30° Congresso SCIVAC: Medicina Felina Pisa, 22

Transcript

30° Congresso SCIVAC
MEDICINA FELINA
PISA, 22-24 MARZO 1996
Consiglio Direttivo 1995-1998
Presidente:
CARLO SCOTTI
Presidente Senior:
GIORGIO ROMANELLI
Vice Presidente:
PIERMARIO PIGA
Segretario:
MAURIZIO CORNELLI
Tesoriere:
GILDO BARONI
Consigliere:
MARCO CALDIN
Consigliere:
UGO LOTTI
Coordinatori Scientifici del Congresso
STEFANO BO
ALESSANDRA FONDATI
Commissione Scientifica Congressi e Corsi
GIORGIO ROMANELLI, Presidente
ALESSANDRA FONDATI
CLAUDIO PERUCCIO
STEFANO PIZZIRANI
ALDO VEZZONI
Segreteria SCIVAC
Palazzo Trecchi
Via Trecchi, 20
26100 CREMONA
Tel. 0372/460440 - Fax 0372/457091
Organizzazione Congressuale e Alberghiera
NEW TEAM
Via Ghiretti, 2 - 43100 PARMA
Tel. 0521/293913
Fax 0521/294036
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MEDICINA FELINA
La SCIVAC è particolarmente grata alla ditta IAMS
per il significativo contributo fornito alla realizzazione del Congresso.
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MEDICINA FELINA
INDICE
SALUTO AI PARTECIPANTI E INAUGURAZIONE DELL’INCONTRO . . . . . . .pag.
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INFORMAZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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RELATORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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PROGRAMMA DELLE RELAZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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APPROCCIO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO ALLA DIARREA CRONICA
Thomas K. Graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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ESOFAGITI E RIFLUSSO ESOFAGEO NEL GATTO
Dennis J. Chew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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COMPLESSO GENGIVITE/STOMATITE NEL GATTO
Alessandra Fondati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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APPROCCIO DIAGNOSTICO AI PIÙ COMUNI DISORDINI EPATICI
NEL GATTO
Marco Caldin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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APPROCCIO DIAGNOSTICO ALLA TOSSE E ALLA DISPNEA NEL GATTO
Susan Taylor Meric . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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APPROCCIO DIAGNOSTICO ALLE PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI FELINE
Roberto Santilli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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RECENTI SVILUPPI SULLE PATOLOGIE CARDIOPOLMONARI DEL GATTO
ASSOCIATE A DIROFILARIA IMMITIS
Ray Dillon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
87
APPROCCIO DIAGNOSTICO ALLA FILARIOSI CARDIOPOLMONARE FELINA
Luigi Venco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
89
APPROCCIO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO AL VERSAMENTO PLEURICO
E ADDOMINALE
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MEDICINA FELINA
AGGIORNAMENTI SULLA PERITONITE INFETTIVA FELINA
111
ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE NEL GATTO
125
TRATTAMENTO DEL DIABETE MELLITO NEL GATTO
145
F.U.O. FEBBRE DI ORIGINE SCONOSCIUTA NEL GATTO
161
APPROCCIO DIAGNOSTICO ALLE ANEMIE NEL GATTO
173
IPOTIROIDISMO NEL GATTO
191
ENDOCRINOPATIE DI MINOR INCIDENZA NEL GATTO
209
PRINCIPALI PATOLOGIE OCULARI NEL GATTO
Claudio Peruccio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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TUMORI MAMMARI NEL GATTO
Giorgio Romanelli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
229
PATOLOGIE DELLE BASSE VIE URINARIE NEL GATTO
MALATTIE IDIOPATICHE DELLE BASSE VIE URINARIE NEL GATTO
Dennis J. Chew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
243
DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELL’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
NEL GATTO.
TRATTAMENTO DEI GATTI MASCHI CON OSTRUZIONE URETRALE
Dennis J. Chew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
263
DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
NEI GATTI
Dennis J. Chew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag.
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MEDICINA FELINA
Dal Presidente
Caro collega,
con il mese di marzo riprende la stagione dei Congressi Nazionali della nostra Associazione
con la realizzazione del 30° Congresso SCIVAC che ha come tema la medicina felina.
Riteniamo necessario approfondire un argomento così importante, sicuramente ormai consolidato nella pratica ambulatoriale quotidiana.
Negli ultimi dieci anni la frequenza con cui i gatti vengono portati dal medico veterinario è
andata costantemente aumentando fino ad arrivare a coprire più del 50% delle visite che vengono
effettuate nei nostri ambulatori.
Oggi non è più possibile considerare il gatto un piccolo cane come avveniva fino ad alcuni anni
fa; si sono dovute quindi approfondire gli studi sulle patologie specifiche scoprendo un mondo
della medicina estremamente affascinante e complesso.
Un ringraziamento doveroso va al Dr. Stefano Bo ed alla Dr. Alessandra Fondati che hanno
avuto il compito di organizzare questo Congresso e che hanno saputo coagulare i migliori relatori
esteri ed italiani del settore.
Mi auguro quindi di incontrarTi a Pisa e Ti porgo i miei più cordiali saluti.
Dr. Carlo Scotti
Presidente SCIVAC
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MEDICINA FELINA
NORME CONGRESSUALI
SEGRETERIA CONGRESSUALE
La Segreteria verrà aperta alle ore 8.00 di Venerdì 22 Marzo 1996. All’atto della registrazione
si prega di esibire la tessera SCIVAC e un documento d’identità.
CONTRASSEGNI CONGRESSUALI
Colori:
rosso: Relatori e Coordinatori
azzurro: Congressisti
bianco: Consiglio SCIVAC
verde: Ditte Espositrici
• Il contrassegno congressuale che consente l’accesso alla sala deve essere esibito in maniera visibile ed è obbligatorio.
• Il contrassegno congressuale è strettamente personale e non può essere ceduto ad altre persone
non iscritte al Congresso.
• In caso di smarrimento il contrassegno congressuale non può essere sostituito.
• L’esibizione del contrassegno congressuale può essere richiesta dal Comitato Organizzatore o
dal Servizio d’Ordine in qualsiasi momento.
RINUNCE
In caso di rinuncia la quota versata verrà restituita all’80% se la richiesta perverrà per iscritto alla
Segreteria Organizzativa Congressuale entro 10 giorni dalla data di svolgimento del Congresso; oltre
tale termine al Socio iscritto che non ha potuto partecipare spetterà unicamente il volume degli Atti.
MOSTRA TECNICO-SCIENTIFICA
Nell’area congressuale sarà allestita una mostra dedicata alle attrezzature chirurgiche, alla diagnostica strumentale, alla farmacoterapia ed all’editoria scientifica.
SERVIZI CONGRESSUALI INCLUSI NELL’ISCRIZIONE
ATTI DEL CONGRESSO
Il volume degli atti del Congresso viene consegnato a tutti gli iscritti al momento della registrazione presso la Segreteria in sede congressuale. Grazie all’impostazione tipografica adottata con lo
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MEDICINA FELINA
spazio libero per le note a fianco di ogni pagina, gli Atti costituiscono, durante lo svolgimento
delle relazioni, un utile strumento didattico. A richiesta sono disponibili, a pagamento presso la
Segreteria, altre copie del volume.
SERVIZIO DI TRADUZIONE SIMULTANEA
È disponibile, senza maggiori costi di iscrizione, il servizio di Traduzione Simultanea IngleseItaliano e Italiano-Inglese.
Il servizio è fornito tramite radio-cuffia da ritirare in segreteria. Ricordarsi di riconsegnare la cuffia al termine del Congresso!
ATTESTATO DI FREQUENZA
Al termine del Congresso sarà rilasciato a tutti i partecipanti che ne faranno richiesta presso la
Segreteria.
SEDE DEL CONGRESSO
Palazzo dei Congressi dell’Università di Pisa, via Matteotti 1, Pisa, Tel. 050-598203. Stazione di
Pisa a km 0,8; aereoporto di Pisa - Galileo Galilei a km 2; autostrada A 12 a km 4. Per raggiungere
il Palazzo dei Congressi si veda la cartina della città di Pisa allegata a questo programma.
Le possibilità di parcheggio sono scarse nelle immediate vicinanze del Palazzo.
Si consiglia vivamente di utilizzare i mezzi pubblici o quantomeno di ricercare un parcheggio
anche non vicinissimo al Palazzo, evitando parcheggi “selvaggi” che possono facilmente incorrere
in situazioni soggette a multa.
VARIAZIONI
L’Organizzazione si riserva il diritto di apportare al programma del Congresso cambiamenti resi
necessari da esigenze tecniche o da cause di forza maggiore.
La quota associativa alla SCIVAC per il 1996 è di:
L. 200.000 entro il 31 gennaio e 230.000 oltre tale data e va inviata esclusivamente a:
SCIVAC - Via Trecchi, 20 - 26100 Cremona mediante conto corrente postale
n. 11245263 o assegno bancario intestato a SCIVAC, Cremona.
(Utilizzare l’apposito modulo di iscrizione da richiedere alla Segreteria SCIVAC di Cremona).
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MEDICINA E CHIRURGIA DI NASO, GOLA E ORECCHIO
SALSOMAGGIORE, 20-22 OTTOBRE 1995
SISTEMAZIONE ALBERGHIERA
ALBERGHI CONSIGLIATI A PISA
Cat.
HOTEL
Singola
Doppia
Doppia uso singola
★★★★
DUOMO - Via S. Maria, 94 - Tel. 050/561894
165.000
250.000
–
★★★
LA PACE - Via Gramsci Gall. B - Tel. 050/29351
85.000
120.000
100.000
★★★
ARISTON - Via C. Maffi, 42 - Tel. 050/561834
85.000
120.000
100.000
★★
BOLOGNA - Va Mazzini, 57 - Tel. 050/50210
66.000
96.000
75.000
I prezzi si intendono per camera con trattamento di pernottamento e prima colazione.
P.S. Scadenza opzione 20 febbraio.
La scheda di prenotazione alberghiera va inviata alla Segreteria Organizzativa entro il 25 febbrario 1996 unitamente ad una caparra pari ad un pernottamento a persona.
Tale termine è tassativo. Non saranno prese in considerazione prenotazioni prive della relativa
caparra o prenotazioni giunte dopo il 25 febbraio.
Si prega di indicare l’hotel prescelto ed un secondo nel caso il primo fosse esaurito. La prenotazione di camera singola sarà effettuata ad esaurimento, dopodiché saranno attribuite camere doppie
uso singolo.
La Segreteria congressuale segnala inoltre ulteriori possibilità di sistemazione a Pisa: per i seguenti
alberghi ciascun partecipante è pregato di provvedere direttamente alla sistemazione.
Cat.
HOTEL
Zona
★★★★
CAVALIERI - Piazza Stazione - Tel. 050/43290
★★★★
CALIFORNIA - S.S. 1 Aurelia km 338 - Tel. 050/500119
★★★★
D’AZEGLIO - P.le Emanuele, 18/bis - Tel. 050/500310
★★★
ARNO - Piazza Repubblica, 6 - Tel. 050/501820
Zona centro
★★★
CAPITOL - Via E. Fermi - Tel. 050/49597
Zona centro
★★★
MEDITERRANEO - Via F. Turati, 35 - Tel. 050/501133
★★★
ROMA - Via Bonanno, 111 - Tel. 050/502532
Zona Duomo
★★★★
TERMINUS e PLAZA - Via C. Colombo, 45 - Tel. 050/45043
Zona stazione
Zona stazione
km 8-10 fuori città, ma è
facilmente raggiungibile il
Palazzo dei Congressi
Zona stazione
Zona stazione
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MEDICINA FELINA
PROGRAMMA
SCIENTIFICO
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MEDICINA FELINA
RELATORI
MARCO CALDIN
Libero professionista, Padova
Laureato a Bologna con una tesi in “Diagnostica Strumentale nella Cardiologia dei Piccoli Animali”. Ha rivestito il ruolo di coordinatore del gruppo di studio SCIVAC di “Diagnostica per immagini” dal 1988 al 1990.
Ha partecipato come relatore a vari Congressi, Corsi e Seminari. Professore Incaricato alla Facoltà di
Veterinaria di Pisa per l’Anno Accademico 1994-1995. Attualmente è membro del Consiglio Direttivo SCIVAC e Coordinatore del Gruppo di Studio SCIVAC di medicina interna. Il Dott. Marco Caldin esercita come
libero professionista a Padova presso la Clinica Veterinaria San Marco.
DENNIS J. CHEW
DVM, Dipl ACVIM - Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine - Ohio State University - 43210 Columbus Ohio - Usa
Dennis Chew si è laureato in Medicina Veterinaria alla Michigan State University nel 1972. Ha quindi completato un anno di Internship al South Weymouth Veterinary Associates nel Massachusetts e due anni di
Residency in medicina interna e nefrologia all’Animal Medical Center di New York. Si è diplomato
all’American College of Veterinary Internal Medicine con specializzazione in Medicina Interna nel 1977. Dal
1975 lavora all’Ohio State University. È Diventato professore all’Ohio State University nel 1989, presso il
Department of Clinical Sciences. Le sue aree di interesse clinico e di ricerca comprendono le alterazioni del
metabolismo del calcio, il trattamento dell’iperparatiroidismo secondario renale, l’insufficienza renale acuta e
le patologie delle vie urinarie distali del gatto. Il Dr. Chew ha sviluppato negli ultimi anni l’endoscopia transuretrale delle vie urinarie distali nel cane e nel gatto, sia nel maschio che nella femmina. Ha studiato in particolare anche le cause della cistite e dell’uretrite nel gatto. È autore di numerosi articoli e capitoli di libri quasi
tutti concentrati sull’urologia, il metabolismo del calcio e le alterazioni dell’ormone paratiroideo nel cane e
nel gatto.
RAY DILLON
DVM, Dipl ACVIM - Department of Small Animal Medicine and Surgery
College of Veterinary Medicine, Texas A & M University - College Station, TX 77843-4474, USA
Ray Dillon è attualmente Professore di Chirurgia e Medicina dei Piccoli Animali presso il College of
Veterinary Medicine dell’Auburn University. Si è laureato alla Texas A&M University nel 1973. Internship,
Residency e Master of Sciences all’Auburn University. Diplomato all’American College of Veterinary
Internal Medicine nel 1979. Sempre attivo nel campo della ricerca cardiopolmonare, particolarmente per
quanto riguarda le patologie polmonari infiammatorie nel cane e nel gatto.
Ha studiato a lungo le modificazioni emodinamiche, biochimiche e morfologiche a livello polmonare in corso
di infestazione da Dirofilaria immitis. Collabora a programmi di ricerca con la Harvard Medical School di
Boston e la University of Birmingham Medical School.
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MEDICINA FELINA
ALESSANDRA FONDATI
Libero professionista, Roma
Si è laureata a Pisa nel 1981 con una tesi di virologia.
Ha lavorato da allora nel settore degli animali da compagnia.
Dal 1984 si interessa di dermatologia veterinaria. Ha trascorso in questi anni vari periodi di studio presso
alcune università degli Stati Uniti: Davis (California), Raleigh (North Carolina), East Lansing (Michigan). Ha
svolto attività didattica nel settore della dermatologia in Italia dal 1988, partecipando a numerosi corsi e congressi SCIVAC.
Ha preso parte anche a vari congressi europei ed è autore di alcune pubblicazioni scientifiche specifiche del
settore. È membro del consiglio dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology) dal 1991, nonché
socio dell’AAVD (American Academy of Veterinary Dermatology). Attualmente lavora a Roma, impiegando
il 70% del suo tempo nell’ambito della dermatologia veterinaria degli animali da compagnia. In ambito SCIVAC ha ricoperto la carica di Presidente dal 1991 al 1993. Ha coordinato, dal suo inizio fino al 1994, le attività del Gruppo di Studio di Dermatologia SCIVAC.
THOMAS K. GRAVES
DVM, Dipl ACVIM - Department of Pharmacology
School of Medicine - University of Rochester - 601 Elwood Ave - Rochester - New York 14642, USA
Laureato in Medicina Veterinaria al New York State College della Cornell University. Internship in Medicina
e Chirurgia all’Ohio State University e Residency in Medicina Interna alla Michigan State University. È
Diplomato all’American College of Veterinary Internal Medicine. Oltre che Professore Associato Incaricato
alla Michigan State University dove è impegnato in ricerche presso il Laboratorio di Medicina Molecolare,
sta lavorando ad un PhD in Farmacologia molecolare presso la Facoltà di Medicina Umana dell’Università di
Rochester, New York. Autore di oltre 40 pubblicazioni nell’area dell’endocrinologia dei piccoli animali e
brillante relatore nei più prestigiosi congressi degli Stati Uniti. Ha conseguito il Premio Daniels per la ricerca
nel campo dell’Endocrinologia dei piccoli animali.
SUSAN MERIC TAYLOR
DVM, Dipl ACVIM - Dept. of Vet. Internal Medicine - Western College of Veterinary Medicine
University of Saskatchewan - 52 Campus Drive - Saskatoon, Saskatchewan, Canada S7N 5B4
Laureata alla Cornell University nel 1982. Ha frequentato un internato sui piccoli animali all’Università del
Minnesota nell’82/83 ed un altro all’Università della California dal 1983 al 1985. Ha un diploma
dell’American College of Veterinary Internal Medicine conseguito nel 1986. È nella commissione d’esame
dell’ACVIM dal 1991.
È professore nel Dipartimento di Medicina Interna dell’Università di Saskatchewan oltre ad essere internista e
responsabile del reparto piccoli animali della stessa università.
I suoi principali interessi riguardano la neurologia, la medicina respiratoria, l’endocrinologia, i disordini ematici, le malattie infettive e le malattie immunomediate, tutte con particolare riferimento al gatto. Aree di ricerca comprendono l’ipertiroidismo felino, le malattie respiratorie canine e feline e l’ipercalcemia.
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MEDICINA FELINA
CLAUDIO PERUCCIO
DVM, Dipl. ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)
Dipartimento di Patologia Animale
Università degli Studi di Torino
Laureato nel 1970 con lode in Medicina Veterinaria presso la Facoltà di Torino.
Specializzato in Clinica delle Malattie dei Piccoli Animali presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Milano nel 1974 con il massimo dei voti discutendo una tesi sull’intervento chirurgico della cataratta nel
cane. Dal 1974 lavora presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino, prima come assegnista, poi ricercatore ed infine Professore Associato, titolare della Cattedra di Patologia Medica degli Animali da
Compagnia.
Dal 1974 si dedica all’oftalmologia veterinaria e comparata. Dal 1987 Adjunct Associate Professor presso il
Department of Clinical Medicine, College of Veterinary Medicine, University of Illinois, Urbana, USA. Dal
1993 diplomato dell’European College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO). Relatore in numerosi congressi in Italia ed all’estero ed autore di oltre 130 pubblicazioni, monografie e libri di testo.
CARICHE RICOPERTE:
- Segretario,Vice Presidente e Presidente dell’Associazione Italiana Veterinari per Piccoli Animali (AIVPA)
- Segretario Tesoriere, Vice Presidente, Presidente e Past President dell’International Society of Veterinary
Ophthalmology (ISVO)
- Consigliere e Vice Presidente della Società Culturale Italiana dei Veterinari per Animali da Compagnia
(SCIVAC)
- Vice Presidente dell’European College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO)
- Coordinatore del Gruppo di Studio SCIVAC di Oftalmologia Veterinaria e Comparata
- Presidente della Società di Oftalmologia Veterinaria Italiana (SOVI)
- Vice Presidente della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVET)
- Segretario della Fondazione Salute Animale (FSA)
- Direttore del Centro Studi SCIVAC
- Direttore Scientifico della rivista VETERINARIA
- Direttore della rivista IPPOLOGIA (1990-1994)
- Direttore e membro del Comitato Scientifico della rivista internazionale PROGRESS IN VETERINARY
NEUROLOGY (PVN)
- Direttore e membro del Comitato Scientifico della rivista internazionale VETERINARY AND COMPARATIVE OPHTHALMOLOGY (VCO)
- Editore di “THE GLOBE”, newsletter dell’ISVO
- Membro del Comitato Scientifico della rivista internazionale FOCUS
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MEDICINA FELINA
GIORGIO ROMANELLI
Libero professionista
Dipl ECVS European College of Veterinary Surgeons, Milano
Nato a Milano il 25/7/1956.
Laureato in Medicina Veterinaria il 14/7/1981, presso l’Istituto di Clinica Chirurgica della Facoltà di
Medicina Veterinaria, relatore il prof. Renato Cheli. Subito dopo la laurea partecipa ad un programma di chirurgia sperimentale sul trapianto di cuore e di pancreas. Libero professionista, lavora a Milano. I suoi interessi
principali sono la Chirurgia generale ed ortopedica e l’Oncologia chirurgica e medica. Charter Member e, dal
1993, diplomato all’European College of Veterinary Surgeons. Presidente SCIVAC nel periodo 1993-1995 ed
ora Presidente Senior. Membro, oltre che della SCIVAC, di ESVOT, ECVS, AO-VET, ESVN, SINVET,
BSAVA, AAHA, ESVIM-ESVONC, VCS e SICV.
Ha presentato relazioni a circa 35 congressi e meeting nazionali ed esteri.
Ha soggiornato per periodi di studio presso le Università di Cambridge (UK), North Carolina (USA) e
Purdue-Indiana (USA).
ROBERTO A. SANTILLI
Libero professionista, Varese
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria nel 1990. Ha svolto nel 1991 il corso di perfezionamento
in cardiologia veterinaria presso l’Università di Torino e negli anni successivi alcuni aggiornamenti in cardiologia dei piccoli animali presso: North Carolina State University, Ohio State University, University of
California (Davis) e Cornell University. Lavora presso la Clinica Veterinaria Malpensa in Samarate (Varese).
È istruttore ai corsi SCIVAC di cardiologia ed ecografia addominale. È autore di pubblicazioni di ecografia
ed ecocardiografia. Il suo principale settore di ricerca sono le cardiomiopatie feline. A tale proposito ha recentemente presentato al 5° congresso annuale della European Society of Veterinary Internal Medicine i risultati
dello studio della funzione diastolica nelle cardiomiopatie feline tramite la metodica Doppler.
LUIGI VENCO
Specialista in clinica dei piccoli animali
Libero professionista, Pavia
Luigi Venco si è laureato a pieni voti in medicina veterinaria il 15/7/1987 presso l’Università degli Studi di
Milano ed ha conseguito presso la medesima Università il diploma di specializzazione in Clinica dei piccoli
animali nel 1990 discutendo una tesi sperimentale sull’angiocardiografia radioscopica non selettiva nel gatto.
Svolge attività libero professionale nella provincia di Pavia occupandosi in modo preminente di cardiologia
ed in particolare di filariosi cardiopolmonare nelle sue problematiche diagnostiche e terapeutiche nel cane e
nel gatto. In particolare si occupa della terapia chirurgica della filariosi canina con Flexible Alligator Forceps,
eseguita secondo i dettami della scuola giapponese, nei soggetti ad elevato rischio tromboembolico o affetti
da sindrome cavale. È membro dell’“American Heartworm Society” e autore/coautore di numerose pubblicazioni sull’argomento e di relazioni tenute in congressi nazionali ed internazionali.
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MEDICINA FELINA
PROGRAMMA SCIENTIFICO
Coordinatori Scientifici del Congresso: Stefano Bo e Alessandra Fondati
Primo giorno: VENERDI 22 MARZO 1996
8.00
Registrazione dei partecipanti e distribuzione del materiale congressuale
9.15
Saluto del Consiglio Direttivo SCIVAC ed apertura dei lavori
Prima Sessione
MALATTIE GASTROENTERICHE NEL GATTO
9.30
THOMAS K. GRAVES
Approccio diagnostico e terapeutico alla diarrea cronica
10.15
DENNIS J. CHEW
Esofagiti e riflusso esofageo nel gatto
Diagnosi clinica e trattamento chirurgico
10.45
Discussione
11.00 Pausa Caffè
11.30
ALESSANDRA FONDATI
Complesso gengivite/stomatite nel gatto
12.00
MARCO CALDIN
Approccio diagnostico ai più comuni disordini epatici nel gatto
12.45
Discussione
13.00 Pausa Pranzo
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MEDICINA FELINA
Seconda Sessione
MALATTIE CARDIOPOLMONARI NEL GATTO: DIAGNOSI E TRATTAMENTO
14.30
SUSAN TAYLOR MERIC
Approccio diagnostico alla tosse e alla dispnea nel gatto
Trattamento dell’asma e della paralisi laringea. Differenziazione da altre cause di dispnea
15.30
Discussione
15.45 Pausa Caffè
16.15
ROBERTO SANTILLI
Approccio diagnostico alle patologie cardiovascolari feline
17.00
RAY DILLON
Recenti sviluppi sulle patologie cardiopolmonari del gatto associate a Dirofilaria immitis
17.45
LUIGI VENCO
Approccio diagnostico alla filariosi cardiopolmonare felina
18.30
Discussione
Secondo giorno: SABATO 23 MARZO 1996
Terza Sessione
DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI VERSAMENTI CAVITARI
8.30
THOMAS K. GRAVES
Approccio diagnostico al versamento pleurico
9.15
THOMAS K. GRAVES
Approccio diagnostico al versamento addominale
10.00
SUSAN TAYLOR MERIC
Aggiornamenti sulla peritonite infettiva felina
10.45
Discussione
11.00 Pausa Caffè
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MEDICINA FELINA
Quarta Sessione
MALATTIE VARIE
11.30
SUSAN TAYLOR MERIC
Alterazioni della coagulazione nel gatto
12.00
SUSAN TAYLOR MERIC
Trattamento del diabete mellito nel gatto
12.45
Discussione
13.00 Pausa Pranzo
14.30
SUSAN TAYLOR MERIC
F.U.O. Febbre di origine sconosciuta nel gatto
15.00
SUSAN TAYLOR MERIC
Approccio diagnostico alle anemie nel gatto
15.30
THOMAS K. GRAVES
Ipertiroidismo nel gatto
16.00
Discussione
16.15 Pausa Caffè
16.45
THOMAS K. GRAVES
Endocrinopatie di minor incidenza nel gatto
Sindrome di cushing, ipotiroidismo, ipoparatiroidismo primario e secondario/nutrizionale
17.30
CLAUDIO PERUCCIO
Principali patologie oculari nel gatto
18.15
GIORGIO ROMANELLI
Tumori mammari nel gatto
Nuovi concetti nell’approccio terapeutico
19.00
Discussione
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MEDICINA FELINA
Terzo giorno: DOMENICA 24 MARZO 1996
Quinta Sessione
MALATTIE URINARIE NEL GATTO
9.00
DENNIS J. CHEW
Patologie delle basse vie urinarie nel gatto
Una rassegna
9.45
DENNIS J. CHEW
Malattie idiopatiche delle basse vie urinarie nel gatto
Nuovi approcci
10.30
Discussione
11.00 Pausa Caffè
11.30
DENNIS J. CHEW
Diagnosi e trattamento dell’insufficienza renale acuta nel gatto.
Trattamento dei gatti maschi con ostruzione uretrale
12.15
DENNIS J. CHEW
Diagnosi e trattamento dell’insufficienza renale cronica nei gatti
Differenze con il cane
13.00
Discussione
13.15
Termine del Congresso
21
MEDICINA FELINA
Alessandra Fondati
Libero professionista - Roma
Complesso gengivite/stomatite
nel gatto
Venerdì, 22 marzo 1996, ore 11.30
39
NOTE
Riassunto
Le malattie infiammatorie croniche del cavo orale nel
gatto rappresentano una patologia relativamente frequente
e purtroppo ancora non completamente chiarita sia eziologicamente sia, di conseguenza, dal punto di vista terapeutico. Nello studio qui presentato sono state valutate le
caratteristiche istopatologiche di 65 biopsie eseguite in
corso di stomatite felina cronica con interessamento prevalente degli archi glosso-palatini. La diagnosi istopatologica è stata stomatite plasmacellulare nella totalità dei
casi. La presenza dell’infezione con FIV, indagata in 42
soggetti e riscontrata in 14 (33%), non appare influenzare
l’aspetto istopatologico delle lesioni. Viene discussa quindi la possibilità che le plasmacellule rappresentino il tipo
di cellule infiammatorie più frequente in corso di stomatite
cronica felina indipendentemente dalla componente eziopatogenetica proposta.
Introduzione
Le malattie infiammatorie croniche del cavo orale del
gatto sono un problema relativamente frequente e ancora
non molto chiaro da un punto di vista eziologico e terapeutico.
Clinicamente queste patologie sono caratterizzate da
un’infiammazione ulcero-proliferativa che si estende alla
parte caudale della cavità orale (archi glosso-palatini) con
o senza concomitante coinvolgimento delle gengive e della
regione periodontale. In letteratura l’interessamento degli
archi glosso-palatini viene talora considerato come stadio
clinico finale della patologia infiammatoria cronica a partenza dalle gengive e/o della regione periodontale. Nella
pratica clinica è relativamente frequente osservare lesioni
confinate agli archi glosso-palatini in assenza di infiammazione gengivale e/o periodontale.
Segni clinici comuni, conseguenti al fatto infiammatorio cronico, sono: alitosi, ptialismo, disfagia e disoressia.
Una grande varietà di cause è stata considerata in letteratura come origine dell’insorgenza di tali lesioni: infezioni batteriche, fungine, virali; malattie allergiche ed
autoimmuni; problemi metabolici; traumi fisici e neoplasie.
40
Frequentemente l’esatta eziopatogenesi del complesso
gengivite-stomatite felina non viene identificata. In tal
caso sono state variamente utilizzate definizioni, a partire
dal 1983, quali gengivite-stomatite-faringite linfoplasmacellulare, complesso primario gengivite-stomatite, stomatite plasmacellulare idiopatica o stomatite-faringite plasmacellulare per indicare una forma idiopatica di stomatite
cronica con distinte caratteristiche cliniche e/o istologiche.
Sorprende il fatto che la maggior parte degli studi effettuati relativi a tale affezione manchino di correlazione fra
l’aspetto eziopatogenetico e quello istopatologico e che la
definizione “plasmacellulare” venga utilizzata per descrivere forme di stomatite felina cronica anche in mancanza
di una conferma diagnostica istopatologica.
Lo scopo dello studio che verrà qui presentato si basa
sul tentativo di dimostrare che la stomatite plasmacellulare
felina non è un’entità clinica e/o istologica distinta, bensì
un modello istologico reattivo comune alla maggioranza
delle infiammazioni croniche del cavo orale del gatto indipendentemente dalla causa. Lo studio in questione, eseguito con la collaborazione del Gruppo di studio di
Dermatologia della SCIVAC, esamina le caratteristiche
istopatologiche di 65 casi di stomatite felina cronica correlandole ad una delle potenziali cause riportate in letteratura
come origine di tale patologia: la presenza di infezione con
i retrovirus della immunodeficienza felina (FIV) e/o della
leucemia felina (FeLV).
NOTE
Materiali e metodi
Nel periodo Dicembre 1989-Dicembre 1994 sono stati
esaminati 65 gatti con lesioni persistenti bilaterali ulceroproliferative localizzate prevalentemente nella regione
degli archi glosso-palatini.
In tutti i soggetti in esame è stata eseguita una biopsia
della mucosa orale proveniente dalla regione caudale del
cavo orale. L’esame sierologico per determinare la presenza di un’infezione da FeLV e FIV è stato effettuato rispettivamente in 44 e 42 gatti utilizzando un test ELISA.
Esami aggiuntivi eseguiti includono: esame emocromocitometrico completo in 25 soggetti e protidogramma sierico in 12 soggetti.
Per 15 gatti è stato possibile esaminare i dati relativi alle
varie terapie impiegate per controllare la malattia. Sette sog41
NOTE
getti sono stati trattati con amoxicillina e 6 con metronidazolo, del totale di questi solo 4 sono stati mantenuti in
remissione con una terapia prolungata utilizzando i chemioterapici sopradetti. Dieci gatti sono stati controllati con l’uso
prolungato di corticosteroidi deposito ed uno con sali d’oro.
Risultati
Le alterazioni cliniche riscontrate nei gatti esaminati
comprendevano lesioni ulcero-proliferative degli archi
glosso-palatini nella totalità dei soggetti e lesioni eritematose e/o ulcerative gengivali in 22 individui.
In 19 gatti era presente anche tartaro dentale.
L’esame istopatologico delle biopsie eseguite ha evidenziato un infiltrato subepiteliale denso e diffuso, con
erosioni focali della mucosa, in 61 gatti.
Le plasmacellule rappresentavano l’elemento cellulare
infiammatorio predominante in tutti i casi esaminati.
In 10 casi la componente infiammatoria neutrofilica era
comunque abbondante ed associata a spongiosi ed esocitosi.
La diagnosi è stata in tutti i 65 casi “stomatite plasmacellulare”.
Il 33% dei gatti testati è risultato positivo per la presenza di anticorpi per FIV e solo 1 soggetto dei 44 esaminati è
risultato positivo per la FeLV.
Dei 25 gatti in cui è stato eseguito un esame emocromocitometrico 9 hanno mostrato un’anemia normocromica
normocitica (3.690.000-4.680.000 eritrociti/ microlitro), 3
soggetti leucocitosi (27.000-30.000 leucociti/ microlitro)
ed uno leucopenia (5.300 leucociti/microlitro).
Dei 12 soggetti in cui è stato possibile valutare il protidogramma 8 presentavano iperproteinemia (8.1-12 gr/dl)
con ipergammaglobulinemia (4.5-5.01gr/dl).
Discussione
Le lesioni clinicamente visibili nei 65 soggetti appartenenti a questo studio affetti da stomatite felina cronica
sono sovrapponibili a quanto descritto in letteratura come
caratteristico della stomatite plasmacellulare.
La valutazione istologica delle biopsie qui eseguite
ricalca esattamente quanto viene riportato in letteratura
come tipico della stomatite plasmacellulare, infatti questa è
42
stata la diagnosi istopatologica. Ne risulta che stomatite
felina cronica, almeno relativamente ai 65 casi qui esaminati, e stomatite plasmacellulare condividono aspetti clinici e istopatologici identici.
La presenza di un abbondante infiltrato neutrofilico,
precedentemente riportata come caratteristica della gengivite cronica felina, è stata correlata in letteratura con una
risposta cellulare superficiale alla flora batterica del cavo
orale. In realtà è speculativo dato che la presenza dei neutrofili potrebbe in alternativa essere collegata più semplicemente allo stadio della patologia: acuta/cronica attiva/cronica. Nel nostro studio non è stato possibile mettere in
relazione la presenza dei neutrofili con il grado di estensione e profondità delle lesioni erosivo-ulcerative.
Relativamente alla presenza di un’infezione con FIV nei
gatti esaminati possiamo affermare che nulla distingue
l’aspetto istopatologico delle biopsie eseguite in gatti FIV
negativi e FIV positivi. Le correlazioni con studi effettuati
precedentemente è alquanto difficoltosa perché, sebbene la
stomatite cronica venga riportata come uno dei segni clinici
più frequenti in corso di infezione da FIV (50-56% dei casi),
gli studi suddetti mancano di dati istopatologici di riferimento.
Certo è che l’identico aspetto istopatologico delle biopsie provenienti da gatti FIV positivi e FIV negativi fa
meditare sul ruolo del virus nell’insorgenza della stomatite
stessa. I dati in proposito sono contraddittori: da un lato
parrebbe più plausibile ipotizzare un ruolo del virus della
FIV nel facilitare una eccessiva proliferazione batterica
secondaria, dall’altro è stato recentemente riportato un
miglioramento clinico temporaneo in gatti FIV positivi
affetti da stomatite cronica e trattati con farmaci antivirali
come se fosse il virus stesso a determinare l’insorgenza
delle lesioni. La prima ipotesi, cioè che la componente batterica sia da considerare secondaria nella patogenesi,
anche se batteri opportunisti non sono stati costantemente
isolati in individui FIV positivi affetti da stomatite cronica,
potrebbe essere supportata dalla risposta usualmente temporanea ed incompleta che si ottiene con la terapia antibiotica sistemica in questa patologia. D’altro canto il più o
meno costante successo terapeutico riportato in letteratura
con l’uso dei glucocorticoidi ed altri farmaci immunomodulatori sia in soggetti FIV positivi, cioè immunodepressi,
che FIV negativi, fa ulteriormente meditare sul ruolo eziopatogenetico del virus della FIV in corso di stomatite felina. In medicina umana viene altrettanto riportato il succes-
NOTE
43
NOTE
44
so terapeutico dei glucocorticoidi sistemici in pazienti HIV
positivi affetti da lesioni ulcerative orali ricorrenti.
L’ipergammaglobulinemia, più che un dato significativo
da un punto di vista diagnostico, può essere interpretato
facilmente come un normale riscontro vista l’abbondanza
di plasmacellule nell’infiltrato infiammatorio presente nel
cavo orale. Sarebbe probabilmente auspicabile al fine di
una conoscenza più approfondita della patogenesi delle
infiammazioni croniche feline del cavo orale, uno studio
diretto ad investigare il tipo di immunoglobuline prodotte
ed il loro bersaglio.
In conclusione, dal nostro studio pare emergere che le
plasmacellule rappresentano il tipo di cellule infiammatorie più frequente nei tessuti provenienti dal cavo orale felino e caratterizzati dalla presenza di un processo infiammatorio cronico. Questo dato non è dissimile da quanto riportato in medicina umana. A dimostrazione di quanto detto
ricordiamo che le plasmacellule sono state descritte in letteratura come caratteristiche dell’infiltrato infiammatorio
in corso di stomatite felina associata ad infezione con
FeLV e FIV, alla condizione di portatore di Calicivirus
(FCV) nella mucosa orale, ad infezioni batteriche, a malattie periodontali, a malattie metaboliche sistemiche ed infine ad infestione da nematodi gastrici. Ne risulta che la
definizione di stomatite plasmacellulare è fonte di confusione in quanto non rappresenta una malattia distinta né
eziologicamente, né clinicamente, né tantomeno istologicamente, né un forma speciale di stomatite cronica, bensì
una diagnosi istopatologica di tipo descrittivo che non presuppone necessariamente un indirizzo eziologico definito
per il clinico. La confusione nasce sia dalla reale assenza
di conoscenza della patologia, sia dal fatto che la stessa
patologia è stata variamente descritta e classificata da veterinari esperti in aree differenti (e divergenti?) della medicina quali dentisti, internisti, dermatologi e patologi.
“Stomatite plasmacellulare” è quindi un termine da
dover circoscrivere ad una diagnosi istopatologica e da
dover evitare per la diagnosi clinica. Il termine clinico che
qui proponiamo è “stomatite”, “cronica” se di durata clinica
superiore ai 4-6 mesi, per definire un processo infiammatorio del cavo orale di estensione e gravità variabili, che
comunque oltrepassi il margine gengivale. Resta comunque
il fatto che la biopsia delle stomatiti croniche del gatto si
impone al fine di escludere entità patologiche distinte quali
granulomi collagenolitici, malattie autoimmuni e neoplasie.
Bibliografia
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Practice 1993; 23:139-153.
White, S.D., Rosychuck, R.A.W., Janick, T.A., Denerolle, P., Schultheiss, P. Plasma cell stomatitis-pharyngitis in cats: 40
cases (1973-1991). Journal of the American Veterinary Medical Association 1992; 200:1377-1380.
Harvey, C.E. Oral Inflammatory Diseases in Cats. Journal of the American Animal Hospital Association 1991; 27:585-591.
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Rosenkrantz, W.S. Feline Stomatitis. In: Griffin, C.E., Kwochka, K.W., MacDonald, J.M. eds. Current Veterinary
Dermatology: The science and art of therapy. St. Louis:Mosby Year Book, 1993:325-330.
45
MEDICINA FELINA
Marco Caldin
Libero professionista - Padova
Approccio diagnostico ai più comuni
disordini epatici nel gatto
47
NOTE
Introduzione
Lo studio delle epatopatie richiede un grande impegno
per il clinico, che in passato spesso era costretto ad indagini invasive (laparatomie) oppure a fermarsi prima di aver
individuato una diagnosi eziopatologica precisa.
Le nuove tecnologie diagnostiche, tra le quali ricordiamo l’ampia diffusione dell’ecografia e il dosaggio degli
acidi biliari, sono di grande aiuto e permettono di risolvere
quadri clinici che potevano sembrare di estrema difficoltà.
Naturalmente solo un approccio logico e consequenziale permette di sfruttare al meglio i nuovi e potenti strumenti di cui ora disponiamo. Ad esempio una ecografia eseguita senza adeguati esami di laboratorio preliminari fornisce
ben poche indicazioni!
Questo testo riflette il protocollo eseguito in ambito clinico dagli autori ed è frutto di anni di studio nell’ambito
dell’epatologia felina. Nei testi di riferimento sono fornite
più ampie informazioni al riguardo.
Anamnesi
Alterazioni cliniche spesso aspecifiche e comuni a molte
patologie:
Anoressia, vomito saltuario, diarrea, abbattimento, calo
del peso corporeo etc.
Alterazioni cliniche più indicative:
Ittero
Poliuria/polidipsia
Ptialismo
Crisi convulsive
Visita clinica
Può confermare le informazioni raccolte con l’anamnesi.
Permette eventualmente di aggiungere altri dati di grande importanza diagnostica
Versamento addominale
Epatomegalia
etc.
Permette di ridurre il n° delle diagnosi differenziali
Ad es.: l’ittero in assenza di pallore delle mucose permette di escludere un ittero pre-epatico in molte situazioni.
48
Devono essere accompagnati da opportuni indagini di
laboratorio e per immagini. L’osservazione di uno stato
itterico NON è un punto d’arrivo ma l’inizio di un complesso iter diagnostico.
NOTE
Esami di laboratorio
Esame emocromocitometrico e profilo emostatico
Poichilocitosi:
Frequente nelle epatopatie
Compare anche in altri stati patologici e non.
Profilo emostatico:
Comprende PT, aPTT, Fibrinogeno, FDPs e conta piastrinica.
Il fegato ha un ruolo centrale nel fisiologia dell’emostasi.
Nel gatto, per vari motivi, alcuni dei quali ancora sconosciuti, le alterazioni della funzione coagulativa in corso di
epatopatie sono rare (a differenza che nell’uomo e nel cane).
Profilo biochimico
Ha un ruolo fondamentale nello studio delle epatopatie:
il fegato deve essere considerato come un laboratorio, che
può essere valutato solo da un altro laboratorio!
Peculiarità nelle alterazioni biochimiche del gatto
rispetto al cane (1): nel gatto mancano i fenomeni di induzione degli enzimi epatici (ALT, AST, SAP, GGT).
L’aumento degli enzimi indica in modo specifico una
patologia epatobiliare
Purtroppo gli enzimi hanno scarsa sensibilità, cioè aumentano solo qualche soggetto e negli stadi molto avanzati.
Gli enzimi NON sono mai espressione di funzionalità
epatica.
Peculiarità nelle alterazioni biochimiche del gatto
rispetto al cane (2): nel gatto la bilirubinemia è segnale di
patologia epatobiliare solo quando supera 0.6 mg/dl1.
Tests di funzionalità epatica (1): valutazione dell’attività di
sintesi:
BUN
Albuminemia
Glicemia
Colesterolemia
1
Nel laboratorio degli autori il range normale per la bilirubinemia è 0.0-0.2
mg/dl.
49
NOTE
captazione/coniugazione/secrezione:
Bilirubina
Acidi Biliari
clearance portale:
Acidi biliari
Ammoniemia
Il dosaggio degli acidi biliari rappresenta una vera e
propria rivoluzione nello studio delle epatopatie:
Permettono il riconoscimento di una insufficiente funzionalità in modo molto precoce (quando gli altri tests non
sono ancora alterati).
Alto rapporto costo/beneficio.
Non sono richieste particolari precauzioni per la conservazione o la spedizione del campione.
Per aumentare la sensibilità: effettuare il dosaggio a
digiuno e dopo il pasto.
Ogni laboratorio deve preparare un range di normalità,
perché esistono ampie variazioni nei risultati a seconda
dell’apparecchiatura usata e del kit di laboratorio.
Profilo urinario
Da eseguire sempre.
Bilirubinuria:
Se presente in urine con peso specifico superiore a
1035 è espressione di insufficienza epatica.
Alta sensibilità: precede la comparsa di ittero.
Nel cane è invece frequente anche in soggetti normali.
Diagnostica per immagini
Informazioni ottenibili dal radiogramma:
Epatomegalia: non comune nel gatto. Quando presente
fortemente indicativo di epatopatia primaria.
Microepatia: indica uno shunt porto-sistemico od una
cirrosi grave.
Utilizzazione di mezzi di contrasto: importante nella
diagnosi delle alterazioni vascolari (shunts).
Presenza di gas
Presenza di calcificazioni
Informazioni ottenibili dall’ecogramma:
Mezzo diagnostica di enorme importanza
Indirizza verso soluzioni chirurgiche, quando necessarie (ostruzioni/rotture delle vie bialiari).
Struttura del parenchima
Struttura e pervietà delle vie biliari
50
Permette il prelievo di porzioni di tessuto da utilizzare
per l’esecuzione di esami cito- ed istopatologici in modo
veloce, economico, sufficientemente sicuro e moderatamente invasivo.
NOTE
Istopatologia
Deve essere considerata la tappa conclusiva di un percorso diagnostico razionale.
Risultato da “pretendere” dal patologo: discriminazione
tra epatopatia primaria (complesso epatite-colangioepatite,
lipidosi epatica) e secondaria.
Non è sempre possibile emettere una diagnosi eziopatogenetica.
Indispensabile fornire all’istopatologo informazioni cliniche esaustive.
51
MEDICINA FELINA
Roberto A. Santilli
Libero professionista - Varese
Approccio diagnostico
alle patologie cardiovascolari feline
75
NOTE
Riassunto
Nella relazione vengono prese in esame le più comuni
cardiomiopatie acquisite del gatto facendo particolare
riferimento a quelle primarie: Cardiomiopatia dilatativa,
Cardiomiopatia ipertrofica, Cardiomiopatia restrittiva;
parte di quelle secondarie: cardiomiopatia ipertensiva,
cardiomiopatia ipertensiva renale, miocarditi virali e cardiomiopatie infiltrative; e la tromboembolia arteriosa.
L’attenzione viene posta principalmente all’esame clinico e all’esame radiografico del gatto cardiopatico con
cenni dell’esame elettrocardiografico ed ecocardiografico.
Viene infine dettagliatamente affrontata la terapia della
fase acuta delle cardiomiopatie e della tromboembolia,
con note sulla terapia di mantenimento nei diversi tipi di
cardiomiopatia.
Introduzione
Nella nostra esperienza l’incidenza clinica delle cardiomiopatie feline, comprendendo anche le secondarie, si
aggira intorno al 1-2% dato non confermato dalla letteratura americana dove tale incidenza varia dal 12 al 15%1.
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Esistono due forme di cardiomiopatia dilatativa 1,4-6, una
idiopatica e una nutrizionale. La carenza dell’aminoacido
taurina sta alla base della forma nutrizionale; tale aminoacido è presente in altissime concentrazioni nel miocardio
con un rapporto di 4:1 rispetto alla concentrazione plasmatica. Il ruolo della taurina nel metabolismo cardiaco non è
ancora del tutto noto, nel 1987 Pion e collaboratori hanno
dimostrato una correlazione tra bassi livelli serici di taurina e riduzione della forza contrattile. Quanto al metabolismo, i felini sintetizzano gli acidi biliari a partire dalla
quota di taurina assunta con l’alimento e, in minima parte,
dalla cistina. Carenze di taurina nella dieta, mancato assorbimento o eccesso di secrezione biliare provocano una
mobilitazione delle riserve di taurina cardiache e oculari
con comparsa di sintomi clinici dopo mesi o anni.
La cardiomiopatia dilatativa è caratterizzata da una
disfunzione sistolica con sovraccarico volumetrico diasto76
lico e ipertrofia eccentrica secondaria. All’insufficienza
contrattile conseguono segni di congestione del grande e
piccolo circolo e segni di bassa portata cardiaca.
NOTE
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
La cardiomiopatia ipertrofica 1,3,9 è caratterizzata da
quadri di ipertrofia concentrica ventricolare che può presentarsi in forma simmetrica, asimmetrica parietale, asimmetrica settale completa o con ipertrofia del setto interventricolare membranoso e relativa ostruzione del tratto di
efflusso ventricolare sinistro. Alla base dello scompenso in
corso di cardiomiopatia ipertrofica sta una disfunzione diastolica con mancato rilassamento delle fibre muscolari
nella fase isovolumetrica. Ne consegue una mancata caduta
pressoria ventricolare per cui l’atrio non riesce a svuotarsi,
si dilata aumentando progressivamente la pressione nel
letto capillare.
L’ipertrofia settale provoca un aumento della velocità
del flusso rendendolo turbolento, durante la sistole l’apparato mitralico per l’effetto fisico di Venturi viene aspirato
nel tratto di efflusso ventricolare (movimento sistolico
anteriore) provocando una stenosi dinamica aortica con
relativo gradiente intraventricolare.
CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
La patogenesi di questa cardiomiopatia 1,10 resta ancora
sconosciuta, anche se la presenza di antecedenti miocarditi
sembra probabile. Nel gatto è stato dimostrato solo un caso
di miocardite eosinofilica con conseguente cardiomiopatia
restrittiva, al contrario dell’uomo dove questo tipo di miocardite è di frequente riscontro.
La cardiomiopatia restrittiva è caratterizzata da una
disfunzione della compliance ventricolare sinistra secondaria a fenomeni di fibrosi endocardica; ne conseguono dilatazione biatriale, congestione e deficit contrattili.
TROMBOEMBOLIA ARTERIOSA
I fenomeni tromboembolici in corso di cardiomiopatie
feline sono un riscontro alquanto frequente 1,7-8. Nella
nostra popolazione di cardiopatici l’incidenza totale è del
77
NOTE
16%, mentre nelle singole cardiopatie varia dal 22% nella
cardiomiopatia ipertrofica, al 50% nella cardiomiopatia
dilatativa, al 33% nella cardiomiopatia restrittiva; non
abbiamo mai riscontrato tromboembolia arteriosa nelle
cardiomiopatie secondarie. La patogenesi della tromboembolia arteriosa va ricercata nell’elevata reattività piastrinica
caratteristica del gatto e nel ristagno di sangue nelle camere atriali dilatate, dove piccole lesioni dell’endocardio
favoriscono l’esposizione del collagene subendocardico
con conseguente aggregazione piastrinica. Principalmente
la serotonina, il trombossano A2 e l’adenosina difosfato
contenuti nelle piastrine favoriscono l’aggregazione piastrinica e stimolano un’intensa vasocostrizione limitando
la formazione di circoli collaterali. Una volta formatosi, il
trombo può embolizzare in varie parti del corpo dando origine a svariati sintomi clinici, in rapporto alla sede
d’impianto dell’embolo. I siti di più frequente embolizzazione sono la triforcazione aortica, il tronco celiaco, l’arteria renale, l’arteria mesenterica, le arterie cerebrali e le
arterie coronarie. In corso di modesti fenomeni tromboembolici è caratteristico il ritrovamento di zoppie dell’arto
anteriore destro per embolizzazione dell’arteria succlavia
destra attraverso il tronco brachiocefalico.
Segnalamento
Nella nostra popolazione di gatti il range di età per la
cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica varia da 2 a 14 anni,
mentre per la cardiomiopatia restrittiva dai 4 ai 6 anni. Non
esiste una reale predisposizione di razza o di sesso, anche
se il Persiano maschio risulta quello maggiormente colpito
da cardiomiopatia ipertrofica.
Anamnesi e sintomatologia
I primi segni di patologia cardiovascolare nel gatto
sono sempre mascherati dato il tipo di vita sedentaria; solitamente il proprietario lamenta sintomi ad insorgenza
improvvisa, massimo 24-48 ore prima rappresentati da difficoltà respiratorie, sincopi o dilatazioni dell’addome, sempre preceduti per un periodo variabile da letargia e anoressia, e spesso esacerbati da stress improvvisi, febbre, anestesia, fluidoterapia o anemie anche modeste.
78
La tosse nel gatto cardiopatico è rara e generalmente
accompagna patologie respiratorie. Dal proprietario viene
spesso confusa con il vomito, per cui è consigliabile provocarla palpando la trachea per permetterne la differenziazione.
La dispnea è sempre parossistica ed improvvisa solitamente di tipo espiratorio, in corso di edema polmonare e
versamento pleurico è a tipo tachipnea, mentre nei casi
gravi a tipo ortopnea con cianosi.
Il meccanismo patofisiologico del versamento pleurico
nel gatto non è stato ancora del tutto chiarito, sembra
comunque che le vene pleuriche sbocchino, come
nell’uomo, direttamente nelle vene polmonari, per cui una
congestione venosa polmonare può provocare una congestione venosa pleurica.
La sincope è un altro sintomo che spesso è presente nei
gatti cardiopatici solitamente è di breve durata ed associata
a dispnea, può presentarsi con perdita di coscienza e ripresa sempre rapida e completa.
Anche l’ascite e l’edema sottocutaneo ventrale, segni
caratteristici d’insufficienza cardiaca destra, possono presentarsi in gatti con cardiomiopatia; il versamento è a tipo trasudato modificato con scarso contenuto cellulare rappresentato
da: linfociti, monociti, cellule mesoteliali e globuli rossi.
I sintomi che accompagnano i fenomeni tromboembolici variano in rapporto alla sede di embolizzazione,
all’entità e alla durata dell’occlusione e alla quota di circolo collaterale. L’embolizzazione della triforcazione aortica
è caratterizzata da atassia improvvisa, dolore, polso arterioso debole o assente, l’estremità colpita si presenta fredda e pallida con vasi venosi prominenti, e muscoli gastrocnemi contratti e dolenti. Se l’ischemia perdura compare
una neuropatia ischemica con paraparesi flaccida, perdita
della sensibilità e assenza dei riflessi spinali.
L’embolizzazione dell’arteria renale causa dolore addominale e insufficienza renale acuta; l’embolizzazione
dell’arteria mesenterica può causare coliche ed enteriti
emorragiche.
NOTE
Esame clinico
Viene analizzato dapprima il sistema circolatorio periferico: in caso di una riduzione della portata cardiaca con
relativa attivazione del sistema nervoso autonomo può presentare segni da ridistribuzione del volume circolante agli
79
NOTE
80
organi vitali (cervello, coronarie) a scapito della circolazione splancnica e cutanea. I segni da bassa portata cardiaca sono rappresentati da: riduzione della temperatura corporea, estremità distali fredde, aumento del tempo di riempimento capillare, mucose pallide o cianotiche, pressione
arteriosa nei limiti minimi.
In corso d’insufficienza cardiaca la componente centrale del sistema circolatorio (cuore, sistema respiratorio e
vasi) presenta un eccesso di volume circolante con segni di
congestione del circolo polmonare e a volte del circolo
sistemico.
Per evidenziare segni di congestione del circolo sistemico occorre analizzare il polso giugulare per apprezzarne
un’eventuale distensione e pulsazione e la presenza di
epatosplenomegalia o ascite. I segni di congestione del
piccolo circolo sono rappresentati dall’edema polmonare
e dal versamento pleurico, e si evidenziano attraverso la
tachipnea.
Il polso arterioso nel gatto cardiopatico può dare utili
informazioni circa la presenza di aritmie, la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca.
L’itto cardiaco nel gatto si rivela palpando il 5-6° spazio intercostale a livello della giunzione costocontrale e
può darci informazioni sommarie sulla contrazione cardiaca e sulla presenza di fremiti precordiali.
Nella nostra esperienza clinica il 100% dei gatti cardiopatici presentava almeno un’anomalia auscultatoria rappresentata da un soffio, da un ritmo di galoppo o da un’aritmia.
L’auscultazione nel gatto viene effettuata a livello della
regione parasternale sinistra e destra senza una reale divisione tra il focolaio apicale e basale. Occorre sempre valutare la frequenza cardiaca (160-220 batt./min), la presenza
di tachi o bradiartimie sempre patologiche nel gatto, di
ritmi di galoppo o soffi. I ritmi di galoppo sono caratterizzati dal ritrovamento di suoni a bassa frequenza in protodiastole (3° tono) o in telediastole (4° tono). Data la frequenza cardiaca rapidissima, nel gatto non è necessario ai
fini clinici differenziare il 3° dal 4° tono. Nella nostra
esperienza il galoppo nel gatto può essere intermittente per
cui occorre sempre auscultare il paziente per almeno 2-3
minuti consecutivi.
I soffi cardiaci in corso di cardiomiopatia sono di tipo
sistolico, parasternali sinistri, con intensità variabile tra i 2
e i 4/6, vengono causati solitamente dalla concomitante
presenza d’insufficienza mitralica o dalla stenosi dinamica
subaoartica causata dallo spostamento del lembo anteriore
mitralico nel tratto di efflusso ventricolare sinistro durante
la sistole.
NOTE
RADIOLOGIA
L’interpretazione dei radiogrammi del torace del gatto presenta notevoli difficoltà interpretative in entrambe le proiezioni. Nella latero-laterale il cuore si presenta inginocchiato sullo
sterno con notevole contatto bordo-sternale anche in assenza
di ingrandimenti ventricolari destri, per questo motivo, spesso il diametro trasverso è difficilmente valutabile. Sempre in
questa proiezione, a differenza del cane, ingrandimenti
dell’atrio sinistro non sono visibili, come pure risulta scarsamente evidenziabile la vascolatura lobare craniale.
Nella proiezione dorso-ventrale l’orecchietta destra è
proiettata nello spazio mediastinico per cui non è visibile,
l’atrio sinistro rappresenta gran parte della base cardiaca,
venendo quindi ad essere sovrapposto al cuore, fatta eccezione della sua orecchietta che forma il bordo craniale sinistro dell’ombra cardiaca. L’apice cardiaco è posto a sinistra della linea mediana, anche se in alcuni soggetti può
seguire il decorso della stessa.
Radiologicamente è difficile differenziare i diversi tipi
di cardiomiopatia per cui è consigliabile nella valutazione
dei radiogrammi del gatto tenere presente i diametri longitudinale e trasversale, l’aumento di volume dell’orecchietta
di sinistra ed in rari casi la congestione delle vene polmonari e della vena cava caudale. Per valutare la cardiomegalia, viste le suddette difficoltà, Buchanan ha suggerito il
metodo Verterbral Heart Size (VHS)13 che a nostro avviso
permette di svelare anche piccole cardiomegalie che con i
successivi esami strumentali sono risultate importanti.
Questo metodo mette a confronto le dimensioni cardiache
e la lunghezza del corpo; la somma del diametro longitudinale e trasversale ottenuti dalla proiezione latero-laterale
non deve superare la lunghezza di 8 vertebre partendo dal
margine craniale della quarta vertebra toracica.
Altri ritrovamenti in corso di cardiomiopatia felina sono
l’eventuale presenza di versamento pleurico e di edema polmonare. Il versamento pleurico si evidenzia a seconda
dell’entità, dall’arrotondamento dell’angolo costofrenico,
all’apparizione delle scissure pleuriche fino al totale oscuramento dell’ombra cardiaca e del mediastino craniale.
81
NOTE
L’edema polmonare può essere di tipo interstiziale con
aumento della densità polmonare e difficoltà nell’evidenziare i vasi polmonari; l’edema polmonare alveolare è rappresentato da aree radioopache distribuite perifericamente
con broncogrammi aerei.
ELETTROCARDIOGRAFIA
Anche questa metodica è penalizzata in medicina felina
visti i bassi voltaggi dei complessi rapidi ventricolari,
l’elevata frequenza e l’ampio range dell’asse elettrico
medio. Nonostante tutte le limitazioni, l’elettrocardiogramma resta un mezzo indispensabile per la valutazione del
ritmo cardiaco, dei difetti di conduzione e, in alcuni casi,
degli ingrandimenti camerali. Il gatto con cardiomiopatia
può presentare quadri elettrocardiografici con alterazioni
morfologiche quali: ingrandimenti ventricolari destri o
sinistri, blocchi di branca destri, blocchi di branca sinistri
ed emiblocchi del fascicolo anteriore sinistro.
Quanto alle alterazioni del ritmo possono essere rilevati: tachicardie sopraventricolari, ventricolari, bradicardie o
blocchi atrioventricolari di diverso grado.
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
A questo esame spetta definire la diagnosi della cardiomiopatia in atto, le scansioni bidimensionali permettono di
valutare le dilatazioni degli atri, i trombi, il movimento
sistolico anteriore della valvola mitrale e la simmetria
dell’ipertrofia concentrica; le scansioni monodimensionali
permettono invece di valutare il grado e il tipo di ipertrofia,
la contrattilità e la compliance ventricolare sinistra.
Ricordiamo che la frazione di accorciamento (F.A.), indice
di contrattilità, viene calcolata con la seguente formula:
(DVS d. - DVS s.) / DVS d.
I reperti ecocardiografici delle varie cardiomiopatie
sono, i seguenti:
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA: > Diametro ventricolare sinistro diastolico, > diametro ventricolare sinistro sistolico, < frazione di accorciamento (9-15%), ipertrofia eccentrica ventricolare, > atrio sinistro, trombi endocavitari;
82
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA: Diametri ventricolari normali, > frazione di accorciamento, nelle forme
ipertrofiche simmetriche parete posteriore ventricolare
sinistra in diastole > di 7.5 mm., movimento sistolico anteriore valvola mitrale, > atrio sinistro, trombi endocavitari;
CARDIOMIOPATIA INTERMEDIA/RESTRITTIVA:
Diametri ventricolari normali o aumentati, < frazione di
accorciamento, focolai di fibrosi miocardica, > biatriale,
trombi endocavitari.
Ultimamente ha assunto particolare importanza lo studio Doppler della funzione diastolica nelle diverse cardiomiopatie attraverso lo studio del flusso transmitralico e del
flusso venoso polmonare. Santilli e Bussadori hanno standardizzato le misure standard nei gatti normali e le hanno
poi confrontate con quelle dei gatti cardiopatici ottenendo
importanti informazioni circa la prognosi, il tipo e lo stadio della cardiomiopatia e gli effetti dei farmaci cardiovascolari sulla diastole 12.
NOTE
Esami di laboratorio
Il gatto cardiopatico può presentare una lieve azotemia
prerenale, e in caso di tromboembolia nelle prime 12 ore
un aumento della ALT e della AST per infiammazione e
necrosi del fegato e dei muscoli; poi un aumento degli
isoenzimi 1,2 e 5 dell’LDH che permangono elevati per
settimane.
I versamenti pleurici nel gatto solitamente sono a
tipo trasudato modificato o chilo; il trasudato modificato è caratterizzato da PS tra 1017 e 1025, proteine totali
tra 2,5 e 5, cellule nucleate tra 500 e 1000 rappresentate
da linfociti,monociti e cellule mesoteliali; il chilo presenta una concentrazione di trigliceridi maggiore e di
colesterolo minore rispetto alle stesse concentrazioni
del siero.
TERAPIA
L’approccio terapeutico, indipendentemente dal tipo di
cardiomiopatia, deve essere mirato alla risoluzione dei sintomi congestizi e di bassa portata cardiaca della fase acuta
e alla scelta della terapia di mantenimento in base alla
classificazione operata dall’esame ecocardiografico.
83
NOTE
Terapia fase acuta
- Edema polmonare: evitare di stressare il gatto con
manipolazioni e procedure diagnostiche; somministrare
furosemide alla dose di 1-2 mg/kg EV o IM a seconda del
livello di stress e ripetere lo stesso dosaggio dopo 1 ora per
la via endovenosa o dopo 2 ore per la via intramuscolare;
applicare 0.3-0.5 cm di nitroglicerina unguento al 2% ad
intervalli di 12 ore. Una volta somministrati diuretico e
nitroderivati erogare al paziente ossigeno attraverso sondino nasale o meglio gabbia ad ossigeno mantenendolo idratato con soluzioni ipotoniche (NaCL 0.45% + glucosio
2.5%) addizionate di 8-10 mEq di Kcl ogni 500 ml di soluzione, alla dose di 40-45 ml/kg/24 ore.
Iniziata la diuresi ripetere il furosemide agli intervalli
suddetti fino alla riduzione progressiva della frequenza
respiratoria di circa 10 atti al minuto, passando quindi alla
dose di 1-2 mg/kg SC ogni 12 ore.
- Versamento pleurico: effettuare la toracentesi con il
gatto in decubito sternale da entrambi gli emitoraci con
ago a farfalla da 23 G. Spesso il gatto va sedato con 0.1
mg/kg SC di Acepromazina seguita dopo 30 minuti da 2-5
mg di Ketamina cloridrato EV.
- Shock cardiogeno: è possibile risolvere i sintomi da
bassa portata cardiaca attraverso la somministrazione
endovenosa continua di amine simpaticomimetiche
quali: Dobutamina (2-10 µg/kg/min) o Dopamina (2-5
µg/kg/min).
L’anoressia nel gatto cardiopatico si risolve solitamente
dopo la scomparsa dei sintomi d’insufficienza cardiaca, in
caso contrario occorre effettuare la nutrizione forzata nasogastrica in terza giornata.
- Tromboembolia arteriosa: la risoluzione dell’evento
tromboembolico può essere effettuata in modo rapido, con
ritorno alla deambulazione in 48 ore, attraverso l’embolectomia chirurgica o la trombolisi ad opera degli attivatori
non specifici del plasminogeno (urochinasi, streptochinasi)
o tissutali (t-Pa). Tutti questi interventi sono spessi seguiti
da sindromi da riperfusione con alto indice di mortalità,
sindromi caratterizzate da rabdomiolisi ischemica, iperkaliemia e acidosi metabolica.
Alcuni autori1 ottengono migliori risultati con la risoluzione spontanea e ripresa della deambulazione in 4-6 settimane correggendo la cardiomiopatia sottostante e utilizzando acido acetilsalicilico alla dose di 25 mg/kg ogni 3
84
giorni o l’eparina alla dose di 220 UI/kg EV, dopo 3 ore 66
UI/kg ogni 6 ore SC mantenendo l’aPTT 1,5-2 volte il normale.
Nel gatto cardiopatico assume particolare importanza la
prevenzione delle recidive; a tale scopo vengono consigliati: l’aspirina (25 mg/kg ogni 3 giorni), l’eparina (66-200
UI/kg SC ogni 8 ore) o il Warfarin sodico (0.5 mg sid) unitamente, nei primi 4 giorni, a 100 UI/kg di eparina SC ogni
8 ore per ridurre lo stato di ipercoagulabilità iniziale. La
somministrazione di Warfarin sodico viene in seguito corretta in modo da mantenere l’I.N.R. (International
Normalization Ratio), rappresentato dal rapporto del
tempo di protrombina patologico e il tempo di protrombina
di controllo elevato all’I.S.I. (International Sensitivity
Index), intorno a 2-3. 11
NOTE
Terapia di mantenimento
Nella CARDIOMIOPATIA DILATATIVA la terapia di
mantenimento è costituita da furosemide (1-2 mg/kg s.i.d o
a di alterni OS), enalapril (0.5 mg/kg s.i.d o b.i.d. OS),
digossina (1/4 compressa da 0.125 ogni 2 di OS). Tutti i
gatti con cardiomiopatia dilatativa vanno infine sottoposti a
trattamento con taurina (500 mg b.i.d. OS) per 6-12 settimane, dopo le quali nei soggetti con carenza di tale aminoacido si ha la risoluzione dei segni clinici, miglioramento dei parametri ecocardiografici e guarigione completa.
Tali pazienti vanno sottoposti a terapia continuata con taurina al dosaggio di 250 mg s.i.d. come prevenzione delle
recidive. Tutti i soggetti che non rispondono nelle prime 12
settimane al trattamento, vanno considerati affetti da cardiomiopatia dilatativa nella sua forma idiopatica.
Nella CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA il mantenimento mira al miglioramento del rilassamento delle
fibre muscolari nella fase attiva isovolumetrica. A questo
scopo si preferisce il diltiazem (2.5 mg bid/tid OS), calcioantagonista di ultima generazione, che, per il suo effetto
sul canale del calcio rilassa il miocardio, dilatata le coronarie, riduce l’inotropismo diminuendo i gradienti intraventricolari. Nella cardiomiopatia ipertrofica per effetti
simili può essere usato anche il propranololo (2.5 mg
tid/bid OS dose totale) o l’atenololo (6.25 mg sid/bid OS).
Il controllo dei sintomi congestizi in corso di CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA può essere ottenuto con la
85
NOTE
somministrazione di furosemide (1-2 mg/kg s.i.d o a di
alterni OS), enalapril (0.5 mg/kg s.i.d o b.i.d. OS) e
digossina (1/4 compressa da 0.125 ogni 2 di OS). in caso
d’insufficienza cardiaca refrattaria è consigliabile aumentare la dose di furosemide a 4 mg/kg tid, aggiungere nitroglicerina 1/4 cerotto da 2.5 mg ogni 24 ore, somministrare
una associazione di idroclorotiazide e spironolactone
(25/25 mg) alla dose di 2-3 mg/kg sid e prescrivere
Diltiazem (2.5 mg tid OS).
Concludendo riteniamo importante riportare la prognosi
delle principali cardiomiopatie feline, focalizzando la
nostra attenzione sulla cardiomiopatia dilatativa da carenza
di taurina che, se trattata precocemente, porta alla guarigione completa del soggetto. La cardiomiopatia ipertrofica
offre un prognostico di 4-5 anni, se trattata ancora in fase
asintomatica, che si riduce a 2-3 mesi se sono presenti
fenomeni tromboembolici. La cardiomiopatia restrittiva ha
una prognosi infausta a breve termine, anche se alcuni soggetti sono sopravvissuti per 1 anno.
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MEDICINA FELINA
Luigi Venco
Specialista in clinica dei piccoli animali
Libero professionista - Pavia
Approccio diagnostico
alla filariosi cardiopolmonare felina
89
NOTE
La diagnosi di filariosi cardiopolmonare nel gatto costituisce un problema di notevole difficoltà per il medico
veterinario.
La crescente frequenza con cui provengono segnalazioni della malattia negli areali in cui l’infestazione è
endemica nella specie canina1-2 si accompagna alla presenza di molti lati oscuri inerenti la patogenesi tutt’oggi
non ancora completamente chiariti 2. Il gatto è ospite
suscettibile ma non ideale per il parassita che, in questa
specie, presenta una durata di vita più breve (2 anni)
rispetto al cane e che raramente arriva a riproduzione2-3. Il
ridotto numero di larve infestanti che giungono a maturazione3, le particolari caratteristiche comportamentali del
gatto che lo rendono meno esposto all’azione dell’ospite
intermedio e la diversa associazione tra ditteri ematofagi e
questa specie1 giustificano il basso numero di parassiti
adulti normalmente riscontrabili nei soggetti naturalmente
infestati (da 1 a 9)2.
Per le caratteristiche anatomiche del gatto tuttavia
anche infestazioni lievi possono sfociare in forme cliniche
di particolare gravità. Nella casistica a nostra disposizione
vi è il rilievo di un caso di morte improvvisa associata alla
presenza di un solo parassita adulto.
La diversa reattività all’infestazione da parte di ogni
singolo soggetto è causa di insorgenza di manifestazioni
estremamente variabili per intensità, modalità d’insorgenza, durata ed aspetti sintomatologici.
Anche in ragione di ciò i mezzi diagnostici utilizzati
nella specie canina pur potendo fornire indicazioni di fondamentale importanza non sempre sono in grado di fornire
risposte di carattere “assoluto” nel gatto.
Per questi motivi il clinico deve conoscerne alla perfezione possibilità e limiti per trarre da ciasuno di essi informazioni o “frammenti” di informazione che, opportunamente incasellate, possono portare alla soluzione del rebus
diagnostico che si trova a tentare di dover risolvere.
ASPETTI CLINICI
Le risposte a volte estremamente diverse dei soggetti
infestati alla presenza dei parassiti determinano l’insorgenza di quadri clinici polimorfi, ambigui, raramente di facile
interpretazione, di certo non assimilabili a quelli che si
riscontrano normalmente nella specie canina.
90
Non è individuabile un età in cui i soggetti sono più frequentemente colpiti (nella nostra esperienza il range varia
da 1 a 12 anni).
I gatti con accesso notturno all’ambiente esterno sono
più esposti all’infestazione anche se la malattia può essere
frequentemente riscontrata in soggetti che vivono esclusivamente in casa. I maschi sembrano presentare una maggior suscettibilità mentre la concomitante presenza di infezioni a carattere immunodeprimente (FeLV) non sembra
costituire un fattore predisponente4.
Nei soggetti parassitati l’infestazione presenta 4 possibili manifestazioni cliniche:
- Forme asintomatiche o paucisintomatiche in cui la
malattia decorre senza alcuna evidenza dal punto di vista
clinico o con una sintomatologia di scarsa entità e di difficile interpretazione (lieve dimagramento, tosse e/o
vomito occasionali).
- Forme acute. Includono la morte improvvisa senza alcun
segno premonitore e violente sintomatologie ad insorgenza iperacuta di tipo prevalentemente respiratorio.
I sintomi più comunemente riscontrabili sono: anoressia con dispnea, tosse (frequentemente associata a vomito),
cianosi, emottisi. È possibile l’osservazione di crisi lipotimiche e convulsioni.
Nella nostra esperienza abbiamo potuto osservare in
due soggetti quadri clinici riferibili a “sindrome della vena
cava” con sintomatologia perfettamente sovrapponibile a
quella del cane (dispnea, soffio tricuspidale, emoglobinuria) ma con evoluzione verso l’exitus ancora più rapida
- Forme ricorrenti. Si manifestano usualmente con
l’insorgenza ricorrente (a distanza di alcuni giorni o settimane) di crisi dispnoiche acute accompagnate o meno da
tosse e/ vomito.
- Forme croniche. Coinvolgono l’apparato respiratorio con
tosse e modica dispnea e quello gastroenterico con vomito
e diarrea. Sono usualmente presenti disoressia, dimagramento, disidratazione.
NOTE
EMATOLOGIA
I rilievi ematologici non costituiscono un valido ausilio
diagnostico.
Modificazioni dell’emogramma possono essere presenti
sottoforma di anemia non rigenerativa e/o modica leucoci91
NOTE
tosi con incremento del numero dei granulociti eosinofili e
basofili.
Le alterazioni dei parametri ematoclinici sono rare ed
aspecifiche e sono ristrette alla presenza in alcuni soggetti
di iperglobulinemia4.
TEST SPECIFICI
I test per la ricerca di microfilarie circolanti eseguiti
previo arricchimento a fronte di una elevatissima specificità (100%) presentano una sensibilità estremamente
ridotta.
La microfilaremia nella specie felina è per lo più assente o transitoria (2 mesi) anche in corso di infestazione sperimentale indotta con un elevato numero di larve
infestanti3. È quindi comprensibile come il rinvenimento di
microfilarie circolanti in soggetti infestati naturalmente
possa essere considerato evento raro se non eccezionale.
I test sierologici normalmente utilizzati nella specie
canina costituiscono uno strumento importante per il clinico per la formulazione di una diagnosi di certezza.
È tuttavia necessario conoscerne i limiti di applicazione
nel gatto per una loro corretta valutazione.
Tre tipi di test sierologici possono essere utilizzati nella
diagnosi di filariosi cardiopolmonare felina:
- Test ELISA ed IMUNOCROMATOGRAFICI per la
ricerca di antigeni cuticolari di parassiti adulti.
- Test ELISA per la ricerca di anticorpi indotti da antigeni
di parassiti adulti.
- Test IFA (Immuno Fluorescent Assay) per la ricerca di
anticorpi indotti da antigeni cuticolari di microfilarie circolanti.
I test ELISA ed Immunocromatografici per la ricerca di
antigeni circolanti presentano un elevatissima specificità,
talché la positività ad uno di essi può essere considerata
prova certa di un infestione in corso.
La loro sensibilità nel gatto è al contrario relativamente
bassa, comunque insufficiente ad escludere la presenza di
un’infestazione.
Come ben noto l’antigene cuticolare rilevato dagli anticorpi monoclonali utilizzati nei kit in commercio è strettamente correlato alla presenza di parassiti adulti, sessualmente maturi, di sesso femminile3.
92
Infestazioni sostenute esclusivamente da parassiti
maschi o comunque da un ridotto numero di femmine (1 o
2), in virtù dell’antigenemia ridotta, non sono o potrebbero
non essere rilevate così come quelle causate da parassiti
immaturi anche se numerosi.
Una maggiore sensibilità è sicuramente fornita dai test
ELISA per la ricerca di anticorpi attivi nei confronti degli
esemplari adulti di D. immitis5.
Questi test non ancora commercializzati di routine a
fronte di una sensibilità elevatissima peccano in relazione
alla loro specificità.
Risposte positive possono essere riscontrate in soggetti
in cui lo sviluppo del parassita sia stato bloccato dalle difese organiche o da un piano di chemioprofilassi 3 o 4 mesi
dopo l’inoculazione di larve infestanti4.
Sono inoltre teoricamente possibili risposte anticorpali
crociate con parassiti appartenenti a specie diverse.
Questi test dovrebbero in caso di positività essere considerati indicativi di infestazioni in corso solamente se
associati a quadri clinici e radiografici fortemente suggestivi di filariosi cardiopolmonare.
I test IFA per la ricerca di anticorpi verso microfilarie
circolanti presentano elevata specificità ma in caso di infestazioni causate da macrofilarie di un unica sesso, immature o sterili, così come in assenza di una valida risposta
anticorpale dell’ospite parassitato, non evidenziano alcuna
positività, risultando diagnostici solo in circa il 33% dei
casi4. Per queste ragioni non sono normalmente utilizzati
nella pratica clinica.
NOTE
ESAME RADIOGRAFICO DEL TORACE
L’indagine radiologica del torace è comunemente considerata il mezzo diagnostico più utile per confermare la
presenza di una infestazione in corso, per valutare la gravità della malattia e per monitorare la sua evoluzione6-7.
I segni radiografici di filariosi cardiopolmonare felina
sono considerati precoci e relativamente specifici.
Alterazioni del quadro radiografico sono state rilevate in
soggetti infestati sperimentalmente con un elevato numero
di larve infestanti sei mesi dopo la loro inoculazione8.
L’interessamento del circolo arterioso polmonare si
manifesta con un ingrandimento delle arterie polmonari
lobari caudali talvolta limitato alla sola arteria polmonare
93
NOTE
94
destra che risulta, in caso di infestazioni di modesta entità,
la più frequentemente colpita6.
Le arterie polmonari caudali possono apparire inoltre
tortuose, a margini mal definiti con eventuale presenza di
“potature”.
Alterazioni dei settori destri della silhouette cardiaca e
del tronco comune dell’arteria polmonare sono segni di raro
riscontro (al contrario di quanto accade nel cane) in relazione alla loro difficoltosa evidenziazione nella specie felina.
Alle modificazioni delle arterie polmonari si associano
usualmente lesioni del parenchima con patterns interstiziali, in conseguenza della risposta flogistica polmonare, e/o
alveolari nei casi in cui in seguito a morte spontanea dei
parassiti si siano verificati eventi tromboembolici. È inoltre
sporadicamente segnalato il rilievo di versamenti pleurici
associato a forme acute di chilotorace9.
Per l’esecuzione di radiogrammi di buona qualità è bene
utilizzare cassette radiografiche con schermi di rinforzo ultrarapidi per abbreviare i tempi di esposizione e bassi valori di
mA ed elevati kW che, aumentando le tonalità grigie, consentono di evidenziare particolari che potrebbero sfuggire in
radiogrammi eseguiti con radiazioni troppo “dure”. Il posizionamento di griglie antidiffusione può essere utile a patto
che non determini un aumento dei tempi di esposizione.
È consigliabile eseguire almeno due proiezioni: una
latero-laterale (usualmente sinistra-destra) e una sagittale
(ventro-dorsale o dorso ventrale secondo le preferenze
dell’operatore).
Ciascuna delle due proiezioni consente di rivelare peculiari aspetti delle lesioni polmonari anche se la proiezione
sagittale è considerata quella che più frequentemente offre
maggiori informazioni.
A corollario di un indagine radiografica “in bianco”,
nei casi di dubbia interpretazione, è possibile eseguire un
esame angiocardiografico non selettivo inoculando rapidamente pochi ml di mezzo di contrasto iodato in una vena
giugulare ed eseguendo il radiogramma 4-5 secondi dopo.
La migliore visualizzazione del circolo polmonare consente in questo modo di apprezzare quelle lesioni (ingrandimento, tortuosità, troncature) che possono non emergere
con caratteristiche diagnostiche ad un esame in bianco.
È inoltre talora possibile mediante esame contrastografico l’evidenziazione diretta dei parassiti che appaiono
come difetti di riempimento all’interno dei vasi arteriosi
polmonari.
Benché l’indagine radiologica sia sicuramente una
tappa fondamentale nell’iter diagnostico della filariosi cardiopolmonare felina, sono comunque a nostro avviso presenti in questa metodica alcuni limiti. Infestazioni recenti e
di modesto grado, sostenute da un unico parassita, possono
non indurre chiare alterazioni evidenziabili ad un esame
radiologico. D’altro canto tali infestazioni vanno comunque considerate potenzialmente pericolose per la vita del
paziente potendosi presentare casi di morte improvvisa
anche in gatti infestati da un singolo parassita.
Per quanto concerne l’esame contrastografico, l’angiocardiografia non selettiva pur non presentando particolari
difficoltà di esecuzione richiede forme di sedazione/anestesia non scevre di rischi nei soggetti parassitati e talora,
in seguito ad inusuali localizzazioni delle macrofilarie, non
consente di ottenere immagini utili ai fini diagnostici.
NOTE
ELETTROCARDIOGRAFIA
L’elettrocardiografia non rappresenta un indagine di particolare utilità in corso di filariosi cardopolmonare felina.
Le aritmie nei soggetti colpiti sono estremamente rare o
comunque di tipo iperacuto (FV), tali quindi da non poter
essere verificate all’atto della visita clinica.
L’analisi del vettore cardiaco, ed in particolare della sua
eventuale deviazione assiale destra sul piano frontale, non
è un indicatore sensibile di un ingrandimento delle camere
cardiache destre o di un sovraccarico pressorio acuto del
circolo polmonare.
Nella nostra casistica solo in un soggetto con forma
tromboembolica acuta conseguente a morte spontanea dei
parassiti si è potuto osservare una chiara deviazione assiale
destra. Trattandosi di una tecnica eseguita comunemente
nell’esame dell’apparato cardiocircolatorio può essere utilmente eseguita per escludere patologie concomitanti o che
potrebbero simulare un infestazione da D. immitis in corso.
ECOCARDIOGRAFIA
L’ecocardiografia (M mode, B mode, doppler) è una
tecnica diagnostica di fondamentale importanza per
l’esplorazione morfologica e funzionale dell’apparato cardiovascolare.
95
NOTE
96
La riduzione dei costi di impianto, associata ad un crescente impiego dell’indagine ultrasonica in altri settori
della medicina interna, fa sì che sia eseguibile di routine in
quasi tutte le strutture veterinarie complesse. Il suo impiego nella diagnosi di filariosi cardiopolmonare nel gatto può
essere fondamentale. L’evidenziazione diretta dei parassiti
infatti rappresenta una prova certa dell’infestazione in
corso anche nei casi i cui i reperti clinici, elettrocardiografici, radiologici e sierologici siano negativi.
Mediante ecografia bidimensionale le macrofilarie possono essere individuate come immagini ecogene, a doppia
parete, libere e fluttuanti nelle camere cardiache destre e nel
lume vascolare dell’arteria polmonare o dei grossi vasi venosi afferenti al cuore destro (vena cava craniale e caudale).
L’esame ecocardiografico dovrebbe essere eseguito in
ambiente tranquillo (camera in penombra), in decubito
laterale, utilizzando un tavolo munito di foro per consentire l’esecuzione dell’esame dallo stesso lato del decubito.
Per una corretta visualizzazione delle strutture interessate è necessario, stante le piccole dimensioni del cuore
nel gatto e la sua vicinanza alle pareti costali, e quindi alla
sonda esplorante, utilizzare sonde ad elevata frequenza
(7.5 MHz/10 MHz).
L’approccio parasternale destro nelle scansioni asse
lungo e asse corto è quello che, a nostro, avviso fornisce
le indicazioni più utili. Nella scansione asse lungo è possibile visualizzare oltre all’atrio e ventricolo destri una
sezione dell’arteria polmonare che decorre in prossimità
dell’atrio sinistro.
La scansione asse corto effettuata a livello della base
del cuore consente di esplorare le camere cardiache destre,
il tronco comune dell’arteria polmonare, un’ampia porzione dell’arteria polmonare caudale destra ed una più ridotta
di quella sinistra.
Nella maggior parte dei casi l’evidenziazione dei parassiti
ha luogo nel cono d’efflusso del ventricolo destro, nell’arteria
polmonare principale e nel suo ramo lobare destro.
Occorre prestare attenzione poiché in alcuni soggetti i
lembi valvolari tricuspidali e le strutture tendinee a loro
connessi possono fornire un immagine a doppia parete
(specie nella scansione asse corto) che può simulare la presenza di un parassita. Si tratta però in ogni caso di strutture
non libere, sempre reperibili nella medesima posizione e
quindi facilmente differenziabili da macrofilarie di D.
immitis.
La sensibilità dell’ecografia come test diagnostico a
tutt’oggi non è ancora valutabile.
Mentre l’evidenziazione dei parassiti è da considerarsi
prova certa di una infestazione in corso l’impossibilità di
reperirli non può essere accettata come prova della loro
assenza.
Al di là infatti della possibilità di localizzazioni ectopiche delle macrofilarie l’ecocardiografia presenta come
limite quello di non consentire l’esplorazione di tutto il circolo polmonare per l’interposizione del parenchima polmonare ricco d’aria.
È tuttavia nostra impressione che, in considerazione
delle notevoli dimensioni (lunghezza) dei parassiti adulti
correlate a quelle dell’arteria polmonare e dei suoi rami,
questa eventualità sia infrequente.
L’ecocardiografia (monodimensionale, bidimensionale,
doppler) consente inoltre di valutare morfologia e cinetica
delle camere cardiache ed eventuali alterazioni dei flussi
ematici.
I segni indiretti di filariosi cardiopolmonare (dilatazione
atrio ventricolare destra, rigurgito tricuspidale e/o polmonare) contrariamente a quanto accade nella specie canina10 non
sono tuttavia normalmente evidenziabili nel gatto11.
L’indagine ultrasonica però anche in questa specie è in
grado di chiarire eventuali diagnosi differenziali nei confronti di patologie cardiovascolari che potrebbero dal
punto di vista clinico simulare un’infestazione in corso.
NOTE
CONCLUSIONI
La crescente frequenza con cui vengono segnalati casi di
filariosi cardiopolmonare nel gatto negli areali in cui la
malattia è endemica nella specie canina ha creato un crescente interesse verso tale malattia, un tempo vista come semplice curiosità parassitologica, ora considerata a pieno titolo
entità nosologica seria per incidenza e gravità di effetti.
Pur essendo sempre meglio definiti gli aspetti epidemiologici inerenti alla diffusione della parassitosi nel gatto permangono ancora molti lati oscuri sulla patogenesi della
malattia in correlazione alle risposte, a volte estremamente
diverse, dei soggetti infestati che si traducono in quadri clinici polimorfi, ambigui, raramente di facile interpretazione.
La sintomatologia clinica presenta caratteri estremamente variabili potendosi osservare accanto a forme asin97
NOTE
tomatiche o paucisintomatiche forme acute-iperacute di
drammatica entità (inclusa la morte improvvisa) o forme
croniche ad andamento subdolo.
A ciò va aggiunto che i test microscopici e sierologici
comunemente utilizzati nella specie canina per l’identificazione dei soggetti parassitati (esame microscopico del sangue per ricerca di microfilarie; tecnica ELISA per la ricerca di antigeni circolanti) peccano vistosamente in sensibilità nel gatto mentre test dotati di maggior sensibilità in
questa specie (quali quelli per la ricerca di anticorpi circolanti), pur lasciando intravvedere promettenti sviluppi, non
sono ancora sufficientemente affidabili per quanto concerne la loro specificità e non sono disponibili di routine4-5.
Per tutti questi motivi il clinico è spesso in grado di formulare una diagnosi soltanto all’atto dell’esame necroscopico prendendo atto, in modo talora mortificante, della
reale difficoltà di formulare una diagnosi in vivo.
Nell’approccio al problema filariosi cardiopolmonare
felina si inseriscono quindi a pieno diritto tutti quei supporti diagnostici strumentali comunementi utilizzati per
l’esame delle malattie cardiovascolari e polmonari, come
l’indagine radiologica del torace e l’ecocardiografia che,
senza prevaricare il corretto approccio clinico al paziente,
possono costituire un ausilio di essenziale importanza.
Bibliografia
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Venco L., Genchi C., Ghelfi E.: dati non pubblicati.
MEDICINA FELINA
Claudio Peruccio
DVM, Dipl. ECVO
(European College of Veterinary Ophthalmologists)
Dipartimento di Patologia Animale
Università degli Studi di Torino
Principali patologie oculari nel gatto
Sabato, 23 marzo 1996, ore 17.30
217
NOTE
Premessa
Il gatto è soggetto a molte malattie oculari, analogamente alle altre specie animali, ma presenta anche alcuni
quadri clinici particolari che si possono definire caratteristici se non esclusivi dei felini.
Per completezza elencheremo le più frequenti oculopatie da prendere in considerazione, ma ci soffermeremo
esclusivamente su quelle tipiche e di maggior interesse per
le quali considereremo anche la terapia.
Diamo per scontate le nozioni di base di anatomia,
fisiologia e fisiopatologia essenziali per una corretta interpretazione dei quadri clinici di competenza oculistica.
1. ORBITA
Segni clinici principali e malattie correlate
Esoftalmo: cellulite, ascesso, corpo estraneo, neoformazione retrobulbare.
Enoftalmo: perdita grasso peribulbare, sindrome di
Horner, alterazione muscolatura estrinseca dell’occhio,
fratture ossa orbita.
Strabismo: masse retrobulbari, alterazioni o denervazione
muscoli estrinseci.
2. GLOBO OCULARE
Phthisis bulbi: esito di gravi uveiti secondarie a traumi,
perforazione corneale o di altra origine.
Buftalmo: conseguente a glaucoma e/o neoformazione.
Strabismo: caratteristico di alcune razze, secondario ad
alterazione di nervi cranici o a malattie dell’orbita.
3. PALPEBRE
Principali malattie e segni clinici correlati
Dermoide: presenza ectopica di elementi della cute e pelo.
Agenesia: mancanza più o meno estesa della porzione
laterale della palpebra superiore con conseguente grave
cheratite. Indispensabile intervento chirurgico.
218
Entropion: bordo palpebrale bagnato, blefarospasmo, cheratite. Indispensabile intervento chirurgico.
Neoformazioni: rare. Il carcinoma squamo cellulare è la
più frequente. Si ritiene sia indotto dalle radiazioni attiniche e compare soprattutto nei gatti bianchi.
L’incidenza aumenta con l’età e si possono verificare
metastasi ai linfonodi regionali.
La terapia prevede l’asportazione su larga base della
massa, la radioterapia, la crioterapia e l’ipertermia.
La chemioterapia può essere molto utile per ridurre le
dimensioni del tumore per poi aggredirlo chirurgicamente. Si può somministrare Bleomicina alla dose di
10 mg/metro quadro di superficie corporea (1 mg = 1
unità) I.V. o S.C. al giorno per 3-4 giorni di seguito,
quindi 10 mg/metro quadro 1 volta alla settimana per la
dose massima cumulativa di 200 mg/metro quadro.
NOTE
4. TERZA PALPEBRA
Procidenza: aumento del contenuto dell’orbita conseguente
alle malattie già descritte oppure diminuzione secondaria
a disidratazione, perdita di grasso, denutrizione,fibrosi,
phthisi del bulbo, microftalmia, atrofia dei muscoli
masticatori.
Adesione della congiuntiva della terza palpebra con
quella palpebrale e bulbare (symblepharon).
Sindrome di Horner.
Se bilaterale può conseguire a malattie sistemiche con
coinvolgimento del sistema nervoso autonomo simpatico.
Eversione: per difetti della cartilagine.
Prolasso della ghiandola: si può verificare anche nel gatto
come nel cane, ma con minore frequenza (terapia chirurgica).
5. APPARATO LACRIMALE
Occhio secco: la cheratocongiuntivite secca per insufficiente produzione del liquido lacrimale è poco frequente nel gatto.
219
NOTE
Occhio bagnato: assenza o atresia dei punti lacrimali, loro
anomalo allineamento (spesso concomitante ad entropion mediale nel persiano), chiusura per cicatrizzazione
conseguente a cheratocongiuntivite erpetica, dacriocistite.
Scolo muco-purulento: dacriocistite, sinusite, rinite.
6. CONGIUNTIVA
Congiuntiviti: epifora, scolo oculare mucoso o mucopurulento, chemosi, iperemia, blefarospasmo:
1. non infettive: contatto con sostanze irritanti, corpi
estranei, cheratocongiuntivite secca, ipersensibilità a
colliri (IDU, neomicina, tetraciclina..), congiuntivite
eosinofilica;
2. infettive: da FHV-1, Calicivirus, micoplasmi (Mycoplasma felis), clamidia (Chlamydia psittaci), batteri.
7. CORNEA
Nigrum
Il sequestro corneale o nigrum o mummificazione della
cornea è una lesione tipica del gatto e non si verifica in
alcuna altra specie animale.
Quadri clinici
Consiste in un’area di tessuto degenerato, pigmentato,
localizzato in zone diverse della cornea, spesso però in
posizione centrale, più o meno ampia e profonda, puntiforme o molto estesa.
Il color nero o marrone scuro della lesione la rende
inconfondibile.
Eziopatogenesi
Dal punto di vista eziopatogenetico sono state formulate diverse ipotesi.
- Stimolazioni croniche esercitate da agenti vari sulla
superficie corneale; a questo proposito l’eziologia va individuata in un eventuale entropion, abbastanza frequente
220
nel gatto, o in cheratite da “esposizione” per irritazione
perpetuata nel tempo su un occhio fisiologicamente esoftalmico (quadro tipico in alcune razze).
- Localizzazione virale (herpesvirus) nello stroma con
conseguente cheratite cronica complicata.
- Alterazione della composizione o della distribuzione
del film lacrimale.
- Iposensibilità corneale con conseguente minor ammiccamento e maggiori possibilità di subire danni traumatici.
L’origine della pigmentazione non è nota, anche se
alcuni ritengono che provenga soprattutto dalle lacrime.
NOTE
Diagnosi
La diagnosi si basa sul tipico quadro clinico che può
essere complicato da un’imponente reazione infiammatoria.
Terapia medica
È finalizzata al controllo ed alla prevenzione di eventuali complicazioni e consiste nella somministrazione di
colliri o pomate a base di lacrime artificiali, antibiotici,
cortisonici, acetilcisteina in rapporto alle diverse situazioni
ed indicazioni.
Terapia chirurgica
La cheratectomia è l’intervento di elezione da effettuare
ogni qual volta si ritiene che il nigrum non tenda ad essere
espulso spontaneamente o comunque per affrettare la guarigione ed evitare complicazioni .
Se l’area di lesione si estende in profondità, dopo l’asportazione è opportuno posizionare un lembo congiuntivale per
proteggere la parte e favorire una più pronta guarigione.
A distanza di 30-40 giorni è opportuno asportare il tessuto congiuntivale; l’esito finale è un leucoma cicatriziale
più o meno visibile in rapporto alla gravità della situazione
di partenza.
Cheratite eosinofilica
La cheratite eosinofilica si aggiunge all’elenco delle
diverse “malattie eosinifiliche del gatto”, ma non necessariamente è ad esse correlata.
Quadri clinici
Si tratta di una cheratite proliferativa ad insorgenza di
solito limbare, caratterizzata da un’imponente vascolariz221
NOTE
zazione e da aree di tessuto biancastro-rosato conseguenti
ad un processo infiammatorio cronico, granulomatoso, con
presenza di eosinofili, plasmacellule, linfociti, mastociti
che sono un reperto caratteristico nell’esame citologico.
Eziopatogenesi
Come per le altre malattie eosinofiliche del gatto, molte
sono le ipotesi eziopatogenetiche ma nulla è ancora stato
dimostrato con certezza.
Diagnosi
Il sospetto diagnostico si basa sul tipico quadro clinico,
ma la conferma viene sempre dal reperto citologico. Per
effettuare lo striscio si esegue un prelievo con una spatola
di Kimura particolarmente indicata per manualità su cornea e congiuntiva.
Terapia
Si utilizzano colliri o pomate a base di desametazone o
prednisolone da applicare da 2 a 4 volte al giorno.
In alternativa o in associazione si somministra megestrolo acetato alla dose di 5 mg al giorno per 5 giorni, di 5
mg a giorni alterni per 5 volte e, in seguito, di 5 mg alla
settimana per un periodo di tempo prolungato (mesi).
La sospensione della terapia può comportare la comparsa di recidive, per cui è necessario mantenere il gatto sotto
controllo.
Cheratite da Herpes virus tipo 1
Si tratta di una situazione patologica difficile da trattare che tende a recidivare.
Quadri clinici
In rapporto alla localizzazione virale ed allo stadio evolutivo prendiamo in considerazione due principali quadri
clinici.
- Uno caratterizzato dalla presenza di ulcere superficiali, lineari, dendritiche (tipico andamento arboriforme) che
si evidenziano mediante l’uso di coloranti vitali; a tal proposito va detto che il rosa bengala, particolarmente utile
per questa finalità in alternativa alla fluoresceina, è citotossico e deve essere usato con precauzione.
Il gatto dimostra segni clinici riferiti a dolore quali
fotofobia, blefarospasmo, epifora.
222
- Un secondo in cui si osserva la presenza di una cheratite
cronica, caratterizzata da diffusa vascolarizzazione corneale
che persiste nel tempo; consegue alla presenza di particelle
virali nello stroma corneale con alterazioni secondarie del collagene, dei cheratociti e risposta immunomediata locale. Il
virus si localizza anche a livello dei gangli sensitivi e, in caso
di stress o immunodepressione, si può sviluppare una recidiva.
NOTE
Eziopatogenesi
L’agente causale è il virus della rinotracheite infettiva
felina, herpesvirus di tipo 1 (FHV-1), ritenuto ubiquitario,
che esplica la sua azione citopatica direttamente sui tessuti
infettati.
Diagnosi
Il sospetto diagnostico si basa sull’anamnesi e sulla
tipicità del quadro clinico; il decorso e la risposta alla terapia confermano la diagnosi.
Terapia
Gli antivirali maggiormente utilizzati sono la iododeossiuridina (IDU) e l’aciclovir.
L’IDU ha dato ottimi risultati nelle forme acute se somministrata con una certa frequenza (ogni 1-2 ore) per almeno 15 giorni.
L’aciclovir in vitro risulta essere estremamente attivo,
in vivo è meno efficace per uso topico mentre dà maggiori
vantaggi per via sistemica.
Colliri ad azione antiproteasica (ad es. a base di acetilcisteina) hanno determinato il miglioramento di molti quadri clinici, ma non se ne conosce il meccanismo d’azione.
In linea di principio i corticosteroidi sono controindicati,
anche se possono trovare una certa indicazione nelle cheratiti
virali croniche consentendo il parziale controllo dei meccanismi immunitari che complicano e prolungano il quadro clinico. Analogo discorso vale per la ciclosporina in collirio all’12% o in gel allo 0,2% (Optimmune Schering-Plough).
8. GLAUCOMA
Principali segni clinici correlati
Il glaucoma è meno frequente nel gatto che nel cane.
Spesso viene segnalato solo quando l’occhio ha cambiato
223
NOTE
dimensione; il buftalmo, nel gatto, può essere concomitante a
pochi altri segni clinici, quali congestione della congiuntiva
bulbare,midriasi, alterazioni corneali a volte poco evidenti,
sub-lussazione o lussazione della lente. Nonostante la dimensione dellocchio, non sempre la vista è del tutto compromessa. La terapia è a base di inibitori dell’anidrasi carbonica
(diclorfenamide da 2,5 a 5 mg/kg due volte al giorno) e timololo malleato in collirio ogni 12 ore. Come pronto intervento
può essere utile somministrare i.v. mannitolo al 20% (1 gr/kg)
o glicerina per os (1 ml/kg). I miotici sono controindicati se il
glaucoma è secondario ad uveite, sono utili nelle forme primarie (occorre attenta valutazione).
La terapia chirurgica è la più indicata, soprattutto se la
funzione visiva è ancora presente.
9. TRATTO UVEALE
Uveiti
Il tratto uveale è spesso sede di gravi processi infiammatori (uveiti); si parla di uveite anteriore quando sono
coinvolti l’iride (irite) e il corpo ciliare (irido-ciclite); di
uveite posteriore quando è la coroide ad essere interessata
(coroidite).
Nell’uveite generalizzata l’infiammazione è diffusa a
tutto il tratto uveale.
Quadri clinici
In caso di uveite l’occhio può apparire parzialmente o
completamente opaco per induzione di un edema corneale
secondario, in seguito alla comparsa di ipopion, di precipitato cheratico o di veri e propri coaguli in camera anteriore. L’iride assume una colorazione meno brillante, più
scura, è arrossata ed in miosi.
Se il quadro clinico è di coroidite, il coinvolgimento
della retina di solito comporta la comparsa di un certo deficit funzionale.
Eziopatogenesi
Le uveiti possono essere secondarie a situazioni patologiche diverse: infezioni (FIP, FeLV, FIV, Toxoplasmosi,
ecc...), reazioni di tipo immunitario, traumi, ecc...
Quando non si riesce a definirne l’eziologia la si definisce idiopatica e si instaura una terapia sintomatica.
224
Diagnosi
Si basa sul tipico aspetto clinico dell’occhio; in alcuni
casi si può esclusivamente osservare la presenza di opacità
puntiformi nell’umore acqueo, particolarmente evidenti se
si utilizza una lampada a fessura.
NOTE
Terapia
Varia in rapporto all’eziologia; salvo controindicazioni,
la terapia sintomatica consiste nella somministrazione di
prednisolone alla dose di 2,2 mg/kg ogni 12 ore per 5-7
giorni, ogni 48 ore per altri 7 giorni, di 1,1 mg/kg al giorno
per una settimana e, in seguito, a giorni alterni.
È inoltre indicata la somministrazione di colliri
midriatici e cicloplegici per diminuire lo spasmo ciliare,
il conseguente dolore ed il rischio di formazione di sinechie posteriori.
In caso di toxoplasmosi un protocollo terapeutico che
riteniamo utile consiste nella somministrazione di clindamicina alla dose di 25 mg/kg die in due somministrazioni
per 3 settimane.
10. LENTE
Cataratta
Come nelle altre specie animali anche nel gatto si possono osservare opacità localizzate o diffuse a carico della
lente. Sono descritte cataratte congenite, ereditarie, traumatiche, secondarie ad altre malattie oculari o sistemiche
ecc..
L’animale dimostra evidenti difficoltà ad orientarsi solo
in caso di coinvolgimento generalizzato bilaterale, ma nel
proprio ambiente domestico riesce comunque a compensare il deficit funzionale visivo con gli altri sensi.
L’unica terapia in grado di risolvere il problema è
l’intervento chirurgico di asportazione della lente
opaca. Per poter applicare le tecniche più sofisticate di
facoemulsificazione, oggi disponibili anche per gli animali, si raccomanda di intervenire precocemente, quando la cataratta è immatura e quindi è più facile frammentarla con gli ultrasuoni ed asportarla mediante aspirazione.
225
NOTE
Lussazione della lente
Di solito consegue a glaucoma, trauma ed uveiti. Anche
nel gatto, come nel cane, il quadro clinico è caratterizzato
da dolore (blefarospasmo, fotofobia, epifora).
La terapia è di tipo chirurgico e consiste nell’asportazione della lente lussata.
11. RETINA
Degenerazione Centrale della Retina nel gatto
(CRD - Retinopatia taurinopriva)
Nel gatto a livello dell’area centrale della retina i fotorecettori sono soprattutto rappresentati da coni in numero
di 26.000-27.000 per mm cubo, contro i 4.000 circa degli
altri settori; il numero dei bastoncelli invece è piuttosto
uniforme in tutta la retina ed è di circa 250.000-275.000
elementi per mm cubo; il loro numero aumenta solo nel
settore immediatamente circostante all’area centrale dove
sale a circa 460.000 per mm cubo.
La presenza di un’area a così alta densità di coni è
indicativa di una funzione visiva finalizzata al riconoscimento dei dettagli che è, quindi, molto importante per il
gatto.
La degenerazione centrale della retina distrugge questa
struttura e, se non controllata con terapia, si estende a tutta
la retina comportando completa cecità.
Eziopatogenesi della CRD
Il gatto non sintetizza la taurina in quantità adeguata ai
suoi fabbisogni e, per questo motivo, tale aminoacido è
essenziale. Inoltre in questo animale gli acidi biliari sono
coniugati esclusivamente con la taurina che viene eliminata come acido taurocolico.
Anche in caso di insufficiente apporto alimentare l’eliminazione continua e si verifica la perdita delle riserve
corporee localizzate nel miocardio, bulbo olfattivo e retina.
Perché ciò avvenga è necessario un certo periodo di
tempo ma, persistendo l’insufficiente apporto, si manifesta
inevitabilmente una grave alterazione dei tessuti citati.
Nell’arco di 5-6 mesi compaiono segni clinici riferiti
alla situazione di carenza, ma la loro osservazione da parte
del medico veterinario è comunque sempre tardiva dato
che i danni strutturali sono già gravi prima della loro evidenziazione clinica.
226
L’elettroretinografia consente di individuare alterazioni
funzionali fin dal terzo mese.
Le tipiche lesioni oftalmoscopiche della CRD sono
state individuate anche in molti gatti che hanno un adeguato apporto alimentare di taurina e sono state fatte diverse
ipotesi per spiegare questa situazione.
Recenti indagini statistiche hanno messo in evidenza
che circa il 3,5% dei gatti di una popolazione normale è
affetto da CRD.
NOTE
Quadri clinici
I reperti oftalmoscopici variano in rapporto alla fase
evolutiva .
Inizialmente si osserva l’aumento del riflesso tappetale
a livello dell’area centrale, situata temporalmente ed un
po’ dorsalmente rispetto al disco ottico; appare come una
macchia ovalare più luminosa circondata da un alone che,
per contrasto, appare più scuro.
Con il passare del tempo quest’area si allarga sempre di
più e, contemporaneamente, ne compare un’altra in posizione simmetrica, medialmente al disco ottico.
Le due aree tendono poi a confluire tra di loro, l’intera
retina viene coinvolta dal processo degenerativo ed in fase
terminale appare completamente atrofica.
Diagnosi
Il quadro oftalmoscopico è patognomonico e solo nella
fase terminale occorre una diagnosi differenziale con altre
malattie degenerative della retina del gatto (atrofia generalizzata su base genetica).
Terapia e prevenzione
Gli alimenti secchi da adibire all’alimentazione del
gatto dovrebbero contenere taurina nella quantità di 1000
mg/kg di sostanza secca, quelli umidi di 2500 mg/kg di
sostanza secca.
In caso di dieta carente si calcola che il gatto abbia
necessità di un alimento che contenga 500 mg/kg di taurina.
In presenza di segni clinici riferiti a carenza ogni soggetto
dovrebbe ricevere 250 mg di taurina al giorno. Tale somministrazione può essere utile ai fini della prevenzione.
Degenerazione retinica progressiva (genetica)
Se escludiamo i quadri clinici secondari a carenza di
taurina, i casi di degenerazione retinica progressiva su base
227
NOTE
genetica nel gatto sono piuttosto rari e soprattutto riferiti
ad alcune razze: abissini, persiani e siamesi.
L’animale diventa progressivamente cieco e non è possibile applicare alcuna terapia utile.
Distacco di retina
Nel gatto il distacco di retina è un reperto clinico piuttosto frequente.
Può essere la conseguenza di stati di ipertensione, sindrome da iperviscosità del sangue, periarterite nodosa,
toxoplasmosi, traumi, micosi sistemiche, peritonite infettiva, intossicazione da glicol etilenico, policitemia e tumori
intraoculari.
L’occhio interessato è cieco e la terapia deve essere
finalizzata all’eziologia.
Corioretiniti
Conseguono a malattie sistemiche di diversa eziologia.
Dato che la coroide è parte integrante del tratto uveale,
rimandiamo al paragrafo sull’uvea per ogni riferimento di
tipo clinico e terapeutico.
Bibliografia
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Peruccio C. - Atlante di Oftalmologia Veterinaria - Edizioni Medico Scientifiche, 1985.
Severin G.A. - Manuale di Oftalmologia Veterinaria - Edizioni SCIVAC 1990.
Slatter D. - Fundamentals of Veterinary Ophthalmology - W.B. Saunders Co., 1990.
228
MEDICINA FELINA
Giorgio Romanelli
Libero professionista
Dipl ECVS European College of Veterinary Surgeons
Milano
Tumori mammari nel gatto
Nuovi concetti nell’approccio terapeutico
229
NOTE
I tumori mammari occupano, nel gatto, il terzo posto
per frequenza dopo le neoplasie linfatiche e i tumori cutanei2, 3, 4, 5, 6. Il loro ruolo è quindi piuttosto importante,
anche in considerazione della loro malignità nell’80-90%
dei casi. La differenziazione istologica è variabile a seconda dei patologi andando dall’adenocarcinoma di tipo papillare al tubulare al solido come istotipi più comuni.
Sono invece costanti e causa della loro estrema aggressività biologica, la scarsa differenziazione e l’invasività
tumorale.
L’età di insorgenza varia da 9 mesi a 23 anni con il
picco massimo attorno ai 10 anni che deve essere considerata l’età tumorale classica.
Non sembra esserci una particolare predisposizione
razziale anche se viene riportato che il Siamese sembra
maggiormente colpito e in età più giovane rispetto ad altre
razze.
La causa esatta delle neoplasie mammarie feline non è
stata determinata anche se l’influenza ormonale è indicata
come una sicura predisponente.
È evidente, anche se meno standardizzato rispetto al
cane, che la ovarioisterectomia precoce riduce in modo
sostanziale la possibilità di sviluppo di tumori mammari
come è altrettanto certo che la somministrazione di progestinici, soprattutto per un lungo periodo di tempo, porta ad
un aumento altrettanto sostanziale.
Le neoplasie mammarie possono eccezionalmente colpire i gatti maschi, soprattutto se trattati per lungo tempo
con progestinici per problemi dermatologici.
ANATOMIA DELLA MAMMELLA1
Il gatto possiede 4 paia di mammelle numerate da 1 a 4
partendo dalle craniali. Ogni mammella possiede un piccolo capezzolo nel quale sboccano più papille. Le papille si
continuano internamente con i dotti che penetrano il parenchima mammario.
La vascolarizzazione deriva da branche della epigastrica superficiale craniale e caudale e dalle toraciche laterali.
Di particolare importanza per meglio capire le vie
metastatiche è il drenaggio linfatico. La 1a e la 2a drenano
nel lnd. ascellare accessorio che a sua volta drena nel lnd.
ascellare e da questo nella vena giugulare, nel dotto tracheale o nel dotto toracico.
230
La 3a e la 4a drenano nei lnd. inguinali superficiali che a
loro volta drenano nei lnd. iliaci mediali e nei sacrali. Da
questi la linfa mediante il tronco lombare, passa nella
cisterna del chilo e poi, tramite il dotto toracico, nella cava
anteriore. In caso di neoplasia può essere evidente una via
metastatica ai lnd. lomboaortici attraverso tronchi linfatici
accessori o retrogada ai lnd. poplitei.
NOTE
PATOLOGIA E COMPORTAMENTO
La causa dei tumori mammari è per lo più sconosciuta.
È stata più volte indagata una possibile causa virale con la
scoperta in omogenati cellulari di particelle virali di tipo A
e C7, 8 ma la loro possibile patogenicità non è mai stata provata e non è stato possibile trasmettere la neoplasia iniettandola in animali da laboratorio. Il ruolo dei retrovirus
non è mai stato chiaramente evidenziato, anche se in un
lavoro è risultato che il 21% delle neoplasie mammarie
dimostrava fluorescenza con il siero anti FeLV8. È invece
chiaramente evidente l’influenza ormonale. È stato dimostrato che la sterilizzazione precoce riduce in modo considerevole la possibilità di formazione di tumori mammari in
età adulta anche se il legame dell’età di sterilizzazione con
l’effetto protettivo è meno chiaro rispetto alla razza canina.
Per quanto riguarda l’influenza di prodotti ormonali,
sopratutto progestinici, somministrati per prevenzione
dell’estro o per problemi dermatologici, sembra che la loro
influenza sia tanto più marcata quanto più la somministrazione è continuata nel tempo indicando un effetto tumorogenetico dose-correlato9, 10, 11.
Sono stati inoltre eseguiti alcuni studi sulla presenza di
recettori ormonali per estrogeni progestinici e androgeni.
Mentre non c’era nessuna evidenza di recettori per gli
estrogeni, al contrario che nel cane e nell’uomo, tutti i
campioni mostravano recettori per i progestinici nel citosol
in uno studio e nel 50% dei casi in un altro12, 13.
L’85-90% dei tumori mammari felini è maligno e classificato istologicamente come adenocarcinoma 2, 3, 4, 16.
Buona parte delle neoplasie, soprattutto quelle di maggiori
dimensioni sono adese alla cute e/o alla fascia muscolare
addominale e toracica. Spesso sono ulcerate.
Il gatto è affetto da due peculiari condizioni non tumorali e non infiammatorie della ghiandola mammaria: l’iperplasia lobulare e l’iperplasia fibroepiteliale14. Entrambe
231
NOTE
sono probabilmente legate ad un aumento della quantità di
ormoni circolanti con l’unica differenza che la seconda
forma colpisce prevalentemente animali molto giovani,
anche prima del primo estro. L’ovarioisterectomia e la
sospensione di tutti i farmaci ormonali sono solitamente
curative.
I carcinomi mammari sono neoplasie aggressive e precocemente metastatiche. La via principale delle metastasi è
quella linfatica ma non sono da trascurare la via ematica e,
molto importante, la via transparietale diretta.
In una serie di 129 gatti sottoposti a necroscopia, 120
dimostravano metastasi16. Gli organi bersaglio principali
sono i linfonodi e il polmone, seguiti da pleura (responsabile dei versamenti toracici maligni) e fegato.
Sono state segnalate metastasi cerebrali, oculari 17 e
cutanee18.
ANAMNESI E SEGNI CLINICI 2, 3, 4
I gatti affetti da neoplasia mammaria sono spesso presentati alla visita clinica dopo un periodo di molti mesi.
Quindi sono spesso in uno stadio avanzato al momento in
cui vengono esaminati.
I tumori mammari si presentano come masse di dimensioni variabili, da pochi millimetri a diversi centimetri di
diametro, spesso adese alla cute e ai tessuti profondi. La
massa tumorale è solitamente di consistenza duro-elastica,
spesso ulcerata in superficie. I capezzoli possono essere
normali come arrossati o tumefatti.
Non vi è una particolare predisposizione per quanto
riguarda la mammella di insorgenza, anche se, al contrario
del cane, sembra più comune un interessamento delle
mammelle craniali. Comuni i tumori multipli.
Anche con masse di piccola dimensioni, può essere presente un fenomeno metastatico polmonare imponente per
cui il gatto è talvolta presentato alla visita per problemi
respiratori e non per i tumori mammari.
DIAGNOSI E ACCERTAMENTI PREOPERATORI
Prima di un eventuale intervento chirurgico, è necessario compiere alcuni accertamenti indispensabili, sia per
inquadrare correttamente lo stato di salute del paziente, sia
232
per cercare di escludere nel modo più ampio possibile la
presenza di fenomeni metastatici:
NOTE
- PALPAZIONE ACCURATA DI ENTRAMBE LE FILE MAMMARIE
E DEI LINFONODI REGIONALI
- EMOCROMOCITOMETRICO, ESAME DELLE URINE E PROFILO
BIOCHIMICO
- Rx TORACE IN 3 PROIEZIONI (LATERALE DESTRA, LATERALE
SINISTRA E VENTRO DORSALE)
- ECOGRAFIA ADDOMINALE PER INDAGARE EVENTUALE
LINFOADENOPATIA VISCERALE
L’aspetto delle metastasi toraciche è estremamente
variabile; possono essere presenti lesioni rotodeggianti
chiaramente visibili (“coin lesions”), come, più comunemente, lesioni interstiziali scarsamente identificabili che è
facile confondere con problemi bronchiali cronici.
Sono spesso presenti versamenti toracici, dovuti alla
metastatizzazione pleurica.
Non è solitamente consigliata una biopsia preoperatoria, sia per l’altissimo numero di tumori maligni sia perché
la conoscenza dell’istotipo non cambia comunque il tipo di
intervento.
È invece obbligatorio, come d’altronde per qualsiasi
intervento di chirurgia oncologica, un esame istologico
post-operatorio.
STADIO CLINICO
I due punti più importanti per una corretta stadiazione
sono:
1) Valutare le dimensioni del tumore primario e l’eventuale
interessamento linfonodale.
2) Identificare nel modo più corretto possibile eventuali siti
metastatici.
Sia il tumore che i linfonodi regionali devono essere
esaminati istologicamente per conoscerne l’istotipo e
l’eventuale interessamento metastatico.
Il sistema TNM prevede una classificazione separata
del tumore primario (T) dei linfonodi regionali (N) e delle
eventuali metastasi (M) permettendo una stadiazione corretta utile anche dal punto di vista prognostico.
233
NOTE
CLASSIFICAZIONE TNM
DEI TUMORI MAMMARI FELINI (semplificata)
T
Tumore primario
T0 Nessuna evidenza tumorale
T1 < 1 cm massimo diametro
T2 1 - 3 cm ” ”
T3 > 3 cm
”
”
I T sono a loro volta divisi in:
Ta = non fissato
Tb = fissato alla cute
Tc = fissato al muscolo o alla fascia
N Linfonodi regionali
N0 nessuna metastasi istologica
N1 metastasi linfonodali
M Metastasi a distanza
M0 nessuna evidenza di metastasi a distanza
M1 evidenza di metastasi a distanza (compresi lnd. non
regionali)
Raggruppamento
Stadio
I
II
III
IV
T1
T2
T3
Tutti T
N0
N0
N0 o N1M0
Tutti N
M0
M0
M1
Per la classificazione più completa, si consiglia la lettura
del sistema TNM della World Health Organization di
Ginevra, edita da L. N. Owen nel 1980.
TERAPIA
La terapia delle neoplasie mammarie feline si basa sulla
chirurgia e la chemioterapia. Al momento né la radioterapia né l’immunoterapia19 hanno dimostrato risultati apprezzabili.
L’intervento chirurgico d’elezione è la mastectomia
radicale (rimozione di tutta la fila mammaria) anche in
presenza di un nodulo di piccole dimensione a carico di
una sola mammella.
234
L’intervento deve essere eseguito in osservanza alle
regole di base di chirurgia oncologica, nel momento in cui
si trattano neoplasie ad alta malignità:
NOTE
1) Ampia escissione di tutta la fila mammaria con un margine di almeno 3 cm in tutte le direzioni. Poiché è
impossibile rispettare i 3 cm in profondità, è spesso
necessario asportare parte della parete addominale e
della muscolatura toracica. Si deve evitare di scollare la
fila mammaria attraverso il connettivo lasso perché così
facendo si rischia di lasciare cellule tumorali in sito. È
necessario lavorare senza nessun contatto con la massa
neoplastica.
2) Corretta emostasi.
3) Lavaggio della ferita per dilavare eventuali cellule che si
sono desfogliate dalla neoplasia.
4) Sutura accurata della fascia, del sottocute e della cute,
limitando al massimo la formazione di spazi morti.
5) Evitare l’uso di drenaggi.
In caso di tumori a carico di entrambe le file, è possibile eseguire un intervento di mastectomia radicale bilaterale, anche se il post-operatorio può essere problematico o
intervenire sulla seconda fila mammaria dopo 2-3 settimane dal primo intervento.
L’intervento di ovarioisterectomia eseguito nella
stessa sede della mastectomia, non ha un effetto protettivo né verso lo sviluppo di metastasi, né verso la formazione di ulteriori tumori, ma può essere comunque
indicato, sia per trattare le eventuali patologie ovariche
e uterine concomitanti, sia perché l’atrofia del tessuto
mammario residuo che ne risulta, può rendere più evidenti eventuali masse neoplastiche residue non chiaramente palpabili.
In una serie di 11 gatti con tumori non operabili,
recidivanti o con metastasi toraciche, il trattamento
chemioterapico combinato con doxorubicina e ciclofosfamide, ha permesso una regressione completa della
malattia con sopravvivenze fino a 344 gg. in 3 soggetti,
una risposta parziale in 2, una stabilizzazione della
malattia in altri 2 mentre non ha dato nessun risultato
in 4.
Il ruolo della chemioterapia come adiuvante dell’intervento chirurgico verrà discusso in dettaglio.
235
NOTE
PROGNOSI
I progressi ottenuti in termini di sopravvivenza in soggetti portatori di neoplasia mammaria sono purtroppo
scarsi. Oltre il 50% dei soggetti va incontro a recidiva
locale e la sopravvivenza di gatti con neoplasia mammaria maggiore di 3 cm di diametro è raramente superiore a
5-7 mesi.
I criteri prognostici che vengono indicati come importanti sono21, 22 la dimensione tumorale, la positività linfonodale, e il “grading” istologico.
Il tipo di intervento chirurgico (radicale contro parziale)
influisce sul tasso di recidiva ma non sulla sopravvivenza.
Secondo alcuni autori21 la dimensione tumorale rappresenta il fatto prognostico più importante con una sopravvivenza media di più di 3 anni in soggetti con neoplasie < 2
cm di diametro e di 6 mesi in caso di neoplasie > 3 cm di
diametro.
Secondo altri22 ugualmente importanti sono la positività
linfonodale e il grado istologico.
NUOVI CONCETTI DI TERAPIA
È evidente da tutto quanto è stato esposto che i tumori
mammari felini sono neoplasie estremamente aggressive,
sovente recidivanti, rapidamente metastatiche con prognosi
estremamente sfavorevole.
È altrettanto evidente che la terapia chirurgica soprattutto in caso di tumori di dimensioni maggiori di 1 cm di
diametro, non è altro che una palliazione.
È necessario quindi introdurre il concetto di terapia
adiuvante e combinata assieme ad uno studio più
approfondito della stadiazione istologica del tumore e alle
sue implicazioni prognostiche, del compito del sistema
linfonodale e delle caratteristiche biologiche dell’adenocarcinoma mammario.
Nel 1983 Gilbertson23 introdusse il sistema di grading
istologico delle neoplasie mammarie. Lo stesso tipo di gradazione è stato applicato anche da Scanziani e Mandelli
nel 198624.
La classificazione prevede un grado duttale che si
applica solo alle neoplasie benigne, uno stadio istologico,
un grado nucleare e la reazione linfoide, indipendenti dalla
classificazione istologica e così suddivisi:
236
STADIO ISTOLOGICO: indica l’espansione della proliferazione neoplastica verso l’interstizio e/o verso i vasi.
0 = tumore non invasivo o carcinoma in situ
1 = invasione stromale
2 = emboli neoplsatici nei vasi e/o metastasi al linfonodo
regionale.
3 = metastasi ad altri linfonodi od organi
Gli stadi 0, 1 e 2 sono definiti su base istologica, lo stadio
3 è determinato su base clinica.
NOTE
GRADO NUCLEARE: indica il grado di anisocitosi
nucleare.
3 = nuclei tipici
2 = nuclei intermedi
1 = nuclei atipici
Il grado nucleare influenza la sopravvivenza principalmente nei soggetti a stadio istologico 1, mentre è poco influente negli stadi 0 e 2.
REAZIONE LINFOIDE: stima dell’infiltrato linfo-plasmacellulare.
0 = reazione assente
1 = reazione minima
2 = reazione moderata
3 = reazione spiccata
È chiaro che il peggioramento del grado istologico
verso una maggiore invasività (ricordiamo che il concetto
di invasività istologica è completamente differente dal concetto di invasività tissutale) ed una maggiore atipia cellulare, sono indice di una maggiore “malignità” tumorale,
come già evidenziato nel 1972 in un lavoro16 dal quale
risultava che il 50% dei soggetti con tumori ben differenziato era sopravissuto un anno, contro solo il 10% dei soggetti con tumore indifferenziato.
È anche chiaro che lo stadio istologico 2 deve chiaramente far pensare ad una neoplasia ormai metastatica
anche in assenza di metastasi visibili.
Sono anche state studiate le colonie cellulari in vitro26,
le componenti della membrana basale27, le citocheratine
come indicatrici di metaplasia preneoplastica28, le cellule
dal punto di vista della ploidia mediante citometria a
flusso29 e la partecipazione dei miofibroblasti nella struttura istologica30.
237
NOTE
238
Ancora diverso è il ruolo dei linfonodi regionali come
indicatori di metastasi. Contrariamente a quello che si
ritiene comunemente, il linfonodo non è un organo di filtrazione estremamente efficace. In svariati studi su modelli
animali è stato dimostrato che il 50-60% delle cellule
tumorali passa rapidamente attraverso il linfonodo ed
appare nei linfatici efferenti (5-15%) o passa attraverso le
comunicazioni linfo-vascolari (35-50%) in poche ore.
Il potere di filtro del linfonodo tende anche a decrescere
nel tempo, con un maggiore quantitativo di cellule che lo
attraversa e dopo trattamenti immunosopressanti.
In generale quindi appare chiaro che che i linfonodi
sono minimamente efficaci come filtri ma che la loro funzione più importante è la sorveglianza immunologica,
soprattutto mediante attivazione dei linfociti T e nell’attivazione del sistema immunitario contro la neoplasia.
Dalla medicina umana ci arrivano alcune considerazioni importanti riguardanti l’istologia linfonodale del cancro
al seno della donna che possono risultare estremamente
convincenti applicate ai tumori mammari felini.
Nella valutazione istologica del pacchetto linfonodale
mammario dopo intervento di mastectomia in caso di
tumore al seno, si prendono in considerazione tre livelli
linfonodali: ascellari, sottoclavicolari e sopraclavicolari.
L’esame istologico prevede non solo la semplice positività ma anche l’estensione della invasione neoplastica.
Seguendo la classificazione TNM nel tumore mammario
della donna, la positività dei lnd. ascellari, inferiore a 2 cm,
viene classificata N1, quella superiore a 2 cm o in caso di
più linfonodi a pacchetto N2, quella dei lnd. clavicolari N3.
Il controllo è quindi molto più approfondito rispetto ai
nostri animali dove ci si limita a considerare se i linfonodi
sono positivi o negativi.
Nonostante questo, studi eseguiti su linfonodi di donna
operata per tumore alla mammella, nei quali, mediante
l’uso di particolari tecniche di lavorazione il risultato ottenuto era estremamente più accurato rispetto alla routine,
ben il 25% dei linfonodi considerati negativi mostrava
segni metastatici.
È anche significativo che il 25% delle pazienti con
linfonodi negativi sviluppa metastasi a distanza.
È quindi necessario rivedere il concetto di linfoadenectomia come intervento curativo ma di considerarla solo
come indicatore biologico. È infatti evidente che una metastasi linfonodale può causare morbidità ma non mortalità;
non è infatti il linfonodo la causa di morte ma l’eventuale
invasione di altri organi.
Quest’ultimo fatto è chiaramente intuibile quando pensiamo ad una neoplasia come il linfoma nel quale spesso
tutti i linfonodi sono considerevolmente aumentati di volume; la linfoadenopatia non uccide il paziente come invece
sono in grado di fare le alterazioni metaboliche conseguenti, l’infiltrazione midollare, splenica, epatica nervosa o
renale.
Tutto quanto esposto conduce alla considerazione finale
di un sistema linfonodale che è un “indicatore ma non un
controllore” della sopravvivenza, e all’idea di un concetto
più esteso e biologico di disseminazione tumorale.
La teoria alternativa a quella Halstediana di disseminazione anatomica e centrifuga delle cellule neoplastiche,
propone che le cellule tumorali non si spargono in un
modo ordinato e costante, che i linfonodi regionali sono
largamente inefficaci nella loro attività di filtro in caso di
neoplasie che hanno una tendenza biologica alla metastatizzazione precoce e che anche un intervento chirurgico e
demolitivo non altera gli effetti della disseminazione sistemica perché essa è già avvenuta nel momento in cui riconosciamo la massa tumorale.
Al contrario, le cellule di neoplasie con particolare predisposizione alle metastasi si muovono liberamente attraverso il sistema linfatico, colonizzando o meno i singoli
linfonodi, passano velocemente attraverso le barriere linfovascolari e metastatizzano rapidamente agli organi bersaglio.
È chiaro quindi che l’intervento chirurgico, anche radicale, di mastectomia in gatte affette da neoplasie mammaria, è solo in grado di eliminare o limitare la recidiva locale
ma non di evitare il fenomeno metastatico che è il più delle
volte già avvenuto, anche se ad un livello tale (micrometastasi) da non rendere possibile la sua evidenziazione strumentale.
Considerando quindi la neoplasia mammaria dal punto
di vista biologico, la terapia corretta deve prevedere un
intervento chirurgico esteso per eliminare la massa tumorale primaria e limitare al massimo la recidiva locale e un
intervento farmacologico in grado di eliminare le micrometastasi presumibilmente già presenti.
La correttezza dell’approccio è evidente in medicina
umana dove, partendo dal concetto che vi sono metastasi
disseminate nel 75% dei casi con linfonodi positivi e nel
NOTE
239
NOTE
25% dei casi con linfonodi negativi, la chemioterapia e
l’ormonoterapia adiuvante hanno permesso un netto
miglioramento della sopravvivenza a distanza di 10 anni
dall’intervento.
Poiché la ormonoterapia con un antiestrogeno (tamoxifene) che è lo standard in medicina umana in caso di tumori positivi per i recettori estrogenici, non ha nessun valore,
essendo i tumori mammari felini invariabilmente negativi
per i recettori estrogenici, l’unica alternativa è la chemioterapia adiuvante.
Nella nostra personale casistica, peraltro piuttosto limitata, la chemioterapia adiuvante ha permesso un netto
allungamento della sopravvivenza nei soggetti trattati,
rispetto alla sopravvivenza dei casi riportati in letteratura.
Paziente
TNM
Reci- Tempo libero
diva
da tumore
Causa
della morte
Europeo, FI, 10 a. T3N0M0
No
9 mesi
Insufficienza renale
cronica
Europeo, FS, 12 a. T3N1M0
Si
10 mesi
Metastasi polmonari
Siamese, FS, 13 a. T3N1M0
Si
10 mesi
Cardiomiopatia
ipetrofica
Persiano, FI, 10 a. T3N0M0
No
24 mesi
Vivo
Europeo, FI, 11 a. T2N1M1
Si
4 mesi
Metastasi polmonari
Europeo, FS, 15 a. T3N0M0
No
8 mesi
Vivo
Il protocollo chemioterapico scelto è l’associazione
mitoxantrone - ciclofosfasmide.
Il ciclo prevede la somministrazione di mitoxantrone
alla dose di 6-6,5 mg/m2 per via endovenosa il giorno 1 e
di ciclofosfamide alla dose di 50 mg/m2 per os i giorni 3,
4, 5 e 6. Il ciclo viene ripetuto ogni 21 giorni per 5-6 volte.
La tossicità di questa associazione è limitata a nausea e
vomito, solitamente di breve durata e facilmente controllabili, e mielodepressione che può invece essere piuttosto
marcata ma normalmente di breve durata.
In alcuni soggetti è preferibile una antibioticoterapia di
copertura, soprattutto quelli in cui i leucociti scendono al
di sotto dei 1500- 2000/mm3.
240
CONCLUSIONI
NOTE
I tumori mammari felini rappresentano una categoria di
neoplasie di complesso trattamento, soprattutto a causa
delle loro caratteristiche biologiche.
Risulta chiaro che la sola mastectomia molte volte non
conduce che a un controllo locale senza interferire sul
risultato finale.
Il trattamento chemioterapico si è dimostrato efficace
nel controllare la malattia già in atto o nella prevenzione
dello sviluppo metastatico.
È quindi corretto pensare che il trattamento delle neoplasie della mammella debba essere multidisciplinare, per
poter avere il miglior risultato possibile in termini di
sopravvivenza del paziente.
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MEDICINA FELINA
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
43210 Columbus Ohio - Usa
Esofagiti e riflusso esofageo nel gatto
Diagnosi clinica e trattamento chirurgico
29
NOTE
Riassunto
Vengono trattate le cause dell’esofagite nel gatto,
anche se si tratta di un’affezione poco comune. L’anestesia
generale è stata associata ad esofagiti da reflusso e conseguenti stenosi esofagee nei felini. Il reflusso del contenuto
gastrico può perpetuare il ciclo dell’esofagite indipendentemente dalla causa iniziale. I segni clinici sono riferibili a
difficoltà di deglutizione, rigurgito (non vomito), deglutizioni ripetute ed eccessiva salivazione. Vengono illustrati i
trattamenti atti a prevenire il reflusso, ridurre il contenuto
acido del materiale refluito, garantire la citoprotezione
della mucosa e controllare le infezioni. L’endoscopia
costituisce la tecnica migliore per visualizzare la gravità e
l’entità delle lesioni esofagee e per osservare il reflusso
gastroesofageo. Inoltre, permette di diagnosticare facilmente le stenosi esofagee, che però possono essere ben
valutate anche con l’esame radiografico dell’esofago con
mezzo di contrasto.
L’endoscopia ha anche il vantaggio di consentire il
trattamento mediante dilatazione delle stenosi con catetere
a palloncino.
ESOFAGITE
Le cause di esofagite nel gatto sono rappresentate da
ingestione di corpi estranei o agenti chimici irritanti, scottature provocate da alimenti troppo caldi (microonde) e
reflusso gastroesofageo secondario ad anestesia generale,
vomito persistente, ernia iatale e sonde rinogastriche permanenti. Benché le abitudini alimentari piuttosto schizzinose del gatto rendano improbabile l’ingestione di sostanze caustiche, è possibile che l’animale assuma durante le
operazioni di toelettatura degli agenti chimici depositatisi
sul mantello.
Il danno esofageo causato dal reflusso gastroesofageo
è principalmente attribuito al contatto della mucosa con
l’acido gastrico, la pepsina e, in misura minore, i sali
biliari e gli enzimi proteolitici pancreatici. Il reflusso
gastroesofageo intermittente probabilmente si verifica in
condizioni normali in molti animali, ma non è associato
alla comparsa di segni clinici grazie all’esistenza di un
efficiente meccanismo di clearance dell’esofago. L’ane30
stesia generale è stata associata ad esofagiti da reflusso e
successiva formazione di stenosi esofagee nel gatto. I fattori
che concorrono a determinare il problema possono essere
rappresentati dal calo della pressione dello sfintere gastroesofageo causato dai preanestetici comunemente impiegati
(anticolinergici e tranquillanti), dall’alterazione della deglutizione e della peristalsi secondaria, dall’aumento della pressione addominale durante la manipolazione chirurgica e
dagli effetti della gravità determinati dall’inclinazione del
tavolo operatorio quando l’animale viene tenuto con la testa
in basso. L’esofagite da reflusso può anche essere associata
all’alterazione della funzione dello sfintere gastroesofageo
determinata da un’ernia iatale.
L’esofagite, una volta insorta per qualsiasi causa, può
essere perpetuata dal reflusso gastroesofageo. Secondariamente all’infiammazione del tratto distale dell’esofago si
ha un calo reversibile della pressione dello sfintere gastroesofageo, forse dovuto ad un’alterazione dell’integrità funzionale delle sue vie colinergiche. Per questa ragione, il
trattamento del reflusso gastroesofageo è indicato ogni
volta che venga rilevata un’esofagite.
NOTE
Segni clinici
I segni clinici dell’esofagite sono aspecifici e comprendono disfagia, rigurgito, odinofagia (deglutizione dolorosa,
N.d.T.), ripetute deglutizioni ed eccessiva salivazione. Se
l’esofagite è lieve, queste manifestazioni possono essere
assenti.
Vomito e rigurgito possono essere contemporaneamente
presenti quando l’esofagite è associata ad un’ernia iatale o
è secondaria ad emesi persistente. Quando insorge in
seguito ad un’anestesia, i segni clinici compaiono di solito
2-14 giorni dopo l’intervento. Nell’immediato periodo
postoperatorio, prima che il rigurgito divenga apparente, si
possono rilevare letargia aspecifica ed un vago disagio.
Quando l’esofagite è grave o complicata da polmonite ab
ingestis o perforazione esofagea, i segni clinici possono
essere rappresentati da anoressia, depressione e febbre.
Quando la condizione è abbastanza grave da interferire con
l’adeguata assunzione di cibo ed acqua si possono avere
perdita di peso e disidratazione. Il riscontro di una stomatite concomitante e di ulcere orali può far sospettare
un’ingestione di sostanze caustiche.
31
NOTE
Diagnosi
L’esofagite va presa in considerazione ogni volta che
sono presenti i segni di una disfunzione esofagea, ma in
particolare quando l’anamnesi segnala una recente anestesia, un’ingestione di corpi estranei o agenti chimici o
un recente episodio di vomito persistente. Le radiografie
in bianco di solito non forniscono immagini significative.
Occasionalmente, tuttavia, si possono osservare piccole
quantità di gas presenti nell’esofago e lievi aree di dilatazione dell’organo dovute al ritardo della motilità. Gli
esami contrastografici sono spesso normali, ma quando
l’esofagite è grave la superficie della mucosa può apparire irregolare. L’interessamento della sottomucosa e della
muscolare determina il restringimento del lume di determinati segmenti dell’organo, dovuto all’inspessimento
intramurale ed alla perdita di estensibilità locale provocati dall’infiammazione. Questo aspetto radiografico può
essere difficile da distinguere da quello di una stenosi
fibrosa.
L’endoscopia è il metodo più sensibile per individuare e
valutare le esofagiti. Si possono osservare eritema della
mucosa, emorragie, aumento della friabilità, erosioni ed
ulcere e pseudomembrane. Se la causa primaria dell’esofagite è il reflusso gastroesofageo, le lesioni appaiono più
gravi nella parte distale dell’organo e la giunzione gastroesofagea può presentare un’ampia apertura. Durante l’endoscopia si può talvolta osservare il reflusso del contenuto
gastrico.
Trattamento
Il trattamento dell’esofagite è riassunto nella Tabella 1.
Le forme lievi spesso si risolvono da sole e possono non
richiedere alcuna terapia aggiuntiva, soprattutto quando la
causa primaria (come un corpo estraneo) può essere facilmente eliminata. Nel caso del reflusso gastroesofageo, la
terapia è finalizzata a 1) prevenire il reflusso stesso, 2)
ridurre l’acidità del contenuto gastrico refluito, 3) proteggere la mucosa ed evitare l’ingestione di alimenti abrasivi
e 4) controllare le infezioni.
Per aumentare la pressione dello sfintere gastroesofageo ed evitare ulteriori episodi di reflusso si somministra
un agente che favorisca la motilità gastroenterica (come la
32
metoclopramide o il cisapride). Questi farmaci promuovono anche lo svuotamento dello stomaco, che può essere
utile nel trattamento dell’esofagite da reflusso perché riduce la quantità di contenuto gastrico che può refluire. La
cisapride, a differenza della metoclopramide, incrementa
anche la motilità della muscolatura liscia dell’esofago e,
quindi, può migliorare la clearance dell’organo.
Gli antagonisti dei recettori H2 (come la cimetidina, la
ranitidina o la famotidina) sono indicati nei gatti con esofagite da reflusso per ridurre l’acidità del flusso gastrico
refluito. L’omeprazolo, un inibitore dell’ATPasi H+/K+dipendente, che esercita una potente azione soppressiva
sulla secrezione di acido gastrico, può essere indicato per il
trattamento delle gravi esofagiti nei gatti che non rispondono alla terapia convenzionale.
Il sucralfato è un sale di alluminio del saccarosio solfato che si lega selettivamente alle zone lese della mucosa
gastroesofagea e forma un’efficace barriera contro l’azione
lesiva di acido, pepsina ed acidi biliari propria dell’esofagite da reflusso (citoprotezione). Il sucralfato in sospensione è utile nel trattamento dell’esofagite da reflusso
dell’uomo e previene quella sperimentalmente indotta con
acidi nel gatto.
NOTE
Tabella 1 - Terapia dell’esofagite
Scopo della terapia
Terapia
Mantenere una nutrizione adeguata
Pasti piccoli e frequenti con cibi non abrasivi
OPPURE
Alimentazione mediante sonda da gastrostomia permanente
Controllare i batteri della mucosa
Ampicillina, amoxicillina o cefalosporina
Ridurre il reflusso gastro-esofageo e
promuovere lo svuotamento gastrico
Metoclopramide, 0,2-0,4 mg/kg per os ogni 8 ore,
o 1-2 mg/kg/24 ore per infusione endovenosa costante
OPPURE
Cisapride, 0-5-1 mg/kg o 2,5 mg/gatto, per os, ogni 8 ore
Diminuire l’acidità gastrica
Cimetidina, 5-10 mg/kg per os, IV, ogni 6-8 ore
OPPURE
Ranitidina, 2,5 mg/kg IV o 3,5 mg/kg per os ogni 12 ore
OPPURE
Famotidina, 1,0 mg/kg o 5 mg/gatto per os, IV ogni 12-24 ore
OPPURE
Omeprazolo, 0,75-1,0 mg/kg, per os, ogni 24 ore
Citoprotezione della mucosa
Sucralfato sospensione, 250 mg/gatto, per os, ogni 8 ore
Prevenire le stenosi esofagee
Prednisolone, 0,5-1,0 mg/kg/die
33
NOTE
L’animale va alimentato con pasti piccoli e frequenti,
utilizzando cibo non abrasivo. Quando l’esofagite è grave
o accompagnata da anoressia prolungata o incapacità di
ritenere il cibo, il transito esofageo va evitato inserendo
una sonda da gastrostomia permanente. Si somministrano
abitualmente degli antibiotici (ad es., amoxicillina) per
prevenire o controllare la contaminazione della mucosa
alterata da parte dei batteri della cavità orale.
I farmaci che riducono la pressione dello sfintere
gastroesofageo come gli anticolinergici ed i tranquillanti
sono da evitare nei gatti con esofagite da reflusso. Il prednisolone va utilizzato selettivamente per il trattamento
delle esofagiti gravi al fine di evitare la formazione di stenosi fibrose durante la guarigione.
STENOSI ESOFAGEA
La stenosi esofagea intramurale si ha in seguito alla
guarigione per fibrosi di una grave esofagite estesa alla
sottomucosa ed alla muscolare. Un’esofagite diffusa può
esitare nella formazione di più stenosi. Queste, pur potendosi formare in seguito a qualsiasi grave lesione della
mucosa, sono più frequenti come complicazione dell’esofagite da reflusso post-anestesia e dei corpi estranei esofagei. Le stanosi possono anche essere conseguenti ad interventi chirurgici esofagei, ingestione di sostanze caustiche,
vomito di tricobezoari di grandi dimensioni ed esofagite da
reflusso secondaria associata ad ernia iatale.
I segni clinici della stenosi esofagea di solito sono rappresentati da disfagia di cibi solidi che si aggrava progressivamente, immediato rigurgito dopo il pasto e perdita di
peso nonostante un appetito vorace. Queste manifestazioni
di solito compaiono entro 5-14 giorni dall’insorgenza del
danno esofageo e dell’esofagite. In presenza di una stenosi
di vecchia data, il rigurgito dopo il pasto può essere ritardato, a causa dello sviluppo di un diverticolo, situato cranialmente all’ostruzione, dove il cibo può restare immagazzinato per diverse ore.
La diagnosi di stenosi esofagea può essere confermata
con l’esame radiografico con mezzo di contrasto dell’esofago o con l’endoscopia. In questo modo è possibile accertare il numero e la lunghezza delle stenosi. Tuttavia, può
essere difficile differenziare radiograficamente una stenosi
fibrosa da un inspessimento intramurale causato da una
34
grave infiammazione o da una neoplasia. Anche la lunghezza della stenosi può venire sovrastimata radiograficamente, a causa dell’infiammazione ad essa associata e
dello spasmo esofageo. Le radiografie in bianco sono spesso normali, a meno che l’esofago non appaia disteso da
cibo, fluidi o aria nel tratto situato prossimalmente
all’ostruzione. Si può anche riscontrare una polmonite ab
ingestis secondaria.
L’endoscopia è utile non solo per la diagnosi delle stenosi esofagee, ma anche per il loro trattamento, dal
momento che permette di effettuare sotto controllo diretto
visivo la dilatazione mediante catetere o palloncino.
Endoscopicamente, la stenosi esofagea appare come un
anello o una rete di tessuto fibroso bianco che restringe il
lume (diametro medio 4 mm) e non può essere disteso con
l’insufflazione. È comune il riscontro di molteplici stenosi.
La mucosa adiacente può essere infiammata, emorragica o
ulcerata.
Se possibile, l’endoscopio va delicatamente manovrato
in modo da passare attraverso la stenosi per stabilirne la
lunghezza e valutare le condizioni dell’esofago nel tratto
situato distalmente alla lesione. Si deve eseguire un esame
endoscopico completo dell’esofago e dello stomaco per
stabilire la gravità dell’esofagite ed identificare le cause
primarie della formazione della stenosi (corpi estranei,
ernia iatale/intussuscezione). Se lo strumento non può passare oltre la stenosi, può essere necessario ricorrere alle
radiografie con mezzo di contrasto (se non lo si è già fatto)
per una valutazione completa del numero e dell’estensione
delle stenosi. La dilatazione mediante palloncino della stenosi può consentire la successiva introduzione dell’endoscopio. In alcuni casi può essere necessario effettuare il
prelievo di campioni bioptici della mucosa per escludere la
presenza di neoplasie, soprattutto quando la stenosi è associata a proliferazione della mucosa o non risponde alla
terapia.
NOTE
Trattamento
Il trattamento conservativo delle stenosi esofagee,
mediante dilatazione sotto controllo endoscopio per mezzo
di cateteri a palloncino o rigidi, è preferibile rispetto
all’intervento chirurgico. La dilatazione meccanica della
stenosi va effettuata in anestesia generale e sotto controllo
35
NOTE
36
endoscopico. L’operazione viene ripetuta ad intervalli di 57 giorni finché è necessario per mantenere il miglioramento clinico. Il numero totale di dilatazioni da effettuare è
variabile (da 3 a 10 volte) e dipende dalla gravità della stenosi e dalla risposta clinica.
La dilatazione mediante sonda rigida comporta l’introduzione di un dilatatore ben lubrificato, come un’oliva
metallica o una sonda rastremata (o l’endoscopio stesso)
attraverso la stenosi. Si deve evitare di forzare eccessivamente, dal momento che la perforazione dell’esofago è una
complicazione capace di mettere in pericolo la vita del
paziente. L’introduzione di olive sempre più grandi esita
nello stiramento e nella dilatazione della stenosi.
L’autore preferisce impiegare la dilatazione mediante
catetere a palloncino, che può essere eseguita sotto controllo endoscopio o con intensificatore di brillanza.
Rispetto alla tecnica precedente, questa sembra comportare
minori rischi di perforazione, richiede un minor numero di
dilatazioni ripetute e determina una remissione dei segni
clinici più prolungata fra una dilatazione e l’altra. Il follow-up a lungo termine ha permesso di riscontrare la risoluzione parziale dei segni clinici nell’85% delle stenosi
trattate dall’autore con la dilatazione mediante palloncino
sotto controllo endoscopico.
La dilatazione va effettuata in anestesia generale. Si utilizzano cateteri dotati di palloncini del diametro (una volta
insufflati) di 10 o 15 mm e lunghi 8 cm. Sgonfio, il catetere ha un diametro di 2,8 mm e può essere introdotto nel
canale opportunamente lubrificato degli endoscopi flessibili più grandi, oppure può essere inserito a fianco di quelli
più piccoli, con canale di 2,0 mm. L’introduzione del catetere può anche essere effettuata sotto controllo con intensificatore di brillanza.
Bisogna servirsi di un manometro per verificare che le
pressioni transmurarie del catetere durante l’insufflazione
non siano superiori a 50 psi, in modo da evitare la rottura
del palloncino. Il catetere sgonfio viene inserito sotto controllo endoscopico nel lume della stenosi, in modo che il
palloncino si venga a trovare attraverso di essa. Il palloncino può essere insufflato con acqua distillata o con un
mezzo di contrasto iodato se si opera sotto controllo con
intensificatore di brillanza. Lo strumento viene quindi gonfiato fino a 40-50 psi per 60-90 secondi, sgonfiato e poi
gonfiato una seconda volta. La dilatazione viene ripetuta
ad intervalli di 5-7 giorni per un minimo di 3 volte.
Inizialmente si impiega un palloncino da 10 mm, ma nei
gatti di grandi dimensioni si può arrivare ad utilizzarne uno
da 15 mm. Un dimetro finale del lume di 10 mm (leggermente più grande della maggior parte degli endoscopi)
risulta di solito sufficiente a consentire di alimentare il
gatto con in normali alimenti in scatola con minimi segni
di rigurgito. L’esame endoscopico della stenosi dopo ogni
intervento rivela di solito un’emorragia di lieve entità.
Occasionalmente si possono avere complicazioni quali
emorragie gravi o perforazione esofagea.
Durante il ciclo di dilatazioni e nelle 2-3 settimane successive, si deve effettuare la terapia dell’esofagite precedentemente descritta e si deve somministrare prednisolone
a dosaggio antiinfiammatorio. Se la dilatazione con il palloncino non ha successo, va presa in considerazione
l’opportunità di intervenire chirurgicamente.
NOTE
37
MEDICINA FELINA
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM
Patologie
delle basse vie urinarie nel gatto
Una rassegna
Domenica, 24 marzo 1996, ore 9.00
Malattie idiopatiche
delle basse vie urinarie nel gatto
Nuovi approcci
243
NOTE
PATOLOGIE DELLE BASSE VIE URINARIE
NEL GATTO
UNA RASSEGNA
Riassunto
I gatti degli anni ’90 soffrono ancora di infiammazioni
vescicali/uretrali, anche se le cause di questi processi
patologici possono oggi essere abbastanza diverse da
quelle riscontrate nei decenni precedenti. L’infiammazione
idiopatica sterile resta la diagnosi più comune, ma nel
25% dei pazienti si riesce ad arrivare ad identificare problemi chiaramente definibili come l’urolitiasi (da struvite o
da ossalato di calcio), le infezioni batteriche, le neoplasie,
i traumi, i difetti anatomici o i disordini neuromuscolari
della minzione. Il tratto inferiore dell’apparato urinario
risponde in modo simile (ematuria, disuria, pollachiuria,
mancato uso della cassetta delle deiezioni) ad affezioni
primarie molto differenti. Vengono anche illustrate le difficoltà connesse alla scelta di includere o meno le infezioni
virali dell’apparato fra le cause di infiammazione delle
basse vie urinarie.
244
MALATTIE IDIOPATICHE DELLE BASSE VIE
URINARIE NEL GATTO
NUOVI APPROCCI
NOTE
Riassunto
Su cosa ci si deve basare per stabilire che i segni clinici
associati ad un’infiammazione delle basse vie urinarie
sono di natura idiopatica? Fino a che punto si deve spingere l’indagine diagnostica per poter formulare diagnosi
per esclusione? La cristalluria lieve in assenza di manifestazioni cliniche è una malattia? In che misura l’acidificazione dell’urina gioca un ruolo nei gatti con cistite idiopatica? Che ruolo ha il sistema nervoso nell’iniziare o perpetuare questa malattia? Come si può utilizzare la cistoscopia per giungere in modo più accurato alla diagnosi di
cistite idiopatica felina? Qual è la sensibilità dell’analisi
dell’urina ai fini della conferma della diagnosi di cistite
idiopatica felina? Un gatto può essere affetto da questa
malattia e contemporaneamente risultare normale
all’esame cistografico con mezzo di contrasto? Quanto è
importante il dolore nel perpetuare la cistite nei pazienti in
cui i segni clinici non si risolvono spontaneamente? E
quanto è importante lo stress? L’idrodistensione vescicale
può avere un ruolo terapeutico nel trattamento della cistite
idiopatica felina? Gli ansiolitici servono a qualcosa, oltre
che a modificare l’umore del gatto? In questa relazione
verrà data una risposta a tutte queste domande.
245
NOTE
PATOLOGIE DELLE BASSE VIE URINARIE NEL
GATTO
UNA RASSEGNA
MALATTIE IDIOPATICHE DELLE BASSE VIE
URINARIE NEL GATTO
NUOVI APPROCCI
Le basse vie urinarie rispondono con una gamma di
manifestazioni piuttosto limitata ad una gran varietà di stimoli. Traumi e lesioni molto diversi possono determinare
la comparsa di segni clinici simili, con un quadro di reazione paragonabile a quello della dermatite miliare felina
(Allen, 1995). In tutti i gatti che presentano questi quadri è
necessario adottare un approccio diagnostico apposito, che
permetta di instaurare quando possibile una terapia specifica, piuttosto che partire dal presupposto fuorviante che
tutti i gatti che presentano gli stessi segni clinici sono colpiti dalla stessa malattia.
Disuria, stranguria, ematuria macroscopica, pollachiuria ed urinazione in luoghi diversi dalla cassetta delle deiezioni (urinazione inappropriata) sono le manifestazioni
che, da sole o variamente associate fra loro, spingono i
proprietari a portare i propri animali dal veterinario a causa
di affezioni apparentemente non ostruttive dell’apparato
urinario. Questi segni clinici si possono osservare con la
stessa probabilità negli animali di entrambi i sessi, mentre i
soggetti sterilizzati (sia maschi che femmine) sono più a
rischio di quelli interi. È importante classificare fin
dall’inizio il problema del paziente all’interno di una delle
seguenti 3 categorie: urinazione da cause comportamentali,
disordini poliurici con eccesso di flusso od affezioni organiche/funzionali della vescica.
Tabella 1. Condizioni associate/confuse con segni di
malattie non ostruttive delle basse vie urinarie del gatto
Comportamentali - idiopatica, post-infiammatoria, ipertiroidismo, FIV
Poliuria - nefropatie croniche, ipertiroidismo, diabete
Disordini organici o funzionali della vescica e/o dell’uretra
Più comuni
Cistite e/o uretrite idiopatica - è la più comune classificazione complessiva
246
Calcolosi (urolitiasi vera) - comune a livello vescicale;
quella uretrale, da sola, è rara; l’urina è di solito sterile; i calcoli sono costituiti per la maggior parte da
struvite ed ossalati di calcio (ossalato > struvite)
Infezioni del tratto urinario
Batteriche - poco comuni, soprattutto come problema primario; le probabilità aumentano nei pazienti
sottoposti a manipolazioni strumentali del tratto
urinario, inserimento di cateteri uretrali persistenti
od uretrostomia perineale
NOTE
Meno comuni
Anomalie anatomiche
Diverticolo vescicale - con o senza infezioni urinarie
Altre anomalie dell’uraco
Stenosi uretrale
Traumi
Corpi estranei (frammenti di catetere)
Traumi spontanei esterni su vescica ed uretra
Trauma uretrale da catetere - dopo lavaggio uretrale/
vescicale
Neoplasie - Vescicali/uretrali/prostatiche
Infezione del tratto urinario
Micotiche - molto rare
Parassitarie ?
Virali ? - molto difficili da dimostrare con i limiti
diagnostici odierni
Molto rare
Compressione extra-urinaria dei tessuti urinari da
parte di masse occupanti spazio (infiammatorie o
neoplastiche).
Infezioni batteriche dei tessuti contigui all’apparato
urinario
Disfunzioni neurologiche
Dissinergia dei riflessi vescicali
Atonia/ipotonia vescicale
Affezioni cerebellari che causano pollachiuria non
associata a malattie urinarie
Confuse con malattie del tratto urinario
Accumulo di materiale/infezioni nei sacchi anali
Tenesmo da costipazione
247
NOTE
La cistite/uretrite idiopatica è di gran lunga la diagnosi più comune sia nei maschi (79%) che nelle femmine
(58%) che non presentano ostruzioni (Kruger) associate
alla malattia delle basse vie urinarie.
Queste ricerche sono state effettuate su gatti alimentati con diete realizzate sulla base delle formulazioni in uso
nella prima metà degli anni ’80. Fra i gatti non ostruiti,
l’urolitiasi primaria vera era diagnosticata nel 17% dei
maschi e nel 40% delle femmmine. Le infezioni batteriche del tratto urinario sono molto rare come problema
iniziale (< 3%).
L’incidenza delle affezioni delle basse vie urinarie
nella popolazione felina complessiva è inferiore all’1%,
mentre la morbilità fra i soggetti portati alla visita veterinaria è inferiore al 10% (solitamente compresa fra l’1%
ed il 6%).
Non sono ancora stati raccolti gli analoghi dati per i
gatti degli anni ’90, alimentati con formulazioni molto
differenti, ma è evidente che le malattie idiopatiche delle
basse vie urinarie sono ancora la causa più comune (quasi
l’80% in una recente casistica di 100 gatti osservati presso la The Ohio State University).
Fisiopatologia - Cistite idiopatica non ostruttiva
Nervi sensoriali
Strato muscolare
Uroepitelio
Strato di glicosaminoglicani
Urina
Figura 1 - Schema di una vescica normale. L’urina non può giungere
agli strati più profondi della parete dell’organo. Come si vede, viene
respinta dalla normale associazione di glicosaminoglicani e cellule epiteliali. Si noti lo scarso numero di terminazioni nervose sensoriali e
l’assenza di mast cell.
248
Nervi sensoriali
NOTE
Strato muscolare
Uroepitelio
Strato di glicosaminoglicani
Urina
Mast cell
Figura 2 - Schema della vescica di un gatto con cistite idiopatica. L’urina
può raggiungere gli strati più profondi della parete grazie alla perdita di
integrità dello strato di glicosaminoglicani ed elementi epiteliali. A livello dello strato muscolare, la presenza dell’urina può stimolare una reazione infiammatoria, in parte caratterizzata dall’afflusso di terminazioni
nervose sensoriali e mast cell. Nel punto 1 è indicato il difetto (quali- o
quantitativo) dello strato dei glicosaminoglicani, mentre nel 2 è visibile
la perdita di integrità dei glicosaminoglicani e dello strato epiteliale.
Difetti di questa natura aumentano la permeabilità vescicale.
Si sospetta l’esistenza di una stretta analogia nei processi patologici che si verificano nei gatti maschi e nelle
femmine con forme non ostruttive di malattie idiopatiche
delle basse vie urinarie, ma non è ancora stato possibile
dimostrarla in modo definitivo. Le lesioni infiammatorie
si riscontrano talvolta a livello di vescica (cistite) o uretra
(uretrite) o in entrambe le sedi. Si ignora quale sia la
lesione predominante nella maggior parte dei gatti, o dove
si sviluppi inizialmente. L’esame cistoscopico delle gatte
colpite da forme croniche di malattia idiopatica delle
basse vie urinarie evidenzia una scarsità di lesioni uretrali
anche in presenza di alterazioni vescicali molto attive.
Alcuni gatti maschi non ostruiti presentano erosioni ed
infiammazioni dell’uretra durante l’uretroscopia (dati preliminari).
Nel gatto, i segni clinici delle affezioni idiopatiche
delle basse vie urinarie tendono a recidivare frequentemente. Alcuni ricercatori considerano la malattia come
autolimitante, mentre altri la classificano fra i disordini
cronici caratterizzati da attacchi acuti. Sfortunatamente, la
249
NOTE
natura delle manifestazioni ricorrenti non è stata studiata
rigorosamente.
Molte ricerche condotte in proposito partono dal presupposto che la responsabilità degli episodi sia sempre
dovuta al processo diagnosticato inizialmente. I segni
ricorrenti possono essere dovuti a conseguenze tardive
dell’episodio iniziale, come una stenosi o un’infezione
urinaria da cateterizzazione. È anche possibile che non
dipendano affatto dal primo episodio. Nei gatti non
ostruiti, i segni dell’infiammazione possono continuare a
manifestarsi, risolversi spontaneamente (spesso entro 5-7
giorni) o evolversi, nei maschi, nell’ostruzione uretrale.
Le femmine con un’anamnesi di ripetuti episodi clinici
mostrano talvolta lesioni cistoscopiche nei periodi in cui
non presentano alcun segno di malattia evidente, il che fa
ritenere che in alcuni di questi animali il processo non
guarisca mai completamente. Analogamente, nelle femmine colpite che non presentano segni clinici (stadio
quiescente o subclinico) si riscontra spesso un aumento
della permeabilità vescicale ed un calo dell’escrezione
urinaria di glicosaminoglicani rispetto ai gatti normali.
Alcuni degli animali colpiti mostrano un incremento
della gravità dei segni clinici che sembra essere associato
a stress. È difficile quantificare l’effetto e l’importanza
dello stress sulla modulazione dei processi infiammatori
cronici, ma si ritiene che siano necessari ulteriori studi
sull’argomento.
L’autore ha mantenuto una colonia di gatti con affezione idiopatica delle basse vie urinarie precedentemente
appartenuti a clienti (che li hanno donati all’università
spinti dalla frustrazione per il fallimento della terapia).
Alcuni di questi animali presentavano segni clinici che
andavano e venivano senza alcuna associazione con stress
noti. Altri mostravano una microematuria incostante con
segni clinici minimi o del tutto assenti.
La diagnosi di cistite/uretrite idiopatica viene formulata
per esclusione (Figura 1). I gatti che spruzzano l’urina solo
su superfici verticali vengono generalmente assegnati alla
categoria degli animali con urinazione da cause comportamentali. In caso di minzione in casa, bisogna stabilire dove
l’animale urina. Nei gatti che urinano costantemente in una
determinata area, il problema è probabilmente dovuto a
cause comportamentali, mentre negli altri, che si servono di
qualsiasi zona della casa in modo del tutto imprevedibile, si
250
NOTE
Anamnesi:
urinazione anormale
Anamnesi
comportamentale:
negativa
Urocoltura
Escludere urina
diluita > 1.030
Analisi
delle urine
Radiografie
addominali
Nessuna
crescita
batterica
Assenza di
calcoli
radiopachi
Eritrociti = ?
Proteine = ?
Cristalli = ?
Leucociti = ?
pH = ?
Cistite / uretrite idiopatica
Figura 3 - Diagnosi delle affezioni idiopatiche delle basse vie urinarie.
deve sospettare un urgente stimolo all’urinazione. L’infezione da FIV e l’ipertiroidismo sono condizioni associate
all’urinazione comportamentale indipendentemente dalle
variazioni della capacità di concentrazione dell’urina. L’abitudine tradizionale di classificare i gatti che urinano in luoghi inappropriati nella categoria di quelli affetti da problemi
comportamentali può essere fuorviante in assenza di una
valutazione cistoscopica. Se questo esame non viene effettuato, la validità della diagnosi di urinazione da cause com251
NOTE
portamentali fondata sui dati anamnestici e sui riscontri clinici (basati sui criteri di esclusione) può talvolta essere
discutibile. L’autore ha esaminato parecchi gatti che in base
ai riscontri anamnestici e clinici sembravano colpiti da un
problema di natura comportamentale, ma che all’esame
cistoscopico mostravano i segni di una cistite che costituiva
la vera causa primaria del problema.
I gatti in cui per qualsiasi causa l’urina risulta diluita
(peso specifico < 1.030) possono urinare in luoghi diversi
dalla cassetta, a causa dell’aumento del volume di urina
prodotto. Le condizioni patologiche primarie che hanno le
maggiori probabilità di ridurre la capacità di concentrazione dell’urina nel gatto sono le nefropatie e le insufficienze
renali croniche, l’ipertiroidismo ed il diabete mellito.
Urocoltura/agenti infettanti
Per definizione, l’urocoltura nei gatti con cistite idiopatica non deve evidenziare alcuna crescita batterica o quasi
con i metodi quantitativi. Anche passando in rassegna tutte
le cause di infiammazione delle basse vie urinarie del
gatto, l’urocoltura risulta positiva solo in meno del 3% dei
casi. L’analisi dell’urina suggerisce spesso la presenza di
batteri quando in realtà non ci sono (vedi oltre). I tentativi
di isolare Mycoplasma o Ureaplasma sono risultati infruttuosi. Altre possibili spiegazioni dell’esito negativo degli
esami colturali sono rappresentate da recenti trattamenti
antibiotici (che possono aver provocato la morte o la drastica riduzione del numero dei batteri nell’urina), presenza
di microorganismi particolarmente difficili da isolare o inibizione, da parte dei componenti dell’urina, della crescita
di microorganismi effettivamente presenti.
Dall’urina dei gatti colpiti non sono stati isolati virus,
anche se è stato dimostrato che l’herpesvirus può crescere
nei tessuti urinari del gatto per molte volte senza dare origine a segni clinici ed essere nuovamente isolato in seguito. Al momento attuale, non esistono test diagnostici validi
che consentano di dimostrare o escludere con certezza la
presenza di un’infezione virale dell’apparato urinario.
Diagnostica per immagini delle basse vie urinarie
Per definizione, nelle basse vie urinarie dei gatti con
cistite idiopatica non si devono evidenziare concrezioni
252
organizzate (uroliti veri). La maggior parte dei calcoli
riscontrabili è formata da struvite ed ossalato di calcio che,
fortunatamente, sono radiopachi. È essenziale svuotare il
colon dalle feci praticando un clistere prima della ripresa
delle radiografie, perché altrimenti eventuali calcoli di piccole dimensioni potrebbero sfuggire o essere erroneamente
considerati parte del contenuto fecale. L’uretrografia con
mezzo di contrasto è utile per escludere le stenosi uretrali,
ma può essere difficile da interpretare. I risultati delle
indagini cistografiche nei gatti con cistite idiopatica variano notevolmente, dall’assenza di alterazioni rilevabili ad
un grave incremento dello spessore e della permeabilità
della parete dell’organo. La cistografia è utile per escludere la presenza di calcoli radiotrasparenti, coaguli sanguigni, masse patologiche e diverticoli uracali. L’esame ecografico della vescica può servire ad escludere la presenza
di calcoli (radiotrasparenti e radiopachi) e per dimostrare
un grave accumulo di renella depositatosi per gravità sul
fondo della vescica. Inoltre, è possibile misurare lo spessore della parete vescicale e rilevare eventuali masse patologiche. L’ecografia non consente invece la valutazione
dell’uretra.
NOTE
Analisi dell’urina
L’interpretazione dei risultati apparentemente normali
ed anormali dell’analisi dell’urina può comportare molti
problemi. La classica descrizione dell’infiammazionme
emorragica associata ad abbondante ematuria microscopica e lieve o moderato aumento dei leucociti si riscontra
anche in certi gatti con cistite idiopatica. In alcuni animali
la gravità del processo infiammatorio varia da un giorno
all’altro ed anche nel corso dello stesso giorno, per cui il
numero di eritrociti e proteine riscontrabili può presentare
ampie differenze (da zero a valori elevati).
L’entità dell’ematuria (e della proteinuria) è stata tradizionalmente utilizzata come indice diagnostico e terapeutico nei gatti con cistite idiopatica. I metodi basati
sull’impiego di strisce reattive rilevano la microematuria a
partire dalla presenza di 1 microlitro di sangue diluito in
un litro di urina. Dal momento che il test risulta positivo
per una quantità di sangue così piccola, è molto importante
tenere presente il metodo utilizzato per il prelievo del campione, valutando ogni possibile trauma verificatosi durante
253
NOTE
254
l’operazione. Il campione più adatto alla valutazione della
microematuria è rappresentato dall’urina emessa spontaneamente dall’animale senza alcuna manualità da parte
dell’operatore, per evitare di traumatizzare la vescica.
Questo tipo di prelievo non è sempre possibile in tutti i
gatti, nel qual caso si può ottenere un campione idoneo
sostituendo la sabbia della cassetta con un materiale che
non assorba l’urina o con un foglio di plastica. La cistocentesi è il metodo d’elezione per evitare le contaminazioni derivanti dal tratto distale dell’apparato urinario, ma il
trauma provocato dall’introduzione dell’ago nella vescica
è spesso causa di contaminazione emorragica del campione. In alcune indagini, l’entità dell’ematuria in campioni di
urina prelevati per cistocentesi è risultata la stessa sia nei
gatti normali che in quelli con cistite idiopatica. La presenza di ematuria dovuta ad artefatti è probabile anche nei
campioni di urina ottenuti per compressione manuale della
vescica. Se nell’urina prelevata mediante cistocentesi non
si riscontra la microematuria, non è necessario ricorrere ad
alcun metodo alternativo di prelievo. Se invece è presente,
non è possibile differenziare la presenza di eritrociti dovuta al trauma provocato dall’ago da quella derivante da
un’affezione vescicale primaria; in questi casi, si deve analizzare l’urina emessa spontaneamente in seguito dall’animale, per stabilire se l’ematuria persiste anche senza il
trauma causato dall’ago.
La proteinuria mostra spesso un andamento parallelo a
quello dell’ematuria, come è prevedibile se si considera
che la perdita di sangue dalle lesioni vescicali è associata a
quella delle proteine sieriche. In alcuni casi, si riscontra
proteinuria in assenza di ematuria. È possibile che le proteine “filtrino” dalle lesioni vescicali, una condizione difficile da differenziare dalla proteinuria renale.
Spesso, l’analisi dell’urina dei gatti colpiti da cistite
idiopatica evidenzia la presenza di particelle simili a batteri. Le probabilità che si tratti veramente di batteri sono
maggiori se queste formazioni hanno forma bastoncellare.
Nel sedimento urinario esistono molte cose che possono
essere erroneamente interpretate come batteri (soprattutto
se si muovono per moto browniano), come i frammenti di
detriti cellulari, i cristalli di piccole dimensioni e le gocce
lipidiche.
La cristalluria non è una malattia di per sé. La presenza occasionale di cristalli di struvite si riscontra con
uguale probabilità sia nei gatti normali che in quelli con
cistite idiopatica. La cristalluria da struvite è risultata un
reperto molto poco comune in una casistica di quasi 100
gatti con cistite idiopatica esaminati presso la The Ohio
State University. Ciò non deve sorprendere, dal momento
che quasi tutti questi animali erano alimentati con diete
che determinavano l’acidificazione dell’urina. La cristalluria costituisce un problema nei gatti maschi esposti al
rischio di formazione di tappi uretrali e per quelli che tendono a formare calcoli. Una cristalluria lieve o moderata
non sembra danneggiare l’epitelio urinario normale. Si può
ritenere che la cristalluria grave possa invece accentuare le
lesioni delle superfici epiteliali già danneggiate. Alcuni dei
gatti impiegati per la ricerca, nutriti con diete contenenti
livelli molto elevati di magnesio, svilupparono un’imponente cristalluria da struvite ed in alcuni casi si osservò la
comparsa di ematuria/disuria in assenza di ostruzione.
È possibile che in alcuni casi la cristalluria sia dovuta
all’inadeguato svuotamento vescicale (poche urinazioni al
giorno, svuotamento incompleto della vescica ad ogni urinazione).
Nella maggior parte dei gatti con cistite idiopatica della
casistica dell’autore il pH urinario era acido (spesso pari o
inferiore a 6,5), compatibilmente con le caratteristiche
delle formulazioni delle diete prevalentemente utilizzate.
Occasionalmente, gatti alimentati con diete che ordinariamente determinavano la produzione di urina acida presentavano invece un’urina alcalina. L’esatto meccanismo di
questo fenomeno non è chiaro, ma è possibile che sia correlato a variazioni indotte dallo stress capaci di alterare il
pH urinario. Non sembra esistere un effetto rilevabile
diretto dell’acidità dell’urina sul decorso della cistite idiopatica, anche se un’urina molto acida può stimolare le fibre
della sensibilità dolorifica a livello vescicale.
Sfortunatamente, può esistere un sostanziale disaccordo fra
il valore del pH urinario determinato con le strisce reattive
e quello misurato con un pHmetro (standard aureo), forse
anche di un’unità. Nei casi in cui il controllo del pH è considerato importante, è necessario servirsi del pHmetro.
NOTE
Cistoscopia
La cistoscopia, eseguita nelle gatte con un cistoscopio
rigido per uso pediatrico, può rivelare la presenza di lesioni vescicali quando tutti gli altri metodi di valutazione non
255
NOTE
sono riusciti ad evidenziare l’esistenza di un processo
patologico a carico dell’organo. Con questa tecnica è possibile accertare la presenza di calcoli urinari, polipi, tumori
o diverticoli uracali, il cui riscontro esclude la diagnosi di
cistite idiopatica. L’autore utilizza la cistoscopia con standard aureo per il confronto con gli altri indici diagnostici
(analisi dell’urina, diagnostica per immagini). Le gatte con
cistite idiopatica cronica mostrano tipicamente petecchie
della sottomucosa (“glomerulazioni”) ed un aumento della
vascolarizzazione associato o meno ad un incremento della
tortuosità vascolare. Le lesioni tipiche si osservano di solito in corrispondenza di basse pressioni di riempimento
vescicale (5 cm di acqua) e sono in genere più numerose e
più gravi quando vengono visualizzate a pressioni di 80
cm di acqua. L’esame a pressione più elevata è considerato
un test di provocazione nei gatti che sembrano relativamente normali a pressioni più basse e mostrano invece le
lesioni quando si utilizzano quelle più elevate. Spesso,
nelle gatte con cistite idiopatica si osservano edema della
parete vescicale ed aumento della friabilità dell’epitelio.
Presso la The Ohio State University, in un limitato
numero di casi è stata effettuata l’uretroscopia nei gatti
maschi con uretrocistite idiopatica non ostruttiva, servendosi di un nuovo prototipo di endoscopio (Mitsubishi
Cable Corporation). In questo modo è stato possibile valutare la vascolarizzazione della vescica e dell’uretra.
È anche possibile stabilire la presenza o meno di calcoli,
mentre la valutazione dettagliata della mucosa vescicale è
resa difficile dal ristretto campo visivo del piccolo endoscopio.
Trattamento dei gatti con cistite/uretrite idiopatica
Gli antibiotici hanno un ruolo nel trattamento dei
gatti con cistite idiopatica? Molti veterinari affermano che
i segni clinici migliorano in seguito alla somministrazione di
antibiotici, nonostante che l’isolamento di batteri dall’urina
di gatti non sottoposti in precedenza a manualità strumentali
sia molto raro. Va notato, tuttavia, che il 70% dei gatti con
cistite idiopatica acuta migliora notevolmente entro una settimana dalla comparsa dei segni clinici, indipendentemente
dal trattamento. Si può pensare che gli antibiotici risultino
utili nell’ipotesi che nella patogenesi dell’infiammazione
vescicale intervengano dei batteri non identificati, ma sino
256
ad oggi ciò non è stato dimostrato. Inoltre, è interessante
notare che alcuni antibiotici sono dotati anche di attività
antiinfiammatoria e/o analgesica indipendente da quella
antibatterica, che potrebbe spiegare un certo miglioramento
dei segni clinici e dell’analisi dell’urina.
NOTE
Si devono prescrivere diete speciali per alleviare i
segni clinici o l’infiammazione primaria della cistite
idiopatica? Non ci sono dati che indichino che la modificazione della dieta sia di qualche utilità per il trattamento
di questa forma patologica delle basse vie urinarie, non
associata a formazione di calcoli o grave cristalluria.
Perché allora alcuni veterinari notano dei benefici effetti
nei gatti con cistite idiopatica in seguito alla prescrizione
di diete specificamente formulate? Una possibile spiegazione, non ancora studiata, è che sia la costanza della dieta,
piuttosto che la sua specifica formulazione, ad essere utile,
risultando meno stressante della necessità di adattarsi ad
un’ampia varietà di alimenti per gatti. Chiaramente, saranno necessari ulteriori studi per verificare i possibili vantaggi della dieta su fattori come il ricambio idrico dell’organismo e, forse, quelli correlati ai livelli di lipidi nella dieta e
gli effetti sull’infiammazione. La riduzione del tenore di
magnesio o l’ulteriore acidificazione negli animali che non
presentano cristalluria e producono già un’urina acida non
è razionale. In assenza di un’alcalinità dell’urina e/o di una
cristalluria da struvite, l’autore non consiglia né l’acidificazione dell’urina né la riduzione dei livelli di magnesio
nella dieta, soprattutto in occasione del primo episodio di
cistite idiopatica manifestato dal gatto.
Che dire dell’impiego dei glucocorticoidi per ridurre
l’infiammazione della cistite idiopatica? In genere,
l’efficacia del prednisone nel trattamento di questi gatti
non è risultata impressionante. Uno studio pilota condotto
presso la University of Minnesota (Osborne) indica che
non esistono differenze né per quanto riguarda la microematuria né per il momento in cui si verifica la risoluzione
dei segni clinici fra i gatti trattati con prednisone e quelli ai
quali era stato somministrato un placebo per un periodo di
tempo relativamente breve. Non sono disponibili indagini
controllate sull’impiego degli steroidi nel trattamento di
forme più croniche di cistite idiopatica nel gatto. La somministrazione di glucocorticoidi a gatti portatori di un catetere urinario comporta un maggior rischio di infezioni
257
NOTE
renali e necrosi papillari (Barsanti, 1992); non sono ancora
state effettuate ricerche per stabilire se esista un analogo
aumento del rischio nei soggetti con cistite idiopatica nei
quali non sia stato inserito un catetere urinario permanente.
Esistono dati che indichino che i farmaci antivirali
possano essere di qualche utilità nel trattamento dei
gatti con cistite idiopatica non ostruttiva? È difficile
escludere che i segni clinici osservati e le alterazioni
dell’analisi dell’urina possano essere dovute ad infezioni
virali delle basse vie urinarie. In assenza di dati definitivi
che dimostrino il contrario, sembra giustificato un uso oculato degli agenti antivirali. Tuttavia, secondo i risultati di
alcuni studi preliminari, i ricercatori della Michigan State
University (Kruger) hanno prescritto in questi casi un trattamento con interferone per os, con limitato successo.
L’impiego del DMSO è utile nel trattamento della
cistite idiopatica del gatto? La somministrazione intravescicale di DMSO è talvolta risultata utile in donne colpite
da infiammazioni vescicali sterili dolorose dette cistiti
interstiziali. Molte caratteristiche della cistite idiopatica
del gatto sono simili a quelle della cistite interstiziale della
donna. Sfortunatamente, i protocolli di trattamento con
DMSO utilizzati sinora nel gatto non sono risultati utili per
alleviare i segni clinici. Potranno quindi essere necessari
ulteriori studi con differenti protocolli di somministrazione
intravescicale del DMSO. Un potenziale problema è rappresentato dall’emolisi conseguente all’assorbimento sistemico di una quantità eccessiva di farmaco attraverso la
parete vescicale lesa, che risulta più permeabile.
Come è possibile ridurre l’effetto di sostanze potenzialmente nocive presenti nell’urina se si ritiene che possano essere importanti nella patogenesi della cistite idiopatica del gatto? Gli interventi volti a ridurre la concentrazione urinaria di qualsiasi agente chimico di sospetta nocività potrebbero ridurne gli effetti patologici. Dal momento
però che non sono ancora state isolate sostanze specifiche
dotate di un’azione di questo tipo, l’unico modo per ridurne
la presunta concentrazione è quello di aumentare l’escrezione di acqua con l’urina. Quest’ultima in genere aumenta nei
gatti alimentati con prodotti in scatola (alimenti umidi). Si
deve sempre lasciare la ciotola piena d’acqua fresca, in
modo da stimolare l’animale a bere di più. Alcuni clinici
258
prescrivono la somministrazione sottocutanea di fluidi nei
gatti con cistite idiopatica acuta, nel tentativo di favorire la
diluizione dell’urina ed aumentare il numero delle urinazioni; l’efficacia di questa terapia non è stata segnalata.
Anche la riduzione del periodo di contatto fra le presunte sostanze nocive e la parete vescicale potrebbe attenuare gli effetti patologici. Allo scopo, si può aumentare il
numero delle urinazioni. L’incremento del ricambio idrico
dell’organismo determina la produzione di un maggior
volume di urina e, quindi, spinge l’animale ad urinare più
spesso. La sabbia della cassetta deve essere sempre pulita,
per stimolare la minzione in un ambiente ideale.
NOTE
Il dolore può essere uno dei fattori che intervengono
nella patogenesi o nel trattamento dei gatti con cistite
cronica idiopatica non ostruttiva? È probabile che il
dolore abbia un ruolo importante nel potenziare o perpetuare l’infiammazione vescicale nei gatti con cistite idiopatica cronica. Nel trattamento di alcuni casi, può essere utile
cercare di spezzare il ciclo dolore-infiammazione-dolore.
Uno dei vantaggi dell’amitriptilina è quello di ridurre la
trasmissione degli impulsi lungo le fibre nervose sensoriali. L’autore ha impiegato il butorfanolo per attenuare il
dolore vescicale, con apparente successo, in un piccolo
numero di gatti con cistite idiopatica cronica. Sono necessari studi a lungo termine sull’effetto della riduzione del
dolore sulla terapia della cistite idiopatica.
La somministrazione di glicosaminoglicani può essere utile ai fini terapeutici per ripristinare l’integrità
vescicale nei gatti con cistite idiopatica non ostruttiva?
La vescica normale è relativamente impermeabile
all’urina, dal momento che la penetrazione dell’urina stessa nella parete è impedita dall’azione combinata di un rivestimento protettivo (strato di glicosaminoglicani) e di uno
strato di cellule epiteliali integre. È noto che nei gatti con
cistite idiopatica cronica non ostruttiva l’escrezione di glicosaminoglicani è diminuita, mentre la permeabilità vescicale aumenta. La causa primaria di entrambi i riscontri può
essere la perdita di integrità dell’epitelio vescicale o, in
alternativa, la sintesi di glicosaminoglicani in quantità inadeguata o di scarsa qualità. Si può pensare che la somministrazione di questi composti possa essere utile, ma a condizione che vengano poi effettivamente escreti con l’urina,
cosa che nel gatto non è ancora stata dimostrata.
259
NOTE
L’amitriptilina è utile per il trattamento dei gatti
con cistite idiopatica non ostruttiva? Gli studiosi del
comportamento animale hanno prescritto per un certo
periodo di tempo l’amitriptilina per cercare di modificare
la tendenza dei gatti ad urinare in casa in sedi inappropriate. Il farmaco possiede diverse proprietà oltre a quella, ben
nota, di modificare l’umore agendo a livello cerebrale. Fra
queste rientrano la riduzione della trasmissione degli
impulsi lungo le fibre nervose sensoriali, la stabilizzazione
delle mast cell ed alcuni effetti anticolinergici. Dati preliminari relativi ad una casistica di soggetti con cistite cronica non ostruttiva esaminati presso la The Ohio State
University indicano che in alcuni gatti la somministrazione
del farmaco è accompagnata da una marcata attenuazione
dei segni clinici. Il miglioramento di questi ultimi non è
però sempre associato a quello dell’aspetto cistoscopico
della vescica (per cui le manifestazioni risultano diminuite,
ma le lesioni primarie sono ancora presenti). Non sono
ancora stati pubblicati studi controllati sull’efficacia e la
sicurezza dell’impiego dell’amitriptilina nel gatti con cistite idiopatica. I possibili effetti collaterali sono rappresentati da eccessiva ritenzione di urina (dovuta agli effetti anticolinergici) ed anomalie della funzionalità epatica o
aumento dei livelli degli enzimi del fegato.
Cos’è l’idrodistensione terapeutica della vescica e
come può essere utile nel trattamento dei gatti con cistite idiopatica non ostruttiva? Col termine di idrodistensione terapeutica della vescica si indica la distensione
dell’organo, in un paziente anestetizzato, fino al raggiungimento di una pressione controllata e per un periodo di
tempo prestabilito. In alcuni gatti con cistite idiopatica, in
seguito a questo trattamento è stata riscontrata un’attenuazione dei segni clinici, forse dovuta alla deplezione dei
neuropeptidi dei nervi sensoriali. Nei pazienti in cui l’operazione risulta utile, l’effetto è comunque variabile e può
essere più efficace in associazione con altri trattamenti.
Quanto è importante lo stress nella genesi o nel trattamento della cistite idiopatica non ostruttiva del gatto?
L’autore ritiene che lo stress sia molto importante nello sviluppo degli episodi di riacutizzazione negli animali con
cistite idiopatica cronica e possa avere un ruolo significativo anche nella comparsa del primo episodio sintomatico
della malattia. È improbabile che lo stress di per sé sia in
260
grado di provocare la malattia in un gatto in cui le basse vie
urinarie sono completamente sane. Sfortunatamente, lo
stress è difficile da quantificare obiettivamente o con metodi di laboratorio. Per evidenziare la presenza di fattori stressanti nella vita di un gatto è necessaria un’anamnesi dettagliata e appositamente finalizzata a questo scopo. Il problema può dipendere da variazioni del livello di attività, del
tipo di lettiera, della dieta e da altri fattori difficili da valutare. Di per sé, lo stress si manifesta con una gran varietà di
risposte neuroendocrine che potrebbero modulare l’intensità della risposta infiammatoria vescicale (e di altri tessuti). I provvedimenti atti a ridurre lo stress possono risultare
essenziali nel trattamento dei gatti con cistite idiopatica non
ostruttiva.
NOTE
Primo episodio
1
Risoluzione = ?
Aspettare una
settimana
Persistenza = ?
Segni clinici
analisi dell’urina
Segni clinici
Attendere eventuali
recidive
Ripetere il controllo
Diagnosi per esclusione
2
Figura 4 - Possibile approccio al trattamento di gatti che hanno manifestato per la prima volta segni clinici associati ad un’affezione non
ostruttiva delle basse vie urinarie.
➀ A questo punto vengono spesso prescritti antibiotici, steroidi, modificazione della dieta ed aumento del ricambio idrico dell’organismo,
ma nessuno di questi provvedimenti si è dimostrato efficace per
determinare un miglioramento dei segni clinici o dei risultati
dell’analisi dell’urina nei gatti con cistite idiopatica. La maggior
parte dei casi mostra una sostanziale risoluzione, con o senza terapia,
entro 7 giorni.
➁ Quando i segni clinici o le alterazioni dell’analisi dell’urina persistono,
è importante assicurarsi che la diagnosi sia realmente di cistite idiopatica. È possibile che nel corso della valutazione diagnostica iniziale sia
sfuggita la presenza di uroliti, infezioni delle vie urinarie, difetti anatomici, neoplasie o difetti funzionali della vescica o dell’uretra?
261
NOTE
Tutti i trattamenti sinora descritti sembrano essere
dei palliativi. Come si può trattare la causa primaria
dell’affezione vescicale? Si ignora quale sia la causa primaria del’affezione vescicale nei gatti con cistite idiopatica
non ostruttiva. Benché i trattamenti sopraindicati possano
alleviare le condizioni di alcuni gatti colpiti dalla malattia
in forma cronica, restano ancora molte cose da chiarire
sulla natura dell’infiammazione e sulla sua eziologia primaria.
Frequenti ricorrenze
Persistenza
Grave
Di lieve entità
Diagnosi per esclusione
Antibiotici
Aumento della diuresi
Steroidi
Antispastici
Analgesici
Glicosaminoglicani
?
Anti virali
Idrodistensione terapeutica
della vescica
Amitriptilina
Riduzione dello stress
(ansiolitici; modificazione del
comportamento)
Figura 5 - Alcuni gatti con cistite idiopatica non ostruttiva mostrano
spesso delle recidive dei segni clinici o il riscontro di alterazioni infiammatorie dell’analisi dell’urina. Sfortunatamente, esiste anche una popolazione di gatti in cui la malattia non viene mai risolta e viene definita
persistente. Nessuno dei possibili trattamenti sottoelencati si è dimostrato costantemente efficace nel trattamento della cistite idiopatica del
gatto.
262
MEDICINA FELINA
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM
Diagnosi e trattamento
dell’insufficienza renale acuta
nel gatto.
Trattamento dei gatti maschi con
ostruzione uretrale
263
NOTE
Riassunto
Vengono illustrate le fasi dell’ostruzione uretrale nel
gatto maschio, dalle forme lievi e non caratterizzate da
disturbi metabolici a quelle in stadio avanzato con uremia
postrenale acuta. I tappi uretrali sono la causa principale
dell’ostruzione uretrale, anche se spesso è difficile dimostrarlo in modo definitivo. I calcoli penetrati nell’uretra
sono una causa occasionale di ostruzione. La litiasi vescicale e la cistite idiopatica possono indurre un’infiammazione tale da favorire la formazione dei tappi. Viene illustrata una tecnica di approccio per salvare i gatti moribondi che presentano gravi alterazioni metaboliche.
Vengono anche descritti i metodi per alleviare l’ostruzione,
come la decompressione vescicale iniziale mediante cistocentesi. Inoltre, viene indicato come decidere quanto deve
essere lungo il tratto di catetere uretrale permanente da
lasciare in sede. Sono descritti i farmaci potenzialmente
utili per ridurre il tono uretrale dopo la rimozione del
catetere urinario (fenossibenzamina, acepromazina, dantrolene, prazosin) e si accenna brevemente al ruolo
dell’uretrostomia perineale.
L’ostruzione uretrale nel gatto maschio esita in una sindrome prevedibile, le cui caratteristiche dipendono dal
grado di completezza dell’ostruzione stessa e dalla sua
durata. I gatti con ostruzione di vecchia data presentano
segni di uremia (vomito, depressione, disidratazione) associati a quelli di compromissione delle basse vie urinarie
(stranguria, pollachiuria, ematuria). La precocità dell’identificazione e della risoluzione dell’ostruzione riducono la
durata dell’ospedalizzazione necessaria per il trattamento.
È difficile, basandosi unicamente sull’anamnesi, differenziare le piccole e frequenti urinazioni dovute ad una cistite/uretrite non ostruttiva da quelle imputabili all’incontinenza che segue un’ostruzione uretrale iniziale. È preferibile partire dal presupposto che tutti i gatti maschi che
mostrano segni riferibili all’interessamento delle basse vie
urinarie con emissione di piccoli volumi di urina siano
buoni candidati all’ostruzione uretrale e debbano essere
esaminati come possibili casi di emergenza. Spesso, i proprietari dei gatti maschi affetti da cistite od ostruzione uretrale affermano che ritengono che il loro animale sia
264
NOTE
Ostruzione uretrale
precoce
Iperazotemia = assente o lieve
Ostruzione uretrale
avanzata
Oligoanuria
Risoluzione
Insufficienza renale acuta dell’ostruzione
Uremia post-renale
Diuresi
post-ostruttiva
Atonia
vescicale
Figura 1 - Potenziali sindromi associate ad ostruzione uretrale.
“costipato”. Può essere difficile stabilire con sicurezza
l’esistenza di un’ostruzione uretrale nei gatti in cui questa
è presente in fase iniziale, quando la vescica è ancora relativamente piccola, ma non può essere svuotata mediante
compressione manuale durante la palpazione. Nei gatti con
cistite/uretrite l’organo è spesso piccolo e dolente e, quando viene compresso dalle mani dell’operatore, si ha spesso
l’emissione di qualche goccia di urina. I gatti che presentano una vescica grande e dura associata a stranguria e ad un
calo dell’emissione di urina sono chiaramente colpiti da
un’ostruzione.
Fisiopatologia dell’ostruzione uretrale
L’uretropatia ostruttiva si riscontra quasi esclusivamente nei maschi. Il 75% degli animali di questo sesso portati
alla visita perché presentano segni di interessamento delle
basse vie urinarie è affetto da un certo grado di ostruzione,
che invece si riscontra in meno dell’1% delle femmine.
Ciò è dovuto alla presenza di alcune caratteristiche fisiche
predisponenti; in particolare, nei maschi l’uretra risulta più
stretta, più lunga e forse anche meno dilatabile di quella
delle femmine. Anche la presenza del tessuto delle ghiandole periuretrali e la struttura ghiandolare diffusa della
prostata possono contribuire a questa predisposizione, ma
265
NOTE
Calcoli vescicali
Tappi
uretrali
Calcoli
uretrali
Ostruzione uretrale
Spasmo uretrale
Diametro
del lume
Cistite/Uretrite
idiopatica
Uretrite
idiopatica
Stenosi
uretrale
Figura 2 - Comuni diagnosi differenziali dell’ostruzione uretrale.
non sono stati effettuati studi in proposito. L’età in cui si
verificano con maggiore frequenza gli episodi di ostruzione
uretrale è di 1-4 anni nei gatti maschi; la condizione si
riscontra raramente negli animali con meno di 1 anno di
età. Sembra che, in base ai dati raccolti dai veterinari ed ai
casi in cui è stato necessario ricorrere all’uretrostomia perineale, la frequenza del problema sia diminuita negli ultimi
10 anni. In parte, queste variazioni possono essere spiegate
con le modificazioni sostanziali verificatesi nella formulazione delle diete di questi animali (riduzione dell’urolitiasi
e della cristalluria da struvite), anche se non è possibile
escludere altri fattori terapeutici. Ricerche analoghe condotte fra i veterinari indicano una drastica riduzione della frequenza dei casi di ostruzione uretrale nel gatto, anche se
mancano indagini epidemiologiche specifiche.
I tappi uretrali sono la causa più comune di uretropatia
ostruttiva nel gatto maschio (circa il 60%, Krueger et al.),
ma può essere difficile trovarne di intraluminali. Quando la
cateterizzazione ed il lavaggio non evidenziano la presenza
di queste formazioni, si ritiene spesso che ciò sia dovuto al
fatto che il tappo è stato risospinto in vescica. Secondo la
casistica di Krueger, la causa della condizione era di natura
idiopatica nel 30% dei gatti maschi con ostruzione uretrale, mentre nel 10% dei casi si identificava la presenza di
266
uroliti da soli e nel 2% di uroliti associati ad infezioni batteriche delle vie urinarie. L’ostruzione può anche essere
dovuta occasionalmente a stenosi e raramente a neoplasie.
Quando sono presenti, i tappi determinano l’ostruzione
localizzandosi per la maggior parte nell’uretra peniena, ma
si possono trovare anche delle ostruzioni in sedi più prossimali. Si ritiene che questi tappi si formino nell’uretra, ma
non necessariamente nella stessa sede in cui si arrestano.
L’esame cistoscopico delle gatte con cistite idiopatica non
ostruttiva ha occasionalmente rivelato la presenza di conglomerati, simili a questi tappi, formati da cristalli infossati in
una matrice di tipo mucoso con un andamento lineare. I
tappi uretrali sono conglomerati privi di struttura, spesso di
forma cilindrica una volta fuoriusciti dall’uretra, ma possono anche apparire come formazioni gelatinose amorfe; possono essere friabili o di consistenza paragonabile a quella
del dentifricio. I tappi uretrali vanno distinti dai calcoli che
si arrestano all’interno dell’uretra (uroliti). Questi ultimi
hanno una struttura interna organizzata e non possono essere
facilmente compressi o distorti. Sono costituiti da una matrice contenente mucoproteine e minerali in varia quantità.
La composizione minerale predominante nella maggior
parte dei tappi è rappresentata dal magnesio ammonio fosfato
(struvite). L’80% circa dei tappi è costituito per il 100% da
struvite, che in un altro 15% di casi è comunque pari o superiore al 70%. Meno dell’1% dei tappi è formato da calcioapatite e meno dell’1% da ossalato di calcio. Il 2% è composto unicamente dalla matrice (non mineralizzata) ed in un
altro 2% questa è rappresentata in misura pari o superiore
all’80%. Si ignora se la struvite abbia un ruolo patogenetico
o venga semplicemente intrappolata nella matrice proteica
del tappo senza intervenire in modo attivo o se contribuisca
in altro modo al processo infiammatorio. L’entità della cristalluria da struvite è simile sia nei gatti colpiti che in quelli
normali ed è quindi improbabile che, da sola, costituisca un
fattore di rischio per la formazione dei tappi.
La natura e l’origine della matrice mucoproteica sono
sconosciute. Nell’urina e nei tappi uretrali dei gatti con
FUS è stata dimostrata la presenza di una proteina unica
che può formare la matrice in cui si inseriscono i cristalli
di struvite. Questa proteina non è stata ulteriormente caratterizzata, ma potrebbe essere la mucoproteina di TammHorsfall, dal momento che è stato segnalato un incremento
(fino a due volte) di tale proteina nell’urina dei gatti con
FUS (Jones, 1989). La mucoproteina di Tamm-Horsfall
NOTE
267
NOTE
determina un aumento del numero e delle dimensioni dei
cristalli di struvite quando viene aggiunta in vitro all’urina
felina (Buffington, 1992) e può essere uno dei fattori che
contribuiscono alla formazione del tappo.
Nel processo possono intervenire anche delle componenti secondarie quali essudati infiammatori (leucociti e
proteine), eritrociti, detriti cellulari e tessuti esfoliati (cellule epiteliali), da soli o variamente associati fra loro.
All’interno dei tappi uretrali osservati al microscopio elettronico sono state anche osservate particelle virali simi ai
calicivirus e batteri. Le alterazioni infiammatorie primarie
(essudati, sangue, edema) o le variazioni che si verificano
all’interno della parete uretrale secondariamente ai tappi
uretrali intraluminali possono contribuire a determinare il
processo ostruttivo. Queste alterazioni possono essere
accentuate in seguito ad interventi strumentali come
l’introduzione di cateteri e l’esecuzione di lavaggi.
La nefropatia ostruttiva può portare allo sviluppo di
iperazotemia postrenale ed uremia. Il grado distruzione
(parziale o completa) e la sua durata determinano in parte
la rapidità con cui divengono rilevabili le manifestazioni
uremiche. Nei gatti con ostruzione uretrale si possono
avere ampie variazioni del tempo necessario alla comparsa
dei segni clinici dell’uremia, in parte dovute alle differenze
Particelle virali
Eritrociti
Batteri
Tappi
uretrali
Leucociti
Fibrina
Cellule
epiteliali
Detriti cellulari
Cristalli
Matrice proteica
Proteina di
TAMM-Horsfall?
Uretriti
Edema
Parziale
Ostruzione uretrale
Erosione
Infiammazione
Totale
Figura 3 - Potenziali fattori contribuenti alla formazione di tappi uretrali
ed effetti dei tappi stessi.
268
individuali di capacità della vescica ed al fatto che questa
fosse più o meno piena al momento dell’ostruzione.
Episodi ostruttivi recenti possono esitare nello sviluppo
più rapido dell’uremia, per la devitalizzazione dei tessuti
vescicali e per il possibile riassorbimento di sostanze attraverso la mucosa danneggiata. In condizioni sperimentali, i
gatti non mostrano segni di uremia fino a 24-48 ore dopo
l’ostruzione completa. Dopo 24 ore si notano depressione
e vomito, dopo 48 ore segni clinici gravi e dopo 72 ore
molti gatti appaiono moribondi ed alcuni sono morti.
Tuttavia, qualche animale sopravvive anche a periodi di
ostruzione uretrale di 98 ore.
NOTE
La diagnosi ed il trattamento dell’ostruzione uretrale
devono essere simultanee. La rapidità con cui si deve intervenire ed il tipo di trattamento da attuare dipendono dal
grado di uremia, dalla stabilità elettrocardiografica del
paziente e dall’entità della distensione vescicale. I gatti in
crisi uremica e quelli con vescica grande e dura richiedono
un intervento immediato.
Risoluzione dell’ostruzione
Gatto moribondo
Caterizzare
una vena
Cistocentesi
terapeutica
Disidratazione
Espansione
volumetrica
Radiografie
addominali/perineali
Introduzione di
un catetere uretrale
ECG
Esami
ematologici
Correzione
dell’iperkalemia?
Correzione
dell’ipokalemia?
Prelievo/monitoraggio
dell’emissione
di urina
Figura 4 - Approccio al gatto moribondo con ostruzione uretrale in stadio avanzato.
269
NOTE
Tabella 1 - Resistenza alla cateterizzazione uretrale
1. Inadeguata estrusione del pene in direzione caudale
2. Tappi uretrali intraluminali
3. Uretroliti
4. Uretrite - tumefazione/erosione
5. Spasmo uretrale
6. Stenosi uretrale
7. Compressione uretrale extraluminale
8. Corpo estraneo uretrale - frammenti di catetere
L’ostruzione uretrale viene definita in base al riscontro
di un aumento di dimensioni della vescica nel gatto
maschio, associato a segni di interessamento delle basse vie
urinarie, difficoltà di svuotamento manuale della vescica e
resistenza incontrata durante l’inserimento di un catetere
uretrale. Non sempre si riesce ad identificare la causa della
mancata progressione del catetere (Tabella 1), ma i tappi
uretrali sono quella più comune.
Massaggiando delicatamente il pene del gatto si può riuscire a determinare lo spostamento dei tappi situati nell’uretra peniena, soprattutto in prossimità dell’orifizio uretrale
esterno. Con una delicata palpazione vescicale si può anche
determinare l’espulsione del tappo, che risulta più probabile
dopo aver indotto il rilassamento dell’uretra mediante sedazione/anestesia. Occasionalmente, può servire il massaggio
dell’uretra pelvica per via rettale.
Si deve fare ogni sforzo per dimostrare la presenza di un
tappo uretrale. Conoscere la natura della composizione minerale e delle frazioni infiammatorie della matrice è importante
per il futuro trattamento del paziente e per prevenire la formazione dei tappi. Se non si riesce ad identificare un tappo e le
altre possibili cause di ostruzione sono state escluse, la condizione viene definita ostruzione uretrale idiopatica. È possibile
che il tappo sia stato inavvertitamente risospinto in vescica, o
che non ci sia mai stato. Nel corso di un’indagine pilota condotta con un’endoscopio flessibile apposito (prototipo della
Mitsubishi) è stata effettuata l’uretroscopia dei gatti maschi
con ostruzione uretrale, osservando in alcuni casi la presenza
di tappi uretrali; in altri casi, non si sono visualizzate lesioni
che occupavano il canale uretrale, facendo sospettare
un’ostruzione funzionale (spasmo uretrale).
Tabella 2 - Metodi per prelevare il tappo o dimostrarne
270
la presenza
NOTE
1. Espulsione spontanea
2. Delicato massaggio del pene
3. Delicato massaggio vescicale
4. Cistocentesi e delicato massaggio vescicale
5. Massaggio dell’uretra per via rettale
6. Lavaggio uretrale - Delicato/persistente
7. Aspirazione attraverso il catetere uretrale
8. Radiografie in bianco di bacino/perineo/pene
La cistocentesi terapeutica, per svuotare la vescica, va
effettuata il più rapidamente possibile negli animali in cui
l’organo appare molto grande, per evitarne la rottura e consentire la ripresa della funzione escretoria del rene. La riduzione della pressione vescicale prima di effettuare la cateterizzazione uretrale facilita anche la rimozione dei tappi uretrali e
fornisce un campione di urina da destinare all’analisi, prelevato prima di qualsiasi manipolazione del tratto urinario e prima
della contaminazione operata dalle soluzioni di lavaggio.
Spesso, per alleviare senza traumi l’ostruzione mediante
cateterizzazione uretrale è necessario ricorrere al contenimento farmacologico. Per un’azione di breve durata può essere
utile la somministrazione di basse dosi di ketamina o ketamina e diazepam, che esercitano una depressione minima sul
sistema cardiovascolare. Si possono anche impiegare i barbiturici a breve azione per via endovenosa o gli anestetici gassosi come l’alotano o l’enfluorano, che determinano un maggiore rilassamento uretrale. Nei pazienti con grave uremia la
sedazione deve essere lieve o del tutto assente.
L’inserimento del catetere uretrale va effettuato in
modo asettico e delicato. Fissando il prepuzio con delle
suture in modo da tenerlo scostato dal pene è possibile
esporre maggiormente quest’ultimo e ridurne i traumi. A
questo punto, l’uretra può essere dilatata mediante irrigazione con soluzione fisiologica sterile (o con Ringer lattato), effettuando un lavaggio che consenta al tappo di fuoriuscire distalmente passando intorno al catetere.
Esercitando col dito una lieve pressione intermittente sulla
vescica dopo l’irrigazione si può cercare di variare la pressione che grava sul tappo uretrale e spingerlo fuori
dall’orifizio uretrale esterno. Durante questa manovra,
bisogna stare attenti ad evitare che la vescica venga eccessivamente traumatizzata o si rompa. Se a questo punto
l’ostruzione non si è ancora risolta, si può tentare con
271
NOTE
Tabella 3 - Complicazioni che si possono verificare
durante o dopo la risoluzione dell’ostruzione uretrale
nel gatto maschio
1. Ostruzione uretrale persistente (mancata risoluzione
dell’episodio in atto)
2. Episodi ricorrenti di ostruzione uretrale (nuovi)
3. Episodi di cistite/uretrite idiopatica non ostruttiva
4. Infezioni del tratto urinario - da cateterizzazione
5. Trauma uretrale - da cateterizzazione; rottura iatrogena
6. Trauma vescicale - da cateterizzazione; rottura spoontanea/iatrogena
7. Atonia vescicale - sovradistensione del detrusore
8. Stenosi uretrale
9. Iperazotemia - di origine pre- e post-renale
10. Nefropatia/insufficienza renale primitive - pielonefrite
(ascendente) necrosi tubulare acuta (rara)
11. Diuresi post-ostruttiva - solitamente reversibile in 2-5
giorni
Tabella 4 - Incapacità del gatto di emettere l’urina
dopo la rimozione del catetere uretrale
1. Nuova formazione di tappi uretrali (eritrociti, proteine,
cristalli)
2. Inadeguata rimozione del tappo o dei detriti originali
3. Calcoli uretrali ancora presenti (superati dal catetere)
4. Uretrite
5. Spasmo uretrale
6. Atonia vescicale
7. Stenosi uretrale
8. Ostruzione del deflusso vescicale - ematoma intraluminale
l’idropulsione (lavaggio retrogrado) dell’uretra. Il tratto
distale dell’uretra intorno al catetere viene chiuso con le
dita a livello dell’estremità del pene; se l’ostruzione è più
prossimale, l’occlusione può anche essere effettuata a livello del retto. La rapida infusione di soluzione fisiologica sterile può dilatare l’uretra intorno al tappo e spingerlo in
vescica. Il catetere uretrale può quindi essere fatto normalmente avanzare fino nel lume vescicale. Se in precedenza
non è stata effettuata la cistocentesi, l’organo va immediata272
Calcoli uretrali
NOTE
Cistocentesi decompressione
Lavaggio
Persistenza del calcolo
Retropulsione del calcolo
Superamento del calcolo
con un catetere uretrale
Uretrostomia
Cistotomia
Catetere uretrale
permanente
Lisi del calcolo
con terapia medica
(struvite)
Figura 5 - Possibile algoritmo per l’approccio al trattamento dell’ostruzione uretrale da uroliti nel gatto maschio.
mente svuotato per alleviare la pressione. Si deve ripetere il
lavaggio dell’uretra per assicurarsi che tutti i detriti di struvite inizialmente presenti nel lume siano stati eliminati. La
mancata rimozione dei residui di struvite e di materiali
infiammatori è una delle principali cause di rapida ricostruzione uretrale dopo la rimozione del catetere.
A questo punto, si deve decidere se lasciare il catetere
in permanenza. Se durante l’operazione di risoluzione del
blocco il trauma è stato minimo, il flusso di urina è buono
e l’ematuria è molto limitata, ciò non è necessario. Il catetere va quindi rimosso il più presto possibile per ridurre al
minimo le complicazioni associate alla sua presenza.
Ricerche condotte nel gatto hanno dimostrato che, quando
vengono lasciati in permanenza, i cateteri in polivinile
determinano traumi uretrali e reazioni infiammatorie minori di quelli in polipropilene.
Talvolta, in alcuni gatti non si riesce a risolvere le
ostruzioni uretrali con le tecniche, precedentemente
descritte, basate su irrigazione o idropulsione. Se i tentativi
precedentemente effettuati di mobilizzare il tappo non
hanno avuto successo, è indicata l’anestesia generale per
273
Tappi uretrali
NOTE
Cistocentesi
decompressione
Espulsione
del tappo
Retropulsione
del tappo
Pervietà uretrale
Introduzione di un
catetere uretrale
Irrigazione e drenaggio
Qualità del
flusso di urina
Scadente
Buona
Sangue/detriti?
Limpida
Molto
emorragica
Rimozione del catetere
Lasciare in sede il catetere
Figura 6 - Possibile algoritmo per l’approccio al trattamento dell’ostruzione da tappi uretrali nel gatto maschio.
ottenere un ulteriore rilassamento uretrale. In alcuni gatti
in cui inizialmente non era stato possibile risolvere l’ostruzione, l’autore ha effettuato senza problemi ripetute cistocentesi con evacuazione di urina (ago da 22 G collegato ad
una valvola a tre vie e ad una siringa) due o tre volte al
giorno per diversi giorni. Si deve effettuare l’esame radiografico della parte caudale dell’addome e del perineo per
escludere che la mancata risoluzione del problema sia
dovuta alla presenza di uroliti in vescica o in uretra. Se non
si rileva la presenza di calcoli, si devono escludere le stenosi uretrali, mediante uretrografia con mezzo di contrasto
positivo. Quando tutti gli altri metodi sono risultati infrut274
Catetere uretrale
permanente
Fenossibenzamina
Rimozione
del catetere
Nuovo blocco
uretrale
NOTE
Spasmolitici uretrali
Acepromazina
Nuovo blocco
Mantenimento
della pervietà
Lavaggio
Riposizionare il
catetere uretrale
permanente
Osservazione
Passaggio del catetere
Mancata pervietà
Cistocentesi 2 o 3
volte al giorno
Mantenimento della
pervietà dell’uretra
Uretrostomia
Figura 7 - Possibile algoritmo dopo la rimozione di un catetere uretrale
permanente.
tuosi, per alleviare l’ostruzione può essere necessario
ricorrere all’uretrostomia.
Nei pazienti con catetere permanente o, immediatamente dopo la risoluzione dell’ostruzione, in quelli che non
necessitano di cateterizzazione, si deve promuovere la diuresi, che può esercitare un’utile azione di lavaggio attraverso la diluizione e successiva eliminazione con l’urina di
struvite, sangue ed essudati. Tuttavia, questa diuresi può
comportare un certo aumento della sensibilità alle infezioni del tratto urinario. Bisogna monitorare frequentemente
le dimensioni della vescica e, se necessario, svuotarla comprimendola delicatamente. Se l’urina non fluisce facilmen275
NOTE
276
te si deve effettuare un lavaggio con tecnica sterile del
catetere, riposizionandolo nel caso che si fosse parzialmente spostato. Nei gatti senza catetere permanente, se il
flusso di urina non riprende è necessario effettuare una
cateterizzazione uretrale con lavaggio ed irrigazione,
secondo le modalità precedentemente descritte.
L’efficacia antiinfiammatoria di tutti gli agenti disponibili è ancora da dimostrare, ma molti clinici effettuano
un’iniezione di glucocorticoidi ad azione breve per alleviare il sospetto edema uretrale e l’infiammazione al momento della rimozione del catetere. Dal momento che nella
maggior parte dei gatti portatori di catetere permanente si è
sviluppata una batteriuria, esiste il rischio che la somministrazione di steroidi favorisca l’insorgenza di infezioni urinarie dopo la rimozione dello stesso. La somministrazione
di GLUCOCORTICOIDI A DOSAGGIO ANTIINFIAMMATORIO È CONTROINDICATO MENTRE IL CATETERE È INSERITO, come è stato dimostrato da un’indagine (Barsanti, 1992) in cui i gatti trattati quotidianamente
con prednisolone sono risultati maggiormente esposti al
rischio di infezione renale e necrosi papillare.
Nei gatti che hanno recentemente subito un’ostruzione
uretrale e possono presentare acidosi metabolica NON SI
DEVONO PRESCRIVERE ACIDIFICANTI URINARI.
Nel periodo immediatamente successivo alla risoluzione
dell’ostruzione, la capacità del gatto di eliminare gli acidi
nell’urina può essere diminuita.
Secondo l’opinione dell’autore, al momento della rimozione del catetere può essere utile la somministrazione di spasmolitici uretrali. Oltre a diminuire il dolore del gatto (riducendo lo spasmo), questi agenti consentono di mantenere
meglio la pervietà uretrale. L’acepromazina possiede proprietà di blocco adrenergico che riducono il tono uretrale e,
inoltre, determina un certo grado di sedazione del gatto, riducendo al minimo il leccamento del pene. La fenossibenzamina è un altro agente di blocco adrenergico utilizzato senza
rischi per ridurre il tono uretrale. I miorilassanti che agiscono
sulla muscolatura liscia, prescritti per ridurre le contrazioni
della vescica e dell’uretra irritate, sono stati utilizzati, senza
disporre di dati basati su studi controllati, come antispastici;
l’abuso di questi farmaci può potenziare o forse anche provocare un’atonia vescicale. L’analgesia vescicale/uretrale con
agenti sistemici come il butorfanolo può servire in determinati
casi a spezzare il ciclo fra dolore-spasmo e infiammazione.
MEDICINA FELINA
Dennis J. Chew
DVM, Dipl ACVIM
dell’insufficienza renale cronica
nei gatti
277
NOTE
Riassunto
Le cause dell’insufficienza renale cronica, i segni clinici
manifestati e l’adattamento renale allla riduzione della
massa dell’organo possono essere molti differenti nel gatto
rispetto al cane. Molti gatti sembrano tollerare la condizione, a parità dei livelli di azotemia, meglio e più a lungo dei
cani. In alcuni felini che conservano la capacità di concentrare l’urina molto più a lungo dei cani colpiti da un’iperazotemia renale primaria di pari gravità, la diagnosi
dell’insufficienza renale cronica può risultare più difficile.
L’ipertiroidismo, la deplezione potassica, l’acidificazione
cronica delle diete, le infezioni batteriche del rene, la condizione di rene policistico, l’infezione da FeLV e FIV, le
pseudocisti perinefriche ed il linfoma renale possono avere
effetti decisamente unici sulla disfunzione renale del gatto.
Viene anche illustrata l’importanza dell’iperazotemia prerenale cronica nei gatti con nefropatie primarie.
Frequenza dell’insufficienza renale cronica nel gatto
L’insufficienza renale cronica è comune nel gatto, dove
la sua prevalenza sembra aumentare. La malattia colpisce
fino al 15-30% dei gatti di età superiore a 15 anni. Questo
aumento del riconoscimento della condizione nei felini
può essere dovuto ad un suo reale incremento, oppure ad
una maggiore attenzione dei veterinari per i gatti anziani.
L’insufficienza renale cronica è poco comune nei gatti con
meno di 3 anni, mentre in quelli con più di 7 anni si osserva un aumento del rischio.
Diagnosi differenziali
La causa principale dell’insufficienza renale cronica,
nel gatto come nel cane, è la nefrite tubulo-interstiziale.
Nei gatti sono però presenti diverse nefropatie che richiedono alcune considerazioni supplementari.
Glomerulonefrite ed amiloidosi renale
Le affezioni glomerulari primarie sembrano essere
meno comuni nel gatto, rispetto al cane, come causa di
278
(8,1%)
glomerulonefrite
cronica
Nefropatia policistica
FIP
amiloidosi
(9,5%)
NOTE
Nefrite tubulointerstiziale
(52,7%)
pielonefrite
cronica
(9,5%)
linfoma
(16,2%)
nefropatie in stadio terminale. Nei gatti con glomerulonefrite, una possibile causa primaria è rappresentata
dall’antigenemia cronica da FeLV o FIV. Nei gatti abissini l’amiloidosi sembra avere una distribuzione familiare,
anche se i glomeruli non sono necessariamente interessati
dai depositi di sostanza amiloide come la midollare renale. L’amiloidosi glomerulare si osserva sporadicamente
nei gatti appartenenti alle altre razze. Di conseguenza, la
proteinuria nel gatto è un indice di amiloidosi renale
meno attendibile di quanto non sia nei cani di razza sharpei. Ai depositi amiloidi sono associati la nefrite interstiziale cronica e la fibrosi. L’esame bioptico della corticale
del rene può rivelare la presenza di lesioni aspecifiche da
insufficienza renale cronica, perché non vengono prelevati campioni della midollare sottostante, dove si trovano le
lesioni.
Nefropatia policistica e linfoma renale
La nefropatia policistica è un’importante condizione da
prendere in considerazione nei gatti persiani ed in quelli
appartenenti alle altre razze a pelo lungo, mentre è estremamente rara nel cane. Nei gatti colpiti è presente un
numero variabile di cisti corticali e midollari, che con l’età
continuano ad accrescersi, sia di numero che di dimensioni, portando alla progressiva perdita della massa renale
funzionale che viene occupata dalle cisti. Anche la nefrite
tubulo-interstiziale cronica è stata associata a cisti renali.
279
NOTE
Tutti i gatti con nefropatia policistica hanno almeno uno
dei genitori colpito dalla stessa malattia (che viene trasmessa attraverso un carattere autosomico dominante).
L’ecografia renale è la tecnica di diagnostica per immagini
d’elezione per la conferma della diagnosi. Non è necessaria la biopsia renale. Ecograficamente, in alcuni gatti colpiti le cisti si possono vedere già all’età di 7 settimane; la
mancanza di formazion cistiche rilevabili a 6 mesi di vita
indica solitamente che il gatto non è affetto dalla malattia.
Spesso, alla palpazione addominale i reni appaiono ingrossati e non dolenti; in alcuni casi presentano sulla superficie
delle protrusioni irregolari, mentre in altri i rigonfiamenti
cistici si presentano lisci e simmetrici.
La presenza di un linfoma renale bilaterale esitante in
un’insufficienza renale cronica è molto più probabile nel
gatto che nel cane. il linfoma renale è una delle principali
diagnosi differenziali da prendere in considerazione nei
gatti con reni ingrossati, indipendentemente dal fatto che
appaiano lisci o irregolari alla palpazione o con le tecniche
di diagnostica per immagini. I reni possono essere gli unici
organi nei quali viene documentata l’infiltrazione del linfoma. Nei casi in cui il rene è l’unico organo colpito dalla
neoplasia, gli animali sono spesso FeLV-negativi. In genere, l’esame citologico del materiale aspirato con ago sottile
dal tessuto renale è sufficiente alla formulazione della diagnosi. La chemioterapia può servire a ridurre l’entità
dell’insufficienza renale diminuendo l’infiltrazione neoplastica linfocitaria.
Infezioni del tratto urinario
Le infezioni del tratto urinario sono molto più comuni
nei gatti con insufficienza renale cronica che in quelli colpiti da disordini delle basse vie urinarie. Inoltre, la condizione nei gatti con insufficienza renale cronica sembra
essere più comune che nei cani colpiti dalla stessa malattia. La ragione di questo fatto resta da stabilire, ma potrebbe essere legata alla perdita dell’effetto protettivo dovuto
alla massima capacità di concentrazione dell’urina in caso
di nefropatia avanzata. In alternativa, è possibile che il tessuto renale leso venga colonizzato più facilmente dai batteri (pielonefrite acquisita). Una terza possibilità è che le
infezioni del tratto urinario siano la causa iniziale della
perdita della funzione renale.
280
Ipertiroidismo
NOTE
L’effetto dell’ipertiroidismo sulla funzione renale e sulle
nefropatie del gatto non è stato completamente definito. Dal
momento che i gatti con insufficienza renale cronica ed ipertiroidismo tendono ad essere anziani, è difficile valutare una
possibile interazione frai due disordini. Sia l’autore che altri
ricercatori hanno notato come in una popolazione di gatti
ipertiroidei l’induzione dell’eutiroidismo sia seguita dalla
comparsa o dall’aggavamento dell’iperazotemia. È noto che
gli ormoni tiroidei possono avere un ruolo di sostegno della
velocità di filtrazione glomerulare perché inducono un
aumento della pefusione renale. È possibile che la riduzione
dell’ipertiroidismo determini un calo della perfusione e della
velocità di filtrazione glomerulare e riveli l’esistenza di
un’iperazotemia nei gatti in cui, prima della terapia, la funzione renale era già ai limiti della norma. In un gruppo di
gatti sottoposti a tiroidectomia bilaterale per il trattamento
dell’ipertiroidismo, si è riscontrato un calo della velocità di
filtrazione glomerulare ed un aumento dei livelli di azotemia
e creatininemia (Graves). Alcuni gatti di questo gruppo svilupparono un’evidente iperazotemia renale. Un certo incremento della creatininemia in seguito al raggiungimento
dell’eutiroidismo è comunque prevedibile, per effetto
dell’aumento della massa muscolare (sede di produzione
della creatinina). Riscontri analoghi sono stati osservati in
alcuni gatti con eutiroidismo ottenuto con una terapia a base
di metimazolo o 131I.
È noto che l’ipertiroidismo provoca una diluizione
dell’urina, con poliuria e polidipsia. È probabile che questo effetto sia dovuto all’aumento della perfusione renale e
del lavaggio dei soluti della midollare, anche se non si può
escludere un’azione diretta sui tubuli collettori e sui recettori dell’ADH. Non si possono neppure eliminare del tutto
dal campo delle ipotesi i meccanismi psicogeni. È noto che
in altre specie animali l’ipertiroidismo provoca ipercalciuria aumentando la mobilizzazione del calcio osseo; questo
effetto può avere un certo ruolo nello sviluppo della poliuria e nell’induzione di un danno renale cronico dovuto
all’eccesso di esposizione al calcio dei tessuti dell’organo.
Nefropatia da deplezione potassica
Sia in ambito clinico che in studi sperimentali, in gatti
alimentati con diete acidificanti parzialmente povere di
281
NOTE
potassio e di magnesio e ad elevato tenore proteico è stata
riscontrata una sindrome carattrizzata da insufficienza renale cronica e grave debolezza muscolare. La sindrome è stata
indicata come nefropatia da deplezione potassica o nefropatia kaliopenica, anche se si verifica in seguito alla modificazione di altri principi nutritivi. L’ipokalemia cronica può
essere causa di lesioni renali funzionali (come la perdita
della capacità di concentrazione dell’urina e la riduzione
della velocità di filtrazione glomerulare) o strutturali e di
insufficienza renale cronica, anche se l’esatto meccanismo
con cui ciò si verifica resta sconosciuto. L’insufficienza
renale cronica sembra essere la condizione più comunemente associata all’ipokalemia nella popolazione complessiva dei gatti ammalati. Resta da stabilire se la deplezione
potassica e l’ipokalemia insorgono prima o dopo la comparsa dell’insufficienza renale cronica (cioè se siano la
causa o l’effetto). Uno degli effetti della grave deplezione
potassica e dell’ipokalemia è l’atassia del tronco, con oscillazione ritmica della testa. Questo tipo di manifestazione è
oggi molto meno comune, perché i produttori di alimenti
per animali hanno aumentato la quota di potassio nella formulazione delle loro diete. È possibile che la deplezione
potassica subclinica sia importante nei gatti con insufficienza renale cronica che presentano perdita di peso, letargia,
anoressia, scadimento delle condizioni del mantello ed anemia; di solito, questi problemi vengono attribuiti all’insufficienza renale in via di sviluppo. Secondo quanto è stato
descritto in letteratura, l’integrazione con potassio nei gatti
con ipokalemia ed insufficienza renale cronica determina
molti miglioramenti dello stato di benessere generale
dell’animale e della sua funzione renale. L’utilità dell’integrazione potassica nei gatti con insufficienza renale cronica
e kalemia normale resta da dimostrare, ma esistono segnalazioni di casi che ne consigliano l’attuazione.
Anamnesi
I segni clinici più comuni nei gatti con insufficienza
renale cronica sono rappresentati da letargia, anoressia e
perdita di peso. Poliuria e polidipsia vengono rilevate dai
proprietari in meno della metà dei casi, a differenza di
quanto avviene nella maggior parte dei cani. Il vomito è
presente nel 30-50% dei gatti con insufficienza renale cronica. In questi animali l’urinazione inappropriata è rara.
282
Tabella 1 - Diagnosi differenziali della nefromegalia nel
gatto
NOTE
1. Linfoma
2. Nefrite granulomatosa - FIP/toxoplasmosi
3. Idronefrosi
4. Nefropatia policistica
5. Pseudocisti perinefriche
6. Nefropatie primitive acute
Pielonefrite
Necrosi tubulare acuta
7. Reni del maschio intero
8. Ipertrofia compensatoria - monolaterale
Esame clinico
I riscontri clinici più comuni sono rappresentati da disidratazione ed emaciazione. Occasionalmente si osservano
ulcere orali, ma meno che nel cane. L’autore non ha mai
rilevato nei gatti con insufficienza renale cronica la necrosi
della punta della lingua che si osserva nel cane uremico.
Alla palpazione i reni appaiono piccoli ed irregolari nel
25% circa dei gatti colpiti, mentre in un altro 25% (una percentuale più elevata di quella riscontrata nel cane) risultano
ingrossati. Circa due terzi dei gatti con insufficienza renale
cronica mostra un’ipertensione arteriosa sistolica sistemica
rilevabile con la tecnica Doppler. Occasionalmente, soprattutto in caso di grave ipertensione, si osservano lesioni retiniche (distacchi, emorragie) che possono arrivare ad interessare il 4-5% dei gatti colpiti.
Il 10% circa dei gatti con forme cliniche di insufficienza
renale cronica conserva la capacità di concentrare l’urina
fino ad un peso specifico superiore a 1.025. L’isostenuria
(1.007-1.015) si riscontra nel 60% circa dei casi, mentre una
concentrazione moderata di 1.016-1.025 si ha nel 30% circa
dei casi. Quando il peso specifico dell’urina è inferiore a
1.035, si deve sempre sospettare la presenza di una nefropatia nel gatto, soprattutto se disidratato. Il 50% dei gatti con
insufficienza renale cronica presenta una proteinuria lieve o
moderata (da 1+ a 2+) all’analisi col metodo delle strisce
283
NOTE
reattive. Nella metà circa degli animali colpiti si possono
osservare cilindri ialini e granulari. È probabile che molti
gatti con insufficienza renale cronica manifestino una microproteinuria diagnosticamente rilevante dal punto di vista del
rapporto proteine:creatinina nell’urina.
Trattamento dei gatti con insufficienza renale cronica
Per la maggior parte, i trattamenti attuati nei gatti con
insufficienza renale cronica sono simili a quelli del cane
(modificazione della dieta, riduzione dei fosfati, agenti di
blocco dei recettori H2). Attualmente, il servizio di nefrologia e nutrizione dell’autore consiglia di ridurre l’apporto
proteico fino a coprire con le proteine circa il 20% del fabbisogno calorico dell’animale. Dal momento che la maggior parte degli alimenti per gatti reperibile in commercio
esercita un’azione acidificante, è necessario abbandonare
questi prodotti e passare a diete speciali non acidificanti o
a formulazioni fatte in casa. Nei gatti con insufficienza
renale cronica sperimentale dovuta a nefrectomia subtotale, l’alimentazione con diete a ridotto tenore proteico e
calorico determina nel tessuto renale residuo la comparsa
di lesioni da glomerulosclerosi minori di quelle osservate
negli animali nutriti con diete a tenore proteico e calorico
normale. Nei gatti alimentati con diete ricche di proteine e
calorie la velocità di filtrazione glomerulare e la proteinuria sono risultate più elevate, ma la velocità di filtrazione
glomerulare non ha presentato variazioni in entrambi i
gruppi durante un periodo di un anno (Adams e Polzin).
Fluidoterapia sottocutanea
La fluidoterapia sottocutanea da effettuare a domicilio
può essere ben tollerata sia dal gatto che dal proprietario
per lunghi periodi di tempo. Si somministrano soluzioni
come quella di Ringer lattato alla dose di 100-200 ml/die,
una volta al giorno, a giorni alterni o solo durante i periodi
di stress, a seconda delle necessità.
Ipokalemia
L’ipokalemia si riscontra molto probabilmente quando
vengono portati alla visita dei pazienti con insufficienza
284
renale poliurica, soprattutto se è presente anoressia. La
condizione è molto più comune dell’iperkalemia nei gatti
colpiti. L’ipokalemia può anche insorgere in seguito alla
reidratazione con fluidi poveri di potassio, in occasione dei
periodi di diuresi spontanea ed in seguito all’intensa diuresi indotta mediante farmaci.
L’aggiunta di potassio ai fluidi somministrati quotidianamente agli animali con insufficienza renale primaria
durante la fase iniziale del trattamento va effettuata con
cautela. I livelli sierici del potassio vanno misurati ad intervalli regolari per evitare l’insorgenza di un’iperkalemia, dal
momento che l’escrezione del potassio somministrato può
essere ritardata nei pazienti con insufficienza renale. Di
solito viene definita ipokalemia grave quella in cui i livelli
sierici risultano inferiori o pari a 2,5 mEq/l e che spesso è
associata a segni clinici. Livelli pari o inferiori a 2,0 mEq/l
possono minacciare la sopravvivenza dell’animale. È stato
suggerito di evitare, per quanto possibile, l’infusione endovenosa di liquidi durante il trattamento iniziale dei gatti con
insufficienza renale primaria e grave ipokalemia. Questa
indicazione si basa sull’osservazione di un ulteriore abbassamento paradosso della kalemia o sul mancato aumento
dei livelli sierici del potassio in seguito all’integrazione con
potassio dei fluidi IV nei gatti con deplezione potassica
cronica. Ciò può essere dovuto all’espansione del volume
dei liquidi extracellulari ed è stata osservata anche in presenza della massima integrazione potassica con fluidi contenenti fino ad 80 mEq/l. Invece di integrare con potassio i
fluidi da somministrare per via endovenosa, per la correzione della grave iperkalemia nelle prime 12-24 ore si consiglia la somministrazione di potassio gluconato per os.
Trascorso questo limite di tempo, si può iniziare un’aggressiva fluidoterapia con integrazione potassica. Si consiglia
un dosaggio iniziale di 5-10 mEq/die di potassio gluconato,
suddiviso in due o tre somministrazioni giornaliere fino a
che i livelli sierici del potassio non si avvicinano ai valori
normali. In seguito, si somministrano 3-89 mEq/die per os
per il mantenimento della kalemia, riducendo poi progressivamente la posologia a 2-4 mEq/die per il mantenimento
cronico. In alternativa, invece dell’integrazione per os è
possibile somministrare per via sottocutanea fluidi contenenti fino a 35 mEq/l di cloruro di potassio. In questo caso,
l’espansione volumetrica e la concomitante diuresi non
sono così elevati come quelli osservati con la fluidoterapia
endovenosa, per cui si ha una minore diluizione del potas-
NOTE
285
NOTE
sio extracellulare ed una minore escrezione renale di quello
somministrato. La correzione della grave ipokalemia effettuata con il protocollo appena descritto ha consentito,
secondo l’esperienza dell’autore, di ottenere notevoli successi entro 24 ore.
Gli effetti dell’integrazione con potassio per os nei gatti
con insufficienza renale cronica e kalemia normale sulla
funzione escretoria o sull’aspetto istopatologico del rene
sono meno chiari. In una recente indagine sui gatti con
insufficienza renale cronica e normokalemia iniziale
(Theisen e DiBartola) non è stata rilevata alcuna differenza
nei parametri della funzione renale fra gli animali sottoposti all’integrazione per os con potassio gluconato e quelli
trattati con sodio gluconato.
Acidosi metabolica
Il potassio citrato o il potassio gluconato possono consentire di correggere l’acidosi, oltre ad apportare un’ulteriore dose di potassio, che può essere utile. Il bicarbonato
di sodio va generalmente evitato come agente alcalinizzante, per il rischio che il sodio presente in esso aggavi l’ipertensione arteriosa sistemica che si ritiene di comune
riscontro nei gatti con insufficienza renale cronica. L’acidosi uremica può contribuire ad aumentare il fabbisogno
proteico nei gatti con insufficienza renale cronica.
Eritropoietina umana ricombinante (r-HuEPO)
L’impiego della r-HuEPO per contrastare l’anemia ipoproliferativa dell’insufficienza renale cronica risulta economicamente più conveniente nel gatto, rispetto al cane, grazie alle ridotte dimensioni di questi animali. L’uso del farmaco è in genere limitato ai gatti con ematocrito inferiore
al 20% per il possibile sviluppo di anticorpi anti-EPO in
una percentuale di gatti così trattati che può arrivare al
30%. Si somministra per via sottocutanea una dose iniziale
di 100 unità/kg tre volte alla settimana fino a che l’ematocrito del gatto non raggiunge il livello desiderato del 3040%, per poi passare ad una somministrazione due volte
alla settimana nella maggior parte dei casi. L’ematocrito va
monitorato settimanalmente, modificando di conseguenza
la posologia del farmaco. Per arrivare ai livelli desiderati
286
possono occorrere 3-4 settimane, in relazione al valore di
partenza dell’ematocrito. È importante assicurarsi che non
sia presente una carenza di ferro, perché altrimenti l’eritropioietina non risulta efficace. Lo stato carenziale può essere dimostrato con la misurazione della sideremia e della
capacità di legare il ferro. Per garantire una sideremia adeguata, prima di iniziare le somministrazioni di r-HuEPO si
può somministrare solfato ferroso per os.
Nei casi in cui costituisce un problema, la formazione di
anticorpi anti-eritropoietina clinicamente significativi
avviene entro 30-90 giorni dall’inizio del trattamento. In
questo caso, l’ematocrito raggiunge il valore desiderato, ma
poi cala progressivamente nonostante l’aumento della frequenza delle somministrazioni o del dosaggio del farmaco.
Si può avere una grave anemia e l’animale può dipendere
dalle trasfusioni di sangue per un lungo periodo di tempo;
esiste anche la possibilità che gli anticorpi anti-eritropoietina interagiscano con l’eritropoietina endogena. Il calo
dell’ematocrito è preceduto da un marcato incremento del
rapporto mieloide:;eritroide negli aspirati midollari.
NOTE
Trapianto renale
Nei gatti con insufficienza renale cronica, il trapianto
renale ha ottenuto un successo maggiore che nel cane. La
ciclosporina ed il prednisolone consentono di ottenere in
alcuni gatti un’immunodepressione adeguata alla prolungata sopravvivenza dei trapianti omologhi (Gregory e
Gourley). È necassaria una notevole abilità chirurgica per
anastomizzare con successo i piccoli vasi ed impiantare
l’uretere nella vescica. Trombosi o stenosi vascolare, stenosi ureterale ed uroperitoneo sono tutte complicazioni
riferibili alle difficoltà tecniche dell’intervento. I casi maggiormente adatti al trapianto con successo sono quelli che
non presentano altre malattie sistemiche, grave ipertensione e infezioni urinarie o di altri apparati e quelli in cui le
lesioni uremiche in tutto l’organismo non sono troppo
gravi. Per poter effettuare con successo il trapianto renale
per il trattamento dell’insufficienza renale cronica del gatto
è necessario disporre di una équipe di chirurghi ed immunologi veterinari di alto livello.
287
Finito di stampare nel mese di Marzo
dalla Press Point di Abbiategrasso (Milano)
MEDICINA FELINA
Thomas K. Graves
DVM, Dipl ACVIM
Department of Pharmacology
School of Medicine
University of Rochester
601 Elwood Ave - Rochester
New York 14642 - USA
Approccio diagnostico e terapeutico
alla diarrea cronica
23
NOTE
Nel gatto, a causa della sua natura riservata, la diarrea
spesso non viene immediatamente rilevata dai proprietari.
Per questa ragione, spesso quando gli animali vengono infine
portati alla visita il problema è ormai cronico. In questa specie animale la diarrea è un riscontro comune. Dal momento
che riconosce numerose cause, può essere difficile da diagnosticare ed il suo trattamento può risultare frustrante.
Diarrea del crasso e diarrea del tenue
La raccolta di un’anamnesi accurata è uno degli aspetti
più importanti dell’indagine diagnostica nei gatti con diarrea. Attraverso un’opportuna serie di domande, è spesso
possibile determinare la localizzazione anatomica
dell’affezione primaria responsabile della comparsa del
problema. Nella tabella sottostante sono indicate le caratteristiche della diarrea cronica del tenue e del crasso.
Volume abbondante
Defecazione frequente
Tenesmo
Presenza di sangue vivo
Muco
Melena
Perdita di peso
Nausea
Tenue
Crasso
Si
No
No
No
No
Si
Si
Si
No
Si
Si
Si
Si
No
No
No
Va notato che le caratteristiche sopraindicate si possono
presentare in vari gradi di intensità e variamente associate
nei diversi pazienti. In alcuni gatti con diarrea cronica,
possono essere presenti segni di interessamento sia del
tenue che del crasso. È possibile che questi animali siano
colpiti da affezioni intestinali multifocali che interessano
tutti i segmenti del viscere.
Diagnosi differenziale della diarrea cronica
Ai fini della valutazione delle possibili cause della diarrea
cronica, è utile suddividere l’elenco delle potenziali affezioni
in disordini primari del tratto intestinale e patologie di altri
apparati capaci di influisce secondariamente sulla stesso.
24
I. Disordini primari
A. Disturbi da cause dietetiche (comuni)
1. indiscrezioni alimentari
2. intolleranza al latte (lattosio)
3. (allergia alimentare)
B. Malattie infettive
1. virali (comuni)
a. coronavirus
b. FeLV
c. FIV
d. FIP
2. batteriche (comuni?)
a. Campylobacter
b. Clostridium
c. Salmonella
3. micotiche (rare)
a. istoplasmosi
4. protozoarie
a. giardiasi (comune)
5. parassitarie
a. coccidi (comuni)
b. ascaridi (comuni)
c. ancilostomi (comuni)
C. Neoplasie
1. Adenocarcinoma
a. è il più comune tumore intestinale
b. sono maggiormente a rischio i gatti siamesi
2. Linfoma
a. FeLV-positivi
b. FeLV-negativi (FeLV occulta?)
D. Infiammazioni intestinali (comuni)
1. enterite/colite eosinofilica
2. enterite/colite linfoplasmocitaria
3. allergia alimentare?
E. Altri disordini
1. linfangectasia intestinale
2. sindrome dell’ansa stagnante/ostruzione intestinale
3. diarrea idiopatica
4. tossine
NOTE
II. Disordini secondari
A. Malattie metaboliche
1. ipertiroidismo
2. diabete mellito
3. epatopatie
25
NOTE
4. pancreatite
5. nefropatie
B. Neoplasie
1. mastocitosi
C. Insufficienza del pancreas esocrino
Diagnosi
Come per molte altre malattie, un’accurata raccolta
dell’anamnesi ed un esame clinico approfondito sono
probabilmente più importanti di qualsiasi singolo test utilizzato per la diagnosi della diarrea cronica del gatto.
Oltre a queste utili valutazioni, è però necessario effettuare una serie di esami di laboratorio che deve comprendere
come minimo il profilo biochimico (per escludere le
cause secondarie e valutare gli effetti della diarrea sui
livelli sierici di proteine, elettroliti, ecc.), l’esame emocromocitometrico completo (la formula leucocitaria può
risultare alterata in caso di linfoma, ipertiroidismo, sindrome eosinofilica, ecc.), l’analisi dell’urina (per valutare
l’ulteriore perdita proteica, la funzionalità renale, ecc.), le
indagini sierologiche per FeLV e FIV, la determinazione
dei livelli sierici di tiroxina (nei gatti di media età o
anziani, soprattutto se alla palpazione si rileva la presenza del gozzo) e l’esame delle feci (per arricchimento per
la ricerca di uova di parassiti, mediante osservazione al
microscopio di uno striscio diretto per l’identificazione di
Giardia e con la colorazione di Gram per la valutazione
della presenza batterica).
Se attraverso questi esami di base non si riesce a giungere alla formulazione della diagnosi, si possono effettuare
altre indagini. Ad esempio, se si sospetta un’insufficienza
del pancreas esocrino, è possibile determinare l’attività
proteolitica fecale (con un test oggi ampiamente disponibile). La misurazione dell’immunoreattività tripsino-simile
del siero, che è considerata il test diagnostico più attendibile per l’insufficienza pancreatica del cane, non è invece
attuabile nel gatto. Le indagini radiografiche spesso non
forniscono indicazioni utili alla valutazione clinica della
diarrea cronica. Quelle in bianco possono servire a determinare le dimensioni del fegato e dei reni, ma sono di
minima utilità per la valutazione del tratto intestinale.
Anche le radiografie con mezzo di contrasto sono di limitata utilità. Due dei test più validi nei pazienti con diarrea
26
cronica sono invece l’endoscopia con strumenti flessibili e
la laparotomia esplorativa. Nella maggior parte dei casi,
fra le due si preferisce eseguire l’endoscopia, che costituisce una metodica meno costosa e meno invasiva dell’intervento chirurgico. Inoltre, il prelievo di biopsie della mucosa è spesso sufficiente alla formulazione di una diagnosi
istopatologica. Tuttavia, oggi che molte cliniche veterinarie sono in grado di effettuare l’endoscopia, la laparotomia
esplorativa è spesso sottovalutata. Entrambe le procedure
richiedono il ricorso all’anestesia generale. Rispetto
all’endoscopia, la laparotomia presenta diversi vantaggi,
come la possibilità di visualizzare altri organi ed i linfonodi mesenterici, palpare e vedere per tutta la sua lunghezza
il tratto intestinale e, soprattutto, prelevare biopsie a tutto
spessore della parete del viscere.
NOTE
Trattamento
Se nel corso della valutazione iniziale dei gatti con
diarrea cronica viene identificata un’affezione primaria, il
problema può essere risolto con il relativo trattamento.
Tuttavia, non è sempre così. Ad esempio, in molti gatti
ipertiroidei il ritorno alla condizione di eutiroidismo comporta la risoluzione della diarrea, ma in altri questa persiste, per ragioni non chiare. L’unica cosa certa nel trattamento della diarrea del gatto è che non vi è nulla di certo!
Nella maggior parte dei casi, può essere ragionevole tentare di trattare la diarrea cronica prima di intraprendere
un’indagine clinica molto estesa. Dal momento che le
endoparassitosi e le flogosi intestinali (talvolta associate
alla dieta) sono così comuni, può essere ragionevole tentare di limitarsi a somministrare degli antielmintici ed alimentare il gatto con una “dieta ipoallergica”. Nei pazienti
in cui questi trattamenti empirici non hanno successo, il
passo successivo è il tentativo terapeutico con metronidazolo (1/4 di compressa da 250 mg ogni 12 ore). Questo farmaco ha il vantaggio di essere efficace sia contro Giardia
che nei confronti di molti batteri anaerobi. Inoltre, si ritiene che agisca come antiinfiammatorio sopprimendo
l’immunità cellulo-mediata nel tratto intestinale. Se al termine di un ciclo di somministrazioni di due settimane il
metronidazolo non ha determinato alcun miglioramento, si
deve ricorrere alla biopsia intestinale (mediante endoscopia o laparotomia).
27
NOTE
La diagnosi istopatologica di gran lunga più comune
nei gatti con diarrea cronica è l’enterite linfoplasmocitaria.
Il trattamento di questo disordine, mal definito e spesso
oggetto di controversie, si fonda sulla somministrazione di
prednisone (o prednisolone). Secondo alcuni autori, il
dosaggio dei glucocorticoidi dipende dalla gravità delle
lesioni istopatologiche. In base all’esperienza dell’autore,
la correlazione fra queste ultime e la gravità dei segni clinici o la risposta alla terapia è scarsa o del tutto assente. Il
prednisone va impiegato alla dose iniziale di 1 mg/kg ogni
12 ore. Questo dosaggio va mantenuto per 2-4 settimane,
quando di solito si osserva la risoluzione della diarrea. La
posologia del farmaco viene quindi gradualmente ridotta
fino a trovare la dose che permette di mantenere la flogosi
intestinale in stato di remissione. La prognosi relativa al
controllo (almeno parziale) della diarrea è buona, ma la
malattia può recidivare e solo raramente viene risolta definitivamente. Nei gatti in cui risulta difficile o impossibile
somministrare il prednisone per via orale, si può utilizzare
il metilprednisolone acetato in preparazioni iniettabili. La
dose impiegata è di 20 mg per via intramuscolare ogni 2
settimane per 2-3 volte, seguita da iniezioni ogni 4-6 settimane, secondo necessità per il controllo della diarrea.
Bibliografia disponibile a richiesta
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MEDICINA FELINA
Thomas K. Graves
DVM, Dipl ACVIM
School of Medicine
Approccio diagnostico e terapeutico
al versamento pleurico e addominale
Sabato, 23 marzo 1996, ore 8.30 - 9.15
99
NOTE
I versamenti nelle cavità corporee si hanno in presenza
di un’infiammazione delle membrane sierose che rivestono
le cavità stesse, in seguito ad emorragie o essudazione di
materiale purulento o a causa di un disturbo del normale
equilibrio del volume dei fluidi fra il comparto vascolare e
lo spazio extracellulare. La cavità pleurica e quella addominale formano due grandi spazi dove potenzialmente si
accumulano i liquidi che, in presenza di determinate condizioni, possono arrivare a volumi notevoli. In condizioni
normali, i fluidi vengono trattenuti entro il comparto
vascolare da due forze fondamentali che si contrappongono. La pressione colloidoosmotica (dovuta alle proteine
plasmatiche) favorisce il flusso del liquido dal comparto
extracellulare in quello vascolare, mentre la pressione idrostatica (pressione sanguigna) è la forza che spinge lo stesso
liquido attraverso le pareti dei capillari per determinarne il
passaggio nello spazio extravascolare. Ad esempio, in presenza di bassi livelli di proteine plasmatiche la pressione
colloidoosmotica risulta ridotta, per cui si ha il predominio
della pressione idrostatica ed il passaggio della componente acquosa del plasma nello spazio extravascolare. Nel presente lavoro vengono illustrati i meccanismi fondamentali
delle malattie che provocano versamento pleurico e/o ascite, indicando anche un approccio razionale alla loro diagnosi ed al loro trattamento.
Classificazione dei versamenti nelle cavità corporee
Per classificare correttamente i versamenti delle cavità
corporee, suddividendoli nelle importanti categorie sottoelencate, è necessario effettuare l’analisi e l’esame citologico del liquido presente.
Trasudato
Peso specifico del liquido inferiore a 1.018, proteine
totali inferiori a 2,5 g/dl e meno di 1000 cellule/mm3.
Trasudato modificato
Peso specifico del liquido compreso fra 1.018 e 1.025,
proteine totali fra 2,5 e 6 g/dl e meno di 5000 cellule/mm3.
100
Essudato
NOTE
Peso specifico del liquido superiore a 1.025, proteine
totali superiori a 2,5 g/dl e più di 5000 cellule/mm3. Gli
essudati possono essere emorragici, purulenti o sieroematici.
Versamento chiloso
Il versamento chiloso ha (di solito) un aspetto lattiginoso, con valori di peso specifico, proteine totali e caratteristiche cellulari simili a quelli degli essudati. Spesso, le cellule presenti sono prevalentemente di tipo linfoide, ma si
possono riscontrare anche altri elementi infiammatori ed
emorragici in numero variabile. Rispetto al siero, il chilo
ha poi un elevato contenuto di trigliceridi e colesterolo.
VERSAMENTO PLEURICO
La pleura
La pleura è una sottile membrana che riveste la cavità
toracica, dove prende il nome di pleura parietale, e la superficie dei polmoni, col nome di pleura viscerale. È costituita da
uno strato di elementi mesoteliali che ricoprono uno stroma
fibroelastico (anche molto sottile) contenente capillari e piccoli vasi linfatici; in condizioni normali, nello spazio pleurico
è presente una piccola quantità di liquido, che fluisce costantemente. Esiste un flusso netto di liquido dalla pleura parietale a quella viscerale, dove avviene l’assorbimento. Una delle
importanti funzioni del liquido pleurico è quella di lubrificare
l’ambiente in cui i polmoni si possono muovere liberamente
durante la respirazione. Il volume del liquido pleurico è controllato da a) pressione idrostatica, b) pressione colloidoosmotica, c) permeabilità della membrana pleurica e d) drenaggio linfatico. Il versamento pleurico può arrivare a mettere in pericolo la vita del paziente quando il volume di liquido
è tale da ostacolare la normale funzione polmonare.
Aspetto clinico
Nel gatto, il versamento pleurico costituisce spesso
un’emergenza respiratoria. Nella maggior parte dei casi,
l’accumulo di liquido avviene in modo graduale e cronico e i
101
NOTE
proprietari possono aver rilevato solo una lieve intolleranza
all’attività fisica o la presenza di tosse, ma le condizioni
del gatto appaiono complessivamente buone, mascherando
i segni dell’interessamento cardiopolmonare o pleurico.
L’esame clinico rivela tachipnea e dispnea. Di solito,
all’ascoltazione del torace si apprezza l’esistenza di una
linea di livello, coincidente con la superficie del fluido. La
diagnosi di versamento pleurico può spesso essere confermata con l’esame radiografico del torace. Tuttavia, i gatti
che presentano una dispnea di grado estremo spesso non
sono in grado di sopportare lo stress dell’esame (contenimento), per cui ci si deve basare esclusivamente sui riscontri clinici. La presenza del liquido in cavità pleurica viene
confermata dalla pleurocentesi.
Pleurocentesi
Si tratta di una procedura abbastanza pericolosa, ma spesso necessaria per salvare la vita del paziente ed alleviare la
compressione polmonare determinata dall’eccesso di liquido.
Viene eseguita con un catetere a farfalla (butterfly) (preferibilmente da 19 G, perché questa misura risulta non troppo
grande, ma sufficiente a consentire di rimuovere facilmente
un’abbondante quantità di liquido in caso di necessità) collegato ad una valvola a tre vie e ad una siringa di grandi
dimensioni. L’area in cui si intende effettuare l’operazione
deve essere preparata asetticamente, tosando il pelo e disinfettando la superficie con clorexidina o polivinilpirrolidone
iodio. Non esiste una sede anatomica universalmente indicata
per l’esecuzione della pleurocentesi. Ovviamente, si deve
evitare il cuore, per cui è preferibile effettuarla caudalmente
alla 7a costola. A parte ciò, l’unica regola è quella di inserire
l’ago del catetere tenendolo perpendicolarmente alla parete
toracica in un punto situato in posizione declive (variabile in
relazione alla posizione del gatto). Le complicazioni della
pleurocentesi sono rappresentate da emorragie polmonari e
pneumotorace. Non si tratta di evenienze comuni ed i vantaggi della procedura superano di gran lunga i rischi.
Test diagnostici
Esistono diversi test assolutamente essenziali in qualsiasi gatto che presenti un versamento pleurico. Si tratta di
102
analisi dell’urina, profilo biochimico, emogramma, esame
radiografico del torace ed analisi del liquido pleurico.
L’analisi dell’urina è fondamentale per valutare la perdita
proteica e lo stato del rene. Il profilo biochimico può evidenziare, fra l’altro, segni di epato- e nefropatie e di ipoproteinemia. L’emogramma serve a verificare la presenza
di eventuali emorragie, alterazioni della coagulazione
(comprese quelle delle piastrine) e malattie infettive. Le
radiografie toraciche vanno riprese DOPO aver effettuato
la pleurocentesi. In questo modo è possibile valutare cose
come le dimensioni del cuore, eventuali masse mediastiniche, pleurite restrittiva, masse polmonari, pneumotorace ed
ernia diaframmatica. L’analisi del liquido pleurico deve
comprendere l’esame citologico, il conteggio cellulare, la
determinazione del peso specifico e dei livelli di proteine,
le colture batteriche e, se si sospetta un versamento chiloso, la misurazione delle concentrazioni di trigliceridi e
colesterolo. Per differenziare i versamenti chilosi da quelli
pseudochilosi è stato suggerito il test di chiarificazione con
etere. Tuttavia, la reale esistenza dei versamenti pseudochilosi non è del tutto certa ed il test di chiarificazione con
etere è inattendibile.
NOTE
Cause di versamento pleurico
Trasudati
I trasudati puri sono dovuti all’ipoproteinemia ed al
conseguente calo della pressione colloidoosmotica. L’ipoproteinemia, a sua volta, è causata da un calo della produzione di proteine (come avviene nelle epatopatie o in caso
di malnutrizione) o ad una loro perdita. Le cause più
comuni di perdita proteica sono le glomerulonefropatie e
l’enteropatia proteino-disperdente. Inoltre, la perdita delle
proteine può anche essere conseguente a gravi vasculiti,
imponenti essudazioni infiammatorie o gravi ustioni.
Trasudati modificati
La causa più comune dei trasudati modificati della
cavità pleurica è l’insufficienza cardiaca congestizia. Il
meccanismo del versamento si basa sull’aumento della
pressione nell’atrio destro e sulla conseguente congestione
venosa (aumento della pressione idrostatica).
103
NOTE
Essudati emorragici
Le gravi emorragie in cavità pleurica possono essere
causate da traumi, tumori intratoracici sanguinanti e, spesso, coagulopatie. La causa più comune di queste ultime nel
gatto è l’ingestione di rodenticidi anticoagulanti.
Essudati purulenti
Il piotorace è una forma comune di versamento pleurico.
È dovuto alla contaminazione batterica della cavità pleurica,
solitamente conseguente a ferite penetranti. I batteri più
comunemente associati al piotorace sono gli anaerobi, come
Bacteroides spp., Clostridium spp., Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium spp., Pasteurella multocida ed Actinomyces
spp. La presenza del piotorace è facilmente riconoscibile per
il terribile odore fetido che emana.
Altri essudati
Gli essudati sieroematici possono essere associati a
neoplasie di mediastino, pleura o polmoni, peritonite infettiva felina (FIP), ernia diaframmatica o torsione di un lobo
polmonare.
Versamenti chilosi
La vera causa del chilotorace nel gatto resta di solito
sconosciuta. Sulla base di segnalazioni di casi e non di
indagini controllate, si è affermato che può essere dovuto a
traumi, torsione di lobi polmonari, neoplasie del mediastino o dei polmoni, infezioni pleuriche ed insufficienza cardiaca congestizia. In molti casi di chilotorace del gatto, la
diagnosi più ragionevole sembra essere la linfangectasia
idiopatica del tratto craniale del dotto toracico.
Trattamento del versamento pleurico
In alcuni casi, il versamento pleurico si risolve con il
trattamento dell’affezione primaria. Ad esempio, la terapia
dell’insufficienza cardiaca congestizia attuata mediante
104
riduzione del sale nella dieta, diuretici e vasodilatatori
porta spesso alla risoluzione dell’accumulo di trasudati
modificati associato alla cardiopatia. Esistono poi due
forme specifiche di versamento pleurico che verranno illustrate più dettagliatamente.
NOTE
Trattamento del piotorace
Il trattamento del piotorace è molto impegnativo. Prima
di tutto, è essenziale effettuare un drenaggio continuo o
periodico del cavo pleurico attraverso una sonda da toracostomia. La descrizione della tecnica per l’inserimento di
questo tipo di drenaggio nei felini si può trovare nella
maggior parte dei trattati di medicina e chirurgia del gatto.
A differenza dei cani, tuttavia, molti gatti non tollerano
bene queste sonde. Spesso, si deve ricorrere ad altri mezzi
di contenimento (come i collari di Elisabetta) per evitare
che il paziente manometta il drenaggio, perché ciò potrebbe avere rapidamente un esito fatale.
Come già ricordato, il piotorace è solitamente causato
da batteri Gram-negativi. Le forme da cause micotiche
sono estremamente rare. La scelta del trattamento da attuare va preferibilmente effettuata sulla base dei risultati degli
esami colturali e degli antibiogrammi allestiti con l’essudato. Tuttavia, la terapia deve sempre iniziare immediatamente dopo la diagnosi, per essere poi eventualmente
modificata in seguito. Non c’è tempo di aspettare i risultati
degli esami di laboratorio.
È essenziale instaurare una terapia antibiotica sistemica
con farmaci ad ampio spettro dotati di una buona attività
nei confronti degli anaerobi. L’ampicillina è una buona
scelta iniziale. Inoltre, si deve svuotare frequentemente il
cavo pleurico, per evitare l’accumulo di una quantità
eccessiva di liquidi e la compromissione polmonare.
Infine, bisogna effettuare due volte al giorno il lavaggio
pleurico, utilizzando una soluzione elettrolitica bilanciata
(come quella di Ringer lattato) contenente circa la metà
della dose giornaliera di antibiotici (in formulazioni idrosolubili). Il volume impiegato del liquido di lavaggio deve
essere di 20 ml/kg. La soluzione va riscaldata fino alla
temperatura corporea ed instillata attraverso il tubo di drenaggio, poi lasciata nel cavo pleurico per circa un’ora e
quindi rimossa. Se il gatto è disidratato, entro un’ora il
liquido di lavaggio viene per la maggior parte assorbito.
105
NOTE
Per questa ragione, oltre che per gli altri evidenti motivi,
sono essenziali la fluidoterapia endovenosa ed il mantenimento di un adeguato stato di idratazione. Nei gatti con
piotorace, la presenza di febbre, tachipnea ed essudazione
in atto determina un abnorme aumento delle perdite idriche insensibili. Il lavaggio pleurico va ripetuto per parecchi giorni, fino a che il liquido di risulta non appare limpido e privo di materiale purulento. La sonda da toracostomia deve restare in sede fino a che il volume del versamento pleurico non scende ad un livello giustificabile con la
sola presenza fisica del tubo (2-3 ml/kg/die).
Per tutta la durata del trattamento del piotorace è necessario monitorare lo stato di idratazione, la temperatura corporea, la frequenza respiratoria e le concentrazioni sieriche
di elettroliti e proteine. I livelli di proteine totali possono
scendere rapidamente nei gatti colpiti da gravi processi
essudativi. Quindi, una nutrizione adeguata costituisce una
parte importante del trattamento del piotorace. Se il
paziente è inappetente, come avviene spesso nei gatti con
processi infettivi o drenaggio toracico in sede, è necessario
ricorrere a qualche forma di alimentazione forzata
(mediante sonda rinoesofagea o da gastrostomia). Data la
gravità dell’infezione presente nella maggior parte dei casi
di piotorace ed i numerosi rischi connessi al trattamento, la
prognosi è riservata.
Trattamento del chilotorace
Per il trattamento del chilotorace nel gatto è stata
descritta una gran varietà di metodiche, per la maggior
parte volte a diminuire il flusso di chilo attraverso il dotto
toracico riducendo l’attività fisica, evitando l’iperidratazione ed alimentando gli animali con diete povere di grassi.
Come fonte di lipidi nella dieta è stato suggerito l’impiego
dei trigliceridi a catena media, che vengono assorbiti direttamente dal flusso sanguigno invece di raggiungere la circolazione attraverso le vie linfatiche. Tuttavia, non esistono
dati che dimostrino l’efficacia di uno qualsiasi di questi
trattamenti. I ricercatori della The Ohio State University
hanno dimostrato che le diete povere di grassi non modificano il volume del chilo nel dotto toracico del cane. Inoltre,
nel modello sperimentale del chilotorace nel cane, i trigliceridi a catena media aggiunti alla dieta si riscontrano facilmente anche nel liquido linfatico.
106
In letteratura veterinaria sono state descritte svariate tecniche chirurgiche per il trattamento del chilotorace. Anche
in questo caso, si tratta per lo più di segnalazioni relative ad
un numero molto limitato di casi clinici (rappresentati
soprattutto da cani). Mancano ricerche controllate. Tra le
metodiche chirurgiche impiegate rientrano le reti diaframmatiche, gli shunt pleuroperitoneali e la legatura del dotto
toracico. Esistono alcuni dati che indicano che, quando
quest’ultima è eseguita da un chirurgo molto abile e viene
controllata, per verificarne la completezza, mediante linfangiografia con mezzo di contrasto prima e dopo l’operazione,
la percentuale di successo possa essere più elevata di quella
delle altre metodiche operatorie. Tuttavia, al momento attuale non esiste alcuna forma affidabile di trattamento per il
chilotorace del gatto. La prognosi è estremamente grave.
NOTE
ASCITE
La distensione addominale di un paziente può essere
dovuta ad una lunga serie di cause, quali accumulo di grasso, cibo, feci, feti, flatulenza, FeLV (epatosplenomegalia),
steatosi, flaccidità muscolare (iperadrenocorticismo) e,
naturalmente, versamenti. La presenza di liquido in addome viene di solito facilmente diagnosticata con la palpazione, attraverso il rilevamento di un’onda fluida.
Il peritoneo
Il peritoneo riveste l’addome come fa la pleura per la
cavità toracica, ricoprendo sia la superficie interna della parete corporea che le superfici dei diversi visceri addominali. Le
stesse forze fisiche che portano all’accumulo dei liquidi nel
cavo pleurico possono determinare la comparsa di ascite.
Aspetto clinico
Nel gatto, l’ascite costituisce raramente un’emergenza.
La cavità addominale può contenere una raccolta di liquidi
patologici di volume estremamente elevato senza che si
verifichi alcun effetto negativo sui visceri in essa contenuti. In casi estremi, nel gatto l’ascite può essere di entità tale
da rendere difficile la deambulazione.
107
NOTE
Paracentesi addominale
Per diagnosticare le cause dell’ascite è di solito necessario effettuare l’analisi del liquido addominale. Quindi, la
paracentesi addominale (o addominocentesi) costituisce
una parte importante della valutazione clinica del paziente.
A differenza della toracentesi, la puntura addominale comporta pochi rischi di gravi effetti collaterali. Dopo aver
tosato e preparato asetticamente il tratto ventrale della
parte media dell’addome, con il gatto in stazione, si inserisce nella cavità addominale, a livello della linea mediana e
appena caudalmente all’ombelico, un ago (collegato ad
una siringa) e si effettua il prelievo di un campione di
liquido. Di norma, la procedura è ben tollerata. In genere,
non è necessaria l’anestesia locale. In teoria, prima di
effettuare la paracentesi addominale si dovrebbe svuotare
la vescica, per evitare il rischio di eseguire inavvertitamente una cistocentesi, ma nel gatto non è sempre possibile.
Test diagnostici
Dal momento che nei gatti con ascite le cause del problema sono spesso le stesse del versamento pleurico, anche
i test da eseguire nell’ambito dell’indagine clinica risultano più o meno sovrapponibili. È evidente che occorre
effettuare il profilo biochimico, l’emogramma e l’analisi
dell’urina. L’analisi del liquido di versamento deve comprendere la valutazione citologica, il conteggio cellulare e,
se si sospetta la presenza di chilo, la determinazione dei
livelli di trigliceridi. Nei gatti con ascite, le tecniche di diagnostica per immagini impiegate sono abbastanza diverse
da quelle dei pazienti con versamento pleurico. In primo
luogo, l’esame radiografico dell’addome risulta di valore
molto scarso. La presenza del fluido oscura tutte le altre
strutture endoaddominali. Invece, l’ecografia è un mezzo
utile per la valutazione dei casi di ascite. Con essa è possibile determinare le dimensioni e l’ecogenicità del fegato,
nonché individuare la presenza di tumori. L’esame ecografico del rene può permettere di rilevare quadri compatibili
con la presenza di un’affezione glomerulare. Invece,
l’esame radiografico del torace può essere importante nella
valutazione diagnostica dei gatti con ascite perché la condizione può essere dovuta ad un problema cardiaco primario. Le radiografie toraciche costituiscono anche un utile
108
mezzo di screening per rilevare le metastasi polmonari
derivanti da tumori addominali e gli eventuali versamenti
pleurici concomitanti.
NOTE
Cause di ascite
Trasudati
I trasudati addominali possono essere causati da ipoproteinemia (per la quale si veda quanto detto più sopra a proposito delle cause del versamento pleurico) o da ipertensione portale. Quest’ultima si ha in seguito ad un aumento
della pressione all’interno della vena porta a causa di una
lesione a carattere ostruttivo del fegato, della vena stessa o
della vena cava caudale.
Trasudati modificati
Anche l’ascite da trasudati modificati può essere associata ad ipertensione portale. Nella maggior parte dei casi,
la condizione si ha in caso di insufficienza cardiaca congestizia. Anche le neoplasie addominali (linfoma, carcinomatosi) sono state associate a questo tipo di ascite.
Essudati emorragici
Le coagulopatie sono le cause più comuni degli essudati emorragici (si veda quanto detto più sopra a proposito
delle emorragie pleuriche), ma sono possibili eziologie
anche i traumi e le neoplasie intraaddominali sanguinanti.
Essudati purulenti
Le cause di questo tipo di ascite sono rappresentate da
peritonite associata a perforazioni intestinali, ferite penetranti ed ascessi intraaddominali. Nelle femmine, la condizione
può anche essere causata dalla rottura di una piometra.
Essudati sieroematici
Si tratta di un tipo di ascite che si osserva principalmente
in associazione con neoplasie, ed in particolare con la carci109
NOTE
nomatosi, e con varie forme di peritonite. Quest’ultima può
essere causata da pancreatite, steatite e FIP, nonché dalla
presenza di bile od urina nella cavità addominale in seguito
alla rottura del sistema biliare o urinario.
Versamenti chilosi
Il versamento chiloso addominale può essere dovuto a
molti processi patologici, tra i quali rientrano i disordini
dei linfatici addominali (linfosarcoma, linfangectasia, linfangite, traumi). L’ascite chilosa è anche stata associata ad
insufficienza cardiaca congestizia. La causa più comune
della condizione è l’ostruzione linfatica di origine tumorale (solitamente rappresentata da un linfoma).
Trattamento dell’ascite
Il trattamento dell’ascite consiste nel risolvere la malattia primaria. Tranne che nei casi caratterizzati da un essudato addominale purulento, di solito non è necessario
effettuare il drenaggio dell’addome. Nei gatti in cui la formazione dell’ascite non può essere controllata con il trattamento della malattia primaria, il fluido può accumularsi
sino ad essere causa di disagio. In questi casi, è possibile
effettuare periodicamente la paracentesi addominale.
Inoltre, spesso si riesce a controllare l’accumulo di liquidi
con un adeguato impiego di diuretici. Inizialmente si devono impiegare agenti antikaliuretici come lo spironolattone,
ma talvolta può essere necessario ricorrere ai più potenti
diuretici dell’ansa come la furosemide. Nei gatti trattati per
lunghi periodi con questi farmaci, è necessario monitorare
lo stato di idratazione, la funzione renale ed i livelli sierici
di proteine ed elettroliti.
110
MEDICINA FELINA
Thomas K. Graves
DVM, Dipl ACVIM
School of Medicine
Ipertiroidismo nel gatto
191
NOTE
RECENTI ACQUISIZIONI NELLA DIAGNOSI
DELL’IPERTIROIDISMO FELINO
Sin da quando venne descritto per la prima volta circa
15 anni fa, l’ipertiroidismo ha subito una continua evoluzione, trasformandosi da un’entità patologica oscura in una
parte importante e ben sviluppata della medicina felina.
È la più comune endocrinopatia del gatto, ed una delle più
frequenti malattie riscontrate negli animali anziani di questa specie. Fino a non molto tempo fa, la diagnosi
dell’ipertiroidismo felino era ritenuta semplice. Gli animali
colpiti manifestavano i segni classici della malattia ed il
sospetto diagnostico veniva facilmente confermato dalla
dimostrazione dell’aumento dei livelli sierici dell’ormone
tiroideo. Come per la maggior parte delle altre malattie,
tuttavia, con l’aumentare delle conoscenze le cose sono
apparse meno semplici. La dimostrazione dell’esistenza di
un ipertiroidismo “occulto”, ad esempio, ha costretto tutti
a reimpostare l’approccio diagnostico tradizionalmente utilizzato per la malattia. Si è iniziato ad apprendere l’esistenza di importanti interazioni fra la tiroide ed altre comuni malattie. Molti casi di ipertiroidismo nel gatto possono
ancora essere diagnosticati facilmente sulla base di una
singola determinazione dei livelli sierici a riposo
dell’ormone tiroideo, ma in altri animali è necessario ricorrere ad indagini più estese.
AGGIORNAMENTI SUI RISCONTRI CLINICI
E DI LABORATORIO
Peterson et al., nel loro classico lavoro del 1983,1 hanno
descritto le caratteristiche anamnestiche e cliniche ed i
valori del profilo biochimico e dei livelli sierici dell’ormone tiroideo riscontrati in 131 gatti con ipertiroidismo esaminati presso il The Animal Medical Center (New York,
NY) dal 1979 al 1982. Più recentemente, è stata condotta
un’analoga ricerca, col metodo dell’indagine retrospettiva,
su 202 gatti esaminati presso lo stesso istituto fra il 1982
ed il 1992, per verificare come la malattia (o la valutazione
della stessa da parte dei clinici) si fosse modificata
nell’ultimo decennio.2 Dal confronto dei risultati riscontrati nei due periodi, non si rilevano variazioni significative
nella percentuale dei gatti con soffio cardiaco o vomito.
Tuttavia, sono emerse molte differenze importanti. Si è
192
riscontrato un significativo calo della percentuale di gatti
con perdita di peso, polifagia, ipereccitabilità, tachicardia,
poliuria, diarrea, polipnea, anoressia ed insufficienza cardiaca congestizia. L’aumento dell’attività sierica della
fosfatasi alcalina e dell’alanina-aminotransferasi era più
comune nell’indagine del 1992 che in quella del 1983. La
percentuale di gatti ipertiroidei che presentano un aumento
dei livelli sierici dell’ormone tiroideo è risultata minore
nell’indagine più recente; quella dei gatti ipertiroidei con
aumento dei livelli sierici di T3 è scesa dal 98% al 71%,
mentre quella dei gatti con aumento dei livelli di T4 si è
ridotta dal 100% al 98%. Queste variazioni probabilmente
riflettono una maggiore conoscenza ed una diagnosi più
precoce della malattia da parte dei clinici.
NOTE
IPERTIROIDISMO OCCULTO
Col termine di “ipertiroidismo occulto” si indica la presenza di uno stato tireotossico (segni clinici ed alterazioni
fisiologiche dovute all’eccesso di ormone tiroideo) in presenza di livelli sierici normali degli ormoni tiroidei.3 La
condizione è stata ben documentata e può essere molto
comune, rappresentando forse una forma iniziale della
malattia chiaramente manifesta.
Esistono diverse possibili spiegazioni dell’ipertiroidismo occulto. È stato dimostrato che nei gatti ipertiroidei le
concentrazioni sieriche degli ormoni possono fluttuare
dentro e fuori dai limiti normali. Inoltre, si è accertato che
la presenza di malattie non tiroidee concomitanti può provocare un abbassamento delle concentrazioni sieriche degli
ormoni tiroidei. In un gatto in cui i riscontri anamnestici e
clinici indicano un ipertiroidismo, la diagnosi non può
quindi essere esclusa sulla base della normalità dei livelli
basali di T4. In questi casi, l’ipertiroidismo può talvolta
essere dimostrato semplicemente ripetendo la determinazione dei livelli ormonali, mentre in altre occasioni è
necessario ricorrere a test più avanzati di valutazione
dell’asse ipofiso-tiroideo.
TEST DI SOPPRESSIONE CON T3
La somministrazione di T3 esogeno a gatti normali esercita un’azione di feedback negativo sui tessuti tireotropi
193
NOTE
dell’ipofisi, diminuendo la secrezione di tireotropina
(TSH) e, di conseguenza, dei livelli di T4. I gatti ipertiroidei presentano noduli tiroidei iperfunzionanti autonomi,
che secernono l’ormone indipendentemente dalla stimolazione ipofisaria. Quindi, la somministrazione di T3 esogeno ai gatti ipertiroidei non è seguita o quasi dal calo dei
livelli di T4.
In base a questa teoria, il test di soppressione con T3 si
è dimostrato capace di distinguere in modo attendibile i
gatti con ipertiroidismo occulto da quelli normali.4 Per
eseguire il test, si devono prelevare dei campioni di sangue, destinati alla determinazione dei livelli di T4 e T3,
prima del trattamento con il T 3 esogeno. Questo viene
somministrato alla dose di 25 µg/gatto ogni 8 ore per 2
giorni. Al terzo giorno del test, al gatto viene somministrata la dose del mattino di T3 e poi portato in clinica per
essere sottoposto ad un prelievo di sangue. I due campioni, prelevati prima e dopo il trattamento con T3, devono
essere inviati al laboratorio, per la determinazione dei
livelli ormonali, nello stesso momento, per evitare le
variazioni intersaggio.
TEST DI STIMOLAZIONE CON TRH
Il test di stimolazione con TRH (ormone tireotropinarilasciante) costituisce un metodo abbastanza facile ed affidabile per la diagnosi dell’ipertiroidismo occulto.5 Nel
gatto normale, la somministrazione di questo ormone
determina un incremento della secrezione di TSH e, quindi, un aumento (pari come minimo al raddoppiamento) dei
livelli sierici di T4. Nei soggetti ipertiroidei, l’asse ipofisitiroide è cronicamente soppresso e la somministrazione
del TRH è seguita solo da un lieve incremento (che può
anche mancare del tutto) dei livelli dell’ormone tiroideo.
Per eseguire il test, si effettua il prelievo di campioni di
sangue prima e 4 ore dopo la somministrazione endovenosa di TRH alla dose di 0,1 mg/kg. Sfortunatamente, nel
gatto è probabile che la somministrazione di questa
sostanza provochi effetti collaterali come vomito, defecazione incontrollata, tachipnea ed ipersalivazione. Si tratta
di manifestazioni che, pur essendo sgradevoli, non mettono in pericolo la vita del paziente e durano solo pochi
minuti. Tuttavia, in alcuni casi possono essere molto
intense.
194
TEST DI STIMOLAZIONE CON TSH
NOTE
Basandosi sugli stessi presupposti logici su cui si fonda il
test di stimolazione con TRH, si potrebbe ritenere che anche
la somministrazione di TSH possa servire a distinguere i
gatti ipertiroidei da quelli normali. Sfortunatamente, anche se
questi ultimi in seguito alla somministrazione del TSH tendono a manifestare un aumento dei livelli sierici di T4 maggiore di quello riscontrato negli animali ipertiroidei, fra i due
gruppi esiste un notevole grado di sovrapposizione.6 Per questa ragione, il test di stimolazione con TSH non è consigliato
per la diagnosi dell’ipertiroidismo occulto nel gatto.
ORMONI TIROIDEI LIBERI
La misurazione delle frazioni libere (non legate alle proteine) di T3 e T4 potrebbe risultare utile alla diagnosi dell’ipertiroidismo lieve o in fase iniziale nel gatto. Una ricerca non ha
evidenziato alcun vantaggio della determinazione delle frazioni libere di T3 e T4 rispetto alle concentrazioni totali degli
stessi ormoni ai fini della diagnosi dell’ipertiroidismo felino.
Tuttavia, sono necessario ulteriori studi.
SCINTIGRAFIA TIROIDEA
La scintigrafia tiroidea con pertecnetato radioattivo è
una tecnica di diagnostica per immagini utilizzabile per
l’esame della tiroide sia nel gatto che in altre specie animali. Sono stati effettuati dei tentativi per impiegare questa
metodica per la valutazione della funzionalità della ghiandola, con risultati contrastanti. Nelle segnalazioni più
recenti, i gatti ipertiroidei mostrano una più rapida captazione iniziale ed una captazione massima più elevata, con
una minore captazione media del pertecnetato rispetto agli
animali normali.8 In uno studio più vecchio, invece, la
distinzione fra soggetti ipertiroidei e normali appariva
meno chiara. La maggiore utilità della scintigrafia con pertecnetato è probabilmente ancora legata alla sua capacità di
indicare le dimensioni e la localizzazione della ghiandola.
Come tale, può rappresentare un utile test preoperatorio,
particolarmente indicato nei casi di ipertiroidismo confermato in cui con la palpazione non si riesce ad apprezzare
alcun nodulo tiroideo.
195
NOTE
DETERMINAZIONE DELLE CONCENTRAZIONI
SIERICHE DI TSH
In teoria, lo sviluppo di un valido test per la misurazione dei livelli sierici di TSH risulterebbe molto utile per la
diagnosi dell’ipertiroidismo felino. L’iperfunzionalità
della ghiandola deve necessariamente esercitare un’azione
di feedback negativo sull’ipofisi, riducendo i livelli circolanti di TSH. Recentemente, sono stati pubblicati i risultati di determinazioni di questo tipo in cani normali e con
affezioni tiroidee.
Questi dati preliminari suggeriscono che il test probabilmente potrebbe essere utile nel gatto (Nachreiner RF,
comunicazione personale).
Bibliografia
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COMPLICAZIONI DEL TRATTAMENTO
DELL’IPERTIROIDISMO NEL GATTO
NOTE
Coloro che si occupano di medicina felina conoscono
bene la gran varietà di opzioni terapeutiche utilizzabili nei
pazienti con ipertiroidismo. La maggior parte dei trattamenti per questa malattia è efficace e relativamente sicura.
Tuttavia, nessuno di essi è del tutto esente dal rischio di
complicazioni gravi. Queste ultime sono molto comuni nel
gatto. Alcune sono relativamente insignificanti, mentre
altre possono mettere in pericolo la vita del paziente. Se
non trattato, col tempo l’ipertiroidismo felino può avere
gravi conseguenze. Tuttavia, la scelta della terapia da
attuare è solo uno dei problemi che comporta il trattamento
della malattia. In alcuni casi, il dubbio fondamentale può
essere se trattare o meno l’animale.
COMPLICAZIONI DOVUTE AI FARMACI
ANTITIROIDEI
Le complicazioni dei trattamenti con farmaci antitiroidei sono state ben documentate in letteratura veterinaria.
Gli agenti di questo tipo più comunemente utilizzati negli
Stati Uniti sono il metimazolo ed il propiltiouracile.
Questi farmaci vengono impiegati come unico trattamento
della malattia o, in molti casi, per la preparazione alla
tiroidectomia chirurgica. Gli effetti collaterali indesiderati
si manifestano approssimativamente nel 15% del gatti
trattati con il metimazolo (Peterson et al., 1988) e sono
rappresentati da segni clinici quali vomito, anoressia,
letargia, prurito facciale, lesioni da autotraumatismo e
sanguinamenti, nonché anomalie degli esami di laboratorio come eosinofilia, linfocitosi, leucopenia, agranulocitosi, trombocitopenia, positività del test degli anticorpi antinucleari (ANA) e del test di Coombs ed aumento degli
enzimi epatici. Molti di questi effetti sono lievi e si risolvono senza bisogno di interrompere la terapia con metimazolo, mentre altri persistono finché le somministrazioni
non vengono sospese. Gli effetti collaterali più pericolosi
(come la trombocitopenia, l’agranulocitosi e l’epatopatia)
sono poco comuni, dal momento che si riscontrano in
meno del 3% dei pazienti, ma impongono l’immediata
cessazione della somministrazione di metimazolo. L’incidenza degli effetti collaterali riscontrata nei gatti trattati
197
NOTE
con propiltiouracile è più elevata, arrivando al 20-25%. In
uno studio, l’8% dei gatti trattati con propiltiouracile ha
sviluppato gravi complicazioni ematologiche (Peterson et
al., 1984). La metà di questi animali dovette essere soppressa eutanasicamente per la gravità degli effetti collaterali del farmaco.
Il carbimazolo è un profarmaco che viene convertito in
metimazolo nell’organismo. Non è disponibile negli Stati
Uniti, ma è molto diffuso in Europa. Una recente ricerca
sulla sua efficacia e sicurezza nel trattamento dell’ipertiroidismo del gatto suggerisce la possibilità che esso sia
associato ad un minor numero di effetti collaterali del
metimazolo o del propiltiouracile (Mooney CT, Thoday
KL, Doxey DL. Carbimazole therapy of feline hyperthyroidism. J Small Animal Pract. 33:228, 1992). In questo
lavoro, solo nel 4% dei gatti si è osservato lo sviluppo di
anomalie ematologiche (linfocitosi e leucopenia). Si trattava di alterazioni molto lievi, che non resero necessaria la
sospensione della terapia con carbimazolo. Analogamente
al metimazolo, l’11% circa dei gatti mostra effetti collaterali imputabili al farmaco, fra i quali rientrano vomito,
anoressia e depressione. Anche se i risultati di queste
ricerche sembrano promettenti, il numero di casi studiati
da Mooney et al. era di gran lunga inferiore a quello del
lavoro di Peterson (45 contro 262) e sarebbe prematuro
confrontare la sicurezza e l’efficacia dei due farmaci
basandosi solo su queste due ricerche. Sono auspicabili
ulteriori studi che confrontino il carbimazolo con gli altri
farmaci antitiroidei tioureilenici in medicina veterinaria.
Effetti del metimazolo sull’emostasi
La relazione fra emostasi e farmaci antitiroidei è estremamente complessa e poco conosciuta. In gatti trattati con
metimazolo sono stati osservati disordini della coagulazione; questi effetti non sono sempre stati associati a trombocitopenia (Peterson et al, 1988). Benché non esistano
documentazioni in proposito in letteratura, molti veterinari
hanno osservato che i gatti trattati con metimazolo, indipendentemente dai valori del conteggio piastrinico, sono
particolarmente propensi al sanguinamento in occasione di
punture endovenose e durante la tiroidectomia chirurgica.
Benché raramente, la somministrazione di propiltiouracile
nell’uomo si è dimostrata in grado di causare un’ipopro198
trombinemia parzialmente reversibile con la somministrazione di vitamina K. Non sono stati effettuati studi su questo fattore nei gatti sottoposti a trattamento con farmaci
tioureilenici (metimazolo, propiltiouracile e carbimazolo).
Inoltre, è possibile che esista un’affinità funzionale fra
questi agenti ed i composti dicumarolo-simili. Ad esempio,
il dicumarolo ed il warfarin, come i tioureileni, sono in
grado di bloccare la conversione di T4 in T3 a livello periferico. Attualmente, per studiare gli effetti del metimazolo
sulla funzionalità piastrinica nei gatti ipertiroidei viene utilizzata l’aggregometria (Graves TK, McLoughlin MA,
Couto GC, dati non pubblicati). I risultati preliminari suggeriscono che il metimazolo è in grado di causare una
diminuzione della funzionalità piastrinica in alcuni di questi animali. Benché queste osservazioni giustifichino
un’accurato monitoraggio dei gatti trattati con farmaci
tioureilenici per rilevare la comparsa di eventuali segni di
emorragia, prima di poter arrivare a conclusioni definitive
saranno necessari ulteriori studi.
NOTE
COMPLICAZIONI DELLA TIROIDECTOMIA
CHIRURGICA
La tiroidectomia chirurgica è un metodo comunemente
utilizzato ed efficace per trattare l’ipertiroidismo felino.
Anche se i gatti anziani con tireotossicosi non sembrano
essere dei candidati ideali all’intervento, è raro che un
gatto ipertiroideo muoia in seguito a complicazioni
dell’anestesia o dell’intervento. Fortunatamente, i problemi connessi all’asportazione chirurgica della tiroide sono
ben documentati in letteratura veterinaria e, una volta noti,
possono essere trattati adeguatamente.
Ipocalcemia
La complicazione più comune della tiroidectomia chirurgica è l’ipocalcemia. Uno dei probabili meccanismi
dell’insorgenza di questa complicazione postoperatoria è
l’involontario danneggiamento delle paratiroidi o del loro
apporto ematico, con conseguente ipoparatiroidismo. Ciò
può sembrare ovvio, ma occorre tenere presente che i dati a
sostegno dell’ipotesi che considera l’ipoparatiroidismo
come unico meccanismo dello sviluppo dell’ipocalcemia nei
199
NOTE
200
gatti tiroidectomizzati sono molto scarsi. Secondo l’esperienza dell’autore, la correlazione fra l’impressione del chirurgo circa il grado di traumatismo subito dalle paratiroidi
durante l’intervento e l’effettiva insorgenza dell’ipocalcemia
è molto limitata. L’ipocalcemia insorge talvolta anche in
casi in cui la manipolazione delle paratiroidi è stata molto
ridotta. Al contrario, i chirurghi restano talvolta sorpresi
dalla mancata comparsa della complicazione in casi in cui
queste ghiandole sono state scarsamente visualizzate o gravemente traumatizzate in sede intraoperatoria. Studi condotti nei pazienti umani con ipocalcemia insorta in seguito ad
una tiroidectomia praticata a causa di una tireotossicosi suggeriscono l’esistenza di un meccanismo diverso dal danneggiamento paratiroideo. Nell’uomo, in associazione con la
tireotossicosi si sono osservati aumento dell’attività osteoclastica, osteomalacia ed osteoporosi, nonché un incremento
dei livelli sierici di calcio e fosforo. È possibile che uno dei
meccanismi che concorrono a determinare l’ipocalcemia
conseguente a tiroidectomia possa essere l’improvvisa risoluzione della “osteodistrofia tireotossica”. L’autore è a conoscenza di un’unica ricerca sull’equilibrio del calcio nei gatti
con ipertiroidismo [Barber PJ, Elliott J: Calcium homeostasis in feline Hyperthyroidism. J Vet Intern Med 1995; 9
(3):193 (Abstract No. 15)]. In questo lavoro è stato dimostrato un aumento delle concentrazioni di PTH nei gatti con
ipertiroidismo, cioè l’opposto di ciò che ci si sarebbe aspettato in caso di osteodistrofia tireotossica. In generale, tuttavia, nella letteratura relativa all’endocrinologia della tiroide
del gatto mancano studi relativi all’omeostasi del calcio nel
periodo perioperatorio, all’istologia dell’osso ed alla funzionalità delle paratiroidi.
Indipendentemente dalla causa, l’ipocalcemia successiva alla tiroidectomia può essere grave e richiedere un trattamento immediato. I primi segni della complicazione
sono rappresentati da anoressia e spasmi facciali. Si possono sviluppare fascicolazioni muscolari più diffuse. Le
manifestazioni cliniche gravi dell’ipocalcemia sono infine
rappresentate da tetania e crisi convulsive generalizzate.
Nel periodo postoperatorio, i livelli sierici del calcio vanno
monitorati regolarmente, indipendentemente dai segni clinici. Tuttavia, una lieve ipocalcemia in assenza di segni
clinici costituisce un riscontro molto comune e, probabilmente, non richiede alcun trattamento. Qualora dovesse
insorgere un’ipocalcemia clinicamente manifesta, è invece
essenziale una terapia immediata. Il trattamento d’emer-
genza dell’ipocalcemia prevede l’infusione endovenosa di
calcio gluconato al 10% alla dose di 0,5-1,5 ml/kg,
nell’arco di un periodo di 10-20 minuti. Durante la somministrazione endovenosa del calcio gluconato, si consiglia il
monitoraggio elettrocardiografico; l’infusione va arrestata
non appena dovessero insorgere segni di tossicità (come
bradicardia, arresto cardiaco, vomito, accorciamento
dell’intervallo Q-T). Dopo la correzione immediata
dell’ipocalcemia, si deve instaurare una terapia di mantenimento con calcio gluconato. Allo scopo, sono stati suggeriti diversi protocolli di infusione. Chew et al. hanno suggerito di aggiungere una o due fiale da 10 ml di calcio gluconato al 10% (in relazione alla gravità dell’ipocalcemia
ed alla risposta alla terapia) ad una sacca da 500 ml di
soluzione fisiologica (NaCl 0,9%) (le soluzioni contenenti
bicarbonato, lattato o acetato sono da evitare per il rischio
di precipitazione di sali di calcio). La miscela va quindi
somministrata alla velocità di mantenimento standard.
Secondo l’autore, questo protocollo risulta facile, pratico
ed efficace. La calcemia va controllata 2-3 volte al giorno.
Ovviamente, bisogna assicurarsi che i liquidi contenenti
calcio non vengano infusi troppo rapidamente. Se non è
possibile effettuare un monitoraggio accurato, si può ricorrere alla somministrazione di calcio gluconato al 10% per
via sottocutanea, alla dose di 1-2 ml ogni 8 ore. Il calcio
gluconato al 10% va diluito almeno 1:1 con soluzione
fisiologica prima di essere iniettato, per ridurre il dolore ed
il danno tissutale provocati dalla sua ipertonicità.
La terapia di mantenimento dell’ipocalcemia conseguente a tiroidectomia prevede la somministrazione per os
di integrazioni di calcio e di preparazioni di vitamina D.
Per gli integratori calcici, si consiglia la dose di 25-50
mg/kg/die. La soluzione più comune e pratica consiste nel
somministrare compresse antiacide, disponibili come prodotto da banco e poco costose, alla posologia di 1-2 compresse suddivise in 3 o 4 dosi giornaliere. Questo tipo di
integrazione è necessario solo per le prime 1-2 settimane
di trattamento, trascorse le quali il normale contenuto di
calcio della dieta dovrebbe essere sufficiente a mantenere
la calcemia entro i limiti normali.
Il trattamento con vitamina D per os va iniziato insieme
alla somministrazione di calcio. Le preparazioni più comunemente utilizzate sono quelle a base di diidrotachisterolo,
una forma sintetica di vitamina D3. Il dosaggio iniziale del
diidrotachisterolo è di 0,02-0,03 mg/kg/die per 3-4 giorni,
NOTE
201
NOTE
seguito dalla riduzione a 0,01-0,02 mg/kg ogni 24-48 ore.
La posologia del farmaco va regolata in modo da mantenere
la calcemia entro i limiti normali. La forma ideale per l’integrazione con vitamina D è però probabilmente il calcitriolo.
Quest’ultimo (1,25-diidrocolecalciferolo) è la forma attiva
della vitamina e presenta diversi vantaggi rispetto alle altre
preparazioni. Il tempo occorrente per l’insorgenza dell’azione ed il raggiungimento del massimo effetto è minore di
quello del diidrotachisterolo. Inoltre, la durata d’azione del
calcitriolo è più breve e, quindi, eventuali effetti tossici
dell’ipervitaminosi D risultano più facili da trattare. Il tempo
occorrente alla loro risoluzione dopo un trattamento eccessivo è infatti di 2-14 giorni per il calcitriolo e di 1-3 settimane
per il diidrotachisterolo. Il dosaggio consigliato del calcitriolo è di 2,5-10 ng/kg/die. Negli Stati Uniti, il farmaco viene
commercializzato in capsule da 0,25 e 0,50 mg. L’autore utilizza empiricamente una capsula da 0,25 mg ogni 48 ore per
il trattamento prolungato dell’ipocalcemia conseguente a
tiroidectomia. Indipendentemente dai preparati a base di
vitamina D e calcio utilizzati, di solito dopo 2-3 settimane il
trattamento non è più necessario e può essere interrotto.
Dopo la sospensione della terapia si deve determinare la calcemia e si deve informare il proprietario della necessità di
tenere sotto controllo il paziente per rilevare l’eventuale
ricomparsa dei segni dell’ipocalcemia.
Complicazioni neurologiche
La modificazione della voce, la sindrome di Horner
transitoria e la paralisi laringea sono complicazioni poco
frequenti della tiroidectomia chirurgica. La sindrome di
Horner può essere conseguente al danneggiamento del
tronco simpatico cervicale. Le disfunzioni laringee (modificazione della voce o paralisi) riflettono invece un interessamento dei nervi ricorrenti laringei. Si tratta di complicazioni rare. In un primo studio retrospettivo sulla tiroidectomia nei gatti con ipertiroidismo, la modificazione
della voce e la sindrome di Horner transitoria sono state
riscontrate in 1 caso su 85. Nessuna di queste complicazioni richiese un trattamento. In seguito alla tiroidectomia
è stata osservata anche la paralisi laringea bilaterale. Non
è chiaro se questa complicazione sia la conseguenza di un
danno bilaterale del nervo ricorrente laringeo o di una
lesione diretta della laringe durante l’intubazione.
202
Indipendentemente dalla causa, la paralisi laringea bilaterale può provocare la completa ostruzione delle vie aeree
e richiedere un intervento chirurgico.
NOTE
FUNZIONE RENALE NEI GATTI CON
IPERTIROIDISMO: EFFETTI DEL TRATTAMENTO
L’ipertiroidismo e l’insufficienza renale sono due delle
malattie più comuni del gatto, e risultano molto importanti
nei soggetti anziani. Recentemente, si è posta attenzione
all’esistenza di una possibile relazione fra le due entità.
Molti veterinari riscontrano un’elevata incidenza di insufficienze renali dopo il trattamento dell’ipertiroidismo. È difficile stabilire se questa sensazione sia giusta o no, dal
momento che entrambe le malattie si verificano con frequenza elevata nella stessa popolazione di pazienti. Fino a
non molto tempo fa, gli unici dati relativi ad alterazioni
della funzione renale in pazienti sottoposti a trattamento
dell’ipertiroidismo erano desunti da segnalazioni di casi
clinici. Tuttavia, recenti ricerche hanno dimostrato come
sia possibile che la tireotossicosi abbia importanti effetti
sul rene felino.
Effetti delle nefropatie sull’ipertiroidismo
Peterson e Gamble hanno segnalato i livelli sierici di
ormone tiroideo riscontrati in una gran varietà di malattie
non tiroidee. Questi autori hanno osservato che quasi
l’80% dei gatti con nefropatie presenta bassi livelli di
tiroxina (T4), che nella maggior parte del resto dei gatti
nefropatici sono comunque ai limiti inferiori della norma.
La ragione di questa anomalia delle concentrazioni
dell’ormone tiroideo è sconosciuta, ma è possibile che sia
correlata al calo dei complessi delle proteine carrier di
questi ormoni. La gran parte degli ormoni tiroidei presenti
a livello sierico circola legata a proteine trasportatrici,
mentre le concentrazioni delle frazioni di ormone libero
(non legato) sono molto basse. Gli ormoni liberi sono
metabolicamente attivi, mentre quelli legati no. Le concentrazioni sieriche degli ormoni tiroidei liberi non sono state
diffusamente studiate nei gatti ipertiroidei e non sono state
prese in considerazione in quelli nefropatici.
Ipertensione e rene
203
NOTE
In medicina veterinaria, l’ipertensione è spesso sottovalutata nell’esame del paziente. La pressione arteriosa può
essere molto difficile da misurare in modo attendibile nel
gatto, soprattutto se si tratta di un soggetto ipertiroideo,
cachettico e dal carattere ombroso. Tuttavia, una ricerca ha
dimostrato che i gatti ipertiroidei hanno buone probabilità
di presentare gravi aumenti della pressione arteriosa sistemica. Kobayashi et al. hanno studiato la prevalenza
dell’ipertensione nei gatti ipertiroidei ed in quelli con
insufficienza renale cronica. In questa indagine, in entrambi i gruppi di felini si è riscontrato un significativo aumento delle pressioni sistoliche e diastoliche rispetto agli animali normali. Tuttavia, nei gatti con ipertiroidismo la pressione sanguigna è generalmente più elevata che in quelli
con affezioni renali.
Misurazione mediante ecografia Doppler della pressione sanguigna in gatti normali, con insufficienza renale
cronica ed ipertiroidei
Pressione sistolica
(media ± SD)
Pressione diastolica
(media ± SD)
Gatti normali (n = 33)
118,4 ± 10,6
83,8 ± 12,2
Gatti nefropatici (n = 28)
146,6 ± 25,4
96,6 ± 15,2
Gatti ipertiroidei (n =39)
167,9 ± 28,9
111,6 ± 21,5
(Da: Kobayashi DL, Peterson ME, Graves TK, Lesser M, Nichols CE.
Hypertension in cats with chronic renal failure or hyperthyroidism. J
Vet Intern Med 4:58, 1990.)
(SD = deviazione standard).
Gli effetti collaterali dell’ipertensione sono rappresentati da distacco retinico e complicazioni neurologiche, cardiovascolari e renali. L’ipertensione è causa di lesioni
vascolari che portano ad ischemia, calo della perfusione ed
emorragie in una gran varietà di organi, compreso il rene.
La riduzione della pressione sanguigna può rallentare la
progressione dell’insufficienza renale nell’uomo, ma non
si dispone di dati relativi agli effetti dell’ipertensione sulla
stessa condizione del gatto.
La velocità di filtrazione glomerulare nell’ipertiroidismo
204
NOTE
Sia nell’uomo che negli animali, sono stati condotti e
pubblicati pochi studi sugli effetti della tireotossicosi sulla
funzione renale. Nei pazienti umani con ipertiroidismo è
stato descritto l’aumento della perfusione dell’organo e della
velocità di filtrazione glomerulare. Questo fatto è evidenziato
dall’incremento delle clearance della creatinina e dell’inulina
e dal calo dei livelli sierici della creatinina. Negli uomini
ipertiroidei, rispetto a quelli normali, si ha un aumento del
rapporto azotemia:creatininemia. Sempre nell’uomo, queste
alterazioni regrediscono e si risolvono in seguito al trattamento dell’ipertiroidismo. Tuttavia, le alterazioni della funzionalità renale sono state studiate solo nei pazienti affetti da
morbo di Graves, la più comune forma di ipertiroidismo
dell’uomo. Questi individui sono generalmente giovani o di
media età e, probabilmente, non è possibile stabilire una correlazione fra essi ed i gatti ipertiroidei.
Nella popolazione felina, l’ipertiroidismo colpisce soggetti relativamente più anziani, nei quali è probabile, almeno
in una certa misura, una perdita di nefroni. Gli effetti
dell’ipertiroidismo sulla funzione renale non sono stati studiati nei pazienti umani anziani colpiti dal morbo di
Plummer, l’entità patologica dell’uomo corrispondente
all’ipertiroidismo felino. Recenti ricerche hanno dimostrato
che i gatti ipertiroidei presentano un significativo calo della
velocità di filtrazione glomerulare dopo il trattamento ed il
ritorno all’eutiroidismo. Nell’indagine condotta anche
dall’autore, tale velocità è stata misurata in base alla rapidità
di scomparsa dal plasma di DTPA radiomarcata con Tc (TcDTPA) in 13 gatti prima e dopo il trattamento dell’ipertiroidismo. Tutti gli animali presentarono un calo della velocità
di filtrazione glomerulare dopo il trattamento. Il valore
medio di tale calo è stato del 42%, con limiti compresi fra il
15% ed il 74%. In tutti i gatti esaminati si è riscontrato un
aumento della creatininemia e dell’azotemia. Mentre prima
del trattamento nessuno di questi animali manifestava
un’iperazotemia, un mese dopo la terapia due di essi risultavano colpiti da un’insufficienza renale conclamata.
Presso diverse università sono in corso ricerche sull’argomento. I risultati preliminari indicano che la maggior parte dei
gatti ipertiroidei mostra un calo della funzione renale dopo il
trattamento, indipendentemente dalle modalità terapeutiche
utilizzate. Recentemente, sono stati valutati gli effetti della
terapia dell’ipertiroidismo mediante tiroidectomia chirurgica,
iodio radioattivo o metimazolo sui livelli di azotemia e creati205
NOTE
ninemia [DiBartola SP, Broome MR, Stein BS, et al., Effect
of treatment of Hyperthyroidism on renal function in cats. (in
corso di stampa) J Am Vet Med Assoc]. È stato riscontrato un
costante incremento di questi valori, indipendentemente dalla
modalità terapeutica impiegata. Ulteriori dati sulla disfunzione renale primaria nell’ipertiroidismo del gatto sono stati forniti da un recente lavoro sull’omeostasi del calcio nei gatti
con tireotossicosi [Barber PJ, Elliott J: Calcium homeostasis
in feline Hyperthyroidism. J Vet Intern Med 1995; 9 (3):193
(Abstract No. 15)]. Nell’osteodistrofia tireotossica dell’uomo,
l’aumento del turnover osseo e la perdita della densità
dell’osso sono associati a bassi livelli sierici di ormone paratiroideo (PTH). Al contrario, nei gatti ipertiroidei le concentrazioni di quest’ultimo risultano aumentate. La ragione delle
alterazioni di queste concentrazioni nei gatti ipertiroidei non è
nota, ma è possibile che si tratti di una manifestazione di
un’insufficienza renale primaria.
Questi risultati suggeriscono la possibilità che l’ipertiroidismo sia in grado di mascherare l’insufficienza renale cronica primaria del gatto. Esistono, tuttavia, diverse domande
importanti alle quali occorre dare una risposta. Ad esempio,
il calo della velocità di filtrazione glomerulare è permanente?
Esistono dei modi per determinare quali gatti ipertiroidei
siano da considerare a rischio per quanto riguarda il possibile sviluppo di un’insufficienza renale conclamata dopo il
trattamento? Qual è il meccanismo dell’alterazione della
velocità di filtrazione glomerulare nell’ipertiroidismo?
Alterazioni della funzione renale associate al trattamento dell’ipertiroidismo nel gatto
Controlli (n = 11)
Giorno 0 Giorno 30
Ipertiroidei (n = 13)
Giorno 0 Giorno 30
(posttrattamento)
Velocità di filtrazione
glomerulare media
2,02
(± SD) ml/kg/min
(± 0,27)
2,18
(± 0,50)
2,51
(± 0,69)
1,40
(± 0,41)
Creatininemia media
(± SD) mg/dl
1,45
(± 0,20)
1,54
(± 0,27)
1,26
(± 0,34)
2,05
(± 0,60)
Azotemia media
(± SD) mg/dl
25,73
(± 3,04)
25,82
(± 2,14)
26,62
(± 6,83)
34,92
(± 8,95)
(Da: Graves TK, Olivier NB, Nachreiner RF, et al., Changes in renal
function associated with treatment of hyperthyroidism in cats. Am J Vet
Res 1994; 55 (12):1745-1749.)
Considerazioni terapeutiche
206
NOTE
La possibile insorgenza dell’insufficienza renale conseguente al trattamento rende le scelte terapeutiche molto meno
facili di quanto non fossero in precedenza. In effetti, è possibile che in certi gatti ipertiroidei il trattamento non sia indicato. In tutti i pazienti in cui non è possibile accertare l’integrità
del rene, ad esempio, il rischio di questo tipo di complicazioni va valutato attentamente. L’indagine diagnostica da effettuare prima della terapia deve comprendere l’emogramma, il
profilo biochimico, l’analisi dell’urina e l’urocoltura, in
modo da poter escludere l’esistenza di una nefropatia prima
di intraprendere il trattamento dell’ipertiroidismo. In alcuni
casi, può essere preferibile trattare alcuni degli effetti indesiderati dell’ipertiroidismo piuttosto che l’ipertiroidismo stesso. Ad esempio, nei gatti iperazotemici che presentano contemporaneamente una miocardiopatia e l’ipertiroidismo, può
essere più indicato affrontare la tachicardia e l’ipertensione
mediante calcio-bloccanti anche se l’alterazione della tiroide
è la causa primaria di quella cardiaca. In altri casi, può essere
auspicabile impiegare modalità terapeutiche reversibili
(come i farmaci antitiroidei) per facilitare la risoluzione
dell’iperazotemia post-trattamento. Inoltre, è necessario studiare ulteriormente l’effetto dell’integrazione con ormone
tiroideo esogeno sul mantenimento o il miglioramento della
funzionalità renale dopo la terapia.
Alla luce delle recenti acquisizioni sui deleteri effetti renali del trattamento dell’ipertiroidismo, il metimazolo sembra
promettente come trattamento iniziale. Gli effetti collaterali
indesiderati di questo farmaco sono stati ben documentati,
ma, nonostante la loro presenza, si tratta di un agente ben tollerato dalla maggior parte dei gatti. L’ovvio vantaggio
dell’impiego del metimazolo nei gatti con insufficienza renale
è che, a differenza di quanto avviene per la la tiroidectomia
chirurgica o la somministrazione di iodio radioattivo, gli effetti del farmaco risultano reversibili in seguito alla sua sospensione. Inoltre, ci possono essere altri vantaggi. Il metimazolo
ha diverse azioni indipendenti da quella esercitata sulla tiroide. Ad esempio, nel ratto è stato dimostrato che aumenta la
perfusione renale. Inoltre, previene l’ipertensione nei ratti sottoposti a riduzione della massa renale e si è dimostrato sperimentalmente capace di ridurre l’ipertrofia compensatoria del
rene in seguito a nefrectomia subtotale. Impedisce la comparsa della nefrotossicità sperimentale indotta da cisplatino nel
cane ed il danno ossidativo nel ratto. Estrapolare i risultati di
queste prove sperimentali ai gatti ipertiroidei è prematuro, ma
207
NOTE
si dovranno effettuare altri esperimenti per stabilire se il farmaco possa effettivamente avere un effetto protettivo o
comunque utile sul rene del gatto, In uno studio, i felini trattati con metimazolo hanno presentato un aumento dei livelli sierici di creatinina e dell’azotemia simile a quello osservato nei
gatti sottoposti a terapia chirurgica o trattati con iodio radioattivo, ma saranno necessarie ulteriori ricerche.
IPOTIROIDISMO IATROGENO
Nel gatto, l’ipotiroidismo iatrogeno è estremamente
raro, indipendentemente dal trattamento utilizzato. La maggior parte dei felini sottoposti a terapia con iodio radioattivo risulta eutiroidea. I farmaci antitiroidei, quando vengono
utilizzati correttamente, consentono di ottenere concentrazioni degli ormoni tiroidei ai limiti inferiori della norma.
Anche la tiroidectomia bilaterale di solito porta i livelli
ormonali ai limiti inferiori della norma o poco al di sotto di
essi. Quando l’asportazione chirurgica della ghiandola
veniva utilizzata per le prime volte per il trattamento
dell’ipertiroidismo del gatto, si era soliti sottoporre gli animali operati ad un’integrazione con ormoni tiroidei. Invece,
questa integrazione negli animali sottoposti a tiroidectomia
bilaterale, pur essendo apparentemente un’esigenza ovvia,
non è quasi mai necessaria. I gatti operati ai quali non viene
somministrata non mostrano alcuna forma di ipotiroidismo
conclamato. In effetti, la determinazione dei livelli sierici
degli ormoni tiroidei nei gatti tiroidectomizzati indica che
in questa specie animale è quasi impossibile asportare completamente la ghiandola e che una quantità anche molto
piccola di tessuto rimasto in sede è sufficiente a produrre
una dose adeguata di ormoni. In rari casi, qualche gatto può
manifestare un ipotiroidismo iatrogeno caratterizzato da
segni clinici quali obesità, letargia, seborrea secca non pruriginosa e perdita di pelo a livello dei padiglioni auricolari.
L’alopecia più diffusa o localizzata in corrispondenza del
tronco non è una caratteristica dell’ipotiroidismo iatrogeno
del gatto (Peterson, M.E., comunicazione personale). I
segni clinici dell’ipotiroidismo si risolvono con il trattamento con tiroxina alla dose di 10-20 mg/kg/die.
Bibliografia completa disponibile a richiesta
208
MEDICINA FELINA
Thomas K. Graves
DVM, Dipl ACVIM
School of Medicine
Endocrinopatie
di minor incidenza nel gatto
Sindrome di cushing, ipotiroidismo,
ipoparatiroidismo primario
e secondario/nutrizionale
209
NOTE
ACROMEGALIA
L’acromegalia è una condizione caratterizzata dalla presenza in circolo di livelli abnormemente elevati di ormone
della crescita (GH). Nel gatto, come nell’uomo, è causata
da un tumore GH-secernente della porzione somatotropa
dell’ipofisi. Si tratta del più comune tumore ipofisario dei
felini. Nel gatto, a differenza di quanto avviene nel cane, la
malattia non è associata al diestro.
Segni clinici
La maggior parte dei segni clinici dell’acromegalia è
dovuta agli effetti dell’eccesso di GH. Benché alcuni di essi
siano di tipo diretto, la maggior parte è indiretta e mediata
dalla somatomedina C. Le manifestazioni cliniche dell’acromegalia sono multisistemiche. Gli apparati principalmente
colpiti sono quelli scheletrico (alterazioni articolari, prognatismo, spondilosi deformante, inspessimento della volta
cranica), tegumentario (inspessimento della cute), urinario
(poliuria/polidipsia, renomegalia, insufficienza renale definitiva) e cardiovascolare (cardiomegalia, insufficienza cardiaca congestizia, ipertensione) ed il sistema nervoso centrale (crisi convulsive, letargia, altri segni neurologici).
Diagnosi
La diagnosi di acromegalia viene suggerita dai segni
clinici, dai risultati degli esami di laboratorio e dai riscontri radiografici. In 15 casi su 16 segnalati, i soggetti colpiti
erano gatti maschi. L’età media è di 10 anni. Sino ad oggi,
tutti i casi di acromegalia descritti in letteratura si sono
verificati in gatti con diabete mellito, per la maggior parte
con insulinoresistenza. Le alterazioni dei parametri di
laboratorio sono rappresentate da iperglicemia/glicosuria
(100%), proteinuria, iperproteinemia, iperazotemia, ipercolesterolemia, policitemia, aumento di attività di fosfatasi
alcalina ed ALT e chetonuria. Radiograficamente si riscontrano epatomegalia, cardiomegalia, renomegalia, spondilosi ed artropatie. Per la conferma della diagnosi sono necessari alcuni esami collaterali, che possono comprendere la
misurazione dei livelli sierici di GH o somatomedina C. Le
concentrazioni dell’ormone della crescita fluttuano ampia210
mente negli animali normali ed i test disponibili non sono
del tutto affidabili. La somatomedina C mantiene concentrazioni plasmatiche più stabili, ma anche per la sua determinazione è comunque difficile trovare test attendibili. La
presenza di un tumore ipofisario di grandi dimensioni può
essere confermata dalla tomografia computerizzata o dalla
risonanza magnetica. Dal momento che molti di questi test
possono essere di diffusione limitata o di difficile interpretazione, si deve ricorrere ad altri mezzi di indagine per
escludere le altre possibili cause di insulinoresistenza (iperadrenocorticismo, ipertiroidismo, ecc.).
NOTE
Trattamento
Non esistono trattamenti efficaci per l’acromegalia in
quanto tale. Gli adenomi GH-secernenti sono di solito
grandi e non trattabili chirurgicamente. È stato tentato il
ricorso alla radioterapia, che ha avuto un successo limitato.
Non è stato trovato alcun farmaco capace di inibire in
modo efficace la secrezione di GH nel gatto. La terapia dei
pazienti con acromegalia consiste quindi nel trattare gli
effetti secondari del tumore (diabete mellito, insufficienza
cardiaca congestizia ed insufficienza renale).
IPERADRENOCORTICISMO
Come nel cane, anche nel gatto l’iperadrenocorticismo
è causato da un adenoma ACTH-secernente dell’ipofisi (in
oltre l’85% dei casi) o da una neoplasia funzionale, cortisolo-secernente, della corticale del surrene. Nel gatto,
l’iperadrenocorticismo iatrogeno è invece meno comune
che nel cane.
Segni clinici
L’iperadrenocorticismo si osserva principalmente nelle
gatte di media età o più anziane. Non si riscontra una predilezione di razza. Molti segni clinici sono simili a quelli
osservati nel cane e comprendono poliuria/polidipsia, ventre a botte, polifagia, alopecia, cachessia muscolare, obesità, epatomegalia ed infezioni. La cute sottile è una caratteristica distintiva di molti gatti con iperadrenocorticismo.
211
NOTE
Diagnosi
Nella migliore delle ipotesi, la valutazione della funzione del surrene nel gatto può essere definita difficile. I
test tradizionalmente impiegati per l’identificazione
dell’iperadrenocorticismo, pur essendo molto sensibili,
sono meno specifici nel gatto di quanto non siano nel
cane. Quindi, i segni clinici risultano di primaria importanza. Le alterazioni dei parametri di laboratorio sono
rappresentate da iperglicemia (nel 100% dei casi segnalati), ipercolesterolemia, glicosuria, linfopenia, eosinopenia, leucocitosi matura ed aumento dell’attività della
fosfatasi alcalina.
Per contribuire alla conferma della diagnosi si può
effettuare il test di stimolazione con ACTH, il cui protocollo deve essere modificato per l’impiego nel gatto. Le
concentrazioni del cortisolo raggiungono i livelli massimi
2 ore dopo l’iniezione intramuscolare di ACTH in gel
solo nel 60% dei gatti trattati, mentre negli altri il picco
compare più rapidamente (1 ora dopo l’iniezione).
Utilizzando ACTH sintetico, i massimi livelli sierici si
osservano dopo 30-60 minuti dalla somministrazione. Nel
gatto, il test di soppressione con basse dosi di desametazone è difficile. I gatti normali e quelli con malattie
extra-surrenaliche possono mostrare la tendenza a sfuggire alla soppressione dei livelli sierici di cortisolo indotta
dal desametazone a basse dosi. Per questa ragione, si
consiglia il ricorso al test di soppressione con alte dosi
del farmaco (0,1 mg/kg).
Trattamento
Sino ad oggi, la terapia medica dell’iperadrenocorticismo felino è stata insoddisfacente. Il mitotane ed il ketoconazolo sono stati sperimentati senza successo. La bromocriptina e la ciproeptadina non sono ancora state sottoposte ad una valutazione completa, ma non sono promettenti.
Esiste una segnalazione relativa ad un temporaneo
miglioramento di un gatto con iperadrenocorticismo trattato con metirapone. Al momento attuale, il trattamento
consigliato per i gatti colpiti dalla malattia è la surrenalectomia. Ovviamente, questi animali non sono candidati
ideali ad un intervento chirurgico.
212
IPOADRENOCORTICISMO
NOTE
L’ipoadrenocorticismo è una malattia dei gatti giovani o
di media età. È dovuta all’atrofia idiopatica (probabilmente
immunomediata) della corteccia surrenale. Non vi sono
predilezioni di sesso o razza.
Segni clinici
I segni clinici dell’ipoadrenocorticismo del gatto sono
simili a quelli riscontrati in altre specie animali e comprendono letargia, anoressia, perdita di peso, disidratazione,
debolezza, microcardia, vomito, poliuria/polidipsia e bradicardia.
Diagnosi
Il sospetto di ipoadrenocorticismo si basa sui riscontri
clinici e sui risultati dei test di screening di laboratorio. In
tutti i casi documentati sono state riscontrate iperazotemia,
iperfosfatemia ed iponatremia, mentre l’iperkalemia era
presente nel 90% dei casi. Altre anomalie dei parametri di
laboratorio di comune riscontro sono anemia, linfocitosi,
eosinofilia ed ipercalcemia. La diagnosi viene confermata
dalla dimostrazione di bassi livelli basali di cortisolo sierico con scarsa o nulla risposta all’ACTH.
Trattamento
Il trattamento d’emergenza consiste nella somministrazione endovenosa di soluzione fisiologica (NaCl 0,9%). La
fluidoterapia, da sola, è in genere sufficiente a correggere le
anomalie elettrolitiche. Si può somministrare desametazone, che non interferisce in modo apprezzabile con il test di
stimolazione con ACTH. Tuttavia, la somministrazione del
desametazone prima del test di stimolazione con ACTH
non comporta alcun vantaggio e può aspettare. In generale,
i gatti rispondono molto più lentamente dei cani al trattamento d’emergenza dell’ipoadrenocorticismo e spesso
occorrono diversi giorni prima di rilevare i segni di un
miglioramento. Una volta stabilizzate le condizioni del
paziente, è possibile iniziare una terapia di mantenimento
213
NOTE
con mineralcorticoidi per os (fludrocortisone acetato, 0,1
mg/die) o deposito (desossicorticosterone pivalato, 1 mg/kg
per via intramuscolare ogni 3-4 settimane). I gatti vanno
anche trattati con dosi di mantenimento di glucocorticoidi.
Importanti differenze nei felini
1. Le anomalie elettrocardiografiche nei gatti con ipoadrenocorticismo sono rare.
2. La diarrea non è stata segnalata.
3. A differenza di quanto accade nel cane e nell’uomo, nel
gatto la malattia non presenta una predilezione sessuale.
4. Rispetto al cane, nel gatto i segni clinici impiegano più
tempo a risolversi (3-5 giorni) dopo il trattamento iniziale.
IPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
L’iperparatiroidismo primario è causato dall’eccessiva
secrezione di paratormone (PTH) da parte di una o più
paratiroidi adenomatose/iperplastiche. I carcinomi paratiroidei sono rari.
Segni clinici
L’iperparatiroidismo primario può essere associato a
segni clinici riferibili ad ipercalcemia (anoressia, letargia,
depressione), ma in alcuni casi può essere asintomatico.
Nella metà dei gatti colpiti dalla malattia si rilevano masse
cervicali palpabili. Per il resto, l’esame clinico è solitamente normale.
Diagnosi
Nell’iperparatiroidismo primario si riscontrano comunemente ipercalcemia, fosforemia normale o diminuita e
calo del peso specifico dell’urina. Gli altri test diagnostici
di routine di solito non presentano variazioni rilevanti. Un
aumento dei livelli sierici di PTH in presenza di ipercalcemia è altamente indicativo di iperparatiroidismo primario.
Come per la valutazione diagnostica dell’ipercalcemia
214
nelle altre specie animali, è necessario tenere presente che
le cause più comuni della condizione sono il linfoma, il
linfoma e poi il linfoma. La diagnosi definitiva dell’iperparatiroidismo primario richiede l’esplorazione chirurgica
della regione cervicale ventrale, l’identificazione della
neoplasia paratiroidea e la sua valutazione istopatologica.
NOTE
Trattamento
L’asportazione chirurgica dell’adenoma PTH-secernente è risolutiva. L’ipocalcemia postoperatoria è un problema
molto raro nel gatto, ma dopo l’intervento si devono
comunque monitorare i livelli sierici del calcio.
Iperparatiroidismo nel cane e nel gatto
Segni clinici
Gatto
Cane
Poliuria/polidipsia
Raro
Comune
Infezioni urinarie
Non segnalate
Comuni
Uroliti
Non segnalati
Comuni
Masse palpabili
Nel 50% dei casi
Mai
Ipocalcemia postoperatoria
Rara
Comune
IPOPARATIROIDISMO SPONTANEO
La causa di gran lunga più comune dell’ipoparatiroidismo nel gatto è l’involontario danneggiamento delle paratiroidi o del loro apporto ematico nel corso di un intervento
di tiroidectomia bilaterale. Tuttavia, in 5 casi è stato segnalato un iperparatiroidismo idiopatico spontaneo. Gli animali erano giovani o di media età. Tre su cinque erano
maschi. I segni clinici erano riferibili all’ipocalcemia e
comprendevano letargia, anoressia, crisi convulsive, tremori, debolezza, prurito e cataratta. I test diagnostici evidenziarono ipocalcemia, iperfosfatemia e prolungamento degli
intervalli Q-T. Il trattamento consiste nella somministrazione di vitamina D (calcitriolo) e calcio.
215
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
Dept. of Vet. Internal Medicine
Western College of Veterinary Medicine
University of Saskatchewan
52 Campus Drive
Saskatoon, Saskatchewan
Canada S7N 5B4
Approccio diagnostico alla tosse
e alla dispnea nel gatto
Trattamento dell’asma e della paralisi laringea.
Differenziazione da altre cause di dispnea
53
NOTE
Riassunto
Viene illustrato un approccio sistematico alla dispnea
del gatto, con particolare riguardo alla localizzazione
della malattia, al piano diagnostico iniziale ed al trattamento d’emergenza. Vengono poi presentati dei casi clinici, con un’approfondita discussione sulla diagnosi ed il
trattamento di determinati disordini respiratori dei felini
come la paralisi laringea, l’asma ed il piotorace.
Di fronte a un gatto con dispnea, è importante stabilire
rapidamente le cause del problema. Dato lo stile di vita
sedentario della maggior parte di questi animali, le anomalie respiratorie lievi vengono rilevate solo raramente dai
proprietari, per cui in genere al veterinario vengono presentati pazienti colpiti da grave dispnea. È quindi di importanza critica individuare rapidamente il tratto interessato
dell’apparato respiratorio (faringe, laringe, vie aeree, polmoni, spazio pleurico) in modo da poter mettere in atto le
misure appropriate per salvare la vita del paziente ed effettuare i test diagnostici utili a stabilire la causa del problema e la relativa terapia.
Anamnesi
Alcuni importanti aspetti dell’anamnesi possono contribuire a stabilire la causa della dispnea in un dato gatto.
Negli animali giovani è più probabile la presenza di difetti
cardiaci congeniti, FIP e linfosarcoma. Quelli anziani possono invece essere colpiti da neoplasie di vario tipo o da
miocardiopatie secondarie ad ipertiroidismo. La maggior
parte delle malattie responsabili della dispnea nel gatto,
tuttavia, si può riscontrare in animali di qualsiasi età.
Bisogna anche tenere presente la possibilità che si siano
verificati eventi traumatici (investimenti da parte di autoveicoli, morsi di cani) o che l’animale abbia avuto accesso
a sostanze tossiche (acetaminofene, glicol etilenico, warfarin). Si deve chiedere al proprietario se ha rilevato precedenti episodi di difficoltà respiratorie, sibili o tosse. A differenza del cane, il gatto con edema polmonare o polmonite tossisce raramente. La tosse è invece spesso una caratteristica principale nei gatti con asma, filariosi cardiopolmonare o elmintiasi polmonari.
54
Osservazione dell’animale
NOTE
Stabilire il tipo di respirazione del paziente può servire
ad identificare la causa della dispnea. Nel gatto, lo sforzo
respiratorio visibile è in genere minimo e, quindi, in questi
animali l’evidente escursione della parete toracica e la
respirazione a bocca aperta sono indice di una GRAVE
compromissione.
(1) La dispnea di tipo principalmente INSPIRATORIO è
spesso RUMOROSA ed indica un’ostruzione delle vie
aeree di maggior calibro, dovuta ad esempio a masse
faringee, laringee o tracheali, paralisi laringea o corpi
estranei.
(2) La dispnea ESPIRATORIA prolungata o forzata suggerisce invece un’ostruzione delle vie aeree di piccolo
calibro che, nel gatto, di solito è riferibile all’asma.
Quando questa è grave, si può osservare un’eccessiva
espansione della gabbia toracica (dovuta all’intrappolamento dell’aria all’interno).
(3) Il respiro RAPIDO e SUPERFICIALE con SFORZO
INSPIRATORIO SILENTE è maggiormente indicativo
di un’affezione dello spazio pleurico, al cui interno si
trovano liquidi, aria, masse o un’ernia diaframmatica.
Spesso si osserva un prolungamento della fase inspiratoria della respirazione, accompagnato da una componente
addominale e da una breve espirazione senza sforzo.
(4) Il riscontro di INSPIRAZIONE ed ESPIRAZIONE difficoltose, ma superficiali e rapide, è tipico soprattutto
dei disordini del parenchima polmonare, quali polmoniti, contusioni, edema o neoplasie.
Esame clinico
Un esame clinico accurato, rapido e delicato può contribuire a stabilire la causa della dispnea. In alcuni casi, prima
di effettuare questo tipo di valutazione è necessario instaurare una terapia di supporto o il trattamento definitivo.
(1) Il gatto va accuratamente esaminato per rilevare eventuali traumi esterni (escoriazioni, morsi, fratture) e sottoposto ad una delicata palpazione del torace per accertarne l’integrità (che può essere alterata, come nel caso
del movimento paradosso della parete toracica).
Inoltre, si deve stabilire l’entità del movimento della
parete durante ciascuna fase della respirazione.
55
NOTE
(2) Si devono palpare ed esaminare le parti esterne di cavità
nasale, faringe, laringe e trachea extratoracica per rilevare la presenza di dolore, tumefazioni o masse. Se possibile, si deve dare una rapida occhiata all’interno della
bocca e nell’orofaringe per ricercare eventuali masse e
valutare il colore delle mucose (pallide, cianotiche, normali) ed il tempo di riempimento capillare. La presenza
di lesioni ulcerative del cavo orale può indicare che il
paziente ha morso un cavo elettrico. A livello delle vene
giugulari si possono apprezzare distensione anomala o
pulsazioni, che indicano un’insufficienza cardiaca destra
(miocardiopatia dilatativa, lesioni cardiache congenite,
masse pericardiche, filariosi cardiopolmonare). Nei gatti
anziani si può palpare una massa tiroidea.
(3) Mediante palpazione, si deve valutare la comprimibilità
della parte anteriore del torace. Una sua diminuzione
(nel gatto giovane) ed uno spostamento caudale
dell’itto apicale suggeriscono la presenza di una massa
mediastinica.
(4) L’addome va palpato per verificare la posizione degli
organi. Nei gatti con ernia diaframmatica, gran parte del
contenuto addominale può passare nel torace. La palpazione dell’addome può anche rivelare ascite in alcuni
gatti con FIP o masse in quelli colpiti da neoplasie addominali che hanno dato origine a metastasi polmonari.
(5) Infine, si deve rilevare il polso femorale. Il polso debole
può essere segno di scarsa gittata cardiaca conseguente a
miocardiopatia dilatativa o cardiopatie congenite, shock
o disidratazione. Il polso forte si può avere in caso di
sepsi, ipertiroidismo e nella maggior parte dei gatti con
miocardiopatia ipertrofica. Il polso irregolare suggerisce
l’esistenza di aritmie. Il polso assente o disuguale è solitamente dovuto a tromboembolismo aortico, che si può
verificare in qualsiasi forma di miocardiopatia.
Si deve effettuare un’ascoltazione accurata del torace
(cuore e polmoni) e della trachea.
(a) Eventuali suoni russanti o sbuffanti che originano a
livello del rinofaringe possono risultare più forti a
livello della trachea in prossimità della laringe o
essere trasmessi lungo la trachea. Questi rumori
sono più intensi durante l’inspirazione e fanno
sospettare soprattutto la presenza di un eccesso di
muco o essudato dovuto a affezioni nasali, masse
rinofaringee o anomalie del palato molle.
56
(b) I suoni inspiratori di tono elevato udibili sull’intera trachea sono associati a restringimenti localizzati delle
vie aeree, come in caso di paralisi od ostruzione laringee ed ostruzione tracheale extratoracica. Lo stridore
risulta più forte in corrispondenza del restringimento.
(c) Una volta valutati i suoni “trasmessi”, si devono
prendere in considerazione quelli polmonari.
– I rantoli sono rumori discontinui simili al frusciare
del cellofan. Possono essere dovuti alla riapertura di
vie aeree chiuse, oppure alla presenza di secrezioni
nelle vie stesse. Sono tipicamente udibili nelle affezioni infiammatorie o neoplastiche o nelle malattie
che determinano la raccolta di edema o essudato
all’interno delle vie aeree polmonari.
– I sibili sono suoni musicali e continui dovuti alla
vibrazione delle vie aeree, che suggeriscono l’esistenza di un restringimento delle vie stesse secondario a broncocostrizione, inspessimento della
parete bronchiale, accumulo di essudato o fluidi
nei bronchi, masse o compressioni esterne delle
vie aeree. Quelli causati da ostruzioni intratoraciche sono più forti all’inizio dell’espirazione.
(d) I suoni polmonari (e quelli cardiaci) sono spesso
drasticamente ridotti nei gatti con affezioni pleuriche significative. Questa alterazione risulta più
accentuata nei settori ventrali in caso di versamento
pleurico o ernia diaframmatica, ed in quelli dorsali
nei pazienti con pneumotorace.
NOTE
TRATTAMENTO DI EMERGENZA NEI GATTI
CON DISPNEA
Ossigeno
L’ossigeno è sempre un buon trattamento di prima scelta. Può essere somministrato mediante maschere, “tende”,
cateteri nasali, cateteri transtracheali, tubi orotracheali, tracheotubi o gabbie ad ossigeno.
(1) Le maschere ad ossigeno sono utili per somministrazioni
di breve durata. Il loro impiego consente di manipolare ed
esaminare il paziente per stabilire eventuali altri trattamenti di emergenza e per effettuare le opportune indagini
diagnostiche. Alcuni gatti le trovano stressanti e, in caso
di necessità, si deve ricorrere alla sedazione. È necessario
un flusso di ossigeno relativamente elevato (8-12 l/min).
57
NOTE
58
(2) Alcuni gatti si sottraggono meno all’impiego di una
“tenda” o “borsa” ad ossigeno, formata da una sacca di
plastica da appoggiare lassamente sulla testa dell’animale
per somministrare ossigeno ad elevata velocità di flusso.
(3) I cateteri nasali possono servire per trattamenti sia di
breve che di lunga durata. Risultano adeguati quelli in
gomma morbida o le sonde da alimentazione per neonati. La lunghezza del tubo da utilizzare viene misurata
approssimativamente a livello del dente ferino. Il catetere
viene lubrificato con una pomata contenente lidocaina
allo 0,2% e nella cavità nasale si instilla qualche goccia
dello stesso anestetico alla stessa concentrazione. Il tubo
viene quindi inserito dorsomedialmente nelle narici e poi
diretto ventromedialmente, facendolo progredire per la
lunghezza adeguata prima di ripiegarlo a livello della
cartilagine laterale del naso e fissarlo al muso con una
sutura o con del collante. In genere, risulta adeguato un
flusso di ossigeno di 100 ml/kg/min.
(4) I cateteri transtracheali possono essere utilizzati per somministrare ossigeno per la stabilizzazione di emergenza
delle condizioni di un paziente con ostruzione delle vie
aeree superiori. Il catetere va inserito al di sotto
dell’ostruzione. Allo scopo si utilizza un catetere giugulare di grosso calibro che, dopo aver preparato sterilmente la parte, viene inserito fra gli anelli tracheali e fatto
progredire in direzione dei polmoni. L’operazione comporta un certo grado di infiammazione locale delle vie
aeree. Si utilizza un flusso di ossigeno di 50 ml/kg/min.
(5) I tubi orotracheali possono servire a superare molte
ostruzioni delle vie aeree superiori per effettuare una
stabilizzazione di emergenza e vengono abitualmente
usati per la rianimazione cardiopolmonare. Non sono
tollerati dagli animali vigili che, quindi, devono essere
anestetizzati o trattati con associazioni di sedativi, analgesici ed agenti paralizzanti per poter essere sottoposti
a questo tipo di ossigenazione.
(6) La somministrazione di ossigeno attraverso un tracheotubo è ben tollerata dagli animali svegli, anche se il
corretto posizionamento dello strumento richiede un
breve periodo di anestesia. Si tratta del metodo tradizionalmente impiegato per la somministrazione di ossigeno nei casi in cui è necessario evitare un’ostruzione
delle vie aeree superiori. Dopo aver preparato sterilmente la parte, si pratica un’incisione lungo la linea
mediana ventrale, penetrando fra il quarto ed il quinto
anello tracheale. In molti casi è necessario asportare un
piccolo pezzo di cartilagine per facilitare l’inserimento
del tubo, che deve essere di silicone o di nylon (o un
tubo orotracheale modificato), non più grande di metà
delle dimensioni della trachea (4-5 Fr). Dopo aver suturato la cute intorno al tubo, questo viene fissato
mediante una garza annodata dietro il collo del gatto o
con una sutura. È importante pulire il tubo, mediante
aspirazione, ogni volta che sia necessario.
(7) Le gabbie ad ossigeno possono servire a garantire al
gatto un ambiente ricco di ossigeno riducendo al minimo lo stress. Sfortunatamente, impediscono il contatto
diretto col paziente.
NOTE
Sedazione
Un oculato impiego dei sedativi nei gatti dispnoici ed agitati può ridurre lo stato di ansietà e, quindi, la richiesta di ossigeno. Allo scopo, si utilizzano acepromazina (0,05 mg/kg IV
o IM), morfina (0,1 mg/kg IM), diazepam (0,2 mg/kg IV) e
ketamina (2 mg/kg IV).
Toracentesi
Se sulla base dei riscontri clinici esiste il sospetto che il
gatto sia colpito da un’affezione pleurica, SI DEVE effettuare la toracentesi senza esitare.
(1) L’animale va posto in decubito laterale o sternale, a
seconda della posizione meglio tollerata. Si somministra ossigeno, L’area viene tosata e preparata, applicandovi un anestetico locale.
(2) Di solito, liquidi o aria sono presenti bilateralmente e
possono essere prelevati attraverso il sesto o settimo
spazio intercostale, inserendo l’ago a livello della giunzione costocondrale o appena sopra ad essa. Il prelievo
di liquidi risulta più facile nei settori declivi, mentre
quello dell’aria va effettuato in quelli situati più in alto.
(3) Per prelevare il liquido e ridurre al minimo il movimento
si utilizza un catetere a farfalla con una valvola a 3 vie ed
una siringa. L’ago viene inserito attraverso la cute, fatto
progredire di due spazi intercostali in direzione della sede
del prelievo e poi spinto nella cavità toracica immediatamente davanti al margine craniale di una costola, per evitare i vasi e nervi intercostali localizzati caudalmente.
59
NOTE
Drenaggio toracico
L’applicazione di un catetere permanente è indicata nel
trattamento dei gatti con piotorace, chilotorace, alcuni versamenti dovuti a neoplasie maligne e, occasionalmente,
pneumotorace (quando ripetuti interventi di svuotamento
sono risultati inefficaci). Prima di inserire il drenaggio, il
torace va parzialmente evacuato mediante toracentesi per
garantire la stabilizzazione delle condizioni del paziente.
(1) Si utilizza una sonda da alimentazione monouso da 1016 Fr con molteplici fenestrazioni laterali.
(2) La procedura può essere eseguita in anestesia generale
o locale.
(3) Il tubo viene inserito nel lato sinistro, a meno che non si
tratti di un versamento monolaterale destro. Occasionalmente, può essere necessario un drenaggio bilaterale.
(4) Dopo aver preparato asetticamente la parte, si pratica
un’incisione nella cute che ricopre la parte dorsale del
decimo spazio intercostale, introducendovi poi un paio
di pinze emostatiche che viene fatto progredire cranialmente, sotto la cute, fino a raggiungere l’ottavo spazio
intercostale.
(5) L’estremità libera del tubo va chiusa con un tappo.
Quella interna viene afferrata con una paio di pinze
emostatiche curve e spinta cranialmente attraverso
l’incisione cutanea fino all’ottavo spazio intercostale e
poi fatta penetrare nello spazio pleurico. A questo
punto, la sonda viene liberata dalle pinze e spinta nel
torace per 12-18 cm, in direzione cranioventrale.
(6) A livello della cute intorno al tubo si esegue una sutura a
borsa di tabacco con materiale non assorbibile, per ridurre al minimo la fuoriuscita di aria; quindi, si ricopre la
zona con una pomata antisettica. Sul tubo si applica un
cerotto a farfalla che viene poi suturato alla cute. Il torace del gatto viene quindi bendato non troppo stretto.
Dopo l’evacuazione del cavo pleurico, si verifica radiograficamente il corretto posizionamento del tubo.
CAUSE PARTICOLARI DI DISPNEA NEL GATTO
POLIPI NASOFARINGEI
I polipi nasofaringei del gatto sono formazioni benigne,
lisce e peduncolate di tessuto connettivo fibroso, solitamente monolaterali e localizzate dorsalmente al palato
60
molle. Probabilmente, originano da un punto situato
all’interno della cavità timpanica o della tromba di
Eustachio, vicino all’apertura della cavità stessa. I segni
clinici sono dovuti all’ostruzione meccanica dell’orofaringe e comprendono respirazione difficoltosa, progressivamente stertorosa (rumori russanti), tosse, conati, alterazioni della voce e disfagia. Alcuni gatti mostrano segni di
interessamento di condotto uditivo, cavità timpanica ed
orecchio medio (sindrome di Horner, otite, testa piegata).
Le radiografie riprese in proiezione laterolaterale possono
rivelare la presenza di una massa di tessuti molli nel rinofaringe. La maggior parte degli animali colpiti presenta
anche i segni radiografici dell’otite media; si consiglia
l’esame delle bolle timpaniche e delle ossa petrose del
temporale. La diagnosi definitiva si fonda sull’osservazione della massa rinofaringea in anestesia e sui risultati degli
esami istopatologici. In alcuni casi, per visualizzare il polipo può essere necessario scostare rostralmente il palato
molle; in alternativa, se ne può effettuare l’osservazione
retrograda servendosi di un endoscopio flessibile.
– La correzione chirurgica della condizione consiste
nell’asportazione del polipo dalla sua inserzione. Si
consiglia un approccio orale, mediante spostamento
del palato molle seguito da una delicata ed uniforme
trazione della neoformazione. Se le radiografie evidenziano un interessamento della bolla timpanica, si
deve effettuare la relativa osteotomia. Alcuni autori
hanno suggerito di effettuare l’osteotomia della bolla
in tutti i casi, dal momento che così facendo le percentuali di recidive risultano minori.
NOTE
Affezioni laringee
La presenza di un’affezione laringea è prevedibile nei
gatti che presentano una respirazione rumorosa e stertorosa
che, nella maggior parte dei casi, risulta più accentuata
durante l’inspirazione (soprattutto in caso di paralisi). In
alcuni gatti l’anamnesi può anche segnalare modificazioni
della voce o tosse e conati. La regione laringea va accuratamente esaminata mediante palpazione per rilevare masse
ed altre anomalie. Si possono effettuare delle radiografie
per individuare eventuali alterazioni orofaringee/laringee.
Anche l’esame radiografico del torace può servire ad identificare neoplasie, masse nella parte craniale del mediasti61
NOTE
no o problemi secondarti come le polmoniti o l’edema polmonare. Infine, si devono esaminare direttamente, ricorrendo alla sedazione/anestesia, l’orofaringe, la laringe e la
parte prossimale della trachea.
Nel gatto si riscontrano occasionalmente dei tumori
derivanti dai tessuti laringei o perilaringei. La neoplasia
più probabile in questa sede è il linfosarcoma laringeo, ma
sono stati identificati anche adenocarcinomi e carcinomi
squamocellulari. La diagnosi si basa su visualizzazione
diretta e biopsia.
– Il trattamento del linfosarcoma laringeo del gatto può
essere effettuato mediante chemio- e radioterapia o
tramite riduzione chirurgica della massa tumorale.
Alcuni gatti con linfosarcoma laringeo non mostrano
segni di interessamento neoplastico in altre sedi e
possono avere maggiori probabilità di andare incontro
ad una remissione prolungata se sottoposti a laringectomia e tracheostomia permanente.
Nel gatto, la paralisi laringea è relativamente rara. La
diagnosi si fonda sulla visualizzazione diretta con il paziente sedato o leggermente anestetizzato. Si osserva il movimento delle cartilagini aritnoidi e delle corde vocali, che
deve essere correlato alla fase della respirazione; durante
l’inspirazione si deve avere un’abduzione. È importante che
il gatto presenti un’ampia escursione toracica durante la
valutazione del movimento laringeo. In alcuni casi è più
utile anestetizzare il paziente servendosi di agenti ad azione
rapida (barbiturici o propofolo) e poi osservare la laringe
durante il risveglio. In tutti i gatti che presentano paralisi
laringea si deve effettuare un accurato esame mediante palpazione del collo per rilevare la presenza di eventuali
masse, nonché una visita neurologica completa.
– Il trattamento consiste nell’ampliare chirurgicamente
l’apertura della glottide, mediante lateralizzazione
aritnoidea monolaterale o resezione orale delle corde
vocali con laringectomia parziale. Se l’intervento non
ha successo, si può eseguire una tracheostomia permanente.
Affezioni bronchiali
La maggior parte delle affezioni bronchiali del gatto è
stata presuntivamente classificata nel gruppo dell’”asma” o
della “bronchite allergica”, anche se l’eziologia del disor62
dine spesso non è realmente nota. La vera asma è caratterizzata da un’iperresponsività delle vie aeree e da episodi
di broncocostrizione reversibile e dispnea. In effetti, è possibile che esistano molti gatti con asma vera, altri con tracheobronchite acuta (non allergica) ed altri ancora con tracheobronchite secondaria a ripetuti episodi di bronchite
allergica e non. Dal punto di vista clinico, la distinzione fra
questi tre disordini non è chiara.
(1) La tosse è l’anomalia clinica di più comune riscontro
nei gatti con affezioni bronchiali. Ciò può essere dovuto a infiammazione tracheobronchiale, eccesso di
secrezioni nelle vie aeree o broncocostrizione, tutte
alterazioni presenti in questi disordini. Altri segni clinici possono essere rappresentati da sibili, parossismi di
dispnea, sternuti e conati o vomito che si manifestano
quando il gatto tenta di espellere il muco dalla laringe o
dalla faringe.
(2) Nei gatti con affezioni bronchiali, la gravità delle manifestazioni cliniche è molto eterogenea. Negli animali
che mostrano lievi segni di malattia l’esame clinico può
anche non evidenziare nulla di particolare. I suoni polmonari possono essere normali o caratterizzati da rantoli (dovuti alla presenza di muco nelle vie aeree) e
sibili (secondari alla broncocostrizione ed all’ostruzione delle vie aeree). La delicata palpazione della trachea
è spesso in grado di destare la tosse, indicando un
aumento della sensibilità (e, presumibilmente,
un’infiammazione tracheale).
(3) Come possibili diagnosi differenziali si devono prendere in considerazione tutte le cause di malattia delle vie
aeree o del parenchima polmonare.
(4) L’esame radiografico del torace può rivelare una trama
prevalentemente bronchiale, con o senza alterazioni
interstiziali e/o infiltrati alveolari a chiazze. Occasionalmente, il lobo polmonare medio di destra o la porzione
caudale di quello craniale di sinistra possono apparire
collassati (atelettasici). Ciò è dovuto all’occlusione del
bronco da parte del muco ed al successivo riassorbimento del gas alveolare residuo. In alcuni casi, ciò esita
in una polmonite batterica lobare. Le radiografie possono anche risultare normali. Nei gatti dispnoici gravemente colpiti si possono osservare campi polmonari
ipertrasparenti (dovuti all’intrappolamento di aria),
aumento di dimensioni del torace, appiattimento del
diaframma ed aerofagia.
NOTE
63
NOTE
64
(5) L’emogramma rivela un’eosinofilia nel 25-50% dei
gatti colpiti da asma. Il mezzo diagnostico più importante per la diagnosi nei pazienti con affezioni croniche
è la valutazione citologica del lavaggio tracheale.
Quest’ultimo NON va eseguito negli animali gravemente colpiti e con dispnea acuta. I risultati citologici
sono variabili. Nella maggior parte dei gatti con asma
si osserva una risposta eosinofilica (con almeno il 20%
di eosinofili). Gli elementi predominanti sono spesso i
neutrofili. I risultati degli esami colturali allestiti con
gli aspirati bronchiali sono spesso negativi, anche se è
possibile la presenza di infezioni secondarie che possono determinare un aggravamento dei segni clinici.
(6) La valutazione citologica del lavaggio tracheale nei
gatti con tracheobronchite acuta “non allergica” evidenzia nella maggior parte dei casi il predominio dei
macrofagi, anche se talvolta prevalgono i neutrofili. Gli
esami colturali sono in genere negativi, ma in alcuni
casi si identificano batteri o micoplasmi. Il trattamento
sintomatico (compresa la somministrazione di antibiotici nei pazienti con infezioni) risulta in genere efficace. In alcuni di questi animali, in un altro momento, il
lavaggio tracheale potrebbe suggerire la presenza di
asma. Talvolta si sviluppa una bronchite cronica.
(7) L’esame citologico del lavaggio tracheale dei gatti con
tracheobronchite cronica rivela di solito un’infiammazione neutrofila, anche se occasionalmente si identifica
un’elevata percentuale di eosinofili (è possibile che si
tratti di gatti con asma evolutasi in bronchite cronica?).
Gli esami colturali possono risultare positivi in una percentuale di casi che può arrivare al 25%; probabilmente,
questo dato riflette le infezioni secondarie instauratesi in
seguito all’indebolimento delle difese dell’ospite.
(8) Il trattamento delle affezioni bronchiali del gatto è solitamente sintomatico ed occasionalmente risolutivo.
Allo scopo si devono attuare le seguenti misure.
(a) Evitare di esporre l’animale a situazioni o sostanze
“scatenanti” (fumo, lettiere polverose, aerosol).
(b) Mantenere un’adeguata idratazione delle vie aeree
garantendo quella sistemica e umidificando
l’ambiente con vapore (che interessa solo le vie
aeree superiori) o nebulizzatori ad ultrasuoni (il cui
uso è controverso). Si deve stimolare l’animale a
respirare profondamente facendolo giocare o battendogli leggermente sulla cassa toracica.
(c) La terapia antimicrobica è indicata in tutti i gatti in
cui dal lavaggio tracheale vengono isolati dei batteri. L’antibiotico più appropriato viene scelto sulla
base dei risultati dell’antibiogramma. I batteri possono essere presenti in piccolo numero nelle vie
aeree dei gatti sani, ma in quelli con affezioni delle
vie respiratorie possono insediarsi in modo più permanente e comportarsi da patogeni.
(d) I broncodilatatori agiscono principalmente risolvendo la contrazione della muscolatura liscia delle vie
aeree, anche se alcuni prodotti possono avere altri
importanti effetti come il miglioramento della clearance mucociliare o la riduzione dell’affaticamento
muscolare connesso alla respirazione.
Terbutalina: 1/8-1/2 di compressa da 2,5 mg ogni 12
ore. Iniziare con la dose più bassa, da aumentare
se necessario. I possibili effetti collaterali sono
rappresentati da tachicardia ed ipotensione.
Aminofillina: 5 mg/kg ogni 8-12 ore.
Teofillina: 25 mg/kg una volta al giorno al pomeriggio. I potenziali effetti collaterali sono rappresentati da irritazione gastrica e, raramente,
tachiaritmie, tremori muscolari e convulsioni.
(e) I farmaci antiinfiammatori sono particolarmente
efficaci per alleviare la flogosi delle vie aeree.
Quando vengono utilizzati per periodi prolungati, riducono l’iperresponsività delle stesse. Devono essere utilizzati di routine nei gatti con affezioni eosinofiliche.
Sono anche utili nei gatti con bronchite non eosinofilica acuta e cronica, una volta poste sotto controllo le
infezioni secondarie, nei casi in cui i segni clinici non
scompaiono con altre terapie. Mentre nell’uomo il trattamento di queste affezioni si fonda sulla somministrazione di corticosteroidi per via inalatoria, nel gatto il
loro impiego non è né pratico né efficace.
Prednisone: 0,5-2,0 mg/kg per os ogni 12 ore.
Quando possibile, la dose va gradualmente ridotta
nell’arco di 3 settimane a 0,5-1,0 mg/kg una volta
al giorno e poi a 0,5 mg/kg ogni 3 giorni. Se la
dose viene ridotta troppo rapidamente o se le
somministrazioni vengono interrotte, la malattia
può recidivare o risultare refrattaria alla terapia
steroidea. L’impiego dei prodotti deposito in
forma iniettabile è sconsigliato, perché può indurre la comparsa di malattie refrattarie alla terapia.
NOTE
65
NOTE
66
(9) Il trattamento dei gatti colpiti in forma cronica consiste nel:
(a) evitare gli agenti “scatenanti” e ridurre l’obesità;
(b) se i segni clinici persistono o si aggravano (2-3
episodi di tosse al giorno), iniziare un periodo di
prova di 2 settimane con broncodilatatori; se questi risultano efficaci, prendere in considerazione
l’idea di utilizzarli come unico trattamento;
(c) se i segni clinici non si risolvono durante la prova
con i broncodilatatori o se sono gravi (3-5 episodi
di tosse al giorno e presenza di sibili/dispnea),
effettuare il trattamento con broncodilatatori e corticosteroidi;
(d) se il gatto è refrattario alla terapia e non si riesce
ad identificare alcuna condizione patologica primaria (come un’infezione):
– eseguire il monitoraggio terapeutico dei farmaci
per assicurarsi che le concentrazioni plasmatiche della teofillina raggiungano il livello terapeutico di 5-20 µg/ml 12 ore dopo la somministrazione;
– se un tipo di broncodilatatore (teofillina) risulta
inefficace, provare con un altro (terbutalina);
– se ciò non funziona, aumentare la dose dei corticosteroidi;
– alcuni autori, hanno suggerito di somministrare i
corticosteroidi in modo pulsante (prednisolone
sodio succinato per via endovenosa per 3 giorni
consecutivi seguiti da prednisone per os);
– nei casi gravemente refrattari, forse si potrebbe
utilizzare il metotrexate o la ciclofosfamide;
– evitare i farmaci che potrebbero indurre broncocostrizione (beta-bloccanti, acido acetilsalicilico).
(10) I gatti con scompenso acuto (stato asmatico) vanno
trattati immediatamente. In questi animali si rileva un
aumento dello sforzo e del tempo dell’espirazione e la
presenza di sibili udibili all’ascoltazione. In caso di
grave broncocostrizione, il flusso dell’aria dentro e
fuori dai polmoni può essere assente, per cui la respirazione in pratica non avviene ed il gatto appare cianotico. Il trattamento si basa su:
(a) Ossigeno
(b) Broncodilatatori
Aminofillina per os (se si dispone di 30 minuti)
Terbutalina per os (se si dispone di 30 minuti)
Terbutalina SC (0,01 mg/kg)
Adrenalina (0,1-0,5 ml di una diluizione 1:1.000
SC, IV (controversa, aritmogena)
Se non si osserva un miglioramento entro 10
minuti, ripetere una volta
Prendere in considerazione:
Atropina, per bloccare lo stimolo broncocostrittore vagale (0,04 mg/kg SC)
(c) Glucocorticoidi
Prednisolone sodio succinato (10-20 mg/kg IV o IM)
Desametazone (0,2-1,0 mg/kg IV)
NOTE
Infiltrati polmonari
La presenza di infiltrati polmonari, identificabili radiograficamente, si può osservare in una gran varietà di malattie. L’asma determina nella maggior parte dei casi la formazione di manicotti di infiltrati intorno alle vie aeree, ma
talvolta se ne trovano di più diffusi. Polmoniti virali, toxoplasmosi, polmoniti micotiche, neoplasie polmonari metastatiche ed edema polmonare possono determinare la comparsa di una trama interstiziale diffusa o a chiazze. Le polmoniti batteriche tendono ad avere una distribuzione cranioventrale, con infiltrati interstiziali ed alveolari, oppure
possono esitare in epatizzazione polmonare (soprattutto
nei gatti con asma). Le aree radiopache nodulari del polmone sono associate nella maggior parte dei casi ad affezioni neoplastiche o (raramente) micotiche.
Edema polmonare cardiogeno
Nel gatto, risulta talvolta difficile differenziare l’edema
polmonare dagli infiltrati cellulari. A differenza di quanto
avviene nel cane, nel gatto l’edema polmonare cardiogeno
ha spesso una distribuzione non uniforme, a chiazze, in
tutti i campi polmonari o concentrata nei lobi polmonari
medi, piuttosto che simmetricamente nelle zone ilari e dorsocaudali. Tutti i tipi di miocardiopatia possono causare
l’edema polmonare, soprattutto le forme ipertrofiche e
restrittive. L’ascoltazione può rivelare un soffio o un ritmo
di galoppo (S4). In caso di edema acuto si può avere
l’ingrossamento delle immagini radiografiche delle arterie
E delle vene lobari polmonari, rendendo difficile la deter67
NOTE
minazione della congestione venosa. Alcuni casi di insufficienza cardiaca sinistra non sono uniformemente associati
ad un evidente aumento radiografico delle dimensioni del
cuore del gatto, anche se è comune l’ingrossamento
dell’atrio sinistro. Quando si sospetta un edema cardiogeno, può essere indicato effettuare la valutazione del cuore
(ECG, ecocardiografia) ed iniziare a scopo diagnostico un
ciclo di terapia con diuretici (furosemide, 2-4 mg/kg IV),
che deve determinare entro 24 ore una sostanziale riduzione degli infiltrati causati dall’edema polmonare. Se ciò non
avviene, si devono ricercare altre cause di malattia del
parenchima polmonare (mediante lavaggio tracheale,
lavaggio broncoalveolare e aspirazione polmonare).
Contusione polmonare
Le contusioni polmonari possono presentarsi come infiltrati alveolari o interstiziali. Possono essere presenti segni di
fratture costali, pneumotorace, emotorace ed ernia diaframmatica. Le conseguenze radiografiche e cliniche di queste
lesioni evolvono per 2-6 ore dopo il trauma ed iniziano a
regredire dopo 1-2 giorni. La terapia consiste in riposo in
gabbia, ossigeno e rigoroso monitoraggio. È stato indicato
l’impiego di corticosteroidi, diuretici, aminofillina ed antibiotici. La presenza di una grave dispnea progressiva può
richiedere l’induzione della paralisi con intubazione orotracheale e ventilazione a pressione positiva per 24-72 ore.
Versamento pleurico
Nel gatto, può essere dovuto ad una gran varietà di
cause. Quelle più comuni sono il piotorace settico, il chilotorace ed i versamenti di tipo neoplastico (da linfosarcoma), infiammatorio non settico ad elevato contenuto proteico (da FIP), emorragico (da traumi o da anticoagulanti)
e da insufficienza cardiaca congestizia.
Piotorace
Le infezioni batteriche nello spazio pleurico esitano
nell’accumulo di un liquido settico nella cavità. Di solito,
non si riesce ad identificarne l’origine, che può essere rap68
presentata da ferite penetranti del torace, migrazione di ariste di graminacee, diffusione ematogena, estensione di
ascessi sottocutanei ed immunodepressione (FeLV, FIV).
(1) I segni clinici sono rappresentati da dispnea, anoressia,
disidratazione, depressione, febbre e pallore delle
mucose.
(2) La diagnosi del versamento pleurico si fonda sui
riscontri clinici e radiografici.
(3) Mediante toracentesi, è possibile prelevare l’essudato
settico. L’esame citologico del liquido mescolato ad
EDTA rivela il predominio dei neutrofili, che possono
essere degenerati e contenere batteri. Si devono allestire
colture sia in aerobiosi che in anaerobiosi. I germi isolati
con maggiore frequenza sono gli anaerobi (Bacteroides e
Fusobacterium spp.) e Pasteurella multocida.
(4) Si inserisce un drenaggio toracico. È sufficiente effettuare l’operazione da un solo lato. Il liquido presente
viene completamente drenato (verificando radiograficamente l’accuratezza dell’operazione), quindi si svuota
lo spazio pleurico mediante drenaggio continuo o intermittente (ogni 6 ore) effettuato con un sistema di aspirazione.
(5) Due volte al giorno si esegue il lavaggio intrapleurico
con soluzione sterile riscaldata di Ringer o fisiologica
(10 ml/kg), integrata con KCl (nella misura di 16
mEq/l). Al liquido di lavaggio si può aggiungere un
antibiotico idrosolubile (ampicillina, 30 mg/kg). La
soluzione di lavaggio viene lasciata all’interno del torace per 60 minuti e poi rimossa.
(6) Si somministrano soluzioni da fluidoterapia ed antibiotici (l’ampicillina può essere una buona scelta iniziale;
può essere necessario il metronidazolo; l’ideale è basarsi sui risultati dell’antibiogramma). Quando il gatto
migliora ed inizia a bere, la fluidoterapia può essere
attuata per via sottocutanea invece che endovenosa.
Bisogna monitorare l’equilibrio idrico ed elettrolitico.
(7) Il liquido prelevato attraverso il tubo di drenaggio prima
del lavaggio pleurico deve essere sottoposto quotidianamente all’esame citologico. Quando diviene limpido,
privo di batteri, relativamente acellulare e in quantità
limitata (< 2 ml/kg/die), il tubo di drenaggio può essere
rimosso. Di solito, occorrono da 3 a 5 giorni. La terapia
antibiotica adeguata va protratta per 4-6 settimane.
(8) La prognosi relativa alla piena guarigione dei gatti che
sopravvivono ai primi giorni di terapia è eccellente.
NOTE
69
NOTE
Chilotorace
L’accumulo di chilo in cavità pleurica può essere
dovuto a malformazioni dei vasi linfatici del torace, anomalie acquisite (linfosarcoma mediastinico) rottura traumatica del dotto toracico o filariosi cardiopolmonare.
Anche la miocardiopatia congestizia può provocare un
versamento chiloso, presumibilmente attraverso l’aumento della formazione di linfa a livello epatico ed all’incremento della pressione venosa. Il chilotorace è stato osservato anche in alcuni gatti con miocardiopatia ipertrofica.
Nella maggior parte dei casi, non si riesce ad identificare
una causa precisa.
(1) Il segno clinico predominante è la dispnea.
(2) La diagnosi del versamento pleurico si fonda sui
riscontri clinici e radiografici.
(3) La toracentesi rivela la presenza di un liquido lattiginoso contenente chilomicroni. A seconda della concentrazione di questi ultimi, il chilo può essere striato
di sangue e variare da un aspetto traslucido ad opaco.
Il tipo cellulare predominante è solitamente rappresentato dai linfociti. Il riscontro nel liquido pleurico di un
rapporto colesterolo/trigliceridi inferiore a 1,0 e/o di
un rapporto trigliceridi pleurici/trigliceridi sierici
superiore a 1,0 è indicativo di versamento chiloso. Nel
sangue periferico possono essere presenti linfopenia e
panipoproteinemia.
(4) È essenziale cercare di identificare una causa primaria
trattabile, perché alcuni gatti rispondono bene alla terapia. Gli esami radiografici vanno ripetuti, dopo la rimozione del liquido, per consentire l’esame del profilo
cardiaco, del parenchima polmonare e del mediastino
craniale. Si consiglia l’ecografia del cuore e del mediastino. In alcuni casi, la venografia giugulare non selettiva con mezzo di contrasto può evidenziare la presenza
di masse mediastiniche od ostruzioni della vena cava
craniale.
(5) È indicata la toracentesi con inserimento di un catetere
permanente. Lo spazio pleurico va mantenuto vuoto
esercitando un’aspirazione continua o un drenaggio
intermittente.
(6) Si devono soddisfare i fabbisogni idrici (per via endovenosa o sottocutanea) e nutrizionali. Per ridurre il
flusso attraverso i linfatici toracici e perché i versamenti a basso tenore lipidico possano venire riassorbiti più
70
facilmente attraverso la superficie pleurica, viene tradizionalmente prescritto di alimentare gli animali colpiti con diete povere di grassi (r/d o fatte in casa).
Teoricamente, i trigliceridi a media e corta catena (2
ml/kg/die di olio) vengono assorbiti passando direttamente nel sistema portale piuttosto che nei linfatici
intestinali (ma alcuni dati indicano il contrario).
(7) Utilizzando questa terapia conservativa, il chilotorace
di origine traumatica o dovuto ad affezioni reversibili
si può risolvere entro 2-4 settimane.
(8) Nei casi in cui non si riesce ad identificare un’eziologia o quando la terapia conservativa risulta inefficace,
si può ricorrere al trattamento chirurgico, che consiste nella legatura del dotto toracico dopo linfangiografia. L’esame contrastografico va ripetuto dopo
l’intervento per verificare di aver legato tutte le branche del dotto.
(9) La prognosi per i gatti con chilotorace idiopatico trattati con la terapia conservativa o con l’intervento chirurgico è sfavorevole, dal momento che la risoluzione
completa dell’accumulo di liquido pleurico si ha solo
in meno del 50% dei casi.
(10) Il chilotorace cronico può esitare nella formazione di
gravi aderenze pleuriche costrittive, che compromettono la funzione respiratoria.
(11) Esistono alcuni lavori molto interessanti dedicati allo
studio di nuove terapie alternative per il chilotorace,
quali l’embolizzazione intenzionale del dotto, la pericardectomia, la realizzazione di shunt pleuroperitoneali o pleurovenosi attivi e l’impiego dei benzopironi
(Rutin: 50 mg/kg tre volte al giorno per aumentare la
proteolisi da parte dei macrofagi tissutali, consentendo il riassorbimento del liquido).
NOTE
Versamento pleurico cardiogeno
L’eziologia più comune del versamento pleurico cardiogeno è la miocardiopatia dilatativa. Anche certi difetti cardiaci congeniti (stenosi polmonare, difetti del setto interatriale) e certe pericardiopatie possono causare questo problema nel gatto.
Inoltre, la cardiopatia da ipertiroidismo può provocare
un’insufficienza cardiaca destra o biventricolare con versamento pleurico.
71
NOTE
PROCEDURE DIAGNOSTICHE
PER L’APPARATO RESPIRATORIO
Lavaggio tracheale
Il lavaggio tracheale può fornire utili informazioni relative ai gatti con tosse o dispnea provocate da malattie delle
vie aeree o del parenchima polmonare. Nel gatto, la maggior parte dei clinici preferisce ricorrere all’impiego di un
tubo orotracheale sterile per il prelievo delle secrezioni
delle vie respiratorie piuttosto che alla tecnica transtracheale.
(1) Lo strumentario è costituito da un tubo orotracheale
sterile dotato di mandrino, un laringoscopio, un catetere urinario sterile da 3,5 o 5 Fr per cane maschio, una
valvola a tre vie, due siringe da 6 cc piene di soluzione
fisiologica sterile priva di agenti batteriostatici ed una
siringa vuota da 10 o 20 cc. La siringa da 6 cc viene
collegata ad una delle tre vie della valvola, mentre
quella più grande viene connessa all’altra.
(2) Il gatto viene sottoposto ad una lieve anestesia servendosi di un agente ad azione breve per uso endovenoso,
quindi, dopo aver trattato la glottide con uno spray anestetico, si introduce il tubo orotracheale sterile, badando a non contaminarne l’estremità.
(3) Operando con tecnica sterile, il catetere urinario viene
introdotto lungo il tubo fino a raggiungere il livello
della carena. A questo punto, al catetere si collega il
sistema valvola-siringhe precedentemente preparato.
(4) Si iniettano rapidamente 2 ml di soluzione e poi si gira
il comando della valvola in modo da passare all’aspirazione attraverso il catetere.
(5) Si effettuano più aspirazioni rapide e decise con la
siringa più grande, se necessario svuotandola dell’aria.
(6) Si ripetono le fasi 4 e 5 fino ad ottenere un campione in
quantità adeguata. Di solito, l’iniezione di 2-4 boli di
soluzione è sufficiente allo scopo.
(7) Il liquido ottenuto va esaminato immediatamente.
Lavaggio broncoalveolare
Il lavaggio broncoalveolare è utile per la valutazione
diagnostica dei pazienti con affezioni del parenchima polmonare in cui l’analisi del liquido ottenuto col lavaggio
72
tracheale non fornisce dati soddisfacenti. La tecnica consente di ottenere un fluido rappresentativo dei processi che
si svolgono a livello degli alveoli e dell’interstizio. Benché
sia richiesta l’anestesia generale, la procedura è associata a
poche complicazioni se si eccettua un’ipossiemia transitoria. I gatti che presentano una marcata dispnea a riposo
non sono candidati all’intervento. Il prelievo può essere
effettuato con due tecniche differenti: (1) mediante broncoscopia e (2) mediante intubazione orotracheale.
NOTE
Lavaggio broncoalveolare mediante broncoscopia
(1) Anestetizzare il gatto ed eseguire l’esame broncoscopico di routine. Lo specifico lobo polmonare da sottoporre all’operazione viene scelto sulla base della localizzazione delle anomalie radiografiche e/o broncoscopiche.
(2) Introdurre il broncoscopio nel lobo da lavare fino a che
la punta dello strumento vi risulta saldamente incastrata.
Attraverso il canale da biopsia dello strumento si infondono 25 ml di soluzione fisiologica sterile riscaldata.
(3) Immediatamente dopo l’instillazione, si effettua una
delicata aspirazione con una siringa, continuando finché non esce più liquido.
(4) Ripetere più volte i punti 2 e 3.
(5) Porre il campione sotto ghiaccio ed analizzarlo immediatamente.
Lavaggio broncoalveolare mediante intubazione orotracheale
(1) Anestetizzare il gatto, introdurre un tubo orotracheale
sterile nel modo più pulito possibile ed insufflare il
manicotto.
(2) Porre il gatto in decubito laterale, con l’emitorace più
colpito appoggiato al tavolo.
(3) Collegare una siringa al tubo orotracheale ed infondere
lentamente un bolo di soluzione fisiologica sterile
riscaldata (5 ml/kg).
(4) Immediatamente dopo l’infusione, aspirare con la siringa, continuando finché non si ottiene più liquido. Il
recupero della soluzione può essere migliorato sollevando la metà caudale dell’animale di qualche centimetro sul piano del tavolo.
(5) Lasciare che il gatto respiri ed espanda i polmoni, somministrando ossigeno se necessario.
73
NOTE
(6) Ripetere i punti 3 e 4 per 3 volte complessive. Ossigenare per 10 minuti.
Prelievo di un aspirato polmonare con ago sottile
Il prelievo di un campione polmonare mediante aspirazione è indicato nei gatti che presentano masse intratoraciche a contatto della parete corporea o affezioni parenchimatose diffuse e localizzate perifericamente, che non possono essere diagnosticate con altre tecniche. Benché con
questo metodo sia possibile prelevare un campione che
proviene solo da una zona molto piccola del polmone,
l’operazione può essere effettuata sotto la guida dei riscontri radiografici. Le possibili complicazioni sono rappresentate da pneumotorace, emotorace ed emorragia polmonare.
(1) Se necessario, il gatto va sedato; altrimenti, è sufficiente il contenimento fisico.
(2) La cute sopra il punto di prelievo viene rasata e preparata chirurgicamente.
(3) Si inietta lidocaina nei tessuti sottocutanei, nei muscoli
intercostali e nella pleura, in modo da ottenere l’anestesia locale.
(4) Si utilizza un ago spinale da 22 g dotato di mandrino
(lungo 4-9 cm). Indossando guanti sterili, si spinge
l’ago attraverso la cute e la parete corporea fino alla
pleura. Si sfila il mandrino e si connette immediatamente al cono dell’ago una siringa da 10 cc.
(5) Al termine di un’inspirazione completa, si chiude il
naso del gatto, impedendo ulteriori respirazioni. L’ago
viene conficcato nel torace esercitando contemporaneamente un’aspirazione con la siringa, fino a raggiungere
la profondità prestabilita (2,5-4 cm). Si determina più
volte una pressione negativa all’interno della siringa,
quindi si rilascia lo stantuffo e si sfila l’ago dal torace.
Tutta l’operazione richiede circa 1 secondo.
(6) La siringa viene immediatamente separata dall’ago,
riempita d’aria e nuovamente collegata all’ago, il cui
contenuto viene spruzzato su un vetrino. Si realizzano
dei preparati per schiacciamento. La rapidità è essenziale, perché la piccola quantità di materiale prelevato
coagula molto rapidamente.
(7) Se il paziente non mostra segni di stress, l’operazione
può essere ripetuta 2 o 3 volte fino ad ottenere un campione adeguato.
74
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
52 Campus Drive
Canada S7N 5B4
Aggiornamenti
sulla peritonite infettiva felina
111
NOTE
Riassunto
Vengono illustrati i più recenti concetti sull’infezione
da virus della peritonite infettiva felina, sottolineandone
gli aspetti clinici e di laboratorio, la patogenesi, la diagnosi e la prevenzione.
La peritonite infettiva felina (FIP) è una malattia virale
polisistemica dei felini domestici ed esotici che provoca
peritonite e pleurite fibrinose, infiammazione piogranulomatosa disseminata e vasculite. È sostenuta da un coronavirus antigenicamente correlato a quello della gastroenterite trasmissibile del suino, al coronavirus del cane ed a
quello enterico del gatto. Dai felini sono stati isolati molti
ceppi diversi di coronavirus, che sono probabilmente dei
mutanti dello stesso virus con vari gradi di patogenicità e
predilezione tissutale. I coronavirus del gatto sono stati
suddivisi in quelli che provocano la FIP (FIPV) e quelli
che inducono una lieve enterite, i coronavirus enterici del
gatto (FECV). I FIPV sono morfologicamente ed antigenicamente indistinguibili dai FECV ubiquitari.
Coronavirus enterici del gatto
L’infezione ad opera dei coronavirus enterici felini è
un’evenienza comune. È particolarmente diffusa nei gattili
e nei nuclei famigliari con più di un gatto, dove in qualsiasi momento il 75-100% dei gatti risulta sierologicamente
positivo. Gatti sensibili introdotti in ambienti in cui i
FECV sono endemici contraggono l’infezione quasi immediatamente e manifestano la sieroconversione entro 14
giorni. L’infezione da FECV determina la produzione di
anticorpi indistinguibili da quelli indotti dall’infezione da
FIPV. I gattini con anticorpi di origine materna si infettano
non appena perdono questo tipo di immunità (cioè all’età
di 6-10 settimane).
Il FECV si lega alle cellule epiteliali del piccolo intestino (enterociti), si replica al loro interno e ne provoca la
morte insieme alla liberazione dei nuovi FECV, che
andranno ad infettare altri enterociti. Nella maggior parte
dei gatti adulti l’infezione decorre in maniera subclinica,
mentre nei giovani gattini può causare febbre di lieve
112
entità, vomito transitorio ed una diarrea lieve o grave della
durata di alcuni giorni, soprattutto quando il sovraffollamento e le condizioni di allevamento sfavorevoli favoriscono la trasmissione orofecale. La rapida risposta umorale
determina la secrezione di anticorpi nello strato di muco
che riveste l’epitelio intestinale, arrestando infine l’infezione di altri enterociti. I gatti colpiti possono eliminare per
mesi il virus con le feci; il microorganismo è in grado di
sopravvivere per parecchie settimane nelle feci secche,
nelle lettiere e nei pavimenti porosi.
NOTE
Virus della peritonite infettiva felina
L’incidenza della FIP clinicamente manifesta è relativamente bassa e limitata a casi sporadici. La malattia è più
comune nei gatti giovani di età compresa fra 6 mesi e 3
anni. L’incidenza è maggiore nei gattili sovraffollati e nei
ricoveri per animali abbandonati.
Non c’è dubbio che i FIPV siano sorti come mutanti
dei FECV, ma l’esatta natura della mutazione che ne ha
determinato l’aumento di patogenicità è sconosciuta. Non
è neppure chiaro se ceppi virulenti di FIPV possano
insorgere e provocare una forma grave di malattia (la
FIP) in un gatto infettato da FECV o se il virus muti e
venga semplicemente eliminato con le feci sotto forma di
FIPV, capace di infettare un altro gatto e causare la FIP.
Mentre praticamente in tutti i grandi gruppi di gatti è presente un’infezione endemica da FECV, solo nel 30%
circa di tali gruppi si lamentano perdite da FIP. Ciò
potrebbe essere dovuto a diagnosi errate, differenze nei
metodi di allevamento e variazioni dei ceppi di FIPV presenti, o all’effetto che cofattori come le caratteristiche
genetiche e lo stress possono avere sullo sviluppo della
FIP nei singoli gatti.
La capacità dei diversi ceppi di FIPV di provocare la
forma clinica della malattia varia. Alcuni di essi sono
molto virulenti e provocano un’affezione rapidamente fatale nella maggior parte dei gatti ai quali vengono inoculati
per via oronasale. Pochi hanno invece una virulenza bassa
e sono associati ad infezioni croniche asintomatiche, mentre la FIP clinica si ha solo in caso di immunodepressione
delle difese dell’ospite. I ceppi di virulenza intermedia
causano la FIP in certi gatti in seguito ad una prolungata
esposizione. In natura, predominano i ceppi a bassa viru113
NOTE
lenza. L’infezione da FIPV determina la produzione di
anticorpi anti-coronavirus indistinguibili da quelli antiFECV.
PATOGENESI DELL’INFEZIONE DA FIPV
La via di infezione primaria di tutti i ceppi di coronavirus felini (FECV e FIPV) è l’ingestione per via orale dei
virus emessi con le feci dai gatti portatori. La FIP si ha
quando un gatto viene esposto alle varianti di FECV che
hanno mutato ed acquisito la capacità di replicarsi nei
macrofagi. Questi virus (FIPV), quando iniziano a replicarsi in questi elementi cellulari, divengono agenti patogeni sistemici intracellulari.
Una volta che un gatto ha contratto l’infezione per via
orale, si ha la replicazione virale nell’epitelio apicale
dell’intestino. Questa fase dell’infezione non è associata
a segni clinici. Il virus viene fagocitato dai macrofagi,
solitamente all’interno dei linfonodi mesenterici, dove
poi si replica rapidamente fino a che questi si rompono,
liberando nuovi virioni nei tessuti circostanti. La disseminazione del virus che si ha attraverso i fagociti ematici
(macrofagi) arriva ai tessuti bersaglio come il fegato, il
peritoneo e la pleura viscerali, il tratto uveale dell’occhio
e le meningi ed il parenchima dell’encefalo e del midollo
spinale.
Questa disseminazione è resa possibile dalla mancanza di una rapida ed efficiente immunità cellulomediata.
Se questa si verifica, il virus può essere contenuto nei
linfonodi mesenterici e quindi eliminato o conservato in
numero limitato all’interno dei macrofagi. Per alcuni
gatti, questo residuo dell’infezione persiste per sempre.
Con il deterioramento della risposta immunitaria provocato da invecchiamento, gravidanza o infezione da FeLV,
questi virus possono essere riattivati, provocando la
forma clinica della malattia e/o l’eliminazione del virus
nell’ambiente.
In assenza di una risposta cellulomediata sufficiente a
contenerlo, la replicazione di FIPV è in gran parte incontrollata ed il virus, attraverso i macrofagi circolanti, raggiunge molte sedi. Il ciclo costituito da infezione dei
macrofagi, loro morte e successivo rilascio di altri virus
continua e si accresce. I macrofagi infetti si accumulano
intorno alle venule nelle superfici sierose peritoneali/pleu114
riche e nell’omento. Queste cellule infette elaborano citochine che provocano una vasculite. Questa, a sua volta,
determina la fuoriuscita dai vasi colpiti di fluidi ricchi di
proteine e fibrina che passano nella pleura viscerale,
nell’omento e nel peritoneo viscerale e parietale. Ne deriva
la forma umida della malattia.
Se l’immunità cellulomediata è presente solo parzialmente, può essere insufficiente a distruggere o contenere il
virus, ma può limitarne la diffusione a determinate sedi,
portando alla comparsa di una reazione granulomatosa
negli organi parenchimatosi, che costituisce la forma secca
della FIP. Le lesioni in questo caso sono classici granulomi, formati da un nucleo di macrofagi ed un manto circostante di linfociti e plasmacellule. A differenza dei macrofagi carichi di virus della forma umida della malattia, molti
macrofagi all’interno delle lesioni della forma secca non
contengono virus o quasi.
NOTE
RISCONTRI CLINICI
Si conoscono due distinte ed importanti forme della
malattia: (1) quella essudativa, o umida, e (2) quella secca.
La FIP essudativa risulta circa 3-4 volte più frequente di
quella secca. Occasionalmente, certi gatti possono presentare un’associazione delle due forme o passare da quella
secca a quella umida.
FIP essudativa
I gatti con FIP essudativa presentano segni clinici
dovuti all’accumulo di un liquido ricco di proteine nelle
cavità corporee. Si può anche trattare di manifestazioni
aspecifiche correlate alla risposta infiammatoria, quali
febbre fluttuante, letargia ed anoressia. L’accumulo di
liquido è più comune nella cavità peritoneale, dove determina un progressivo e non doloroso ingrossamento
dell’addome. Nel 25% circa dei gatti colpiti da questa
forma della FIP, l’essudato è presente nello spazio pleurico, dove provoca dispnea, intolleranza all’attività fisica ed
attenuazione dei suoni cardiaci e polmonari. L’esame di
laboratorio del liquido prelevato mostra le caratteristiche
di un’infiammazione mista non settica con un elevato contenuto di proteine.
115
NOTE
Forma secca della FIP
Nei gatti colpiti dalla forma non essudativa della FIP, i
segni clinici sono principalmente correlati alla risposta
infiammatoria. Si riscontrano alterazioni aspecifiche quali
perdita di peso, febbre fluttuante, anoressia e letargia che
possono durare per diverse settimane prima che si manifestino i segni della distruzione degli organi colpiti dai processi granulomatosi. Le lesioni sono localizzate principalmente all’interno di organi parenchimatosi come i linfonodi mesenterici, i reni, il fegato, il tratto uveale e le meningi
ed il parenchima del midollo spinale e dell’encefalo.
Spesso, con la palpazione si apprezzano dei granulomi
a carico dei linfonodi o degli organi addominali. Di solito,
queste formazioni appaiono irregolari e ruvide, il che ne
facilita la differenziazione da corpi estranei, cisti ed intussuscezioni. L’aspirazione mediante ago rivela una risposta
infiammatoria mista di tipo non settico. I granulomi epatici
possono causare ostruzione biliare ed ittero. L’interessamento del sistema nervoso varia, a seconda che siano coinvolti il midollo spinale, i nervi periferici o le strutture
intracraniche. Sono comuni i segni cerebellari o vestibolari. Le lesioni oculari sono rappresentate da uveiti, precipitati cheratici, ifema, corioretinite ed emorragie retiniche.
ALTERAZIONI DEI PARAMETRI
DI LABORATORIO
I gatti colpiti dalla FIP possono presentare numerose
anomalie degli esami di laboratorio, che contribuiscono a
far sospettare la malattia.
Emogramma
Si riscontra comunemente un aumento del numero dei
leucociti; nella maggior parte dei casi, si osserva una lieve
neutrofilia matura. Si possono anche rilevare una linfopenia
ed un’anemia non rigenerativa di grado lieve o moderato.
Profilo biochimico
Nei gatti con FIP si possono riscontrare lievi aumenti
dell’azotemia e della creatininemia dovuti alla disidrata-
116
zione e/o alla presenza di lesioni infiammatorie a livello
renale. Se il parenchima epatico viene danneggiato dai granulomi, si può avere un aumento dei livelli degli enzimi
del fegato. Se i granulomi ostruiscono il flusso biliare o se
si instaura una lipidosi epatica (secondaria ad anoressia) si
può avere ittero.
La concentrazione plasmatica delle proteine totali risulta superiore a 78 g/l nella metà dei gatti con FIP essudativa
e nella maggior parte di quelli colpiti dalla forma secca. Si
osservano variabili incrementi delle alfa-2 (infiammatorie)
e beta- e gamma- (anticorpali) globuline. Il rapporto albumine:globuline è diminuito. Questa gammopatia policlonale non è patognomonica della FIP e può essere causata da
qualsiasi processo infiammatorio cronico.
NOTE
Analisi del liquido pleurico o peritoneale
Il liquido appare solitamente di colore giallo pallido,
limpido o leggermente torbido e viscoso. Il peso specifico
è compreso fra 1.018 e 1.1047 ed i leucociti presenti
variano da 1.000 a 10.000 elementi/µl. Negli strisci colorati si osserva una miscela di neutrofili non tossici, macrofagi, plasmacellule e linfociti. Si tratta di un essudato non
settico con un contenuto di proteine solitamente superiore
a 40 g/l.
Analisi del liquido cerebrospinale nei gatti con FIP del
sistema nervoso
Raramente il liquor risulta normale. Più spesso mostra
un notevole aumento del numero dei leucociti e del contenuto di proteine, con il predominio di neutrofili, linfociti e
macrofagi. Gli esami colturali danno esito negativo.
Indagini sierologiche
I test sierologici per la ricerca degli anticorpi anti-coronavirus non permettono di stabilire quale coronavirus è
responsabile della sieroconversione. Non si possono quindi
differenziare i titoli anticorpali anti-FECV ed anti-ceppi di
FIPV che non inducono la FIP da quelli indotti dai FIPV
virulenti. Inoltre, le componenti sieriche di derivazione
117
NOTE
bovina presenti in alcuni vaccini reperibili in commercio
possono indurre la formazione di anticorpi che possono
dare origine a reazioni crociate e determinare la positività
di un titolo anticorpale anti-coronavirus.
Benché i gatti con FIP, ed in particolare quelli colpiti
dalla forma secca della malattia, tendano a presentare titoli
anticorpali più elevati di quelli osservati nei gatti sani
esposti a FECV, fra i due gruppi esiste una considerevole
sovrapposizione. Il riscontro di titoli molto alti (superiori a
1:32.000) di solito è associato a FIP non essudativa.
Benché la maggior parte dei gatti con FIP istopatologicamente confermata presenti elevati titoli anticorpali anticoronavirus, in alcuni di questi animali gli esami sierologici sono negativi. I titoli di uno stesso gatto possono risultare differenti se la determinazione viene effettuata da diversi laboratori. Alcuni di questi non considerano positivi i
titoli inferiori a 1:100. La positività sierologica in presenza
di segni clinici compatibili, può rafforzare la presunta diagnosi di FIP.
DIAGNOSI
Il sospetto diagnostico di FIP si basa su riscontri clinici,
anomalie di laboratorio, risultati degli esami citologici dei
versamenti, del liquor o del materiale prelevato per aspirazione dai granulomi e sull’esclusione delle altre malattie
con caratteristiche simili. La positività sierologica negli
animali malati può rafforzare il sospetto. L’unica procedura in grado di confermare definitivamente la diagnosi è
però il prelievo di campioni bioptici.
Recentemente, sono state applicate alla diagnosi di FIP
le tecniche basate su sonde ad acidi nucleici e sulla PCR
(reazione a catena della polimerasi). Si tratta di metodiche
capaci di rilevare livelli estremamente bassi di RNA virale
nei tessuti e nei vari fluidi organici.
Perché questi test possano essere considerati specifici
per la diagnosi di FIP è di importanza fondamentale che
(1) FECV si trovi solo nelle feci e mai nei tessuti E (2)
FIPV possa sempre essere differenziato da FECV mediante la PCR sulla base della mappa genomica di ceppi noti
dei due virus. Sfortunatamente, entrambi questi presupposti possono essere non corretti. Attualmente, non è consigliabile basarsi su queste tecniche per diagnosticare la
malattia.
118
TERAPIA
NOTE
Non esiste alcun trattamento in grado di arrestare il
decorso fatale della FIP. Anche se occasionalmente sono
state ottenute delle remissioni temporanee di diversi
mesi, le recidive e la morte del paziente devono essere
considerate inevitabili in tutti i gatti colpiti dalla forma
clinicamente manifesta della malattia. Si possono impiegare farmaci immunodepressori per rallentare lo sviluppo delle lesioni immunomediate ed alleviare le condizioni del paziente. Questa terapia palliativa è indicata
soprattutto nei pazienti che (1) sono colpiti in forma
lieve, (2) conservano un buon appetito, (3) appaiono in
buone condizioni fisiche, (4) sono FeLV-negativi e (5)
appartengono a proprietari disposti ad impegnarsi per
loro. A scopo terapeutico sono stati impiegati i corticosteroidi (prednisone, 2-4 mg/kg/24 ore), i farmaci citotossici (ciclofosfamide, 2,2 mg/kg/48 ore o melfalan, 0,1
mg/kg/48 ore) e l’acido acetilsalicilico (10 mg/kg/48
ore) per ridurre l’intensa infiammazione. La terapia di
sostegno è importante almeno quanto quella specifica e
prevede l’impiego di antibiotici, drenaggio dei versamenti, steroidi anabolizzanti, fluidi, vitamine, sangue ed
alimentazione forzata.
RISANAMENTO DEI GATTILI
L’incidenza dei nuovi casi di FIP nei gattili può essere
ridotta attenendosi alle buone pratiche di gestione degli
stessi. Allo scopo è necessario (1) eradicare l’infezione da
FeLV e FIV dalla popolazione, (2) ridurre il sovraffollamento e gli altri fattori stressanti ricoverando i gatti in piccoli gruppi di 2-4 animali, (3) effettuare routinariamente
delle disinfezioni con ipoclorito di sodio 1:32, (4) selezionare le femmine con una buona anamnesi riproduttiva, (5)
allontanare rapidamente tutti i gatti che mostrano i segni
clinici della malattia, (6) eliminare tutti i soggetti da riproduzione con anamnesi di scolo vaginale emorragico, insufficienza riproduttiva o mortalità neonatale (7) eliminare
ogni gatto epizootologicamente sospetto come possibile
fonte di infezione da FIP per i conspecifici, (8) non trasferire mai i gatti presso allevamenti sospetti per farli accoppiare e (9) non introdurre mai gatti provenienti da ambienti
a rischio di FIP.
119
NOTE
PREVENZIONE DELL’INFEZIONE
DA CORONAVIRUS NEL GATTO
La prevenzione della FIP si ottiene attuando quella
delle infezioni primarie da FECV. Quest’ultimo viene trasmesso per via orofecale e, quindi, è importante prevenire
la contaminazione fecale dell’ambiente ed evitare che gli
animali sensibili vengano a contatto con superfici contaminate dalle feci. È quindi essenziale disporre di strutture di
ricovero ed allevamento adeguatamente realizzate e correttamente mantenute in condizioni ottimali per limitare questo tipo di contatti. L’eradicazione dell’infezione da FECV
può essere realizzabile, dal momento che i gatti infetti non
eliminano il virus per lunghi periodi di tempo ed i gattini
sono protetti dagli anticorpi di origine materna per almeno
6 settimane. Per attuare un rigoroso controllo è necessario:
(1) ricoverare tutti i gatti in piccoli gruppi confortevoli di
2-3 soggetti riducendo al minimo lo STRESS;
(2) isolare tutte le gatte gravide in quartieri separati a loro
appositamente dedicati a partire da 1-2 settimane prima
del parto e fino allo svezzamento. Gli allevatori devono
occuparsi di questi locali prima o dopo tutto il resto del
gattile, lavandosi e disinfettandosi le mani ogni volta
che entrano o escono da qui, ed indossando appositi
calzari e camici ogni volta che si occupano delle femmine e dei gattini;
(3) svezzare precocemente i gattini nel caso che la madre
sia un’eliminatrice del virus; questa condizione è tanto
più probabile quanto più è elevato il titolo anticorpale
(1 gatta sieropositiva su 3 è eliminatrice). È però possibile che i titoli sierici abbiano un andamento incostante, a “va e vieni”. Per sicurezza, tutti i gattini vanno
svezzati a 6 settimane ed allontanati dalla madre;
(4) tenere i gattini svezzati di ogni cucciolata in isolamento, in modo che non vengano a contatto con altri gatti
fino all’età di 16 settimane. Gli animali vanno sottoposti al test per l’identificazione degli anticorpi anti-coronavirus. Se risultano negativi, il programma ha avuto
successo ed i gattini sono da considerare probabilmente
coronavirus-negativi (FECV e FIPV).
Sfortunatamente, i coronavirus felini si diffondono rapidamente da un gruppo di animali all’altro, anche attraverso
gli abiti del personale. Quindi, anche nelle migliori situazioni, in cui le regole della quarantena sono applicate in
modo rigoroso, questo tipo di programma di eradicazione è
120
probabilmente destinato a fallire. Inoltre, una volta che il
virus sia stato eradicato, per evitare le reinfezioni è necessario un estremo rigore, che può comportare la rinuncia alle
normali attività di allevamento, come gli accoppiamenti
presso altri gattili, la frequenza alle mostre feline, ecc.
Non vi è alcun motivo che giustifichi per le infezioni da
coronavirus l’attuazione di un programma di risanamento
basato su test sierologici ed eliminazione degli animali
infetti come quello utilizzato per FeLV, perché il test sierologico usato per individuare gli anticorpi anti-coronavirus
è poco specifico e poco sensibile per quanto riguarda FIPV
e la maggior parte delle malattie causate dai FECV ubiquitari sono prive di gravi conseguenze. In futuro potranno
essere disponibili dei test, capaci di rilevare la presenza del
coronavirus nelle feci dei gatti, che contribuiranno ad individuare gli eliminatori.
NOTE
VACCINAZIONE
Per molto tempo le varie compagnie hanno cercato di
sviluppare un vaccino da immettere sul mercato per prevenire l’infezione da FIPV. L’importanza dell’immunità cellulomediata nella protezione del gatto da questo agente
patogeno ed il ruolo degli anticorpi nella patogenesi della
malattia costituiscono un grosso problema. Limitarsi a
potenziare la risposta anticorpale non fa altro che aumentare la captazione del virus da parte dei macrofagi ed accelerare ed amplificare la proliferazione dell’agente infettante
e la sua disseminazione in tutto l’organismo. Per essere
efficace, un vaccino per la prevenzione della FIP deve
indurre una duratura immunità cellulomediata nei confronti del virus.
Primucell FIP
Attualmente, per la prevenzione dell’infezione da FIP
viene commercializzato un vaccino a virus vivo modificato
sensibile alla temperatura e basato sul FIPV (Primucell
FIP), da somministrare per via intranasale. Il virus presente nel vaccino è un ceppo mutante sensibile alla temperatura che si replica bene a livello nasale (a 31 °C), ma non a
livello sistemico, e stimola una risposta immunitaria locale
da parte della mucosa (IgA ed IgM) che blocca la replica121
NOTE
zione del FIPV nel tratto respiratorio e gastroenterico e,
quindi, agisce da barriera primaria nei confronti dell’infezione. Inoltre, induce nei linfonodi locali, nel sangue e
nella milza una forte risposta immunitaria cellulomediata
che può costituire un’importante protezione contro la
malattia clinicamente manifesta.
Sicurezza
Studi preliminari dimostrano che il vaccino è relativamente sicuro, con un’incidenza molto bassa di effetti collaterali significativi. Sono state segnalate reazioni di minore
entità quali sternuti e colìo di saliva. Alcuni gruppi di
ricercatori (McCardle et al., Scott) hanno segnalato
un’accentuazione delle infezioni da FIP in seguito
all’impiego di questo prodotto, mentre altri (Gerber,
Hoskins) no, forse perché in queste ricerche vennero utilizzati differenti ceppi di FIPV per l’infezione sperimentale
postvaccinale. L’accentuazione della malattia indotta dalla
vaccinazione può non essere importante in gatti e gattini
che abbiano contratto l’infezione naturale. Il vaccino può
indurre/induce la positività dei titoli anticorpali anti-coronavirus nei gatti vaccinati e rappresenta un problema per i
proprietari di gatti che intendono servirsi degli esami sierologici per eliminare il virus dall’allevamento.
Efficacia
I dati relativi all’efficacia del vaccino sono contrastanti.
In studi effettuati su gatti di almeno 16 settimane di età
e sieronegativi (nei confronti del coronavirus felino) al
momento della vaccinazione, il vaccino ha dimostrato
un’efficacia del 50-75%.
L’efficacia nei confronti dell’esposizione sperimentale
al virus può essere molto minore nei gattini giovani (la
popolazione che ha maggiori probabilità di venire vaccinata per prevenire l’infezione).
L’efficacia di Primucell FIP nei confronti di una vasta
gamma di ceppi di FIPV reperibili sul campo non è stata
dimostrata.
Poiché il vaccino è stato derivato da un sierotipo II di
FIPV, ci si deve aspettare che induca la massima protezione nei confronti di altri sierotipi simili. Nella maggior
122
parte degli studi che hanno riscontrato una buona protezione, in effetti, la stimolazione postvaccinale è stata effettuata con ceppi antigenicamente molto simili a quello del vaccino, ma più diversi dal sierotipo I che predomina sul
campo (e che costituisce il 70-95% dei “ceppi da strada” di
FECV e FIPV).
L’efficacia sul campo sembra essere trascurabile se il
vaccino viene utilizzato su gatti e gattini sieropositivi provenienti da colonie con infezioni endemiche da coronavirus (FECV o FIPV).
NOTE
123
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
52 Campus Drive
Canada S7N 5B4
Alterazioni della coagulazione
nel gatto
125
NOTE
Riassunto
Viene illustrato un approccio sistematico ai disordini
della coagulazione del gatto, sottolineando l’importanza
della localizzazione della malattia e dell’iniziale valutazione diagnostica. Vengono poi trattati dettagliatamente
alcuni disordini coagulativi ereditari ed acquisiti, con particolare riguardo agli aspetti clinici della diagnosi e del
trattamento. Infine, vengono indicate le linee guida della
trasfusione di sangue nel gatto.
I disordini della coagulazione del gatto possono essere
dovuti ad anomalie congenite o acquisite. Nei felini, queste
ultime sono più probabili come causa di sanguinamenti
significativi.
EMOSTASI NORMALE
L’emostasi normale dipende dal corretto funzionamento
di vasi sanguigni, piastrine, fattori della coagulazione e
fibrinolisi.
(1) Quando un vaso sanguigno viene leso, la vasocostrizione locale diminuisce il flusso ematico nella zona, riducendo al minimo la perdita di sangue e rallentando il
flusso per consentire la formazione del coagulo.
Le anomalie della fase vascolare si possono avere nei
gatti con alterazioni vasali dovute a traumi, neoplasie,
ulcerazioni, vasculiti o anomalie ereditarie del collagene
(sindrome di Ehlers Danlos) e possono determinare un
prolungamento del tempo di emorragia delle mucose.
(2) Il danneggiamento del vaso sanguigno determina
l’esposizione del collagene, al quale aderiscono rapidamente le piastrine. Questa adesione al sottoendotelio è
mediata principalmente dal fattore di von Willebrand.
La carenza del fattore di von Willebrand può essere
dovuta, nel gatto, ad un’anomalia ereditaria e determina un’inadeguata adesione piastrinica.
Anche il calo del numero o della funzionalità delle piastrine può ridurne l’adesione, con conseguente alterazione del tempo di emorragia.
(3) Dopo l’adesione, le piastrine cambiano forma e vengono attivate, rilasciando una gran quantità di sostanze
(ADP, TXA2) che richiamano altre piastrine e ne favo126
riscono l’aggregazione, portando alla formazione del
tappo emostatico primario.
La diminuzione del numero o della funzione delle piastrine può comportare la formazione di un tappo inadeguato, con prolungamento del tempo di emorragia.
(4) L’emostasi secondaria consiste nella formazione di un
coagulo di fibrina sulla superficie del tappo piastrinico
primario attraverso la cascata della coagulazione. La
maggior parte dei fattori necessari viene prodotta a
livello epatico. Le carenze ereditarie o acquisite dei fattori della coagulazione possono essere causa di emorragie. In caso di carenze gravi, vengono alterati i risultati
dei test di laboratorio per la valutazione della coagulazione (ACT, PT, PTT).
(5) Gli stessi stimoli che attivano la coagulazione innescano la fibrinolisi. Si tratta di un processo importante per
prevenire un’eccessiva formazione di coaguli e trombi.
Inoltre, in circolo si trovano degli anticoagulanti naturali (antitrombina 3, eparina, ecc.) che impediscono che
si verifichi un’estesa coagulazione intravasale.
NOTE
VALUTAZIONE DEL PAZIENTE
Anamnesi
È molto importante effettuare un’indagine anamnestica
completa. In particolare, si deve prestare attenzione a:
(1) età - la maggior parte dei disordini ereditari si manifesta nei gatti giovani;
(2) razza - esistono specifiche predisposizioni;
(3) possibile accesso a farmaci, tossine o agenti chimici;
(4) precedenti episodi emorragici;
(5) episodi di sanguinamento nella madre, nel padre o nei
fratelli;
(6) risposta a precedenti interventi chirurgici o traumi;
(7) recenti traumi, malattie, vaccinazioni.
Esame clinico
Insieme all’anamnesi, permette spesso di restringere
l’elenco delle possibili diagnosi differenziali a 2 o 3 scelte
più probabili, rivelando segni indicativi dell’eziologia primaria. I gatti devono essere esaminati accuratamente per
127
NOTE
evidenziare eventuali anomalie in ogni apparato per trovare
una spiegazione alle emorragie. Il tipo di sanguinamento
presente contribuisce a stabilire se si tratta di un’alterazione delle piastrine o di una carenza di fattori della coagulazione.
Manifestazioni cliniche dei disordini emorragici
Anomalie delle piastrine
Alterazioni dei fattori
della coagulazione
Petecchie rare
Petecchie comuni
Ematomi rari
Ematomi comuni
Sanguinamenti a livello delle
mucose
Sanguinamenti in muscoli,
articolazioni e cavità corporee
Sanguinamenti da più sedi
Sanguinamento immediatamente
dopo la puntura della vena
Sanguinamento ritardato
dopo la puntura della vena
VALUTAZIONE DI LABORATORIO
DEL PAZIENTE CON EMORRAGIA
Nella valutazione di un gatto che presenta un’emorragia
spontanea, spesso è possibile ottenere con pochi semplici
test una conferma della diagnosi clinica preliminare.
Striscio ematico
L’esame di uno striscio ematico fornisce importanti
informazioni sul numero e la morfologia delle piastrine.
Con l’osservazione a basso ingrandimento ci si deve
accertare che queste non siano aggregate in ammassi. Si
devono prendere in considerazione diversi campi microscopici e poi calcolare il numero medio di piastrine in
cinque campi. Nel gatto, si devono riscontrare 10-12 piastrine per campo microscopico a 1.000 x con obiettivo ad
immersione in olio. Se il numero delle piastrine sembra
diminuito, occorre effettuarne la determinazione quantitativa. Di regola, nel gatto i sanguinamenti non avvengono
finché il numero di questi elementi non scende al di sotto
di 30.000/µl, che corrisponde a 2-3 per campo ad immersione in olio.
128
Test di coagulazione attivata (ACT)
NOTE
Si tratta di un metodo che prevede l’aggiunta di 2 ml si
sangue fresco intero ad una provetta riscaldata contenente
terra di diatomee, che attiva la fase per contatto della coagulazione, per valutare l’integrità della via intrinseca e di quella
comune dell’emostasi (Fattori XII, XI, IX, VIII, X, V e II).
Nel gatto, la coagulazione normale si ha in meno di 65 secondi. La durata del periodo di tempo occorrente alla formazione
del coagulo può essere prolungata nei soggetti con grave
trombocitopenia (< 10.000/µl) o in quelli con una riduzione di
oltre il 75% di uno dei fattori della coagulazione in esame.
L’ACT risulta anormale nei gatti con emorragie dovute ad
avvelenamento da warfarin (carenza dei fattori II, VII, IX e
X), coagulazione intravasale disseminata (DIC) o carenze
congenite dei fattori VIII, IX e XII. Non è però abbastanza
sensibile per identificare i gatti portatori o solo moderatamente affetti da carenze ereditarie; a questo scopo sono indicate le
determinazioni quantitative degli specifici fattori.
Quando i fattori della coagulazione risultano diminuiti,
ma l’ACT non è abbastanza sensibile da rilevarne il calo, è
possibile ricorrere a test leggermente più sensibili, come il
tempo di protrombina (PT) per la valutazione della via
estrinseca e comune, ed il tempo di tromboplastina parziale attivata (PTT) per quella intrinseca e comune.
Determinazione delle concentrazioni dei prodotti di
degradazione della fibrina (FDP)
I livelli dei prodotti di degradazione della fibrina possono essere misurati con un test disponibile in commercio. Si
tratta di una metodica di agglutinazione al lattice che rileva
i prodotti circolanti derivanti dalla degradazione della
fibrina e del fibrinogeno. Un loro aumento, soprattutto se
associato a trombocitopenia e prolungamento dell’ACT,
suggerisce la presenza di una DIC.
Tempo di emorragia
Nei gatti in cui il numero delle piastrine risulta normale, ma le caratteristiche del sanguinamento suggeriscono
l’esistenza di un difetto vascolare o piastrinico, si deve
effettuare a livello della mucosa boccale la determinazione
129
NOTE
del tempo di emorragia, che consiste nel praticarvi due
piccole incisioni e misurare il tempo necessario all’arresto
completo dell’emorragia, che in condizioni normali è compreso fra 1,5 e 2,5 minuti.
(1) Questo test è stato standardizzato nel gatto secondo il
seguente protocollo:
– decubito laterale;
– anestesia con ketamina (18 mg/kg IM), atropina (0,07
mg/kg IM), acepromazina (0,18 mg/kg IM);
– applicare una striscia di garza intorno al muso tenendo sollevato il labbro superiore;
– praticare le incisioni con un bisturi o con un apposito
strumento a scatto (Simplate II);
– asciugare il sangue con una garza 3 mm ventralmente
alle incisioni;
– fermare il cronometro quando la prima delle incisioni
cessa di sanguinare.
Esame citologico/bioptico di un aspirato midollare
Nei gatti con trombocitopenia non associata ad un’evidente risposta rigenerativa, è necessario effettuare l’esame
del midollo osseo per valutare rigenerazione, fagocitosi,
neoplasie ed anomalie della produzione piastrinica.
VIA
INTRINSECA
VIA
ESTRINSECA
Fattore XII
Fattore XI
Fattore IX
Fattore VIII
ACT
PTT
Fattore III
Fattore VII
VIA
COMUNE
PT
Fattore X
Fattore V
Protrombina
Fibrinogeno
130
TT
Via Intrinseca
PK
HK
XII
PK
HK
Precallicreina
Chininogeno ad
alto peso molecolare
NOTE
XIIa
HK
XI
Via Estrinseca
XIa
VII
IX
VIII
IXa
VIIa/Fattore Tissutale
VIIIa
X
V
Xa
X
Va
Protrombina
II
Trombina IIa
Fibrinogeno
XIII
Fibrin-monomero XIIIa
Fibrin-polimero
Fibrin-polimero
insolubile
DIFETTI DELLE PIASTRINE
Le anomalie del numero o della funzione delle piastrine
(riduzione dell’adesione o dell’aggregazione) sono caratterizzate dalla presenza di sanguinamenti superficiali delle
mucose. Nella maggior parte dei casi si osservano petecchie, ecchimosi, ematuria ed epistassi.
131
NOTE
Trombocitopenia
Nel gatto, il sanguinamento si ha quando il numero
delle piastrine scende al di sotto di 30.000-50.000/µl. Il
calo numerico può essere dovuto a distruzione, aumento
del consumo, sequestro (splenomegalia) o ridotta produzione delle piastrine.
Le malattie infettive, soprattutto quelle virali, sono
associate alla trombocitopenia felina più spesso di altri tipi
di affezioni. Il riscontro di una trombocitopenia deve sempre far prendere in considerazione la possibilità di un’infezione da FeLV o FIV. Il 30% circa dei gatti trombocitopenici è FeLV-positivo. Questa infezione determina un accorciamento della vita delle piastrine, forse per effetto di un
deposito di immunocomplessi sulla loro superficie. Inoltre,
alcuni gatti con infezione da FeLV presentano ipoplasia
midollare o mielottisi, con conseguente calo della produzione piastrinica. La trombocitopenia è una caratteristica
variabile delle infezioni da virus della FIP e della panleucopenia e da Toxoplasma. Nei gatti con peritonite infettiva,
la diffusa vasculite e l’infiammazione possono essere
causa di DIC e consumo piastrinico.
Anche le neoplasie sono state associate a trombocitopenia nei gatti con linfosarcoma, leucemia, emangiosarcoma
e vari altri tumori. In uno studio, il 39% dei gatti con trombocitopenia era affetto da tumori e in molti casi presentava
una leucemia. Le neoplasie possono indurre la leucemia
attraverso emorragie, mielottisi, microangiopatie, DIC e
meccanismi immunomediati.
Nel gatto, la trombocitopenia può anche essere una
caratteristica della miocardiopatia ipertrofica, soprattutto
quando è associata ad una malattia tromboembolica.
La coagulazione intravasale disseminata si riscontra in
molti gatti trombocitopenici; ciò può costituire un evento
terminale oppure rappresentare una DIC cronica di lieve
entità in associazione con una gran varietà di malattie neoplastiche o infiammatorie.
Nel gatto è stata anche documentata una trombocitopenia farmacoindotta, correlata alla somministrazione di
sali d’oro, alcuni antibiotici, agenti antitiroidei e numerosi principi attivi di varie categorie. Nei gatti trombocitopenici in cui sia in atto qualsiasi terapia, l’affezione deve
essere considerata farmacoindotta. Nella maggior parte
dei casi, il conteggio delle piastrine torna ai valori normali entro 3-7 giorni dalla sospensione delle sommini-
132
strazioni. In rare occasioni, i farmaci possono determinare
un danno midollare con conseguente trombocitopenia. In
questi animali, l’esame del midollo osseo può evidenziare
ipoplasia, necrosi o fibrosi e comportare una prognosi
meno favorevole per quanto riguarda le possibilità di guarigione.
La trombocitopenia immunomediata primaria è una diagnosi poco comune nel gatto. In questi animali, il conteggio piastrinico può risultare molto basso; inoltre, possono
essere presenti altri segni clinici riferibili a disordini
immunomediati concomitanti. La causa scatenante di solito resta sconosciuta. La diagnosi viene formulata principalmente per esclusione di altre possibili cause ed in base
alla dimostrazione di una risposta rigenerativa dei megacariociti ed alla risposta alla terapia.
NOTE
Approccio diagnostico alla trombocitopenia nel gatto
(1) Se il paziente è trattato con qualsiasi farmaco, questo
va sospeso.
(2) Effettuare un esame emocromocitometrico completo
con valutazione di uno striscio di sangue per rilevare la
presenza in circolo di elementi cellulari anomali, parassiti ematici, segni di risposta infiammatoria, alterazioni
tossiche, ecc.
(3) Eseguire il FeLV- e FIV-test.
(4) Esaminare il midollo osseo (mediante prelievo di aspirato e di un campione a core).
(5) Determinare il profilo della coagulazione (PT, PTT,
FDP) per verificare la presenza di DIC.
(6) Ricercare i segni di infezione o neoplasia mediante
analisi dell’urina, radiografie del torace e dell’addome,
ecografie addominali e visita oculistica.
(7) Prendere in considerazione il ricorso ai tentativi terapeutici come per le malattie immunomediate.
– Prednisone, 4 mg/kg/12 ore.
– Nella maggior parte dei casi, entro 4 giorni si osserva
una drastica risposta.
– Nei casi refrattari alla terapia, si può somministrare
vincristina (0,5 mg/m2), anche se i risultati di questa
terapia non sono ben documentati nel gatto. Il farmaco può avere la massima efficacia se somministrato
dopo incubazione con plasma ricco di piastrine (difficile nel gatto).
133
NOTE
– Nei casi che non rispondono alla terapia convenzionale, è stato consigliato l’impiego del danazolo (1
mg/kg/12 ore per os).
– Nei casi refrattari, può essere di una certa utilità la
splenectomia.
Difetti della funzione piastrinica
La presenza di un sanguinamento di tipo piastrinico in
un gatto in cui il conteggio di questi elementi risulta normale deve far sospettare l’esistenza di un loro difetto funzionale, anche se è possibile che il problema sia dovuto ad
una vasculite o ad un’eccessiva fibrinolisi (DIC con
aumento dei prodotti di degradazione della fibrina). I sanguinamenti spontanei sono insoliti, ma si può osservare
un’eccessiva perdita ematica in seguito a traumi, punture
endovenose o interventi chirurgici. Il tempo di emorragia
risulta prolungato.
(1) Disordini sistemici: disfunzioni piastriniche sono state
documentate in gatti con uremia, disordini mieloproliferativi, epatopatie e DIC.
(2) Le disfunzioni piastriniche possono anche essere indotte
dalla somministrazione di una vasta gamma di farmaci,
quali acido acetilsalicilico, fenilbutazone, estrogeni, plasma expander (destrano, idrossietil-amido), sulfamidici,
fenotiazine e vaccini a virus vivo (3-10 giorni dopo la
vaccinazione).
(3) I difetti congeniti della funzionalità piastrinica sono
rari, ma comunque nel gatto sono state identificate le
seguenti condizioni.
a) Sindrome di Chediak-Higashi - i gatti colpiti presentano un calo dell’aggregazione piastrinica. In
questi animali, il difetto è dovuto alla mancanza
dei normali costituenti dei densi granuli piastrinici,
dal momento che queste strutture sono assenti sia
nelle piastrine che nei megacariociti di questi soggetti.
b) Malattia di von Willebrand - nei gatti colpiti il sanguinamento è dovuto alla carenza del fattore di von
Willebrand, necessario all’adesione piastrinica al
collagene esposto. L’emorragia ha quindi le caratteristiche di quelle dovute ai disordini piastrinici: sanguinamenti delle mucose, epistassi ed emorragie
gastroenteriche. I cani colpiti possono sanguinare
134
spontaneamente o solo in seguito a traumi vascolari e
la perdita ematica può essere scarsa o intensa. Una
grave forma della malattia è stata identificata nel
gatto himalaiano. I test di screening della coagulazione (ACT, PT, PTT) non forniscono informazioni diagnostiche, anche se il tempo di emorragia risulta prolungato. La diagnosi definitiva si fonda sul riscontro
di livelli ridotti o del tutto assenti di fattore di von
Willebrand nei gatti colpiti ed in quelli portatori.
NOTE
CARENZE DEI FATTORI DELLA COAGULAZIONE
Le carenze dei fattori della coagulazione esitano nella
formazione di ematomi, emorragie nelle cavità corporee ed
articolari e, spesso, anemia. Quindi, i gatti affetti da queste
coagulopatie vengono di solito portati alla visita perché
presentano collasso, intolleranza all’attività fisica, distensione addominale, dispnea, zoppia o tumefazioni. Le coagulopatie congenite capaci di causare emorragie clinicamente manifeste nel gatto sono rare, mentre quelle acquisite sono più comuni.
COAGULOPATIE CONGENITE
Carenza del Fattore VIII:C (Emofilia A)
La carenza del Fattore VIII è stata identificata nel gatto
come malattia trasmessa attraverso il cromosoma X. Fra i
gravi difetti ereditari della coagulazione dei felini, è quello
più comunemente segnalato. È stato riconosciuto in molte
razze di gatti ed anche in soggetti meticci. Il carattere ereditario viene portato principalmente dalle femmine, mentre
si manifesta nei maschi, anche se, in seguito all’accoppiamento di gatti colpiti in forma lieve con gatte portatrici, si
è osservata la nascita di femmine colpite dalla malattia. Le
emorragie negli animali affetti da questa anomalia possono
essere lievi o gravi, L’ACT ed il PTT risultano prolungati.
Inoltre, i gatti colpiti presentano un’attività molto bassa del
fattore VIII:C, mentre quella del fattore di von Willebrand
è normale o aumentata. Nelle femmine portatrici (eterozigoti), i livelli del Fattore VIII:C sono pari al 40-60% del
normale, mentre il fattore di von Willebrand è normale o
aumentato.
135
NOTE
Carenza del Fattore IX (Emofilia B)
La carenza del fattore IX è stata diagnosticata in tre
razze feline: britannico a pelo corto, siamese ed abissino.
Come l’emofilia A, anche questa malattia viene trasmessa
attraverso il cromosoma X e si manifesta principalmente
nei maschi. Nei gatti colpiti, l’ACT ed il PTT sono prolungati. L’aggiunta di siero normale (contenente il Fattore IX,
ma non quello VIII:C) determina la correzione dell’anomalia del PTT, indicando la specifica carenza del fattore
IX. Nei gatti colpiti, i livelli plasmatici del fattore IX sono
molto bassi, mentre nelle femmine colpite (eterozigoti)
sono pari al 40-60% del normale.
Carenza del Fattore XII (di Hageman)
La carenza del fattore XII è un problema comune nel
gatto, ma non è quasi mai clinicamente significativo. Questi
animali non presentano sanguinamenti finché non sono colpiti da un problema concomitante, che innesca l’emorragia.
Il PTT e l’ACT risultano significativamente prolungati,
mentre il PT ed il tempo di emorragia sono normali.
Carenza del Fattore XI
La carenza del fattore XI è stata diagnosticata in un gatto
maschio di 5 anni che presentava epistassi ed in precedenza
non aveva mai manifestato segni di coagulopatie. L’animale
mostrava un notevole prolungamento del PTT ed un drastico
calo dei livelli del fattore XI. È interessante notare che il
PTT non si normalizzava in seguito all’aggiunta di plasma
felino normale a quello del paziente; ciò fa ritenere che
fosse presente un inibitore della coagulazione.
Coagulopatia vitamina K-dipendente
In alcuni gatti di razza Devon rex legati da vincoli di
parentela è stata dimostrata una carenza dei fattori II, VII,
IX e X. Questi animali possono presentare emorragie
spontanee, post-traumatiche o chirurgiche. Il PT ed il PTT
risultano marcatamente prolungati. L’integrazione con
vitamina K1 per os risolve la coagulopatia.
136
COAGULOPATIE ACQUISITE
NOTE
Carenza di vitamina K
(1) La vitamina K è necessaria per l’ultima fase della sintesi
dei fattori II, VII, IX e X. Senza tale fase (carbossilazione dei residui di acido glutammico) i fattori citati non
possono prendere parte alla coagulazione. Per quest’ultima parte della sintesi dei fattori occorre la vitamina K1,
che viene infine trasformata in vitamina K-epossido.
(2) La carenza di vitamina K è di solito la conseguenza
dell’ingestione di suoi antagonisti (warfarin, difacinone,
brodifacoum, bromadiolone) utilizzati come rodenticidi.
– Queste sostanze tossiche sono in grado di determinare
un’inibizione competitiva dell’enzima (la vitamina Kepossido-riduttasi) che in condizioni normali rigenera
la vitamina K attiva nell’organismo, provocando la
carenza e riducendo la sintesi/attivazione del fattori
II, VII, IX e X.
– I segni clinici dell’emorragia si manifestano a distanza di 1-4 giorni dall’ingestione del veleno.
– La diagnosi si basa su anamnesi, elevato indice di
sospetto, riscontro di sanguinamenti in pazienti con
conteggio piastrinico normale, tempo di emorragia
normale, prolungamento di PT, PTT ed ACT.
Occasionalmente, possono essere presenti dei prodotti
di degradazione della fibrina in seguito all’attivazione
della fibrinolisi da parte di un’emorragia interna.
– Trattamento:
– Se il veleno è stato ingerito di recente (minuti o
ore), indurre il vomito con xilazina (0,5 mg/kg IM).
– Somministrare vitamina K1 per via sottocutanea (5
mg/kg una volta, poi 2,5 mg/kg ogni 12 ore). Dopo
2 o 3 somministrazioni di prodotti iniettabili si può
passare al trattamento per via orale (1 mg/kg ogni 8
ore), che può continuare per 3 settimane.
– Se l’anemia è tale da minacciare la sopravvivenza
del paziente, ricorrere alle trasfusioni di sangue fresco. Se l’emorragia è grave (ma il gatto non è
molto anemico), somministrare plasma fresco, fresco congelato o congelato (dove i fattori II, VII, IX
e X sono stabili).
(3) Nei gatti con malattie intestinali a carattere infiltrante è
stata documentata l’esistenza di una carenza di vitamina K responsabile di emorragie spontanee. La vitamina
137
NOTE
K1 va normalmente incontro ad un trasporto attivo nel
tratto prossimale del tenue ed è altamente liposolubile.
L’infiammazione intestinale può quindi alterare la captazione cellulare della vitamina, che resta nei grassi
inassorbiti nel lume intestinale. Il trattamento con antibiotici per via orale può aggravare il problema diminuendo la formazione di vitamina K2 da parte dei batteri enterici. Inoltre, nei gatti con infiammazioni intestinali sono comuni le lesioni degenerative ed infiammatorie del fegato e le epatopatie possono contribuire alle
coagulopatie osservate in questi animali. Il trattamento
consiste nella somministrazione di vitamina K1 per via
paraenterale o di vitamina K3 per os (assorbita passivamente dal colon, meno liposolubile, da impiegare a
dosaggio da stabilire).
(4) Carenza di vitamina K ed emorragie sono state riscontrate in gatti con ostruzioni biliari strutturali o funzionali. La condizione si osserva nella maggior parte dei
casi nei gatti con lipidosi epatica. Questi animali sono
predisposti alla formazione di lividi e sanguinano
eccessivamente in occasione di punture venose, biopsie
o interventi chirurgici. I test di valutazione della coagulazione sono anormali nel 50% circa dei gatti con lipidosi epatica (si riscontrano soprattutto prolungamento
del PT ed ipofibrinogenemia). Il fegato normale dispone di piccole riserve di vitamina K che però, in caso di
anoressia, subiscono una rapida deplezione. In alcuni
gatti, la somministrazione empirica di antibiotici riduce
la formazione della vitamina K2 ad opera dei batteri
intestinali e diminuisce ulteriormente la disponibilità
della vitamina K, Inoltre, si ha la distruzione del circolo enteroepatico degli acidi biliari, con conseguente
calo dell’assorbimento intestinale della vitamina, che è
liposolubile. I test di valutazione della coagulazione
vanno effettuati in tutti i gatti con lipidosi epatica; in
alternativa, questi animali vanno trattati empiricamente
con vitamina K1 (5 mg/kg una volta, poi 2,5 mg/kg
ogni 12 ore per due volte, poi 2,5 mg/kg ogni 3 giorni
per una settimana) per via sottocutanea.
EPATOPATIE
I problemi dell’emostasi si riscontrano comunemente
nei gatti con gravi epatopatie dovute a qualsiasi eziologia.
138
I disordini della coagulazione osservati sono spesso multifattoriali. Dal momento che il fegato è la sede primaria
della sintesi dei fattori della coagulazione, molti di essi
possono risultare carenti in presenza di affezioni generalizzate croniche di quest’organo. Inoltre, il fegato alterato
può produrre una forma anomala di fibrinogeno, si può
avere una DIC, sono stati documentati difetti della funzione piastrinica e l’ostruzione biliare può determinare un
calo dell’assorbimento intestinale della vitamina K, che è
liposolubile. Il trattamento è palliativo. Gli episodi emorragici possono essere trattati con trasfusioni di plasma fresco
o fresco congelato o di sangue intero. In alcuni casi risulta
utile la somministrazione di vitamina K1.
NOTE
COAGULAZIONE INTRAVASALE DISSEMINATA
(1) La DIC è causata da un’anormale o inappropriata attivazione del sistema di coagulazione del plasma, con
conseguente perdita dell’equilibrio fra coagulazione e
fibrinolisi.
(2) La DIC è SEMPRE secondaria a qualcosa che ha innescato l’attivazione della coagulazione.
– I tumori maligni, la FIP, le infezioni batteriche gravi,
le epatopatie, la miocardiopatia con trombi, i traumi,
gli interventi chirurgici e le complicazioni ostetriche
sono tutte possibili cause di DIC nel gatto. Il processo
può essere acuto e fulminante o lento e costante.
(3) Patogenesi
– L’eccessiva attivazione della coagulazione determina
la formazione di trombi nel microcircolo, che causano
ischemia tissutale e necrosi che, a loro volta, inducono l’insufficienza di determinati organi ed il rilascio
di una maggior quantità di tromboplastina tissutale
(fattore tissutale) e promuovono ulteriormente i processi coagulativi.
– La fibrinolisi viene accelerata per dissolvere i microtrombi formatisi.
– I prodotti di degradazione della fibrina generati
dell’eccessiva fibrinolisi interferiscono con la funzione piastrinica, l’azione della trombina e la polimerizzazione della fibrina. Ne consegue il sanguinamento.
– Dal momento che le piastrine vengono inglobate nei
microtrombi di fibrina ed indotte ad aggregarsi ad
opera delle sostanze circolanti, si ha trombocitopenia.
139
NOTE
140
– L’emorragia si ha quando la trombosi microvascolare
è già presente ed è indice di DIC grave, eccessiva
fibrinolisi e deplezione dei fattori coagulativi.
(4) Diagnosi della DIC
– La diagnosi si fonda sui segni clinici (emorragia) e
sui dati di laboratorio. Le manifestazioni della DIC
variano in relazione alla causa primaria ed alla gravità
del disordine. Si possono avere disfunzioni organiche
dovute ai microtrombi. Ciò vale in particolare per il
rene, con conseguente insufficienza renale acuta.
– I risultati delle analisi di laboratorio riflettono l’equilibrio fra coagulazione e fibrinolisi.
– Il numero delle piastrine di solito è diminuito.
– L’esame di uno striscio ematico può rivelare la presenza di frammenti eritrocitari.
– PTT e PT sono di solito prolungati, anche se nei casi
lievi o in fase iniziale possono essere normali. Dopo
il prolungamento del PTT si ha quello dell’ACT.
– Spesso sono presenti i prodotti di degradazione
della fibrina/fibrinogeno.
(5) Trattamento della DIC
– Trattare la condizione primaria. Ogni volta che sia
possibile, risolvere la causa scatenante.
– Trattare i fattori che contribuiscono a propagare o
promuovere la DIC.
– Somministrare elevati volumi di fluidi per via endovenosa per mantenere la perfusione tissutale, correggere le alterazioni elettrolitiche e risolvere gli
squilibri acido-basici.
– Se lo shock emorragico è imminente, ricorrere alla trasfusione di sangue. Può essere preferibile servirsi di
sangue intero incubato con eparina (5-10 unità/kg per
30 minuti) per attivare l’antitrombina 3 del donatore.
– Se l’anemia non costituisce ancora un problema,
trattare con plasma fresco o fresco congelato, che
può essere incubato con la stessa dose di eparina
per la somministrazione iniziale.
– Si somministra eparina. La maggior parte degli
autori utilizza oggi la terapia a basso dosaggio (2050 unità/kg per via sottocutanea tre volte al giorno),
che non altera il PTT.
– Nei casi lievi o cronici di DIC, in cui l’attivazione
delle piastrine contribuisce alla patogenesi della
condizione (vasculiti, cardiopatie, FIP) è indicato
l’acido acetilsalicilico che, nel gatto, va impiegato
alla dose di 10 mg/kg per os ogni 2 giorni).
NOZIONI FONDAMENTALI SUI GRUPPI SANGUIGNI E LE TRASFUSIONI DI SANGUE NEL GATTO
NOTE
GRUPPI SANGUIGNI
% di gatti positivi
A
B
AB
> 95%
< 5%**
< 1%
** Nei soggetti di razza himalaiano, devon rex, persiano, britannico a
pelo corto, abissino, scottish fold e somali, la percentuale di questo
gruppo può essere molto più elevata (20-50%).
DONATORE UNIVERSALE: un soggetto che può donare il proprio sangue a qualsiasi altro perché non possiede
antigeni eritrocitari, o quelli che possiede sono scarsamente antigenici.
Nel gatto, non esistono autentici donatori universali.
Gli antigeni eritrocitari A e B sono entrambi antigenici e
stimolano una risposta anticorpale negli individui riceventi
che possiedono quelli dell’altro tipo.
RICEVENTE UNIVERSALE: un soggetto che può ricevere sangue di qualsiasi tipo perché non possiede anticorpi
naturali preesistenti contro nessun antigene eritrocitario.
A differenza di quanto avviene nel cane, la maggior
parte dei gatti possiede anticorpi naturali contro gli antigeni eritrocitari dell’altro tipo.
– I gatti del tipo B presentano anticorpi fortemente emoagglutinanti ed emolisanti nei confronti degli eritrociti di tipo
A e sono da considerare soggetti a rischio di immediate e
gravi reazioni trasfusionali in seguito alla somministrazione di sangue proveniente da un donatore di gruppo A.
– I gattini di gruppo A nati da madri di gruppo B (A è
dominante su B, per cui AA = A, BB = B, AB = A, a
meno che non sia presente un allele in un altro sito che
permette la codominanza; ciò spiega la rarità del gruppo
AB) assumono con il colostro anticorpi anti-A e sviluppano un’isoeritrolisi neonatale.
– I gatti di gruppo A presentano normalmente determinati
livelli di anticorpi anti-B che abbreviano della vita degli
eritrociti di tipo B trasfusi, ma non causano gravi reazioni immediate.
– I gatti che possiedono il raro gruppo AB sono considerati
riceventi universali.
141
NOTE
Indicazioni per la trasfusione
L’ideale è sottoporre i gatti a tipizzazione o prove di compatibilità crociata prima di effettuare qualsiasi trasfusione.
Tuttavia, nel Nord America la maggior parte dei gatti
domestici a pelo lungo e corto (> 99,5%) appartiene al tipo
A, per cui le reazioni sono rare.
Quando si effettua una trasfusione in un gatto ricevente
che appartiene ad una razza in cui il tipo B è più comune,
si deve sempre eseguire la prova di compatibilità o la tipizzazione, dal momento che la somministrazione di sangue
di tipo A in pazienti di tipo B è comunemente seguita da
gravi reazioni trasfusionali emolitiche ad esito fatale.
I gatti del gruppo B non vanno usati come donatori,
tranne che per le trasfusioni ad individui riceventi appartenenti allo stesso gruppo, perché gli anticorpi naturali antiB presenti negli animali di gruppo A riducono la vita degli
eritrociti trasfusi.
Donatori
Come donatori si devono utilizzare gatti grandi e sani,
che non abbiano mai ricevuto alcuna trasfusione e siano
sottoposti regolarmente agli esami per la ricerca di FeLV,
FIV ed Hemobartonella.
Da un gatto di 5 kg si possono prelevare 50-75 ml di sangue intero ogni 2-3 settimane. Il sangue può essere aspirato
in una siringa da 60 ml contenente 7 ml di un anticoagulante
a base di citrato. Se il sangue è destinato ad essere immediatamente trasfuso si può utilizzare anche l’eparina, che però
provoca la formazione di ammassi piastrinici.
Il sangue raccolto in citrato acido destrosio (ACD) può
essere conservato per 1 mese a 4 °C.
Gli eritrociti possono essere separati dal plasma
mediante sedimentazione o centrifugazione. Le emazie
concentrate vanno utilizzate immediatamente o conservate
a 4 °C per periodi fino a 30 giorni. Il plasma va utilizzato
entro 6 ore se si vuole che serva ad apportare i fattori della
coagulazione labili (oppure può essere congelato a - 70 °C
come plasma fresco congelato). Dopo 6 ore, può invece
essere utilizzato solo per apportare i fattori della coagulazione stabili (II, VII, IX, X) o le proteine plasmatiche. Per
la trasfusione di piastrine è necessario impiegare sangue
fresco intero o plasma ricco di piastrine.
142
Infusione del sangue
NOTE
Ogni volta che sia possibile, il sangue va infuso attraverso un filtro micropore (170 µ), riscaldato alla temperatura di 37 °C.
La trasfusione deve iniziare lentamente, somministrando 2-3 ml di sangue nell’arco dei primi 5 minuti. Se non si
riscontrano problemi, si può passare alla velocità di 2-4
ml/minuto o 10 ml/kg/ora.
L’infusione può essere effettuata per via endovenosa o
intramidollare (assorbimento del 95% in 5 minuti). La
somministrazione di 20 ml/kg di sangue intero innalza
l’ematocrito del 10%.
143
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
52 Campus Drive
Canada S7N 5B4
Trattamento del diabete mellito
nel gatto
145
NOTE
Riassunto
Viene illustrato l’approccio alla diagnosi ed al trattamento del diabete mellito nel gatto, sottolineando gli
aspetti pratici della scelta dell’insulina e del relativo
dosaggio e del monitoraggio dei pazienti durante la
terapia.
Inoltre, vengono fornite le indicazioni per la valutazione dei gatti con apparente insulino-resistenza e per la
terapia medica con farmaci ipoglicemizzanti come alternativa alla somministrazione di insulina.
CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO
NEL GATTO
Il diabete mellito si riscontra comunemente nel gatto.
Con l’ampliarsi delle conoscenze sulle caratteristiche
della malattia in questa specie animale, si è iniziato a rendersi conto che nei felini si possono manifestare più stati
diabetici differenti, corrispondenti a quelli descritti
nell’uomo.
Diabete mellito insulino-dipendente (Tipo I)
(1) È la forma più comune di diabete mellito nel cane e nel
gatto.
(2) I gatti colpiti non sono in grado di produrre e rilasciare una quantità sufficiente di insulina a livello pancreatico.
– I livelli sierici di insulina endogena sono bassi o
assenti.
– La somministrazione di stimolatori della secrezione
dell’insulina non è seguita da alcuna risposta da parte
delle cellule beta.
– Istopatologicamente, si riscontra il calo di numero e
dimensioni degli isolotti, con degenerazione delle cellule beta.
(3) Questi gatti devono essere trattati con insulina per tutta
la vita e possono essere molto difficili da gestire.
146
Diabete mellito non insulino-dipendente (Tipo II)
NOTE
(1) Si può avere nel 30-50% dei gatti diabetici.
(2) Le cellule degli isolotti sono in grado di secernere insulina.
– La risposta secretoria può essere anormale e quella
dei tessuti periferici all’insulina circolante è alterata.
– Istologicamente, si osserva il deposito di sostanza
amiloide negli isolotti, degenerazione vacuolare e
calo numerico delle cellule beta.
(3) Molti di questi gatti sono obesi, una condizione che
contribuisce a determinare l’insulino-resistenza.
(4) Negli animali colpiti la malattia può essere compensata, senza segni clinici, e non richiedere alcuna terapia
fino a che un episodio stressante o una malattia non
scatenano il diabete mellito sintomatico.
(5) Alcuni di questi gatti possono essere trattati con successo senza ricorrere all’insulina, modificando la dieta
o ricorrendo agli ipoglicemizzanti orali.
SEGNALAMENTO
Il diabete mellito può venire diagnosticato in gatti di
qualsiasi età o razza. La maggior parte degli animali colpiti
ha più di 6 mesi di vita e la malattia risulta più comune nei
maschi.
ANAMNESI
I segni classici del diabete mellito nel gatto sono rappresentati da aumento dell’urinazione, della sete e
dell’appetito e da perdita di peso. Le possibili diagnosi
differenziali da prendere in considerazione sono l’ipertiroidismo, il linfosarcoma gastrointestinale e l’insufficienza renale.
RISCONTRI CLINICI
Nella maggior parte dei gatti diabetici, i riscontri clinici
sono aspecifici. Quelli più comuni sono letargia, depressione, scadimento del mantello e cachessia muscolare. Il 35%
circa dei gatti colpiti è obeso. In un ridotto numero di casi
(8%) si osserva una stazione da plantigrado dovuta ad una
neuropatia.
147
NOTE
FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI DEFINITIVA
Per formulare la diagnosi definitiva di diabete mellito
nel gatto, è necessario riscontrare:
1) un’anamnesi compatibile;
2) iperglicemia (> 200 mg/dl, > 11 mmol/l)
– la condizione va differenziata dall’iperglicemia transitoria indotta da stress:
3) Glicosuria
– per poter emettere la diagnosi di diabete mellito, deve
essere presente;
– in rari casi si sviluppa anche in seguito all’iperglicemia da stress.
La determinazione del livello di glucosio nell’urina
dei gatti che risultano sempre stressati nell’ambiente della clinica può essere effettuata a casa.
RICERCA DI ALTRE MALATTIE
È importante sottoporre il paziente diabetico ad
un’accurata valutazione per rilevare ogni eventuale disordine che possa contribuire all’insulino-resistenza. Fra
questi disturbi rientrano pancreatite, insufficienza cardiaca congestizia, epato- e nefropatie e processi neoplastici o infiammatori localizzati in qualsiasi sede.
È importante identificare queste anomalie, dal momento
che la loro presenza può modificare la prognosi del
paziente da trattare.
Prima di iniziare la terapia di un soggetto diabetico si
consiglia di effettuare l’emogramma, la determinazione
del profilo biochimico, l’analisi dell’urina, l’urocoltura e
la misurazione dei livelli sierici di tiroxina.
TRATTAMENTO
Dieta
La terapia dietetica riveste un ruolo importante nel trattamento del diabete mellito del gatto.
(1) Correggere e prevenire l’obesità.
(2) Formulare una dieta che prolunghi al massimo il tempo
di transito gastroenterico e l’assorbimento intestinale
dei principi nutritivi (soprattutto dei monosaccaridi) e
148
riduca il più possibile l’iperglicemia post-prandiale soddisfacendo al tempo stesso il fabbisogno calorico (6070 kcal/kg di peso corporeo ideale/die).
– Le diete ad alto tenore di fibra rallentano l’assorbimento del glucosio, possono ridurre il fabbisogno di
insulina e diminuiscono le fluttuazioni della glicemia
nell’arco della giornata.
– Gli alimenti semiumidi sono da evitare.
– Si raccomanda una dieta a bassa densità calorica ed
elevato tenore di fibre come la Prescription Diet feline r/d o w/d (Hills), a meno che il gatto non sia molto
magro.
(3) Per ridurre il più possibile l’iperglicemia post-prandiale
è consigliabile somministrare pasti piccoli e frequenti,
piuttosto che uno solo abbondante.
– L’ideale è far coincidere il momento dei pasti con
quello dei picchi dell’effetto dell’insulina.
NOTE
Insulinoterapia
Scelta dell’insulina da utilizzare
Tipo di insulina: si distinguono insuline ad azione
breve, intermedia e prolungata.
(1) L’insulina ad azione breve (cristallina amorfa) viene
utilizzata per trattare la chetoacidosi diabetica e le crisi
che insorgono nei pazienti in cui la malattia non è
opportunamente regolata.
(2) L’insulina intermedia (lenta, NPH) ha un’insorgenza
d’azione rapida e di solito risulta efficace per 4-12 ore,
per cui necessita nella maggior parte dei casi di due
somministrazioni giornaliere. L’insulina lenta è una
miscela in proporzione 30:70 di una ad azione breve ed
una ad azione prolungata.
(3) L’insulina ad azione prolungata, ultralenta, viene di
solito considerata quella d’elezione per il trattamento
dei gatti diabetici.
– In circa 1/3 dei gatti diabetici, l’assorbimento dell’insulina ultralenta può essere ostacolato, determinando una
risposta ritardata o inadeguata. Nel caso, si devono
ricercare altre cause di insulino-resistenza, ma al tempo
stesso passare a quella lenta o NPH (di solito, due volte
al giorno).
Nella tabella seguente sono indicate le caratteristiche
delle insuline più comunemente utilizzate.
149
NOTE
Insorgenza
d’azione
Insulina
Momento di massimo
effetto (ore)
Durata
(ore)
Amorfa (IM)
5-30 min
1-2
1-4
(SC)
10-30 min
1-5
4-10
1/2-3 ore
2-8
4-12
1-4 ore
3-8
7-24
NPH (SC)
Lenta
Ultralenta (SC)
Specie di origine: le preparazioni di insulina disponibili in
commercio sono di derivazione bovina, suina, bovina/suina
(associazioni) o umana ricombinante.
(1) L’insulina del gatto presenta le maggiori analogie antigeniche con quella bovina, ma l’insulino-resistenza
dovuta al legame con gli anticorpi non è ben documentata in queste specie animali.
– Per il trattamento a domicilio sono accettabili le insuline bovina, bovina/suina (90% bovina e 10% suina)
ed umana.
– Il passaggio da una preparazione contenente insulina
di una specie ad una di un’altra (ad es., da bovina/
suina ad umana) può determinare variazioni della
insorgenza e della durata dell’azione e della dose
occorrente.
Concentrazione: La maggior parte delle insuline disponibili sono commercializzate in preparazioni da 100 U/ml.
Alcuni tipi si trovano in 40 U/ml.
– Il gatto deve ricevere il farmaco sempre alla stessa
concentrazione, per evitare errori.
– Anche il tipo di siringa utilizzato per le somministrazioni non va mai cambiato.
– Di solito, nel gatto le preparazioni da 100 U/ml
devono essere diluite con un appropriato diluente, di
pH adeguato, specifico per l’insulina utilizzabile e
reperibile presso la casa produttrice, in modo da portare la concentrazione a 10 U/ml. In condizioni di
refrigerazione, l’insulina diluita è stabile per 30
giorni.
– All’interno della clinica si può anche utilizzare insulina diluita con soluzione fisiologica (NaCl 0,9%), che
però è stabile solo per 24 ore.
150
EDUCAZIONE DEL PROPRIETARIO
NOTE
Preparazione dell’insulina
(1) Miscelare prima dell’uso, senza agitare.
(2) Conservare in frigorifero - le temperature elevate ed i
raggi solari distruggono l’insulina.
Esecuzione delle iniezioni
(1) I proprietari sono spesso preoccupati di dover effettuare
delle iniezioni ai loro animali per somministrare loro
l’insulina. Occorre rassicurarli sottolineando come
l’ago utilizzato sia molto piccolo e la somministrazione
venga effettuata a livello sottocutaneo, per cui il gatto
non reagisce quasi mai all’iniezione come se provasse
dolore.
(2) Si deve insegnare al proprietario a miscelare l’insulina
ed a caricare la siringa.
– Indicare le gradazioni riportate sulla siringa, mostrando esattamente al cliente fino a dove deve riempirla.
– Consegnargli una siringa-campione, sulla quale sia
stato indicato con un pezzo di cerotto dove deve arrivare lo stantuffo.
– Far provare al cliente a caricare l’insulina nella siringa.
– Spiegare come effettuare un’iniezione sottocutanea e
far provare il cliente con soluzione fisiologica.
– Prendere in considerazione l’opportunità di radere
una piccola zona quadrata per facilitare le somministrazione per i primi 1-2 mesi.
DOSAGGIO
Nel gatto, il diabete può solitamente essere controllato
con una dose di insulina pari a 0,2-1,0 U/kg. Nella maggior parte dei casi si inizia con 0,2-0,3 U/kg da somministrare per via sottocutanea una volta al giorno alle otto del
mattino.
Il paziente può essere dimesso, chiedendo ai clienti di
tornare dopo una settimana di terapia, oppure ospedalizzato per i primi giorni.
151
NOTE
REGOLAZIONE DEL DOSAGGIO DELL’INSULINA:
CURVE GLICEMICHE
Sfortunatamente, i gatti non rispondono tutti allo stesso
modo alla stessa dose di insulina. È quindi importante per
il veterinario stabilire per ogni singolo paziente l’effetto
della somministrazione dell’ormone.
Terapia iniziale
Il gatto necessita di almeno 2-4 giorni per raggiungere
la situazione di equilibrio per una data dose di insulina. Se
le condizioni del paziente sono stabili, di solito lo si dimette con un basso dosaggio di insulina. Dopo 2-14 giorni di
terapia, l’animale va riportato alla clinica per essere nuovamente valutato.
Monitoraggio in clinica
Curva glicemica a digiuno
La curva a digiuno viene eseguita per determinare la
cinetica di una data insulina in un singolo gatto. Non è
necessario ripetere successivamente questa misurazione,
a meno che il tipo di insulina impiegato non venga cambiato.
Si misura la glicemia prima ed ogni 1-2 ore dopo la
somministrazione di insulina da parte del veterinario.
L’operazione viene effettuata senza aver prima somministrato il pasto del mattino, in modo da verificare in quale
momento si abbia il massimo effetto (picco) dell’ormone
(che coincide con il valore minimo della glicemia) e quale
sia la sua durata d’azione.
Questa indagine contribuisce a determinare lo schema
ottimale di somministrazione dei pasti per ogni singolo
animale (1-2 ore prima del picco).
In questo modo si può stabilire se l’insulina va somministrata una o due volte al giorno o se bisogna cambiare il
tipo di ormone utilizzato.
Se la durata dell’effetto è troppo breve, può essere
necessario aumentare la frequenza di somministrazione
dell’insulina, o passare a preparazioni insuliniche di durata
più prolungata.
152
• Si noti che se il valore minimo della glicemia è inferiore ad 80 mg/dl (4,4 mmol/l), si deve nutrire il gatto e
mandarlo a casa, riducendo il dosaggio dell’insulina ed
attendendo un periodo di 7-14 giorni, necessario al raggiungimento del nuovo equilibrio, prima di ripetere la
determinazione della curva.
Se il valore minimo della glicemia è inferiore a 80
mg/dl (4,4 mmol/l), è impossibile interpretare il resto della
curva, dal momento che vi sono elevate probabilità di un
aumento di ritorno dei livelli di glucosio o di un prolungato effetto dell’insulina. L’unica soluzione è ridurre la posologia dell’ormone e ripetere la valutazione dopo un po’ di
tempo.
• Se l’insulina non riesce a ridurre la glicemia, ciò può
essere dovuto a: grave sottodosaggio dell’insulina falso
incremento della glicemia, dovuto a stress durante il prelievo del campione scarso assorbimento dell’insulina insulino-resistenza
NOTE
Curva glicemica postprandiale
I proprietari devono nutrire il gatto e somministrare la
dose di insulina come al solito prima di portarlo in clinica
per il prelievo di una serie di campioni di sangue da destinare alla determinazione della glicemia.
In questo modo è possibile determinare l’entità della
fluttuazione dei livelli di glucosio e verificare se la dose di
insulina somministrata sia appropriata o meno.
In condizioni ideali, il livello minimo della glicemia
deve essere fra 80 e 125 mg/dl (4,4-7,0 mmol/l).
Se tale valore è inferiore a 80 mg/dl (4,4 mmol/l), si
deve rimandare a casa il gatto, riducendo la posologia
dell’insulina, e farlo tornare dopo 1 settimana per ripetere
l’esame.
Se invece resta al di sopra del limite ideale, di solito è
necessario aumentare il dosaggio dell’ormone
Problemi connessi alla determinazione delle curve
I risultati ottenuti possono essere influenzati da molte
variabili, quali stress, dieta, inappetenza e malattia.
Le curve a digiuno (che descrivono la cinetica
dell’insulina) sono abbastanza riproducibili.
153
NOTE
Quelle postprandiali sono soggette ad un numero di
variabili molto maggiore e, quindi, sono meno affidabili,
Tuttavia, sono comunque utili come metodo imperfetto per
valutare gli animali diabetici ed attuare una regolazione
razionale del dosaggio dell’insulina.
Il fattore più importante per stabilire se sia necessario o
meno modificare la posologia dell’ormone è il giudizio del
proprietario sulle condizioni di salute del gatto.
SCOPI DELLA TERAPIA
Ottenere un controllo sufficiente ad eliminare i segni di
poliuria, polidipsia, polifagia e perdita di peso.
Mantenere il gatto in buona salute, in condizioni stabili
e tale da essere un soddisfacente animale da compagnia.
Non è necessario cercare di tenere sotto stretto controllo la glicemia e renderla quasi normale.
L’ideale è mantenere i livelli di glucosio fra 100 e 250
mg/dl (5,5-14,0 mmol/l).
MONITORAGGIO A CASA
I proprietari degli animali devono tenere un diario dove
annotare quotidianamente le loro osservazioni sull’atteggiamento e l’appetito del gatto, nonché sull’assunzione di
acqua e sull’urinazione.
Periodicamente, si deve effettuare la determinazione
delle glicosuria, annotando i risultati nel diario.
In caso di riscontro di valori di glicosuria o chetonuria
persistentemente elevati o per più di 2 o 3 giorni consecutivi, il proprietario deve portare l’animale dal veterinario.
Valori persistentemente negativi possono indicare un
buon controllo della malattia, ma anche segnalare la necessità di ridurre il dosaggio dell’insulina o (in alcuni casi)
che il diabete si è risolto.
Le modificazioni del dosaggio dell’insulina possono
essere effettuate solo dal veterinario.
CONTROLLI PERIODICI IN CLINICA
Inizialmente, i soggetti diabetici devono essere portati
dal veterinario ogni 1-2 settimane.
154
Una volta ottenuta la regolazione, si consiglia un controllo ogni 2-4 mesi.
Ad ogni controllo, bisogna esaminare le annotazioni del
diario, rispondere alle domande del proprietario, sottoporre
l’animale ad un accurato esame clinico e verificare il peso
corporeo. Se si ha qualche dubbio circa il grado di controllo ottenuto, si può ripetere la determinazione della curva
glicemica postprandiale. Di solito, viene effettuata anche
l’analisi dell’urina per escludere la presenza di infezioni.
Se un paziente mostra segni di ipoglicemia, glicosuria
persistente, aggravamento delle manifestazioni diabetiche
o qualsiasi malattia, deve essere nuovamente portato dal
veterinario.
NOTE
TEST EMATICI
Due marcatori semiquantitativi di laboratorio per il
controllo del diabete, la glicoemoglobina (GHb) e la fruttosamina, consentono di determinare comodamente il valore medio della glicemia nel periodo compreso fra 5 giorni
e 12 settimane prima. Questi marcatori sono meno sensibili dell’accurata osservazione del soggetto, ma possono
risultare utili quando il proprietario non è in grado di effettuare un monitoraggio preciso.
SORVEGLIANZA DELLA COMPARSA DEI SEGNI
DI IPOGLICEMIA
È importante spiegare ad ogni singolo proprietario le
manifestazioni da tenere sotto controllo per rilevare eventuali casi di sovradosaggio di insulina. I segni dell’ipoglicemia sono rappresentati da debolezza, tremori, spasmi,
disorientamento e convulsioni.
Se il proprietario osserva lievi segni di ipoglicemia, si
deve alimentare l’animale con il cibo abituale e tenerlo
sotto osservazione.
Se i segni persistono o si aggravano, si possono frizionare le mucose dell’animale con uno sciroppo contenente glucosio. Se le manifestazioni dell’ipoglicemia si risolvono, si
deve dare da mangiare all’animale. Se no, bisogna portarlo
dal veterinario per essere sottoposto a cure immediate.
In tutti i gatti diabetici che hanno manifestato l’ipoglicemia, la somministrazione di insulina va completamente
155
NOTE
sospesa per 24 ore e poi ripresa ad un dosaggio pari alla
metà di quello originario. Una settimana dopo, si deve
effettuare una curva glicemica.
PERSISTENZA DEI SEGNI CLINICI
NONOSTANTE LA TERAPIA CON INSULINA
Le spiegazioni più probabili per la persistenza o la
ricomparsa dei segni clinici sono l’impiego dell’insulina
sbagliata, problemi del proprietario nella preparazione e
somministrazione dell’ormone, sovradosaggio con conseguente effetto Somogy e disordini che causano insulinoresistenza. Ogni volta che si sospetta una forma di resistenza all’insulina, si devono in primo luogo ricercare i problemi connessi all’attività dell’insulina o alla tecnica di somministrazione.
Impiego dell’insulina sbagliata o problemi connessi alla
preparazione ed alla somministrazione del farmaco
Prescrivere una nuova preparazione insulinica e valutarne l’efficacia mediante determinazione della curva glicemica a digiuno dopo somministrazione dell’ormone da
parte del clinico.
(1) Se si osserva una risposta all’insulina, si effettua la
regolazione del dosaggio mediante curva glicemica
postprandiale e si ripetono al proprietario tutte le spiegazioni relative alla preparazione ed alla somministrazione del farmaco.
(2) Se non c’è risposta e l’insulina viene somministrata ad
un dosaggio ragionevole, è possibile verificare la presenza di un’eventuale insulino-resistenza oppure provare a modificare la terapia insulinica.
È possibile cambiare l’insulina o la dose somministrata.
(1) Si può passare all’insulina non diluita, utilizzando piccole siringhe da insulina (100 U, 0,3 ml) ed insulina a
piena concentrazione (U100).
(2) Bisogna ricordare che la secrezione di ormoni diabetogeni che si verifica durante il fenomeno di Somogy può
indurre un’insulino-resistenza della durata di 24-72 ore
dopo l’episodio ipoglicemico.
– Si può provare a ridurre del 50% la dose di insulina
per 3-4 giorni e poi eseguire la curva glicemica.
156
– Questa è la causa più comune di “insulino-resistenza”
nei gatti inviati per questo problema al Western
College of Veterinary Medicine.
(3) La somministrazione dell’insulina a livello sottocutaneo non garantisce l’assorbimento o l’interazione con i
recettori insulinici.
– L’inadeguatezza dell’assorbimento/potenza dell’insulina è particolarmente comune nei gatti trattati con
insulina ultralenta; si può passare a quella lenta o
NPH (2 volte al giorno).
– Le insuline ad azione più breve sono, in genere, più
potenti e meglio assorbite.
(4) In alcuni gatti diabetici si può avere lo sviluppo di anticorpi che si legano all’insulina, ma non è stato dimostrato che siano associati all’insulino-resistenza.
– L’insulina del gatto è antigenicamente simile a quella
bovina; se si sospetta un’insulino-resistenza di origine
anticorpale, si può passare all’insulina bovina purificata.
(5) La presenza di livelli glicemici persistentemente elevati
durante un periodo di scarsa regolazione in un gatto
diabetico può determinare un’ulteriore soppressione
della secrezione di insulina da parte delle cellule beta
del pancreas (in caso di diabete di tipo II) ed una resistenza periferica all’azione dell’ormone (tossicità da
glucosio). In questi gatti, è possibile che la curva glicemica non consenta di valutare molto efficacemente la
cinetica insulinica fino a che la condizione non sia stata
controllata per un certo periodo di tempo.
NOTE
Fenomeno di Somogy. La rapida metabolizzazione
dell’insulina va differenziata dal fenomeno di Somogy,
conseguente al sovradosaggio dell’ormone, Quest’ultimo
può essere causa di una grave ipoglicemia (< 60 mg/dl,
< 3,3 mmol/l), che di solito è subclinica. L’ipoglicemia
indotta dall’insulina stimola la produzione di glucosio e ne
riduce l’utilizzazione periferica, determinando un drastico
aumento della glicemia. La terapia per questo fenomeno
consiste nel ridurre del 25-50% la dose dell’insulina somministrata, lasciando trascorrere 3-7 giorni per consentire
al gatto di ritornare alla condizione di equilibrio e poi ripetere la valutazione con la curva glicemica oraria.
Insulino-resistenza. L’insulino-resistenza è la condizione per cui una quantità normale di insulina determina
una risposta biologica inferiore alla norma. Essa va sospet157
NOTE
tata in tutti i gatti trattati con > 2 unità/kg/iniezione di
insulina nei quali la glicemia resta superiore a 300 mg/dl
(16,6 mmol/l) per tutto il giorno.
(1) Effettuare un’indagine anamnestica completa ed un
esame clinico approfondito per ricercare le cause
dell’insulino-resistenza quali malattie concomitanti,
somministrazioni di farmaci o stress.
(2) Se l’anamnesi e l’esame clinico non risultano utili,
effettuare l’emogramma, il profilo biochimico, la misurazione dei livelli sierici di T4, l’analisi dell’urina e
l’urocoltura per individuare le ragioni del problema. Si
può anche ricorrere alla radiografia toracica ed all’ecografia cardiaca.
(3) Se i test iniziali sono negativi, va presa in considerazione la possibilità di eseguire l’esame ecografico
dell’addome per valutare la presenza di masse surrenaliche (iperadrenocorticismo o feocromocitoma), anomalie pancreatiche (neoplasie, ascessi, granulomi) o
epatopatie.
(4) Per accertare la presenza o meno di un iperadrenocorticismo è possibile effettuare il test di stimolazione con
ACTH o quello di soppressione con basse dosi di desametazone.
(5) Nei casi in cui i risultati dei test diagnostici e le modificazioni della terapia insulinica non sono riusciti ad
identificare la causa della resistenza, è possibile che il
problema sia dovuto all’acromegalia.
– La condizione è caratterizzata da diabete mellito insulino-resistente ed organomegalia lentamente progressiva.
– Dal punto di vista anamnestico, la diagnosi si fonda
sulla dimostrazione di un aumento dei livelli basali
dell’ormone della crescita, ma si tratta di un test non
più in commercio.
– La diagnosi viene emessa per esclusione delle altre
cause e in base alla dimostrazione della presenza di
una massa ipofisaria mediante risonanza magnetica o
tomografia computerizzata con mezzo di contrasto.
DIABETE MELLITO TRANSITORIO
(1) Dopo alcune settimane o mesi dall’inizio della terapia
con insulina esogena, alcuni gatti recuperano la capacità di produrre l’insulina in quantità normale.
158
(2) Ciò vale in particolar modo se l’episodio iniziale di
diabete mellito era associato ad uno stress fisiologico
(infezioni, epatopatie, insufficienza renale, traumi).
(3) Questi gatti possono essere portati alla visita perché
presentano segni di ipoglicemia in seguito alla somministrazione dell’insulina. Un monitoraggio prolungato
con determinazioni periodiche della glicemia e della
glicosuria può servire ad identificare questo stato prima
che divenga un problema clinico.
(4) La condizione può essere correlata alla tossicità da glucosio: Il controllo dell’iperglicemia con le somministrazioni di insulina e le modificazioni della dieta può
determinare un miglioramento della secrezione e
dell’utilizzazione periferica dell’ormone e la risoluzione dello stato diabetico in alcuni gatti.
NOTE
TRATTAMENTO CON GLIPIZIDE
(1) La glipizide, una sulfonilurea di seconda generazione,
può essere efficace nel miglioramento del controllo glicemico in alcuni gatti con diabete mellito.
(2) L’effetto primario di questo farmaco è quello di stimolare direttamente la secrezione di insulina da parte delle
cellule beta del pancreas.
– Gli effetti extrapancreatici sono rappresentati da
miglioramento della sensibilità tissutale all’insulina
circolante, inibizione della glicogenolisi epatica,
incremento dell’utilizzazione del glucosio da parte
del fegato e calo dell’estrazione epatica dell’insulina.
(3) Perché le sulfoniluree risultino efficaci ai fini del
miglioramento del controllo glicemico, deve essere
presente una certa capacità di secrezione di insulina
endogena da parte del pancreas.
(4) Il diabete mellito di tipo II, o non insulino-dipendente,
è stato segnalato nel gatto, dove può arrivare a costituire il 30-50% dei casi.
(5) I candidati ideali al tentativo terapeutico con glipizide
sono i gatti che conservano una certa funzionalità delle
cellule beta. Si tratta di una caratteristica difficile da
determinare.
(6) La scelta di ricorrere al trattamento mediante glipizide
e modificazioni della dieta si deve quindi fondare sulla
valutazione da parte del veterinario di:
– assenza di chetoacidosi;
159
NOTE
– presenza di segni clinici lievi;
– mancanza di altre malattie complicanti;
– obesità.
(7) Gli effetti indesiderati descritti nel gatto sono:
– Vomito (che solitamente si risolve effettuando la somministrazione col cibo).
– Ipoglicemia.
– Aumento dei livelli degli enzimi epatici (ALT, AST).
– Colestasi (ittero, aumento della fosfatasi alcalina).
(8) Indicazioni terapeutiche
– Somministrare una dieta ricca di fibra.
– Somministrare la glipizide,alla dose di 2,5 mg per os
ogni 12 ore col cibo.
– Esaminare il paziente ad intervalli settimanali, monitorare la glicemia, la glicosuria ed i livelli degli enzimi epatici.
– Dopo 2 settimane, se non si osservano effetti indesiderati, aumentare il dosaggio a 5 mg ogni 12 ore.
– È possibile che per 4-8 settimane non si abbiano
effetti sulla glicemia.
– Se compare un’ipoglicemia, sospendere il farmaco,
ripetere la determinazione della glicemia dopo 1 settimana e poi riprendere la terapia a dosi inferiori se
necessario.
– Se l’iperglicemia persiste dopo 1-2 mesi di terapia, si
deve sospendere la glipizide ed iniziare la terapia con
insulina.
NOTA. Il principale costituente degli isolotti nel gatto è
il polipeptide amiloide degli isolotti (amilina), prodotto
nelle cellule beta del pancreas e secreto contemporaneamente all’insulina. Il deposito di sostanza amiloide a livello pancreatico può rivestire un ruolo importante nella patogenesi e nella progressione del diabete non insulino-dipendente nel gatto. Esiste una certa preoccupazione che in
questi gatti la somministrazione della glipizide, aumentando la secrezione insulinica, possa anche incrementare il
deposito di amilina nel pancreas ed aggravare il diabete.
160
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
52 Campus Drive
Canada S7N 5B4
F.U.O.
Febbre di origine sconosciuta nel gatto
161
NOTE
Riassunto
Viene definita “febbre di origine sconosciuta” l’aumento costante o intermittente della temperatura corporea al
di sopra di 40 °C, per almeno 2 settimane, privo di una
causa facilmente identificabile. Viene illustrato un approccio sistematico al problema nel gatto, sottolineando
l’importanza dell’interpretazione degli esami diagnostici
di routine e presentando alcuni casi clinici.
La febbre, definita come l’aumento della temperatura
corporea al di sopra del limite normale, è uno dei riscontri
clinici più comuni in medicina felina. I risultati di una singola misurazione rettale vanno interpretati con una certa
cautela, dal momento che la temperatura corporea di un
singolo gatto può variare drasticamente in relazione alle
modificazioni del metabolismo, dell’attività fisica, degli
stress emotivi e della temperatura ambientale. In un gatto
normale molto eccitato si possono spesso rilevare valori
molto elevati (fino a 40,5 °C), soprattutto in un caldo giorno estivo dopo una dura “battaglia” nella sala da visita.
La temperatura corporea normale viene mantenuta
entro limiti abbastanza ristretti dai neuroni termosensibili
dell’ipotalamo. Quest’organo conserva un delicato equilibrio fra i meccanismi di produzione di calore dell’organismo (catabolismo, brividi, esercizio) e quelli che portano
alla dissipazione termica (vasodilatazione cutanea, evaporazione respiratoria, sudorazione), facendo in modo che la
temperatura corporea resti, per la maggior parte del tempo,
compresa entro i limiti normali.
La vera febbre si ha in seguito all’aumento della regolazione del termostato ipotalamico, solitamente dovuto agli
effetti di composti esogeni o endogeni che attivano simultaneamente i meccanismi termogenici dell’organismo. Un
importante pirogeno endogeno è la monochina interleuchina-1. Questa viene prodotta in risposta ad una gran varietà
di stimoli, quali antigeni virali, batteri, endotossine batteriche, parassiti, miceti, danni tissutali, cellule tumorali, farmaci o complessi antigene-anticorpo. Questa monochina
stimola la sintesi di prostaglandine nel centro termoregolatore dell’ipotalamo e determina un aumento della regolazione del termostato. Tutti i sistemi di produzione del calore vengono quindi attivati per portare e mantenere la temperatura corporea in prossimità di questo nuovo valore.
162
Nella maggior parte dei casi, la febbre nel gatto è dovuta
a cause immediatamente apparenti o che vengono scoperte
con una minima valutazione clinica. La febbre che persiste
per un periodo prolungato senza che si giunga ad una diagnosi richiede ulteriori indagini. La febbre di origine sconosciuta
(FUO, fever of unknown origin) nel gatto viene definita come
NOTE
UN AUMENTO COSTANTE O INTERMITTENTE DELLA
TEMPERATURA CORPOREA SUPERIORE A 40 °C, DELLA
DURATA DI ALMENO 2 SETTIMANE, PRIVO DI CAUSE
FACILMENTE IDENTIFICABILI.
Le possibili diagnosi differenziali della febbre inspiegabile nei gatti letargici sono rappresentate da celluliti o
ascessi in fase iniziale e difficili da localizzare, malattie
virali, altre malattie infettive, affezioni immunomediate,
neoplasie occulte e pochi disordini infiammatori di incerta
eziologia.
1. MALATTIE INFETTIVE
Le malattie infettive costituiscono il gruppo più ampio
fra i disordini capaci di causare la FUO nel gatto. La febbre può essere l’unico segno dell’affezione, oppure far
parte di un quadro clinico più ampio.
a. Malattie virali
FeLV
FIV
FIP
Herpesvirus
Calicivirus
Panleucopenia
b. Malattie batteriche
Sistemiche
endocardite
setticemia
Localizzate
cellulite/ascesso
Torace
piotorace
polmonite
ascesso polmonare
mediastinite
pericardite
163
NOTE
Addome
pielonefrite
ascesso renale
piometra
infezioni intestinali: Salmonella, Campylobacter
peritonite
prostatite
ascessi epatici, pancreatici, splenici
Altro
artrite settica
discospondilite
osteomielite
orchite
infezioni dentali
encefalite/meningite
Rare: Tularemia, febbre Q, peste, tubercolosi
c. Micosi
Istoplasmosi, blastomicosi, criptococcosi.
d. Parassitosi
Hemobartonella, Babesia, Toxoplasma, Dirofilaria,
Ehrlichia (?), migrazioni aberranti di elminti.
2. MALATTIE IMMUNOMEDIATE
Pur essendo poco comuni nel gatto, sono in grado di causare una febbre inspiegabile e persistente. Vanno presi in
considerazione: poliartrite, polimiosite, uveite, lupus eritematoso sistemico ed anemia emolitica immunomediata.
3. MALATTIE NEOPLASTICHE
Possono causare la febbre attraverso una gran varietà di
meccanismi.
I pirogeni possono essere rilasciati direttamente dai
tumori ed essere stimolati da macrofagi e linfociti, in particolare nei disordini linforeticolari e mieloproliferativi. La
progressione acuta di questi disordini è occasionalmente
indicata da una reazione febbrile (crisi blastica).
I tumori solidi possono causare il rilascio di pirogeni in
seguito alla risposta immunologica della neoplasia. Questo
fatto viene considerato come una caratteristica di alcuni
mastocitomi.
164
La necrosi tumorale o da compressione dei tessuti adiacenti ad opera di una massa neoplastica in via di espansione può determinare il rilascio di fattori tissutali che agiscono da pirogeni. I tumori devitalizzati o il tessuto adiacente
possono dare origine ad ascessi.
Le neoplasie all’interno dell’encefalo possono interferire con la capacità dell’ipotalamo di regolare la temperatura
e determinare la comparsa di febbre.
Nei pazienti con neutropenia mielottisi-indotta o in
quelli con immunodepressione secondaria a tumori, infezioni virali o chemioterapia si possono verificare delle
superinfezioni batteriche o micotiche. Questa è la più
comune causa di febbre nei pazienti con neoplasie già diagnosticate.
NOTE
4. AFFEZIONI INFIAMMATORIE DI VARIO TIPO
Nel gatto, esistono numerose condizioni infiammatorie di origine non infettiva capaci di provocare la febbre.
La colangioepatite è spesso accompagnata da febbre
con leucogramma infiammatorio dovuta ad una distruzione tissutale intrinseca ed all’alterazioni dell’eliminazione epatica di batteri e tossine dalla circolazione portale.
Gravi infiammazioni intestinali (linfoplasmocitaria o
eosinofilica) possono alterare l’integrità intestinale e determinare il rilascio di pirogeni in circolo.
Pancreatite, pansteatite e pannicolite causano necrosi
tissutali ed infiammazione, con conseguente febbre.
5. FARMACI
I farmaci possono provocare la febbre alterando direttamente la funzione del centro termoregolatore ipotalamico, danneggiando i tessuti o dando origine a reazioni di
ipersensibilità di tipo idiosincrasico. Gli agenti più comunemente implicati nell’insorgenza della febbre nel gatto
sono le tetracicline. Altri farmaci per i quali sia stato
segnalato questo effetto sono sulfamidici, penicilline,
amfotericina B, barbiturici, propiltiouracile, atropina,
cimetidina, salicilati, prednisone, antiistaminici e procainamide.
6. DISFUNZIONI METABOLICHE/ENDOCRINE
165
NOTE
In alcuni gatti ipertiroidei, l’aumento del metabolismo
può causare una febbre di lieve entità. La sovrastimolazione adrenergica può determinare un rialzo termico nei gatti
con feocromocitoma. Anche l’iperlipemia e l’ipernatremia
sono state associate a febbre. La disidratazione può accentuare la febbre indotta da qualsiasi malattia.
VALUTAZIONE DIAGNOSTICA DEI GATTI CON
FEBBRE DI ORIGINE SCONOSCIUTA
1. Anamnesi
È essenziale effettuare un’indagine anamnestica completa, nel corso della quale devono essere poste domande
relative ad ambiente, modalità di ricovero dell’animale,
viaggi, precedenti problemi di natura medica, anamnesi
riproduttiva, contatti con altri animali e medicazioni.
2. Esame clinico
Si tratta del mezzo diagnostico più importante fra quelli
a disposizione per la valutazione dei gatti con febbre. Tutti
gli apparati vanno esaminati accuratamente. In particolare,
si devono ricercare anomalie della respirazione, rantoli
polmonari, pallore delle mucose, ittero, ascite, organomegalia, linfoadenopatia, lesioni cutanee, scoli anomali,
ascessi delle radici dei denti, soffi cardiaci, tumefazione
delle articolazioni e dolore localizzato o generalizzato.
3. Visita oculistica
In tutti i gatti che presentano febbre di origine sconosciuta, si deve effettuare un esame dettagliato dell’occhio,
ed in particolare del fondo. Molte malattie infettive e neoplastiche esitano in processi flogistici che interessano il
segmento anteriore e/o posteriore dell’occhio.
4. Monitoraggio della temperatura corporea
Può essere utile osservare il tipo di febbre e ripetere
l’esame clinico ad intervalli frequenti.
5. Ricerca di infezioni virali
166
NOTE
Si devono effettuare i test per la ricerca degli antigeni di
FeLV e degli anticorpi anti-FIV per stabilire se queste infezioni costituiscono o meno la causa primaria della febbre.
Se necessario (sulla base di altri riscontri), per individuare
certe infezioni localizzate o in fase iniziale di FeLV può
essere necessario effettuare l’esame del midollo osseo
mediante immunofluorescenza. Anche la ricerca di FeLV a
livello midollare mediante PCR (reazione a catena della
polimerasi) può facilitare l’identificazione delle infezioni
latenti da parte di questo virus. Gli effetti immunodepressori
di questi microrganismi possono portare ad infezioni secondarie e causare la febbre nei gatti FeLV- e FIV-positivi.
In particolare nei gatti giovani, i virus dell’apparato
respiratorio (herpesvirus, calicivirus) possono causare una
lieve malattia febbrile, che però di solito è di durata inferiore a 2 settimane. Nella valutazione di questi casi è
importante esaminare accuratamente congiuntiva, cornea e
margini linguali.
La peritonite infettiva felina (FIP) è una causa comune
di febbre persistente nel gatto. Nella forma essudativa, la
diagnosi è semplice. Il riconoscimento della forma secca
può essere più difficile. Alla diagnosi si può arrivare attraverso un accurato esame oculare, la palpazione dell’addome e l’ecografia addominale seguita dal prelievo per aspirazione di materiale dai granulomi. Attualmente, non esiste
alcuna indagine sierologica specifica capace di identificare
in modo affidabile la presenza di un’infezione da FIP in
atto. A meno che non venga confermata dalla biopsia tissutale o dall’analisi del liquido, la diagnosi di FIP è spesso
solo quella “più probabile”.
6. Ricerca di malattie batteriche
Nella maggior parte dei casi, le infezioni batteriche del
gatto sono causate da morsi ed associate a cellulite e/o ascessualizzazione. In genere si tratta di processi autolimitanti, ma
occasionalmente si può avere febbre persistente. Gli animali
con ipertermia devono essere accuratamente esaminati alla
ricerca di ferite penetranti recenti o già in via di guarigione a
livello di arti, base della coda, scroto, schiena e testa. Se si
identifica la sede di un dolore localizzato, può essere utile
rasare la regione ed esaminare più accuratamente la cute.
Nell’ambito della valutazione iniziale dei gatti con feb167
NOTE
168
bre di origine sconosciuta si deve effettuare la ripresa di
radiografie in bianco del torace e dell’addome, per evidenziare anomalie non rilevate con l’esame clinico. Quando
possibile, è indicato anche l’esame ecografico dell’addome, che può permettere una valutazione più accurata di
organi come l’utero, il fegato, il pancreas, i reni e la milza,
o di eventuali masse. L’ecocardiografia è indicata nei gatti
con soffio cardiaco, anche se l’endocardite batterica è
molto rara in questa specie animale. L’emocoltura viene
effettuata raramente, a meno che non si sospetti, appunto,
un’endocardite batterica. Se la febbre presenta un andamento riconoscibile, per aumentare le possibilità di ottenere risultati positivi i prelievi per l’allestimento delle emocolture vanno effettuati durante le fasi di rialzo termico.
L’esame emocromocitometrico completo può servire ad
escludere i processi settici, alcune neoplasie, l’emobartonellosi e l’anemia emolitica autoimmune. Nella maggior
parte dei gatti con febbre di origine sconosciuta dovuta a
processi flogistici di natura non infettiva è prevedibile il
riscontro di un leucogramma infiammatorio senza drastico
spostamento a sinistra della formula di Arneth o significative alterazioni tossiche dei neutrofili. Il riscontro di sepsi
o gravi quadri tossici nell’emogramma deve far sospettare
la presenza di un’infezione pericolosa per la sopravvivenza
del paziente, come una peritonite o una pleurite settica.
Il profilo biochimico può servire a localizzare le malattie dei vari organi interni quando l’esame clinico e gli altri
test non sono sufficienti.
Il rene è una sede relativamente comune di infezioni
batteriche occulte. La pielonefrite è comune soprattutto nei
gatti anziani, come la ridotta capacità di concentrazione
dell’organo. Si deve effettuare l’analisi dell’urina e, se
necessario, l’urocoltura. Se si identifica un’infezione del
tratto urinario, occorre un’ulteriore valutazione del caso,
perché la cistite batterica, di per sé, di solito non è causa di
febbre. Va preso in considerazione il ricorso ad ecografia
renale, emogramma e profilo biochimico.
Nelle gatte non ovariectomizzate, la febbre può essere
dovuta ad endometrite e piometra. Lo scolo vaginale solitamente associato a queste malattie può essere difficile da
osservare, a causa della puntigliosa toelettatura di questi animali. L’esame ecografico dell’utero può risultare diagnostico.
Le infezioni dei denti, ed in particolare gli ascessi apicali, possono causare dolore e febbre. La maggior parte dei
gatti colpiti cessa di mangiare o lascia cadere il cibo dalla
bocca. Un esame accurato e sistematico della cavità orale
permette di solito di identificare il dente colpito. In alcuni
casi, può essere presente solo un dolore localizzato e quindi, per formulare la diagnosi, è necessario ricorrere alle
indagini radiografiche.
Quando, sulla base dei riscontri clinici e di laboratorio,
si sospetta una delle infezioni batteriche rare, come la tularemia, la febbre Q o la peste, è necessario ricorrere agli
esami sierologici o all’isolamento del microorganismo
dalle lesioni.
NOTE
7. Ricerca di malattie micotiche o parassitarie
Con un accurato esame degli strisci ematici si devono
ricercare i segni della presenza di parassiti eritrocitari o
emolisi. Le malattie micotiche in genere comportano
l’interessamento di organi ed apparati clinicamente apprezzabili (polmoni, ossa, cute, naso, SNC) e, quindi, sono
facilmente diagnosticabili. Si possono anche effettuare
indagini sierologiche. La toxoplasmosi può determinare la
comparsa di segni vaghi ed aspecifici di febbre e perdita di
peso, oppure causare polmonite, uveite, retinite, epatite,
miosite o meningoencefalomielite. La diagnosi si fonda
sull’identificazione del parassita o sui risultati sierologici.
8. Ricerca di malattie immunomediate
Molti dei test impiegati ordinariamente per la diagnosi
delle malattie immunomediate nel cane non sono molto
utili nel gatto. Il test di Coombs risulta positivo in presenza
di molti disordini responsabili di anemia emolitica (emobartonellosi, FeLV) ed anche i test Le ed ANA sono aspecifici. Senza dubbio, in presenza di lesioni cutanee si devono effettuare delle biopsie. In alcuni casi risultano utili
l’esame citologico del liquido dei versamenti articolari e le
biopsie muscolari.
9. Ricerca di malattie neoplastiche
Le indagini che hanno maggiori probabilità di fornire
risultati positivi nella valutazione dei gatti con febbre di
origine neoplastica sono l’esame clinico, le radiografie del
torace e dell’addome, l’ecografia addominale e la valuta169
NOTE
zione del midollo osseo.
TRATTAMENTO
Quando si riesce ad identificare una causa specifica
della febbre, è possibile instaurare un trattamento specifico
che, nella maggior parte dei casi, determina la regressione
dell’ipertermia. Se, nonostante un’indagine diagnostica
empia ed approfondita, la febbre persiste senza che si riesca ad arrivare ad una diagnosi, bisogna decidere se instaurare o meno una terapia aspecifica.
Se le condizioni cliniche del gatto sono stabili, il trattamento più appropriato consiste di solito nel non fare nulla.
Il gatto va riesaminato frequentemente per rilevare eventuali modificazioni delle condizioni cliniche o per rilevare
segni inizialmente sottovalutati. In alcuni casi, la malattia
progredisce, permettendo la formulazione della diagnosi.
Altre volte, il problema si risolve senza che si riesca ad
individuare un’eziologia.
Se le condizioni cliniche del gatto peggiorano, può
essere necessario prendere dei provvedimenti. Prima di iniziare una terapia sintomatica, si devono effettuare tutti gli
esami di routine (emogramma, profilo biochimico, analisi
dell’urina, FeLV- e FIV-test e radiografie toraciche ed
addominali). Questi test servono ad escludere i disordini
specifici trattabili (piotorace, anemia emolitica, piometra,
peritonite) che, nel caso, vanno affrontati immediatamente.
Si devono anche prelevare dei campioni da destinare ad
ulteriori analisi.
Il trattamento più utile e meno pericoloso nei gatti con
febbre di origine sconosciuta, può consistere nel provare a
somministrare antibiotici ad ampio spettro o associazioni
di agenti antibatterici (penicilline o cefalosporine abbinate
o meno ad un aminoglicoside). Contemporaneamente, si
deve mantenere ben idratato il paziente mediante infusione
endovenosa o sottocutanea di soluzioni da fluidoterapia,
che contribuiscono anche a diminuire la febbre.
TRATTAMENTO CON ANTIPIRETICI
Di regola, la febbre non va trattata perché può svolgere
un’importante funzione di difesa dell’organismo contro le
malattie infettive. L’uso degli antipiretici va riservato ai
170
casi in cui il rialzo termico è tale da mettere in pericolo la
vita del paziente (oltre 41,5 °C) ed il raffreddamento topico (bagni in acqua fredda) non riesce ad abbassare la temperatura corporea.
L’acido acetilsalicilico (10 mg/kg ogni 72 ore) può
essere somministrato per os come antipiretico. Agisce inibendo la sintesi delle prostaglandine a livello ipotalamico
e, quindi, riducendo la regolazione del termostato. Inoltre,
può esercitare un’azione antiinfiammatoria su eventuali
focolai responsabili della febbre.
L’acetaminofene è estremamente tossico nel gatto, e
non va impiegato.
Il dipirone è molto efficace, ma è noto che riduce la
temperatura dei gatti trattati, portandola a livelli inferiori
alla norma per ore o giorni.
Un antiinfiammatorio/antipiretico più recente, il ketoprofen, inibisce la cicloossigenasi e la lipoossigenasi e si è
dimostrato dotato di una valida azione antipiretica nei gatti
colpiti da una gran varietà di disordini primari. È disponibile in preparazioni per uso orale (1 mg/kg/die) o paraenterale (2 mg/kg/die).
NOTE
171
MEDICINA FELINA
Susan Taylor Meric
DVM, Dipl ACVIM
52 Campus Drive
Canada S7N 5B4
Approccio diagnostico alle anemie
nel gatto
173
NOTE
Riassunto
Viene illustrato un approccio sistematico all’anemia del
gatto, sottolineando l’importanza della valutazione diagnostica iniziale ed indicando le possibili diagnosi differenziali. Vengono poi discussi dettagliatamente alcuni
disordini capaci di causare anemia nei felini, evidenziando
gli aspetti pratici della diagnosi e della terapia.
L’anemia è un problema comune in medicina felina. Dal
momento che le possibili cause del problema sono numerose, è molto importante adottare un approccio sistematico alla
diagnosi. L’anemia può essere suddivisa in quattro categorie
eziologiche principali: (1) da emorragia, (2) da emolisi, (3)
da ridotta produzione secondaria a malattie extramidollari e
(4) da ridotta produzione secondaria a malattie midollari.
L’emorragia e l’emolisi provocano tipicamente un’anemia di
tipo rigenerativo, mentre la soppressione midollare esita in
un’inadeguata risposta rigenerativa. Nella valutazione diagnostica iniziale dei gatti anemici, Quindi, è importante stabilire se l’anemia è accompagnata o meno dai segni di una
rigenerazione appropriata.
VALUTAZIONE DELLA RISPOSTA RIGENERATIVA
Striscio ematico. L’esame di uno striscio di sangue periferico colorato col metodo di Wright può evidenziare eritrociti
policromatofili (elementi grandi e giovani che assumono un
colore blu-grigio per il maggior contenuto di RNA ribosomiale), che indicano un aumento della produzione ed immissione
in circolo degli eritrociti da parte del midollo osseo.
Il riscontro di un maggior numero di eritrociti giovani
in uno striscio di sangue rivela che l’anemia è di tipo rigenerativo. Nella Tabella 1 è indicato il numero di eritrociti
policromatofili corrispondente ad una risposta rigenerativa
adeguata per i vari livelli di anemia.
Il mancato riscontro dell’aumento del numero di eritrociti giovani in uno striscio di sangue non significa necessariamente che l’anemia non sia rigenerativa. Alcuni gatti
trattengono gli eritrociti policromatofili nel midollo osseo
fino a che non sono più tali. Alcune colorazioni (come la
Diff-Quick-Harleco) non evidenziano bene la policromasia.
Il mancato riscontro di una risposta rigenerativa sulla
base della valutazione della policromasia comporta il
ricorso al conteggio dei reticolociti.
174
Tabella 1 - Risposta rigenerativa prevedibile in relazione al grado di anemia
Grado dell’anemia
Ematocrito (%)
Cellule policromatofile
per campo microscopico
> 20
15-20
< 15
1-3
3-4
>4
Lieve
Moderata
Marcata
Reticolociti (%)
Puntati
Aggregati
> 10
0,5-2
> 10
2-4
> 10
>4
Anemia
Reticolociti > 60.000/µl
RIGENERATIVA
Reticolociti < 60.000/µl
NON RIGENERATIVA
Proteine
plasmatiche
Anomalie di
leucociti
e piastrine
Emorragia
Emolisi
Affezioni
extramidollari
Affezioni
intramidollari
Conteggio dei reticolociti - Nel gatto si osservano due
tipi di reticolociti.
I reticolociti aggregati presentano ammassi di organuli
e corrispondono agli eritrociti policromatofili osservati
nello striscio di sangue. Nell’arco di 12 ore, maturano per
dare origine ai reticolociti puntati e, quindi, non sono presenti a lungo nella circolazione. Il loro riscontro indica una
rigenerazione attiva.
Rappresentazione schematica dei reticolociti del gatto. A. Reticolocita
aggregato contenente ammassi di poliribosomi aggregati di medie-grandi dimensioni e di colore scuro. B. Reticolocita puntato, contenente piccoli ammassi di poliribosomi, anche questi di colore scuro.
175
NOTE
I reticolociti puntati sono caratterizzati da un numero
variabile di puntini isolati, che non tendono a confluire.
Possono essere presenti in circolo anche per 12 giorni
prima di trasformarsi in eritrociti maturi.
Il conteggio dei reticolociti viene effettuato servendosi
di uno striscio di sangue colorato con un colorante vitale
(nuovo blu di metilene). Si devono contare solo i reticolociti aggregati (che indicano una rigenerazione attiva). La
percentuale di eritrociti costituita dai reticolociti viene stabilita moltiplicando per il numero degli eritrociti al fine di
determinare il conteggio assoluto dei reticolociti per µl di
sangue.
Nel gatto, il limite normale è di 0-50.000/µl. Valori più
elevati suggeriscono una risposta rigenerativa adeguata.
Si noti che il riscontro di un valore inferiore indica una
mancata rigenerazione solo se l’anemia è abbastanza significativa da stimolare una risposta midollare ed è presente
da più di 3-5 giorni.
Alcuni laboratori effettuano il calcolo del conteggio
corretto dei reticolociti:
% RETICOLOCITI X EMATOCRITO DEL PAZIENTE /
EMATOCRITO NORMALE (35 NEL GATTO)
Nei felini, questo valore è normalmente inferiore a 0,5.
Valori superiori a 1,0 suggeriscono una risposta rigenerativa, Questo metodo è meno costante ed affidabile di quello
basato sul conteggio assoluto.
CAUSE DI ANEMIA RIGENERATIVA NEL GATTO
EMORRAGIA
La perdita ematica da emorragia acuta può essere conseguente ad interventi chirurgici, traumi o difetti della coagulazione. L’esame clinico contribuisce a differenziare le
varie cause.
(1) Il trauma è la causa più comune della perdita di sangue e
quella più facile da diagnosticare. Nella maggior parte
dei gatti con emorragie significative, l’esame clinico evidenzia i segni della lesione. Il sanguinamento può avvenire all’esterno, nei muscoli o nelle cavità corporee.
(2) Nel corso degli interventi chirurgici, si possono avere
gravi emorragie in seguito al danneggiamento di un
vaso o di un organo. L’anamnesi ed i riscontri clinici
facilitano la diagnosi.
176
(3) Le emorragie dovute a difetti della coagulazione sono
relativamente poco comuni, ma si possono comunque
avere (a) carenze ereditarie di fattori dell’emostasi
(VIII, IX, XII e fattore di von Willebrand) (b) coagulopatie acquisite dovute all’ingestione di rodenticidi topo
warfarin, (c) coagulazione intravasale disseminata
secondaria ad altri processi patologici e (d) trombocitopenia.
– La diagnosi viene formulata sulla base di riscontri clinici (ematomi, petecchie), riferimenti anamnestici di
precedenti episodi emorragici e risultati dei test di
valutazione della coagulazione (emogramma, conteggio piastrinico, tempo di emorragia, ACT, PT, PTT,
prodotti di degradazione della fibrina).
Durante e dopo una perdita ematica acuta, l’ematocrito
ed i livelli di proteine totali possono rimanere relativamente stabili fino alla somministrazione di fluidi o finché i
liquidi extravascolari non si spostano nel letto circolatorio
(12-24 ore). Solo a questo punto si ha la caduta dei valori
dell’ematocrito e delle proteine totali, che rivela l’avvenuta
emorragia. Entro 3-5 giorni si manifesta una risposta rigenerativa.
Perdite ematiche subacute o croniche si possono avere
in seguito a gravi infestazioni da pulci, emorragie all’interno di cavità corporee (secondarie a coagulopatie o neoplasie), emorragie gastroenteriche (da neoplasie, ulcere o coagulopatie) o dell’apparato urinario. Inizialmente, in questi
gatti l’anemia è di tipo rigenerativo (policromasia, aumento del conteggio dei reticolociti e dell’MCV), ma la progressiva deplezione di ferro ad opera della continua perdita
ematica può infine causare una panipoproteinemia ed una
macrocitosi eritrocitaria (aumento dell’MCV). L’ulteriore
deplezione di ferro può determinare un calo dell’attività
midollare e l’anemia diviene non rigenerativa. Tutto ciò
costituisce un problema soprattutto nei gattini, che sono
molto sensibili alla deplezione di ferro perché ne possiedono scorte organiche molto limitate.
NOTE
EMOLISI
La distruzione degli eritrociti periferici è la causa più
comune di anemia rigenerativa nel gatto. L’emolisi può
essere dovuta ad una vasta gamma di disordini come le
parassitosi eritrocitarie, l’emolisi da sostanze ossidanti con
177
NOTE
formazione di corpi di Heinz, le lesioni immunomediate
degli eritrociti e l’emolisi microangiopatica. La rigenerazione eritrocitaria è in genere più pronunciata nelle malattie emolitiche che in quelle a carattere emorragico, dal
momento che l’eme (una subunità dell’emoglobina) è un
potente stimolatore delle cellule staminali eritroidi e granulocitarie e nelle forme emolitiche la perdita di ferro è
trascurabile.
L’ittero non è una caratteristica costante delle malattie
emolitiche. Nell’emolisi, l’emoglobina viene degradata,
portando alla formazione di bilirubina come prodotto terminale. Se questo pigmento si forma in quantità superiore
a quella che può essere coniugata dal fegato ed escreta, si
ha un’iperbilirubinemia (cioè un ittero). In presenza di
una funzione epatica normale, si ha ittero se la distruzione
eritrocitaria supera 12 punti di ematocrito in un periodo di
24 ore. Il contemporaneo riscontro di un’anemia significativa e dell’ittero costituisce il quadro tipico delle malattie
emolitiche.
Emobartonellosi
AGENTE EZIOLOGICO: una rickettsia, Hemobartonella
felis.
MECCANISMO DELL’EMOLISI:
(1) I microorganismi si fissano alla superficie della membrana eritrocitaria ed inducono un danno strutturale,
che provoca la perdita di emoglobina attraverso l’apertura della membrana stessa, ed un aumento della fragilità eritrocitaria che abbrevia di 20 volte la durata della
vita dei globuli rossi.
(2) L’esposizione e l’alterazione degli antigeni associati
alla membrana eritrocitaria determinano la produzione di autoanticorpi che rivestono gli eritrociti e possono dare inizio ad un’emolisi mediata dal complemento.
(3) Gli anticorpi fissati alle membrane degli eritrociti possono causarne l’agglutinazione, inibendo la circolazione dei globuli rossi attraverso la milza ed altri letti
vascolari.
(4) Gli eritrociti parassitati sono meno deformabili e vengono eliminati più facilmente dal sistema mononucleare-fagocitario. La maggior parte della perdita degli eritrociti è dovuta alla loro fagocitosi nella milza.
178
TRASMISSIONE
(1) Sono stati implicati gli insetti vettori (pulci e zanzare),
il contatto diretto fra gatti e la trasmissione verticale.
(2) Il tempo che intercorre fra l’inoculazione e la parassitemia è solitamente di 6-17 giorni.
(3) La parassitemia è intermittente. L’anemia e gli altri
segni clinici appaiono durante gli episodi di parassitemia. In molti gatti i segni clinici sono inapparenti, in
altri sono più gravi.
(4) Nei gatti colpiti in forma lieve si osserva una fase di
guarigione in cui l’ematocrito torna ai valori normali
ed i parassiti si riscontrano raramente.
(5) Nella maggior parte dei casi, i gatti colpiti divengono
portatori e, in seguito a stress o immunodepressione
(FeLV, FIV), possono presentare recidive acute.
NOTE
SEGNI CLINICI
(1) Depressione, letargia, anoressia, debolezza, piressia, pallore delle mucose. L’ittero è presente in modo variabile.
RISCONTRI DI LABORATORIO
(1) Anemia rigenerativa con anisocitosi, macrocitosi, reticolocitosi.
(2) I microorganismi possono di solito essere identificati
negli strisci di sangue periferico. Possono essere parassitati sia gli eritrociti maturi che quelli immaturi. La parassitemia ha un andamento ciclico, per cui per avere le
maggiori possibilità di effettuare una diagnosi corretta è
necessario ripetere l’esame per più giorni consecutivi.
– Con le colorazioni di tipo Romanowsky, i parassiti
appaiono sotto forma di piccoli cocchi o bacilli non
rifrangenti ed intensamente basofili negli strisci di
sangue periferico.
– Il prelievo di sangue con EDTA e la preparazione
dello striscio possono determinare l’allontanamento
dei microorganismi dalla membrana eritrocitaria, rendendo la diagnosi più difficile.
(3) I gatti sono spesso Coombs-positivi.
(4) Nel sangue periferico, nel midollo osseo e nella milza
può essere evidente la fagocitosi degli eritrociti.
TRATTAMENTO
(1) Tetracicline per via orale o paraenterale. La tetraciclina
(20 mg/kg ogni 8 ore), l’ossitetraciclina (20 mg/kg
ogni 8 ore) e la doxiciclina (2,5-5 mg/kg ogni 12 ore)
179
NOTE
sono efficaci, ma non eliminano completamente l’infezione. Il trattamento deve durare per almeno 3 settimane. In base a segnalazioni di casi clinici, potrebbe essere efficace l’enrofloxacin.
(2) Dal momento che l’anemia riconosce una componente
immunitaria rilevante, nella maggior parte dei casi è
indicata una terapia immunodepressiva. Si somministra
prednisone, alla dose di 2-4 mg/kg/die per 1-2 settimane o fino a che l’emolisi cessa.
(3) Nei gatti gravemente anemici, possono essere necessarie la somministrazione di ossigeno, l’infusione endovenosa di fluidi e le trasfusioni di sangue.
Altre parassitosi
Babesiosi
La babesiosi felina, una malattia sostenuta da un protozoo del sangue, è stata segnalata in Sud Africa, Sud
America, Asia, India, Sudan e Kenya. I gatti maggiormente a rischio sono quelli con meno di due anni di età. La
malattia è caratterizzata da anoressia, letargia, debolezza,
pallore delle mucose ed anemia rigenerativa. La diagnosi si
fonda sull’identificazione dei microorganismi negli eritrociti. Le dimensioni del parassita sono di 1,0-3,4 µ. Il trattamento consiste nella somministrazione di primachina solfato.
Cytauxzoonosi
La cytauxzoonosi è una malattia protozoaria ad esito
fatale in molti stati meridionali degli USA. Probabilmente,
viene trasmessa dalle zecche. Si possono osservare i segni
clinici dell’anemia emolitica. La forma extraeritrocitaria
del parassita prolifera nei macrofagi associati alla vascolarizzazione, determinando entro pochi giorni una stasi ematica ed un’occlusione vascolare ad esito fatale. La diagnosi
si basa sull’identificazione negli strisci ematici del
microorganismo, di aspetto anulare e del diametro di 1,55,0 µ. Per l’identificazione di questa fase del parassita è
stato sviluppato un test basato sul metodo dell’immunofluorescenza.
180
Danneggiamento degli eritrociti indotto da sostanze
ossidanti
NOTE
CAUSE
Farmaci e tossine associate ad emolisi nel gatto sono
rappresentate da blu di metilene, vitamina K 1 (> 5
mg/kg/die), cipolle, zinco, acetaminofene e lidocaina o
benzocaina per uso topico.
MECCANISMI
(1) L’insolito metabolismo e la particolare struttura
dell’emoglobina del gatto determinano una aumento
della sensibilità al danno da ossidanti.
(a) La presenza di otto gruppi sulfidrilici liberi
nell’emoglobina del gatto determina un ampliamento del bersaglio per la sua denaturazione ossidativa
in questa specie animale.
(b) I corpi di Heinz sono inclusioni formate da emoglobina precipitata in seguito ad un danno ossidativo.
Sono visibili negli strisci colorati con il metodo di
Wright, ma appaiono meglio utilizzando le colorazioni per i reticolociti.
(c) Contemporaneamente, si può avere l’ossidazione
del ferro dell’eme a metaemoglobina. La metaemoglobinemia è caratterizzata dall’assunzione di una
colorazione bruno-rossastra da parte delle mucose,
mentre il sangue diviene color cioccolato.
(2) Non tutti i gatti con corpi di Heinz divengono anemici.
La presenza di numerose formazioni di questo tipo di
grandi dimensioni è nella maggior parte dei casi associata ad emolisi.
(3) L’anemia è dovuta alla ridotta sopravvivenza degli eritrociti dopo che a livello splenico da essi sono stati eliminati i corpi di Heinz ed al danno ossidativo esercitato
in altri modi dalle sostanze ossidanti sulle membrane
eritrocitarie, con conseguente emolisi.
SEGNI CLINICI
Depressione, letargia, anoressia, debolezza, pallore
delle mucose. L’ittero è presente in modo variabile.
DIAGNOSI
La diagnosi di emolisi con corpi di Heinz si fonda
sull’osservazione di queste formazioni in una percentuale
apprezzabile degli eritrociti e sulla contemporanea presenza di anemia rigenerativa.
181
NOTE
TRATTAMENTO
(1) Sospendere le somministrazioni del farmaco responsabile.
(2) Terapia di sostegno: ossigeno, fluidi, sangue se necessario.
(3) Se l’anemia è grave, è necessario instaurare una terapia
immunodepressiva per rallentare la distruzione degli
eritrociti.
(4) Trattare la metaemoglobinemia significativa.
– Nell’avvelenamento da acetaminofene, somministrare fluidi ed N-acetilcisteina (140 mg/kg per os, poi
70 mg/kg ogni 4 ore per 4 volte) per ridurre le concentrazioni di metaemoglobina ed aumentare la clearance dell’acetaminofene.
Emolisi immunomediata
L’anemia emolitica immunomediata primaria non viene
riscontrata nel gatto così frequentemente come nel cane.
Le caratteristiche cliniche della malattia sono rappresentate da anemia rigenerativa, autoagglutinazione (60%), sferocitosi, ittero (più o meno), splenomegalia, positività del
test di Coombs ed aumento della fragilità osmotica eritrocitaria. Benché anche le stimolazioni immunitarie aspecifiche possano determinare la formazione di autoanticorpi
diretti con gli antigeni dell’organismo produttore, è sempre
importante cercare di individuare una causa primaria.
RICERCA DELLE CAUSE PREDISPONENTI
Emobartonellosi: ripetuti strisci ematici
FeLV: ELISA, IFA, PCR; FIV: ELISA
Farmaci: anamnesi
Sepsi, infezioni batteriche: In risposta ad un gran numero di infezioni batteriche si può avere la produzione di
anticorpi che danno origine a reazioni crociate con gli antigeni eritrocitari. È importante effettuare l’esame clinico,
l’emogramma e l’accurata ricerca di infezioni concomitanti (urinarie, polmonari, ecc.).
La proliferazione benigna o maligna dei linfociti B o
delle plasmacellule può determinare il rivestimento degli
eritrociti ad opera di immunoglobuline.
Isoeritrolisi neonatale: si può avere nell’intera cucciolata di gattini nati da una madre di gruppo B con un maschio
di gruppo A. Dal momento che i gatti di gruppo B presen182
tano spesso anticorpi naturali anti-A, è possibile che questi
siano stati passati ai gattini (di gruppo A) con il colostro.
Le neoplasie possono indurre la formazione di anticorpi
che danno origine a reazioni crociate con le membrane
degli eritrociti.
NOTE
MECCANISMO
(1) Si può avere la formazione di anticorpi diretti contro la
membrana eritrocitaria, contro gli antigeni (Hemobartonella, farmaci, FeLV) o gli immunocomplessi adsorbiti sulla stessa.
– L’agglutinazione è la conseguenza del legame fra le
immunoglobuline fissate alla superficie di più eritrociti, che portano alla formazione di grappoli di globuli
rossi visibili macro- o microscopicamente.
(2) La fissazione dell’anticorpo e/o del complemento sulla
membrana degli eritrociti determina una modificazione
della superficie degli stessi e può esitare in un’emolisi
intra- o extravascolare.
(3) I macrofagi sono dotati di recettori per il complemento
e per la porzione Fc delle immunoglobuline. Ciò consente loro di fissarsi agli eritrociti rivestiti da questi
composti e completare la fagocitosi o rimuovere la porzione colpita della membrana eritrocitaria, portando
alla formazione di sferociti. Questi ultimi sono meno
deformabili e sensibili alla rimozione da parte della
milza ed alla fagocitosi.
(4) L’attivazione del complemento fissato alla membrana
eritrocitaria può essere causa di citolisi (emolisi intravascolare).
TRATTAMENTO
(1) Trattare ogni altra “causa primaria” sospendendo la
terapia farmacologica, individuando e trattando le
zone di infezione e monitorando la parassitemia (prendere in considerazione il ricorso alla terapia dell’emobartonellosi).
(2) Somministrare soluzioni cristalloidi per via endovenosa
per migliorare la perfusione tissutale. Ciò, pur riducendo l’ematocrito, non altera la quantità totale di emoglobina presente né riduce la capacità del sangue di trasportare ossigeno.
(3) Somministrare ossigeno ai pazienti molto anemici.
(4) Somministrare sangue quando richiesto dalle condizioni cliniche dell’animale.
183
NOTE
(5) La terapia appropriata per l’anemia emolitica immunomediata primaria è l’immunodepressione. Si consiglia
l’uso del prednisone, alla dose di mg/kg ogni 12 ore (o
del desametazone, 0,15-0,30 mg/kg ogni 12 ore).
– I corticosteroidi riducono la funzione del sistema
mononucleare fagocitario e la produzione di anticorpi.
– Mantenere l’elevata dose iniziale (almeno 4
mg/kg/die) per 2-3 settimane.
– Diminuire la dose del 25% alla volta, con frequenza
non superiore ad una riduzione ogni 14 giorni.
Rivalutare l’emogramma prima di ogni abbassamento
del dosaggio.
(6) Nei casi refrattari, si può associare la somministrazione
di ciclofosfamide (3 mg/kg ogni 48 ore o 10 mg/kg
ogni 7 giorni).
(7) È stato segnalato un certo successo con altri agenti
immunodepressori:
– clorambucil: 0,2 mg/kg/die;
– ciclosporina: 10 mg/kg/die;
– danazolo: 5 mg/kg ogni 12 ore.
(8) In alcuni cani è stata utilizzata con successo la somministrazione endovenosa di immunoglobuline G umane
che, apparentemente, bloccano il recettore per la porzione Fc dei macrofagi e possono aumentare le cellule
T suppressor. (Dosaggio nel CANE: 1 g/kg IV).
VARI DISORDINI CHE CAUSANO EMOLISI
Metabolici
In gatti con diabete mellito o lipidosi epatica è stata
documentata un’ipofosfatemia associata ad emolisi intravascolare.
Emolisi microangiopatica
Si ha quando gli eritrociti vengono scissi in più parti da
traumi intravascolari. La causa del problema può essere
rappresentata da filamenti di fibrina tesi da una parete
all’altra dei vasi di piccolo calibro che si possono formare
in caso di DIC, tumori vascolari o vasculite. Gli eritrociti
che giungono in queste sedi con la circolazione possono
essere frammentati. Di solito, la condizione provoca
un’anemia lieve o moderata non associata ad ittero.
184
Anemie emolitiche ereditarie
NOTE
Alcuni gatti con sospetta anemia emolitica immunomediata, ma negativi al test di Coombs diretto, possono in
effetti essere portatori di difetti eritrocitari ereditari. Tutti
questi gatti mostrano i segni di anemia emolitica, splenomegalia e perdita di peso.
In alcuni casi, la splenectomia migliora il quadro clinico. Se il difetto è grave i gatti vengono portati alla visita in
giovane età, altrimenti manifestano un’emolisi cronica
nell’età adulta.
La carenza di piruvato-chinasi eritrocitaria è stata identificata in diversi gatti abissini con anemie intermittenti
fortemente rigenerative.
Un aumento della fragilità osmotica degli eritrociti
responsabile di crisi emolitiche con macrocitosi e rigenerazione è stato documentato in gatti abissini, somali e siamesi.
Da cause tossiche
L’ingestione di monetine contenenti zinco è stata associata ad anemia emolitica, emoglobinuria, diarrea, debolezza, ittero e morte nel gatto. Si ha una grave emolisi
intravascolare dovuta al danneggiamento della membrana
eritrocitaria, all’inibizione degli enzimi degli eritrociti o
all’aumento della sensibilità di questi elementi all’azione
negativa delle sostanze ossidanti. La diagnosi può essere
confermata con l’identificazione di un aumento delle concentrazioni di zinco a livello sierico, renale, epatico ed
urinario. Il trattamento consiste nel rimuovere le monete
dal tratto gastroenterico e nel chelare lo zinco con calcioEDTA.
DISORDINI CON UNA RISPOSTA RIGENERATIVA
INADEGUATA
L’anemia acuta da emolisi o emorragia può inizialmente apparire non rigenerativa, ma la rigenerazione diviene
evidente entro 3-5 giorni. Invece, la perdita ematica cronica da emorragia (soprattutto gastroenterica, può determinare una carenza di ferro ed un’anemia microcitica, ipocromica, non rigenerativa.
185
NOTE
L’anemia cronica non rigenerativa si può osservare in
numerosi disordini, che possono colpire il gatto in modo
sistemico, determinando una riduzione secondaria
dell’emopoiesi midollare, oppure interessare direttamente
il midollo osseo. In tutti i casi, i segni clinici dell’anemia
sono gli stessi: pallore delle mucose, debolezza, letargia ed
anoressia. In alcuni disordini, altri riscontri possono rendere semplice la diagnosi eziologica (reni piccoli, linfonodi
ingrossati, masse mediastiniche craniali), mentre in altri è
necessario ricorrere agli esami di laboratorio. L’osservazione di uno striscio ematico ed il conteggio dei reticolociti rivelano un’anemia non accompagnata da un’adeguata
rigenerazione.
La valutazione dei gatti con anemia non rigenerativa
deve comprendere un approfondito esame clinico e l’esecuzione dei test per la diagnosi delle infezioni da retrovirus
e dell’insufficienza renale. Gli strisci ematici vanno osservati attentamente alla ricerca di cellule neoplastiche ed eritrociti anormali. Si deve quindi verificare se siano presenti
o meno affezioni a carattere infiammatorio o neoplastico in
tutti gli organi ed apparati. Se tutte le indagini risultano
negative, è indicato l’esame del midollo osseo. I campioni
midollari possono essere anche utilizzati per la diagnosi di
FeLV mediante immunofluorescenza e di FeLV latente
mediante PCR. L’identificazione di un’eritrofagocitosi
attraverso l’esame citologico del midollo può suggerire un
danno immunomediato delle cellule staminali emopoietiche, suggerendo un tentativo terapeutico con farmaci
immunodepressori.
Malattie o infiammazioni croniche. Le malattie e le
infiammazioni croniche riducono la capacità del midollo
osseo di produrre eritrociti. I disordini cronici associati ad
anemia lieve o moderata nel gatto sono rappresentati da
epatopatie, neoplasie ed affezioni intestinali a carattere
infiammatorio o infiltrante. Qualsiasi causa di malattia cronica può determina un certo grado di anemia. Si ha
l’accorciamento della durata degli eritrociti, la riduzione
della risposta eritropoietica e l’alterazione del metabolismo del ferro (sequestrato nel sistema mononucleare fagocitario).
Insufficienza renale cronica - L’insufficienza renale cronica è associata ad anemia non rigenerativa in più del 50%
dei gatti colpiti. Esiste una forte correlazione fra il grado di
disfunzione renale e l’entità dell’anemia che ne deriva.
186
(1) Le cause di anemia sono rappresentate da:
– riduzione della vita degli eritrociti, emolisi;
– emorragie all’esterno;
– carenze nutrizionali;
– inibitori circolanti dell’emopoiesi;
– diminuzione dell’eritropoietina dovuta al calo della
massa renale.
(2) L’anemia è normocitica e normocromica (MCV, MCH
ed MCHC normali) e non rigenerativa (nessun aumento
dei reticolociti). La sua gravità può essere mascherata
dalla disidratazione.
(3) Il trattamento dell’anemia associata all’insufficienza
renale è multifattoriale.
(a) La terapia di sostegno ed un’appropriato controllo
della dieta devono comprendere la somministrazione di fluidi e di diete ad elevato contenuto calorico e
basso tenore proteico (senza scendere al di sotto del
20% di calorie apportate dalle proteine). Si deve
anche attuare un’integrazione con vitamine del
gruppo B, folati e niacina. Se viene documentata
una carenza di ferro (rara, ma possibile in caso di
emorragie gastroenteriche), si effettua un’integrazione per os o per via intramuscolare.
(b) Le trasfusioni di sangue possono consentire un efficace controllo a breve termine di un paziente scompensato con ematocrito inferiore al 20%.
(c) In molti gatti sono stati utilizzati empiricamente gli
ormoni androgeni, ma con risultati deludenti.
(d) La somministrazione di eritropoietina umana ricombinante (r-HuEPO o recombinant human erythropoietin) si è dimostrata in grado di determinare una
rapida ed efficace risposta proliferativa nei gatti con
insufficienza renale cronica. Il farmaco ha un effetto
pronunciato e consente di normalizzare l’ematocrito
entro le prime 4 settimane di terapia nella maggior
parte dei gatti e di migliorarne la qualità della vita.
Indicazioni per l’uso:
– ematocrito < 25%;
– segni clinici riferibili ad anemia.
Protocollo di impiego:
– EPO: 100 U/kg per via sottocutanea 3 volte alla settimana fino a raggiungere l’ematocrito del 35%, poi
ridurre la dose a 2 volte alla settimana. Infine, se
l’ematocrito si mantiene costante si può passare ad 1
volta alla settimana.
NOTE
187
NOTE
Monitorare i livelli del ferro.
Monitorare i punti di iniezione.
Monitorare ematocrito e proteine totali.
Monitorare la pressione sanguigna.
– Le possibili complicazioni sono rappresentate da ipertensione, deplezione di ferro, convulsioni, policitemia
e sviluppo di anticorpi anti-r-HuEPO, che determina
un progressivo calo dell’ematocrito nel 25-50% dei
gatti trattati, spesso giungendo al di sotto dei valori
riscontrati prima della terapia.
Infezioni da retrovirus - Le gran parte dei gatti immunodepressi FeLV- e FIV-positivi finisce con lo sviluppare
una vasta gamma di infezioni e processi infiammatori
secondari che esitano in un’anemia da malattia cronica. In
alcuni animali sieropositivi si sviluppa un’anemia emolitica, come descritto in precedenza. Le cause più specifiche
di anemia associata a FeLV sono l’aplasia eritrocitaria,
l’eritropoiesi displasica e la neoplasia midollare.
L’aplasia eritrocitaria è stata documentata come conseguenza dell’infezione da FeLV di sottogruppo C. In questi
gatti si osserva un drastico calo delle cellule staminali eritroidi e l’insorgenza di un’anemia ipoproliferativa rapidamente progressiva e fatale. In alcuni dei gatti colpiti non si
rilevano antigeni virali in circolo, forse perché si tratta di
infezioni latenti o di disordini immunomediati non correlati. Se l’esame citologico del midollo osseo evidenzia
un’eritrofagocitosi, si deve prendere in considerazione
l’opportunità di trattare la malattia come un’affezione
immunomediata.
L’eritropoiesi displasica si può osservare in gatti con
ap parente aplasia eritrocitaria (ipoplasia eritroide). In questi animali, invece di un’anemia non rigenerativa normocitica normocromica, si può riscontrare un drastico incremento del volume eritrocitario (macrocitosi). L’alterazione
megaloblastica è molto probabilmente dovuta ad un’associazione di tentativi di rigenerazione ed eritropoiesi displasica. Le concentrazioni sieriche di vitamina B12 e folati
sono normali.
Mielottisi - La proliferazione di cellule anomale a spese
dell’emopoiesi normale si può avere in caso di neoplasie
midollari. Le linee cellulari eritroide, mieloide o linfoide
188
possono andare incontro a proliferazione tumorale, con
conseguente calo dell’eritropoiesi normale ed efficace. Ai
fini della comparsa dell’anemia ipoproliferativa che ne
deriva, lo spazio fisico occupato dagli elementi neoplastici
può essere un fattore di minore importanza, mentre risulta
molto più significativa l’elaborazione di fattori inibitori o
la carenza di normali sostanze stimolatrici.
NOTE
Trattamento
Il trattamento dell’anemia nei gatti colpiti dall’infezione da FeLV non è molto efficace. Nei casi in cui si manifesta una malattia immunomediata, è indicata la terapia con
immunodepressori. Nella mielottisi, si ottiene talvolta un
certo miglioramento dell’ematocrito utilizzando specifici
agenti antineoplastici. È stato tentato l’impiego degli
immunostimolanti, che però sono generalmente inefficaci.
Si sono invece avuti alcuni risultati promettenti usando
l’alfa-interferon umano ricombinante.
Prendere una bottiglia (5 milioni di unità) di alfa interferon ed aggiungerla a 990 ml di soluzione di Ringer lattato. Mescolare bene, distribuire in fiale da 10 ml (la concentrazione attuale è ora di 5.000 unità/ml) e congelare.
Prelevare una fiala (10 ml di una soluzione da 5.000
unità/ml) ed aggiungerla a 990 ml di soluzione di Ringer
lattato. La soluzione così ottenuta è ora di 50 unità/ml e
può essere conservata in condizioni di refrigerazione per 4
mesi.
Somministrare la soluzione: 0,2 ml per os al giorno (10
unità/gatto) oppure 0,6 ml per os al giorno (30 unità gatto)
per 7 giorni, una settimana sì ed una no.
189

30° Congresso SCIVAC: Medicina Felina Pisa, 22

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