienti arrivati in ospedale con un persistente
sanguinamento attivo, nonostante l’applicazione di
uno o più di tali presidi. Al contempo, è stato evidenziato che, una volta che comincia la rianimazione aggressiva, gli arti gestiti con lacci di questo tipo spesso
iniziano a risanguinare nonostante il tourniquet in situ
e tentativi estremi per aumentare la forza di compressione attraverso il verricello. Inoltre, la permanenza prolungata (>2 h) del tourniquet così come una
sua eccessiva tensione si associano a rischi di gravi
lesioni muscolari e nervose che possono arrivare fino
alla perdita degli arti a causa dell’ischemia mentre,
come detto, una tensione insufficiente può risultare
inefficace nel controllo del flusso arterioso.
Per tali ragioni la scelta dovrebbe essere orientata su
presidi di tipo pneumatico, sui quali peraltro esiste
una vasta esperienza ospedaliera legata al controllo
del sanguinamento intraoperatorio, soprattutto in
ambito ortopedico. Tourniquet pneumatici ad ampia
superficie (90-100 mm) possono dunque controllare
efficacemente il sanguinamento in modo sicuro e affidabile; modelli pneumatici compatti sono stati sviluppati anche per l'uso preospedaliero. Il presidio deve essere inizialmente gonfiato a una pressione che
garantisca la compressione dei vasi arteriosi, tenendo
conto dell’effetto di smorzamento dato dallo spessore dei tessuti. Per limitare le possibili conseguenze
dell’ischemia è raccomandato il mantenimento di una
pressione di 250 mmHg (ovvero la pressione necessaria a interrompere l’emorragia e a far scomparire il
polso arterioso a valle). Il tempo di permanenza in
sede del tourniquet dovrebbe comunque essere limitato e non superare, secondo alcuni Autori, i 90 minuti.4 Per la fase ospedaliera sono disponibili sul mercato tourniquet che garantiscono il gonfiaggio elettronico della fascia emostatica a una pressione
predeterminata e il mantenimento automatico del
livello pressorio con allarme in caso di riduzione non
programmata della pressione.
In conclusione, val la pena di tentare una sintesi per
provare a dare un contributo a uno dei molti temi
che, nell’emergenza traumatologica, portano a un
atteggiamento manicheo che tende a idealizzare o
demonizzare di volta in volta una tecnica o una strategia organizzativa; non sfuggiranno di certo, ai più
attenti, i riferimenti a “scoop & run vs stay & play”,
“fluidi sì vs fluidi no”, “intubazione sì vs intubazione
no”, “TAC sì vs TAC no” e via discorrendo. Fisiopatologia, letteratura ed esperienza ci hanno sempre
aiutato a superare queste rigide dicotomie “bianco o
nero” e fatto scoprite molte sfumature di grigio.
Dunque. Va evidenziato che la maggior parte dei sanguinamenti conseguenti a lesioni traumatiche degli
arti può essere gestita con metodiche a invasività crescente e non necessita di tourniquet. Tuttavia, nel
piccolo gruppo di vittime con gravi lesioni emorragiche, lesioni estese dei tessuti molli o con lesioni apparentemente controllabili ma con instabilità emodinamica, il tourniquet dovrebbe essere la prima scelta
e andrebbe posizionato il più presto possibile.
La raccomandazione è che uno o più tourniquet, meglio se di tipo pneumatico, entrino a far parte del
normale set di dotazioni delle squadre di soccorso extraospedaliero e che tutti gli operatori siano adeguatamente formati su tecnica e indicazioni di posizionamento. È opportuno che shock room e sale
d’emergenza siano dotate di tourniquet pneumatici. È
inoltre essenziale che siano predisposti percorsi clinici
allo scopo di ridurre i tempi di mantenimento in situ
del tourniquet e ottimizzare le procedure per
l’emostasi definitiva, che spesso può richiede un precoce accesso alla sala operatoria.
Time is blood!
Revisione e commento di Gianfranco Sanson
Corso di Laurea in Infermieristica
Università di Trieste
Bibliografia
1. King RB, Filips D, Blitz S, et al. Evaluation of possible tourniquet
systems for use in the Canadian Forces. J Trauma 2006;60:1061-71
2. Kragh JF, Walters TJ, Baer DG, et al. Practical use of emergency tourniquets to stop bleeding in major limb trauma. J
Trauma. 2008;64(2 suppl):S38 –S50
3. Taylor DM, Vater GM, Parker PJ. An evaluation of two tourniquet systems for the control of prehospital lower limb hemorrhage. J Trauma 2011;71:591–5
4. Moore FA. Tourniquet, another adjunct in damage control.
Ann Surg 2009;249:8-9
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solo la rende meno disponibile per la trasformazione
del fibrinogeno in fibrina, ma attiva la proteina C, che
ha effetto inibitorio sui cofattori V e VIII e determina
ulteriore riduzione della produzione di trombina. La
proteina C attivata ha poi un effetto sul PAI-1,
l’inibitore dell’attivatore tissutale del plasminogeno,
con conseguente iperfibrinolisi. I pazienti con ATC
sono estremamente più a rischio degli altri e possono beneficiare di una precoce identificazione.
ARTICOLO ORIGINALE
Coagulopatia da trauma: perché e come
dovremmo modificare la nostra pratica clinica?
L’esperienza dell’Ospedale dell’Angelo di Mestre
Era il 2009 quando veniva pubblicato l’articolo ripreso nel titolo.1 Un titolo coraggioso che precedeva di pochi mesi l’arrivo del ROTEM Delta presso la
rianimazione cardiochirurgica dell’Ospedale di Mestre. Nei due anni seguenti, mentre si moltiplicavano in letteratura le evidenze che supportavano il
suo utilizzo, il tromboelastometro (TEM) da esoterico strumento di laboratorio diventava giorno dopo giorno parte della nostra routine. Nel 2010 il
nostro protocollo per l’emorragia massiva veniva
integrato con un algoritmo ROTEM-guidato mutuato da quello di Gorlinger (Essen University, Germany) e a fine 2011 già diverse decine di pazienti
politraumatizzati con emorragia critica erano stati
trattati con tale approccio. A distanza di qualche
anno, l’esperienza maturata, seppur breve, ci consente di fare qualche considerazione in merito.
Incidenza della coagulopatia associata al trauma
Generalmente, traumatismi lievi o moderati comportano quadri TEM normali o di ipercoagulabilità.
Nei pazienti con ISS>25 la coagulopatia è presente
in almeno un quarto dei casi;2 nei pazienti con
ISS>50 la coagulopatia è quasi sempre presente e
in alcuni casi severissima. In particolare, i pazienti
con fibrinolisi fulminante che abbiamo trattato
hanno avuto una mortalità del 100%, a prescindere
dalla tempestività del trattamento e dalla correzione dell’iperfibrinolisi (in letteratura 80-100%).3
TEM, strumento predittivo di emorragia massiva
La TEM può innanzitutto aiutare a identificare il rischio di emorragia massiva. Si potrebbe obiettare
che tale rischio, valutata la clinica del paziente, eseguite E-FAST ed emogasanalisi, sia già sufficientemente stimabile. Tuttavia, come riportato in letteratura, almeno un quarto dei traumi severi che arrivano nella nostra shock room sono già coagulopatici,
prima ancora che acidosi, ipotermia, diluizione (la
cosiddetta triade letale) complichino il quadro. Il
meccanismo della ATC (Acute Traumatic Coagulopathy), descritto da Brohi nel 2003, è sotteso da
danno tissutale e shock. In situazione di ipoperfusione, l’endotelio danneggiato rilascia trombomobulina,
la quale, formato un complesso con la trombina, non
Clotting Time (CT) - tempo di coagulazione
Tempo che intercorre dall’inizio della misurazione fino all’inizio
del coagulo, formazione della trombina, inizio della polimerizzazione del coagulo (VN 35-80 s in EXTEM, 100-240 s in INTEM)
Clot Formation Time (CFT) - tempo di formazione del coagulo
Tempo che intercorre dall’inizio del coagulo fino a quando si
raggiunge un’ampiezza di 20 mm, polimerizzazione della fibrina, stabilizzazione del coagulo con le piastrine e il fattore
XIII (VN 35-160 s in EXTEM, 35-110 s in INTEM)
Maximum Clot Firmness (MCF) - consistenza max del coagulo
Consistenza meccanica massima del coagulo, stabilizzazione
crescente del coagulo mediante polimerizzazione della fibrina, delle piastrine, del fattore XIII (MCF>50 mm: emostasi
normale; 46-49 mm: emostasi normale con riserva ridotta;
40-45 mm: rischio di emorragia; 30-39 mm: alto rischio di
emorragia; < 30 mm: nessuna emostasi efficace)
Maximul Lysis (ML) - lisi massima
Lisi del coagulo espressa in % di MCF (stabilità normale del
coagulo se ML <15% entro 1 ora)
Figura 1 - I parametri tromboelastografici
I vantaggi della tromboelastometria
Il vero punto di forza della TEM sta nella sua rapidità di risposta e nella possibilità di un orientamento
sulla correzione mirata dei deficit. Dal momento
che sul fattore tempo si gioca gran parte della partita, non c’è dubbio che l’utilizzo di una metodica
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che in pochi minuti fornisca un orientamento sui
deficit del paziente sia preferibile rispetto all’attesa
degli esami di coagulazione di routine (in genere
almeno 40 minuti).
cui le variabili in gioco sono molteplici e confondenti.
I limiti della tromboelastometria
Vanno ovviamente ricordati anche i limiti della metodica, a partire dall’impossibilità di valutare
l’emostasi primaria (es. un deficit funzionale delle
piastrine a causa di assunzione di antiaggreganti o
l’influenza di fattori come ematocrito, acidosi, temperatura). Inoltre, essendo un test “ex vivo” non è
possibile trasferire acriticamente i risultati “in vivo”; in particolare non fornisce alcuna informazione sul bilancio tra fattori procoagulanti e anticoagulanti, ovvero nessuna informazione sul “peso” di
AT-III e proteina C, S e Z. Resta il fatto che la TEM a
Mestre (così come in molti altri centri) ha avuto un
grosso impatto sull’approccio terapeutico. Per
quanto già i risultati del CRASH-2 ci avessero sensibilizzato, vedere con i proprio occhi una fibrinolisi
fulminante correggersi dopo somministrazione di
acido tranexamico è stato più convincente di qualsiasi evidenza scientifica o raccomandazione delle
linee guida. Vi è stato inoltre è un progressivo incremento dell’utilizzo di fibrinogeno e del complesso protrombinico.
Il fibrinogeno, “magicbullet”?
Il fibrinogeno è il “collante” fondamentale che tiene insieme le piastrine del coagulo, nonché il primo
fattore che si riduce a livelli critici durante emorragia massiva e/o emodiluizione. L’evidenza che la
somministrazione di fibrinogeno riduce le perdite
durante chirurgia maggiore e nel politrauma è in
continua crescita.5 La nostra esperienza conferma
che il fibrinogeno è il primo fattore a determinare
una riduzione della firmness del coagulo e che la
sua somministrazione normalizza i parametri TEM.
In presenza di sanguinamento critico, è consigliabile correggere un FIBTEM<7 mm con un target di
almeno 10 mm.
In alcuni centri l’utilizzo di fibrinogeno ha comportato anche una riduzione del consumo di concentrati piastrinici, dal momento che la sua somministrazione può compensare una carenza di piastrine.
Le recenti linee guida europee sulla gestione del
sanguinamento nel paziente traumatizzato suggeriscono la correzione della fibrinogenemia se inferiore a 1,5-2 g/l. Tuttavia, pretendere una correlazione tra il fibrinogeno plasmatico e FIBTEM è un
errore concettuale poiché la prima è una misura
quantitativa (tra l’altro indiretta) mentre la seconda è qualitativa dato che il FIBTEM determina il
EXTEM
Attivazione del coagulo attraverso tromboplastina
(fattore tissutale)
INTEM
Attivazione del coagulo tramite fase di contatto
(come per aPTT e ACT). Sensibile alla carenza dei fattori
della via intrinseca e nei confronti dell’eparina nel campione
FIBTEM
Attivazione come in EXTEM con aggiunta di citocalasina,
sostanza che blocca le piastrine. Il FIBTEM consente
una valutazione funzionale de fibrinogeno
e della polimerizzazione della fibrina
APTEM
Attivazione come in EXTEM, con l’aggiunta di aprotinina,
inibitore della fibrinolisi.
HEPTEM
Attivazione come in INTEM con aggiunta di eparinase
(consente l’analisi TEM in pazienti trattati con eparina)
Tabella 1 - Test di analisi dei parametri TEG
con attivatori o inibitori; consentono lo studio
dei diversi processi dell’emostasi
Tali test, fra l’altro, non forniscono alcuna informazione sull’effettiva capacità emostatica del paziente: PT e PTT ci possono dire solo se il processo
coagulativo inizia ma nulla riguardo alla capacità
del coagulo di fare da “tappo”, che in fondo è ciò
che interessa per discriminare se il problema del
paziente è l’emostasi chirurgica o l’incapacità
dell’assetto coagulativo di garantire un’emostasi
naturale efficace.
Nonostante la percezione comune di un valore
aggiunto nel trattamento del paziente con sanguinamento critico, nel 2011 una review da parte
del Cochrane Anesthesia Group, giungeva alla
conclusione che allo stato attuale non vi era evidenza che l’utilizzo della TEM comportasse una
riduzione in termini di morbidità o di mortalità.
Tuttavia, dimostrare che uno strumento di monitoraggio diminuisca la mortalità è di per sé molto
difficile. Schoechl nel 20104 dimostrava un miglioramento della sopravvivenza rispetto al TRISS (dato che comunque non può essere esclusivamente
attribuito all’approccio trasfusionale). Ciò che diminuisce la mortalità è la terapia e non il monitor
e la gestione emostatica del paziente è solo un
aspetto della damage control resuscitation, per
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contributo del fibrinogeno alla solidità del coagulo
e non la sua concentrazione plasmatica. Una possibile fonte di fibrinogeno è rappresentata dal plasma ma, se il problema evidenziato in una data situazione clinica è dovuto al fibrinogeno, non c’è
motivo per cui si debba trasfondere plasma; da notare che somministrare 1-2 g di fibrinogeno significa dare almeno 4 unità di plasma, con costi alla fine
dei conti paragonabili se non superiori.
Figura 2 - Una delle prime TEM eseguite nell’Ospedale di Mestre su una paziente accolta dopo emorragia massiva in corso
di intervento chirurgico di isterectomia presso un altro ospedale. Il quadro TEM presentava una situazione severa, con
allungamento del tempo di coagulazione e una MCF di 30 mm, incompatibile con un’emostasi efficace. La paziente era
stata trasfusa con 36 unità di sangue e un imprecisato volume di plasma e concentrati piastrinici. Riportare in sala operatoria questa paziente prima della correzione della coagulopatia avrebbe condizionato in modo drammatico l’outcome.
Inoltre, negli anni, le evidenze degli effetti collaterali
non infettivi del plasma (NISHOTs) si sono moltiplicate. Un’alternativa al fibrinogeno è rappresentata
dal crioprecipitato che tuttavia dev’essere scongelato come il plasma e richiede compatibilità AB0. Inoltre è controindicato quando sia presente in commercio il concentrato del fattore specifico di cui si
ritenga necessaria la correzione.
“Formula driven” vs ROTEM-guided transfusion
Alcuni studi hanno dimostrato come un approccio
“formula-driven” costituito da un certo rapporto di
emazie concentrate e plasma riduca la mortalità nel
traumatizzato con emorragia critica, quindi molti
centri hanno predisposto protocolli di questo tipo.6
C’è molta discussione su quale sia il rapporto ideale
(1:1, 1:2) e molti studi presentano un bias importante sul fattore tempo, che lascia aperta la domanda: i
non sopravvissuti sono morti perchè avevano ricevuto un rapporto basso GRC:PFC o hanno ricevuto un
rapporto basso di GRC:PFC poiché sono morti prima
che il plasma fosse scongelato e somministrato?
Esiste un generale consenso sul fatto che la somministrazione precoce di plasma possa migliorare
la sopravvivenza nell’emorragia massiva del traumatizzato, tuttavia questo approccio ha delle conseguenze di rilievo:
- la necessità di avere a disposizione sempre e già
scongelate alcune unità di plasma AB (che rappresenta anche un costo)
- il rischio di sottoporre a inutile trasfusione di
plasma un paziente che poi, di fatto, non sanguinerà massivamente.
Spesso la scelta di somministrare plasma è dovuta
alla convinzione di dover garantire un apporto
completo di tutti i fattori della coagulazione, tuttavia ci dovremmo chiedere se realmente ci servono
tutti quanti! Come ama dire Sorensen7 nelle sue
lectures, è sufficiente il 5% di fattore V per garantire una sufficiente generazione di trombina.
Ma la cosa più imbarazzante riguardo alla somministrazione plasma è che in letteratura l’evidenza della
sua efficacia nel reversal della coagulopatia è scarsa
e di bassa qualità. Molti lavori hanno dimostrato come gli usuali dosaggi raccomandati (15-20 ml/kg)
siano insufficienti nel correggere la coagulopatia e
suggeriscono come più appropriati dosaggi di almeno 30 ml/kg, corrispondenti ad almeno 8 unità in un
paziente di 70 kg. La triste abitudine di trasfondere
con 500 ml di plasma i pazienti che sanguinano durante un intervento chirurgico risponde spesso più al
bisogno di riempire quel terribile vuoto nella cartella
anestesiologica che alle necessità del paziente…
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Gran parte dei fattori della coagulazione sono sufficienti a garantire un’emostasi efficace anche a livelli
molto bassi. Nel politrauma con emorragia in atto,
almeno in una prima fase, ci possiamo concentrare
nel garantire un’adeguata presenza dei substrati
fondamentali del coagulo, ovvero trombina, fibrino-
geno e piastrine. Al fine di ottenere un sufficiente
apporto di trombina un possibile candidato è rappresentato dal complesso protrombinico poiché la
quantità di fattore II gioca un ruolo determinante
nella generazione di trombina.
Figura 3 - Iperfibrinolisi fulminante in politrauma severo.
Il complesso protrombinico
Il complesso protrombinico esiste in commercio in
due formulazioni, a 3 o 4 fattori. Il “3 fattori” contiene i fattori II, IX e X (Uman Complex, Kedrion)
mentre il “4 fattori” i fattori II, IX, X e VI, comprese
le proteine C, S e Z (Confidex, CSL Behring). Il suo
utilizzo è raccomandato nelle emergenze emorragiche in pazienti con deficit congeniti o acquisiti dei
fattori vitamina K dipendenti.
La somministrazione di complesso protrombinico al
posto del plasma è raccomandato nel reversal
dell’anticoagulazione in pazienti che assumono anticoagulanti orali come i dicumarolici e che devono
essere sottoposti a intervento chirurgico emergente (esempio classico è la correzione in presenza di
emorragia cerebrale e necessità di intervento neu-
rochirurgico): in pochi minuti, e senza necessità di
dover ripetere gli esami, il paziente può essere portato in sala operatoria.
Alcuni studi hanno suggerito la somministrazione
di complesso protrombinico anche in diverse tipologie di emergenze emorragiche. Il razionale del
suo utilizzo nel politrauma è dovuto al fatto che,
producendo un boost della generazione di trombina, viene aggirato il problema alla base della ATC,
ovvero quello dell’attivazione della proteina C e al
suo effetto in particolare sul fattore V, che risulta
in una diminuzione di generazione della trombina.
Nonostante per ora l’utilizzo del complesso protrombinico sia off-label, il suo razionale è condivisibile. A oggi, le evidenze su eventi avversi di tipo
tromboembolico sono basse e senza significatività
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statistica.7 Tuttavia, parlare di effetti collaterali
protrombotici per farmaci che hanno una funzione
protrombotica è un po’ paradossale.
il suo utilizzo come plasma expander o per la correzione della disprotidemia e pur essendo la sua
efficacia nella correzione della coagulopatia inferiore rispetto a quella del concentrato protrombinico, almeno ai dosaggi abitualmente utilizzati, non
c’è dubbio che esso faccia questo e quello, per così
dire… 3 piccioni con una fava! Un approccio trasfusionale all’emorragia massiva esclusivamente basato sull’utilizzo di concentrati non può prescindere
dalla necessità di garantire l’euvolemia: ciò comporta l’utilizzo di grandi quantità di cristalloidi e di
colloidi (questi ultimi poi peggiorano la coagulopatia), senza contare che successivamente potrebbe
rendersi necessaria anche la somministrazione di
albumina, la cui funzione non è solo quella di contribuire per buona parte al potere oncotico del
sangue ma anche al trasporto dei farmaci.
Figura 4 - MCF medio all’arrivo nei pazienti deceduti
(in azzurro) e nei sopravvissuti (in rosso) (p < 0,0001)
Ospedale dell’Angelo, dati non pubblicati
Ci dovremmo piuttosto chiedere fino a che punto
la “bilancia” dei fattori pro e anticoagulanti può essere influenzata dall’utilizzo esclusivo di complesso
protrombinico. Ma, almeno inizialmente, nel paziente sanguinante, l’obiettivo deve essere quello
di ottenere nel più breve tempo possibile il ripristino di un’emostasi efficace. Una volta ottenuta, è
ragionevole pensare a correggere anche i fattori
anticoagulanti, in particolare l’AT-III.
Riflessioni
È giunto quindi il momento di abbandonare
l’utilizzo di plasma? Io credo che sia giunto almeno
il momento di iniziare a evitare la trasfusione di
plasma inappropriata, quella al di fuori di qualsiasi
linea guida, nonché di qualsiasi fondamento scientifico. I dati di una recente review8 dimostrano come il 50% dei pazienti critici venga trasfuso con
plasma secondo criteri inappropriati. Solo il 36%
dei medici intervistati ha risposto correttamente a
domande relative all’utilizzo del plasma, alla sua
composizione e alle sue indicazioni. L’utilizzo della
TEM potrebbe essere di aiuto ridurre la somministrazione inappropriata. In quanto alla somministrazione “appropriata”, come lo è quella prevista
dalle linee guida in caso di emorragia massiva, alcuni autori hanno ritenuto comunque preferibile la
somministrazione di concentrati.
A Mestre, in questi anni, alcuni pazienti sono stati
trattati esclusivamente con concentrati. Tuttavia,
in presenza di emorragia massiva, oltre le 10-12 unità di sangue trasfuse è stato ritenuto ragionevole
anche l’utilizzo di plasma. Pur non essendo indicato
Valuta CT*
* ai fini di escludere iperfibrinolisi
CT in EXTEM>80 s
e
CT in APTEM<80 s
CT in EXTEM>80 s
e
CT in APTEM>80 s
Somministra
acido tranexamico 2 g
Somministra complesso
protrombinico 15-20 UI/kg
(o plasma 15-30 ml/kg)
valuta A10 in EXTEM
(o in APTEM se c’è fibrinolisi)
A10 in EXTEM<40 mm
A10 in EXTEM<30 mm
valuta MCF in FIBTEM
Somministra
- fibrinogeno 4-8 g
- PCC 15-20 U/kg
(o plasma 30ml/kg)
- concentrato
piastrinico 2 U
<7 mm
>10 mm
Somministra
fibrinogeno 2-6 g
(target 10mm)
Somministra
concentrato
piastrinico 1 U
Target - PLT > 50.000; T° > 34°C; pH > 7,2; Ca++ > 1; Ht > 24%
Figura 5 - Algoritmo trasfusionale ROTEM-guidato
(Ospedale di Mestre)
Così, il confronto “concentrati vs plasma”, proposto da alcuni studi, potrebbe non essere corretto
quando si volesse confrontare non solo l’efficacia
emostatica ma il trattamento del paziente nel suo
complesso. Si dovrebbe piuttosto confrontare la
“trasfusione di plasma vs concentrati e grandi
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quantità di colloidi e cristalloidi” (ed eventualmente albumina). Un confronto del genere potrebbe
anche concludere a sfavore dell’utilizzo esclusivo
dei concentrati quando le perdite del paziente siano superiori a un certo livello.
Per quanto riguarda l’algoritmo trasfusionale
ROTEM-guidato attualmente in uso a Mestre, il
modello di Gorlinger, dimostratosi didattico inizialmente ma carente in alcuni aspetti, è stato sostituito da uno home-made (figura 5). Oltre le 10
unità di emazie concentrate, se sono stati somministrati solo concentrati la somministrazione di plasma è ritenuta ragionevole, così come la correzione
dell’AT-III.
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Amputare o ricostruire l’arto maciullato?
Il punto di vista dei pazienti
Akula M, Gella S, Shaw CJ, et al.
A meta-analysis of amputation versus limb salvage in
mangled lower limb injuries. The patient perspective
Injury 2011;42(11):1194-7
Introduzione - Nelle lesioni traumatiche degli arti inferiori con gravissimo danno tissutale, un’amputazione sotto il ginocchio riduce il tempo di trattamento, permettendo così al paziente un recupero più
rapido e una vantaggiosa ripresa delle attività socioeconomiche a scapito della perdita di un arto. D'altra
parte, una procedura ricostruttiva può essere in grado di conservare l'arto, lasciando spesso, tuttavia, esiti significativi sul piano estetico e funzionale e ritardando il ritorno alla produttività socio-economica a
causa della necessità di un prolungato trattamento
chirurgico e riabilitativo. Attualmente non esiste un
consenso su quale opzione (amputazione o ricostruzione) dovrebbe essere offerto ai pazienti né quali
siano le loro aspettative in termini di risultati in caso
di successo della procedura. Questo studio sottopone
a meta-analisi la letteratura osservazionale peerreviewed relativa alla ricostruzione e all’amputazione
in conseguenza di gravi lesioni degli arti inferiori (fratture esposte principalmente di grado 3°B e 3°C e alcune di grado 3°A secondo Gustillo, gravi disfunzioni
vascolari post-traumatiche, lesioni estese dei tessuti
molli, lesioni da combattimento, amputazioni posttraumatiche transfemorali e transtibiali), utilizzando il
punto di vista del paziente in termini di qualità di vita
sulla base di sistemi di valutazione validati (Short
Form-36 - SF-36 e / o Sickness Impact Profile - SIP) per
stabilire quale metodo di trattamento sia in grado di
assicurare una migliore qualità della vita dal punto di
vista fisico e psicologico.
Risultati - Sono stati selezionati 214 studi, dei quali 11
rispondevano ai criteri di inclusione. Il numero totale di
casi negli studi inclusi è stato di 1.138 (769 amputazioni e 369 ricostruzioni). L'età media dei pazienti era 38,9
anni, con un follow-up medio di 12 anni (range 2-28
anni). Per la valutazione degli esiti otto studi hanno usato il SF-36 (668 amputazioni e 117 ricostruzioni) e tre
studi il SIP (101 amputazioni e 252 ricostruzioni). Quattro lavori erano studi comparativi tra l'amputazione e
la ricostruzione. Cinque articoli consideravano gli esiti
Alberto Grassetto
UOC Anestesia e Rianimazione
Ospedale dell’Angelo – Mestre (VE)
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trauma: why and how should we change our current practice?
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frozen plasma in massive bleedings - more questions than answers. Critical care 2010;14(1):202
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dell’amputazione e due gli esiti della ricostruzione. Per
il gruppo amputazione, il punteggio medio è stato
39,76±7.06 per la componente fisica (PCS) e
52,05±3,39 per quella mentale (MCS). Per il gruppo
ricostruzione, il PCS medio è stato 38,5±0,78 e il MCS
50,76±3,09. Per l’amputazione, il punteggio medio fisico SIP è stato 16,2, il SIP medio psicologico 15,6. Per la
ricostruzione, il SIP medio fisico è stato 13,3, il SIP medio psicologico 11,5. Non è stata evidenziata, in termini
di risultati fisici, alcuna differenza statisticamente significativa tra l'amputazione e la ricostruzione. La valutazione delle conseguenze psicologiche ha evidenziato
esiti significativamente migliori per il gruppo sottoposto a ricostruzione (SF-36: p=0,008; SIP: p=0,05).
Fino ad oggi, la conservazione dell'arto e l'amputazione precoce con successivo supporto protesico sono le due modalità impiegate per le forme gravissime
di traumi degli arti inferiori. Non vi è tuttavia chiarezza sugli esiti associati alle due strategie, in particolare
per quanto riguarda ciò che il paziente deve aspettarsi in termini di qualità della vita. Nel corso degli ultimi
decenni, i miglioramenti delle tecniche chirurgiche
hanno aumentato le possibilità di salvataggio nei gravi traumi degli arti inferiori. Sull’altro versante, tuttavia, l'amputazione è tecnicamente ed economicamente meno impegnativa e i miglioramenti nei disegni protesici hanno migliorato il risultato funzionale
negli amputati. La letteratura contemporanea non
mostra un significativo e convincente vantaggio di
una modalità di trattamento rispetto all'altra.
Commento - Questo studio confronta gli esiti di due
opzioni di trattamento (amputazione vs salvataggio)
dal punto di vista del paziente. Un limite immediatamente osservabile è legato alla metodologia statistica.
Normalmente le meta-analisi si basano su studi controllati randomizzati; gli Autori, per l’evidente difficoltà a reperire sull’argomento lavori di tale categoria,
hanno ripiegato su studi osservazionali. Ciò ha comportato, peraltro, l’identificazione di un campione
probabilmente eterogeneo; in particolare non è dato
a sapere se la popolazione di riferimento sia costituita
da pazienti con gravi lesioni degli arti isolate o inserite
nel contesto di un politrauma, né, di conseguenza, se
la necessità di dover procedere all’amputazione sia
stata condizionata da situazioni di instabilità determinate da lesioni multidistrettuali. Questo fattore potrebbe aver inciso sulla possibilità di informare adeguatamente il paziente e di condividere con lui la decisione sull’opzione di trattamento. Tuttavia, questo
lavoro evidenzia che la ricostruzione è molto più accettabile psicologicamente per i pazienti che hanno
subito gravi traumi degli arti inferiori rispetto
all’amputazione e che questo influenza la qualità della
vita, in assenza di differenze significative sul piano fisico. L’amputazione di un arto in conseguenza di una
grave lesione traumatica rappresenta sempre una
scelta tremendamente difficile. Da un lato molte volte
si è di fronte a quadri clinici di estrema gravità, spesso
in relazione alla salvabilità dell’arto ma che talvolta
possono compromettere la stessa sopravvivenza del
paziente innescando situazioni fisiopatologiche a elevato impatto sistemico (es. sindrome compartimentale, emorragia, coagulopatia, infezioni, sepsi). Le lesioni
che comportano la scelta sull’opportunità o meno di
procedere all’amputazione sono variamente associate
a grave danno tissutale (tessuti molli, vasi, nervi, ossa)
e quasi inevitabilmente contaminate, condizioni che
impattano negativamente sulla salvabilità dell’arto.
Anche quando la chirurgia ricostruttiva ha successo, la
funzionalità residua dell’arto è per lo più seriamente
compromessa, così come poco entusiasmanti sono i
risultati sul piano estetico. La decisione sulla strategia
da seguire rappresenta certamente un grave dilemma
per il trauma team e, in particolare, per il chirurgo
chiamato a effettuare l’intervento, anche perché non
esistono in letteratura, ad oggi, criteri in grado di prevedere con sufficiente certezza l’esito finale di ciascuna strategia. La scelta ha indubbiamente un impatto
significativo anche sul piano dei costi sanitari, dato
che intuitivamente una strategia di ricostruzione preannuncia un percorso assai più lungo e costoso rispetto all’amputazione. Tuttavia, lo studio qui recensito
evidenzia come la prospettiva del paziente sia inevitabilmente diversa.
Il discorso cambia completamente, tuttavia, in presenza di un grave politrauma, quando la decisione
sulla necessità di amputare può rientrare in una più
ampia damage control strategy e deve venir presa in
tempi brevi e molto precoci, con immaginabili implicazioni sul piano psicologico (per paziente e operatori) ma anche medico-legale: non si dimentichi che la
necessità di ottenere il consenso informato per
un’amputazione di arto potrebbe da un lato comportare una pericolosa perdita di tempo, dall’altro essere
preclusa dalle condizioni cliniche del ferito (es. sedazione-curarizzazione, alterazione della coscienza). La
possibilità di condividere tale decisione con il paziente dovrebbe, ogni volta che sia possibile, costituire un
obiettivo primario del trauma team e, in tal senso,
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condizionare in una certa misura le decisioni sia sul
piano clinico (es. analgesia loco regionale anziché generale per mantenere sveglio il paziente, emostasi
aggressiva con tourniquet pneumatico, eventuale isolamento chirurgico e legatura con laccio dell’arteria
femorale, profilassi antibiotica precoce), sia su quello
organizzativo (presenza immediata in shock room di
tutti gli specialisti interessati, percorsi diagnostici agili
e predefiniti, disponibilità di una sala operatoria multifunzionale, ecc.). È evidente che, in presenza di grave instabilità e necessità di procedere a prioritari interventi salvavita, tale strategia potrebbe non essere
applicabile. Tuttavia, come evidenziato dalla metanalisi presa in esame, a fronte di un impatto comunque
significativo sul piano fisico, la possibilità di conservare il proprio arto ha ripercussioni significativamente
migliori sul versante psicologico e dell’accettazione
della propria immagine corporea. L’obiettivo di poter
informare il paziente il più adeguatamente possibile
sulla propria situazione clinica e sul rapporto fra rischi
e benefici in caso di amputazione o di ricostruzione
dell’arto potrebbe permettergli di essere meglio preparato all’accettazione del gravissimo danno che la
perdita dell’arto inevitabilmente comporterà sul piano fisico e dell’immagine di sé.
prevenzione dell’ipotermia. I due lavori esaminati
hanno messo a confronto i sistemi di riscaldamento
passivo con una strategia integrata che unisce tali
sistemi con device a riscaldamento attivo ottenuto
mediante reazione chimica.
Metodi e risultati - Il primo lavoro è un eccellente
studio realizzato su otto volontari sani che sono stati
ricoperti con vestiti bagnati, esposti a un ambiente
freddo e ventoso e successivamente ricoperti, in
maniera randomizzata e in tre giorni differenti, con
tre differenti sistemi di isolamento, ossia due semplici sistemi di riscaldamento passivo e il “sistema di
Hibler” consistente in un’ampia compressa termica
atta a coprire anteriormente torace e addome che,
una volta attivata chimicamente, si riscalda rapidamente mantenendo la temperatura per circa un’ora,
mentre il paziente viene ricoperto con una coperta
termica convenzionale (vedi figura).
Revisione e commento di Gianfranco Sanson
Corso di Laurea in Infermieristica
Università di Trieste
SELEZIONE DALLA LETTERATURA
Ipotermia accidentale nel traumatizzato:
la prevenzione inizia sulla scena
Thomassen Ø, Færevik H, Østerås Ø, et al.
Comparison of three different prehospital wrapping methods
for preventing hypothermia - a crossover study in humans.
Scand J Trauma 2011;19:41
Lundgren P, Henriksson O, Naredi P, Björnstig U.
The effect of active warming in prehospital trauma care during road
and air ambulance transportation - a clinical randomized trial.
Scand J Trauma 2011;19:59
Figura - Metodo di Hibler
Introduzione - I più comuni mezzi di prevenzione del
raffreddamento sui mezzi di soccorso sono rappresentati da sistemi passivi come, ad esempio, coperte
di lana o di pile oppure specifiche coperte isotermiche (c.d. metalline). In letteratura esistono pochi dati che affermano la reale utilità di tali sistemi nella
I volontari sono stati quindi posti supini per un’ora in
una camera fredda mentre veniva monitorata la
temperatura cutanea, la temperatura rettale, misurato il consumo di ossigeno e la produzione di calore; a
fine esperimento veniva somministrato un questionario per la valutazione soggettiva di comfort, calore e
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brividi. La temperatura corporea è risultata significativamente più elevata dopo 15 minuti dal posizionamento del sistema di Hibler comparato con i sistemi
di riscaldamento passivi. Non si sono riscontrate differenze significative nella variazione della temperatura del core mentre i volontari hanno dichiarato di preferire decisamente il sistema di Hibler.
Il secondo lavoro invece é stato condotto su pazienti
traumatizzati di età ≥ 18 anni e con uno stimato di
trasporto dalla scena all’ospedale superiore ai 10
minuti. Tali pazienti non dovevano aver ricevuto
manovre di riscaldamento prima dell'intervento dell'équipe di soccorso o non dovevano essere stati
soccorsi in ambienti riscaldati. Sulla scena, i pazienti
venivano trattati in maniera convenzionale incluso
la copertura con sistemi passivi di riscaldamento.
Dopo il caricamento sul mezzo di soccorso (ambulanza o elicottero), i pazienti venivano - in maniera
randomizzata - ricoperti con sistemi passivi o trattati
con la metodica di riscaldamento attivo Dorcas AB,
costituito da una serie di compresse termiche posizionate sulla parte anteriore e posteriore del torace.
A tutti i soggetti veniva posizionata una sonda timpanica e la temperatura nel mezzo di trasporto veniva regolata a 25 gradi. Il trattamento specifico
come immobilizzazione, infusione di fluidi e terapia
farmacologica veniva condotto secondo protocolli
standardizzati. Le registrazioni dei parametri vitali e
della temperatura venivano condotti a 5 minuti e
successivamente ogni 30 minuti fino all’arrivo in dipartimento di emergenza.
Nei pazienti coperti con sistemi passivi (n=22) la
temperatura media del core é aumentata da 35,1°C a
36,0°C, nei pazienti in cui é stato utilizzato un sistema di riscaldamento attivo (n=26) da 35,4°C a 36,4°C
con nessuna differenza significativa tra i gruppi. Tuttavia, il discomfort dei pazienti è diminuito in modo
molto maggiore e statisticamente significativo nel
gruppo sottoposto a riscaldamento attivo, che ha
dimostrato anche una significativa diminuzione della
frequenza cardiaca e della frequenza respiratoria.
Commento - L’ipotermia accidentale, definita come
una riduzione non intenzionale della temperatura
centrale al di sotto dei 35°C, è un importante fattore
che influenza la morbidità e la mortalità in tutti i pazienti traumatizzati. È noto che in questa popolazione l’ipotermia è spesso iatrogena e si sviluppi durante le fasi iniziali di valutazione e terapia per ragioni
correlate agli interventi effettuati (es. infusione di
fluidi non riscaldati, anestesia e miorisoluzione) o alla
tipologia e gravità delle lesioni riportate. Tuttavia, il
contributo dei fattori ambientali e situazionali nella
genesi dell’ipotermia accidentale è altrettanto importante: dati recenti evidenziano che una percentuale di traumatizzati gravi (ISS>15) compresa fra il
10 e il 66% giunge in PS con una temperatura corporea ≤34°C. Un’adeguata prevenzione di tale fattore
rappresenta quindi un elemento chiave nel trattamento del traumatizzato, particolarmente quando si
deve gestire un soccorso in condizioni climatiche difficili oppure quando il trasporto del paziente si presenta particolarmente complesso con tempi di evacuazione notevolmente lunghi. Non vanno altresì
trascurati i trasferimenti intra-extra ospedalieri in cui
il paziente si presenta ad alto rischio di ipotermia.
I due studi dimostrano che nel campo del soccorso
extraospedaliero i sistemi di riscaldamento attivo,
peraltro già presenti sul mercato, possono rappresentare un importante presidio nella prevenzione
dell’ipotermia e in particolare nel ridurre le conseguenze cliniche a essa associata.
Revisione e commento di Domenico Violante
Anestesia e Rianimazione
Ospedale San Francesco - Oliveto Citra (SA)
Direttore responsabile
Erga Laura Cerchiari (Presidente IRC)
Direttore di redazione
Gianfranco Sanson
Comitato di redazione
Carlo Coniglio
Emiliano Cingolani
Roberta Ciraolo
Hanno collaborato a questo numero
Emiliano Cingolani Giuseppe Nardi
Roberta Ciraolo Davide Piredda
Andrea P. Cossu Alessandro Rizzo
Elisa Dedola Savino Russo
Carmen Di Maria Gianfranco Sanson
Michele Giattino Domenico Violante
Alberto Grassetto
TJC 2012;2(4)
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