alimenti di origine animale e salute

FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE E ZOOTECNICHE
BRESCIA
ALIMENTI DI ORIGINE
ANIMALE E SALUTE
A cura di Pierlorenzo Secchiari
EDITO A CURA DELLA
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE
E ZOOTECNICHE - BRESCIA
95
ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE E SALUTE
Nella stessa collana sono stati pubblicati i seguenti volumi:
l - 1979 Infezioni respiratorie del bovino
2 - 1980 L’oggi e il domani della
sulfamidoterapia veterinaria
3 - 1980 Ormoni della riproduzione e
Medicina Veterinaria
4 - 1980 Gli antibiotici nella pratica
veterinaria
5 - 1981 La leucosi bovina enzootica
6 - 1981 La «Scuola per la Ricerca
Scientifica» di Brescia
7 - 1982 Gli indicatori di Sanità Veterinaria
nel Servizio Sanitario Nazionale
8 - 1982 Le elmintiasi nell’allevamento
intensivo del bovino
9 - 1983 Zoonosi ed animali da compagnia
10 - 1983 Le infezioni da Escherichia coli
degli animali
11 - 1983 Immunogenetica animale e
immunopatologia veterinaria
12 - 1984 5° Congresso Nazionale Associazione
Scientifica di Produzione Animale
13 - 1984 Il controllo delle affezioni
respiratorie del cavallo
14 - 1984 1° Simposio Internazionale di
Medicina veterinaria sul cavallo da
competizione
15 - 1985 La malattia di Aujeszky. Attualità
e prospettive di profilassi
nell’allevamento suino
16 - 1986 Immunologia comparata della
malattia neoplastica
17 - 1986 6° Congresso Nazionale
Associazione Scientifica di
Produzione Animale
18 - 1987 Embryo transfer oggi: problemi
biologici e tecnici aperti e
prospettive
19 - 1987 Coniglicoltura: tecniche di gestione,
ecopatologia e marketing
20 - 1988 Trentennale della Fondazione
Iniziative Zooprofilattiche e
Zootecniche di Brescia, 1956-1986
21 - 1989 Le infezioni erpetiche del bovino e
del suino
22 - 1989 Nuove frontiere della diagnostica
nelle scienze veterinarie
23 - 1989 La rabbia silvestre: risultati e
prospettive della vaccinazione orale
in Europa
24 - 1989 Chick Anemia ed infezioni enteriche
virali nei volatili
25 - 1990 Mappaggio del genoma bovino
26 - 1990 Riproduzione nella specie suina
27 - 1990 La nube di Chernobyl sul territorio
bresciano
28 - 1991 Le immunodeficienze da retrovirus e
le encefalopatie spongiformi
29 - 1991 La sindrome chetosica nel bovino
30 - 1991 Atti del convegno annuale del
gruppo di lavoro delle regioni alpine
per la profilassi delle mastiti
31 - 1991 Allevamento delle piccole specie
32 - 1992 Gestione e protezione del patrimonio
faunistico
33 - 1992 Allevamento e malattie del visone
34 - 1993 Atti del XIX Meeting annuale
della S.I.P.A.S., e del Convegno su
Malattie dismetaboliche del suino
35 - 1993 Stato dell’arte delle ricerche italiane
nel settore delle biotecnologie
applicate alle scienze veterinarie
e zootecniche - Atti 1a conferenza
nazionale
36 - 1993 Argomenti di patologia veterinaria
37 - 1994 Stato dell’arte delle ricerche italiane
sul settore delle biotecnologie
applicate alle scienze veterinarie e
zootecniche
38 - 1995 Atti del XIX corso in patologia
suina e tecnica dell’allevamento
39 - 1995 Quale bioetica in campo animale?
Le frontiere dell’ingegneria genetica
40 - 1996 Principi e metodi di tossicologia in
vitro
41 - 1996 Diagnostica istologica dei tumori
degli animali
42 - 1998 Umanesimo ed animalismo
43 - 1998 Atti del Convegno scientifico sulle
enteropatie del coniglio
44 - 1998 Lezioni di citologia diagnostica
veterinaria
45 - 2000 Metodi di analisi microbiologica
degli alimenti
46 - 2000 Animali, terapia dell’anima
47 - 2001 Quarantacinquesimo della
Fondazione Iniziative
Zooprofilattiche e Zootecniche di
Brescia, 1955-2000
48 - 2001 Atti III Convegno Nazionale di
Storia della Medicina Veterinaria
49 - 2001 Tipizzare le salmonelle
50 - 2002 Atti della giornata di studio in
cardiologia veterinaria
51 - 2002 La valutazione del benessere nella
specie bovina
52 - 2003 La ipofertilità della bovina da latte
53 - 2003 Il benessere dei suini e delle bovine
da latte: punti critici e valutazione in
allevamento
54 - 2003 Proceedings of the 37th international
congress of the ISAE
55 - 2004 Riproduzione e benessere in
coniglicoltura: recenti acquisizioni
scientifiche e trasferibilità in campo
56 - 2004 Guida alla diagnosi necroscopica in
patologia suina
57 - 2004 Atti del XXVII corso in patologia
suina e tecnica dell’allevamento
58 - 2005 Piccola storia della Medicina
Veterinaria raccontata dai
francobolli
59 - 2005 IV Congresso Italiano di Storia della
Medicina Veterinaria
60 - 2005 Atti del XXVIII corso in patologia
suina e tecnica dell’allevamento
61 - 2006 Atlante di patologia cardiovascolare
degli animali da reddito
62 - 2006 50° Fondazione Iniziative
Zooprofilattiche e Zootecniche di
Brescia, 1955-2005
63 - 2006 Guida alla diagnosi necroscopica in
patologia del coniglio
64 - 2006 Atti del XXIX corso in patologia
suina e tecnica dell’allevamento
65 - 2006 Proceedings of the 2nd International
Equitation Science Symposium
66 - 2007 Piccola storia della Medicina
Veterinaria raccontata dai francobolli II edizione
67 - 2007 Il benessere degli animali da reddito:
quale e come valutarlo
68 - 2007 Proceedings of the 6th International
Veterinary Behaviour Meeting
69 - 2007 Atti del XXX corso in patologia
suina
70 - 2007 Microbi e alimenti
71 - 2008 V Convegno Nazionale di Storia
della Medicina Veterinaria
72 - 2008 Proceedings of the 9th world rabbit
congress
73 - 2008 Atti Corso Introduttivo alla
Medicina non Convenzionale
Veterinaria
74 - 2009 La biosicurezza in veterinaria
75 - 2009 Atlante di patologia suina I
76 - 2009 Escherichia Coli
77 - 2010 Attività di mediazione con l’asino
78 - 2010 Allevamento animale e riflessi
ambientali
79 - 2010 Atlante di patologia suina II
Prima Parte
80 - 2010 Atlante di patologia suina II
Seconda Parte
81 - 2011 Esercitazioni di microbiologia
82 - 2011 Latte di asina
83 - 2011 Animali d’affezione
84 - 2011 La salvaguardia della biodiversità
zootecnica
85 - 2011 Atti I Convegno Nazionale di Storia
della Medicina Veterinaria
86 - 2011 Atti II Convegno Nazionale di Storia
della Medicina Veterinaria
87 - 2011 Atlante di patologia suina III
88 - 2012 Atti delle Giornate di Coniglicoltura
ASIC 2011
89 - 2012 Micobatteri atipici
90 - 2012 Esperienze di monitoraggio sanitario
della fauna selvatica in Provincia di
Brescia
91 - 2012 Atlante di patologia della fauna
selvatica italiana
92 - 2013 Thermography: current status and
advances in livestock animals and in veterinary medicine
93 - 2013 Medicina veterinaria (illustrato).
Una lunga storia. Idee, personaggi,
eventi
94 - 2014 La medicina veterinaria unitaria
(1861-2011)
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE E ZOOTECNICHE
- BRESCIA Direttore scientifico: Prof. E. LODETTI
ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE E SALUTE
a cura di Pier Lorenzo Secchiari
EDITO A CURA DELLA
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE
E ZOOTECNICHE - BRESCIA
Via Istria, 3/b - 25125 Brescia
ISBN 978-88-97562-09-2
© Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche - Brescia, gennaio 2014
Tipografia Camuna - Brescia 2014
INDICE
Presentazione
Dr. Stefano Capretti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Giuseppe Pulina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Prefazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Capitolo 1 - Consumo di carne e salute
Introduzione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Il ruolo della carne nell’evoluzione della specie umana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
L’evoluzione dell’uomo e la sua dieta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Caratteristiche delle carni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Caratteristiche nutrizionali delle carni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
La componente proteica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
La componente lipidica.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
I glucidi della carne.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Le vitamine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
La componente minerale.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Effetto dell’alimentazione e della tecnica di allevamento
sulla composizione dei lipidi intramuscolari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Effetto del pascolo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Effetto di fonti lipidiche nell’alimentazione di animali ruminanti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Semi di piante oleaginose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Gli oli vegetali.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Impiego di semi oleosi e oli nell’alimentazione dei monogastrici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Ruolo della carne nella salute umana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
L’importanza della carne nell’alimentazione infantile.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
L’importanza della carne nell’alimentazione nell’età adulta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Effetti sulla struttura ossea.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Immunità. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Stato infiammatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Effetto dell’assunzione di carne nell’età senile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Capacità cognitive.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Carne e malattie cardiovascolari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Lipidi e malattie cardiovascolari.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Consumo di carni e cancro.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Rapporto fra CRC e quantità di carni rosse ingerite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Possibili meccanismi esplicativi della relazione fra consumo di carni rosse
e incidenza di CRC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Relazione fra consumo di carne e cancro in animali da laboratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Ingestione di lipidi e rischio di contrarre CRC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Il ruolo delle Ammine eterocicliche (HCA) ed idrocarburi policiclici aromatici. . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Contenuto in ferro “eme” della carne: perossidazione lipidica
e via degli N-nitroso composti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Consumo di carni rosse e trasformate ed altre patologie tumorali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Prospettive di intervento nella filiera della carne trasformata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
VII
Capitolo 2 - Consumo di pesce e salute
Introduzione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Composizione chimica del pesce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Proteine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Lipidi.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Carboidrati. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Acqua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Sapore e odore del pesce.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Tessitura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Colore dei filetti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Gli acidi grassi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Colesterolo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Le proteine e gli altri nutrienti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Composizione nutrizionale di specie ittiche allevate e pescate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Il consumo di pesce e la prevenzione delle malattie cardiovascolari.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Il consumo di pesce e la prevenzione delle malattie neoplastiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Gli inquinanti ambientali nei prodotti della pesca e dell’acquacoltura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Diossine e PCB. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Qualità dei mangimi e trasferimento degli inquinanti al pesce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Mercurio.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Capitolo 3 - Il latte e i prodotti lattiero-caseari: caratteristiche chimiche e nutrizionali
Fattori che influenzano le caratteristiche chimiche e nutrizionali
dei prodotti lattiero-caseari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Premessa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
La componente lipidica del latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Effetto della dieta sulla percentuale di grasso nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Effetto della dieta sul profilo in acidi grassi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Effetto della stagione e della specie animale sulla percentuale
di grasso e sul profilo acidico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Effetto della razza sulla percentuale di grasso e sul profilo in acidi grassi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Effetto dello stadio di lattazione sulla percentuale di grasso
e sul profilo in acidi grassi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Effetto dell’ordine di parto sulla percentuale di grasso e sul profilo acidico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Effetto del management e dell’ambiente sulla percentuale di grasso
e sul profilo in acidi grassi.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
La componente lipidica dei formaggi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Il contenuto di colesterolo nel latte e nel formaggio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
La componente proteica nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Effetto della dieta sulla percentuale e sulla qualità della proteina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Effetto della specie sulla percentuale e sulla qualità della proteina.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Effetto della razza sulla percentuale e sulla qualità della proteina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Effetto dello stadio di lattazione sulla percentuale e sulla qualità della proteina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Effetto dell’ordine di parto sulla percentuale e sulla qualità della proteina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Effetto del management e dell’ambiente sulla percentuale e sulla qualità della proteina.. . . . . . . . . . 106
La componente proteica nei formaggi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
I peptidi bioattivi del latte e del formaggio.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
VIII
La componente glucidica del latte e dei derivati.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Il contenuto di minerali nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Effetto della dieta sul contenuto di minerali nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Effetto della specie sul contenuto dei minerali nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Effetto della razza sul contenuto di minerali nel latte.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Effetto dello stadio di lattazione sul contenuto di minerali nel latte.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Effetti genetici sul contenuto di minerali nel latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Effetto del management e dell’ambiente sul contenuto di minerali nel latte.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Il contenuto di minerali nei formaggi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Il contenuto di vitamine nel latte e nei formaggi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Capitolo 4 - Latte, prodotti lattiero-caseari e salute
Presentazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Prodotti lattiero caseari e salute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Componenti dei prodotti lattiero caseari che hanno effetti sulla salute:
acido linoleico coniugato (CLA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
CLA e peso corporeo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
CLA e aterosclerosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
CLA e cancro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Cancro gastrointestinale.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Cancro mammario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Cancro alla prostata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Angiogenesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
CLA e insulino resistenza (IR). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
CLA e risposta infiammatoria.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Assunzione di CLA.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Acidi grassi saturi e salute umana.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Ruolo fisiologico del fattore di crescita insulino-simile e degli estrogeni.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Ruolo fisiologico del calcio e della vitamina D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Ipertensione arteriosa e prodotti lattiero-caseari.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Ruolo dei prodotti lattiero-caseari nell’ipertensione arteriosa.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Prodotti lattiero caseari e peso corporeo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Prodotti lattiero-caseari e salute delle ossa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Effetti benefici di calcio e latticini sulla massa ossea: alcuni dati sperimentali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Sostanze bioattive in latte e derivati e metabolismo del calcio.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Elementi confondenti e pareri discordanti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Attività funzionali delle componenti bioattive del latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Componenti antimicrobiche del latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Supporto prebiotico della microflora intestinale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Componenti immunomodulatorie del latte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Peptidi bioattivi: i fatti e le aspettative.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
IX
Capitolo 5 - Consumo di uova e salute
Aspetti nutrizionali dei componenti dell’uovo e loro variazioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Composizione e valore nutritivo dell’uovo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Proteine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Lipidi e acidi grassi.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Colesterolo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Pigmenti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Vitamine e minerali.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Effetto di sistema di allevamento, tipo genetico ed età della gallina
sulle caratteristiche e sulla composizione dell’uovo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Effetto del sistema di allevamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Effetto del tipo genetico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Effetto dell’età della gallina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Strategie di miglioramento della qualità dei prodotti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Arricchimento dell’uovo con molecole bioattive (PUFA n-3,
acido linoleico coniugato, vitamine, minerali e pigmenti). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Arricchimento dell’uovo con acidi grassi polinsaturi n-3.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Arricchimento dell’uovo con vitamine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Arricchimento dell’uovo con minerali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Arricchimento dell’uovo con pigmenti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Metodologie tradizionali ed innovative di decontaminazione delle uova. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Refrigerazione e lavaggio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Pastorizzazione con acqua e aria calda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Confezionamento in atmosfera modificata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Decontaminazione con gas plasma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Consumo di uova e salute umana.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Le proteine dell’uovo: nuovi componenti bioattivi utili per la salute umana?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Uovo, colesterolemia e rischio cardiovascolare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Uova ed allergie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Bibliografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
X
PRESENTAZIONE
La Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche di Brescia ha accolto con entusiasmo la richiesta di pubblicare i lavori della Commissione ASPA “Alimenti e Salute”.
La rassegna del valore nutrizionale e nutraceutico dei vari alimenti di origine animale rappresenta quanto di più aggiornato ci può essere sugli argomenti trattati.
Il “Quaderno” costituisce quindi,senza ombra di dubbio, uno strumento valido di consultazione per tutti i professionisti che si occupano di alimentazione,dietetica e nutraceutica.
Il Segretario Generale
dr. Stefano Capretti
XI
PRESENTAZIONE
Alimenti e salute sono un binomio ormai inscindibile. Se la sicurezza alimentare, intesa
sotto il profilo di assenza di sostanze nocive per la salute umana, rappresenta da oltre un decennio uno dei cardini delle azioni politiche dell’Unione Europea, la salubrità degli stessi,
declinata nella forma della piena rispondenza dei cibi alle esigenze metaboliche e nutrizionali dell’uomo, è la frontiera su cui le scienze dell’alimentazione si stanno cimentando con
lo scopo di contribuire sostanzialmente alle azioni di prevenzione di alcune importanti classi di patologie.
Da qualche tempo, tuttavia, gli alimenti di origine animale sono stati messi sotto accusa
dal sistema dei media nella presunzione che siano coinvolte nell’eziologia di numerose patologie, fra le quali il cancro, l’obesità, l’ipertensione, l’arteriosclerosi e altri disturbi al sistema cardiovascolare. Purtroppo questa situazione di confusione informativa, unitamente alla
diffusione di pregiudizi animalisti, vegetariani o vegani, ha comportato l’assunzione di ingiustificati atteggiamenti negativi da parte di un numero crescente di consumatori verso i prodotti animali e i loro derivati.
Questo volume collettivo nasce dalla consapevolezza che i pregiudizi possono essere rimossi soltanto con la ricerca scientifica e con la diffusione dei relativi risultati; in tal senso,
l’ASPA ha promosso un commissione di studio finalizzata ad approfondire e divulgare le più
recenti acquisizioni sperimentali sul tema della relazione fra salute umana e consumo di alimenti di origine animale.
Ringrazio tutti gli Autori di questo pregevole libro, e in particolare il prof. Pier Lorenzo
Secchiari, Presidente Emerito della nostra Associazione nonché uno dei massimi esperti italiani dell’argomento, per il risultato ottenuto e ringrazio parimenti il prof. Ezio Lodetti, Presidente della Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche di Brescia, per la rinnovata sensibilità verso i temi delle Scienze e delle Produzioni Animali.
Sassari, 28.01.2013
Presidente ASPA
Giuseppe Pulina
XIII
PREFAZIONE
Quasi al termine della mia attività accademica è giunto a compimento anche il volume
che raccoglie i contributi che i componenti della Commissione ASPA “Alimenti e Salute”
hanno preparato per la pubblicazione.
La rassegna del valore nutrizionale e nutraceutico dei vari alimenti di origine animale
(latte, carne, uova, pesce) rappresenta quanto di più aggiornato ci può essere sugli argomenti trattati.
Sono grato a tutti i membri della Commissione ASPA per il lavoro attento e preciso che
hanno svolto a vantaggio degli addetti ai lavori (zootecnici, agronomi, medici e medici-veterinari), e in genere di chi desideri prendere visione di un aggiornato panorama sugli alimenti
di origine animale e sulle loro problematiche.
La trattazione dei successivi capitoli riguarda tutti gli aspetti degli alimenti suddetti,
senza timore di affrontare anche gli argomenti più scottanti, con l’intento di rispondere con
dati oggettivi a chi accusa i prodotti animali e ne auspica addirittura il bando dalle mense.
Questo era in origine il nostro proposito e questo è quanto, grazie alla Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche di Brescia e alla cortesia del suo direttore scientifico
Prof. Ezio Lodetti, viene posto all’attenzione dei lettori, con umiltà, senza neanche lontanamente pensare che il volume rappresenti una parola definitiva: mutamenti veloci delle
scienze e delle conoscenze fanno presagire nuove acquisizioni che aggiorneranno quanto
oggi a noi sembra una trattazione esauriente, mentre invece, rappresenta solo un passaggio
verso la conoscenza definitiva che è di là da venire.
Pier Lorenzo Secchiari
XV
CAPITOLO 1
Consumo di carne e salute
CONSUMO DI CARNE E SALUTE
MARIANO PAUSELLI1, MARCELLO MELE2, ANNA NUDDA3,
LAURA CASAROSA2, PIER LORENZO SECCHIARI2.
1
Dipartimento di Biologia Applicata, Sezione di Scienze Zootecniche, Università degli Studi di Perugia.
2
Dipartimento di Scienze Agrarie, Alimentari e Agro-ambientali, Università di Pisa.
3
Dipartimento di Agraria, Università di Sassari.
INTRODUZIONE
Il ruolo della carne nell’evoluzione della specie umana
Gli alimenti di origine animale utilizzati da sempre dall’uomo sono rappresentati dalla carne degli animali selvatici e domestici e, talvolta, dal loro sangue, dal latte prodotto da alcuni mammiferi, per lo più ruminanti, dal pesce e dalle uova. Tutti questi alimenti, con la sola
eccezione del sangue che, peraltro, viene utilizzato oggi solo da alcune popolazioni nomadi
come i Masai, essendo stato messo al bando per motivi igienici nel resto del mondo, hanno
una componente lipidica più o meno cospicua.
Fino a poche decine di anni or sono tale frazione lipidica era considerata una componente “ricca” e quindi, desiderabile dalle popolazioni anche del nostro continente: il maiale, per
esempio, doveva essere grasso perché doveva fornire tagli giustamente grassi per la trasformazione e prodotti usati per cucinare quali il lardo e lo strutto; il latte migliore era quello più
cremoso, ovvero più ricco di panna. La tendenza a preferire alimenti di origine animale ricchi
di grassi era anche dovuta al tipo di vita che i nostri antenati conducevano: il lavoro ed i trasporti non erano in gran parte affidati alle macchine come adesso, ma all’apparato muscoloscheletrico ed era necessaria una dieta ad elevata concentrazione energetica, essendo il più
delle volte quantitativamente scarsa. L’incidenza delle malattie cardiovascolari, conseguenza
dell’ipercolesterolemia era sicuramente più bassa, soprattutto perché l’aspettativa media di
vita era più breve.
Oggi la situazione è completamente rovesciata. La vita media più lunga fa sì che il sistema
vascolare sia sottoposto più a lungo all’eventualità di aterogenesi e trombogenesi; l’attività
fisica ridotta ed, in alcuni casi, quasi totalmente assente, associata ad una alimentazione ipercalorica, porta ad una diffusione sempre maggiore delle persone con problemi di obesità, con
tutte le conseguenze del caso sullo stato di salute.
L’evoluzione dell’uomo e la sua dieta
I paleoantropologi sono concordi nel sostenere che gli ominini, termine che recentemente
ha soppiantato quello di ominidi al fine di racchiudere tutte le specie estinte affini all’Homo
(ad es. il Parantropus boisei), si sono evoluti da specie che si nutrivano quasi esclusivamente
di foglie e bacche acerbe. I nostri progenitori, tuttavia, non avevano un solo comportamento
alimentare, ma erano frugivori non specializzati: il rivestimento dentale, infatti, pur cambiando nei vari stadi evolutivi, suggerisce che i nostri antenati non si trasformarono mai in carnivori stretti, ma mantennero sempre un certo grado di vegetarianesimo, rimanendo pertanto
sempre onnivori (Biondi et al., 2006). Questa versatilità nella dieta si tradusse nell’abilità degli ominini di abitare una grande varietà di nicchie alimentari differenti, pur possedendo un
apparato digerente poco sviluppato, denti piccoli e mascelle deboli.
Il confronto fra le dentature di Homo sapiens e di Parantropus boisei (fig. 1) mostra che il
secondo doveva spendere da 6 a 8 ore al giorno masticando gli alimenti vegetali ricchi di fibre (Ungar et al., 2008).
3
Figura 1. Confronto fra la dentatura dell’Homo sapiens e del Parantropus boisei.
Parimenti, la cresta craniale di Parantropus boiesi era particolarmente sviluppata perché
ad essa si attaccavano i potenti muscoli mascellari, caratteristica completamente scomparsa
nell’uomo moderno (figura 2).
Figura 2. Le creste craniali del Parantropus boisei, scomparse nell’uomo moderno, indicano la presenza in questa specie di ominine di potenti muscoli masticatori per la frantumazione dei vegetali.
L’uomo moderno conserva la memoria di questa prevalenza di vegetali nell’alimentazione
con un tratto dell’intestino (il colon) che è deputato ad una parziale fermentazione della fibra
dei vegetali, che non è digeribile dai succhi gastrici.
Ma se noi oggi tentassimo di nutrirci con gli alimenti selezionati in natura da un nostro
lontano cugino, lo scimpanzé, scopriremmo che il tempo dedicato alla masticazione è enorme
(6-8 ore), che i denti e i muscoli sono inadeguati e che i frutti sono troppo acerbi per piacerci
(Wrangam, 2009). Tra l’altro, come sanno bene gli antropologi, proprio gli scimpanzé, sono
cacciatori appassionati, trascorrendo circa il 10% del loro tempo cacciando piccoli mammiferi, per lo più babbuini, altre specie di scimmie e porcospini (Teleki, 1981). Questo aspetto
evidenzia, da un lato che la credenza che l’uomo sia l’unica “scimmia assassina” è assolutamente fuorviante e che, dall’altro, sia l’uomo sia i suoi parenti primati dedicano particolare
4
attenzione ai cibi di origine animale perché presentano particolari caratteristiche che li rendono estremamente nutrienti.
L’introduzione della cottura dei cibi, dopo la scoperta del fuoco, circa 800.000 anni fa, è
stata sicuramente un punto di svolta fondamentale per rendere sicuri e più digeribili un gran
numero di alimenti tra cui la carne dei grossi animali, che l’uomo ha cominciato a cacciare
organizzandosi in comunità e avviando quindi una fase fondamentale di evoluzione sociale
(Biondi et al., 2006).
Perché l’uomo nella sua evoluzione ha spostato le proprie preferenze da una dieta sostanzialmente vegetariana ad una più diversificata che prevede un sostanziale contributo da parte degli alimenti di origine animale? Una delle ipotesi più accreditate è quella cosiddetta del
“cervello affamato” avanzata da Robert Martin nel 1996 (Allen, 2009). L’uomo ha una massa
celebrale, se raffrontata al peso corporeo, circa doppia di quella degli altri mammiferi. Ciò
significa un grande cervello costantemente affamato che consuma circa il 25% dell’energia
spesa giornalmente da un adulto (fino al 75% in un neonato) e che pertanto deve nutrirsi di
alimenti ad alta digeribilità e di valore biologico superiore a quello delle foglie e dei frutti
acerbi. Poiché lo sviluppo della massa intestinale è inversamente proporzionale alla qualità
della dieta, la riduzione della dimensione degli intestini a favore dello sviluppo della massa cerebrale è stata possibile solo grazie ad un miglioramento complessivo della qualità della dieta dovuta all’introduzione di alimenti ad alta concentrazione di nutrienti come la carne
(Biondi et al., 2006). Così, pur non avendo una dentatura da carnivoro, l’uomo con la scoperta del fuoco è in condizioni di consumare animali di grossa taglia e, pertanto, divenuto cacciatore raggiunge un vantaggio evolutivo proprio dei gruppi meglio organizzati e in grado di
trasmettere anche oralmente tale prerogativa.
Secondo i paleoantropologi, l’uomo del neolitico assumeva più del 35% delle calorie giornaliere totali dalla carne e questo, tradotto in quantità, significa più di 800 g al giorno, vale a dire circa 4 volte quanta ne assume mediamente la popolazione nord-americana ai giorni nostri (Eaton, 2006). Allo stesso tempo l’assunzione di colesterolo era doppia rispetto a
quella attuale, ma la quantità di grassi totali era circa la metà. La carne degli animali cacciati
dall’uomo del neolitico, infatti, si caratterizzava per un basso contenuto di grasso rispetto alla massa corporea (meno del 5%) e una composizione del grasso molto ricca in acidi grassi
polinsaturi (Cordain et al., 2002).
Queste pressioni selettive, ambientali prima e anche culturali in seguito, hanno fatto in modo che il genotipo dell’uomo, selezionatosi nell’arco di almeno 2-3 milioni di anni, è quello
del “risparmiatore”, vale a dire un organismo abituato a nutrirsi con una dieta basata su proteine, grassi insaturi, fibre vegetali, fruttosio e una grande quantità di metaboliti secondari
delle piante. Fino al neolitico, solo occasionalmente capitava agli uomini di disporre di grandi quantità di carboidrati, i quali sono in grado di innescare il meccanismo della risposta insulinica per favorire la deposizione di lipidi di riserva. Questo meccanismo ha consentito di
attivare anche un altro grande vantaggio selettivo che deriva proprio dalla capacità di accumulare grasso nei periodi di eccesso di energia per poi mobilizzarlo nei periodi di carenza. E’
noto infatti che la mobilizzazione dei lipidi nelle fasi di bilancio energetico negativo consente
di mantenere il lavoro cognitivo anche in condizioni di disagi alimentare, proprio grazie alla
capacità del cervello di utilizzare efficientemente a scopi energetici i corpi chetonici che si
formano a seguito dell’ossidazione dei lipidi mobilizzati.
Il nostro adattamento evolutivo al consumo di carne ha avuto quale riscontro, oltre allo sviluppo cerebrale e fisico (dall’analisi dei reperti archeologici il fisico dell’uomo adulto
nel neolitico era paragonabile a quello degli attuali atleti professionisti, (Ruff, 2000)), anche
uno straordinario aumento della longevità della specie umana rispetto agli scimpanzé. Finch
(2010) asserisce che la longevità è il risultato dell’adattamento del genotipo umano alla dieta ricca di carne: i geni coinvolti, infatti, sono quelli della resistenza alle infiammazioni e ai
5
parassiti, ma anche codificanti per la longevità, come dimostrato dalle curve della sopravvivenza e della mortalità dell’uomo e dello scimpanzé (fig. 3).
Il risultato è stato che le popolazioni neolitiche attuali (con culture cioè allo stadio preagricolo) sono cacciatrici e includono nella loro dieta una quota >50% di proteine di origine
animale. In vaste aree del pianeta l’unica pratica agricola è l’allevamento. Popolazioni quali
gli Hinuit, i Masai, i Lapponi, gli Indios andini e gli indigeni Himalayani, sopravvivono ad
un ambiente totalmente ostile grazie all’interfaccia degli animali, di solito erbivori ruminanti, che riescono a trarre nutrimenti da nicchie alimentari assolutamente non utili per l’uomo.
Questi popoli ricavano più del 90% del loro fabbisogno giornaliero di energia dai prodotti animali, senza mostrare il minimo segno delle malattie che affliggono noi occidentali. E’ stata la
“modernizzazione” forzata della loro dieta, viceversa, che li ha portati a scompensi metabolici gravi e nei casi estremi (si pensi all’alcool, prodotto “vegetale”) alla totale disgregazione
e alla perdita delle culture tradizionali (Buccioni et al., 2011).
Figura 3. Curve della sopravvivenza e della mortalità dell’uomo e dello scimpanzé (Finch, 2010).
Demographic comparisons of wild chimpanzees with human populations living under poor hygiene and with little
access to medicine.
(Copyright 2000, John Wiley & Sons).
(A) Survival curves. (B) Age-specific mortality. At all ages after infancy, chimpanzees have higher mortality than the
Ache and show acceleration of mortality at least 20 years earlier.
Pertanto possiamo dire che la dieta con cui l’uomo si è evoluto a partire dal paleolitico fino
a 10.000 anni fa (neolitico), in cui si pone l’inizio dell’agricoltura, sia rimasta a grandi linee
invariata fino all’epoca della rivoluzione industriale, dalla quale hanno avuto inizio i grandi
mutamenti quanti-qualitativi della nutrizione umana quali l’ uso di farine e di zuccheri raffinati, di oli vegetali e di margarine, di alcool, il cambiamento delle caratteristiche della carne
prodotta con bovini e suini ingrassati con cereali. In queste carni è più elevata la presenza del
grasso della carcassa rispetto al peso corporeo dell’animale e dell’energia totale fornita dalla
carne, rispetto a quanto si osserva per le carni di selvatici (antilopi, daini, cervi) che presentano un corretto rapporto (circa 2:1) di PUFA n-6/n-3, rispetto ai valori molto più elevati che
si registrano attualmente per bovini e suini (Tabella 1).
Gli animali che alleviamo oggi potrebbero fornire carni simili a quelle degli animali che
cacciavano o che allevavano i nostri antenati, se fosse più diffuso l’allevamento al pascolo
con una minore somministrazione di mangimi a base di cerali. L’esito di questi mutamenti è
rappresentato, in riferimento ai lipidi, dall’evoluzione storica della dieta umana in termini di
grassi (Acidi Grassi Totali, SFA, Acidi Grassi Trans) e di cambiamento del rapporto n-6/n- 3
proposto da Simopoulos, la quale ha evidenziato che, mentre per millenni gli apporti di lipidi e i parametri ad essi relativi non erano mutati, l’epoca moderna ha fatto registrare i cam-
6
biamenti sopra descritti, che rappresentano i veri problemi che riguardano l’uso della carne
nella nutrizione umana.
Per comprendere come in tempi più recenti la carne sia entrata nel costume alimentare, basta ricordare che nella cultura greco-latina è proposta “l’immagine della terra che nutre, prima spontaneamente (come nel biblico Eden), poi con il lavoro dell’uomo: ed ecco i miti del
grano, del vino, dell’olio”, cui si affianca per importanza l’allevamento della pecora che propizia la produzione di latticini (formaggio e ricotta). Su questo retaggio culturale si immette
il modello barbarico con l’uso delle carni, soprattutto di maiale, che rivestono un ruolo centrale nelle abitudini alimentari dei popoli nordici. Tale fenomeno prese avvio tra V e VI secolo (Montanari, 1993 ). Vi sono pertanto motivazioni storiche lontane e a noi più vicine che
attestano l’importanza delle carni nella nostra dieta. Tuttavia, bisogna osservare che la massiccia denigrazione e la demonizzazione di tali derrate, accusate di essere causa di patologie
metaboliche e neoplastiche, contrasta con il fatto che meno dell’1% della popolazione mondiale si astiene volontariamente da qualsiasi cibo di origine animale e che meno della decima
parte di questo 1% può considerarsi genuinamente e strettamente vegetariano (Harris, 1992).
Inoltre, l’astinenza dalle carni molto più che per scelta, è diffusa nei popoli scarsamente sviluppati; ciò si può constatare considerando il diverso rapporto che si instaura fra cibo di origine animale e cibo di origine vegetale in relazione all’aumento del reddito pro-capite. Questo, senza ricorrere ai dati della letteratura scientifica, deriva dall’osservazione della storia
recente, anche italiana. La generazione che ha vissuto la realtà dell’ultimo dopoguerra, nel
secolo scorso, ha assistito al progresso che è avvenuto in Italia, superiore a quello verificatosi in ogni altro periodo storico e che è stato caratterizzato dall’ampliamento del consumo di
carne, latte e uova, che in precedenza, soprattutto la carne, erano considerati cibi per “ricchi”,
cioè il cui uso era ristretto alle classi sociali più abbienti. L’apporto di proteine animali, dopo
le privazioni alimentari del periodo bellico, fu determinante, soprattutto per i giovani e per
condizionare il loro accrescimento somatico, propiziato dall’arginina apportata dalla proteina
delle carni, che è in grado di stimolare la secrezione dell’ormone della crescita. Tuttavia, per
capire come sia penetrato a tutti i livelli il concetto della pericolosità delle carni, soprattutto
rosse, mentre quelle bianche sarebbero più indicate per preservare le conseguenze terrificanti
del consumo di tale derrata, occorre rifarci brevemente alla storia. La dieta in bianco e perciò
anche le carni bianche, sono un topos della dietologia medica che ha una precisa qualificazione nel trattato in tre volumi (De vita sana, De vita longa e De vita celitus comparanda) che
Marsilio Ficino pubblicò nel 1489. Egli partì dal presupposto che nel corpo umano ci sono
quattro umori: sangue, bile nera, bile gialla e flegma, dal cui equilibrio, secondo la teoria ippocratica, deriverebbe un perfetto stato di salute. In particolare la bile nera o “atrabile”, come
la definivano i latini, mentre i greci la chiamavano “melanconia”, si formerebbe, quasi come
un deposito, dal sangue. Essa è fredda, secca, con una natura simile alla terra che è uno dei
quattro elementi del cosmo insieme con l’acqua, l’aria e il fuoco. Per un buon stato di salute l’eccesso di bile nera deve essere eliminato e va contrastato con una adatta alimentazione.
Questa indicazione ci rende ragione dei salassi dell’antichità, così frequentemente adottati
dalla medicina del passato, e dei purganti “depurativi” ai cambi di stagione, abitudine diffusa
fino a poco tempo fa e prevede soprattutto il “mangiar bianco”, indicazione salutistica somma per chi vuole saggiamente nutrirsi.
Da queste premesse storiche è derivata la dieta in bianco, con la quale legioni di malati di
ulcera sono stati curati senza alcun risultato per anni, in attesa della scoperta dell’agente etiologico vero di quella patologia, cioè l’Helicobacter pilori, responsabile del 100% dei casi di
ulcera duodenale e del 70% di quella gastrica. Dai presupposti descritti riguardo la dieta in
bianco derivano le affermazioni perentorie sui danni apportati dalle carni rosse cui si oppongono quelle bianche, quando le differenze chimico-nutrizionali non appaiono così evidenti,
come documenta la tabella 1.
7
Dall’analisi dei dati riportati in questa, appare con chiarezza che l’apporto proteico, lipidico, il contenuto calorico è molto simile fra le carni, salvo il valore energetico della carne suina e bovina; lo stesso vale per l’apporto di colesterolo, che in ogni caso è limitato. Sul quadro
lipidico si può aggiungere che la somma di PUFA e MUFA supera sempre il valore degli SFA.
Un discorso a parte merita il rapporto n-6/n-3 che, salvo il caso degli agnelli da latte e svezzati, supera ampiamente il limite di 4:1 comunemente indicato come valore da non oltrepassare. Questo aspetto sarà trattato più nel dettaglio nel paragrafo “Caratteristiche delle carni”.
Tabella 1. Caratteristiche chimico-nutrizionali dei principali tipi di carne.
Agnello Agnello
Coniglio Pollo Tacchino Suino Bovino Vitello
latte
svezzato
(g/100g carne)
Sostanza
27.1
26.2
26.0
26.2
27.5
25.5
26.5
27.2
secca
Proteine
22.1
21.1
24.0
19.4
21
20.5
20
21.5
Lipidi
4
4.2
1.2
5.95
5.45
4
4.55
4.42
Kcal
124.2
122
106.8
130.95 133.05
118
120.95 125.78
(g/100g FA)
SFA
37.5
33.3
39.0
37.6
39.5
38.9
46.0
39
MUFA
26.8
36.8
25.0
44.4
41.1
34.4
42.0
41
PUFA
35.7
29.9
36.0
18.0
9.6
15.2
12.0
16
n6/n3
10.5
17.5
21.9
22.3
9.5
36.6
1.10
2.7
(mg/100g carne)
Colesterolo
60.0
81.0
35
61.0
70.0
66.0
52.0
48.9
SFA: Acidi grassi saturi; MUFA: Acidi grassi monoinsaturi; PUFA: Acidi grassi polinsaturi.
CARATTERISTICHE DELLE CARNI
Si definiscono carni le parti commestibili dei muscoli scheletrici degli animali da macello
propriamente detti (bovini, bufalini, equini, ovini, caprini e suini), del pollame, dei conigli e
della selvaggina, rese edibili al termine del periodo di maturazione, detta frollatura, necessari
per tutte le carni fuorché per quella suina.
Nelle carni, oltre al tessuto muscolare, possono essere presenti, in proporzioni differenti,
tessuto osseo, cartilagineo, connettivo e adiposo.
I tessuti osseo, cartilagineo e connettivo originano dal mesenchima da cui si differenziano
gli osteoblasti, che daranno origine alle cellule ossee (osteociti), i fibroblasti, che formeranno
i fibrociti, cioè le cellule del connettivo e i condroblasti, che, divenuti condrociti, formeranno le cellule cartilaginee.
Il tessuto connettivo influenza la durezza della carne; esso è costituito da una parte cellulare (i già ricordati fibrociti) e da una sostanza fondamentale formata da proteine fibrose, quali
collagene ed elastina, immerse in una matrice di proteoglicano.
Nel muscolo bovino il collagene totale può variare dall’1 al 15%, mentre l’elastina dallo
0.6 al 3.7%.
Il tessuto connettivo, distinto in connettivo fibrillare denso e fibrillare lasso, forma le membrane che rivestono i muscoli (epimisio) e determina, soprattutto il primo, il loro inserimento
sulle ossa. I fasci muscolari formati da insiemi di fibre muscolari e le singole fibre muscolari
8
sono rivestite rispettivamente dal perimisio e dall’endomisio. L’età dell’animale determina
un aumento del diametro delle fibre di collagene ed anche lo sviluppo di legami tra queste,
che da “immaturi” covalenti divengono “maturi” e quindi più stabili, vale a dire che il numero di legami maturi è positivamente relazionabile alla durezza della carne. È ormai accertato,
infatti, che più legami maturi ci sono, più dura sarà la carne.
Il turnover del collagene è relativamente lento (circa 45 gg). Un ritmo di turnover più intenso, diminuendo il tempo fra una generazione cellulare e la successiva, diminuirebbe il tempo
anche per la formazione di legami tra le fibre più stabili e quindi determinerebbe un miglioramento della tenerezza della carne. L’esercizio fisico, ad esempio, è un fattore che controlla
il turnover del collagene; aumentando il tempo tra una generazione cellulare e quella successiva, la carne diviene più dura.
La divisione del muscolo in fascicoli può essere percepibile anche ad occhio nudo, osservando, sulla superficie di taglio trasversale, la più o meno marcata evidenziazione dei medesimi, detta “grana”. La grana del muscolo aumenta in maniera importante con l’età e i muscoli
a grana grossa generano carne più dura e stopposa. Con la cottura e con la masticazione della
carne si ha una separazione del perimisio dall’endomisio e la rottura di quest’ultimo, fenomeni che rendono più agevole lo spezzettamento della carne.
Il grasso è formato da adipociti che, alla nascita, possono essere presenti in due forme: tessuto adiposo bruno e bianco. Il tessuto adiposo bruno è caratterizzato da adipociti piccoli di
colore bruno per via del maggiore contenuto di citocromo nei mitocondri. Ha funzioni energetiche per il neonato e scompare dopo poche settimane dal parto, oppure viene convertito in
grasso bianco. Il tessuto adiposo bianco è caratterizzato da adipociti di diametro più grande.
Nei giovani animali gli adipociti si accumulano intorno ai visceri, tra i muscoli, tra i fasci di
fibre e tra le fibre muscolari (grasso di marezzatura). Successivamente nella fase d’ingrasso il tessuto lipidico aumenta nel sottocute. Questo tipo di grasso è detto grasso di deposito, come quello peritoneale (nell’omento), perirenale, che fascia e protegge i reni, el grasso
periorbitale,che non diminuisce mai, neppure nei casi di magrezza estrema.
Nelle membrane delle fibre muscolari si trova, invece, il così detto grasso “funzionale”,
costituito da fosfolipidi e da colesterolo.
Il tessuto muscolare è il tessuto maggiormente rappresentato. Si compone dì fibre muscolari, che originano dal mesoderma embrionale.
Dopo la nascita, in seguito alla crescita e all’esercizio atletico, le fibre aumentano sia in
lunghezza sia in larghezza, vanno perciò incontro a ipertrofia, dovuta ad un aumento della
quantità di sarcoplasma, cioè del citoplasma delle fibre stesse. Ciascuna fibra è costituita a
plasmodio e contiene centinaia di nuclei situati per la maggior parte proprio al di sotto del
sarcolemma (membrana cellulare). Le fibre sono dotate di miofibrille che permettono la loro contrazione.
Il muscolo contiene anche una grande quantità di sostanze azotate (creatina, fosfocreatina, basi puriniche, carnosina e, negli uccelli, l’anserina) e, in minor misura, glicogeno (0.151.5%) e glucosio (da 0.02 a 0.04). L’elettrolita più importante è il Potassio (mg 400/100 g di
carne); meno rappresentati si trovano Magnesio, Calcio e Fosforo.
Le proteine del muscolo sono l’actina (60%) e la miosina (12%), che compongono gli elementi contrattili delle fibre. Le altre proteine del sarcoplasma sono le globuline, il miogeno
e la mioalbumina. Il pigmento contenente ossigeno, la mioglobina, è, nel muscolo rosso, circa l’1%.
Dopo la macellazione dell’animale e la frollatura del muscolo, la carne si trova ad essere
esposta all’azione dell’ossigeno; in questa circostanza alcuni mitocondri intatti possono competere con la mioglobina per la “cattura” dell’ossigeno disponibile.
I mitocondri sono infatti gli organuli citoplasmatici dai quali la cellula trae energia con la
respirazione cellulare che, per il suo funzionamento, ha bisogno di ossigeno. In tal modo si
9
riduce la profondità dello strato della ossimioglobina che, come noto, determina la colorazione rossa delle carne.Poiché le fibre bianche sono dotate di un numero inferiore di mitocondri
rispetto alle fibre rosse, le prime consumano meno ossigeno,che resta disponibile per la mioglobina e permette che questa formi ossimioglobina. Quindi, dal punto di vista della persistenza della colorazione, i muscoli a fibre bianche sono avvantaggiati rispetto a quelli a fibre
rosse. Quindi, dal punto di vista della persistenza della colorazione, questi dati ci inducono
ad affrontare le problematiche della fisica del colore della carne. Negli ultimi anni si è posta
maggiore attenzione al colore come parametro di scelta della carne. I consumatori, infatti, associano il colore e la luminosità della carne alla sua freschezza e orientano i loro acquisti in
funzione di questa caratteristica.
Il colore si può anche determinare oggettivamente per mezzo del diagramma dei colori definendo, con il sistema CIE i parametri L*, a*, e b*. L* rappresenta la luminosità che esprime
la quantità di luce riflessa dalla superficie di taglio; varia da 0 per il nero a 100 per il bianco e,
di conseguenza, sono preferibili valori elevati; a* è l’indice del rosso e indica la tendenza del
colore verso la banda del rosso (valori positivi) e del verde (valori negativi). Anche in questo
caso sono preferibili valori più elevati di questo parametro; b* è l’indice del giallo e indica
la tendenza del colore verso la banda del giallo (valori positivi) e del blu (valori negativi); al
pari dell’indice del rosso tende a zero per colori vicino al grigio.
Il colore della carne, già descritto in precedenza, rappresenta il primo parametro che il
consumatore apprezza.
La tenerezza è un altro dei parametri organolettici di grande importanza per il consumatore ed è riportabile in larga misura al processo di maturazione della carne. I muscoli bianchi a
contrazione veloce, come ad esempio il Longissimus dorsi, sono più teneri, rispetto ai muscoli
rossi a contrazione lenta come lo Psoas maior. Ciò è dovuto al diverso equilibrio del livello
di proteasi ed inibitori (sistema delle Calpaine e Calpastatina), alla sensitività delle proteine
muscolari alla proteolisi e alla pressione osmotica.
Nel processo che rende la carne tenera il fattore più importante pare essere il sistema enzimatico delle Calpaine. È stato dimostrato che i muscoli con prevalenza di fibre rosse a contrazione lenta, che, come detto, mostrano la minore velocità di maturazione della carne, sono
caratterizzati da un maggior contenuto di Calpastatina.
Un altro parametro fisico di rilevante importanza è rappresentato dal potere di ritenzione
idrica delle carni. I muscoli di suini positivi al gene alotano mostrano alla macellazione un
maggior numero di fibre αW e βR con scarso contenuto di glicogeno, una maggiore dimensione dell’area delle fibre, ed una minore densità capillare rispetto ai muscoli di animali non
portatori dell’anomalia. Tali fibre hanno del resto un maggior contenuto in glicogeno e hanno
un corredo enzimatico in grado di meglio utilizzare il glicogeno rispetto alle fibre β.
In generale poi, la glicolisi e l’inizio del rigor mortis sono più veloci nei muscoli bianchi
che in quelli rossi. Tuttavia non si può non considerare che la variazione di temperatura in relazione alla profondità del muscolo, può nascondere la relazione riportata sopra. Il pH finale è
positivamente correlato con la capacità ossidativa delle fibre e con le fibre rosse a contrazione
lenta. Quello che è certo è che la variazione del potere di ritenzione idrica non dipende univocamente dal tipo di fibra muscolare, ma anche da fattori premacellazione. Lo stress a cui sono
sottoposti gli animali prima della macellazione è un fattore con importanti conseguenze sulla
qualità della carne. La suscettibilità allo stress può variare in rapporto al tipo di fibra muscolare: se l’animale viene sottoposto a stress si libera epinefrina, tanto più, quanto più l’animale
è stressato. L’epinefrina è un ormone che determina la deplezione delle riserve di glicogeno
muscolare che viene convertito in acido lattico. Se il fattore di stress per l’animale interviene
sufficientemente prima della macellazione, per azione dell’epinefrina, si riducono le riserve di
glicogeno e ciò determina un insufficiente abbassamento del pH post-mortem. Se invece il fattore di stress interviene a ridosso della macellazione, si assiste invece ad un repentino abbas-
10
samento del pH. Sia un pH finale elevato che un abbassamento troppo repentino del pH sono
fattori che influenzano negativamente la qualità della carne. Le fibre teoricamente più suscettibili allo stress dovrebbero essere le αW in quanto hanno un corredo enzimatico più “consono” all’utilizzazione del glicogeno, oltre ad avere più glicogeno. Tuttavia anche le αR, oltre
ad una capacità ossidativa elevata, non mostrano una capacità gli colitica troppo dissimile da
quella delle αW; in più, rispetto a queste, “ricevono” una maggiore quantità di sangue e quindi di epinefrina. In effetti sono proprio le αR il tipo di fibra maggiormente suscettibile allo
stress; in sostanza si può assumere che le fibre maggiormente sensibili allo stress sono quelle
α (a contrazione rapida) indipendentemente dal tipo di metabolismo. Nelle razze a muscolatura doppia è stato notato che vi sono un maggior numero di fibre e, tra queste, di quelle αW
con un aumento, rispetto agli animali “normali” di circa il 46% del numero di fibre nei muscoli
tricipite brachiale e semimembranoso. Questi animali sono risultati più suscettibili allo stress.
Rispetto alla qualità nutrizionale hanno molta importanza le dimensioni delle fibre e i lipidi strutturali delle stesse (fosfolipidi e colesterolo). Le fibre rosse hanno una dimensione
trasversale più piccola e pertanto i muscoli rossi mostrano maggiore numero di fibre e quindi maggiore perimetro del sarcolemma per unità di volume. Il contenuto di lipidi strutturali è
tanto più elevato quanto maggiore è la percentuale di fibre rosse che lo compongono, poiché
questi sono presenti soprattutto a livello della membrana.
I fosfolipidi contengono molti acidi grassi insaturi e polinsaturi, che sono i principali substrati per l’ossidazione lipidica. I prodotti finali dell’ossidazione sono composti volatili che
determinano lo sviluppo di odori sgradevoli nella carne, ma anche degli aromi nella carne
cotta. Quindi i fosfolipidi possono influenzare positivamente e/o negativamente la qualità organolettica e nutrizionale della carne e dei prodotti derivati. I muscoli “rossi” (a metabolismo
ossidativo) sono pertanto caratterizzati da una maggiore quantità di fosfolipidi, quindi mostrano una composizione acidica più suscettibile all’ossidazione rispetto a quelli “bianchi” (a
metabolismo glicolitico).
Il contenuto in acqua della carne rappresenta uno degli aspetti più considerati dai consumatori. Essa è presente in circa il 75% del muscolo nelle e tra le miofibrille, tra le mioflbrille
e il sarcolemma (membrana cellulare della cellula muscolare), tra e nelle cellule muscolari.
Per questo motivo si possono distinguere tre tipi di acqua: costituzionale, intrappolata, libera.
L’acqua costituzionale è intimamente legata alle proteine e rappresenta solo una minima
parte dell’acqua totale: 0.5 g/g di proteine; se si considera che le proteine sono 200 mg/g di
muscolo, l’acqua costituzionale si aggira intorno ai 100 mg contro i 750 mg/g di acqua totale del muscolo. L’acqua costituzionale non risente dell’azione della frollatura e non subisce
l’azione del congelamento (non si trasforma in ghiaccio) e della cottura.
L’acqua intrappolata o immobilizzata è trattenuta nel muscolo sia per motivi “sterici”, sia
per azione di legami con molecole cariche. Durante il periodo post mortem questa frazione
non fluisce liberamente da un tessuto ad un altro e tuttavia è suscettibile al congelamento, e
può essere facilmente eliminata con l’essiccazione. Questa frazione è sensibile alle modificazioni del muscolo durante la frollatura; una troppo repentina caduta del pH determina una
denaturazione delle proteine e una possibile perdita di acqua intrappolata.
L’acqua libera è rappresentata dalla frazione che fluisce libera tra i tessuti ed è mantenuta nel muscolo da forze di superficie. Nel pre-rigor l’acqua libera non è facilmente visibile, tuttavia si può liberare quando si creano le condizioni che portano l’acqua intrappolata a
muoversi dalla sua posizione. La maggior parte dell’acqua del muscolo è sotto forma della
frazione intrappolata.
È opportuno quindi conoscere e controllare i fattori che determinano il rilascio dal muscolo
per ottenere un buon controllo di questo importante parametro qualitativo.
Tra i fattori che determinano l’essudazione della carne cruda (quindi del “weep” (trasudazione) e del “drip” (sgocciolamento)) vi è anzitutto, il pH. Al pH finale infatti, si raggiunge
11
il punto isoelettrico di molte proteine del muscolo e in queste condizioni le cariche positive e
negative delle molecole proteiche si equivalgono e quindi finiscono per attrarsi fra loro diminuendo la possibilità di trattenere l’acqua. Inoltre, al punto isoelettrico, diminuendo la differenza di carica, diminuisce la forza repulsiva tra le miofibrille che quindi divengono più vicine tra di loro. La denaturazione delle proteine sarcoplasmatiche aumenta parallelamente alla
velocità di diminuzione del pH post mortem; le proteine denaturate trattengono meno i liquidi.
Al momento della comparsa del rigor mortis: la capacità di trattenere l’acqua (WHC: WaterHolding Capacity) del complesso actimiosinico è minore di quella della miosina e dell’actina; oltre che da questi fattori, la stessa WHC è influenzata anche dalla specie, dall’età, e dalla
funzione espletata dai muscoli.
Sulla capacità di trattenere l’acqua della carne cotta influiscono gli stessi fattori che agiscono sulla carne cruda; tuttavia per la carne cotta, gli effetti saranno maggiori in quanto le
elevate temperature che si registrano durante la cottura sono causa di una denaturazione proteica, che determina una notevole diminuzione del potere di ritenzione idrico.
Il processo di maturazione rappresenta una serie di eventi a carico delle carcasse consistenti in: modificazioni fìsico-chimiche, caratterizzate da una fase iniziale (pre-rigor) che si
instaura da pochi minuti a mezz’ora dalla macellazione. Durante questo periodo inizia la glicolisi a carico del glicogeno muscolare. Successivamente subentra il rigor mortis, da 3 a 6
ore fino a 24 ore dalla macellazione, dovuto ad un arresto della regolazione neuro-ormonale
del muscolo; la caduta del tenore di ossigeno che comporta un arresto dei processi di respirazione cellulare e il calo della temperatura; una diminuzione della presenza di vitamine e di
sostanze antiossidanti e una alterazione profonda dell’equilibrio osmotico. Finché sussiste la
disponibilità di creatininfosfato (CP) continua la produzione di ATP; quando CP si esaurisce
si blocca la sintesi di ATP e si instaura la glicolisi anaerobia. Questi fenomeni sono predominanti durante le prime 24 ore, nel corso delle quali si assiste ad una diminuzione del pH da
valori di 6.8 a valori di 5.4-5.5. A questo stadio si ha la formazione di un legame irreversibile
fra actina e miosina fibrillari, che provocano un accorciamento del muscolo che si irrigidisce,
divenendo molto duro.
Esaurita questa fase si ha poi la risoluzione dello stato di rigor, dovuta alla proteolisi enzimatica delle proteine sarcoplasmatiche che inducono una modificazione profonda della struttura chimico-fisica del muscolo, con denaturazione delle proteine, formazione dei composti
aromatici e rottura dei legami crociati tra le fibre di collagene cioè della frazione insolubile
del connettivo. La carne ritorna morbida e diviene commestibile, nel frattempo il pH aumenta gradualmente fino a valori prossimi alla neutralità.
È importante che il pH delle carni non raggiunga l’alcalinità in quanto questa è una condizione che favorisce i processi di putrefazione.
Durante la frollatura si ha anche un calo ponderale della carcassa per evaporazione, la cui
entità dipende dalla maturità, dalla temperatura e dalla ventilazione. La velocità della frollatura dipende soprattutto dal tipo di muscolo, dall’età dell’animale macellato, dallo stato di
ingrassamento e dalla temperatura di refrigerazione.
La carne può essere consumata fresca (entro 5-6 giorni) purché conservata ad una temperatura di 5-6°C, refrigerata, alla temperatura di 1-4°C, entro 15-20 giorni, congelata, entro 6
mesi, purché conservata alla temperatura di -18°C e surgelata (congelamento rapido in poche
ore), oltreché essiccata, insaccata, affumicata, salata, inscatolata (Brandano P.,2008)
Caratteristiche nutrizionali delle carni
La componente proteica
La carne fresca contiene mediamente dal 19 al 24% di proteine (Tabella 1) che possono
essere suddivise in proteine di tipo strutturale (collagene del tessuto connettivo), contrattili
12
(actina e miosina) ed enzimi. Tra le sostanze proteiche si trovano inoltre ormoni, anticorpi,
molecole con funzioni di trasporto dell’ossigeno (emoglobina del sangue e mioglobina del
muscolo), o funzioni osmotiche (albumina del plasma) e infine lipoproteine e glicoproteine.
Molte delle proteine della carne sono denaturabili a temperature relativamente basse (<60°C)
o in ambiente acido. La loro denaturazione comporta cambiamenti nella loro solubilità e nelle loro proprietà funzionali, con effetti su alcune caratteristiche qualitative della carne come,
ad esempio, la capacità di trattenere acqua. Tali caratteristiche assumono un ruolo importante
nel processo di trasformazione, quando la carne viene macinata e miscelata con altri componenti a formare gel ed emulsioni.
Le proteine della carne sono ricche in aminoacidi definiti “essenziali”, assunto che fa riferimento ai fabbisogni in termini di crescita, mantenimento e bilancio azotato positivo e la
capacità o meno dell’organismo umano di sintetizzarli (Daly et al., 1990). Originariamente
gli aminoacidi essenziali erano considerati istidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e valina. Attualmente la valutazione qualitativa delle proteine
si basa sul bilancio degli aminoacidi essenziali e considera come tali lisina, treonina, valina,
isoleucina, leucina metionina, fenilalanina, triptofano ed istidina. Nei bambini, sono ritenuti
aminoacidi semi-essenziali anche cisteina, taurina, tirosina, istidina ed arginina, in quanto i
meccanismi di sintesi non sono ancora completamente sviluppati.
Rispetto alle proteine dell’uovo, che sono prese come riferimento al fine di comparare la
qualità di quelle di altri alimenti (si veda il capitolo dedicato a questo alimento), le carni bovine magre rispondono ai fabbisogni ad eccezione di una leggera carenza in triptofano, mentre le carni suine, di agnello, di pollo e di tacchino (petto), di tonno e di salmone raggiungono
la giusta proporzione di aminoacidi essenziali.
Tra gli aminoacidi essenziali, la metionina riveste un ruolo fondamentale per la crescita
dell’individuo ed è un intermedio nella biosintesi di carnitina, taurina e lecitina. La metionina
può essere convertita in cisteina, mentre l’omocisteina, con la vitamina B12 come cofattore,
e per azione dell’enzima L-metilmalonil-CoA mutasi, può essere convertita in metionina. Le
proteine dei vegetali sono in generale povere in aminoacidi solforati come la metionina (mediamente 0,6 g/100 g di proteine), mentre le carni contengono fra 1 ed 1,26 g di aminoacidi
solforati/100 g di proteine. In particolare esiste un rapporto ottimale tra cisteina e metionina
necessario per l’accrescimento (da 1 a 2-2,5) con una percentuale negli aminoacidi solforati
pari a 30-40% di cisteina e 60-70% di metionina. Rispetto a tale rapporto, nella soia, nei fagioli, nei piselli e nelle lenticchie si ha una maggiore percentuale di cisteina (60%) rispetto
alla metionina (40%) (Massey, 2003). Pertanto, le proteine di origine vegetale, oltre ad avere
un minor contenuto di aminoacidi solforati, si caratterizzano anche per un equilibrio sbilanciato fra cisteina e metionina.
Componenti bioattive di origine proteica
Con il termine di bioattivo si intende qualsiasi alimento o sue componenti in grado di
dare benefici in termini salutistici inclusa la prevenzione da particolari patologie (Lee e
Ho, 2002) Nella componente proteica della carne i composti che possono essere considerati bioattivi sono la taurina, la carnosina, il coenzima Q10 e la creatina. Il loro contenuto
varia a seconda della specie, del tessuto e del muscolo considerato (Purchas et al., 2004)
(Tabella 1 e 2).
La taurina
La taurina (acido 2-amino-etano-sulfonico) è un aminoacido solforato sintetizzato dalla
metionina nel fegato e che si ritrova in molti tessuti animali, ritrovandosi sia come acido
libero che come costituente delle proteine (Huxtable, 1992). Ad essa sono attribuite nu-
13
merose attività biologiche (34 sono state elencate da Huxtable, 1992) sebbene una azione
basilare non sia stata identificata. L’aggiunta della taurina nella alimentazione infantile e
degli anziani sembra avere effetti benefici. Studi su ratti sottoposti ad intensa attività fisica hanno inoltre evidenziato che essa riduce lo stress ossidativo a livello muscolare e,
pertanto, il danneggiamento delle cellule muscolari (Dawson et al., 2002). I suoi effetti,
tuttavia, non si esercitano in individui adulti sani. I livelli di taurina nei tessuti animali
variano a seconda del tipo di tessuto ed a seconda della specie considerata (Tabella 2 e 3)
(Purchas et al., 2004).
La carnosina
La carnosina è un dipeptide (N-balanil-I-istidina) che si ritrova sia nel tessuto muscolare sia in altre tipologie di tessuti dei mammiferi, è presente in alte concentrazioni nelle
fibre muscolari bianche dove si può avere accumulo di acido lattico e dove svolge la sua
azione tampone. Ad essa è attribuita una forte attività antiossidante ed antigenotossica, dimostrata in colture linfocitarie umane ed anche proprietà anti-invecchiamento delle cellule. In studi su topi alimentati con diete integrate da carnosina è stata osservata una minore
progressione ossidativa e infiammatoria di malattie neurodegenerative indotte, da cui se
ne deduce un possibile ruolo nella prevenzione di patologie come il morbo di Parkinson
(Tsai et al., 2010).
Il Coenzima Q10
Detto anche ubichinone (2,3-dimetil-ossi-5-metil-6-decaprenil-1.4-benzochinone) è componente della catena di trasporto degli elettroni a livello mitocondriale, anche ad esso sono
attribuite proprietà antiossidanti (Overvad et al., 1999). La carne è una importante fonte di
coenzima Q10 ed il suo contenuto è strettamente correlato al numero di mitocondri presenti
nelle cellule muscolari.
La Creatina
La creatina ed il suo derivato creatina-fosfato fosforilato creatinina, gioca un ruolo importante nel metabolismo energetico del muscolo tanto che l’aggiunta, in certe circostanze, di
creatina alla dieta favorisce le performance muscolari. La creatina muscolare è lentamente
convertita in creatinina mediante la rimozione di acqua con la formazione di una struttura ad
anello, tale fenomeno è accelerato durante la cottura della carne. Il contenuto in creatina e dei
suoi derivati nella carne cotta sembra essere strettamente legato alla formazione di amine eterocicliche (HCA) durante la cottura in particolar modo ad alte temperature.
Tabella 2 – Contenuto medio di alcuni composti bioattivi di origine proteica nella carne
bovina (Purchas et al., 2004, mod.)
Tipo ditessuto
Componente
Cuore
Fegato
Muscolo Semitendinoso
Taurina
mg/100 g
182,48
22,3
45,8
Carnosina
“
12,6
77,6
452,6
Cornzima Q10
“
6,05
4,60
2,18
Creatina
“
298
16
401
Creatinina
“
2,16
0,54
5,82
14
Tabella. 3 - Concentrazione di principi bioattivi nella carne di agnello (Purchas e col., 2004)
Taurina
Carnosina
Coenzima Q10
Creatina
Creatinina
mg/100g
“
“
“
Sesso
M
79,1
333,5
1,21
307
4,69
F
83,7
399,1
1,73
333
5,25
Muscolo
LL
31,0
491,1
1,71
346
5,90
ST
108,7
356,7
1,07
335
4,69
TB
104,5
251,1
1,64
278
4,31
LL: Longissimus lumborum ST: Semitendinosus, TB: Triceps brachii
La Colina
La colina quale precursore dell’acetilcolina è coinvolta nella regolazione del sonno, nel
controllo dell’attività muscolare, regolazione di stati di ansia, apprendimento e memoria. La
colina è sintetizzata in quantità molto ridotte dall’uomo mediante la conversione della fosfatidiletanolammina a fosfatiditicolinache a sua volta è trasformata in colina. Una adeguata
ingestione di colina è legata a migliori performance neurofisiologiche mettendo in evidenza
come una corretta assunzione può essere collegata ad un rallentamento della perdita delle capacità cognitive negli anziani.
L’Acido Lipoico
L’acido lipoico è una molecola antiossidante solubile sia in acqua sia nei lipidi, e quindi
può agire sia a livello del citoplasma sia a livello delle membrane cellulari; è presente nei
mitocondri delle cellule animali come cofattore degli enzimi della decarbossilazione ossidativa. Si trova soprattutto nei muscoli rossi e, particolarmente, negli animali che praticano
intensa attività fisica. Anche nell’uomo si ritrova a livello muscolare anche se in quantità
non sufficiente a poter esplicare il suo benefico effetto antiossidante. L’acido lipoico è facilmente assorbito e, una volta inglobato nelle cellule, può essere ridotto a acido diidrolipoico Le sue proprietà antiossidanti si esplicano sia nella sua forma originale ossidata sia
sotto quella ridotta.
La Vitamina E, la Vitamina A e i b- caroteni
La vitamina E, è rilevabile nelle carni solo con diete opportunamente integrate mentre la
Vitamina A e i b-caroteni possono essere presenti in concentrazione più o meno elevata in
funzione della quantità di foraggio fresco della razione.
La componente lipidica
I lipidi, presenti nella carne in concentrazione variabile del 2-8%, sono rappresentati da
trigliceridi, di-gliceridi e mono-gliceridi ed, in concentrazione minore, da fosfolipidi. Il
grasso nella carne può essere situato tra i muscoli, tra i fasci di fibre e tra le fibre muscolari, in questo caso detto anche grasso intramuscolare o di marezzatura. Il grasso intramuscolare è caratterizzato principalmente da trigliceridi e fosfolipidi, mentre i primi sono depositati negli adipociti, i secondi vanno a costituire le membrane cellulari. Il suo contenuto
dipende a sua volta dal contenuto medio di grasso della carcassa e dalla quantità di grasso
sottocutaneo, dal tipo di taglio (nella specie bovina in particolare) e dalla razza considerata. I lipidi della carne contengono mediamente meno del 50% di acidi grassi saturi di cui
15
circa il 25-35% sono a media catena (meno di 16 atomi di carbonio) ed oltre il 50% di acidi grassi insaturi (Tabella 3).
Per quanto riguarda le carni, uno degli aspetti più temuti è l’apporto di alcuni acidi grassi
e di colesterolo e l’effetto dei primi sulla concentrazione ematica di quest’ultimo nell’uomo.
Gli acidi grassi saturi (SFA), con catena carboniosa < 10 atomi di carbonio e l’acido stearico (C 18:0) non influenzano il tasso ematico di colesterolo. A proposito del Cl8:0 infatti, è
noto che il nostro organismo è in grado di desaturarlo, per effetto dell’enzima SCD o Δ9 desaturasi, in posizione 9, trasformandolo in acido oleico (C18:1 cis9).
Gli acidi laurico (C 12:0), miristico (C14:0), e palmitico (C16:0), invece, aumentano il tasso
ematico di LDL colesterolo, cioè del così detto colesterolo “cattivo” e la colesterolemia totale. In particolare il C14:0 ha un potenziale di innalzamento del colesterolo serico, pari a 4 volte quello del Cl6:0. Per questo motivo le raccomandazioni della FAO e delle OMS indicano un
contributo massimo (da parte degli SFA), del 7-10% del contenuto calorico totale della dieta,
mentre l’apporto totale di lipidi non deve essere superiore al 30% dell’energia della dieta stessa.
Gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA) sono rappresentati soprattutto dall’acido oleico
(Cl8: cis 9). Questi permettono la diminuzione del colesterolo LDL, senza far diminuire il
colesterolo HDL, migliorando quindi il rapporto LDL/HDL e abbassando, di conseguenza, la
colesterolemia totale. Per quanto riguarda gli acidi grassi monoinsaturi, tuttavia, nella carne
sono presenti anche gli isomeri trans, per i quali l’effetto negativo nei confronti della salute
umana è ritenuto analogo o addirittura superiore a quello esercitato dagli acidi grassi saturi
(Pedersen, 2001). Essi, infatti, oltre ad agire negativamente sulla colesterolemia totale, innalzando il colesterolo LDL e facendo diminuire il colesterolo HDL (Hunter 2006), possono,
soprattutto alcuni, come l’acido elaidico (C18.-1 t9), e il C18:1 tl0, essere correlati con patologie coronariche; inoltre, possono avere anche azione citossica.
Nell’alimentazione umana, tuttavia, la maggiore fonte di acidi grassi trans è rappresentata da oli e grassi idrogenati durante i processi industriali per rendere concreti gli oli vegetali, come avviene per la produzione di margarine. Gli acidi grassi trans che si ritrovano
nella carne dei ruminanti derivano dai processi di bioidrogenazione che si verificano nel
rumine a carico degli acidi grassi polinsaturi naturalmente presenti nella dieta di questi
animali. Tali processi tendono ad eliminare i doppi legami degli acidi grassi polinsaturi e
a trasformare questi ultimi in acido stearico. Durante tale processo, tuttavia, si formano
acidi grassi trans, che rappresentano degli intermedi di reazione, in quantità variabile in
funzione della dieta, del tipo di animale e del suo stato fisiologico (Mele, 2009). L’isomero trans quantitativamente più importante è nella maggior parte dei casi l’acido vaccenico
(C18:1 t11). Per questo isomero non sono dimostrati effetti negativi specifici nei confronti della salute umana, ma recenti sperimentazioni hanno messo in luce un ruolo potenzialmente positivo legato alla sua metabolizzazione a Cl8:2 C9, t11, per azione dell’enzima
SCD o Δ-9 desaturasi, formando cioè l’acido rumenico, il più importante fra gli isomeri
dell’acido linoleico coniugato (CLA).
L’argomento relativo agli acidi grassi trans è di grande rilievo, viste anche le indicazioni
emanate negli USA dalla Food and Drug Administration in merito agli alimenti che contengono tali sostanze e, conseguentemente ai pesanti adempimenti che sono necessari per l’importazione negli USA medesimi di alcuni di questi prodotti di origine animale. In base a ciò,
è molto probabile che presto si pronunci ufficialmente sugli acidi grassi trans anche l’UE, che
per ora ha solo espresso la raccomandazione di limitarne il più possibile il consumo.
Gli acidi grassi polinsaturi più importanti sono l’acido linoleico (LA) (C18:2 n-6) e l’acido linolenico (LNA) (C18:3 n-3), detti acidi grassi essenziali per l’impossibilità dell’organismo umano di sintetizzarli.
Le vie sintetiche delle serie n-6 e n-3 utilizzano gli stessi enzimi, con una maggiore affinità per desaturasi ed elongasi da parte dei PUFA n-3 rispetto ai PUFA n-6; gli effetti più im-
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portanti sono legati, nella serie n-6, all’acido arachidonico, (AA; C20:4 n-6) e in quella n-3,
agli acidi Eicosapentaenoico o EPA (C20:5 n-3) e Docosoesaenoico o DHA (C22:6 n-3). Tali
acidi grassi sono tipici, come già detto, del grasso dei pesci, ma si trovano in varie quantità
nella componente lipidica del latte e delle carni di tutte le specie.
I lipidi intramuscolari delle carni dei ruminanti si caratterizzano anche per la presenza
di una categoria di acidi grassi molto particolare: gli isomeri dell’acido linoleico coniugato
(CLA). Ai CLA sono attribuite numerose attività nutraceutiche quali l’inibizione della carcinogenesi, la riduzione della deposizione lipidica, la riduzione dei trigliceridi ematici, un’attività antidiabetica ed antiaterogenica. Molti ricercatori hanno focalizzato l’attenzione su due
isomeri particolari: il CLA cis-9, trans-11, e il CLA trans-10, cis-12 la cui attività biologica
differisce. Il CLA cis-9 trans11, detto acido rumenico (RA) è quello in assoluto più rappresentato nella carne e nel latte dei ruminanti, in particolare nei lipidi neutri dove viene preferenzialmente esterificato (Dannenberger et al., 2004). L’acido rumenico si forma durante il
processo di bioidrogenazione della acido linoleico nel rumine. Tuttavia la gran parte dell’acido rumenico presente nel grasso della carne dei ruminanti deriva dalla sintesi endogena a
partire dall’acido vaccenico, attraverso l’azione dell’enzima Stearoil-Coenzima A-desaturasi
a livello tissutale secondo una relazione lineare.
Gli acidi grassi ramificati (AGR) sono acidi la cui struttura presenta una particolarità: la catena carboniosa invece di essere lineare, presenta delle “ramificazioni”, vale a dire dei gruppi
metile laterali. A seconda che tali gruppi siano posti in corrispondenza del secondo o del terzo atomo di carbonio, vengono definiti rispettivamente acidi grassi ramificati iso ed anteiso.
La sintesi degli AGR metil sostituiti avviene nel rumine per azione dei batteri che metabolizzano gli aminoacidi isoleucina e leucina.
C’è un crescente interesse riguardo gli AGR, quali potenziali strumenti diagnostici della
funzione ruminale (es. l’andamento delle fermentazioni ruminali e dei batteri nitrogeni). Altri motivi dell’interesse degli AGR sono il loro effetto anticarcinogeno sulle cellule cancerose, la loro influenza sulla temperatura di fusione del grasso del latte e il loro potenziale come
indicatori dell’assunzione di latte e dei suoi derivati da parte dell’uomo.
Rispetto alla già citata attività anticancerogena, in uno studio sulle cellule della muscolatura liscia vascolare è stato rilevato che gli AGR attuano un meccanismo di induzione
dell’apoptosi delle cellule cancerogene umane, di ratto e di maiale. Gli AGR favoriscono tale processo inducendo l’attivazione e la secrezione dei fattori di necrosi tumorale a (TNF-a),
che neutralizzano, quasi completamente, gli anticorpi responsabili del blocco dell’apoptosi
(Wongtangtintharn et al., 2004).
II colesterolo è un importante lipide che svolge un ruolo fondamentale quale componente,
insieme con i fosfolipidi e con alcune proteine, della membrana cellulare; ai fini del mantenimento della loro integrità strutturale e, di conseguenza, funzionale.
Il colesterolo inoltre, appartiene alla stessa catena metabolica che porta alla sintesi della
vitamina D, degli ormoni steroidei e degli acidi biliari. Le sue funzioni sono pertanto estremamente rilevanti.
Il colesterolo rappresenta circa lo 0.2% del peso corporeo: il 75% si ritrova nel cervello,
nel sistema nervoso periferico, nel tessuto connettivo, nei muscoli e nella pelle; solo il 7-8%
è presente nel sangue. Il tasso ematico del colesterolo nell’uomo è legato in larga misura alla
predisposizione genetica del singolo individuo e agli interventi sulla dieta; con la restrizione
dell’apporto di componenti ricchi di colesterolo non dà molto giovamento, portando ad una
riduzione della colesterolemia soltanto del 5- 10%. Al contrario, in caso di ipercolesterolemia, l’errore dietetico, cioè il consumo di diete squilibrate, con elevati apporti di colesterolo,
può peggiorare la condizione.La concentrazione ematica del Colesterolo che, in condizioni
normali non deve superare i 200 mg/ml, rappresenta un pool importante per il trasporto verso
e dai diversi tessuti, tramite le lipoproteine, rispettivamente LDL e HDL. L’organismo rica-
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va il colesterolo da due fonti: circa1-2 g/d viene sintetizzato da diversi tessuti, in particolare
dal fegato, a partire dall’Acetil Coenzima-A, che deriva dal metabolismo di glucidi, lipidi e
protidi (colesterolo endogeno); mentre una seconda parte viene assorbita dall’intestino, dove
è presente il colesterolo proveniente dalla bile e dagli alimenti (da 0,1 a 0,3 g/d) questo sarà
denominato colesterolo esogeno. Nell’intestino passano giornalmente g 1,3-1,7 di colesterolo (circa g 0.3 di origine alimentare,considerato il valore massimo di assunzione previsto) e
da g 0,6 a 1,7 di origine biliare. Di tutto questo, il 95% viene assorbito a livello intestinale e
inglobato nei chilomicroni, mentre il resto viene escreto con le feci.
La sintesi del colesterolo nell’organismo parte dall’Acetil-Coenzima A; si genera poi Acetoacetil CoA e poi, da questo Idrossimetiglutaril-CoA (HMG-CoA) che, per azione dell’enzima HMG- reduttasi, è trasformato in acido mevalonico, da cui, passa successivamente a
squalene, e lanosterolo e, infine, a colesterolo. L’HMG-reduttasi è l’enzima chiave della biosintesi del colesterolo ed è proprio a questo livello che si esercita la regolazione della produzione endogena del colesterolo stesso.
Il trasporto del colesterolo nell’organismo evidenzia la funzione esercitata dalle proteine a
bassa densità (LDL, Low Density Lipoproteins, o “ colesterolo cattivo”) che veicolano il colesterolo dal fegato (sede di accumulo, cui giunge trasportato dai chilomicroni) agli organi e
agli apparati periferici. Dalla periferia al fegato la funzione di trasporto è assolta invece, dalle lipoproteine ad alta densità (HDL, High Density Lipoproteins) o “colesterolo buono” così
detto perché allontana il lipide dalla periferia riportandolo nella sede di accumulo.
Un fattore importante nel determinismo della colesterolemia è costituito dall’assenza o dal
cattivo funzionamento dei recettori cellulari delle LDL, che normalmente assicurano un’adeguata eliminazione dal sangue di particelle ricche di colesterolo.
Recentemente, a proposito dell’aumento del colesterolo-LDL, è stata segnalata un ‘ulteriore acquisizione, consistente in un processo di glicazione del colesterolo-LDL stesso, con
formazione, in presenza di zuccheri come il glucosio e il fruttosio, di Metilgliossale-LDL,
cioè di una molecola più adesiva che, per questa sua caratteristica, possiede una capacità di
attaccarsi alle pareti arteriose, favorendo così la formazione di ateromi.
Questo processo metabolico è da temersi soprattutto per soggetti che soffrono di patologie
coronariche e che siano contemporaneamente iperglicemici, come coloro che sono affetti da
Diabete di Tipo II. L’abbondante e contemporanea presenza di glucosio e di colesterolo LDL
nel torrente circolatorio, rende più probabile l’attivazione degli eventi che portano alla formazione di Metilgliossale-LDL, che è più pericoloso dello stesso colesterolo-LDL.
In base a quanto sopra detto, il ruolo del colesterolo degli alimenti, è molto più conosciuto
rispetto al passato e, pertanto, la sua pericolosità è assai più circoscritta. Esso più che un pericolo costituisce un problema per la sua natura di lipide insaturo e perciò facilmente ossidabile. I prodotti di tale processo di ossidazione sono detti COPs, cioè Prodotti di Ossidazione
del Colesterolo, e rivestono un ruolo molto insidioso, perché sono inodori, mentre i prodotti
di ossidazione degli acidi grassi, denunciano alterazioni olfattive e di sapore (irrancidimento)
e rivelano facilmente la loro presenza nell’alimento.
In generale gli acidi grassi saturi (SFA), soprattutto l’acido miristico, sono associati ad un
incremento del livello di colesterolo LDL nel plasma umano, parametro che, a sua volta, è
associato ad un incremento del rischio di malattie cardiovascolari, mentre gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) avrebbero un effetto opposto.
Nei fosfolipidi della membrana cellulare la percentuale di PUFA risulta essere più alta rispetto a quella dei trigliceridi: essi non solo contengono gli acidi grassi essenziali acido linoleico (LA, C18:2 n-6) e alfa-linolenico (ALA, C18:3 n-3), ma anche i loro prodotti di elongazione e desaturazione come l’acido arachidonico (ARA, C20:4 n-6) per gli omega-6 ed
eicosapentanoico (EPA, C20:5 n-3) e docosaesanoico (DHA, C22:6 n-3) per gli omega-3. I
fosfolipidi giocano un ruolo fondamentale nelle funzioni delle membrane cellulari ed il loro
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contenuto in PUFA è strettamente controllato da un complesso sistema enzimatico responsabile della conversione di LA e ALA nei metaboliti di lunghezza maggiore. Gli acidi grassi
che costituiscono i fosfolipidi di membrana sono meno influenzati dalla dieta rispetto ai trigliceridi, sebbene si possano osservare delle differenze nel contenuto in LA e ALA in funzione di diversi regimi alimentari.
Dal confronto dei diversi tipi di carne (Tabella 1), si può osservare come le carni di pollo, coniglio e suino abbiano mediamente un contenuto di acidi grassi polinsaturi superiore
a quello delle carni dei ruminanti, tuttavia, il rapporto n6/n3 è molto più elevato, soprattutto nella carne di suino e nella carne di pollo rispetto a quello della carne di agnello ed in
particolare degli agnelli da latte. Il più elevato contenuto di SFA nella carne dei ruminanti
è legato sostanzialmente ai processi di bioidrogenazione ruminale che si verificano a carico
della frazione di acidi grassi insaturi della dieta. Da ciò ne consegue il più basso rapporto
PUFA/SFA che si riscontra in tali carni ed in particolare di quelle di bovino adulto, fatta
eccezione per la carne di bovini appartenenti a razze ipertrofiche nelle quali tale rapporto
oscilla fra 0,5 e 0,7.
Il rapporto n-6/n-3 è considerato un parametro molto importante per la valutazione del
regime alimentare. Secondo la FAO/WHO il rapporto n-6:n-3 dovrebbe essere pari a 4:1,
sebbene il valore ottimale è spesso funzione della condizione fisiologica considerata (Simopoulos, 2002). Secondo (McAfee et al, 2010), tuttavia, più del rapporto n-6/n-3 sarebbe
importante considerare la quantità assoluta di PUFA n-3 ingeriti giornalmente. Attualmente
il rapporto n-6:n-3 della dieta, soprattutto nelle popolazioni dei Paesi Occidentali, ha raggiunto valori molto elevati rispetto a circa un secolo fa, principalmente a causa dell’evoluzione dei sistemi di produzione agricola. Questi, infatti, nel tempo hanno portato ad una
riduzione sostanziale della complessità nutrizionale con cui l’uomo si è co-evoluto. Delle
circa 300.000 generazioni che hanno preceduto l’uomo di oggi, soltanto 400 hanno conosciuto l’agricoltura, troppo poche per una adattamento complessivo del genoma umano a
questa nicchia alimentare artificiale. Da ancor meno tempo, circa 150 anni, le popolazioni dei paesi sviluppati hanno fatto la conoscenza con tipologie di alimenti, tra cui la stessa
carne, precedentemente sconosciuti o caratterizzati da una composizione assai differente.
È con la rivoluzione industriale, infatti, che inizia la fase dell’intensivizzazione delle produzioni agricole, ivi compresi gli allevamenti animali, che hanno portato ad una modificazione dei sistemi di alimentazione degli erbivori, introducendo nella loro dieta quantità crescenti di cereali, per migliorarne la produttività. Questo processo, se da un lato ha portato
ad un netto miglioramento della sicurezza alimentare in termini di possibilità di accesso al
cibo da parte della popolazione, dall’altro ha modificato profondamente le caratteristiche
nutrizionali della componente lipidica delle carni rendendole più ricche in grasso e con un
maggior contenuto di acidi grassi saturi e di acidi grassi polinsaturi omega-6. Il risultato
è che, rispetto alle carni con cui la specie umana si è co-evoluta, le carni attuali apportano una maggior quantità di grasso e hanno i rapporti acidi grassi saturi/polinsaturi e acidi
grassi omega-6/omega-3 più elevati (Fig. 1). Questi cambiamenti, assieme all’introduzione
nella dieta dell’uomo moderno di elevate quantità di oli di semi, grassi idrogenati, zuccheri
semplici raffinati, farine raffinate, sono considerati tra i maggiori fattori dietetici che predispongono allo sviluppo di alcune patologie come diabete, obesità e disturbi dell’apparato
cardio-circolatorio che affliggono le società sviluppate (Buccioni et al., 2011).
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Figura 1. Confronto tra le caratteristiche nutrizionali della carne di animali selvatici e di animali allevati con metodi intensivi (Buccioni et al., 2011).
Oltre ad influenzare il contenuto in acidi grassi insaturi delle serie n-3 ed n-6, l’alimentazione animale, in particolare dei poligastrici, ricca in concentrati, ha modificato anche il
contenuto in isomeri trans del grasso intramuscolare degli stessi. Il grasso intramuscolare dei
bovini e dei ruminanti in genere contiene dal 2,8 al 3,3% di isomeri C18:1 trans. Quando
il regime alimentare è costituito prevalentemente da foraggi, freschi o conservati, l’isomero
predominante è il C18:1 trans-11 o acido vaccenico (VA). Nel caso di diete ad alto contenuto di granelle di cereali, tipiche dei regimi alimentari adottati per l’ingrasso dei ruminanti, la
proporzione dei singoli isomeri trans varia considerevolmente sia in quantità sia in qualità,
caratterizzandosi per un aumento di C18:1 trans-10 e trans-9, due isomeri associati con aumenti della colesterolemia nell’uomo.
Tabella 3 – Contenuto medio di CLA nelle carni di diverse specie
Riferimento
Chin et al. (1992)
Shanta et al. (1994)
Duley (1997)
Ma et al. (1999)
Raes et al. (2003)
Agnello
5,6
11,0
Fritsche e Steinhardt (1998)
12,0
Rule et al. (2002)
Wachira et al. (2002)
8,8-10,8
Knight et al. (2004)
19,0
Bovino adulto Vitello Suino
In mg/g lipidi
2,9-4,3
2,7
0,6
5,8-6,8
3,6-6,2
0,7
1,2-3,0
4,0-10,0
Mg/ g FAME
6,5
1,2/1,5
2,7–5,6
Pollo Tacchino Equino
0,9
2,5
0,6
1,5
0,7
2,0
Sebbene la biosintesi di CLA a livello tissutale si abbia anche nei monogastrici la disponibilità di acido vaccenico è maggiore nei ruminanti a causa della bioidrogenazione ruminale
ed è proprio dalla desaturazione dell’acido vaccenico che si ottiene gran parte dell’acido rumenico a livello del tessuto muscolare. Ciò, di fatto, giustifica il maggior contenuto in CLA
nel tessuto muscolare dei ruminanti rispetto ai monogastrici. Il più alto contenuto in CLA si
ritrova nella carne di agnello (Tabella 3), leggermente minore è il contenuto riscontrato nelle
20
carni bovine, mentre il contenuto nelle carni suine, equine ed avicole, fatta eccezione per la
carne di tacchino, è inferiore ad 1 mg/g di grasso. Variazioni notevoli nel contenuto in CLA
non solo si riscontrano fra specie, ma anche all’interno della specie in funzione della tecnica
di allevamento adottata e dei costituenti della razione stessa. L’acido rumenico costituisce un
percentuale dei CLA totali che oscilla da un minimo di un 59% a più dell’80%.
Fra gli erbivori monogastrici il coniglio presenta senza dubbio una carne estremamente
interessante dal punto di vista nutrizionale con una composizione acidica caratterizzata da
circa il 60% di acidi grassi insaturi (Tabella 1), di cui circa la metà rappresentata dai PUFA.
Fra i PUFA, l’acido linoleico rappresenta circa il 22±4,7% degli acidi grassi totali, mentre il
contenuto in acido alfa-linolenico risulta essere pari al 3,3±1,5% (Hernandez & Dalle Zotte,
2010). Nel complesso i PUFA n-3 sono presenti in quantità più elevata rispetto ad altri tipi di
carne grazie al largo impiego di erba medica disidratata nei mangimi impiegati nell’alimentazione di questa specie.
I lipidi intramuscolari della carne di suino presentano un minore contenuto in acidi grassi saturi rispetto a quelli dei ruminanti (Tabella 1) con un maggiore contenuto anche in acidi
grassi monoinsaturi ed un contenuto in polinsaturi inferiore soltanto a quello della carne di
agnello e della carne avicola (Tabella 1). Fra i PUFA, l’acido linoleico, così come nella carne avicola, è quello presente in maggiori quantità, sia nel grasso intramuscolare sia in quello
sottocutaneo (Teye et al., 2006). Rispetto alla carne dei ruminanti la carne suina contiene un
maggior contenuto in PUFA a lunga catena della serie omega-6, mentre relativamente ai derivati dell’acido alfa-linolenico (EPA e DHA) i valori sono molto simili a quelli riscontrabili
nella specie bovina e ovina.
A prescindere dalla specie di provenienza, la composizione degli acidi grassi della carne
è fortemente influenzata dalla tecnica di allevamento e dal regime alimentare applicato nella
fase di allevamento.
Sostanze bioattive di natura lipidica
Trattando della carne è importante accennare al ruolo di alcune sostanze che svolgono una
funzione nutraceutica.
A questo proposito fra i lipidi sono da ricordarsi alcuni acidi grassi quali l’acido oleico
(C18:l, cis9), della cui azione ipocolesterolemizzante è stato accennato in precedenza, così
come sono già state ricordate le più recenti acquisizioni sull’effetto anticancerogeno degli
acidi grassi ramificati.
Tra i PUFA, gli n-3 e gli n-6 hanno un ruolo nutraceutico di considerevole importanza. Essi derivano dall’acido linoleico (n-6) e linolenico (n-3). Mentre i metaboliti degli n-3 hanno
sempre una funzione positiva sia sulla CHD, sia sui disturbi del ritmo cardiaco, sia di tipo antitumorale, più discusso è il ruolo degli acidi grassi n-6.
Se si considerano gli effetti di uno tra i più importanti tra gli acidi n-6, cioè l’acido arachidonico (AA), è giusto riconoscergli un’attività positiva, durante lo sviluppo fetale, nel processo di sviluppo del sistema nervoso. In generale, invece, nell’età adulta l’eccesso di PUFA
n-6 può sviluppare effetti ipercolesterolemizzanti e pro-infiammatori, quali precursori delle
prostaglandine, dei trombossani e delle prostacicline di tipo 1 e 2, molecole coinvolte anche
nei processi di aterogenesi e di cancerogenesi.
Questa ultima attività è legata al ruolo dell’acido arachidonico che, contrariamente alla
funzione prima descritta durante lo sviluppo fetale, nell’individuo adulto esplica il ruolo di
produttore di eicosanoidi, importanti fattori di cancerogenesi. In generale gli eicosanoidi derivanti dall’AA sono pro-infiammatori, mentre quelli derivati dall’EPA hanno effetti antinfiammatori. I primi, prodotti dall’AA (PGE2, LTB4, TBX2 e acido idrossitetranoico o 12-HETE),
sono correlati positivamente con la cancerogenesi. In particolare, la PGE2 favorisce la so-
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pravvivenza delle cellule tumorali, inibendo l’apoptosi e stimolando la produzione cellulare e
l’angiogenesi tumorale. II 12-HETE esplica attività antiapoptoica, angiogenetica e promuove
l’adesione tra le cellule tumorali che migrano attraverso il torrente circolatorio, favorendo la
formazione di metastasi. In definitiva, l’effetto cancerogeno fondamentale degli eicosanoidi
derivanti dall’AA,si esplica attraverso l’azione dell’enzima Citocromo P450 monossigenasi
(acido 14-15 epossieicotetranoico), che determina l’inibizione della apoptosi e la stimolazione della proliferazione cellulare.
Gli acidi grassi n-3 inducono invece la diminuzione del colesterolo e delle VLDL, hanno
attività antinfiammatoria e pertanto premuniscono dalle lesioni delle pareti dei vasi sanguigni, svolgono un ruolo di antiaggreganti piastrinici, riducono l’adesività dei neutrofili alle
cellule dell’endotelio basale, regolano la pressione arteriosa e modulano il ritmo cardiaco.
Quest’ultima proprietà antiaritmica è una dette caratteristiche più interessanti cui attualmente
viene attribuito un ruolo ragguardevole. La somma di questi effetti è attribuibile in particolare
all’EPA e al DHA. Il primo, infatti, riduce i lipidi ematici, esplica effetto antinfiammatorio,
antiaritmico e antitrombotico, riducendo i trombossani pro-aggreganti (TXA2) e aumenta le
prostacicline vasodilatatorie (PG13). Ciò comporta in particolare la riduzione della coagulabilità del sangue e, come già prima ricordato, la prevenzione delle aritmie e la stabilizzazione
del battito cardiaco. L’attività antinfiammatoria si esplica attraverso la produzione di eicosanoidi (PGE3, PG13, TXA3), che riducono gli effetti degli agenti pro- infiammatori. Favorisce, infine, la diminuzione della microalbuminuria.
Il DHA riduce anch’esso i lipidi ematici, esercita effetti antinfiammatorio e anti-ipertensivo, protegge e migliora la funzionalità del tessuto retinico, riduce i fenomeni di apoptosi
cellulare nella retinopatia diabetica e induce la diminuzione della microalbuminuria. Pertanto ha anch’esso un effetto positivo sulla riduzione dei trigliceridi e sull’aumento delle HDL;
agisce in senso anti-ipertensivo ed è attivo nella prima fase dell’infiammazione. Il DHA ha
infine la proprietà di fissarsi nelle membrane della retina, dei nervi e del cervello, divenendo
componente essenziale del sistema nervoso e favorendone la maturazione durante lo sviluppo embrionale e post embrionale.
La presenza di PUFA, in assenza di antiossidanti, può indurre stress ossidativo, con danni al DNA delle cellule. Si può poi avere l’interazione degli acidi grassi con le vie di trasduzione e con probabili alterazioni dell’espressione genica; sono possibili modificazioni della
concentrazione degli estrogeni e effetti sull’attività di enzimi legati ai lipidi di membrana, come il citocromo P450 che regola il metabolismo degli estrogeni e degli xenobiotici. Infine, si
possono avere modificazioni a carico delle membrane cellulari, con alterazione dei recettori
per gli ormoni e per i fattori di crescita.
II meccanismo attraverso il quale i PUFA n-3 agiscono è legato all’inibizione della sintesi di eicosanoidi derivati dall’AA. Ciò avviene secondo vie di azione diverse, fra le quali sono fondamentali alcuni aspetti che ricordiamoin dettaglio. Anzitutto l’assunzione con
la dieta di elevate quantità di PUFA n-3, comporta la loro incorporazione nei fosfolipidi di
membrana, con parziale sostituzione di quelli derivati dall’AA, con quelli originati dell’EPA (prostaglandine della serie 3 e leucotrieni della serie 5). Inoltre, i PUFA n-3 sono un
substrato per desaturasi ed elongasi con maggiore affinità per tali enzimi rispetto ai PUFA
n-6; in tal modo si riduce la produzione di AA a partire dall’acido linoleico e di conseguenza la produzione di eicosanoidi di AA-derivati. Infine i PUFA n-3 inibiscono l’attività della
COX-2 e competono con gli n-6 per la ciclossigenasi con la produzione di prostaglandine
e trombossani della serie 3.
Anche nei confronti delle lipossigenasi l’EPA ha maggiore affinità dell’AA e ciò comporta
la formazione di prodotti EPA-derivati a discapito di quelli AA derivati.
Continuando nella trattazione delle componenti bioattive delle carni, bisogna ricordare che
Pariza et al. (1979) osservarono nella carne di hamburger una sostanza in grado di inibire alcu-
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ne forme di tumore chiaramente indotte. Furono identificati una serie di isomeri posizionali e
geometrici dell’acido linoleico contenenti due doppi legami; queste sostanze furono chiamate
per semplicità CLA, cioè isomeri dell’acido linoleico a dieni coniugati (Pariza et al., 1979).
L’interesse della comunità scientifica verso questi composti è legato alla loro attività biologica e la National Academy of Science ha definito CLA “l’unico acido grasso che mostra in
maniera inequivocabile attività anticarcinogena in esperimenti condotti su animali”.
Queste molecole, inoltre sono attive contro altre patologie come l’aterosclerosi, il diabete e l’obesità, svolgendo un’azione anticolesterolemica e di protezione dalle coronaropatie;
mostrano effetti antidiabetici nel diabete di tipo II (legato agli eccessi di alimentazione e alla condizione dì obesità), sono immunomodulanti e favoriscono la riduzione dell’obesità.
Quest’ultimo effetto è attribuito al C18:2 trans 10 cis 12, uno dei CLA sul cui ruolo metabolico si avanzano ora alcune riserve. Riguardo l’attività anticarcinogena, solo gli isomeri cis9,
trans 11 e trans 10, cis 12 si sono rilevati attivi.
Al fine di spiegare i benefici effetti dei CLA sono stati proposti alcuni meccanismi attivi
nell’attenuazione o nell’inibizione dell’inizio e/o della progressione dei vari tipi di tumore.
Questi includono: l’inibizione dell’angiogenesi; l’attenuazione dell’espressione dell’attività
delle citochine infiammatorie; l’inibizione delle fosfolipasi COX e LOX (FLAP), da cui deriva l’attività in grado di modulare la produzione di eicosanoidi; la regolazione di vari meccanismi che determinano stress cellulare e i fattori di trascrizione coinvolti nella risposta allo
stress infiammatorio, così come la regolazione degli oncogeni pro o antiapoptoici, responsabili dell’andamento del ciclo cellulare e della sopravvivenza o, al contrario, della morte delle cellule. Inoltre in seguito alle acquisizioni sulla possibilità da parte dei CLA di aumentare
l’efficacia di agenti antitumorali (Doxoletal e Doxorubicin) sull’inibizione del gene Bcl-2 per
la sopravvivenza delle cellule e dell’induzione del gene P53 dell’apoptosi in linee di cellule
umane cancerose, si profila una possibile utilizzazione dei CLA associati a farmaci nella terapia dei tumori.
Il grasso dei tessuti degli animali appartenenti al sub-genere dei ruminanti è caratterizzato
da un contenuto più elevato di RA rispetto ai monogastrici.
Questa categoria di acidi grassi è costituita da un numero considerevole di molecole
che differiscono sia per la disposizione dei doppi legami lungo la catena acilica (posizione
8,9,10,11 ecc.), sia per la conformazione geometrica (cis-cist cis-trans, trans-trans). Nel latte
e nella carne dei ruminanti sono presenti molti isomeri CLA, tuttavia il 90% è rappresentato dal C18:2 cis9-trans11, al quale sono attribuite alcune delle proprietà nutraceutiche sopra
riportate.
I glucidi della carne
I glucidi sono presenti in ragione del 2% e lo zucchero che li rappresenta è il glicogeno
che si trova nei muscoli degli animali e che durante la macellazione ed il periodo di frollatura
viene completamente trasformato in acido lattico.
Le Vitamine
Le vitamine sono una componente molto importante nella carne e quelle presenti in concentrazioni maggiori sono la vitamina A, la vitamina D, presenti nelle interiora, la B2 ,B6,
B12, PP, l’acido folico, la vitamina K ed i tocoferoli (Tab. 4).
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Tabella 4 - Contenuto vitaminico in alcune carni (mg/100 g di parte edibile) (Dalle Zotte & Szendro, 2011)
Suino
Vitellone
Vitello
Pollo
Coniglio
Vitamina B1
0,38-1,12
0,07-0,10
0,06-0,15
0,06-0,12
0,18
Vitamina B2
0,10-0,18
0,11-0,24
0,14-0,26
0,12-0,22
0,09-0,12
Vitamina PP
4,0-4,8
4,3-5,3
5,0-6,3
4,7-13,0
3,0-4,0
Vitamina B12
1,0
2,5
1,6
<1,0
8,7-11,9
Folati
mg
1
5-24
14-23
8-14
10
a-tocoferolo
0-0,11
0,09-0,20
0,12
0,26
0,16
Vitamina D
mg
0,5-0,9
0,5-0,8
1,2-1,3
0,2-0,6
tracce
Vitamina A ed E
Come tutte le vitamine liposolubili esse si vanno a concentrare in particolar modo nel
tessuto adiposo, il fegato è particolarmente ricco in retinolo sebbene il suo contenuto sia
fortemente influenzato dalla dieta dell’animale. La carne può essere considerata una importante fonte di vitamina E sebbene le moderne tecniche di allevamento prevedano una
alimentazione basata su foraggi conservati ed elevate quote di concentrati comunque relativamente poveri di tocoferoli naturali con una conseguente riduzione nel contenuto rispetto ad esempio alle carni di animali allevati al pascolo, tanto che nelle moderne pratiche l’integrazione della dieta, soprattutto nella fase di finissaggio, con vitamina E è pratica
ormai consolidata.
Vitamina D
La vitamina D è essenziale per lo sviluppo e la salute dell’apparato scheletrico. La carne è
uno dei pochi alimenti in grado di fornirne dosi adeguate: è possibile trovarla nella forma del
suo metabolita 2,5-idrossicolicalciferolo (2,5(OH)D5) che si ritrova in quantità significative
nei muscoli, ma anche nel fegato e che si caratterizza per la sua elevata attività biologica rispetto ad altre forme. Va inoltre considerato che la componente proteica della carne può migliorare l’assorbimento della vitamina D, specialmente in quei soggetti che presentano una
scarsa esposizione alla luce solare. Secondo alcuni autori la carne contribuisce tra il 22% ed
il 26% del fabbisogno giornaliero di vitamina D.
Vitamina B12
Il suo ruolo è nella formazione di globuli rossi, nel metabolismo degli acidi grassi e nella
formazione della guaina mielinica delle cellule nervose La carne dei ruminanti è un’importante fonte di Vitamina B12, infatti essa deriva principalmente dalla sintesi ad opera dei microrganismi ruminali ed è stoccata per circa il 60% nel fegato e per il 20-30% nei muscoli ed
il suo contenuto si aggira intorno a 20 ng/g rispetto ai 7 ng/g che è possibile ritrovare nella
carne suina e 4 ng/g della carne avicola presentandosi nella sua forma bioattiva a differenza
di quella presenza nelle carni di pesce. Nel bovino il suo contenuto è risultato essere più elevato nei tagli del quarto anteriore come il “reale” (20 ng/g) rispetto alla lombata (9 ng/g) o al
girello (11 ng/g) mettendo in evidenza come essa si vada a concentrare in tagli ricchi di muscoli ad attività ossidativa rispetto a quelli nei quali prevale l’attività glicolitica o dove l’attività ossidativa è più ridotta come la lombata.
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L’Acido Folico
La carne è una importante fonte di donatori di gruppi metilici quali i folati e la vitamina
B12 e fattori di trasferimento quali metionina e colina. I folati e la metionina quali donatori
di gruppi metilici ne influenzano la disponibilità e possono essere associati all’incidenza del
tumore al colon. Infatti poiché molte patologie tumorali sono associate ad un basso consumo di frutta e verdure lo sono anche in termini di bassa ingestione di acido folico, di cui sono ricchi sia vegetali che la frutta per cui la carne nei consumatori di quantità ridotte di tali
componenti della dieta può essere considerata un apportatrice alternativa di tali componenti
in considerazione del fatto che una bassa ingestione di folati è stata messa in relazione con un
aumento del rischio di adenoma al colon (Giovannucci et al., 1994).
La componente minerale
Ferro
Il ferro è presente in un’ampia gamma di alimenti e si ritrova nella dieta in due forme ciascuna delle quali presenta un diverso livello e modalità di assorbimento: ferro in forma inorganica, presente in alimenti di origine vegetale e latticini e ferro in forma organica o ferro
“eme” presente nei tessuti animali e quindi nelle carni e derivati quale componente della mioglobina anche se è possibile trovarlo in quantità variabili in forma inorganica. La biodisponibilità di ferro organico ed inorganico è sostanzialmente diversa con una maggiore possibilità
di assorbimento nel lume intestinale del ferro “eme” (>15%) che viene assorbito a livello di
enterociti come molecola intatta, mentre l’assorbimento del ferro inorganico è legato ad altri
componenti della dieta che ne possono incrementare o ridurne l’assorbimento che è stimato
intorno al 5%. Un esempio è dato dal ruolo delle proteine della carne che contribuiscono ad
aumentare l’assorbimento di ferro e zinco da altre fonti alimentari. Negli anziani l’assunzione di ferro sembra incrementare le capacità cognitive, mentre in età scolare carenze di ferro
sono state messe in relazione con inferiori punteggi standardizzati in matematica (Halterman
et al., 2001). In tabella 8 sono riportati i quantitativi di ferro totale e ferro “eme” nelle carni di alcune specie allevate (Lombardi-Boccia et al., 2002), mettendo in evidenza come ad
esempio la carne suina contenga la stessa quantità o addirittura meno ferro del coscio di pollo
o di tacchino pur rientrano nel gruppo delle cosiddette “carni rosse”. Dall’esame della stessa
tabella si deduce, inoltre, come in realtà ci siano differenze anche fra differenti parti o tagli
nell’ambito della stessa specie dovuti sostanzialmente all’attività più o meno intensa dei muscoli costituenti il taglio considerato.
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Tabella 5 – Contenuto in ferro totale e ferro eme in carni crude e cotte (mg/100 g) (Lombradi-Boccia et al., 2002)
Carne cruda
Ferro totale
Ferro eme
Pollo
Petto
Coscio
Tacchino
Petto
Coscio
Bovino adulto
Controfiletto
Filetto
Roastbeef
Fesa
Vitello
Filetto
Agnello
Cotoletta
Cavallo
Filetto
Struzzo
Filetto
Coniglio
Suino
Lombo
Bistecca
Carne cotta
Ferro totale
Ferro eme
0,40
0,70
0,12
0,20
0,58
1,34
0,16
0,30
0,50
0,99
0,14
0,49
0,70
1,46
0,21
0,57
2,07
2,35
2,04
1,93
1,72
2,11
1,77
1,68
3,59
3,36
3,74
2,88
2,64
2,86
3,14
1,89
0,85
0,71
1,58
1,33
2,23
1,68
3,20
2,25
2,21
1,75
3,03
2,16
2,43
0,45
1,76
0,25
3,78
0,60
2,85
0,31
0,36
0,49
0,20
0,32
0,46
0,79
0,21
0,56
Zinco
Lo zinco é presente nel tessuto cerebrale e contribuisce sia alla sua struttura che alle sue
funzioni. Sebbene i meccanismi legati al ruolo dello zinco nello sviluppo delle capacità cognitive non siano chiare,sembra che esso interferisca con le funzioni neurofisiologiche ed in
definitiva con le capacità cognitive stesse (Black, 2003).
Lo zinco è componente fondamentale di enzimi che giocano un ruolo molto importante nel
sistema immunitario, sebbene i fabbisogni siano relativamente bassi. Le fonti maggiori di zinco
risultano essere le ostriche, il fegato, la carne bovina e granchi. Circa il 43% dello zinco si ritiene sia assunto con le carni e con il pesce ed il 25% circa con il latte, formaggio, gelati e uova.
La carne ed i suoi derivati contengono inoltre interessanti quantità di magnesio, rame, cobalto, fosforo, cromo e nichel. Le carni rosse, in particolare, possono contenere interessanti livelli di
selenio, sebbene le concentrazioni siano fortemente influenzate dalla concentrazione nel suolo e
di conseguenza nei foraggi. Il selenio è da considerare un minerale di enorme importanza a causa del ruolo che gioca nella regolazione di alcune funzioni fisiologiche e come parte integrante
di selenio proteine, alcune delle quali, come la glutatione perossidasi (GSHPx) e tioredossinariduttasi fanno parte del sistema antiossidante. Fra le carni, quelle bovine (17g/100g) e di agnello
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(14g/100g) possono essere considerate delle buone fonti di selenio, mentre fra le carni bianche
il pollo ne contiene quantità apprezzabili (14,8g/100g) sebbene si ricorda che i valori variano in
funzione della presenza negli alimenti e la eventuale integrazione.
EFFETTO DELL’ALIMENTAZIONE E DELLA TECNICA DI ALLEVAMENTO
SULLA COMPOSIZIONE DEI LIPIDI INTRAMUSCOLARI
Effetto del pascolo
Le piante risultano essere la fonte primaria di PUFA della serie n3 sia negli ecosistemi marini che in quelli terrestri, in quanto hanno la capacità di sintetizzare de novo l’acido linolenico dalla cui elongazione e desaturazione traggono origine EPA e DHA. La formazione di
questi ultimi a livello di alghe marine ed il loro trasferimento lungo la catena alimentare costituiscono la spiegazione per la quale tali acidi grassi si accumulano nei tessuto adiposo dei
pesci. I foraggi verdi in generale presentano un’elevata quantità (50-70%) di acido linolenico
per cui possono essere considerati delle alternative alle fonti marine di PUFA-n3 ed inoltre
essere in grado di rendere molto più simile la composizione acidica della frazione lipidica
delle carni a quella che potevano ritrovare i nostri antenati nella carne degli animali cacciati.
Il trasferimento dei PUFA n-3 dal foraggio alla carne dipende da due processi fondamentali:
• aumento del livello di C18:3n3 nel foraggio;
• riduzione delle bioidrogenaizoni a livello ruminale.
L’erba del pascolo, o l’erba fresca o l’insilato d’erba rispetto ai concentrati comunemente impiegati nell’alimentazione dei ruminanti presentano un maggior contenuto in acido a-linolenico
e ciò si traduce in una più alta concentrazione in acidi grassi PUFA-n3 nei lipidi intramuscolari
(trigliceridi e fosfolipidi), sia in termini di ALA che di EPA e DHA. Inoltre, la maggiore concentrazione di acidi grassi della serie n-3 riscontrati nella carne di animali sottoposti nel finissaggio
ad una dieta ricca di foraggi può essere sostanzialmente dovuta al minore contenuto in grasso
intramuscolare riscontrabile rispetto ai soggetti sottoposti a diete molto ricche di concentrati ed
i PUFA n-3 vanno a caratterizzare le membrane fosfolipidi che presenti proporzionalmente in
maggiore quantità nelle carni magre. Per contro la carne di animali finissati con concentrati, ricchi in LA, presenta nella frazione lipidica sia un maggior contenuto di LA stesso che del suo derivato ARA. Sia la percentuale di foraggio verde nella dieta somministrato o direttamente pascolato dall’animale, sia la durata della somministrazione, influenzano il contenuto in acidi grassi
dei lipidi intramuscolari. L’alimentazione al pascolo o con foraggi freschi ricchi di leguminose,
in particolare di trifoglio, nella fase di finissaggio determinano una riduzione significativa del
contenuto in SFA sia in termini di minore apporto di C16:0 che in C18:0, con un aumento del
rapporto PUFA/SFA, che di riduzione di quello n6/n3 determinato da un aumento della quota di
PUFA n-3 ed un aumento del contenuto in CLA rispetto a quanto osservato in animali alimentati
con foraggi e concentrati o insilato di mais e concentrati. L’incremento della quantità di PUFA
nel grasso intramuscolare di animali alimentati con diete ricche di trifoglio verde sembra essere
causato dalla riduzione nella bioidrogenazione ruminale dei PUFA che potrebbe essere determinata dall’attività delle polifenossidasi (PPO) che agirebbero da agenti protettori dei lipidi (Lee et
al., 2004). In una indagine effettuata su carni del circuito commerciale statunitense provenienti
da diversi stati del paese e da diversi allevamenti con metodi differenti di finissaggio (al pascolo
o in feedlot) Kraft et al. (2008) oltre a rilevare un minore contenuto in lipidi nella carne degli animali allevati al pascolo rispetto a quelli finissati in feedlot (2,8% vs 4,4%) hanno messo in evidenza una maggiore concentrazione nella stessa di CLA (0,66 vs 0,38 g/100 g grasso) come pure
un maggior contenuto in n3 (1,07 vs 0,19 g/100 g di grasso) con una conseguente riduzione del
rapporto n6/n3 (2,78 vs 13,6). Circa il ruolo che ha il finissaggio al pascolo nell’influenzare la
27
composizione acidica della frazione lipidica delle carni bovine può risultare interessante quanto
osservato da Garcia et al. (2008) i quali nel grasso intramuscolare di manzi di razza Angus ed F1
Angus x Charolais e Angus x Holstein finissati al pascolo hanno rilevato un maggior contenuto
in PUFA n-3 (84 vs 32 mg/100 g di acidi grassi intramuscolari) ALA (44 vs 11 mg/100 g di acidi grassi intramuscolari), e CLA (20 vs 12 mg) e minori concentrazioni di SFA (1081 vs 1372),
MUFA (1078 vs 1574), PUFA-n6 (318 vs 143) e minor rapporto n6/n3 (10,38 vs 1,72) rispetto
agli animali allevati in feedlot. Dhiman et al., (2001) e Poulson et al. (2001) hanno osservato un
aumento nel contenuto in RA nel muscolo di incroci finissati al pascolo senza alcuna integrazione in concentrati. In maniera similare Steen e Porter (2003) hanno osservato livelli 3 volte superiori di RA nel grasso sottocutaneo rispetto a quanto osservato in manzi finissati con concentrati.
Nuernberg et al. (2005) hanno osservato un aumento significativo di RA dal 0,50 a 0,75% nella
frazione lipidica del muscolo di tori delle razze Holstein e Simmenthal finissati al pascolo rispetto
a quelli alimentati con diete ricche di concentrati. Anche l’impiego di soli foraggi nella razione di
finissaggio rispetto all’impiego di razioni basate su concentrati determina un aumento del contenuto di PUFA n3 e CLA nel grasso intramuscolare di manzi (Poulson et al., 2004) ed anche manzi
alimentati con una dieta di finissaggio basata su concentrati dopo alimentazione verde nella fase
di accrescimento presentano maggiori contenuti di CLA rispetto a manzi allevati in feedlot (8,0
vs 2,0 mg/g FAME). Se il finissaggio al pascolo sembra essere, in tal senso, il mezzo migliore per
aumentare il livello di CLA rispetto al finissaggio basato su concentrati (5,3 vs 2,5 mg/g FAME:
Realini et al., 2004) o di acido rumenico (Nuernberg et al., 2005); anche il finissaggio per circa
60 d basato su concentrato dopo almeno 200 d di allevamento al pascolo determina un aumento
del contenuto in CLA (Sonon et al., 2004). Il pascolo su medica nella fase di finissaggio con una
integrazione a base di orzo (1,8 kg/d) determina un aumento del contenuto in ALA e PUFA n-3
nel grasso degli animali così alimentati rispetto a quelli riceventi diete di finissaggio con una elevata dose di concentrati o alimentati con concentrati dopo una fase di pascolo su medica, senza
però determinare un aumento del contenuto in CLA che risultavano essere addirittura superiori
nella carne degli animali alimentati con concentrati (Blanco et al., 2010).
La conseguenza è che a condizionare il contenuto in CLA nella carne sia il contenuto di
acido LA e ALA nelle diete della fase di finissaggio, di cui ad esempio è ricca l’erba fresca o
insilata. Bauchart et al. (2005) e De La Torre et al. (2006) hanno osservato come ad influenzare il livello di CLA non é soltanto l’integrazione lipidica, ma anche la dieta base, la razza,
l’età ed il sesso degli animali. In alcune razze che presentano la tendenza a depositare alte
quantità di grasso intramuscolare (Wagyu e suoi incroci) è possibile ritrovare elevati livelli di
CLA cis9, t 11 (Mir et al., 2004) (Tab. 5).
Tabella 6 - Concentrazione di CLA cis-9, trans-11 (mg/100 g di carne fresca) nel L. dorsi
di diverse razze (Scollan et al., 2006).
Razza
Dieta
CLA cis-9, trans-11
Riferimento
Manzi Wagyu
Olio di girasole
134
Mir r coll. (2003)
Manzi Wagyu x Limousine
Olio di girasole
76
Mir et al. (2004)
Manzi Limousine
Olio di girasole
59
Mir et al. (2004)
Manzi Charolaise
Silo-erba+lino integrale
36
Enser et al. (1999)
Manzi incroci
Silo-erba
35
Steen e Porter (2003)
Tori Holstein tedeschi
Pascolo
17
Dannemberger et al. (2005)
Tori Simmenthal tedesca
Pascolo
12
Dannemberger et al. (2005)
Tori Bianca Blu del Belgio
Lino laminato
4,3
Raes et al. /(2004)
Tori Bianca Blu del Belgio
Lino estruso
4,2
Raes et al. /(2004)
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Risultati analoghi sono stati riscontrati anche nella specie ovina ma interessante appare
quanto legato alla variabilità determinata dalla diversa composizione floristica e stadio fenologico dei pascoli naturali. Infatti, maggiori quantità di PUFA si ritrovano nella carne di
agnelli ingrassati in pascoli di montagna rispetto a quelli ingrassati in pascoli di pianura,
tale effetto è stato definito da Scollan “Alpine factor” (Scollan, 2006), sebbene ciò dipenda dalle essenze e dal loro grado di maturazione durante la stagione di pascolamento. In
ambiente mediterraneo la composizione acidica della frazione lipidica di carni di agnelli
alimentati prevalentemente con latte materno risentono in maniera evidente della composizione della dieta delle madri: in particolare la carne di agnelli allattati da pecore allevate
al pascolo presentano una più elevata quota di PUFA n3 (5,56 vs 3,34 g/100 g grasso) ed in
particolare di ALA (2,57 vs 1,21 g/100 g grasso), un minore rapporto n6/n3 (2,60 vs 3,98)
come un maggior contenuto in acido rumenico (1,10 vs 0,56 g/100 g grasso) rispetto a quella di agnelli allattati da madri alimentate con foraggi conservati e concentrati (Mazzone et
al., 2010). Analoghi risultati sono stati osservati in agnelli da latte da Scerra et al. (2007)
a causa del maggior contenuto di acidi grassi polinsaturi e CLA nel latte delle pecore che
hanno accesso al pascolo (Serra et al., 2009).
Anche nella carne suina l’allevamento estensivo determina una modificazione della composizione acidica della frazione lipidica, sebbene in questo caso bisogna distinguere fra la realtà
mediterranea nella quale l’allevamento all’aperto prevede anche l’utilizzazione da parte degli
animali prevalentemente dei frutti del bosco quali ghiande e castagne o la realtà del nordeuropea nella quale l’allevamento all’aperto prevede una disponibilità di erba, ma soprattutto
possibilità di movimento all’animale e maggiori standard di benessere rispetto all’allevamento intensivo. Le ghiande, ricche in acido oleico, determinano un maggior contenuto di acido
oleico nelle carni (59,7 vs 56,2 g/100 g lipidi) (Cava et al., 2000; Narvaez Rivas, 2008), mentre la possibilità di avere a disposizione sia ghiande che castagne permette di avere nel grasso sottocutaneo un maggior contenuto sia in MUFA che PUFA (Pugliese et al., 2005) come
pure la combinazione ghiande ed erba (Rey et al., 2006). L’allevamento all’aperto determina
in ogni caso una minore deposizione lipidica rispetto all’allevamento indoor a causa del maggior consumo di energia necessario al movimento, ciò determina un minore contenuto di acidi grassi saturi ed un maggiore contenuto di PUFA nella carne degli animali allevati outdoor
(Bee et al., 2004), ma anche, quando disponibile erba verde, un maggior contenuto di PUFA
della serie n3 rispetto agli animali allevati indoor. (Nilzèn et al. 2001). Anche la composizione acidica della frazione lipidica della carne di coniglio risulta essere influenzata dalla tecnica
di allevamento (estensivo o intensivo) e quindi dalla possibilità di assumere direttamente erba dal pascolo o meno. L’allevamento a terra con possibilità di movimento, infatti, determina
un incremento del contenuto in SFA, PUFA n-6 e n-3 a discapito dei MUFA. Così come per
i poligastrici, anche nel coniglio la disponibilità di accedere al pascolo determina un incremento del contenuto di PUFA n-3 ed -tocoferolo con una riduzione del contenuto in MUFA
nei lipidi intramuscolari (Dalle Zotte et al., 2011).
Nelle specie avicole ed in particolare nel pollo bassi livelli di ingestione di erba al pascolo (<5% di sostanza secca) in allevamento free-range non sembrano influenzare in maniera
significativa il contenuto in acidi grassi della frazione lipidica della carne fatta eccezione per
l’EPA durante il pascolamento primaverile, benché Castellini et al. (2002) abbiano osservato
nella carne di polli aventi a disposizione circa 4m2/capo di pascolo, oltre un minor contenuto
in lipidi a livello di petto (0,74 vs 2,37% ad 81 d di età) un maggior contenuto di acidi grassi
n-3 (5,12% FAME vs 4,01%) ed in particolare di EPA (0,56% vs 0,42%), così come poi riscontrato da Ponte et al. (2006), e DHA (1,91% vs 0,79%).
Il finissaggio degli animali con foraggi sembra inoltre incrementare la shelf-life della carne
(O’Sullivan et al., 2002; Gatellier et al., 2005) rispetto a quanto osservato in manzi finissati
con concentrati. Il finissaggio basato su elevate quote di concentrati determina un aumento di
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monoinsaturi riducendo la quantità di acido stearico rispetto al finissaggio con elevate quote
di foraggi. Daniel et al. (2004) in agnelli alimentati con diete con un basso rapporto foraggi/
concentrati hanno osservato un elevata concentrazione di insulina a livello plasmatico rispetto a quanto osservato in agnelli alimentati con una dieta a prevalente contenuto di foraggi, insulina che, secondo Ward et al., (1998) sembra incrementare significativamente l’espressione
dell’enzima 9-desaturasi nello stesso modello animale.
EFFETTO DI FONTI LIPIDICHE NELL’ALIMENTAZIONE
DEGLI ANIMALI RUMINANTI
Semi di piante oleaginose
L’impiego di fonti di PUFA sembra essere nell’ambito dell’allevamento intensivo un metodo efficiente per aumentare il contenuto di acidi grassi polinsaturi e CLA nella frazione
lipidica muscolare, benché non tutti abbiano lo stesso effetto. Fra le fonti di acidi grassi insaturi, il seme di girasole sembra essere quello che più di altri, quali lino e colza, determini
un aumento del contenuto in CLA nella carne di vitelloni (Casutt, 2000) (7,8 mg/g FAME
girasole, 5,5 mg/g FAME lino, colza 4,6 mg/g FAME e controllo 5,6 mg/g FAME), ma anche nella carne di agnelli (Santos-Silva, 2003; 4,1 mg/g acidi grassi controllo 7,0 mg/g acidi grassi, girasole). Risultati simili sono stati rilevati da Bolte et al. (2002) somministrando
semi di cartamo alto linoleico (9,2 mg/g FAME) e alto oleico (5,7 mg/g FAME) rispetto al
controllo (3,7 mg/g FAME).
Il seme di lino (19% sul concentrato) non sembra, invece, determinare un incremento importante dei CLA (Stasiniewicz et al., 2000: 1,7 vs 3,7 mg/g grasso; Strzetelski et al., 2001:
2,1 vs 2,9 mg/g grasso; Corazzin et al., 2012), mentre il confronto fra la stessa fonte e fonti
lipidiche rumino-protette ricche in acido palmitico ha messo in evidenza come essa determini
un significativo aumento del contenuto in CLA nella frazione lipidica della carne bovina (8,0
vs 3,2 mg/g FAME; Enser et al., 1999), come pure in quella si agnello (Wachira et al., 2002
16 vs 10 mg/g acidi grassi; Demirel et al., 2004: 20,7 vs 12,3 mg/100 g carne). In ogni caso,
rispetto al seme di colza, il seme di lino, quando impiegate in elevate concentrazioni (18% sul
concentrato) in diete caratterizzate da un basso rapporto foraggi/concentrati determina una
riduzione del rapporto n6/n3 nella carne (10 vs 26) con un leggero aumento del contenuto in
CLA (62,9 vs 49,2 mg/kg LM) (Mach et al., 2006). Il seme di lino estruso quando impiegato
in ragione dell’11% sulla sostanza secca somministrata determina un incremento significativo
sia del contenuto in ALA (0,78 vs 0,39 g 100 g acidi grassi) che di EPA (0,21 vs 0,15 g 100
g acidi grassi) e più in generale di PUFA n3 (1,49 vs 0,95 g 100 g acidi grassi) e CLA (0,49
vs 0,38 g 100 g acidi grassi) con una riduzione del contenuto in ARA (0,08 vs 0,13 g 100 g
acidi grassi) e del rapporto n6/n3 (3,07 vs 5,12) (Barton et al., 2007). La somministrazione di
concentrato arricchito con lino estruso in animali finissati al pascolo permette di avere carni
molto simili a quelle degli animali finissati esclusivamente al pascolo (Razminowicz et al.
2008) in termini di contenuto in EPA (12,9 e 12,1 vs 10,8 mg/100 g di carne rispettivamente per finissaggio con pascolo, pascolo più concentrato arricchito con lino e concentrato non
arricchito con lino) e rapporto n6/n3 (1,25 e 1,33 vs 1,41 rispettivamente per finissaggio con
pascolo, pascolo più concentrato arricchito con lino e concentrato non arricchito con lino).
L’aggiunta, inoltre, di -tocoferolo in diete arricchite con il 10% di lino macinato permette di
avere un maggior contenuto di ALA (1,60 vs 1,35 % acidi grassi) nella carne rispetto al solo
impiego di lino (Juarez et al. 2011).
Il seme di soia estruso determina anch’esso un aumento del contenuto in CLA nella frazione lipidica della carne di manzi meticci Angus somministrata in ragione del 25,6% (7,7 mg/g
30
FAME) e mentre se somministrata in ragione del 12,7% il livello era appena del 6,9, mentre
il controllo 6,6 mg/g di FAME (Madron et al., 2002).
Ad influenzare l’effetto dell’impiego di fonti lipidiche non rumino-protette sulle caratteristiche della frazione lipidica della carne dei ruminanti è il rapporto foraggi/concentrati della razione: infatti l’impiego di semi soia e lino laminati hanno determinato un incremento dei
CLA (2.8 vs. 4.7 e 3.3 vs. 6.3 mg/g FAME in diete rispettivamente a basso ed elevato rapporto
foraggi/concentrati (Aharoni et al., 2004). L’effetto si riduce in diete con un basso apporto di
foraggi (4,6 vs 5,3 mg/g FAME) mentre più importante è l’effetto quando il seme di lino laminato è aggiunto in diete ricche di foraggi (4,0 vs 6,7 mg/g) (Aharoni et al., 2004), mettendo in
evidenza come si può ipotizzare un effetto sinergico fra diete ricche di foraggi e somministrazione di PUFA. Inoltre, ad influenzare l’efficacia del trattamento alimentare con lino contribuisce anche la tipologia di foraggio: in particolare il fieno di graminacee garantisce una migliore risposta in termini di sintesi di CLA rispetto agli insilati di cereali in diete caratterizzate da
un rapporto foraggi/concentrati 50/50 (Nassu et al., 2011), mentre relativamente al trattamento tecnologico, il lino macinato o laminato determina un maggior apporto di PUFA n3 rispetto
al lino tal quale (0,62 vs 0,58 e 0,51 nmol/100 nmol
degli acidi grassi totali della frazione lipidica apola- Figura 2 - Effetto della quantità di lino estrure, rispettivamente per lino macinato, laminato o tal so somministrato sul contenuto in LNA e n3
totali della carne di vitelli Holstein (Dawson
quale) (Maddock et al., 2006).
Inoltre non si ha un rapporto dose/effetto fra e coll. 2010)
quantità di fonte lipidica somministrata e contenuto negli acidi grassi che si intende modificare nella frazione lipidica della carne; in merito Dawson
et al. (2010) hanno osservato come al crescere della
quantità di seme di lino estruso la quantità di ALA e
di n-3 totali cresceva fino ad un livello di somministrazione di 800 g/capo/d per poi ridursi con livelli
1200g/capo/d (figura 2).
In maniera analoga anche l’impiego di semi di
una proteaginosa come il cece somministrato a vari
levelli nella dieta determina un aumento dei CLA (in
mg/g FAME: controllo: 4,9, 20% cece: 8,5; 42% cece 8,9) (Priolo et al., 2003) nella specie ovina.
Gli oli vegetali
Così come i semi, anche gli oli delle piante prima citate determinano effetti simili sul contenuto in CLA nella carne. Nei bovini l’aggiunta dal 3% al 6% sulla sostanza secca di olio di
girasole ad una dieta costituita da orzo ha determinato un significativo aumento del contenuto
di CLA (2,0 vs 2,6 e 3,5 mg/g/ grasso; Mir et al. 2003). Risultati maggiori si sono riscontrati
somministrando olio di girasole sia nella fase di accrescimento che nella fase di finissaggio, in
diete a base di orzo e fieno l’aggiunta di olio di girasole alla dieta ha determinato un contenuto
di 12,3 mg/g di FAME rispetto ai 2,8 del gruppo controllo (Mir et al. 2003). Noci et al. (2005)
hanno osservato un contenuto di CLA pari a 4,3, 6,3 e 9,1 mg CLA/g FAME nel L. dorsi di
manze alimentate con una dieta arricchita rispettivamente di 0, 55 e 110 g di olio di girasole/kg
di dieta per 142 d prima della macellazione. Diete a base di orzo integrate con olio di girasole
(6% della sostanza secca) hanno ugualmente determinato un aumento del contenuto di CLA
(3,9 vs 5,2 mg/g grasso) nella carne di agnelli (Ivan et al., 2001). Sempre nella specie ovina
buoni risultati sono stati ottenuti anche con l’impiego di olio di cartamo (6% di olio sulla dieta)
sia da Mir et al. (2000a) che ha determinato nella frazione lipidica della carne un contenuto di
31
CLA pari a 8,41 vs 3,13 mg/g grasso che da Kott et al., 2003 i quali hanno riscontrato valori pari
a 9,0 vs 4,1 mg/g FAME ed un incremento del contenuto in acido linoleico (8,11 vs 5,49%) con
una riduzione del contenuto in ALA (0,56 vs 0,82%). I semi di colza così come l’olio di colza
(6% della sostanza secca) non sembrano determinare effetti significativi sul contenuto in CLA
nel L. dorsi (Stasiniewics et al., 2000; Strzetelski et al., 2001; Szumacher-Strabel et al., 2001).
Altrettanto inconsistenti risultano essere gli effetti dell’integrazione con olio di soia sul contenuto in CLA del L. dorsi (Beaulieu et al., 2002), addirittura Griswold et al. (2003) integrando una
dieta sperimentale caratterizzata da un rapporto foraggi/concentrati 20/80 con il 4% di olio di
soia hanno osservato una riduzione del contenuto in CLA nella carne del gruppo trattato rispetto al gruppo controllo (2,5 vs 3,1 mg/g FAME). D’altro canto gli stessi autori hanno osservato
come l’aggiunta dell’8% di olio di soia ad una dieta sperimentale caratterizzata da un rapporto
foraggi concentrati 40/60 determinasse un aumento del contenuto in CLA (3,1 vs 2,8 mg/g FAME). Un aumento più consistente di CLA (23,7 vs 5,5 mg/g FAME) a livello di L. dorsi è stato,
invece riscontrato da Santos-Silva et al. (2011) nella carne di agnelli ai quali era stato somministrato olio di soia in ragione dell’8% in una dieta a base di fieno di medica.
In definitiva sia i semi di oleaginose o proteoleaginose e gli oli da esse derivati influenzano il
contenuto in CLA della carne grazie all’apporto di PUFA che fungono da substrati per i processi
di isomerizzazione batterica e/o bioidrogenazione a livello ruminale. Se i lipidi risultano essere
in qualche maniera rumino-protetti, i CLA non possono essere prodotti a causa della indisponibilità dei precursori come evidenziato da Scollan et al. (2003) in manzi Charolaise alimentati con
diete sperimentali a base di insilato d’erba e concentrati alle quali erano aggiunti una miscela di
olio di soia, di lino o girasole rumino protetti o saponi di calcio dell’olio di palma. L’aggiunta
di fonti di acidi grassi insaturi nella dieta, oltre a modificare il contenuto di CLA, nella frazione lipidica della carne ne modifica anche il contenuto in acidi grassi insaturi (Bolte et al., 2002;
Casutt et al., 2000; Enser et al., 1999; Kott et al., 2003; Mir et al., 2000b; Mir et al., 2003; Stasiniewicz et al., 2000; Strzetelski et al., 2001; Wachira e coll, 2002). Sebbene l’isomerizzazione
e/o la bioidrogenazione di acidi grassi insaturi non rumino-protetti a livello ruminale determini
comunque un incremento di acidi grassi saturi nel tessuto adiposo rispetto al profilo acidico della
frazione lipidica della dieta, una certa quota degli stessi sfugge a tali processi e ciò giustifica la
modificazione che comunque si ha nella composizione acidica del grasso intramuscolare (Casutt
e coll, 2000; Raes et al., 2004). Sia i semi oleosi che gli oli influenzano in maniera molto simile
il contenuto in CLA della carne, tuttavia gli oli vegetali ricchi in PUFA non sono inclusi in quote elevate nella diete per ruminanti a causa degli effetti negativi che svolgono a livello di microflora ruminale (Lawson e coll, 2001; Raes et al., 2004), inoltre un limite al loro impiego è dato
dall’elevato costo e dalla loro suscettibilità all’ossidazione rispetto ai semi integrali (Ahroni et
al., 2005). Inoltre la soia estrusa risulta avere un efficienza maggiore del 20% rispetto all’olio di
soia nel determinare un aumento della concentrazione di CLA nel grasso intramuscolare determinando anche una riduzione del contenuto in acidi grassi saturi (SFA) e acidi grassi monoinsaturi MUFA rispetto all’olio di soia. L’estrusione del seme determina, infatti, un’azione protettiva sugli acidi grassi insaturi nei confronti delle bioidrogenazioni ruminali determinandone una
maggiore azione by-pass (Casutt e coll, 2000; Scheeder, 2004), per cui sembra essere preferibile l’impiego di semi oleosi piuttosto che i rispettivi oli. Rispetto a quanto avviene per il latte,
tuttavia, l’aggiunta alla dieta di fonti di PUFA nei ruminanti determina un minore accumulo di
CLA nella frazione lipidica delle carni. Questo effetto può essere spiegato da un minore tasso
di trasferimento dei CLA nel grasso intramuscolare rispetto al grasso del latte. In genere i livelli
di acido rumenico risultano essere inferiori nella carne bovina ed ovina se comparati con il latte
delle due specie (Raes et al., 2004) e l’incremento del contenuto in CLA ottenibile nella carne,
a parità di livello di integrazione, è minore rispetto a quanto conseguibile nel latte (Ahroni et al.,
2004). L’inclusione di fonti lipidiche ricche in acido linoleico come il cartamo o il girasole sembrano essere quelle che determinano un aumento del contenuto in CLA nella carne.
32
IMPIEGO DI SEMI OLEOSI E OLI NELL’ALIMENTAZIONE DEI MONOGASTRICI
Rispetto ai ruminanti, nei monogastrici, i lipidi della dieta risultano essere non modificati prima della loro digestione ed assorbimento, inoltre la somministrazione di diete ricche in
PUFA n-3 non hanno solo conseguenze dirette sulla composizione acidica della frazione lipidica della carne ma possono indirettamente modulare l’espressione di enzimi lipogenici
(Massotten et al., 2009). Se la somministrazione di olio di pesce è da considerare la via più
rapida per incrementare il contenuto nelle carni di EPA e DHA (Kouba et al. 2006), essa è
anche quella più controversa dal punto di vista della sostenibilità ambientale (Botsford et al.,
1997), ma anche dei problemi legati all’accettabilità organolettica dei prodotti: infatti la somministrazione di olio di pesce anche a livelli pari 10 e 30 mg/kg di dieta determina off-flavours nei prodotti (Hargis et al., 1993; Kouba et al., 2008; Sheard et al., 2000), per cui anche
nell’alimentazione dei monogastrici. il seme di lino quale fonte di acido linolenico, precursore di EPA e DHA, è stato considerato da numerosi autori. Esso presenta, tuttavia, dei limiti
di impiego come seme tal quale a causa della difficoltà di penetrazione degli enzimi digestivi all’interno del seme dovuta alla durezza della cuticola esterna e la presenza di linamarina,
fattore antinutrizionale che rendono indispensabili trattamenti tecnologici quali l’estrusione
o la laminatura del seme stesso. Inoltre se l’impiego di lino estruso porta risultati importanti circa l’aumento del contenuto dei PUFAn-3 e conseguentemente la riduzione del rapporto
n6/n3 a livello di grasso intramuscolare e di grasso di deposito, nella carne suina (Huang et
al., 2008; Juarez et al., 2010) all’aumentare delle quantità somministrate di seme di lino non
si registra un conseguente aumento del contenuto in DHA nel grasso intramuscolare (Ahan
et al., 1996; Raes et al., 2004; Juarez et al., 2010) così come si osserva somministrando olio
di pesce (Haak et al. 2008) (Tab. 6), imputabile alla competizione a livello dell’attività della
6-desaturasi fra i diversi acidi grassi.
Tabella 7 – Effetto dell’integrazione della dieta con lino laminato o olio di pesce sulla
composizione acidica del L. thoracis di suini (g/100 g FAME) (Haak et al., 2008).
Dieta
acido grasso
Controllo
Lino laminato 3% Olio di pesce 6% SEM
C18:2n6
11,2
10,4
8,84
2,35
C20:4n6
2,9
2,38
1,65
0,77
C22:4n6
0,19
0,29
0,15
0,16
n6
15,1
13,7
11,1
3,24
C18:3n3
0,55
1,24
0,47
0,40
C20:n3
0,22
0,54
1,37
0,45
C22:6n3
0,14
0,18
1,02
0,37
n3
1,38
2,72
3,68
0,99
SFA
34,5
34,0
35,5
2,06
MUFA
44,5
44,6
45,6
3,00
PUFA
16,8
16,7
15,1
3,67
n6/n3
11,0
5,23
3,03
2,64
P/S
0,35
0,35
0,27
0,09
Circa i tempi necessari a determinare una variazione significativa sul contenuto in PUFA
nella carne suina, Kouba et al. (2003) hanno osservato come, con diete contenenti il 6% di lino laminato, il rapporto n6/n3 della frazione lipidica del L. dorsi passi da 7,6 del gruppo con-
33
trollo a 3,9 del gruppo trattato in 20 d di trattamento per raggiungere i valori di 3 dopo 60d di
somministrazione e 3,1 dopo 100d. Anche la somministrazione di lino crea, comunque, problemi legati alla ossidabilità degli acidi grassi polinsaturi che determina la produzione di offflavours (Wood et al., 2004) soprattutto nel caso di carni macinate e miscelate con grasso di
deposito, tale problema si ha anche con somministrazioni pari a 100g o 150g/kg di alimento,
di lino per 25d prima della macellazione (Romans et al., 1995). Tali effetti possono essere ridotti dall’estrusione contemporanea del seme di lino con altre fonti proteiche come il pisello
proteico (Juarez et al., 2011). La riduzione delle quantità somministrate (4,2%) non sembrano
determinare problemi di off-flavours (Guillevic et al. 2009). Inoltre l’impiego di sovradosaggi di -tocoferolo permette di garantire buoni risultati anche in termini di accettabilità dei prodotti trasformati (prosciutto) mettendo in evidenza come sia possibile comunque intervenire
attraverso l’alimentazione per incrementare la quantità di n3 nella carne suina e nei prodotti
trasformati senza pregiudicarne l’accettabilità organolettica e la stabilità ossidativa della frazione lipidica stessa (Santos et al., 2008).
Nell’allevamento avicolo l’impiego dell’olio di pesce nella dieta, determina nella frazione
lipidica della carne di boiler un incremento del tenore in PUFA n-3 rispettivamente del 2,09,
5,10 e 8,14% FAME rispettivamente per inclusioni pari a 0, 2 e 4% nelle diete impiegate ed
in particolare di EPA, DPA e DHA, con una conseguente riduzione del rapporto n6/n3 da 6,11
a 2,50 ed 1,73 (Lopez Ferrer, 2001a; Rymer e Givens 2005); la sostituzione per una o due
settimane dell’olio di pesce con olio di lino (3%) oltre a determinare un ulteriore incremento
degli n-3 totali (12,17 e 14,48% % FAME) determina comunque una riduzione del contenuto in DHA (2,42 vs 1,72 e 1,72) ed un aumento dell’EPA (1,53 vs 1,88 ed 1,52) e non sembra determinare effetti negativi sulle caratteristiche qualitative della carne rispetto al gruppo
controllo. L’impiego esclusivo di olio di lino in ragione dello 0, 2 o 4% oltre all’8% di sego
bovino per un periodo di 38d ha determinato analogamente all’olio di pesce valori di PUFA
n-3 nella carne rispettivamente pari a 2,09, 9,45 e 15,02% del totale dei FAME con livelli di
EPA e DHA rispettivamente pari a 0,20, 0,22 e 0,39% e DHA pari a 0,10, 0,17 e 0,25; rispetto all’impiego dell’olio di pesce si riscontra un significativo aumento di ALA con valori pari
rispettivamente a 1,63, 8,77 e 13,93 (Lopez-Ferrer et al., 2001). L’impiego di seme di lino in
ragione del 10% per 24d sulla dieta somministrata migliora in maniera sostanziale la composizione acidica a livello di petto in termini di contenuti in n-3 totali e di EPA e DHA (Zhuidof
et al., 2009). Così come per la carne suina, l’inclusione nella dieta di fonti di PUFA determina, tuttavia, un peggioramento della stabilità ossidativa della carne (O’Keefe et al., 1995;), e
poiché alcune alghe marine hanno la capacità di sintetizzare n-3 (Guschina e Harwood, 2006)
il loro impiego quali fonti di n-3 nell’alimentazione dei broiler è stato testato da diversi autori
(Kralik et al., 2004; Jeong e coll, 2008; Mooney et al., 1999; Sirri, 2003) determinando effetti
molto simili a quelli dell’impiego di olio di pesce garantendo comunque maggiore stabilità
ossidativa rispetto a questo (Fig. 3) (Rymer et al., 2010).
34
Fig. 3 - Effetto dell’impiego di alghe in ragione dell’1,1%, 2,2% e 4,4% della dieta (LAG,
MAG e HAG) e olio di pesce fresco (FFO) o incapsulato (EFO) sui PUFA della carne di broiler (Rymer e coll., 2010)
L’impiego di a-tocoferolo permette anche nell’ambito della produzione di carni avicole di
migliorare la stabilità ossidativa della carne di animali alimentati con dosi elevate di PUFA,
tenendo conto anche del fatto che la stessa stabilità ossidativa si riduce all’aumentare della
quantità di PUFA somministrati ed è minore nella carne cotta rispetto alla carne fresca (Cortinas et al., 2005)
Relativamente alle strategie alimentari volte ad incrementare il livello di CLA nella carne
dei monogastrici, la dieta stessa deve contenere una certa concentrazione di acido vaccenico
come substrato per la sintesi endogena di CLA o di CLA stessi ed in genere sono impiegate
miscele di c9,t11 e t10,c12-18:1. Glaser et al. (2002) somministrando una miscela di acidi linoleici coniugati a suini di razza Large White da 30 a 103 kg ed alimentati con una dieta caratterizzata da orzo, frumento e farina d’estrazione di soia arricchita con il 6% di seme di girasole alto-oleico o con quantità variabili (1,85%, 3,70%, 5,55%) di olio di colza parzialmente
idrogenato, ricco in acidi grassi trans, osservarono un incremento del contenuto in CLA nel
grasso intramuscolare degli animali che avevano assunto l’olio di colza parzialmente idrogenato (3,8, 6,4 e 8,5 mg CLA/g di FAME) e 0,8 mg/g di FAME nel gruppo controllo che aveva
assunto seme di girasole. La somministrazione di olio arricchito con CLA (2%) in suini dal
peso di 70 kg fino a 105 kg ha analogamente portato il livello di CLA a 14,9 mg/g acidi grassi rispetto ai livelli prossimi a 0 della dieta controllo arricchita con olio alto-linoleico o lardo.
Analogo risultato è stato osservato arricchendo la dieta di scrofe con l’1% di olio arricchito
in CLA rispetto ad un’altra dieta arricchita con l’1% di olio di girasole (5,5 vs 0,9 mg/g acidi
grassi) (Eggert et al., 2000); risultati analoghi (4,4 vs 0,8 mg/g FAME) sono stati osservati da
Lauridsen et al. (2005) in suini alimentati con diete arricchite con lo 0,5% di CLA rispetto a
diete arricchite con lo 0,5% di olio di girasole dai 40 ai 130 kg. Trattamenti di breve periodo (4
settimane) con dosi crescenti di CLA nella dieta (0%, 1,0%, 2,5% o 5%) hanno analogamente incrementato la concentrazione di CLA (rispettivamente 0,1, 3,7,10,1 e 11,6 mg/g di acidi
grassi in scrofette del peso di 105 kg (Joo et al., 2002). Altri studi avevano messo in evidenza
un incremento del contenuto in CLA nei lipidi intramuscolari e di deposito incrementando
da 0 al 2% la somministrazione di CLA in maniera dose-effetto (Ramsay et al., 2001; Thiel
35
et al.,, 2001). Il livello di CLA può essere altresì aumentata quando all’aggiunta di CLA nella dieta si va a combinare anche l’aggiunta di fonti lipidiche aggiuntive (Gatlin et al., 2002).
Anche nella specie avicola l’integrazione della dieta con CLA ha determinato un incremento
degli stessi a livello della frazione lipidica. L’aggiunta nella dieta per broiler dai 22 ai 47 d di vita
con il 2 e 4% di CLA ha determinato una più alta concentrazione degli stessi su tutta la frazione
lipidica dei vari tessuti considerati (petto, coscio, pelle e grasso addominale) (Sirri et al., 2003).
Risultati simili sono stati conseguiti da Aletor et al. (2003) in polli Ross, mentre Szymczyk et
al. (2001) con dosi crescenti di CLA 0%, 0,5%, 1,0% e 1,5% in diete starter e di accrescimento
per polli da 7 ai 42 d osservarono un incremento lineare del contenuto di CLA con valori a livello di grasso addominale pari a 0, 29,3, 66,6 e 102,0 mg/g di acidi grassi, nel petto di 0, 28,9,
52,5 e 93,5 mg/g di acidi grassi rispettivamente per 0, 0,5, 1,0 e 1,5% di integrazione, mentre
l’aggiunta con 0%, 2% o 3% di CLA per oltre 5 settimane a partire da 21giorni di età nei pulcini ha determinato rispettivamente una concentrazione di 0, 105,1 e 177,5 mg CLA/g di lipidi (Du e Ahn, 2002). L’aggiunta di CLA nella dieta determina in ogni caso una riduzione del
quantitativo di acidi grassi saturi (C14:0, C16:0 e C18:0) e determina una riduzione dei MUFA
(in particolare C18:1) nei tessuti di suini dovuta ad un probabile riduzione della attività della
9-desaturasi (Bee, 2001; Eggert et al., 2001; Gatlin et al., 2002; Joo et al., 2002; Lauridsen et al.,
2005; O’Quinn et al., 2000; Ramsay et al., 2001; Smith et al., 2002; Thiel-Cooper et al., 2001;
Wlegand et al. 2002). Una più alta saturazione degli acidi grassi costituenti la frazione lipidica
di pancette e lombate e minori problemi per la trasformazione, sebbene determini peggiori caratteristiche in termini di aspetti nutrizionali. Gli stessi cambiamenti nella composizione acidica
sono stati osservati in broilers la cui dieta era stata integrata con CLA (Aletor et al., 2003; Du
ed Ahn, 2002; Sirri et al., 2003; Szymczyk et al., 2001).
RUOLO DELLA CARNE NELLA SALUTE UMANA
L’importanza della carne nell’alimentazione infantile
Il periodo di transizione dall’alimentazione esclusivamente lattea ad una dieta diversificata o complementare, è essenziale per soddisfare le esigenze nutrizionali dei neonati e rappresenta uno dei momenti più critici nell’alimentazione infantile. L’OMS (WHO, 2003) ha
pubblicato le linee guida per l’alimentazione complementare che raccomanda l’assunzione
giornaliera di alimenti di origine animale, a partire dai sei mesi di età, evidenziando come le
diete a base di vegetali non siano in grado di soddisfare i fabbisogni nutrizionali del bambino
(in particolare per gli apporti di Fe, Zn e vit. B12) a meno che non si ricorra all’impiego di
integratori o prodotti fortificati.
Tabella 8. Contenuto in Sali minerali della carne (mg/100g parte edibile)
Ferro
Calcio
Fosforo Magnesio Potassio
Sodio
Cloro
2.3
11
166
32
354
74
56
Tabella 9. Fabbisogni giornalieri di ferro (mg)
FAO/OMS
FNB/USA
Uomo adulto
59
10
Donna adulta
14-28
18
Donna grav.
14-28
18
Donna latt.
14-28
18
36
Zolfo
221
Tra gli alimenti di origine animale,
la carne in particolare ha un ruolo fondamentale nell’alimentazione infantile per soddisfare le esigenze in micronutrienti. Ad esempio, le esigenze di
ferro durante il periodo di svezzamento sono i più alti per unità di peso corporeo durante la vita umana. Tuttavia
gli apporti che possono derivare dal consumo di carne non sono state considerate in maniera
sistematica (Krebs et al. 2011). La carenza di Fe è fortemente associata a diete di tipo vegetariano sia nei neonati che in adolescenti (Chiron et al., 2001). Recenti lavori hanno evidenziato una forte relazione tra la carenza di ferro e ritardo nello sviluppo neuropsichico, motorio e
cognitivo dei bambini (Lozoff e Georgieff, 2006; Beard, 2007). Per lo Zinco viene sottolineato il ruolo del minerale nella sintesi proteica e nella formazione dell’insulina.
Tabella 10. Contenuto in Vitamine della carne (mg/100g parte edibile).
B1
B2
PP
C
A
B12
B6
H
0.07
0.17
4.15
0
0.01
0.002
0.32
0.0046
Tabella 11. Fabbisogni di vit B12 mg
FAO/OMS
FNB/USA
Uomo adulto
2
3
Donna adulta
2
3
Donna grav.
3
4
Donna latt.
2.5
4
La carne rappresenta la più importante fonte di vitamina B12 che non
è invece presente nei prodotti vegetali (USDA, 2010; IOM, 2002). La carenza da vitamina B12 si verifica raramente nei neonati prima di 4 mesi di
età. I bambini alimentati con quantità
limitate di prodotti di origine animale,
possono manifestare carenze di vitamina B12 tra i 6 ei 12 mesi di età.
Tale carenza può comportare sintomi neurologici (Garewal et al., 1988), anemia megaloblastica e iperpigmentazione cutanea (Higginbottom et al., 1978), ipotonia, ingrossamento del fegato e della milza, capelli radi, rifiuto del cibo, anoressia, ritardo di crescita e diarrea (Black, 2008) fino a gravi casi di danni cerebrali (Wighton et al., 1979; Graham et al.,
1992; von Schenck et al., 1997). I casi che riferiscono fenomeni di carenza di vitamina B12
nei bambini riguardano quelli allattati esclusivamente al seno da madri vegane, vegetariane,
o diete vegetariane con latte e uova ma prive di carne (Higginbottom et al., 1978; Garewal et
al., 1988; Wighton et al., 1979; Stollhoff e Sculte, 1987; von Schenck et al., 1997) o bambini
alimentati direttamente con diete macrobiotiche (Dagnelie et al., 1991). Sfortunatamente, la
terapia con vitamina B12 determina una grande variabilità nella risposta per cui alcuni bambini hanno manifestato in maniera permanente i ritardi nello sviluppo cerebrale (von Schenck et
al., 1997). Il ruolo importante della carne nell’alimentazione infantile per un corretto sviluppo psicomotorio è stato evidenziato da Morgan et al. (2004). L’effetto positivo dei prodotti di
origine animale nella dieta infantile è stato confermato in numerosi studi condotti in paesi in
via di sviluppo (vedi review di Neumann et al., 2003) dove il limitato consumo di proteine di
origine animali è la causa principale di ritardi nell’accrescimento lineare dei bambini soprattutto nel primo anno di vita. La carenza di carne nella dieta comporta anche altre importanti
carenze nutrizionali, ed in particolare in Fe e Zn.
L’importanza della carne nell’alimentazione nell’età adulta
Effetti sulla struttura ossea
Il mantenimento della normale struttura delle ossa è influenzato dall’assorbimento del calcio e dalla sua escrezione urinaria, entrambe influenzate da vari fattori. La proteine di origine animale sembra inducano acidosi metabolica cronica con un aumento del livello di calcio
nelle urine e con una accelerata dissoluzione minerale (fragilità ossea). Il catabolismo delle
proteine della dieta genera ioni ammonio e solfati dagli aminoacidi solforati, per cui il citrato
ed il carbonato sono mobilizzati dalle ossa per neutralizzare tali acidi (Massey, 2003) e poiché alcune proteine contenute nei vegetali (soia, mais, frumento e riso) hanno simili livelli
37
di zolfo/g di proteina così come quelle di origine animale (uova, latte, carne, pesce, pollame)
il livello di calcio urinario aumenterebbe comunque. Tuttavia il livello di calcio urinario e il
metabolismo osseo possono essere e sono modificati da altri nutrienti che si ritrovano in altri
alimenti, quali ad esempio, il calcio presente nel latte, che va a compensare le perdite dello
stesso a livello osseo e a tamponare l’acidità dovuta all’ingestione di proteine; allo stesso modo del potassio contenuto nelle fonti proteiche vegetali. L’aumento del calcio nelle urine in
risposta all’aumento dell’ingestione proteica, sia animale sia vegetale, è almeno parzialmente
compensata dall’assorbimento del calcio a livello intestinale. Se, quindi l’eccessiva ingestione
di proteine, sia da fonti di origine animale che fonti di origine vegetale, può ritenersi negativa
per il benessere osseo, il suo effetto è ugualmente modificato da altri nutrienti presenti nella
dieta (Bonjour, 2005). Inoltre, anche se alcuni studi avevano messo in relazione un aumento
del rischio della frattura dell’anca in soggetti che assumevano diete molto ricche di proteine,
in quanto iperacide, (Abelow et al., 1992; Barzel e Massey, 1998), altri studi hanno evidenziato che diete ricche in proteine sono associate and una maggiore densità delle ossa (Hannan et
al., 2003) o, come più recentemente osservato da Misra et al. (2011) una riduzione del rischio
di frattura dell’anca in pazienti anziani con una ingestione media di proteine pari a 68g/d.
Immunità
Carenze nutrizionali in generale ed in particolare carenze proteiche risultano essere comunemente associate ad una riduzione della risposta immunitaria ed in modo particolare dell’immunità cellulo-mediata, della funzione fagocitaria, della produzione di citochine, della risposta anticorpale, della affinità anticorpale, e del sistema del complemento (Chandra, 1996;
Castaneda et al., 1995; Fielding, 1995). La riduzione del tenore totale di proteine dell’organismo dovuta and una malnutrizione proteico-calorica o dovuta al processo di invecchiamento
può compromettere il processo di cicatrizzazione di eventuali ferite o la formazione di callo
osseo nel caso di fratture, ma anche ridurre la capacità di combattere infezioni e mantenere
l’integrità dei tessuti (Castaneda et al., 1995; Fielding, 1999). In generale le proteine di origine animale risultano essere più efficienti rispetto a quelle di origine vegetale nel sostenere la
crescita e mantenere l’immunità (Bloom et al., 1996), tuttavia tali sintomatologie si possono
verificare anche in concomitanza di altre carenze quali quelle di micronutrienti o cattivo assorbimento di altri nutrienti comunque coinvolti nel sistema immunitario. Daly et al. (1999)
hanno messo in evidenza come l’arginina migliori i meccanismi cellulari immunitari ed in
particolare le funzioni dei linfociti T e abbia anche un effetto immunoconsevativo durante immunosoppressione indotta da cattiva nutrizione proteica; inoltre Castaneda et al. (1995) hanno
messo in evidenza come alimentando donne anziane con diete a basso livello proteico (0,45
g/kg di peso/d) si aveva un bilancio azotato negativo accompagnato da riduzione della massa
magra e di alcune funzioni muscolari ed una depressione della risposta immunitaria, se comparata con quanto avveniva in donne della stessa età alimentate con diete adeguate dal punto
di vista della concentrazione proteica (0,82g/kg peso/d che presentavano un adeguato bilancio
azotato e mantenevano un adeguato livello immunitario. Coeffier e Déchelotte (2005) hanno
evidenziato come l’integrazione alimentare con glutammina migliori le condizioni di pazienti operati o critici giustificando ciò con l’influenza della stessa sulla risposta immunitaria, lo
stress ossidativo, la protezione cellulare e la barriera intestinale. La glutammina che si ritrova
principalmente nel tessuto muscolare ed in quello polmonare, è l’aminoacido più abbondante presente nell’organismo e sebbene possa essere dallo stesso sintetizzato, è considerato un
aminoacido condizionalmente essenziale in quanto quando l’organismo è sottoposto ad un
forte stress (durante un’infezione o una infiammazione) il fabbisogno in glutammina aumenta ma non ne aumenta contemporaneamente la produzione. Carenze di glutammina possono
compromettere la risposta immunitaria: essa risulta essere, inoltre, la prima fonte di energia
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degli enterociti, dei linfociti, dei macrofagi e dei fibroblasti a livello di intestino tenue (Andrews e Griffiths, 2002; Newsholme, 2001). Le carni rosse e le carni avicole contengono in
media acido glutammico per un valore anche superiore a 4 mg/100g, mentre gli alimenti di
origine vegetale ne contengono livelli decisamente più bassi (<2mg/100g).
Stato infiammatorio
La dieta in generale contiene fattori pro-infiammatori e può contribuire così alla patogenesi dell’aterosclerosi, del CHD e all’instaurarsi di patologie croniche. Una varietà di indicatori non specifici di infiammazione, come conta leucocitaria del sangue, la proteina C-reattiva
ad alta sensibilità, la proteina amiloide serica e la concentrazione del fibrinogeno plasmatico è stata utilizzata per valutare i componenti della dieta legati alle reazioni infiammatorie.
Il Ferro quale costituente della mioglobina nelle carni rosse è stato considerato un elemento pro-infiammatorio in quanto favorisce la produzione di radicali liberi, per cui una elevata
ingestione di carne rossa può ridurre la conta leucocitaria (correlata con la ferritina serica).
Tuttavia, non è chiaro se questa associazione sia casuale o legata alle proteine contenute nelle
carni rosse o alla presenza di Ferro. In merito Fung et al. (2004) e Lopez-Garcia (2004) mettendo a confronto due tipologia di comportamenti alimentari: uno caratterizzato dal consumo
elevato di frutta, verdure, carni avicole, pesce e cereali integrali e l’altro caratterizzato da un
elevato consumo di latticini, carni rosse e trasformate e cereali raffinati, rispettivamente in
uno studio di coorte su 69.664 individui ed uno studio descrittivo su 732 donne, osservarono
negli individui con il secondo comportamento alimentare maggiori concentrazioni plasmatiche di insulina, proteina C-reattiva, leptina, omocisteina, CRP interleukina 6 ed E-selectina,
molecola vascolare solubile di adesione intercellulare e minori contenuti in Folati rispetto a
coloro che consumavano la prima tipologia di dieta con un aumento del rischio di incorrere
nel diabete di tipo II. Tuttavia, Jonathan et al. (2007) hanno evidenziato come la sostituzione
parziale di fonti di carboidrati in diete bilanciate con circa 200 g/d di carne non determinava
un aumento dello stress ossidativo o dei parametri legati all’infiammazione, che si debba parlare di legame fra stress ossidativo e tipologia di dieta piuttosto che di maggiore stress ossidativo legato alla assunzione di carne. A conferma che l’assunzione di carne rossa in sè non sia
un fattore così predisponente all’infiammazione Mahon et al. (2007), mettendo a confronto
gli effetti di diete con contenuto proteico pari al 24% dell’energia, ma caratterizzate da due
diverse fonti (pollo e carne bovina) ed una dieta latto-ovo vegetariana (17% dell’energia),
su alcuni parametri dell’infiammazione e su parametri descrittivi della sindrome metabolica
(indice di massa corporea, profilo lipoproteico, proteina C-reattiva (CRP), glucosio, insulina,
leptina ed adiponectina in donne in post menopausa ed in sovrappeso o mediamente obese),
hanno messo in evidenza come tutti e tre i gruppi abbiano perso peso, diminuendo l’Indice di
Massa Corporeo, abbassato i livelli di colesterolo totale e di colesterolo LDL del 12%, senza
variazioni, tuttavia del livello di CRP. Tuttavia Azadbakht e Esmaillzadeh (2009) in uno studio descrittivo hanno evidenziato un maggior rischio di sindrome metabolica nelle donne che
assumevano maggiori quantità giornaliere di carni rosse.
Glutatione, Taurina, Omocisteina, quali prodotti degli aminoacidi solforati influenzano sia
aspetti infiammatori che la risposta immunitaria sia in vivo che in vitro (Grinble, 2006). L’ossidazione dei lipidi e la glicazione delle proteine determina la produzione di prodotti terminali
della glicosidazione (AGE) che sono generati sia a livello endogeno che esogeno. Il Glutatione è tripeptide composto da Acido -glutammico, Cisteina e Glicina nel quale il residuo di
selenio-cisteina presente svolge una fondamentale attività antiossidante degli epiteli durante
la risposta immunitaria. Esso è sintetizzato a livello epatico ed è l’enzima maggiormente presente a livello di epitelio intestinale (Kelly et al., 1993).
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Effetto dell’assunzione di carne nell’età senile
Gli individui con l’avanzamento dell’età cambiano la loro costituzione corporea. Di grande interesse è la riduzione nelle proteine corporee più conosciuta come una diminuzione di
massa muscolare. Secondo Lopez ed Jimenez (2007) la Sarcopenia in soggetti non obesi,
nella popolazione anziana è la conseguenza e manifestazione di un cronico deficit energetico e di malnutrizione associato ad una diminuzione dell’attività fisica. Infatti tra i 30 e 60
anni di età, la massa muscolare subisce una diminuzione che va dallo 0,3% allo 0,8% per
anno, tale riduzione subisce una drammatica accelerazione dopo i 60 anni. (Lopez e Jimenez
2007). Il cambiamento negativo nella composizione corporea è associato ad un incremento del rischio in CVD, insulino-resistenza e incremento del rischio di insorgenza di diabete
di tipo 2. Effettuando una valutazione basata sul sesso e l’età dei soggetti in esame Melton
(2000) ha evidenziato come la la sarcopenia vari dal 6 al 15% dopo i 65 anni, con una perdita
di massa muscolare, che può arrivare ad un valore,a 80 anni, che va dal 25 al 40%. Questo
può condurre ad un decremento della costituzione portante del corpo, ad una diminuzione
dell’attività fisica con riduzione del dispendio energetico, incrementando il rischio di osteoporosi, di cadute, fratture e ricovero. Il meccanismo principale che porta ad avere la sarcopenia resta ancora non chiaro, ma sembra essere provocato da uno sbilanciamento tra la
quantità di proteine sintetizzate e la loro degradazione. Anche altre proteine possono subire
una diminuzione (proteine che costituiscono i tessuti degli organi, le proteine del sangue e
quelle che costituiscono le riserve immunitarie dell’organismo) (Chernoff, 2004). La perdita
di massa muscolare è associata ad un incremento della quota di massa grassa; quest’ultima
diminuisce l’indice metabolico basale ed il quotidiano fabbisogno energetico (Evans, 2004).
L’attuale Dietary Guidelines for Americans afferma che il 10-35 % di calorie deve provenire
dalle proteine. Gli adulti sani sono incoraggiati a consumare 0,8 g/d/per kg di peso corporeo
di proteine. Molti studi affermano che la popolazione più invecchia più richiede un maggiore apporto di proteine (fino a 1,6 g/kg/d) rispetto ai giovani, per mantenere positivo il bilancio dell’azoto nell’organismo (Evans, 2004). A causa della riduzione del fabbisogno energetico e della riduzione delle calorie ingerite, gli anziani, rispetto ai giovani, beneficiano di
un aumento dell’ingestione di proteine di alto valore biologico (uova, carne e pesce magro,
proteine del siero e caseine) ed uno scarso apporto lipidico (Evans 2004). Un apporto proteico superiore a 0,8 g/kg peso corporeo potrebbe migliorare la sintesi di proteine muscolari, riducendone la perdita progressiva che si ha con l’avanzare dell’età (Paddon-Jones et al.
, 2008; Symons et al., 2007). In tal senso consumare almeno 15 g di aminoacidi essenziali
ad ogni pasto può aiutare a mantenere la massa muscolare e la potenza muscolare (Wolfe,
2006). L’aggiunta nella dieta giornaliera di circa 113g di carne magra, sembra determinare
un aumento del 51% della sintesi frazionaria del muscolo, sia in anziani sia in giovani, mettendo in evidenza come il processo di invecchiamento non riduce la capacità di sintetizzare
proteine muscolari (Symons et al., 2007). Paddon-Jones e Rasmussen (2009) affermano che
si ha una sintesi più elevata di proteine nel muscolo sia nei giovani sia negli anziani consumando 25-30 g di proteine a pasto. Tuttavia, negli anziani, la sintesi di proteine muscolari è
indebolita quando proteine e carboidrati sono consumati nello stesso pasto o quando il consumo di proteine è minore di 20g per pasto. Comparando gli effetti di una dieta con consumo di carne libera, una dieta con latticini e uova, e una dieta vegetariana, quella contenente
carne ha un effetto favorevole sulla grandezza del muscolo e sulla resistenza agli esercizi
(Campbell et al. 1999). Alterando la fonte di proteine nella dieta generalmente si va ad alterare la proporzione di altri macro e micro nutrienti (grassi, carboidrati e colesterolo) che
possono anche avere effetti sull’anabolismo e catabolismo del muscolo. Haub et al. (2005)
mettendo a confronto gli effetti di diete basate sulle proteine della soia con quelle basate
sulle proteine della carne (0,6 g/kg) in uomini di 65 anni allenati, hanno messo in eviden-
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za come la potenza del muscolo già aumentata dall’allenamento, incrementi in entrambe i
gruppi, con differenze sostanziali a livello di profilo plasmatico. Infatti, nel gruppo ricevente
diete a base di carne aumentava il colesterolo HDL, il colesterolo LDL ma non i trigliceridi.
L’integrazione giornaliera della dieta con arginina e lisina e β-idrossi-β-metilbutirrato rallenta la rottura delle catene proteiche, la graduale perdita di muscolo, la perdita della funzionalità e della potenza muscolare e la diminuzione di massa magra in donne con più di 75
anni (Flakoll, 2004). L’apporto di carne nella dieta è positivamente correlato con la massa
muscolare senza che ci sia un legame con altri metodi di valutazione della massa corporea
(Asp et al., 2007); inoltre, c’è un aumento di ricerche che indicano che apporti superiori ai
fabbisogni giornalieri raccomandati (RDA) aiutano a mantenere la funzionalità e mobilità
muscolare (Layman 2009).
Capacità cognitive
La cognizione è l’abilità di percepire, pensare, e ricordare. La carenza di specifici nutrienti come ferro e zinco in modo particolare e in modo secondario anche una malnutrizione proteica-calorica possono danneggiare le funzioni cognitive (Black, 2003). Nel bambino
l’integrazione della dieta con carne rispetto a fonti proteiche vegetali migliora le capacità
cognitive sia a scuola sia durante le ore di gioco (Neumann et al. 2007). Molti studi clinici,
vengono effettuati su popolazioni di anziani per i quali, le capacità cognitive risultano essere un problema significativo, questo perché essi spesso consumano alimenti con una bassa
concentrazione energetica proprio quando le richieste energetiche sono maggiori come nel
caso di malattie acute o croniche in tal modo si determina uno stato di malnutrizione (Seiler
2009). I più importanti deficit in questa popolazione sono quelli relativi a proteine, Ferro,
Zinco, Selenio e vitamine (B12, B1, B6 e D). Una dieta ipocalorica mancante in energia,
proteine, grassi, carboidrati, Calcio, Fosforo, Ferro, vitamina A, Tiamina, Riboflavina, e
Niacina è stata collegata ad un impoverimento delle funzioni cognitive nella popolazione
anziana. Kaplan et al. (2001) osservarono come in pazienti anziani con sintomi di diminuzione delle capacità cognitive, l’apporto di grassi, carboidrati e proteine incrementavano le
funzioni in pochissimo tempo (15 min), mentre l’apporto di sole proteine rallentavano la
memoria in 60 minuti. In uno studio volto a verificare l’effetto di singoli alimenti componenti la dieta, Berberger-Gateau (2002) non trovarono, in un campione di oltre 1400 anziani, una relazione fra consumo di carne e rischio dell’insorgenza di demenza senile, Morris et al. (2004), invece, pur osservando una stretta relazione fra consumo di grassi saturi e
acidi grassi trans e riduzione delle capacità cognitive, non trovarono relazioni fra la stessa
e la quantità totale di grassi e colesterolo ingeriti.
Carne e malattie cardiovascolari
Il consumo di carne, soprattutto la cosiddetta carne rossa, è spesso posto in relazione al rischio di malattie cardio-vascolari (CVD), intese come l’insieme di patologie cardio-coronariche, ictus ed infarto del miocardio. Tale relazione è motivata dal fatto che molti tipi di carni trasformate e alcune tipologie di carni fresche sono alimenti che apportano un’eccessiva
quantità di grasso e che la composizione del grasso, soprattutto per le carni derivanti dai ruminanti, può essere ricca di acidi grassi saturi e di colesterolo. Tenendo conto di quanto detto in
precedenza su questo argomento e al fine di ridimensionare la portata di queste affermazioni
bisogna invece considerare il ruolo rivestito dal largo uso di cereali per la fase di finissaggio
di molte specie di animali che induce uno squilibrio nel rapporto tra acidi grassi polinsaturi
n-6 e n-3, a favore dei primi, provocandone un innalzamento che, come già ricordato, supera
abbondantemente il valore di 4, indicato come ottimale.
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Lipidi e malattie cardiovascolari
In molti paesi sviluppati la quota di grasso assunta con la dieta che origina da alimenti carnei oscilla fra il 17 e il 22%, indicando quindi come questi alimenti apportino un contributo
importante all’ingestione totale di grasso. Per molti anni questo aspetto ha indotto molti studiosi, soprattutto in seguito alla formulazione della cosiddetta “Teoria dei lipidi”, a ritenere la carne come uno dei principali fattori di rischio per l’insorgenza di CVD. Questa teoria
postula che l’assunzione di una dieta ricca in grasso di origine animale e di colesterolo comporta l’aumento della colesterolemia, che a sua volta conduce ad aterosclerosi e, infine ad un
aumento del rischio di attacchi cardiaci (Gordon, 1988). La teoria è stata supportata da alcuni studi che hanno dimostrato un’associazione tra il consumo di carne rossa e l’aumento del
rischio di CVD (Fraser, 1999; Kelemen et al., 2005; Kontogianni et al., 2008). Negli ultimi
dieci anni, tuttavia, l’aumento delle conoscenze sulla genesi del fenomeno dell’aterosclerosi
e di alcune CVD, sul ruolo delle singole frazioni del colesterolo ematico e sull’effetto di singoli acidi grassi nella modulazione della colesterolemia, ha indotto a modificare considerevolmente il giudizio di molti ricercatori sugli effetti del consumo di carne e, più in generale,
a rivedere la teoria dei lipidi in riferimento alle CVD (Schmid, 2011). In realtà, già nel 2001,
Hooper et al. dimostrarono, mediante una meta-analisi relativa a 27 studi clinici, che la riduzione di ingestione di grasso non era significativamente correlata con la mortalità per CVD,
confermando quanto era emerso da un precedente studio epidemiologico (Health professional
follow-up study, Ascherio et al., 1996) e anticipando quanto riportato in seguito da un altro
studio epidemiologico molto esteso (The Nurses Health Study, Ho et al., 2005). Per quanto
riguarda il ruolo del colesterolo alimentare nel modulare la quantità di colesterolo ematico,
la quasi totalità degli studi epidemiologici sviluppati negli ultimi 30 anni e molti studi di intervento hanno inequivocabilmente dimostrato che l’assunzione di colesterolo con la dieta,
come in precedenza ripirtato, ha un effetto molto lieve sul contenuto di colesterolo totale nel
plasma e non ha alcuna relazione con il rischio di CVD (Garcia_palmieri et al., 1980; Kushi
et al., 1985; Esrey et al., 1996; Hu et al., 1997; McNamara, 2000; Lee and Griffin, 2006).
Le attuali conoscenze nell’ambito della nutrizione, pertanto, hanno ridimensionato molto il ruolo del grasso di per sé nella dieta e hanno dato molta più enfasi all’effetto di singole
componenti lipidiche degli alimenti sulle frazioni del colesterolo ematico. E’ opinione condivisa, infatti, che il reale fattore di rischio per le CVD non sia il colesterolo ematico totale,
ma piuttosto il rapporto fra le singole frazioni (in particolare quello fra colesterolo totale e
HDL, Mensink et al., 2003, Astrup et al., 2010) e che, pertanto, sia importante studiare quelle componenti della dieta in grado di modificare in senso positivo o negativo tale rapporto.
In particolare, alcuni classi di acidi grassi (come quelli a catena satura) sono responsabili di
un innalzamento di entrambe le frazioni del colesterolo (LDL e HDL), lasciando inalterato
il rapporto tra colesterolo totale e quello HDL. Altre categorie di acidi grassi, quali gli acidi
grassi monoinsaturi, come l’Ac. Oleico, sono in grado di abbassare al frazione LDL senza
modificare la frazione HDL e alcuni PUFA, come gli n-3 possono abbassare le LDL e innalzare le HDL con un beneficio per il rapporto Colesterolo totale:HDL (Mensink et al., 2003).
Per molti anni la capacità degli acidi grassi saturi di innalzare il colesterolo totale ha indotto
gli esperti di nutrizione a formulare consigli che prevedevano la riduzione dell’ingestione di
acidi grassi saturi con la dieta. Questo approccio assieme a quello derivante dalla teoria dei
grassi ha costituito e, per certi versi costituisce ancora, il cosiddetto paradigma tradizionale
dieta-malattie cardiache: il consumo di grasso e di acidi grassi saturi fa innalzare il colesterolo
totale e le LDL, questo causa l’insorgenza di CVD (Mozaffarian, 2011). In realtà questo paradigma è stato progressivamente rivisto prima relativamente al consumo totale di grassi (come evidenziato in precedenza) e, proprio in questi ultimi anni, anche in merito al consumo di
acidi grassi saturi. Diversi studi (di intervento, epidemiologici, metabolici) hanno dimostrato
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che non ci sono evidenze che supportino la tesi di un’associazione significativa tra grassi saturi e CVD (Siri-tarino et al., 2010; Mozaffarian, 2011). Ciò deriva da più cause: innanzitutto gli effetti fisiologici dei singoli acidi grassi saturi sono molto differenti. Gli acidi grassi a
corta catena non hanno alcun effetto né sulle frazioni del colesterolo né sul rischio di CVD,
l’acido stearico ha un effetto neutro sulle frazioni del colesterolo e tra gli acidi grassi a catena
media il C14 (acido miristico) è quello che dimostra un’azione più forte sull’innalzamento di
LDL e HDL (Hunter et al., 2010). Tuttavia in termini di raccomandazioni nutrizionali non è
praticamente possibile separare i singoli acidi grassi a livello di scelte alimentari e, pertanto,
ciò che si osserva negli studi è l’effetto di interazione fra le varie categorie contenute negli
alimenti (tra i quali le carni dei ruminanti sono quelli che assieme al latte e ai formaggi ne
contengono di più). Un altro aspetto che ha concorso ha modificare molte delle convinzioni
legate al paradigma tradizionale è la valutazione dell’effetto di sostituzione dei grassi saturi nella dieta. Se da un lato, infatti, tutti gli studi hanno confermato che sostituendo i grassi
saturi con una pari quantità di grassi polinsaturi si ottiene un sicuro beneficio in termini di
riduzione del rischio di CVD, dall’altro, è altrettanto evidente che ogni qual volta si è tentato di ridurre il consumo di acidi grassi saturi sotto la soglia raccomandata del 10% del totale
dell’energia ingerita, ciò ha richiesto cambiamenti nel pattern dietetico che hanno portato a
significativi incrementi nel consumo di carboidrati, con la conseguenza di non ottenere alcun
beneficio in termini di riduzioni del rischio di CVD o, in alcuni casi, addirittura aumentarlo
(Astrup et al., 2010; Jakobsen et al., 2010).
Inoltre bisogna ricordare che la digestione dei lipidi introdotti con gli alimenti nel nostro
organismo inizia, contrariamente a quanto avviene per i carboidrati e per le proteine, nel primo tratto dell’intestino tenue (duodeno) dopo che questi hanno passato sostanzialmente inalterati la bocca e lo stomaco.
La difficoltà con la quale avviene la digestione dei lipidi è dovuta alla loro struttura; i trigliceridi ad esempio, che costituiscono la parte più importante dei lipidi degli alimenti, sono
sostanze apolari e per questo idrofobe e, in considerazione del fatto che gli enzimi digestivi
sono dispersi in un mezzo acquoso, si pone il problema di rendere possibile la loro azione.
Ciò è dovuto all’effetto della bile, che è prodotta dalla cistifellea e giunge al duodeno tramite il coledoco; essa non contiene enzimi digestivi , ma piuttosto, tra le altre sostanze, gli acidi biliari, che, una volta nel duodeno, vengono immediatamente convertiti nei rispettivi sali.
I sali biliari assolvono all’importante funzione dell’emulsione dei lipidi riducendoli in
micelle di dimensioni più piccole e quindi maggiormente attaccabili degli enzimi digestivi.
Essi sono sintetizzati dal fegato a partire dal colesterolo, a differenza del quale, sono molecole anfililiche, cioè formate da una componente liposolubile e una idrosolubile.
Nel duodeno, i sali biliari vanno a inserirsi nelle gocce lipidiche con la loro porzione liposolubile. In questo modo riducono la coesione tra i vari trigliceridi, al fine di facilitare ,
mediante la formazione di agglomerati di dimensioni minori , l’attività digestiva della lipasi
pancreatica. Infatti , con la riduzione delle dimensioni delle gocce lipidiche, la superficie di
contatto delle lipasi con i substrati lipidici aumenta,rendendo più efficace la loro digestione .
Contemporaneamente il continuo rimescolamento del contenuto intestinale, contribuisce alla scissione delle gocce lipidiche in molecole molto più piccole. In questo consiste
l’emulsione dei trigliceridi, che è un processo irreversibile , grazie alla carica elettrica della componente idrosolubile dei sali biliari che respinge le varie molecole lipidiche e che è
indispensabile per permettere l’azione digestiva della lipasi pancreatica. Inoltre i sali biliari
contribuiscono a neutralizzare l’acidità gastrica ed a creare il pH ottimale per l’azione degli
enzimi che operano la vera e propria digestione dei lipidi. Questi enzimi sono prodotti dal
pancreas, sottoforma di prolipasi, e giungono nel duodeno tramite i dotti pancreatici. La prolipasi viene attivata a lipasi dai sali biliari e da una proteina specifica la colipasi, che aumenta
l’adesione delle lipasi alle goccioline lipidiche, vincendo l’ostacolo dello strato di acidi biliari
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che le circonda. La lipasi pancreatica così prodotta, idrolizza i legami estere tra il glicerolo e
gli acidi grassi nelle posizioni 1 e 3, dando origine a un 2-monogliceride e ai sali sodici degli acidi grassi idrolizzati, che pertanto, chimicamente, si devono considerare dei saponi degli acidi grassi. I 2-monogliceridi per la maggior parte sono assorbiti direttamente attraverso
la mucosa dell’intestino e, ma solo in minima parte, subiscono l’azione di una isomerasi che
li converte in 1-monogliceridi per essere attaccati dalla lipasi pancreatica. I Sali degli acidi
grassi così liberati e i 2-monogliceridi possono così essere assorbiti attraverso le cellule della
mucosa intestinale; l’assorbimento avviene per semplice diffusione e quasi esclusivamente
nel tratto dell’intestino tenue chiamato digiuno. A livello delle cellule della mucosa di questo
tratto intestinale gli acidi grassi vengono riassemblati a trigliceridi in complessi lipoproteici,
detti chilomicroni, costituiti, oltre che dai trigliceridi, da fosfolipidi, da colesterolo e da proteine. L’assorbimento degli acidi grassi mediante la formazione di trigliceridi e il loro incorporamento nei chilomicroni, è un processo anabolico e quindi necessita di energia. Viceversa
il 2-monogliceride, grazie alla sua struttura chimica, adesso polare e quindi idrofilica, come
accennato in precedenza può passare liberamente la mucosa; l’acido grasso presente in posizione sn-2 viene pertanto assorbito in maniera preferenziale rispetto a quelli esterificati nelle
posizioni sn-1 ed sn-3. La posizione sn-2 assume quindi un ruolo di particolare rilevanza dal
punto di vista nutrizionale.
I chilomicroni rappresentano il mezzo mediante il quale i trigliceridi riescono a muoversi
in un mezzo acquoso come la linfa. I trigliceridi neo-sintetizzati nella cellule della mucosa
intestinale ed inglobati nei chilomicroni, non vengono infatti veicolati dal sangue come i carboidrati e gli amminoacidi, ma sono assorbiti dai vasi linfatici e, tramite la linfa che assume
un aspetto lattiginoso (chilo), giunge al fegato attraverso le vene succlavie.
Invece i trigliceridi che contengono acidi grassi a media e corta catena (con catena carboniosa da 6 a 12 atomi) non giungono al fegato mediante la linfa, ma attraverso i vasi mesenterici e la vena porta, dopo aver subito la completa idrolisi da parte della lipasi pancreatica.
Infine un dato molto importante, dal punto di vista nutrizionale, risiede nel fatto che la natura degli acidi grassi che compongono i trigliceridi può influenzare la velocità e la modalità
di assorbimento. Gli acidi grassi in conformazione cis, ad esempio, sono assorbiti molto più
facilmente degli acidi grassi in conformazione trans.
Esiste però una categoria di acidi grassi, gli acidi grassi trans, per la quale crescono sempre più le evidenze di un loro impatto negativo sui marker metabolici relativi alle CVD, in
quanto inducono un aumento del colesterolo LDL e un contemporanea diminuzione di quello HDL (Mensink et al., 2003). In particolare, è opinione condivisa che l’assunzione di acidi
grassi trans sia positivamente correlata con il rischio di insorgenza di CVD, probabilmente
per l’associazione degli effetti derivanti dall’alterazione del rapporto colesterolo totale:HDL
e dall’azione pro-infiammatoria indotta dagli stessi acidi grassi trans sull’endotelio vascolare
(Mozzafarian, 2006). E’ importante sottolineare che sebbene inizialmente si pensasse che tali
effetti negativi degli acidi grassi trans fossero comuni alle due fonti alimentari principali di
queste sostanze (oli vegetali parzialmente idrogenati e prodotti che originano dai ruminanti),
studi recenti stanno fornendo nuove evidenze sulla mancanza di associazioni significative fra
il consumo di acidi grassi trans derivanti dai ruminanti e rischio di insorgenza di CVD (Bendsen et al., 2011). Inoltre, in un recente studio, la somministrazione di acido vaccenico (il
principale acido grasso trans presente nei prodotti dei ruminanti) a ratti affetti da dislipidemia
ha consentito di evidenziare effetti positivi di questo acido grasso sui principali parametri lipidici (Jacome-Sosa et al., 2010). D’altra parte gli effetti negativi sulle CVD documentati per
gli acidi grassi trans si riscontrano a livelli di concentrazione nella dieta elevati (più del 4-5%
dell’energia totale ingerita), incompatibili con le limitate percentuali di questi acidi grassi riscontrate nel grasso delle carni, che consentono di assumerne, al massimo, 1-1,5% del totale
dell’energia ingerita (Motard-Belanger et al., 2008).
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Spostando l’attenzione dalla quantità alla qualità del grasso, è evidente che diventa importante valutare la composizione del grasso di ogni singolo alimento e come essa varia, anche
se non bisogna dimenticare che l’effetto di uno specifico alimento sul rischio di CVD non
può essere determinato semplicemente sulla base del profilo degli acidi grassi dell’alimento
stesso. L’esatta conoscenza della composizione del grasso di ogni alimento che compone la
dieta, tuttavia, può fornire utili indicazioni su quello che può essere l’effetto complessivo sui
marker delle CVD (Astrup et al., 2011).
A questo proposito, si ricorda che, come illustrato in un capitolo a parte di questa trattazione, la variabilità del contenuto di grasso e della composizione dello stesso nell’ambito della
carne degli animali domestici è elevatissima, dipendendo, oltre che dalla specie e dalla razza
considerata, anche da numerosi altri fattori individuali ed ambientali che, nell’insieme concorrono a definire un quadro estremamente variegato e difficilmente inquadrabile in uno schema
classificatorio rigido come quello applicato nell’ambito di molti studi epidemiologici e/o di
intervento. Nella maggior parte degli studi, infatti, il consumo di carne prevede una suddivisione tra carne rossa e carne bianca, ignorando le molteplici differenze infra e inter-specie che
esistono tra le carni che vengono racchiuse nei due gruppi. Ad ogni modo, pur tenendo conto
dell’ampia variabilità osservabile per la composizione degli acidi grassi nelle diverse tipologie di carne, è importante sottolineare che il grasso in essa contenuto è composto da un mix
di sostanze, alcune potenzialmente collegate con effetti negativi sui marker delle CVD (acidi
grassi saturi, acidi grassi trans, colesterolo) altre con un effetto potenzialmente benefico sui
medesimi parametri (acidi grassi mono e polinsaturi, acido linoleico coniugato, acido vaccenico). Diventa pertanto molto difficile isolare nell’ambito dei singoli studi l’effetto di un solo
alimento e disgiungerlo da quello dovuto all’interazione con gli altri componenti della dieta.
A questo si aggiunge che molto spesso, soprattutto nel caso di studi epidemiologici, si tende a raggruppare nella categoria carni anche i prodotti di trasformazione delle stesse, compiendo pertanto un errore sistematico che si ripercuote sui risultati dello studio. E’ il caso, ad
esempio, di uno studio prospettico su donne in post-menopausa (Kelemen et al., 2005) che
ha messo in evidenza un’associazione positiva tra consumo di carne rossa e rischio di mortalità da CVD, ma classificando come carni rosse anche diverse tipologie di carni trasformate.
Questo errore è stato commesso anche in altri studi (Hu et al., 1999; Steffen et al., 2005) che
hanno riscontrato un’associazione tra consumo di carne e CVD. Di contro, una recente estesa
meta-analisi realizzata considerando 20 studi differenti (17 studi prospettici di coorte e 3 studi
caso-controllo), che riguardavano più di un milione e duecentomila soggetti, ha messo in evidenza che il consumo di carne rossa non è in alcun modo associato con le CVD, mentre l’associazione è risultata significativamente positiva per le carni trasformate (Micha et al., 2010).
Se si tiene in considerazione, pertanto, la grande eterogeneità dei dati disponibili in letteratura relativamente al tipo di studio messo in atto (epidemiologico, osservazionale, caso-studio,
di intervento), alla dimensione e alla tipologia del campione (spesso gli studi epidemiologici
hanno riguardato segmenti specifici della popolazione), alla omogeneità della composizione
degli alimenti considerati (nel caso della carne si è visto che tale omogeneità manca ed è una
caratteristica tipica di molti prodotti di origine animale) e, infine, ai possibili fattori di confondimento legati a stili di vita, abitudini e caratteristiche genetiche della popolazione considerata, non sorprende che recentemente, McAfee et al. (2010) abbiano messo in evidenza che
i risultati di molti studi inerenti le relazioni tra consumo di carne e CVD sono contrastanti e
difficilmente confrontabili fra loro.
Consumo di carni e cancro
Il ruolo giocato dalla carne nell’evoluzione della specie umana è ben documentato (Mann,
2000) come del resto è ben documentata la relazione esistente fra evoluzione della dieta e de-
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gli stili di vita nella specie umana e la comparsa di patologie ad essa legata (Cordain et al.,
2005). Infatti, ormai, è forte la consapevolezza che i profondi cambiamenti in termini di abitudini alimentari e stili di vita, iniziati con la l’agricoltura e l’allevamento circa 10.000 anni fa,
siano stati molto più rapidi della capacità del genoma umano di adattarsi ad essi (Boaz, 2002;
Eaton, 2005), da ciò ne consegue che da questa discrasia possano trarre origine molte delle patologie attuali (Boaz., 2002; Frassetto et al., 2001). Molti studi di tipo epidemiologico hanno
messo in relazione il consumo delle cosidette carni rosse fresche (derivanti da bovini, ovini,
caprini e suini) e trasformate a due delle patologie più attuali della civiltà moderna: il cancro,
in particolare quello del colon-retto (CRC), e le patologie cardiovascolari (Cross et al., 2007;
Giovannucci et al., 1994; Kelemen et al., 2005; Kontogianni et al., 2008; Wei et al., 2004). Il
consumo di carni rosse è ritenuto essere un convincente fattore di rischio per quanto riguarda
CRC dal World Cancer Research Fund American Institute for Cancer Research (2007) con un
aumento del rischio stimato pari al 20% (Huxley et al., 2009) per i forti consumatori di carni
rosse. Tale convincimento ha portato il World Cancer Research Fund American Institute for
Cancer Research ad indicare in 500 g/settimana il limite massimo di ingestione di carni rosse
fresche mentre andrebbe evitato il consumo delle carni conservate al fine di ridurre il rischio,
indicazione rafforzata successivamente (WCRF-AICR, 2009) dalla stessa istituzione. Tuttavia, in merito, la comunità scientifica medica si è posta dubbi, infatti non sembrerebbe così
scontata la relazione fra alcune patologie tumorali e consumo di carne (Boyle et al., 2008), in
quanto trattasi sostanzialmente di patologie multifattoriali. Infatti si pone la difficoltà di comparare fra loro i risultati delle diverse sperimentazioni effettuate sull’argomento a causa dei diversi disegni sperimentali adottati, le diverse metodologie di raccolta dei dati e dei campioni,
nonché delle differenti diete testate (Robertson e coll, 2005). Corpet et al. (2011), dopo aver
evidenziato la criticità circa gli studi effettuati al fine di mettere in relazione stili alimentari e
CRC, mettono in evidenza come molti degli studi si basino su informazioni di tipo retrospettivo (caso-controllo) a loro volta basate sostanzialmente su questionari alimentari, mentre altri
studi, sono effettuati su coorti di individui per periodi di studio piuttosto lunghi. Tuttavia uno
studio caso-controllo su tre ed uno studio di coorte su cinque hanno messo in luce una stretta
relazione fra consumo di carni rosse o trasformate e rischio di contrarre CRC (Norat e Riboli,
2001). Corpet (2011) mette, inoltre, in evidenza i risultati ottenuti dalle meta-analisi effettuate da Norat et al. (2002), da Larsson & Wolk (2006) e dal WCRF-AICR (2007). Queste tre
meta-analisi portano conclusioni diverse a seconda del tipo di carne considerato: carne rossa
e/o carne trasformata, ma anche in relazione alla quantità totale ingerita, ed alla presenza nella dieta giornaliera di carne avicola. Tuttavia, “red meat” e”processed meat” risultano essere
punti critici in quanto non sempre hanno lo stesso significato negli studi considerati. In molte pubblicazioni, infatti, con il termine “red meat” si intende carne bovina, di vitello, ovina
o suina o frattaglie, mentre con il termine “processed meat” si intende carne cotta, essiccata,
affumicata o comunque conservata, o frattaglie conservate di qualsiasi specie, mentre in altri
sudi si fa una distinzione più netta fra “fresh” e “processed” meat.
Rapporto fra CRC e quantità di carni rosse ingerite
La relazione fra quantità ingerita di carni rosse e trasformate e rischio di contrarre CRC
può essere sintetizzata in tre meta-analisi (Sandhu e McPherson, 2001; Norat et al., 2002;
Larsson e Wolk, 2002). Shandu et al. (2001) concludono affermando che l’aumento del rischio di contrarre CRC è pari al 12-17% con un incremento giornaliero del consumo di carne rossa pari a 100 g ed un aumento del rischio pari al 49% con un aumento dell’ingestione
di 25g/d per quanto riguarda la carne trasformata. Simili le conclusioni tratte da Norat et al.
(2002) che hanno stimato un aumento pari a 1,35 volte del rischio di contrarre cancro per gli
individui collocati nel più alto quartile dei consumatori di carni rosse e trasformate, mentre
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quelli nel più alto fra i consumatori di carni trasformate il rischio era pari a 1,31 volte, quando
comparati con l’ultimo quartile. Anche Larsson et al. (2006) sono giunti alle stesse conclusioni con un aumento del rischio pari a 1,28 volte nei consumatori di elevate quantità di carni
rosse rispetto ai soggetti con in consumi più bassi e pari a 1,20 volte per i grandi consumatori
di carni trasformate. Il report del WRCF del 2007 riportava un aumento del rischio del 29%
per consumi di 100g/d di carne rossa, e del 21% per una ingestione di 50 g/d di carni trasformate, frutto dell’elaborazione dei risultati scaturiti da tre pubblicazioni originali (World Cancer Research Fund, & American Institute for Cancer Research, 2007). Per grammo di carne
ingerita, quella trasformata appare dieci volte più carcinogena rispetto alla carne fresca nel
lavoro di Norat et al. (2002) e due volte in quello di Larsson et al. (2006).
Uno studio effettuato dall’European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition
(EPIC) (Norat et al., 2005) su un campione di 478.040 tra uomini e donne sani di 10 diversi
Paesi europei ai quali erano stati forniti questionari circa le abitudini alimentari e lo stile di vita, dopo 5 anni dal primo rilievo, mise in evidenza un incremento statisticamente significativo
del rischio di contrarre CRC associato al consumo di carne rossa e trasformata. Nell’indagine, risultava essere elevato un consumo di carne e derivati >160 g/d, mentre era considerato
basso un consumo <20g/d. Il gruppo ad alto consumo presentò un rischio maggiore di 1,35
volte rispetto al gruppo a basso consumo, sebbene l’intervallo di confidenza non escludesse
l’ipotesi nulla. Dopo 10 anni, il rischio di contrarre il cancro nei soggetti con oltre 50 anni risultò essere pari a 1,71 nel gruppo ad alto consumo rispetto all’1,28 riscontrato nel gruppo a
basso consumo evidenziando, tra l’altro, come più forte sia la relazione fra consumo di carni
trasformate e rischio di contrarre CRC rispetto al consumo di carne di per sé. Tuttavia, Boyle
(2008) si pone il dubbio relativamente alla possibilità di misurare accuratamente l’effetto dei
singoli alimenti, quando inseriti in una dieta. Mentre il consumo di carni bianche, principalmente pollo, non sembra essere associato al rischio, un elevato consumo di pesce sembra apportare una protezione significativa in merito (-15%) nelle categorie di maggiori consumatori.
In conclusione i risultati delle meta-analisi riportate e dei vari studi evidenziano una significativa associazione fra consumo di carne e carne trasformata e “moderato” rischio di contrarre
CRC. A tali conclusioni si è arrivati anche mediante studi prospettici pubblicati dopo il 2006,
e fra essi interessante appare quanto osservato da Cross et al. (2007 e 2010) nell’ambito dello
studio della coorte AARP costituita da 500.000 individui il quale mette in evidenza come il
rischio differenziale e gli “hazard ratios” per i consumatori di carni rosse, risultavano essere
1,16-1,20 e 1,24 rispettivamente per il quinto e primo quintile del campione. La frazione di
rischio attribuibile agli attuali livelli di ingestione di carne in vari Paesi è stata stimata da Norat et al. (2005) sotto l’ipotesi di un legame casuale fra carne e cancro; il calcolo suggerisce
che il 25% di patologie sono attribuibili ad un ingestione media giornaliera di 168 g di carne,
consumo che si ritrova in Argentina. In accordo con quanto riportato da tali autori il rischio è
pari a circa zero quando la popolazione consuma meno di 70 g di carne rossa per settimana.
Riboli ha proposto una stima della capacità di prevenzione del CRC (World Cancer Research
Fund, W., 2010) ed in accordo con la sua stima, se i cittadini americani mangiassero carne
rossa e carne trasformata meno di una volta per settimana, il rischio di contrarre CRC si ridurrebbe rispettivamente del 5 e del 12% (World Cancer Research Fund, & America Institute
for Cancer Research, 2009). Le raccomandazioni del WRCRF e dell’AICR sono di limitare
l’ingestione di carne fresca a meno di 500 g/settimana nei consumatori di carne, e di evitare la
carne trasformata (0 g/settimana). Tuttavia tale limite non è chiaramente motivato nel report
(World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer, 2007). Non è sorprendente
che molti studi pubblicati prima del 2006 non abbiano evidenziato rischi significativi, infatti,
a causa della piccole dimensioni dei campioni i risultati non risultavano significativi, con valori del rischio relativo vicino ad uno, anche se tali studi “negativi” non vanno a contraddire
il riferimento generale. Secondo il World Cancer Research Fund, & American Institute for
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Cancer Research non é soltanto il consumo di carni rosse ad accrescere il rischio di contrarre
CRC, ma anche altri componenti dello stile di vita, in grado di ridurre o accrescere il rischio:
fra i primi vi sono l’attività fisica, l’assunzione di diete ricche di fibra, il consumo di aglio,
il consumo di fonti di calcio quali il latte ed i suoi derivati, mentre fra i fattori predisponenti
risultano essere il fumo e l’obesità (World Cancer Research Fund, & American Institute for
Cancer Research, 2007
Le proteine in eccesso sono trasformate a livello di intestino crasso con un aumento di
ammine, fenoli inducendo la produzione di radicali liberi ad azione genotossica a livello del
colon (Nelson, 2001) e la produzione di composti azotati ad azione carcinogenica come le Nnitrosamine (Bingham, 1996).
Possibili meccanismi esplicativi della relazione fra consumo di carni rosse e incidenza di CRC
Fra i possibili meccanismi per cui il consumo di carne può aumentare il rischio di contrarre
CRC sono da considerare l’ingestione di alti livelli di grassi, l’assunzione di amine eterocicliche e/o di idrocarburi aromatici policiclici prodotti durante la cottura, l’assunzione di N-nitroso-composti derivanti dalle sostanze impiegate per la conservazione della carne e soprattutto
l’assunzione del ferro “eme” che caratterizza proprio le carni rosse (Santarelli et al., 2008;
World Cancer Research Fund, & American Institute for Cancer Research, 2007). La carne,
inoltre, quale alimento ad elevata densità energetica, può essere considerate un fattore di rischio secondario in quanto fattore di incremento dell’obesità ritenuta il principale fattore di
rischio delle patologie tumorali (World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer
Research, 2007). Al di là di quella che può essere la descrizione dei principali risultati in studi
epidemiologici, appare interessante andare a verificare i risultati ottenuti da diversi ricercatori utilizzando modelli murini e la carne quale fattore di variabilità della dieta somministrata.
Relazione fra consumo di carne e cancro in animali da laboratorio
Prima del 2004 dodici studi avevano valutato l’effetto di diete a base di carne su modelli
murini, ma nessuno di essi evidenziava un incremento della carcinogenesi nel ratto o nel topo
(Corpet et al., 2011). In contrasto le diete a base di carne sembravano addirittura proteggere
gli animali dalla carcinogenesi indotta per via chimica. Tali lavori (Parnaud & Corpet, 1997),
mettevano in evidenza come un elevato contenuto in grasso o proteine nella dieta promuovessero la carcinogenesi nei ratti, qualunque fosse la fonte di grassi e proteine mentre la carne
non si dimostrava essere peggiore di diete a base di soia e caseine (Reddy et al., 1976). Infatti
ratti alimentati con diete caratterizzate da un elevato livello di carne (50%) e povere di lipidi
presentavano lo stesso numero di tumori di animali alimentati con diete caratterizzate da caseine (Lai et al., 1997). Diete arricchite con il 20% di carne cruda o grigliata non determinavano un incremento dell’incidenza di tumori nei ratti rispetto a diete a base di soia (Clinton
et al., 1979). Messe in comparazione con diete a base di caseine, diete caratterizzate da carne
molto cotta (60% della dieta) con il 35% di umidità e un elevato carico di amine eterocicliche
riduceva il rischio di CRC nei ratti, anche in diete molto ricche di lipidi. In contrasto in diete
a basso livello lipidico la carne ben cotta ha incrementato il rischio (Pence et al., 1998). Topi
alimentati con diete a base di carne (46% della dieta) hanno evidenziato una minore incidenza di tumori rispetto a topi alimentati con diete a base di caseine (Nutter et al., 1983). Diete
caratterizzate dal 30% di carne grigliata o dal 60% di pancetta non aumentano il numero o
la grandezza delle lesioni pre-neoplastiche (Aberrant Crypt Foci: ACF) nei ratti, ma addirittura le diete a base di pancetta ne riducono le dimensioni (Parnaud, 1998). Femmine di topi
Min (Multiple Intestinal Neoplasia), mutati per il gene APC e che sviluppano molti tumori
intestinali, alimentate con carne bovina, hanno sviluppato meno tumori rispetto agli animali
del gruppo controllo (Kettunen et al., 2003). Tre studi sono risultati essere in contrasto con
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quelli prima citati, ma un’attenta osservazione sui metodi ha rilevato come la carne non fosse responsabile della promozione del tumore. Ratti ai quali era stata somministrata una dieta
umanizzata (25% di carne bovina) presentarono una maggiore incidenza di tumori al colon
rispetto a soggetti che si nutrivano di una dieta specifica per roditori più ricca di fibra e con
un minore contenuto di lipidi (Alink et al., 1993). Un modesto incremento di polipi intestinali
a livello del tratto digiunale è stato ritrovato in topi “Min” alimentati con il 24% di carne bovina, ma gli effetti non risultarono essere significativi sebbene la stessa dieta contenesse ben
cinque volte più grasso rispetto al controllo (Mutanen et al., 2000).
La discrepanza fra risultati epidemiologici e studi sugli animali hanno indotto numerosi
ricercatori a dare delle spiegazioni circa i meccanismi che possono in qualche misura spiegare la relazione fra consumo di carni rosse (fresche e trasformate) e rischio di contrarre CRC
al fine di risolvere il paradosso (Corpet et al. 2011; Ferguson et al., 2010; Santarelli et al.,
2008). Circa il ruolo giocati nell’induzione delle patologie tumorali dai singoli costituenti
delle carni (fresche o trasformate) o dei fattori legati alle modalità di cottura si considerano
sostanzialmente :
• Contenuto lipidico e composizione acidica della frazione lipidica delle carni.
• Contenuto di ferro “eme”.
• Contenuto in Composti N-Nitroso (NOC).
• Livello di Amine eterocicliche e di idrocarburi policiclici aromatici derivanti dalle modalità di cottura o di conservazione
Ingestione di lipidi e rischio di contrarre CRC
In generale diete ricche di lipidi favoriscono l’obesità determinando insulino-resistenza a
livello tissutale associata a cambiamenti a livello ematico come l’innalzamento del livello di
glucosio, di insulina, di IGF1 e determinando la presenza di acidi grassi liberi, fattori, questi, che aumentano la proliferazione e riducono l’apoptosi delle cellule pre-cancerogene, promuovendo di fatto la proliferazione di cellule tumorali (Calle & Kaaka, 2004; Santarelli et al.,
2008). Inoltre, elevate concentrazioni lipidiche della dieta aumentano la secrezione di acidi
biliari che, comportandosi come potenti tensioattivi a carico della mucosa intestinale, determinano un forte ricambio cellulare (Bruce, 1987). Tuttavia studi effettuati su modelli animali
murini hanno dato risultati contrastanti: infatti, mentre Reddy et al., (1976) evidenziavano una
relazione diretta fra alto contenuto lipidico della dieta e CRC nel ratto, Bull et al. (1979) in
ratti alimentati, a partire dall’inizio del trattamento tumorale, con diete arricchite di sego bovino non evidenziarono un significativo aumento della patologia rispetto al controllo, mentre,
indipendentemente dalla fonte lipidica o proteica, in ratti alimentati con diete arricchite con
il 20% di lipidi, Pence et al. (1995) non hanno osservato effetti significativi sull’incidenza di
tumori al colon. Altri studi non hanno evidenziato alcun effetto del trattamento alimentare sia
con fonti di acidi grassi saturi (Nauss et al., 1983; Nutter et al., 1983) sia insaturi (Clinton et
al., 1992) sulla carcinogenesi nel ratto e nel topo così come arricchendo le diete con dosi crescenti di sego (Sesink et al., 2000). Addirittura Khil et al. (2004), hanno osservato una aumento dell’apoptosi delle cellule epiteliali con la riduzione del numero di cellule pre-neoplastiche
(ACF) di ratti alimentati con diete caratterizzate dal 14% di sego bovino. Per quanto riguarda
il ruolo degli acidi biliari nella carcinognesi, l’aggiunta di acido colico nella dieta determina
un incremento della proliferazione cellulare aumentando il numero di cellule tumorali in topi precedentemente trattati con sostanze carcinogene (Bruce, 1987). Relativamente al ruolo
giocato dagli acidi grassi saturi nell’incrementare la quantità di acidi biliari escreti, i risultati, sia su modelli murini sia su volontari, risultano essere contrastanti con una loro riduzione
in animali alimentati con sego bovino sia se comparate con diete arricchite con oli vegetali
(Khil et al., 2004), sia se comparate con diete più ricche di fibra (Gallaher et al., 1995), men-
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tre gli studi effettuati su volontari hanno messo in evidenza come diete molto ricche di lipidi
non determinavano un aumento della concentrazione di acidi biliari a livello fecale, sebbene
aumentino le aberrazioni nucleari a livello delle cellule del colon (Suzuki et al., 1992). Beresford et al. (2006) non hanno evidenziato alcuna differenza di incidenza di CRC rispetto al
resto del campione, in volontari che assumevano diete con un basso contenuto di lipidi evidenziando come di fatto, i lipidi della dieta non siano da considerare promotori di CRC. A
dare chiarezza sull’argomento possono essere i risultati conseguiti da Alexander et al. (2009)
in una meta-analisi che prendeva in considerazione 6 studi prospettici di coorte che avevano
coinvolto 1.500.000 soggetti e che alla fine si conclude affermando che di per sé l’ingestione
di grassi animali non può essere considerato un fattore di rischio. La cancerogenicità dei lipidi della carne, può essere quindi, più probabilmente attribuibile quale cofattore di un elevato
apporto calorico giornaliero, di per sé, fattore di rischio.
Il ruolo delle Ammine eterocicliche (HCA) ed idrocarburi policiclici aromatici
Le alte temperature di cottura determinano la reazione fra aminoacidi e creatina a formare
una grande varietà di amine eterocicliche (HCA) (Felton e Knize, 2006; Ni et al., 2008; Sugimura et al., 2004) riscontrate, tuttavia anche in campioni di carne cotta secondo le pratiche
comuni. Le ammine eterocicliche maggiormente presenti nella carne cotta sono: 2-ammino3,8-dimetilimidazo[4,5-f ]chinoxalina (meIOx), 2-ammino-3,4,9-trimetilimidazo[4,5-f ] chinoxalina (DiMeIOx), e 2-ammno-1-metil-6-fenilmidazo[4,5-b] piridina (PhIP) (Sinha et al.,
1998). Koutros et al. (2008), hanno esaminato il rapporto fra tipo di carne, tipologia di cottura, mutageni nella carne ed il rischio del tumore alla prostata in circa 200.000 soggetti senza,
tuttavia, riscontrare associazioni ben specifiche fra probabili fattori e rischio di contrarre la
patologia. Tali autori non hanno riportato legami fra il tipo di carne o metodi di cottura specifici e rischio di contrarre il tumore, tuttavia il consumo di carne molto cotta è risultato essere
associato ad un incremento del rischio pari a 1,26. Anche nel caso delle HCA alcuni autori
(Alaejos et al., 2008) ritengono che attualmente manchino delle evidenze scientifiche sufficienti a supportare l’ipotesi che il legame fra consumo di carne e rischio di contrarre patologie
tumorali sia legato di fatto alla loro ingestione, sebbene gli stessi autori non diano sufficienti
spiegazioni su altri possibili fattori di rischio o di prevenzione. Il metodo di cottura e la suscettibilità genetica individuale non sono stati mai presi in considerazione negli studi citati,
sebbene alcuni di essi pongano questo problema. Tuttavia sostanze cancerogene vengono prodotte dalla carne quando le temperature di cottura superano i 100 °C o quando cotta a fiamma
viva; tali sostanze sono metabolizzate rapidamente o lentamente a seconda della presenza o
meno nel corredo genetico dell’individuo di geni capaci di codificare due enzimi: citocromoP450 e N-acetiltransferasi, enzimi chiave nella detossificazione da sostanze ad azione carcinogenica (LeMarchand et al., 2002). Va, tuttavia, considerato come la dose con azione carcinogenica in modelli murini risulti essere 10.000 volte superiore ai quantitativi ritrovati nei
cibi destinati all’alimentazione umana. Il pollo alla griglia o fritto contiene molte più ammine
eterocicliche rispetto a quelle riscontrate nella carne bovina: tuttavia l’ingestione di carne avicola non è collegata all’aumento di rischio di contrarre CRC (Heddie et al. 2001). E’ tuttavia,
vero, che non tutte le ammine eterocicliche hanno lo stesso potenziale carcinogenico (quelle
ritrovate nella carne bovina sembrano avere un’azione più forte nell’uomo rispetto a quelle
ritrovate nella carne avicola), e che comunque vi è, in merito, una forte componente di predisposizione genetica o di differente componente microbiologica intestinale nel determinare
la minore o maggiore suscettibilità di un individuo. Ad esempio i fumatori appartenenti al
fenotipo con N-acetiltransferasi rapida sono molto più suscettibili a contrarre cancro quando
ingeriscono carne ben cotta rispetto a quelli appartenenti al fenotipo con N-acetiltransferasi
lenta (Le Marchand et al., 2002).
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Gli idrocarburi policiclici aromatici (PAHs) sono prodotti dalla combustione incompleta
di composti organici e risultano essere importanti componenti dell’inquinamento ambientale, di essi, il benzo[a]pirene (BaP) è considerato un mutageno. I PAHs si ritrovano in carni e
pesce ben cotti così come in alimenti non ben preparati prima della cottura o in salumi o pesci affumicati, (Garcia-Closas et al., 2005; Kazerouni et al., 2001; Phillips, 1999; Santarelli
et al., 2008). L’associazione fra carne cotta utilizzando un barbecue, ma non carne grigliata o
assunzione di HCA, è risultata essere fortemente legata alla formazione di adenomi (Sinha et
al., 2005; Gunter et al., 2005). Nell’uomo il benzopirene sembra determinare modificazioni
del DNA a livello delle cellule della mucosa intestinale (Alexandrov et al., 1996).
Contenuto in ferro “eme” della carne: perossidazione lipidica e via degli N-nitroso composti
Al fine di dare una spiegazione sul ruolo giocato dalle carni rosse e dalle carni trasformate
sul CRC, Corpet et al. (2011) ipotizzano che le carni rosse contengano un fattore predisponente al cancro rispetto alle carni bianche. Sulla base dei risultati ottenuti su modelli animali
murini, l’idea sembra essere quella che tali composti siano per essi inattivi o inibiti da altri
fattori specifici della diete sperimentali adottate. Basandosi sui lavori di Sesink (Sesink et
al., 1999) e Sawa (Sawa et al., 1998) gli autori ipotizzano che il ferro “eme” abbia un ruolo
molto importante nella promozione del cancro, spiegando il perché una delle cause sia attribuibile alla carne rossa. Tale ipotesi è supportata da una meta-analisi di studi epidemiologici effettuata da Bastide et al. (2011), i quali hanno osservato una suggestiva associazione
fra eme della dieta e rischio di CRC. Corpet in merito ritiene però che il calcio possa legare
il ferro eme e annullarne la tossicità. Questo potrebbe spiegare perché nessuna sperimentazione effettuata sugli animali pubblicata prima del 2004, che utilizzava la dieta standard
AIN76 ricca di calcio, evidenziasse effetti sull’aumento del rischio di contrarre CRC una
volta arricchita con carne rossa (American, 1977). Lo stesso gruppo di lavoro di Corpet ha
dimostrato come ratti ai quali era stato chimicamente indotto il cancro ed ai quali era stata
aggiunta, in una dieta povera di calcio, carne bovina sviluppassero poi il tumore. Gli stessi
autori hanno evidenziato una risposta dose-effetto mettendo in relazione il ferro “eme” e lo
sviluppo tumorale. Inoltre alimentando i ratti con salsicce di sangue il numero di soggetti
colpiti è risultato essere maggiore rispetto a quelli alimentati con carne bovina ed alimentati
con emoglobina, ma non superiore a quello riscontrato nel gruppo alimentato con citrato di
ferro. Per contro la carne di pollo non sembrerebbe indurre tumore per il suo basso contenuto in ferro “eme” (Pierre et al., 2004).
Secondo Corpet due sarebbero le vie attraverso le quali il ferro promuoverebbe il cancro:
• Via della perossidazione lipidica
• Via della produzione di composti N-nitroso (Bastide et al., 2011).
La via della perossidazione lipidica sembra spiegare la relazione fra CRC e consumo di
carne fresca, infatti gli studi effettuati hanno messo in evidenza che la carcinogenesi indotta dal ferro “eme” è associata all’escrezione urinaria di un biomarker della perossidazione
lipidica chiamato acido 1,4-diidrossinonano mercapturico (DHN-MA) (Pierre et al., 2004).
L’escrezione di DHN-MA aumentava anche in volontari che avevano consumato salsicce di
sangue (Pierre et al., 2006), inoltre, diete molto ricche di ferro “eme” aumentavano in maniera
consistente nelle feci il livello di TBARs, una misura complessiva delle molecole aldeidiche
scaturite dall’ossidazione lipidica. In ratti alimentati con diete caratterizzate da olio di girasole
raffinato e emoglobina, si riscontrava un aumento significativo dell’incidenza di CRC rispetto
al gruppo alimentato con solo olio, mettendo in evidenza come la perossidazione lipidica dovuta alla produzione di radicali perossilici possa avere attività mutagena (Sawa et al., 1998).
Le principali molecole aldeidiche risultano essere la malodialdeide (MDA) e il 4-idrossinonenale (4-HNE) (Marnett, 2004): l’MDA é tossica e lega il DNA formando addotti mutageni.
51
Il 4-HNE induce apoptosi nelle cellule normali ma non in quelle precancerose mutate a livello di gene APC tumorale in quanto resistenti all’induzione apoptosica (Pierre c oll., 2007).
Relativamente alle carni conservate, il sale ed il nitrito di sodio impiegati, non sembrano
promuovere la carcinogenesi a livello del colon nei roditori, e l’ingestione di sale non sembra essere associata al rischio di contrarre CRC (ma con il rischio di cancro allo stomaco).
Tuttavia, il cloruro di sodio può determinare l’ossidazione del grasso, innalzando il livello di
TBARs e riducendo il pool di enzimi antiossidanti (Gheisari & Motamedi, 2010).
Il ruolo giocato dai composti N-nitrosi (NOCs) nell’induzione tumorale giustifica perché carni stagionate alle quali sono aggiunti conservanti quali i nitriti siano considerate fattori di rischio. Infatti le feci di ratti o topi alimentati con diete a base di pancetta o hot-dog
contenevano dalle 5 alle 20 volte più NOCs rispetto a soggetti alimentati con diete a base
di caseina (Mirvish et al., 2003; Parnaud et al., 2000); alti livelli di NOCs apparenti nelle carni sono associati all’induzione tumorale nei ratti (Santarelli et al., 2010). Questa via
non sembra limitarsi alla carne conservata dal momento che una dieta caratterizzata da alti
contenuti di carne fresca (600 g/d rispetto a 60 g/d ) induce un incremento pari a 3 volte del
contenuto in NOCs a livello fecale (Bingham et al., 1996). Tale produzione di NOCs sembra essere specificatamente causata dall’ingestione di ferro “eme” che si ritrova nella carne
bovina fresca (Cross et al., 2003). In merito la carne suina contiene meno ferro “eme”, ma i
nitriti aggiunti per la conservazione favoriscono nell’uomo la produzione di NOCs (Joosen
et al., 2009). La natura degli stessi a livello di apparato digerente non è ancora pienamente
conosciuta (Zhou et al., 2006): la maggior parte dei test infatti mette insieme il Fe-nitrosileme e gli S-nitrosotioli con i NOCs, ed il valore risultante è chiamato ATNC per “Composti nitroso totali apparenti “(Kuhnle et al.., 2007). Il componente principale degli ATNC in
volontari consumatori di carne rossa sembra essere il Fe-nitrosil-eme, ma nei consumatori
di carne conservata il livello di NOCs era 2, 3 volte superiore rispetto a quanto riscontrato
nei consumatori di carni rosse fresche. (Joosen et al., 2009). Alcuni dei NOCs hanno azione
carcinogenica in modelli murini, in quanto possono alchilare il DNA. In volontari, sottoposti
ad una dieta ricca di carne rossa i NOC di formazione endogena rilevati, sono stati correlati con la formazione di uno specifico N-nitroso addotto del DNA: O6-carbossimetilguanina
(O6-CMG) (Lewin et al., 2006).
Un terzo percorso può spiegare l’effetto diretto dell’eme contenuto nella carne rossa sulle
cellule del colon. Questo meccanismo ha avuto un supporto limitato da studi su cellule tumorali in vitro. Si è osservato, comunque che l’emina (molecola che presenta l’anello porfirinico libero ed è stabilizzata dal cloro) induce un danno a livello del DNA in cellule umane
di origine intestinale (Glei et al., 2006), mediante il perossido d’idrogeno prodotto dall’emeossigenasi che può essere inibita in vitro dalla Zn-protoporfirina (Ishikawa et al., 2010), ma
non si hanno evidenze dirette per quanto riguarda l’emoglobina.
Consumo di carni rosse e trasformate ed altre patologie tumorali
Alcuni studi di coorte hanno messo in evidenza come in particolare il consumo di carni
trasformate sia legato in qualche misura al tumore allo stomaco, probabilmente a causa delle
elevate concentrazioni di sale e alla presenza di nitriti. Minori rispetto al rischio di contrarre tumore allo stomaco risultano essere le probabilità di contrarre tumore alla prostata (Alexander et al., 2010) ed al seno (Mignone et al., 2009) così come ai polmoni (Linseinen et al.,
2011). In uno studio caso-controllo condotto in Australia su due gruppi di individui ed una
meta-analisi, Kolahdooz et al. (2010), hanno osservato che sebbene non ci fosse associazione
fra consumo totale di carne o consumo di carni rosse e rischio di contrarre cancro alle ovaie,
le donne con consumo più elevato di carni trasformate presentavano un maggior rischio (Odd
Risk pari a 1,18 e Rischio Relativo pari a 1,20). Il consumo frequente di carni avicole era as-
52
sociato ad una limitata diminuzione del rischio, mentre tale riduzione risultava evidente nelle forti consumatrici di pesce (OR: 0,83). Bandera et al. (2007) hanno messo in evidenza un
incremento del rischio di contrarre tumore all’endometrio pari all’1,26, per 100 g/d di carne
totale, 1,51 per 100g/d di carne rossa e 1,03 per 100 g/d di carne bianca, concludendo che il
tumore all’endometrio era strettamente legato al consumo di carne rossa. In merito Lee et al.
(2008) andando a studiare le relazioni fra abitudini alimentari e rischio di contrarre tumore ai
reni hanno osservato come mettendo in relazione fra loro consumo di proteine animali, grassi, grassi saturi, l’indice di massa corporea, il consumo di frutta e verdura, consumo di alcol
e rischio di contrarre il tumore l’associazione fra consumo di proteine e lipidi di origine animale e rischio di contrarre il cancro non risultava essere significativa.
Prospettive di intervento nella filiera della carne trasformata
Sulla base degli studi condotti da Sesink et al. (2001) la molecola del ferro eme, una molecola planare idrofobica con catene polari (come la bilirubina non coniugata e i sali biliari), si andrebbe a legare con gli ioni calcio incorporati in un sale mediante allineamento fra
i gruppi anionici e il calcio stesso (Sesink et al., 2001, van der Veere et al., 1995). Secondo
gli stessi autori sia la clorofilla che l’eme, essendo profirine idrofobiche planari possono impilarsi insieme nella fase idrofobica del contenuto luminale (de Vogel et al., 2005). In una
sperimentazione condotta su ratti ai quali era stata indotta carcinogenesi del colon mediante
emina clorinata, una forma chimica del ferro eme, libero, la stessa carcinogenesi fu soppressa da calcio alimentare (Pierre et al., 2003). Il carbonato di calcio sopprime la promozione
del tumore ed è più efficiente del fosfato di calcio (Pierre, 2008; Allam et al., 2011). Tuttavia,
sebbene esso non sia tossico e dia una forte protezione ha due svantaggi: modifica la struttura
della carne riducendone la tenerezza e la succosità e, inoltre lega il ferro “eme” riducendone
l’assorbimento. Senza bloccare il ferro “eme”, è possibile evitare la perossidazione dei lipidi
o la via del N-Nitroso. Infatti, la perossidazione e la nitrosazione possono essere ridotte mediante l’aggiunta di antiossidanti o antinitrosanti nella carne. L’ossidazione può essere evitata, inoltre, mediante l’allontanamento dell’ossigeno, mentre la nitrosazione può essere prevenuta mediante la rimozione dei nitriti dalla carne o dal tratto gastrointestinale. In uno studio
in ratti ai quali era stato indotto chimicamente il cancro, la somministrazione di carne suina
conservata senza nitrito di sodio, o confezionata in modo da prevenire l’ossidazione, non andava a promuovere la carcinogenesi, al contrario di carne conservata mediante l’impiego di
nitriti o di carne esposta all’aria per 5 giorni in frigorifero (Santarelli et al., 2010). Anche il
prosciutto cotto liofilizzato somministrato ai ratti induceva il tumore (Pierre et al.,2010), in
quanto la liofilizzazione sembra incrementare l’ossidazione (Gasc et al., 2007). L’aggiunta
di idrossianisolo butilato (BHA) con rutina o olio di oliva resistenti all’ossidazione, in diete
cariche di emina previene l’effetto pro-ossidante dell’emina stessa (Pierre et al., 2003) Nei
ratti la carne stagionata ha aumentato il numero di lesioni pre-cancerose nel tratto intestinale
e la lipoperossidazione fecale. Quando all’alimento era aggiunta vitamina E le lesioni si normalizzavano così come si riduceva il livello di TBARs nelle feci di ratti alimentati con carne stagionata arricchita. Di fatto, quindi, Corpet (2011) propone alcune soluzioni quale ad
esempio l’abbinamento di fonti di calcio, quali i latticini, con la carni rosse oppure cambiamenti di processo mediante la prevenzione dell’ossidazione dei lipidi durante la stagionatura
e lo stoccaggio della carne fresca in ambiente anaerobico riducendo lo sviluppo di sostanze
pro-ossidanti ed, inoltre, evitando l’impiego di nitriti nelle soluzioni per la stagionatura dei
prodotti. Anche l’aggiunta di antiossidanti come -tocoferolo aggiunto alla soluzione di stagionatura potrebbe esser considerata una soluzione. L’autore evidenzia come in merito interessante debba essere in tal senso l’impiego di antiossidanti naturali o antinitrosanti naturali.
come le sostanze polifenoliche.
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CONCLUSIONI
L’ampia attenzione dedicata alle problematiche del ruolo delle carni nella salute umana
e, soprattutto, al rapporto tra l’assunzione delle carni cosidette rosse e il cancro, permette di
trarre alcune conclusioni.
Dal punto di vista della composizione chimica, le differenze basate sul colore sono poco
informative. D’altra parte il colore della carne è anzitutto legato al contenuto in mioglobina,
la proteina contenente ferro, presente nella carne nella misura dell’1% delle sue proteine totali e abbastanza simile all’emoglobina che si ritrova nei globuli rossi. Negli animali giovani
essa si ritrova in scarsa quantità nel muscolo e quindi le carni si presentano di colore roseo o
bianco. Il colore rosso vivo è dovuto al legame della proteina con l’ossigeno, che determina la
formazione di ossiemoglobina; la manifestazione di questa caratteristica si evidenzia quando
non meno del 50% della mioglobina è ossidata. Al contrario lunghe esposizioni all’ossigeno
portano alla formazione di metaemoglobina, che, a partire da livelli di ossidazione superiori
al 60% della mioglobina, determinano il colore bruno scuro della carne. Inoltre, concorrono
a definire il colore delle carni le caratteristiche delle fibre, che, in base al loro metabolismo
energetico si suddividono in due tipi: fibre a metabolismo ossidativo o a metabolismo glicolitico. Un’altra caratteristica della carne, legata al colore, è la sta­bilità della colorazione. Il
consumo di ossigeno a livello del muscolo che si trasforma in carne è inversamente correlato
alla stabilità del colore della carne stes­sa. La specie è un fattore che può influenzare il consumo di ossige­no. Tra bovino, ovino e suino, la specie bovina, ad esempio, è quella che mostra
il più basso consumo di ossigeno e la maggiore stabilità della colorazione della carne; viceversa quella ovina è quella che mo­stra il maggior consumo di ossige­no e la minore stabilità della colo­razione. Anche il tipo di muscolo influenza il consumo di ossigeno: il muscolo
Longissimus dorsi (muscolo parzial­mente attivo, “bianco”, glicolitico) è quello che mostra la
migliore stabilità della colorazione mentre lo Psoas major (muscolo attivo, “rosso”, ossidativo) è quello che perde più facilmente la colorazio­ne. I fattori che influenzano la colorazione
e la de­colorazione della carne, sono co­stituiti, come sopra riportato a proposito della ossidazione delle mioglobina, dal tasso di diffusione e consumo di ossigeno e dall’autossidazione
dei pigmenti in presenza dell’ossigeno stesso.
Ora, costruire su queste basi una teoria che afferma perentoriamente l’esistenza di una relazione tra consumo di carni rosse e patologie neoplastiche, significa affrontare il problema
prendendo in considerazione una caratterizzazione nutrizionale dell’alimento molto approssimativa.
Queste convinzioni si fondano su un modo di pensare che fa riferimento a indagini epidemiologiche sul ruolo delle carni rosse nell’alimentazione, a partire da quelle ormai storiche,
come il poster Hawaii e lo studio EPIC. La prima ha evidenziato un rischio superiore del 50%
di sviluppare neoplasie pancreatiche tra coloro che mangiano carne rossa, rispetto a quelli che
ne consumano poca. Questa comunicazione, tuttavia, comparsa sotto forma di poster, benché molto clamorosamente diffusa, non è mai stata pubblicata su alcuna rivista scientifica,
né è mai passata al vaglio di una peer review da parte di un comitato scientifico indipendente. Peraltro questa notizia è stata altrettanto clamorosamente smentita da studi successivi che
negano qualsiasi associazione tra consumo di carne e tumore del pancreas (Ballarini , 2006).
Lo studio europeo EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and nutrition)
(66) indica oltre al sovrappeso, l’aumento di peso e la mancanza di attività fisica, nell’incremento del rischio di vari tumori (mammella, colonretto, endometrio, rene). La stessa fonte
riporta poi che la fibra, i cereali integrali, i vegetali e la frutta, diminuiscono il rischio del tumore del tratto digerente, ma non di quelli ormono-dipendenti (prostata, mammella, ovaie) e
che le carni rosse e conservate aumentano il rischio di tumore colon-rettale.
In effetti, per quest’ultimo aspetto, il rischio per chi consuma in maniera eccessiva le carni
54
suddette, è pari a 1.35. Considerando che il rischio generico ha valore 1, è bene ricordare che
i grandi bevitori di bevande alcoliche hanno un rischio 3. Inoltre, al fine di valutare i dati sopra
riportati occorre tener presente che il rischio relativo al di sotto di 1.71 è ritenuto accettabile
con scetticismo (Bradfor Hill Criteria), mentre un altro studio (Michaud, D.S., et al., 2005)
riporta che valori al di sotto di 3 sono molto sospetti (Ballarini , 2006).
Infine, a parte le riserve generali sulle indagini epidemiologiche, per quanto riguarda il
tumore del colon il principale fattore di rischio è l’ereditarietà. Si deve poi ricordare che il
consumo giornaliero di carne degli italiani (intorno ai 100 g/d) è inferiore ai 160 g al giorno,
posto come limite per coloro che eccedono nel consumo di carne secondo lo studio EPIC e ,
soprattutto, è inserito in una dieta equilibrata in cui sono presenti verdura e frutta, cereali, pesce, latte e formaggi e sono minoritari alimenti come wurstel, salsicce, paté e carni conservate.
Su queste problematiche in tempi recenti (2010), l’Associazione per la Scienza e le Produzioni Animali (ASPA), ha puntualizzato il proprio punto di vista sulla relazione fra consumo di carne e rischio di contrarre cancro al colon al retto e alla prostata. L’ASPA ha ricordato
anzitutto che una posizione scientifica deve essere basata su riscontri sperimentali. Per fare
una corretta analisi del problema è necessario presentare un’analisi attenta della letteratura
disponibile. Alcune premesse sono necessarie.
Primo: in base ai dati del Ministero per la Salute, il cancro al colon retto è la quarta neoplasia per gli uomini e la terza per le donne in ordine di importanza in Italia, con un caso su
20 uomini e 1 su 32 donne fino all’età di 70 anni. Il rischio di morte per questa neoplasia è
valutato nell’1,7% nei maschi e nell’1% nelle donne . Questa notazione è importante perchè,
come si vedrà in seguito, i pochi studi che trovano una correlazione fra consumo di carne e
cancro all’intestino affermano che il rischio è trascurabile.
Secondo: Luzzatto, nel suo libro Capire il Cancro ci avverte della difficoltà dello studio
delle relazioni fra dieta e cancro soprattutto a causa del fatto che i dati sulla dieta delle popolazioni controllate sono approssimativi.
Terzo: le indagini su vaste popolazioni portano a risultati che contraddicono le ipotesi, come nel caso dello studio EPIC condotto su oltre 500.000 persone, recentemente pubblicato
sulla rivista Journal of the National Cancer Institute (Moffetta et al., 2010 e Willet, 2010), in
cui gli autori dimostrano che vi è una associazione molto bassa e non significativa fra consumo di frutta e verdura e riduzione di rischio di contrarre tumori. Con buona pace della campagna martellante che consiglia l’aumento del consumo di questi alimenti quali panacea di
tutti i mali. Una recente indagine condotta sui vegetariani britannici ha dimostrato che costoro hanno una probabilità (sebbene statisticamente non significativa) di ammalarsi di cancro
al colon e al retto addirittura superiore del 12% in media rispetto ai coloro che consumano
abitualmente carne, ma per le donne significativamente del doppio di contrarre cancro alla
cervice (Key et al., 2009).
Gli effetti del consumo di carne sulla salute umana sono ben raccolti nella rassegna di
McAfee et al. (2010). Le evidenze più importanti sono legate al cancro al colon e supportate essenzialmente da studi epidemiologici (Cross et al., 2007; Norat et al., 2005). Tali evidenze sono servite al World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research
per esprimere un parere nel 2007 secondo il quale ci sono evidenze sufficienti nell’ambito
della letteratura scientifica per concludere che l’associazione fra assunzione di carne rossa e di carne trasformata con il cancro del colon è convincente. Questa sentenza contiene
già il nocciolo del problema: da una parte affidarsi esclusivamente a studi epidemiologici
e, dall’altra non distinguere tra carne e carne trasformata. In realtà già prima dell’espressione di questo parere e alla pubblicazione degli studi epidemiologici che ne fornivano il
supporto scientifico, numerosi studiosi avevano espresso le loro perplessità in merito al
rapporto tra cancro al colon e assunzione di carne. Ad esempio Truswell et al. (2002) misero in evidenza che su 30 studi caso-controllo, 20 non trovavano alcuna associazione tra i
55
due aspetti sopra citati. Inoltre come messo in evidenza da McAfee et al. (2010) nella loro
rassegna, è difficile comparare studi molto differenti fra loro in termini di numerosità del
campione, metodo di definizione della dieta e variazione della misurazione dell’endpoint.
Va poi evidenziato che trovare un’associazione positiva fra due fenomeni non vuol dire stabilire un rapporto di causa ed effetto: alta percentuale di successo nei tiri liberi e altezza dei
tiratori sono altamente correlati, ma soltanto perché i “lunghi” giocano nei tornei ufficiali
di basket. Ad oggi i tentativi di trovare e dimostrare quale sia il meccanismo biologico che
legherebbe l’assunzione di carne e il cancro al colon non hanno ancora dato risultati convincenti (Ferguson, 2010).
Le critiche più serie che vengono fatte a questi studi epidemiologici, tuttavia, sono racchiuse nello scambio di corrispondenza che è sorto fra gli autori dello studio “Meat , Fish ,
and Colorectal Cancer Risk : The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition”, apparso sulla rivista International Journal of Cancer, nel 2005 (Norat et al., 2005)
e alcuni studiosi inglesi e tedeschi. L’analisi dei dati che provengono dallo studio EPIC in
primo luogo non peserebbe in maniera adeguata gli effetti della posizione socio-economico
dei soggetti coinvolti sui risultati ottenuti. E’ evidente che una malattia multifattoriale come il cancro al colon risente dell’azione di molti possibili agenti tra i quali il fumo, l’abuso di alcool, la limitata attività fisica, spesso a loro volta associati con la posizione socioeconomica dei soggetti coinvolti. A riprova del fatto che sia improbabile che l’eliminazione
della sola carne dalla dieta possa far diminuire l’incidenza del cancro al colon, uno studio
epidemiologico condotto in Giappone dal 1992 al 2000, su circa 14.000 uomini e 16.000
donne, non ha rilevato alcun aumento di rischio di tumore al colon in seguito al consumo
di carne cosiddetta “rossa” (Oba et al., 2006). Queste conclusioni sono state recentemente
ampiamente confermate da articolo pubblicato sulla prestigiosa rivista American Journal
of Clinical Nutrition, riprendendo i risultato di 6 grandi studi epidemiologici condotti complessivamente su 1,5 milioni di persone attraverso la meta-analisi dei risultati e del follow
up (periodo successivo allo studio), ha rilevato che le evidenze epidemiologiche disponibili non sembrano supportare un’associazione tra assunzione di grassi e proteine animali e
cancro al colon (Alexander et al., 2009).
Un’altra critica che è possibile muovere a questi studi epidemiologici, che è ricordata
nello scambio di corrispondenza sopra citato e in numerosi altri studi che valutano l’effetto
dell’assunzione di carne sulla salute dell’uomo, riguarda la mancata distinzione fra la carne
e la carne trasformata. Come zootecnici ed esperti di alimenti di origine animale naturalmente noi abbiamo ben chiaro quali enormi differenze in termini di concentrazione di nutrienti,
presenza di conservanti e variazioni delle proprietà chimico fisiche esistano tra l’alimento
carne (inteso come porzione dell’apparato muscolo-scheletrico animale sottoposto a processo di frollatura per ottenere la risoluzione del rigor-mortis) e l’alimento carne trasformata e
additivata con aggiunta di sostanze conservati come nitrati, nitriti, polifosfati, antiossidanti
ecc. In particolare, basta ricordare il peso che possono avere i composti N-Nitrosi (NOCs) in
rapporto con il Fe-heme delle fibre muscolari nelle carni conservate o trasformate,le Ammine eterocicliche (HCAs) e il ruolo degli idrocarburi aromatici policiclici (benzopirene)per le
carni cotte direttamente sulla brace o su piastre metalliche roventi.
Per quanto concerne i NOCs, l’Agenzia Internazionale per la ricerca sul Cancro afferma
che le conseguenze dell’ingestione, soprattutto di nitriti o, in minor misura ,di nitrati, determinano una nitrosazione endogena legata al Fe-heme della mioglobina della carne,probabilmente
carcinogena per l’uomo, in riferimento,principalmente, ai tumori del tratto esofago-stomaco
(Santarelli R.L et al.,2008)
Riguardo al ruolo che in questo processo gioca il Fe-heme, si sa che la sua azione può essere inattivata dalla Clorofilla (verdure fresche) e dal Calcio; questo conferma l’importanza
della complementarietà dei cibi che compongono le diete.
56
Il Benzopirene si forma durante la cottura alle alte temperature della griglia o della
frittura. Allo stesso modo le modalità della cottura determinano la formazione di Nitroso
Ammine(HCAs),partendo dalla Creatina.
Bisogna notare che queste sostanze possono originare dallo stesso tipo di cottura delle
carni,cosidette bianche, del pesce e alle HCAs sono più sensibili gli individui che le metabolizzano più velocemente; sarebbe pertanto da chimarsi in causa una particolare base genetica
che predisponga a questi effetti.
Un quadro altrettanto chiaro, purtroppo, pare che manchi nel mondo medico che si occupa di studiare le relazioni tra carne e prodotti di trasformazione della carne e salute umana.
Nel già citato articolo di Norat et al. (2005), come messo in evidenza dalla corrispondenza
a corredo dello stesso, gli autori non hanno evidenziato che gli effetti associativi riscontrati
erano significativi solo nel caso della carne trasformata e non per la carne di per sé. Il fatto
che sia la carne trasformata, con il suo bagaglio di sostanze aggiunte, ad essere correlata con
alcune patologie e non la carne di per sé, è stato riportato anche in altri studi che hanno preso
in considerazione l’effetto di tali alimenti sulle malattie cardio-vascolari (Micha et al., 2010)
o sul cancro ai polmoni (Tasevska et al. 2009). L’insieme di queste evidenze ha fatto sì che
Ferguson (2010) in un recente articolo concludesse che le evidenze più convincenti in merito
alle relazioni tra cancro e assunzione di carne siano legate alla carne additivata e si chiedeva
quanto gli studi epidemiologici siano in grado di distinguere nel campione gli effetti tra carne
e carne trasformata tramite l’uso dei questionari alimentari.
Un caso significativo di come l’aggiustamento per alcuni fattori di correzione può far variare i risultati di una ricerca è dato dal lavoro di Lee et al. (2008) in cui è stato investigato il
rapporto fra assunzione di carne e cancro al rene su un campione di diverse centinaia di migliaia di persone fra uomini e donne. I risultati aggiustati per indice di condizione corporea,
quantità di frutta e verdura ingerita e uso di alcool non mostravano alcuna correlazione significativa tra ingestione di carne e cancro al rene, ma senza l’aggiustamento la correlazione era
altamente significativa.
Per quanto riguarda, infine, l’associazione fra consumo di carne e altri prodotti di origine
animale e cancro al seno, uno studio EPIC condotto per oltre 10 anni su circa 300.000 donne
e pubblicato recentemente (Pala et al., 2009) ha concluso che il consumo di questi prodotti
non rappresenta un rischio per questo tipo di carcinoma.
In definitiva, si potrebbe concludere con le parole di Gonder e Worm nella loro lettera di
risposta al lavoro di Norat et al. (2005) citato anche, su un articolo dell’Espresso di Riccardo
Bocca, dal collega Berrino (per altro coautore di questo lavoro): “lo studio EPIC, così come
gli altri grandi studi epidemiologici su questo argomento, offre un’importante opportunità per
comprendere meglio le relazioni tra dieta e cancro, ma i risultati che si ottengono dovrebbero essere comunicati in maniera chiara e circostanziando bene il campo di alimenti di cui si
sta parlando, altrimenti si rischia di ingenerare una confusione ancora maggiore di quella
attuale nell’ambito dei consumatori”.
Parlare di associazioni positive tra consumo di carne e cancro al colon, senza specificare di quali alimenti in realtà stiamo parlando, del fatto che nessuno studio ha ancora dimostrato l’associazione tra questo alimento e la malattia, del fatto che molte indagini siano
slegate dagli effetti delle altre componenti della dieta e dello stile di vita, della possibilità che la contemporanea assunzione di frutta e verdura potrebbe annullare le associazioni
positive riscontrate (così come ammesso anche dagli autori della sopra citata ricerca dopo
essere stati chiamati in causa su questo aspetto da Gonder e Worm), vuol dire fare della
cattiva comunicazione.
57
CAPITOLO 2
Consumo di pesce e salute
Quaderno sulla Biosicurezza
in Veterinaria
CONSUMO DI PESCE E SALUTE
VITTORIO MARIA MORETTI1, GIULIANA PARISI2, ALESSANDRO DAL BOSCO3
Dipartimento di Scienze Veterinarie per la Salute, la Produzione Animale e la Sicurezza Alimentare
Università degli Studi di Milano, Via Trentacoste 2 – 20134 Milano
2
Dipartimento di Scienze Animali, Università degli Studi di Firenze,
Via delle Cascine 5 – 50144 Firenze
3
Dipartimento di Biologia Applicata - Sezione di Scienze Zootecniche, Università degli Studi di Perugia,
Borgo XX Giugno, 74 – 06121 Perugia
1
INTRODUZIONE
È oggigiorno universalmente riconosciuto che, in virtù del suo elevato valore nutrizionale,
il consumo di pesce assume un ruolo fondamentale nella dieta dell’uomo. Il pesce è infatti un
alimento facilmente digeribile, apportatore di proteine ad elevato valore biologico, di minerali, vitamine e soprattutto di acidi grassi polinsaturi, specie della serie -3. Al consumo di questi
ultimi è attribuita una grande importanza nella prevenzione delle malattie cardiovascolari e di
altre numerose patologie dell’uomo. Tra le regole alimentari per la prevenzione di queste malattie, prestigiose istituzioni a carattere scientifico, primo tra tutte il National Institutes of Health statunitense (NIH), raccomandano infatti il consumo di pesce almeno 2 volte alla settimana.
Le specie ittiche maggiormente presenti sulle nostre tavole sono rappresentate soprattutto
da pesci di mare, di cattura o di allevamento; meno invece da quelli d’acqua dolce di cui si
conosce anche meno circa le loro caratteristiche composizionali e nutrizionali (ad eccezione
della trota allevata). La produzione mondiale di pesci, crostacei e molluschi si attesta, secondo i dati della FAO, intorno a 142,3 milioni di tonnellate nel 2008 (FAO, 2010). Di questi,
circa il 63% (89,7 milioni t) deriva dalle attività di pesca, mentre il 37% (52,5 milioni t) dalle attività di acquacoltura. Il consumo alimentare di organismi acquatici ha raggiunto nello
stesso anno circa 115 milioni di tonnellate, rappresentando oltre il 16% dell’assunzione media annuale di proteine animali per circa 6,6 miliardi di persone.
In Italia l’acquacoltura, con i suoi 800 impianti e circa 15.000 addetti, contribuisce a circa il 49% della produzione ittica nazionale con una quantità di 232.000 t di prodotto. Si allevano principalmente molluschi (116.000 t di mitili e 42.000 t di vongole), trote (41.000 t),
branzini e orate (rispettivamente 9.800 e 9.600 t), anguille (1.400 t), storioni (1.350 t), carpe
e altri ciprinidi (750 t), pesci gatto (550 t) e altre specie (sarago, tonno, cefalo, luccio, salmerino, 7.000 t in totale) (API, 2009). Il tasso di autoapprovvigionamento del settore ittico
è però tra i più bassi nel comparto delle produzioni animali, attestandosi intorno al 38% nel
2010 (ISMEA, 2010). Infatti, a fronte di una produzione ittica nazionale (allevato e pescato)
di 475.000 t, nel 2008 l’Italia ha importato 913.000 t di prodotti ittici freschi, congelati e variamente conservati, per un valore di oltre 3,5 miliardi di euro.
COMPOSIZIONE CHIMICA DEL PESCE
Il filetto del pesce è costituito mediamente da:
acqua 66-81%, proteine 16-21%, lipidi 0,2-25%,
carboidrati inferiori allo 0,5%, sostanze minerali
0,8-2% e vitamine.
Nel caso dei prodotti della pesca, la composizione chimica dei tessuti è condizionata dall’ambiente
Tabella 1. Composizione chimica del
pesce (g/100 g di parte edibile).
Acqua
66 – 81
Proteine
16 – 21
Lipidi
0,2 – 25
Carboidrati
< 0,5
Minerali
1–2
61
nel quale l’animale vive e dai suoi cicli vitali naturali nonché da fattori genetici, morfologici
e fisiologici. Per quanto riguarda l’influenza dell’ambiente, una stessa specie proveniente da
differenti aree di pesca o commercializzata in differenti periodi dell’anno può presentare caratteristiche nutrizionali diverse e anche attributi sensoriali dissimili per quanto riguarda consistenza, aspetto e sapidità delle carni. L’aspetto e la composizione del filetto del pesce infatti
possono essere modificati dai cambiamenti stagionali, presentandosi a volte più magro del
normale, con carni che contengono più acqua e meno lipidi. Questo aspetto si evidenzia soprattutto subito dopo il periodo riproduttivo, in quanto poco prima e durante la riproduzione
le riserve alimentari accumulate nel muscolo e nel fegato dei pesci vengono utilizzate per lo
sviluppo delle gonadi maschili e femminili. Inoltre durante la fase riproduttiva ed anche per
un certo periodo successivo, la maggior parte dei pesci non si alimenta. Tuttavia, una volta
che i pesci riprendono ad alimentarsi, sono in grado di recuperare le loro condizioni ottimali
(Arcangeli et al., 2003).
Tabella 2. Fattori che influenzano la composizione chimica del pesce pescato.
Morfologia, fisiologia e genetica
Periodo riproduttivo
Regime alimentare
Stagione
Proteine
Le proteine, catene complesse di aminoacidi, sono la componente fondamentale dei muscoli dell’animale. Hanno una funzione plastica e di sostegno e possono essere classificate come:
- proteine di sostegno (collagene, il cosiddetto tessuto connettivo). Sono presenti nei muscoli
dei pesci ossei per il 3%;
- proteine fibrillari (actina, miosina, actomiosina, tropomiosina), il maggior patrimonio delle
proteine intracellulari. Rappresentano il 65% delle proteine totali del pesce;
- proteine globulari (miogeno, mioglobina, ecc.), molto importanti dal punto di vista fisiologico in quanto comprendono proteine a funzione enzimatica. Queste rappresentano il 2630% delle proteine totali del pesce.
Il contenuto in aminoacidi dei pesci è soggetto a controllo genetico diretto, pertanto è poco
soggetto a variazioni di tipo ambientale, stagionale o alimentare.
Lipidi
I lipidi comprendono numerose sostanze con caratteristiche e proprietà diverse, insolubili in acqua e solubili invece nei solventi apolari. Dal punto di vista della funzione svolta
nell’organismo dei pesci, possono essere classificati in lipidi di deposito o trigliceridi, che
fungono da riserva energetica, e lipidi cellulari (fosfolipidi, glicolipidi e colesterolo), che
hanno invece una funzione strutturale. Accanto a queste due fondamentali categorie se ne
può inserire una terza: quella dei lipidi con specifiche attività biologiche, un gruppo eterogeneo di composti, presenti in tracce nell’organismo, che si identificano in gran parte con
la frazione insaponificabile dei grassi e rivestono ruoli di grande importanza fisiologica
(ormoni, pigmenti).
In base al diverso contenuto lipidico del filetto, i pesci si distinguono in pesci magrissimi,
con un contenuto di grasso inferiore all’1%; magri con un contenuto di grassi compreso tra
l’1 ed il 3%; semigrassi con contenuto di grasso compreso tra il 3 e il 10% ed infine quelli
grassi, con contenuto superiore al 10%. I pesci magri utilizzano principalmente il fegato come
deposito energetico, mentre quelli grassi immagazzinano i lipidi nelle cellule adipose presenti lungo tutto il corpo. In questi ultimi pesci, le cellule adipose sono solitamente localizzate
nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli addominali e nella muscolatura che muove la coda e le
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pinne e, soprattutto, nella cavità addominale. La classificazione merceologica delle specie acquatiche è presentata in tabella 3, tenuto conto, come già detto, che il contenuto lipidico dei
pesci è soggetto ad ampie variazioni.
Tabella 3. Classificazione merceologica delle specie acquatiche.
Categoria
Lipidi
Allevati
Pescati
Magrissimi
< 1%
Crostacei
Tinca, Merluzzo, Razza, Polpo
Magri
1 – 3%
Storione, Rombo
Spigola, Orata, Sogliola, Luccio,
Calamaro, Acciuga
Semigrassi
3 – 10% Spigola, Orata, Trota, Carpa Triglia, Tonno, Pesce Spada
Grassi
> 10%
Anguilla, Salmone
Aringa, Sgombro
I lipidi del pesce differiscono da quelli dei mammiferi in virtù della presenza significativa
di acidi grassi polinsaturi. Gli acidi grassi rappresentano la parte principale di cui sono costituiti i trigliceridi degli alimenti e sono molecole con importanti funzioni strutturali, energetiche e metaboliche. Tra questi si distinguono gli acidi grassi saturi, i monoinsaturi ed i polinsaturi la cui presenza nel pesce, come in altri alimenti, condiziona le proprietà nutrizionali,
fisiche e organolettiche (sapore e odore) dell’alimento stesso. Tra gli acidi grassi insaturi si
distinguono principalmente tre classi. La distinzione tra queste classi di acidi grassi è fatta
sulla base della loro struttura chimica ed in particolare sulla base della posizione del primo
doppio legame a partire dall’estremità metilica della catena carboniosa. E’ importante sottolineare che gli acidi grassi -6 e -3 sono anche chiamati essenziali perché l’uomo, così come
gli altri mammiferi, non è in grado di sintetizzarli nel proprio organismo e ha la necessità di
introdurli attraverso la dieta.
Carboidrati
I carboidrati, e principalmente il glicogeno, nei pesci sono presenti in percentuali normalmente inferiori all’1%. Questo determina al momento della morte del pesce un abbassamento del pH muscolare assai poco rilevante. A 24 ore dalla morte il pH delle carni di pesce
raggiunge valori solitamente non inferiori a 6,0-6,2; anche per questo motivo il pesce è un
alimento così facilmente deteriorabile. I pesci che vivono in buone condizioni fisiologiche
hanno tuttavia una discreta riserva di glicogeno nel muscolo, e di lipidi e glicogeno nel fegato (Love et al., 1988).
Acqua
L’acqua è il principale costituente della carne del pesce. Il quantitativo di acqua influisce
sulla qualità del pesce nei processi di lavorazione. Normalmente l’acqua contenuta nei pesci
magri si aggira intorno all’80% mentre nei pesci grassi la percentuale è inferiore. Numerosi
fattori possono influenzare il contenuto di acqua nei muscoli, in particolar modo lo stato alimentare, la maturità sessuale e le condizioni ambientali. L’impoverimento di nutrienti durante la fase di maturazione sessuale o un periodo di digiuno possono determinare un aumento
del contenuto di acqua nel muscolo.
Sapore e odore nel pesce
L’odore e il sapore sono due parametri importanti nella valutazione della qualità organolettica del prodotto pesce. Nei prodotti ittici le caratteristiche organolettiche “odore” e “sapore” dipendono da un considerevole numero di fattori. Si ritiene che i pesci d’acqua dolce abbiano un
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odore generalmente più tenue rispetto a quelli marini, appena apprezzabile (Caracciolo, 1988).
Tra individui appartenenti alla stessa specie inoltre variazioni dell’odore ed in particolare del
sapore possono rendersi apprezzabili in dipendenza dal differente momento stagionale e del diverso ambiente (alimentazione, temperatura, carica batterica, ecc.) dal quale essi provengono.
Ad esempio non è raro che pesci pescati in località specifiche o con determinate abitudini alimentari possano riportare certi odori sgradevoli (i cosiddetti “off-flavours”) dovuti alla presenza di molecole quali la geosmina ed il metil-isoborneolo, metaboliti di alcune alghe Cianoficee
(alghe blu), Streptomiceti ed Actinomiceti comunemente presenti in ambienti d’acqua dolce.
Tali composti vengono assunti dal pesce attraverso le branchie e attraverso la via alimentare.
Altri composti responsabili di “off-flavours” sono legati alla presenza di organismi planctonici
o forme larvali che, entrando nella catena alimentare, possono conferire al pesce il tipico odore
di petrolio. Inoltre c’è da considerare come esistano odori tipici di alcune specie: ad esempio il
coregone (Coregonus sp.), soprattutto se fresco, ha un caratteristico profumo di cetriolo (Malandra, 1991). Tale profumo è dovuto alla presenza nella pelle e nel filetto di un composto, il nonadienale, contenuto in quantità elevata in questa specie. Il nonadienale rappresenta un sublime
esempio di come un semplice e innocuo composto aromatico possa rappresentare un elemento
caratterizzante per una specie ittica, e forse anche per le sue abitudini alimentari ed il suo habitat.
La parola flavour non trova diretta traduzione nella lingua italiana: è un’impressione sensoriale determinata sia da composti volatili, percepiti a livello di mucosa olfattiva che da composti non volatili, percepiti dalle papille gustative della lingua. Nella percezione del flavour
gioca un ruolo iniziale la vista, organo di senso grazie al quale il cervello riceve una prima
informazione circa l’aspetto dell’alimento e l’idea di palatabilità ad esso correlato. Successivamente interviene l’olfatto, che permette di riconoscere l’odore di un cibo. Le sostanze responsabili dell’odore sono costituite da molecole di piccole dimensioni, abbastanza leggere da
essere inalate e sufficientemente pesanti da essere riconosciute dai recettori olfattivi presenti
nelle cavità nasali. Il numero di tali molecole è di solito di diverse centinaia; il cervello umano
è capace di percepirne probabilmente più di 10.000. Le molecole odorose possono giungere
alla mucosa olfattiva non solo attraverso le cavità nasali ma anche per via retronasale, cioè dal
fondo della cavità orale verso l’alto, durante la masticazione. Per tale motivo si distinguono
due tipologie di percezioni olfattive: quelle legate all’odore, derivanti dall’inspirazione nasale
e quelle invece legate al cosiddetto aroma, percepite per via retronasale. Il tatto permette poi
di valutare la consistenza (texture) di un alimento, attraverso le mani o attraverso la sensibilità tattile delle labbra e della mucosa buccale. Le papille gustative infine percepiscono i quattro sapori fondamentali (dolce, salato, amaro e acido) o le loro combinazioni. I costituenti di
un alimento possiedono sapori diversi: i carboidrati hanno un gusto dolce, i grassi un sapore
delicato mentre gli aminoacidi presentano una più ampia varietà di sapori. Generalmente a
questi ultimi componenti sono attribuite tre tipologie di sapori: quello dolce, quello amaro e
infine quello agrodolce e di “umami” (sapore di glutammato monosodico, per intenderci, il
dado da cucina). L’arginina, per esempio, ha un sapore amaro e leggermente dolce, l’alanina
dolce e leggermente di “umami”. Soltanto alcuni aminoacidi contribuiscono a dare sapore ad
un alimento, gli altri invece ad accentuarlo. Rispetto agli aminoacidi, i peptidi hanno un sapore meno forte. La soglia di percezione del sapore sembra essere soggettiva e influenzata da
fattori sia di natura fisiologica che psicologica quali età, sesso, e personalità.
Il flavour del pesce è legato soprattutto alla presenza di composti volatili. I composti associati al flavour del pesce fresco sono soprattutto aldeidi, chetoni e alcoli derivanti dall’ossidazione degli acidi grassi insaturi, che si rinvengono anche in alcuni vegetali acquatici. Ad
esempio, composti quali l’esanale conferiscono al pesce d’acqua dolce un forte aroma di vegetale, il nonadienale invece di cetriolo. A differenza dei pesci d’acqua marina, quelli d’acqua dolce contengono scarse quantità di bromofenoli, composti responsabili del tipico aroma
marino. L’odore di pesce fresco si manifesta prevalentemente durante i primi giorni dopo la
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cattura; in seguito, a causa di reazioni enzimatiche e microbiche, i composti responsabili del
flavour del pesce fresco vanno incontro ad alterazione con la conseguenza che il tipico aroma scompare (Aslaug, 1999).
Tabella 4. Alcuni composti volatili responsabili dell’aroma dei pesci (Serot et al., 2002).
Composto
Aroma
esanale
metallico, di vegetale,
2-esanale
di vegetale
1-otten-3-olo
di crudo, di fungo
1,5-ottadien-3-olo
metallico, di vegetale, di fungo, di terra
1-otten-3-one
di fungo cotto
2,6-nonadienale
di cetriolo
2-pentanale
di vegetale
2-esanale
di muschio, di fungo
ottanale
di arancia, di agrumi
2-pentene-1-olo
di fungo
6-metil-5-epten-3-one
di frutta
2-eptanale
di arrosto
etil-pirazina
di nocciola
metionale
patata bollita
decanale
di vegetale
2-nonanolo
di muschio, di fresco
2-nonanale
di marcio, di terra
ottanolo
di vegetale, di fiori
1-nonanolo
di frutta, di agrumi
Tessitura
Il filetto nei pesci è costituito dalla muscolatura assiale, che si sviluppa dal capo alla coda, lungo i lati del pesce, e che è formata da segmenti muscolari paralleli chiamati miomeri,
solitamente uno per ogni vertebra. Le fibre muscolari dei miomeri sono separate tra loro dai
cosiddetti miosetti, di tessuto connettivo, che formano una specie di trama di sostegno per il
muscolo. A differenza dei mammiferi terrestri, il pesce possiede una quantità esigua di tessuto connettivo (3%), distribuito molto uniformemente nel muscolo. Il suo contenuto varia
comunque in funzione della porzione muscolare che si considera. Secondo alcuni autori, ad
una minore quantità di grasso e acqua nel pesce è associata una minore resistenza da parte
del muscolo e quindi una carne più delicata. Fattori quali il contenuto in grassi, il profilo degli acidi grassi e la distribuzione del grasso nel muscolo influenzano la tessitura della carne,
quella che gli anglosassoni chiamano “texture”. Alcuni autori, confrontando fra loro diverse
specie ittiche, hanno rilevato come questo carattere differisca in funzione anche del contenuto di proteine sarcoplasmatiche e della taglia del muscolo stesso, concludendo che la durezza della carne è tanto più elevata quanto maggiore è il numero di fibre muscolari piccole.
I fenomeni autolitici inoltre che intervengono in seguito alla morte del pesce comportano un
intenerimento del muscolo, probabilmente legato alla degradazione del collagene. Esistono
diverse metodologie per valutare la texture del muscolo del pesce, tra cui la misurazione, con
appositi strumenti, della resistenza opposta dalle carni alla pressione o al taglio.
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Colore dei filetti
La maggior parte degli alimenti sia di origine vegetale che animale deve la sua colorazione alla presenza di alcuni pigmenti, i carotenoidi, i quali si dividono a loro volta in due classi:
i caroteni e le xantofille. Dal punto di vista chimico le xantofille si distinguono dai caroteni
per la presenza, all’interno della loro molecola, dell’ossigeno. I più importanti caroteni sono
il b-carotene, il licopene, l’α-carotene ed il g-carotene. Le più importanti xantofille sono la
zeaxantina, la luteina, la capsantina, l’astaxantina, la cantaxantina e la violaxantina. I carotenoidi sono pigmenti ampiamente diffusi in natura: si rinvengono infatti nei batteri, nei funghi,
nelle alghe, nelle piante e in molti animali, compresi i pesci. In questi ultimi i carotenoidi si
accumulano a livello di cute, muscolo (filetto), uova, gonadi, fegato e occhi. La maggior parte dei pigmenti che si rinvengono nella cute e nel muscolo dei pesci sono xantofille. I crostacei quali le aragoste, i granchi e i gamberi presentano un carapace di colore rosso, marrone,
blu o verde proprio in relazione alla presenza di carotenoidi, tra cui soprattutto l’astaxantina,
pigmento di natura principalmente marina. Nelle specie ittiche di mare, il pigmento più ampiamente diffuso è rappresentato dalla tunaxantina, mentre nelle specie di acqua dolce predomina la luteina, la quale normalmente conferisce una colorazione meno significativa rispetto
ai carotenoidi che si rinvengono soprattutto in habitat marino (Bragadóttir, 2001).
La presenza dei carotenoidi nei tessuti è legata alla loro assunzione con la dieta, in quanto gli animali non sono capaci di sintetizzarli (Bjerkeng, 2004). I livelli con cui i carotenoidi
si depositano negli organi e nel muscolo dipendono dall’assorbimento selettivo attraverso la
parete intestinale, dal loro utilizzo ed escrezione. Gli animali infatti sono diversamente selettivi nei confronti dei carotenoidi: i mammiferi, ad esempio, hanno una maggiore capacità
di assorbire il b-carotene, i pesci invece assorbono molto meglio le xantofille (Schiedt et al.,
1985). L’astaxantina è il pigmento che conferisce il caratteristico color rosso-rosa alle carni
del salmone; rappresenta il 90% del contenuto di carotenoidi totali che si rinvengono nelle
carni dei salmonidi selvatici (salmone e trota). I salmonidi assumono questo pigmento attraverso la dieta, nutrendosi di crostacei; attraverso il circolo sanguigno, viene poi trasportato e
depositato nei muscoli e a livello cutaneo.
Negli altri pesci, si rinvengono altri carotenoidi quali responsabili di colori brillanti. La tunaxantina è un pigmento comunemente ritrovato nelle carni di pesci d’acqua salata. Questo
carotenoide è particolarmente abbondante nei pesci pigmentati di giallo (ad esempio, la ricciola). I carotenoidi maggiormente rinvenuti nei pesci di acqua dolce sono: la Luteina, pigmento che conferisce un colore verdastro-giallo; la Tunaxantina, che conferisce colore giallo;
il Beta-carotene, di colore arancio; la Zeaxantina, di colore giallo-arancio; la Doradexantina, di colore giallo.
Il contenuto nelle carni di carotenoidi è variabile e dipendente da diversi fattori quali la
dieta, la taglia e il sesso del pesce. La maturazione sessuale inoltre, in alcune specie, può influenzare la concentrazione di carotenoidi nelle carni in quanto nel periodo riproduttivo vengono concentrati nella cute e nelle gonadi. Oltre a svolgere un ruolo di pigmentanti, i carotenoidi assolvono a diverse funzioni fisiologiche tra cui quella più importante di agire quali
precursori della vitamina A. Non tutti i carotenoidi comunque possiedono questa peculiarità,
ma soltanto alcuni. Ad eccezione di quelli che fungono da precursori della vitamina A, il ruolo
biologico dei carotenoidi negli animali non è del tutto chiaro. Una volta assunti con la dieta,
questi pigmenti possono seguire diverse vie: alcuni sono eliminati per via fecale, senza essere prima trasformati, altri vengono assorbiti e accumulati in forma immodificata, altri ancora
vengono assorbiti e trasformati prima di essere stoccati; infine vi sono quei carotenoidi che
vengono assimilati e completamente catabolizzati. Nei muscoli animali i carotenoidi possono
giocare due ruoli importanti: quello di contribuire al colore delle carni e quello di prevenire
l’ossidazione dei lipidi, grazie ad un’azione di tipo antiossidante. La capacità di questi pig-
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menti radicali liberi è correlata alle loro caratteristiche intrinseche, alla reattività chimica che
possiedono nei confronti dei radicali, al sito in cui si formano i radicali, e così via. Secondo
alcuni studi, tra i carotenoidi la cantaxantina e l’astaxantina hanno una capacità antiossidante
maggiore rispetto al beta-carotene. Questi ultimi due composti sono autorizzati come additivi nella preparazione dei mangimi destinati all’alimentazione dei salmonidi nell’ultima fase
di allevamento, fase definita di salmonatura.
Gli acidi grassi
Come già anticipato, gli acidi grassi si possono classificare in saturi, monoinsaturi e polinsaturi. I principali acidi grassi saturi che si conoscono sono l’acido laurico, l’acido miristico
e l’acido palmitico, presenti in significative quantità nei prodotti lattiero-caseari (latte e formaggi) ed in alcuni oli vegetali, come l’olio di palma, l’olio di cocco e il burro di cacao. Un
altro acido grasso saturo degno di nota è l’acido stearico, tipico del grasso di copertura del
suino (lardo) e del bovino (sego).
Il più importante acido grasso monoinsaturo è l’acido oleico, principale costituente
dell’olio di oliva; questo acido può essere sintetizzato dall’organismo di tutti i mammiferi,
incluso l’uomo, e per questo motivo non è considerato un acido grasso essenziale.
Tra i polinsaturi, i due principali acidi grassi di tipo -6 sono l’acido linoleico, presente in
molti oli vegetali come l’olio di semi di mais, l’olio di soia, l’olio di semi di girasole, e parzialmente anche nelle carni di suino e di pollo, e l’acido arachidonico, presente soprattutto
nei grassi animali, e quindi nelle carni di tutti gli animali da macello. Gli acidi grassi -6 sono
quindi caratteristici soprattutto dei cereali, dei semi di oleaginose e delle carni di quegli animali da macello che con queste fonti vegetali vengono solitamente alimentati.
I principali acidi grassi della serie -3 sono l’acido alfa-linolenico, di cui sono ricchi i vegetali a foglia verde e l’olio di semi di lino, ed altri due acidi grassi conosciuti con le sigle EPA
(EicosaPentaenoic Acid, acido eicosapentaenoico) e DHA (DocosaHexaenoic Acid, acido
docosaesaenoico). Questi ultimi sono acidi grassi polinsaturi a lunga catena e sono presenti
in quantità significativa solamente nelle carni di pesce, in quanto sono caratteristici delle catene trofiche acquatiche – fitoplancton e zooplancton – di cui si nutrono molte specie di acqua dolce e marina. Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato come diete ad alto contenuto in acidi grassi saturi comportino nell’uomo un aumento della concentrazione ematica
di lipoproteine a bassa densità (LDL) e quindi del tasso di colesterolo circolante cosiddetto
“cattivo” (Mc Namara, 2000), con la conseguenza che l’incidenza dei fenomeni aterosclerotici a carico delle arterie coronarie è molto elevata (Ulbricht e Southgate, 1991). Non tutti gli
acidi grassi saturi sono comunque causa predisponente all’aumento delle LDL nel sangue e
quindi all’aterosclerosi: ad esempio, mentre gli acidi laurico, miristico e palmitico sono per
eccellenza responsabili dell’aumento del colesterolo plasmatico (Bonanorme Grundy, 1988),
l’acido stearico non risulta per nulla implicato nella comparsa di questa patologia.
Per quanto concerne il ruolo di alcuni acidi grassi monoinsaturi è stato universalmente riconosciuto come questi acidi grassi riducano la concentrazione di lipoproteine a bassa densità presenti nel torrente circolatorio (Lairon, 1997), rallentino l’ossidazione del colesterolo
espletata dai radicali liberi circolanti ed inibiscano l’aggregazione piastrinica, quindi la conseguente formazione di trombi.
Tra gli acidi grassi polinsaturi, indagini scientifiche hanno messo in evidenza come il consumo di acidi della serie omega-3, in particolar modo l’EPA e il DHA, contenuti in modo significativo nel pesce, contribuisca a ridurre il rischio di numerose malattie nell’uomo, quali
disturbi di sviluppo cerebrale e della retina, disfunzioni neurologiche, processi infiammatori, disordini auto-immunitari e malattie cardio-vascolari (Pike, 1999). In quest’ultimo caso,
svolgono un ruolo importante nella prevenzione delle più temibili patologie a carico dei va-
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si coronarici. Tali acidi grassi, infatti, contrastano l’aggregazione piastrinica ed impediscono
pertanto la conseguente occlusione dei canali arteriosi.
Colesterolo
Il colesterolo appartiene a quella classe di lipidi chiamata steroli, ed è una sostanza molto
importante per il funzionamento degli organismi viventi. Costituente essenziale delle membrane cellulari e del tessuto cerebrale, permette nell’uomo la sintesi degli ormoni steroidei
da parte delle ghiandole, compresi gli ormoni sessuali e la produzione di bile da parte del
fegato, fondamentale per la digestione dei grassi (Komprda et al., 2003). Il colesterolo viaggia nel sangue associato a particolari proteine chiamate lipoproteine, utili non solo per il suo
trasporto verso i tessuti dell’organismo ma anche per rimuoverlo da certi siti. Si distinguono
le lipoproteine a bassa densità (LDL), definite “colesterolo cattivo” poiché pare giochino un
ruolo fondamentale nel determinare la deposizione del colesterolo all’interno delle arterie, e
le lipoproteine ad alta densità (HDL), definite “colesterolo buono” poiché sembra che promuovano la rimozione del colesterolo dai vasi arteriosi, trasportandolo poi al fegato per essere
escreto. Bassi livelli di “colesterolo buono” sono spesso associati al rischio di malattie coronariche mentre, al contrario, alti livelli pare proteggano da queste patologie. Le malattie coronariche infatti derivano dalla deposizione del colesterolo all’interno delle pareti delle arterie
coronarie, con conseguente deplezione dell’ossigeno nei tessuti cardiaci. Diversi studi hanno
evidenziato una correlazione esistente fra i livelli sierici di colesterolo e i tassi di mortalità
nell’uomo legati a patologie cardiovascolari, derivanti nello specifico da un’assunzione poco
moderata di alimenti ad elevato contenuto in colesterolo. Diete ad elevato contenuto di grassi
e colesterolo contribuiscono infatti ad innalzare i livelli di colesterolo nel sangue. A riguardo,
studi scientifici hanno dimostrato come sia possibile indurre nei primati l’ipercolesterolemia
attraverso il solo utilizzo di diete ad elevato contenuto in colesterolo. Questo implica che i livelli plasmatici di colesterolo dipendono anche dalla quantità dello stesso assunto con la dieta. Attualmente i nutrizionisti raccomandano di non assumere con la dieta più di 300 mg di
colesterolo al giorno. Da qui l’importanza di conoscere l’esatto contenuto in colesterolo degli
alimenti, soprattutto dei pesci, dal momento che poco si conosce a riguardo (Isaacsohn, 1992).
Il contenuto in colesterolo dei pesci varia approssimativamente da 40 e 80 mg per 100
grammi di parte edibile. Questa quantità è comparabile a quella che si rinviene in alcune matrici alimentari di natura animale, quale carne bovina, carne di maiale e di pollo, invece minore rispetto ad altre matrici quali, ad esempio, uova e formaggi. Il contenuto in colesterolo dei
pesci è determinato geneticamente e non correlato, perciò, al contenuto in grasso (Piironeni et
al., 2002), come spesso si è indotti a pensare. Nei crostacei la quantità di steroli presente nella
parte edibile è decisamente superiore rispetto ai pesci, ed è compresa tra 100 e 200 mg/100 g
di parte edibile (Tsape et al., 2010).
Le proteine e gli altri nutrienti
I pesci, oltre ad apportare acidi grassi polinsaturi della serie -3, rappresentano anche una
fonte di proteine ad elevato valore biologico. Il valore biologico di una proteina dipende dalla
sua composizione in aminoacidi e si misura anche attraverso il rapporto tra l’azoto trattenuto
e l’azoto assorbito. Quasi la metà degli aminoacidi di cui le proteine sono costituite sono elementi essenziali nella dieta. Le proteine del pesce sono caratterizzate da una concentrazione
elevata di alcuni aminoacidi essenziali particolarmente importanti per la dieta dell’uomo, in
particolare la lisina e la metionina.
Gli aminoacidi si possono distinguere in due categorie: gli aminoacidi utilizzati dall’organismo per la sintesi delle proteine e quelli aventi altre funzioni. Gli aminoacidi costituenti le
proteine possono essere suddivisi in aminoacidi essenziali e aminoacidi non essenziali. Nel
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pesce, come negli altri animali, gli aminoacidi sono utilizzati per sintetizzare le proteine, per
produrre altri composti o per produrre energia dopo essere stati degradati. Molti aminoacidi
sono sintetizzati soltanto dalle piante e dai microrganismi. Questo implica che gli animali hanno bisogno di assumere con la dieta gli aminoacidi essenziali per la sintesi delle proteine. Gli
aminoacidi per i quali non è necessaria la loro ingestione attraverso la dieta, in quanto sono
sintetizzati dall’animale stesso, vengono definiti aminoacidi non-essenziali. In alcuni casi, gli
aminoacidi essenziali introdotti nell’organismo con la dieta possono essere convertiti in non
essenziali nel caso ci sia una carenza di questi ultimi. Il fabbisogno dietetico di aminoacidi
essenziali, perciò, a volte rispecchia non solo questo specifico fabbisogno ma anche quello
degli aminoacidi non essenziali. Un esempio classico è dato dalla metionina e dalla cisteina:
l’utilizzo del primo aminoacido infatti comporta la produzione del secondo e quindi, quando
si considera il fabbisogno della metionina andrà considerato anche quello della cisteina (Lucas e Southgate, 2003).
I pesci possiedono una muscolatura rossa e una muscolatura bianca. In molte specie, la muscolatura rossa rappresenta soltanto il 6% del peso totale del muscolo, risultando quindi poco
significativa; la muscolatura bianca, al contrario, costituisce la parte predominante dell’apparato muscolare e quella in cui si rinviene il più alto contenuto in aminoacidi liberi. A differenza di altri organi, il muscolo è in grado di depositare un quantitativo elevato di proteine sintetizzate. Il muscolo rosso deposita circa il 30 % delle proteine sintetizzate, il muscolo bianco
non meno dell’80%, rispetto ad esempio al 5% ed all’11% del fegato e del tratto intestinale.
Nel pesce, perciò, il muscolo presenta il maggior contenuto di aminoacidi, soprattutto il muscolo bianco (Hochachka and Mommsen, 1995).
I prodotti della pesca contengono anche elementi minerali tra cui il selenio (fondamentale
per l’attività degli enzimi che proteggono le cellule dall’invecchiamento), lo zinco, il fosforo, il ferro ed altri.
Tutte le vitamine liposolubili (A, D, E, K) e quelle idrosolubili (vitamine del gruppo B e
vitamina C) sono presenti nel pesce in concentrazioni variabili da specie a specie. Tale variabilità può sussistere anche fra i diversi individui di una stessa specie e fra le diverse parti del
corpo di un singolo esemplare. Il pesce quindi può fornire anche un significativo contributo
al fabbisogno vitaminico totale dell’uomo. In virtù delle sue caratteristiche perciò il pesce
rappresenta un alimento di fondamentale importanza per il mantenimento di un soddisfacente
stato di salute di ciascun essere umano (Arts et al., 2001).
COMPOSIZIONE NUTRIZIONALE DI SPECIE ITTICHE ALLEVATE E PESCATE
Nel secolo scorso, con l’avvento della massiccia lavorazione industriale degli alimenti e
dell’aumentata disponibilità di cereali e di oli vegetali ricchi in acidi grassi -6 (olio di mais,
olio di soia), c’è stato un considerevole incremento del consumo nella dieta umana degli -6,
a scapito degli -3. Si stima che nella dieta il rapporto -6/-3, che in epoca preindustriale era di
circa 1:1, si attesti nelle moderne società occidentali intorno a 8:1, mentre per una dieta bilanciata i nutrizionisti raccomandano un valore di 4:1 (Simopoulos, 1991). Per mantenere un
rapporto intorno a questo valore infatti occorrerebbe introdurre nella dieta settimanale almeno 2 piatti a base di pesce.
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Tabella 5. Contenuto in lipidi (g/100g filetto) e principali acidi grassi (% sul totale degli
acidi grassi) di specie ittiche allevate.
Specie
Dieta
EPA DHA Ac. linoleico Ac. arachidonico
4,54 13,4
10,8
0,80
2,21 9,40
15,81
4,31
7,3 18,7
6,2
0,9
Controllo
4,99 14,55
12,28
0,79
Trota iridea (O. mykiss)
Fish oil
5,19 18,32
6,44
0,89
Sunflower oil 1,98 8,76
32,68
0,54
Soybean oil
1,96 8,79
29,97
0,41
3,07 19,17
11,22
2,16
8,27 20,20
2,16
2,49
7,9 15,2
7,4
0,9
Salmone (Salmo salar)
10,79 15,69
6,47
0,91
0,4
2,7
8,9
3
0,31 4,74
8,43
1,03
0,58 2,67
7,87
2,11
Controllo
3,9 13,1
6,7
2,4
Pangasio
3,4 10,7
3,7
1,1
0,5
3,1
23,4
1,7
Crude palm oil 0,6
4,1
5,9
1,7
Linseed oil
1,2
3,0
8,6
0,4
7,24 16,82
4,9
0,78
Persico (Perca fluviatilis)
10,9 33,0
5,9
1,9
4,49 9,19
11,15
0,66
7,68 23,01
4,92
1,63
Orata (Sparus aurata)
5,71 12,67
9,00
0,59
8,68 22,98
6,86
2,13
Spigola (Dicentrarchus labrax)
7,81 8,33
13,56
0,33
11,14 21,28
8,96
1,81
Rombo (Psetta maxima)
8,2 24,5
5,9
1,9
Note
EPA: 20:5n-3, acido eicosapentaenoico
DHA: 22:6n-3, acido docosaesaenoico
Acido linoleico: 18:2n-6
Acido arachidonico: 20:4n-6
n-3: (EPA + DHA+ 18:3n-3 + 22:5n-3)
n-6: (18:2n-6+20:4n-6+18:3n-6+20:3n-6).
Il consumo di pesce in Italia, sia di acqua dolce che marina, è andato aumentando nel
corso degli ultimi anni attestandosi attorno ai kg pro-capite annui. I fattori che hanno determinato tale aumento sono molteplici, tra cui i crescenti quantitativi disponibili di prodotti
70
n3
20,4
15,64
32,2
21,57
24,84
12,68
14,36
22,41
31,83
31,1
33,73
4,2
7,41
4,43
18,5
18,0
7,0
6,4
24,4
27,13
47,2
19,89
32,52
22,84
33,34
17,29
39,04
38,5
n6
12,0
25,44
8,5
13,42
7,55
33,96
30,82
14,47
5,36
9,8
8,80
14,4
10,28
11,11
10,4
5,4
27,2
9,0
9,6
5,95
8,5
12,20
7,75
11,86
10
15,87
11,79
8,8
n3/n6
1,70
0,61
3,79
1,61
3,29
0,37
0,47
1,55
5,94
3,17
3,83
0,29
0,72
0,40
1,78
3,33
0,26
0,71
2,54
4,56
5,55
1,63
4,20
1,93
3,33
1,09
3,31
4,38
Lipidi
5,11
5,6
3,8
6,10
5,30
5,50
9,92
7,4
16,59
1,4
2,55
1,84
1,48
8,85
8,9
2,7
4,38
1,36
1,06
Autore
Fallah et al. (2011)
Stancheva et al. (2010)
Blanchet et al. (2005)
Sener e Yıldız (2003)
Haliloğlu e Aras (2002)
Ho e Paul (2009)
Blanchet et al. (2005)
Hamilton et al. (2005)
Busetto et al. (2011)
Ho e Paul (2009)
Orban et al. (2008)
Asdari et al. (2011)
Jankowska et al. (2010)
Mairesse et al. (2006)
Lenas et al. (2011)
Mnari et al. (2007)
Grigorakis et al. (2002)
Mnari Bhouri et al. (2010)
Fuentes et al. (2010)
Busetto et al. (2008)
Serot et al. (1998)
ittici, una migliore valorizzazione degli stessi ed una maggiore attenzione da parte del consumatore alle caratteristiche nutrizionali ed alla salubrità degli alimenti. Fonte di proteine
ad elevato valore biologico, sali minerali e vitamine, i prodotti ittici infatti costituiscono una
valida alternativa ad altri alimenti proteici di origine animale da cui differiscono in particolar modo per la componente lipidica, caratterizzata da quantità significative di acidi grassi
polinsaturi, specie della serie -3. Diverse ricerche cliniche ed epidemiologiche realizzate
negli ultimi decenni da ricercatori di vari paesi hanno dimostrato come alla costante assunzione di prodotti di origine acquatica – e quindi di alimenti ricchi in acidi grassi polinsaturi della serie -3 – faccia seguito una considerevole diminuzione dell’incidenza delle più
importanti malattie cardiovascolari tra le principali cause di mortalità. Questo tema verrà
approfondito in un paragrafo successivo.
71
Tabella 6. Contenuto in lipidi (g/100g filetto) e principali acidi grassi (% sul totale degli
acidi grassi) di specie ittiche pescate.
Specie
EPA
DHA
Ac. linoleico Ac. arachidonico
8,19
21,8
3,63
4,68
Trota iridea
8,1
32,2
4,2
5,4
7,18
5,39
3,25
0,21
6,6
13,1
1,2
0,4
Salmone (Salmo salar)
7,29
16,71
3,75
7,27
Persico (Perca fluviatilis)
5,85
19,95
3,08
7,10
0,28
9,54
2,66
3,55
7,56
9,19
3,00
11,82
Orata (Sparus aurata)
6,96
17,61
1,03
5,85
7,79
24,35
1,64
7,82
12,17 16,62
2,73
5,37
Spigola (D. labrax)
5,01
12,45
3,18
9,74
26,83
1,59
4,34
Rombo (Psetta maxima)
9,3
28,3
0,4
3,4
13,3
11,7
2,7
3,1*
Cefalo (Mugil cephalus)
10,5
7,69
1,79
0,14
6,8
21,5
1,6
7,9*
Pagello fragolino
(Pagellus erythrinus)
5,27
21,9
0,99
0,11
5,39
36,2
1,40
0,12
Sugarello (Trachurus mediterraneous)
7,69
18,7
1,37
0,10
Sogliola (Solea solea)
5,9
25,3
2,1
2,8*
Sgombro (Scomber scombrus)
Note
*20:4n-6 + 22:1
EPA: 20:5n.3, acido eicosapentaenoico
DHA: 22:6n-3, acido docosaesaenoico
Acido linoleico: 18:2n-6
Acido arachidonico: 20:4n-6
n-3 = (EPA + DHA+ 18:3n-3 + 22:5n-3)
n-6 = (18:2n-6+20:4n-6+18:3n-6+20:3n-6)
Se confrontati con i pesci di cattura, le specie allevate generalmente presentano contenuti
percentuali inferiori di acidi grassi polinsaturi della serie -3, soprattutto di EPA e DHA, e superiori di acidi grassi -6. Tale evidenza è dovuta principalmente al fatto che nella formulazione dei mangimi commerciali per le specie ittiche allevate vengono utilizzati farine ed oli di
origine vegetale che, come già menzionato, contengono un’elevata percentuale di acidi grassi
-6. Queste differenze vengono però abbondantemente bilanciate dal fatto che i pesci allevati
della medesima specie sono tendenzialmente più grassi, per cui garantiscono maggiore apporto quantitativo di PUFAs -3. I pesci marini di cattura contengono solitamente una percentuale
di -3 superiore rispetto ai pesci d’acqua dolce: questo perché le catene trofiche marine sono
più ricche in n-3 rispetto a quelle dulciacquicole.
72
n-3
33,9
46,2
15,64
25
29,18
30,29
15,87
19,40
28,68
34,44
29,92
17,37
43,85
44,3
29,9
21,7
31,2
30,3
43,7
31,1
33,3
n-6
8,0
12,5
7,45
2,3
13,13
11,53
7,21
19,27
9,3
10,5
9,16
5,07
6,70
5,0
8,4
2,64
11,5
1,33
1,87
1,9
5,7
n-3/n-6
4,24
3,70
2,10
10,87
2,22
2,63
2,20
1,01
3,08
3,28
3,27
3,43
6,54
8,86
3,56
8,22
2,71
22,78
23,37
16,37
5,84
Lipidi
1,12
1,0
4,43
7,0
0,92
2,50
1,0
1,43
1,04
0,60
0,64
2,09
1,67
1,37
0,74
-
Autore
Fallah et Al. (2011)
Blanchet et al. (2005)
Celik et al. (2007)
Blanchet et al. (2005)
Jankowska et al. (2010)
Orban et al. (2007)
Lenas et al. (2011)
Mnari et al. (2007)
Grigorakis et al. (2002)
Mnari Bhouri et al. (2010)
Fuentes et al. (2010)
Erdem et al. (2009)
Busetto et al. (2008)
Serot et al. (1998)
Takanol et al. (1999)
Takanol et al. (1999)
Takanol et al. (1999)
Gli acidi grassi polinsaturi, in particolare quelli della serie n-3 sono ben noti per i loro effetti
benefici sulla salute umana. La loro assunzione con la dieta, infatti, contribuisce a prevenire l’insorgenza delle più comuni malattie cardio-vascolari, a ritardare o impedire lo sviluppo di tumori
e a migliorare lo sviluppo funzionale di retina e cervello. La raccomandazione generale è quella
di assumere una quantità di DHA/EPA (acidi grassi della serie n-3) pari 0.5 grammi per i neonati
e circa 1 grammo al giorno negli adulti e nei pazienti affetti da malattie coronariche (Kris-Etherton et al., 2001). I prodotti ittici rappresentano la fonte principale di PUFA n-3, essendo essi stessi ricchi in questi acidi grassi. Tuttavia, sussistono delle grosse variazioni nel contenuto in questi
acidi grassi, in relazione a diversi fattori tra cui la specie ittica, soprattutto se di origine marina o
di acqua dolce, il metodo di produzione (allevato o pescato) e quindi la dieta, nonché la stagione
nel caso di specie ittiche selvatiche. In generale, i pesci marini contengono quantitativi maggiori di acidi grassi della serie n-3, in quanto ne sono ricche le catene trofiche marine che fungono
da substrato alimentare per i pesci stessi. Di conseguenza, il rapporto fra acidi grassi n-3/n-6 è
di solito più elevato nei pesci marini rispetto a quelli di acqua dolce. Considerando il metodo di
produzione, i pesci allevati si caratterizzano di solito per un contenuto inferiore di EPA e DHA
rispetto alla stessa specie proveniente dal comparto della pesca. Diversi sono gli studi che hanno
analizzato la composizione in acidi grassi delle più comuni specie ittiche, sia allevate che pescate.
Nelle tabelle 5 e 6 sono indicati i contenuti in EPA, DHA, acido linoleico, arachidonico, sommatoria degli n-3 e degli n-6, rapporto fra n-3/n-6 , contenuto lipidico caratterizzanti le specie ittiche,
rispettivamente di allevamento e selvatiche, come riportato dai singoli autori nelle loro ricerche.
73
IL CONSUMO DI PESCE E LA PREVENZIONE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI
All’inizio degli anni ’50 del secolo scorso il fisiologo inglese Hugh Sinclair ipotizzò che
la carenza in alcuni acidi grassi essenziali potesse essere responsabile di alcune malattie
dell’uomo, incluse le CHD (Coronary Heart Desease) (Sinclair, 1956). Tale ipotesi venne
pienamente supportata dalle osservazioni condotte sulle popolazioni Inuit della Groenlandia, che manifestavano un modesto tasso di mortalità dovuta a CHD, nonostante la notevole presenza di grassi nella loro dieta (circa il 40% delle calorie consumate) (Dyerberg
et al., 1975; Bjerregaard et al., 1997; Bjerregaard e Dyerberg, 1988). La qualità dei grassi
consumati si caratterizzava però per la modesta presenza di acidi grassi saturi, che rappresentavano circa il 10% delle calorie consumate, mentre elevata era la presenza di grassi
derivati dal consumo di pesci e di mammiferi (come foche e balene) che si alimentano di
pesce (Bang et al., 1980). A partire dagli studi pionieristici condotti sugli Inuit della Groenlandia, i prodotti ittici (termine comprensivo delle varie categorie sistematiche di pesci,
molluschi e crostacei) sono stati considerati un alimento salutistico, in virtù del loro contenuto in PUFA della serie -3. Gli effetti positivi prodotti dagli acidi grassi a lunga catena
-3, e in particolare dal DHA e dall’EPA, sulle patologie cardiovascolari sono stati evidenziati da migliaia di studi epidemiologici, osservazionali, sperimentali e da prove controllate
randomizzate condotte nel corso degli ultimi 3 decenni. I benefici sono da mettere in relazione con l’arricchimento in DHA e in EPA delle membrane dei fosfolipidi, che è responsabile dei seguenti effetti: miglioramento della funzione arteriosa ed endoteliale, riduzione
dell’aggregazione piastrinica, miglioramento, incremento della soglia aritmica, riduzione
della pressione sanguigna.
Dai risultati di numerose meta-analisi è emersa una stretta correlazione tra livelli di acidi grassi -3 in vivo e il rischio cardio-coronarico. Tra queste, quella di Harris et al. (2007)
che ha considerato i risultati di 25 prove, mettendo in evidenza una stretta associazione negativa tra eventi CHD e livello di DHA nei fosfolipidi. Sono stati realizzati vari studi clinici finalizzati alla definizione del ruolo che gli acidi grassi polinsaturi a lunga catena della
serie -3 (in particolare EPA e DHA) svolgono nel controllo delle patologie cardiovascolari,
che hanno coinvolto un numero elevato di persone affette da patologie a livello dell’apparato cardiovascolare.
Il DART (Diet and Reinfarction Trial) ha considerato l’effetto dell’aumento del consumo
di pesce grasso fino a 2 porzioni a settimana (circa 900 mg/d di EPA+DHA, di cui l’EPA rappresentava il 40%) su 2033 uomini, che avevano subito il primo infarto del miocardio mediamente 42 giorni prima. Dopo due anni di follow-up, il gruppo che aveva consumato pesce ha
presentato una riduzione della mortalità totale pari al 29% e una riduzione del 32% dell’incidenza del reinfarto fatale del miocardio (Burr et al., 1989).
Il Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico (GISSI; The
GISSI Prevenzione Group, 2001; Marchioli et al., 2002) ha considerato 11323 persone che
avevano subito infarto del miocardio nei 3 mesi precedenti, alle quali sono stati somministrati 850 mg/d di DHA e EPA e 300 mg/d di vitamina E. Il rischio relativo di morte è diminuito
del 21% e il rischio relativo di morte cardiaca improvvisa del 45%.
Il DART-2 (Burr et al., 2003; Ness et al., 2004), valutando gli effetti prodotti dal consumo di pesce o dall’assunzione di capsule a base di olio di pesce in 2 gruppi di uomini affetti da sintomi di angina, ha ottenuto risultati non coerenti con quelli ottenuti in precedenti
prove di intervento. Anche se Burr et al. (2003) e Ness et al. (2004) forniscono comunque
delle giustificazioni per i risultati ottenuti, questi vengono invece giudicati aberranti da von
Schacky e Harris (2007), che li attribuiscono ad alcuni difetti dell’impostazione sperimentale dello studio.
74
La più rilevante prova che ha considerato la supplementazione con -3 è stata quella indicata con l’acronimo “JELIS” (Japan EPA Lipid Intervention Study), che ha coinvolto 18645
pazienti ipercolesterolemici, divisi in due gruppi differentemente trattati (trattamento con sola statina o con statina + EPA alla dose di 600 mg, tre volte al giorno). Nel corso di 5 anni nel
gruppo trattato con EPA è stata riscontrata una riduzione del 19% del rischio relativo di eventi
cardiovascolari avversi (Yokoyama et al., 2007). È stato dimostrato che elevati livelli di EPA
e di DHA nel sangue e nei globuli rossi sono associati ad una consistente riduzione (70-80%)
del rischio per morte cardiaca improvvisa in uomini apparentemente sani (Albert et al., 2002;
Siscovick et al., 1995), così come è stata rilevata una relazione inversa tra CHD e assunzione
di pesce, in considerazione del fatto che pesce e prodotti ittici rappresentano la fonte più importante di acidi grassi polinsaturi a lunga catena della serie -3.
Le più importanti organizzazioni internazionali (AHA, ACC, European Society of Cardiology) considerano sufficientemente forti le prove dei benefici derivanti dall’assunzione di questa categoria di acidi grassi, così da raccomandare un incremento dell’assunzione di -3 per la
prevenzione primaria e secondaria delle malattie cardiovascolari. Gli -3 influenzano differenti fattori di rischio cardiovascolare, manifestando però una certa eterogeneità di effetti sui diversi fattori di rischio, attribuibile alle dosi impiegate e ai tempi di risposta (Mozaffarian e
Rimm, 2006). Alle assunzioni tipiche, sono prevalenti gli effetti antiaritmici, riducendo il rischio di morte improvvisa e di morte per CHD già entro settimane dall’assunzione. A più alti dosaggi sono stati ottenuti i massimi effetti antiaritmici, mentre gli effetti su altri quadri
clinici sono decisamente più modesti, richiedendo forse anni di trattamento per evidenziarsi.
E’ il caso dell’infarto miocardico non fatale, che non sembra risentire del trattamento in caso
di bassi dosaggi o di trattamenti di breve durata.
Su pazienti affetti da CHD, l’AHA (American Heart Association) raccomanda il consumo di 1g/d di DHA e EPA, preferibilmente assunto da pesci grassi, ma considera accettabile
anche l’assunzione in forma di olio di pesce (in capsule o in forma liquida). Mozaffarian e
Rimm (2006), attraverso una meta-analisi condotta su dati estratti da vari documenti (report
di organizzazioni istituzionali, reviews sistematiche, meta-analisi; n. 207 referenze), hanno
evidenziato che il consumo di EPA e DHA (~250-500 mg/d) riduce del 25% o più il rischio
relativo di morte dovuta a CHD e il rischio di morte improvvisa rispetto al consumo modesto
o nullo. Assunzioni maggiori non porterebbero invece a nessuna riduzione del rischio di mortalità dovuta a CHD, suggerendo l’esistenza di un effetto soglia (Figura 1).
Livelli di assunzione fino a
250 mg/d determinano una ridu- Figura 1. Relazione tra assunzione di pesce o di olio di
zione del rischio relativo di mor- pesce e rischio relativo di morte per CHD in studi prote per CHD pari al 14,6%, per spettici e in prove cliniche randomizzate.
ogni 100 mg/d di EPA e DHA assunti, fino a una riduzione totale
del rischio pari al 36%. A più
elevate assunzioni la riduzione
del rischio sarebbe modesta (dallo 0 allo 0,8% ogni 100 mg/d).
L’esistenza della soglia spiegherebbe le risultanze delle sperimentazioni condotte sulla popolazione giapponese, abituata a
elevati consumi di pesce (900
mg/d di EPA e DHA, come mediana) e caratterizzata da un bas-
75
sissimo tasso di mortalità per CHD (l’87% più basso rispetto a comparabili popolazioni occidentali; Yokoyama et al., 2005), sulla quale l’ulteriore assunzione di PUFA n-3 produce
modesti benefici in termini di ulteriore riduzione del rischio (Iso et al., 2006). Gli effetti prodotti da dosaggi crescenti di EPA+DHA su altre patologie sensibili al trattamento con -3 sono
illustrati in Figura 2.
È stato dimostrato, al di là di
Figura 2. Schema delle potenziali risposte dose/effetto ogni ragionevole dubbio, che
dell’assunzione del pesce o dell’olio di pesce (Mozaffa- l’EPA e il DHA abbassano il lirian e Rimm, 2006).
vello di trigliceridi nell’uomo,
ma a tutt’oggi non è chiaro se il
primo acido grasso risulti più efficace del secondo (von Schacky, 2006). Quindi, anche se
EPA e DHA manifestano una diversa azione biologica (Tabella
7), non ci sono attualmente validi motivi per ritenere biologicamente meno attivo uno dei due.
Se è vero che il consumo di pesce può influenzare altre patologie cardiovascolari, le evidenze
delle numerose prove condotte
non risultano così robuste come
nel caso della riduzione del rischio di morte per CHD (Tabella
8). E’ da rilevare comunque che
i risultati di alcune sperimentazioni attribuiscono agli omega-3
assunti direttamente dal pesce
un ruolo funzionale superiore rispetto a quello svolto dagli stessi acidi grassi assunti in forma di olio di
Tabella 7. Effetti prodotti sull’uomo dagli pesce o di capsule. Queste ultime possono
acidi eicosapentaenoico e docosaesaenoico. presentare un contenuto variabile di EPA e
Le frecce riflettono i risultati della lettera- DHA (200-800 mg g-1) e, relativamente al
tura (von Schacky, 2006).
contenuto in sostanze contaminanti, contengono mercurio in quantità modeste o
EPA DHA
nulle, nonché livelli variabili di PCB e


Trigliceridi
diossine, con un possibile rischio di espo

Colesterolo
sizione in relazione alle quantità consuma

LDL
te (1-3 g/d) (Bourdon et al., 2010).
Anche se i rischi legati all’eventuale


HDL
presenza
di sostanze contaminanti (metil
Aggregabilità delle piastrine ()
mercurio, PCBs, diossine) possono gene

Volume piastrinico medio
rare confusione relativamente al rapporto


Pressione sanguigna
rischio/beneficio sul consumo del pesce, rispetto ai supplementi (capsule e oli) il pe

Frequenza cardiaca
sce fornisce, oltre ai PUFA omega-3, anche


Funzione endoteliale
altre sostanze potenzialmente benefiche,


Metabolismo del glucosio
quali proteine (di qualità più elevata rispet-
76
to a quella di altri prodotti di origine animale) e aminoacidi (tra i quali la taurina), vitamina D
e selenio (Elvevoll et al., 2006; He, 2009). Quest’ultimo microelemento, presente nel pesce
in quantità variabili, manifesta proprietà antiossidanti e produce benefici a livello cardiovascolare, attenuando anche gli effetti avversi del metilmercurio eventualmente presente. L’aminoacido taurina ha dimostrato effetti benefici, nei confronti del rischio CVD, negli animali
e nell’uomo (Militante e Lombardini, 2002; Yamori et al., 2001), e anche gli aminoacidi arginina e glutamina, presenti nel pesce, sono noti come regolatori della funzione cardiovascolare (He, 2009).
Tabella 8. Sintesi delle evidenze per gli effetti del consumo di pesce o di olio di pesce sulle patologie cardiovascolari (da: Mozaffarian e Rimm, 2006; mod.).
Effetto clinico
Forza dell’evidenza Commento
Mortalità da CHD
morte CHD
decremento del ~35% forte
probabile
morte improvvisa decremento del ~50% forte
soglia dell’effetto
Infarto ischemico
decremento del ~30% moderato
robusta evidenza da
studi prospettici
CHD non fatale
beneficio modesto?
equivoco
possibili benefici a
IM non fatale
dosi molto elevate
(~2g/d di PUFAn-3)
Progressione
beneficio modesto?
equivoco
risultati misti in studi
dell’arteriosclerosi
prospettici
Restenosi
beneficio modesto?
equivoco
possibili benefici in
postangioplastica
una meta-analisi di
RCT
Tachiaritmia
beneficio modesto?
equivoco
risultati misti in 3
ricorrente
RCT
ventricolare
Fibrillazione atriale decremento del ~30% limitato
risultati misti in 2
e più
studi prospettici,
benefici in 1 RCT
Insufficienza
decremento del ~30% limitato
benefici in 1 studio
cardiaca congestizia
prospettico
RCT: Randomized Clinical Trial (prova clinica randomizzata).
Interazioni tra PUFA -3 e altri nutrienti presenti nel pesce sono ritenute altamente plausibili
e in grado di svolgere un’azione sinergica nei confronti della limitazione del rischio cardiovascolare. E’ opinione condivisa che gli effetti positivi esercitati dal pesce sulla salute del cuore
prevalgano sugli effetti negativi dovuti all’eventuale presenza di contaminanti (Wennberg et
al., 2011; Ruxton, 2011), eccetto nel caso di alcune specie (squalo, pesce spada) per le quali
la maggiore probabilità del rischio della contaminazione da metilmercurio impone il divieto
di consumo nel caso delle donne in età fertile e durante l’allattamento e per i bambini (Mozaffarian e Rimm, 2006). Per le stesse categorie di persone l’US Environmental Protection
Agency (2006) consiglia una limitazione del consumo di altre specie, con più basso rischio di
contaminazione, come il tonno a pinne gialle (Thunnus albacares). Evitare il consumo di pesce per gli eventuali rischi associati potrebbe tradursi in un incremento delle morti per CHD
e in un neurosviluppo subottimale nei ragazzi (Mozaffarian e Rimm, 2006).
77
Elvevoll et al. (2006), in una prova condotta su 71 volontari divisi in 5 gruppi trattati in
modo diverso per 8 settimane (a 3 gruppi erano stati somministrati 400g di (a) salmone affumicato o di (b) salmone cucinato o di (c) merluzzo cucinato; a 1 gruppo era stato dato come supplemento olio di fegato di merluzzo in quantità di 15 mL/d e un quinto gruppo è stato
utilizzato come controllo), hanno riscontrato che il consumo di pesce ha consentito di accrescere il livello di EPA e di DHA serico in maniera più efficiente rispetto all’olio di pesce. Gli
autori attribuiscono il diverso comportamento alle differenze nella struttura fisico-chimica
dei lipidi contenuti nel pesce o nell’olio. Visioli et al. (2003) hanno rilevato la necessità di
una quantità di DHA nove volte più elevata quando somministrato in forma di capsule rispetto a quando consumato come salmone fresco. La minore efficienza dell’assorbimento
del DHA in capsule potrebbe essere la conseguenza della forma chimica in cui questo acido
grasso è presente nelle capsule (estere etilico del DHA), considerando che è maggiore l’efficienza di utilizzazione dei PUFA -3 quando presenti nei trigliceridi. In particolare sembra
che l’assorbimento di EPA e di DHA sia più elevato quando questi acidi grassi si trovano in
posizione sn-2 piuttosto che quando sono distribuiti casualmente in una delle posizioni della molecola del trigliceride (Christensen et al., 1995). Gli esteri etilici dell’EPA e del DHA,
che costituiscono la forma prevalente in cui si ritrovano questi -3 nei concentrati di olio di
pesce, si caratterizzano dunque per la scarsa biodisponibilità dovuta alla loro maggiore resistenza all’azione degli enzimi digestivi a livello intestinale. Il legame acido grasso-etanolo
è fino a 50 volte più resistente all’azione della lipasi pancreatica rispetto all’idrolisi dei trigliceridi (Yang et al., 1990a e b). L’efficienza dell’assorbimento dipende inoltre anche dal
rapporto tra EPA e DHA. Dal momento che l’EPA viene assorbito più facilmente rispetto
al DHA, la sua assunzione viene facilitata quando l’alimento o il supplemento si caratterizzano per un basso rapporto EPA/DHA. E’ probabile che l’assorbimento degli acidi grassi
-3 sia favorita anche dalla maggiore diluizione dell’emulsione, quando sono consumati in
forma di filetto di pesce rispetto a quando sono assunti in forma di bolo lipidico, come avviene nel caso dell’olio di pesce. Elvevoll et al. (2006) hanno riscontrato una tendenziale
maggiore incorporazione degli acidi grassi -3 contenuti nel filetto di salmone cotto, rispetto
a quelli contenuti nel salmone affumicato, probabilmente per la maggiore biodisponibilità
e digeribilità conseguente al trattamento termico (Finley et al., 2006). Il ruolo della cottura
sulle caratteristiche nutrizionali del pesce è controverso e dibattuto. E’ certo che i benefici
associati al consumo di pesce potrebbero venire compromessi dal metodo di preparazione,
che potrebbe modificare in maniera sostanziale le caratteristiche del filetto (considerato un
nutrient package), come nel caso della frittura, responsabile di un decremento del valore
del rapporto tra acidi grassi -3 e -6 (Echarte et al., 2001). Questa modalità di cottura potrebbe inoltre indurre la formazione di acidi grassi trans e di prodotti di ossidazione dei lipidi,
determinando così un aumento del rischio CVD e annullando i positivi effetti del pesce nei
confronti delle patologie vascolari.
I complessi rapporti e le interazioni ancora non completamente definite tra i nutrienti contenuti nei prodotti ittici portano alla seguente conclusione, sulla quale molti ricercatori concordano: “… it is likely that consumption of whole fish would have greater benefits than fish
oil supplements, and that caution should be taken in the recommendation of taking fish oil
supplements instead of consuming whole fish.” (He, 2009).
IL CONSUMO DI PESCE E LA PREVENZIONE DELLE MALATTIE NEOPLASTICHE
Nei paesi occidentali i fattori ambientali, compresi quelli di natura alimentare, possono
contribuire in misura significativa all’eziologia di molte forme di malattie neoplastiche. I
crescenti tassi di incidenza di tumori in diversi paesi dove prima erano pressoché inesisten-
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ti sembrano coincidere con l’adozione di uno stile di vita caratterizzato da bassi livelli di attività fisica, elevati pesi corporei ed eccessive assunzioni di grassi alimentari. Quest’ultimo
fattore è tra i più studiati e negli ultimi anni sempre maggiore attenzione è stata dedicata alle
relazioni esistenti tra assunzione di specifici acidi grassi a lunga catena della serie n-3 (EPA,
20:5n-3 e DHA, 22:6n-3) e proliferazione tumorale.
Vari meccanismi biologici sono state proposti per spiegare le correlazioni riscontrate, ma
tuttora permangono molti dubbi circa la reale efficacia di un elevato apporto alimentare di
acidi grassi di origine marina sulla riduzione dei rischi tumorali nelle diverse popolazioni
umane (Pace-Asciak e Wolfe, 1968). Un’attenzione particolare è stata riservata all’inibizione da parte dei PUFA della serie n-3 della biosintesi degli eicosanoidi derivanti dall’acido
arachidonico (AA, 20:4n-6) e soprattutto di quelli convertiti dall’enzima cicloossigenasi-2
(COX-2). Si tratta di una classe di composti, con possibile azione ormono-simile, comprendenti prostaglandine e leucotrieni, alcuni dei quali (prostaglandina E2 - PGE2), sono stati collegati alla cancerogenesi.
La COX è un enzima appartenente alla classe delle ossido reduttasi, differenziato in due
isoenzimi: la COX-1, la cui concentrazione subisce un incremento in seguito a stimolazioni
umorali, e la COX-2 la cui presenza è legata a fenomeni infiammatori e può aumentare fino
a 18 volte sotto la stimolazione di fattori di crescita, promotori tumorali, citochine, sostanze
batteriche.
In diversi studi sono state evidenziate relazioni tra assunzione di olio di pesce, tassi di proliferazione di cellule epiteliali e biosintesi di PGE2, riconoscendo agli acidi grassi della serie
n-3 un’azione protettiva nei confronti di diverse forme tumorali che si concretizza nell’inibizione dell’attività dell’enzima COX-2, con conseguente riduzione della produzione dei derivati dell’acido arachidonico (Figura 3). Questi ultimi presentano una forte azione pro-infiammatoria, in contrapposizione a quella anti-infiammatoria esercitata dai prodotti dagli n-3
(Larsson et al., 2004; Calder, 2008).
Figura 3. Biosintesi degli eicosanoidi dall’acido linoleico. PG. prostaglandine; TX, tromboxani; HPETE (modificato da Rose, 1997).
Poiché, come è noto, gli acidi grassi delle serie n-3 e n-6 sono in competizione per gli stessi
enzimi che convertono i precursori nei loro derivati (Gerster, 1998), così come per l’enzima
COX-2 (Culp et al., 1979; Corey et al., 1983; Marshall and Johnston,, 1982), è evidente che
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una maggiore assunzione di acidi grassi n-3 può determinare una riduzione della produzione
di eicosanoidi pro-infiammatori e quindi contrastare l’insorgenza di diverse forme tumorali.
È stato inoltre osservato che gli acidi grassi della serie n-6 possono favorire la formazione
di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) e l’invasione mediata dalle cellule tumorali, facilitando
così le metastasi, senza necessariamente influenzare le prime fasi della carcinogenesi. Al contrario, gli acidi grassi della serie n-3 ridurrebbero lo sviluppo tumorale, migliorando il processo di apoptosi cellulare (Williams, 1991), piuttosto che inibendo la proliferazione cellulare.
In questo ambito è necessario fare una distinzione tra il processo di trasformazione neoplastica che, almeno in modelli animali, è stimolato dagli acidi grassi n-6, e la progressione del
tumore dopo l’emergere delle cellule tumorali. Gabor e Abraham (1986) hanno evidenziato
che un’alimentazione a base di olio di pesce incrementa nel topo la distruzione delle cellule
tumorali, piuttosto che inibirne la proliferazione, sostenendo al contempo che tale riscontro
deriva dalla biosintesi di prostaglandine alterate. Alcuni studi suggeriscono che la modulazione della biosintesi degli eicosanoidi dipende più dal rapporto n-6/n-3 che dalle concentrazioni
assolute di queste due classi (Rose Connolly, 1999).
In generale, comunque, i potenziali benefici di una maggiore assunzione di acidi grassi
n-3 derivanti da consumo di pesce sulla prevenzione delle malattie neoplastiche sono ancora
da definire in maniera chiara ed inequivocabile. Le principali forme neoplastiche indagate in
questa breve rassegna sono le seguenti: tumore al seno, alla prostata, allo stomaco, al colon e
retto, al polmone, altri tumori dipendenti da ormoni sessuali.
In relazione al primo tipo di neoplasia, alcuni studi hanno evidenziato che gli acidi grassi
della serie n-6 sono associati all’accentuazione della carcinogenesi mammaria (Carroll, 1975;
Cohen et al., 1986), mentre quelli a lunga catena della serie n-3 sembrano esercitare effetti
inibitori (Jurkowski e Cave, 1985; Cohen et al., 1993). Buckman et al. (1991) hanno riscontrato che l’acido linoleico stimola la proliferazione delle cellule del carcinoma mammario del
topo, mentre Rose e Connolly (1990) hanno visto che gli effetti negativi di tale acido sulle
cellule umane in vitro si estrinsecano attraverso un meccanismo che coinvolge la già descritta
biosintesi di prodotti della lipossigenasi.
Gli acidi grassi monoinsaturi hanno ricevuto meno attenzione rispetto agli n-3 ed n-6, ma è
stato dimostrato che una dieta ricca di olio d’oliva riduce lo sviluppo del carcinoma mammario indotto chimicamente nel ratto (Cohen et al., 1986). L’acido oleico esplicherebbe un’azione stimolante a basse concentrazioni e inibente a concentrazioni relativamente alte.
Terry et al. (2003) hanno analizzato i risultati di sette studi prospettici sull’associazione
tra consumo di pesce o di acidi grassi marini e rischio di cancro al seno. Quattro di queste ricerche sono state svolte negli Stati Uniti, ove il consumo di acidi grassi n-3 è relativamente
basso (Hursting et al., 1990; Gertig et al., 1999; Stampfer et al., 1987; Toniolo et al., 1994);
dalle medesime è emerso che non esiste alcuna associazione tra consumo di pesce e rischio di
cancro al seno. Al contrario, uno studio effettuato in Giappone (Key et al., 1999) ha rilevato
una riduzione del 10-20% del rischio in donne che avevano consumato più di cinque porzioni
di pesce alla settimana, rispetto ad altre che si erano nutrite di pesce solo una volta o nessuna. Analogamente, in uno studio norvegese (Vatten et al., 1990) è stato osservato che, consumando più di cinque 5 porzioni di pesce alla settimana, il rischio diminuiva del 30% rispetto a
quanto si verificava quando si scendeva al disotto di due. Infine, sempre in Norvegia (Lund e
Bonaa, 1993), è stato visto che la mortalità per cancro al seno nelle mogli di pescatori era inferiore del 30% rispetto alle mogli di non-pescatori. Il dato interessante di questa meta-analisi
è comunque quello relativo al fatto che la correlazione negativa tra consumo di pesce e cancro al seno è stata osservata in Giappone ed in Norvegia, paesi con un consumo relativamente
alto di acidi grassi n 3 (Hursting et al., 1990), ma non negli Stati Uniti.
Sempre Terry et al. (2003) riportano i risultati di 19 casi-studio, condotti in diverse aree
geografiche, dai quali non è emersa alcuna significatività: negli Stati Uniti (Ambrosone et al.,
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1998), in Italia (Fernandez et al., 1999; Toniolo et al., 1989), in Uruguay (De Stefani et al.,
1997), in Cina (Shu et al., 2001) e a Singapore (Lee et al., 1991; 1992).
Per quanto riguarda il tumore alla prostata l’analisi della bibliografia disponibile evidenzia
risultati contraddittori, così come verificato nel caso del tumore al seno (Rose et al., 1986);
tuttavia esistono, anche in questo caso, delle indicazioni che dimostrano come gli acidi grassi
della dieta influenzino il comportamento delle cellule neoplastiche ed in particolare del processo di trasformazione neoplastica. In uno studio prospettico (Giovannucci et al., 1993), è
stato infatti dimostrato che una dieta ad alto apporto di acido linolenico ha ridotto i rischi di
tumore avanzato della prostata. Il meccanismo di azione sarebbe chiaramente legato al fatto che l’acido α-linolenico è il precursore dell’EPA, responsabile di tale riduzione (Mishina
et al., 1985; Prentice Sheppard, 1990). Va peraltro sottolineato che la capacità di conversione dell’acido α-linolenico nei derivati a lunga catena nell’uomo è molto limitata (5–10% per
l’EPA e dal 2 al 5% per il DHA; Davis Etherton, 2003).
In una recente indagine (Szymanzy et al., 2010) non è stata osservata alcuna associazione
tra consumo di pesce e riduzione dell’incidenza del cancro alla prostata (12 studi caso-controllo e 12 studi prospettici), mentre si è riscontrata una riduzione pari al 63% della mortalità
specifica per il carcinoma della prostata.
Per ciò che concerne altri tumori ormono-dipendenti, come quelli all’endometrio e all’ovaia, esistono al momento pochi studi che dimostrino l’effetto positivo del consumo di pesce;
inoltre i risultati sono poco chiari così da rendere difficile la formulazione di raccomandazioni per prevenirli. In uno studio condotto in Svezia sulle correlazioni tra consumo di pesce e
rischio di tumore all’endometrio (Terry et al., 2002) è stata osservata una correlazione negativa (CI: 0,5, 0,8; P per il trend = 0,0002), mentre in altri studi effettuati in paesi con basso
consumo di pesce la significatività del modello è risultata inferiore (CI: 0,8, 1,3; P per il trend
= 0,72). Cinque studi caso-controllo (Bosetti et al., 2001; La Vecchia et al., 1987; Shu et al.,
1989; Zhang et al., 2002; Mori et al., 1988) hanno esaminato l’associazione tra consumo di
pesce e insorgenza del rischio di tumore ovarico. Tre di queste indagini sono state condotte
in paesi (Cina e Giappone) con relativamente elevati livelli di assunzione pro-capite di acidi
grassi n-3 di origine marina, ma non è stata osservata una significativa riduzione del rischio;
al contrario, i due studi condotti in Italia, hanno evidenziato correlazioni inverse tra consumo
di pesce e tumore ovarico. Infatti Bosetti et al. (2001) hanno constatato in donne con maggior
consumo di pesce una riduzione significativa (40%) del rischio di cancro ovarico.
Il terzo tumore più comune a livello mondiale, con maggior diffusione nei paesi occidentali (945.000 nuovi casi e 492.000 morti ogni anno; Weitz et al., 2005) dove alcuni fattori di
rischio, come sovrappeso ed alimentazione non equilibrata, rappresentano un rischio concreto. Tale constatazione suggerisce che la dieta rappresenta un importante mezzo di prevenzione. Il consumo di pesce, ricco di acidi grassi della serie n-3, sembrerebbe ridurre il
rischio di sviluppo della malattia attraverso la modulazione del metabolismo dell’acido arachidonico, coinvolto nel processo infiammatorio. Si ricorda al riguardo che anche in questo caso il meccanismo di azione coinvolge l’inibizione dell’enzima ciclossigenasi-2 con
conseguente riduzione della produzione di eicosanoidi ad azione pro-infiammatoria (mentre quelli prodotti a partire dagli acidi grassi n-3 hanno azione anti-infiammatoria). Poiché,
come già detto, gli acidi grassi n-3 ed n-6 competono per gli stessi complessi enzimatici, è
evidente che una maggiore assunzione di n-3 può diminuire la produzione di composti eicosanoidi pro-infiammatori, il cui ruolo è fondamentale nello sviluppo del tumore colorettale.
Nel 1997 tuttavia, il World Cancer Research Fund e l’American Institute for Cancer Research hanno pubblicato una rassegna inerente gli studi sulle relazioni tra nutrizione e tumori, concludendo che le diete ricche di pesce non possono essere associate alla riduzione dei
rischi del cancro. Al contrario, una metanalisi pubblicata successivamente sull’American
Journal of Epidemiology (Geelen et al., 2007) è giunta alla conclusione che il consumo di
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n-3 aiuterebbe a ridurre il rischio di sviluppo del tumore colon-rettale. Infatti, analizzando
i dati relativi a 14 studi è emerso che un consumo più elevato di pesce sarebbe associato ad
una riduzione del 12% di incidenza di tumore al colon-retto. In particolare, sembrerebbe
che ogni 100 g consumati in più per settimana ridurrebbero del 3% il rischio di sviluppare
la neoplasia; inoltre, la protezione sarebbe più marcata nelle donne. Per quanto riguarda la
mortalità, invece, il consumo di pesce e/o di 3 non esplicherebbe alcun effetto protettivo. Gli
Autori concludono quindi affermando che gli studi disponibili non permettono al momento
di trarre conclusioni definitive. All’opposto hanno pubblicato nell’anno successivo i risultati di uno studio prospettico durato 22 anni, dal quale è emersa una correlazione inversa tra
consumo di pesce e cancro colorettale.
Il tumore allo stomaco è il quarto tipo di più frequente e la seconda causa più comune di
morte da cancro in tutto il mondo; è stato stimato che ogni anno a circa un milione di pazienti viene diagnosticata questa malattia e che per la stessa ne muoiono circa 700.000 l’anno (Parkin et al., 2005). I risultati reperibili in bibliografia, ed in particolare la review di Wu
et al. (2011), indicano che l’associazione tra consumo di pesce e riduzione di tumore allo
stomaco non si può ritenere statisticamente significativa e che, seppur notando dei riscontri positivi, i dati a disposizione non permettono al momento di trarre conclusioni definitive
sull’argomento.
Il tumore al polmone è attualmente la più comune causa di mortalità tumorale al mondo e
il principale fattore predisponente è rappresentato dal fumo; tuttavia alcuni studi hanno evidenziato alcune correlazioni anche con il regime alimentare. In bibliografia sono reperibili
molti studi riguardanti gli effetti di un’alimentazione ricca di frutta e verdure sulla riduzione
del rischio di tumore al polmone, mentre minore attenzione è stata riservata agli alimenti di
origine animale (Linseisen et al., 2011). In generale, comunque, tutti i risultati reperibili in
bibliografia non supportano l’ipotesi che un elevato apporto di acidi grassi marini possa avere influenze positive sullo sviluppo di tale tipo di neoplasia.
In generale, si può concludere affermando che, malgrado i numerosi studi epidemiologici
pubblicati, la reale efficacia dell’assunzione di acidi grassi n-3 derivanti da pesce sulla riduzione dei rischi di contrarre le diverse forme tumorali è ancora da dimostrare; per giungere
a conclusioni più definitive sono quindi necessari ulteriori studi epidemiologici sull’associazione tra dieta e cancro. Tali studi dovrebbero concentrarsi sull’incidenza dei tumori in relazione alle diverse categorie di alimenti, ai diversi livelli di consumo di pesce e al tipo di pesce. L’esigenza immediata per questo tipo di studi è anche quella di determinare se gli effetti
dell’acido oleico sulle carcinogenesi sono dovuti a specifiche proprietà biochimiche degli
acidi grassi della serie n-9 o semplicemente alla conseguente più ridotta ingestione di acidi
grassi della serie n-6.
GLI INQUINANTI AMBIENTALI NEI PRODOTTI
DELLA PESCA E DELL’ACQUACOLTURA
La contaminazione chimica dell’ambiente è un effetto pervasivo ed insidioso dell’incessante crescita demografica e dello sviluppo industriale e tecnologico delle società moderne.
In particolare, la grande espansione dell’industria chimica dopo la seconda guerra mondiale
ha portato alla sintesi di uno sterminato numero di nuove molecole, soprattutto organiche: si
calcola circa 10 milioni. I sistemi enzimatici degli organismi decompositori non sono sempre
in grado di metabolizzare queste molecole, che possono quindi persistere a lungo negli ecosistemi e danneggiare gravemente la componente biotica in cui permangono. A volte le molecole sono assorbite e metabolizzate, ma i prodotti del metabolismo possono essere a loro volta nuove molecole che talvolta risultano altrettanto o più pericolose dei composti di partenza.
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Gli inquinanti ambientali sono un gruppo di sostanze con struttura chimica molto diversa,
ma che esibiscono in ambiente un comportamento comune. Queste sostanze tendono ad essere stabili e nell’ambiente e tendono a bioaccumularsi negli organismi viventi e/o a biomagnificarsi nelle catene trofiche. Il Programma Ambientale delle Nazioni Unite (UNEP – United
Nations Environmental Program) identifica come contaminanti organici persistenti (POPs –
Persistent Organic Pollulants) le sostanze con le seguenti caratteristiche:
- sono composti molto stabili e possono persistere nell’ambiente per decenni;
- possono circolare sul globo attraverso un fenomeno chiamato effetto cavalletta, una sorta
di processo di distillazione globale: i POPs rilasciati in una qualche parte del mondo, attraverso un ripetuto e spesso stagionale processo di evaporazione e precipitazione, vanno
ad accumularsi in aree anche molto distanti dai luoghi dove sono stati rilasciati;
- si bioaccumulano negli organismi e si biomagnificano nelle piramidi alimentari: si concentrano negli organismi viventi depositandosi nei lipidi, dove la loro concentrazione può
essere molto elevata;
- sono composti altamente tossici e causano tutta una serie di effetti nocivi tra cui malattie neoplastiche, danni al sistema nervoso, disordini riproduttivi, danni al sistema immunitario.
Clarkson (1995) ha bene descritto i tre requisiti necessari affinché un inquinante si accumuli nelle catene trofiche acquatiche, che sono sintetizzati nella tabella 9.
Tabella 9. Fattori che influiscono sull’accumulo di contaminanti ambientali nelle catene alimentari (Clarkson, 1995).
log Kow – Coeff. di ripartizione
Interrompono
Inquinante
Stabilità
n-ottanolo/acqua
la catena trofica
Alta biomagnificazione
Clordano
alto
alta
no
PCBs
alto
alta
no
DDT
alto
alta
no
Diossine
alto
alta
no
Bassa biomagnificazione
PAHs
Ftalati
Tricloroetilene
Idrocarburi alifatici
Metossiclor
basso
basso
-
bassa
bassa
media
bassa
media
si
Tra i composti indicati in tabella il DDT, i PCBs e le diossine hanno le tre proprietà in comune. In primo luogo hanno un elevato coefficiente di ripartizione tra acqua e n-ottanolo. Infatti molto spesso il fattore di bioconcentrazione di una composto, cioè il rapporto tra la concentrazione nell’organismo e quella nel mezzo circostante, cresce al crescere del coefficiente
di ripartizione tra acqua e n-ottanolo (che con la sua lunga catena idrocarburica e la funzione
terminale alcolica è assimilabile ai lipidi). In secondo luogo essi sono stabili nell’acqua ed
in altri compartimenti dei sistemi acquatici. In terzo luogo la loro tossicità alle concentrazioni presenti nell’ambiente è relativamente bassa, nel senso che essi non determinano la morte
delle specie intermedie e quindi “scalano” la piramide alimentare.
Fortunatamente, tra le decine di migliaia di composti sintetizzati dall’industria chimica, solo
pochi soddisfano tutti e tre i requisiti. Per esempio gli idrocarburi policiclici aromatici (PAHs)
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e gli ftalati sono lipofili ma non si bioccumulano perché sono instabili in acqua e vengono metabolizzati. Il tricloroetilene ha un basso coefficiente di ripartizione ottanolo-acqua. Il metossiclor è l’esempio di inquinante che per la sua elevata tossicità “interrompe” la catena alimentare.
Diossine e PCB
Il termine diossine si riferisce ad un gruppo di composti aromatici clorurati che includono
75 policlorodibenzo-p-diossine (PCDDs) e 135 policlorodibenzofurani (PCDFs). Di circa 210
congeneri conosciuti, 17 esibiscono un simile ed importante profilo tossicologico. Accanto a
queste sostanze altre di natura simile, i policlorobifenili (PCBs), hanno rilevanza tossicologica, in particolare quelli mono-orto e non-orto sostituiti, che mostrano proprietà tossicologiche
simili alle diossine e sono per questo definiti diossino-simili (dioxin like PCBs).
Sono contaminanti largamente diffusi sul globo terracqueo che si formano come prodotti
indesiderati in un grande numero di attività antropogeniche. Tali attività includono la produzione di composti chimici, attività di incenerimento di rifiuti, sbiancamento del legno o della
carta. Le diossine sono molto resistenti alla degradazione chimica e microbiologica e quindi
molto stabili nell’ambiente.
I 209 possibili congeneri dei PCBs possono essere divisi in due gruppi in base alle loro caratteristiche chimiche e tossicologiche: i mono-orto e non-orto sostituiti che, come già detto, mostrano proprietà tossicologiche simili alle diossine e gli altri, che sono molto meno tossici delle
diossine e vengono definiti PCBs non diossino simili (NDL-PCBs). La produzione e l’uso dei
PCBs è stata interrotta in molti paesi a partire dal 1985, anno in cui sono stati banditi in Europa, ma grandi quantità di questi composti ancora permangono in materiali plastici ed elettrici.
La tossicità delle diossine e dei DL-PCBs è principalmente mediata dal recettore per gli
idrocarburi arilici (Ah), che fu identificato nel 1976 proprio grazie alla sua capacità di legare
il composto 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD), capostipite delle diossine. Tuttavia,
la tossicità dei vari congeneri varia notevolmente da composto a composto. Dei 210 possibili
congeneri di diossine e furani, solo quelli sostituiti nelle posizioni 2,3,7,8 degli anelli aromatici
hanno tossicità rilevanti. Questi 17 congeneri mostrano un profilo tossicologico imponente e
la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina è il più tossico (Ahlborg et al., 1990). Dei 209 possibili
congeneri dei PCBs solo 12 posseggono tossicità diossino simile, poiché possono assumere una
struttura planare e possono legarsi al recettore Ah (Poland et al., 1985; Safe et al., 1985). La
maggior parte delle diossine sono molto più tossiche dei PCBs, ma la quantità di PCBs rilasciati in ambiente è parecchio più elevata e il loro livello negli alimenti è decisamente superiore.
Le diossine sono ritenute essere tra i composti organici più tossici esistenti. L’esposizione cronica a tali composti induce numerose tipologie di neoplasie. Sulla base sia di sperimentazioni
animali che di studi epidemiologici, l’IARC (International Agency for Research on Cancer) ha
classificato la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina come un carcinogeno di tipo 1.
Le diossine ed i DL-PCBs sono idrofobici e tendono a bioaccumularsi nei lipidi corporei,
sia negli animali che nell’uomo, e mostrano una forte biomagnificazione nella catena alimentare. Solitamente non sono assorbiti dalle piante, con l’eccezione di alcune specie appartenenti alla famiglia delle cucurbitacee (zucchine) (White et al., 2005), ma possono depositarsi
sulle foglie dei vegetali, e quindi possono entrare nella catena alimentare attraverso i foraggi.
Gli organismi acquatici possono abbondantemente assorbire diossine e PCBs. Numerosi
studi hanno appurato che il 95% dell’esposizione umana a tali sostanze avviene attraverso il
consumo di prodotti di origine animale, essendo il pesce, le carni ed i prodotti lattiero-caseari
la principale fonte (Gilman et al., 1991). Altre fonti di contaminazione per l’uomo sono l’inalazione di aria contaminata ed il fumo di sigaretta.
Le diossine ed i PCBs in genere sono costituiti da miscele complesse di differenti congeneri di PCDD, PCDF e PCBs. Per una corretta valutazione del rischio tossicologico è stato
84
sviluppato il concetto di tossico equivalente (TEQ), allo scopo di descrivere la tossicità cumulativa di complesse miscele di tali composti (Ahlborg et al., 1992). In sostanza è stato assegnato un fattore di tossicità equivalente (TEF) a ciascuno dei congeneri di diossine e PCBs
in relazione alla tossicità del capostipite (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina), il cui fattore di tossicità è posto uguale a 1. Il tossico equivalente di una miscela di diossine è calcolato
moltiplicando ciascun congenere per il rispettivo fattore di tossicità, e poi sommando i singoli
tossici equivalenti in modo da ottenere un unico TEQ per l’intera miscela. L’ultima rivalutazione dei TEFs è stata fatta dall’OMS nel 2005; solitamente si utilizzano i TEFs decisi nella
riunione degli esperti OMS tenutasi a Stoccolma nel 1997 (van den Berg et al., 1998). Con il
Regolamento 1881/2006 la Commissione ha definito i tenori massimi di TOQs ammessi in
alcuni prodotti alimentari, ivi incluso i prodotti ittici. In particolare per i prodotti ittici il tenore massimo ammesso di diossine nel muscolo di pesce, prodotti della pesca e derivati (esclusa l’anguilla) è di 4,0 pg TEQ g-1 di peso fresco, mentre per la somma di diossine e DL-PCBs
tale limite è di 8,0 pg TEQ g-1 di peso fresco.
L’OMS nel 2000 ha fissato per le diossine una dose giornaliera accettabile (DGA), che è la
quantità di diossine che possono essere ingerite dall’uomo quotidianamente per tutto il corso
della vita senza che si manifestino effetti nocivi. Tale DGA per le PCDD, PCDF e DL-PCB
è compresa tra 1 e 4 pg TEQ per kg di peso vivo. Nel 2001 il Comitato Scientifico sugli Alimenti della Commissione Europea (SFC), sulla base della precedente decisione dell’OMS, ha
fissato la dose settimanale accettabile nell’uomo in 14 pg TEQ per kg di peso vivo.
Qualità dei mangimi e trasferimento degli inquinanti al pesce
La produzione mondiale di mangimi per acquacoltura nel 2006 è stata di circa 22 milioni
di tonnellate, e ha utilizzato approssimativamente 3,7 milioni t di farine di pesce e 835 mila t
di olio di pesce, derivanti dalla lavorazione di circa 16,6 milioni di t di piccoli pesci pelagici
(Tacon and Metian, 2008). Approssimativamente un quarto del volume del pescato annuale
viene destinato alla produzione di farine ed oli di pesce, con una produzione annuale di farine di pesce che si aggira intorno ai 6-7 milioni di tonnellate.
La dieta, sia essa artificiale che naturale, è la principale fonte di contaminazione di POPs
per il pesce, sebbene l’accumulo di inquinanti possa avvenire anche attraverso le branchie.
Nella tabella successiva sono presentati alcuni dati relativi al grado di contaminazione di alcuni ingredienti utilizzati nella formulazione delle diete per i pesci di allevamento.
Come si evince dalla tabella 10, la concentrazione di PCDDs, PCDFs e DL-PCBs in ingredienti utilizzati per la formulazione di mangimi per acquacoltura è altamente variabile,
in dipendenza della tipologia e dell’origine della materia prima utilizzata per la produzione. Una valutazione dello SCAN (2000) (Scientific Committee on Animal Nutrition) indica
che le farine di pesce e gli oli di pesce di produzione Europea contengono più elevati livelli
di PCDD/F e DL-PCBs ripetto a quelli di origine peruviana e cilena. Il contributo quantitativo dei vari ingredienti alla formulazione dei mangimi per acquacoltura può variare fortemente in dipendenza della specie ittica, della fase di crescita ed anche del costo e della
disponibilità delle materie prime, e di conseguenza influenza il grado di contaminazione
finale. Nelle diete per i pesci onnivori il contributo di farine ed oli di pesce alla contaminazione totale con PCDD/F e DL-PCBs è superiore al 55% e può raggiungere il 98% nelle
diete per le specie carnivore (EC SCAN, 2000). Il limite massimo di diossine ammesso nel
mangime è di 2,25 pg TEQ g-1, mentre per le farine di pesce e gli oli di pesce i limiti massimi ammessi sono rispettivamente di 1,25 e 6,0 pg g-1 (Direttiva 2006/13/EC). Per quanto
riguarda la somma di diossine e PCBs, il limite massimo ammesso nel mangime è di 7,0
pg TEQ g-1, mentre per le farine di pesce e gli oli di pesce i limiti massimi ammessi sono
rispettivamente di 4,5 e 24,0 pg g-1.
85
Tabella 10. Contenuto in diossine, furani e policlorobifenini diossino-simili in ingredienti utilizzati per la formulazione di mangimi per pesci (Gallani et al., 2004). Dati espressi
in pg TEQWHO98g-1 di prodotto al 12% di umidità.
INGREDIENTI
N. campioni
Ingredienti di origine vegetale
Oli vegetali
Premix
Grassi animali, inclusi di latte e uova
Oli di pesce
Farine di pesce
Mangimi per pesci
169
17
28
42
222
104
188
DIOSSINE + FURANI
5°%ile
mediana 97,5°%ile
0,03
0,12
0,72
0,12
0,20
0,35
0,03
0,11
0,58
0,08
0,22
0,81
0,87
3,17
6,48
0,10
0,46
1,98
0,1
0,63
2,01
Tabella 11. Contenuto in diossine, furani e policlorobifenini diossino-simili in specie ittiche di cattura e di allevamento (Gallani et al., 2004). Dati espressi in pg TEQWHO98g-1
di tessuto fresco.
PCDDs + PCDFs
FOOD
N. Campioni
Media Mediana 90°%ile 95°%ile
Pesce totale (allevato e pescato,
escluso pesce di origine baltica)
Pescato
Allevato
Aringhe
Altre specie ittiche
Pesce del Baltico (totale)
Aringhe
Aringhe trasformate
Lucioperca
Salmone
Altre specie
(426)
0,55
0,34
1,12
1,76
(215)
(211)
(53)
(373)
(340)
(173)
(14)
(39)
(22)
(89)
0,59
0,50
1,29
0,44
5,44
7,67
10,75
1,09
7,23
1,67
0,18
0,40
1,06
0,29
3,1
4,76
11,26
0,72
6,27
1,20
1,63
0,89
2,29
0,88
14,53
17,70
16,28
2,38
14,17
3,60
2,19
1,06
2,64
1,11
18,14
20,46
18,25
3,55
15,61
3,88
In una prova sperimentale sulla trota iridea (Oncorhynchus mykiss) durata 19 mesi, in cui i
pesci sono stati portati da un peso di 10 g fino a 2 kg, Karl et al (2003) hanno valutato il grado di trasferimento di PCDD e PCDF dal mangime al filetto. Nel tessuto muscolare il contenuto di diossine è costantemente aumentato passando dalla concentrazione di 0,054 all’inizio
della prova a 0,914 TEQ pg g-1 alla fine dell’esperimento. L’accumulo medio di contaminanti nel tessuto è stato dell’11,1% al sesto mese di prova e del 30,7% al diciannovesimo mese.
Gli autori hanno osservato una diretta correlazione tra il contenuto in diossine nei lipidi del
mangime ed il contenuto in diossine del tessuto muscolare (r2=0,98). Nel salmone atlantico
(Salmo salar) (Isosaari et al., 2004; Lundebye et al., 2004; Berntssen et al., 2005) e nella trota iridea (Isosaari et al., 2002) i PCBs mostrano una percentuale di trasferimento maggiore
86
DL-PCBs
mediana
0,07
0,17
0,03
0,18
6,75
1,01
1,34
5°%ile
0,02
0,08
0,02
0,03
2,10
0,13
0,04
97,5°%ile
0,35
0,81
0,81
0,81
16,84
4,23
3,30
5°%ile
0,06
0,30
0,06
0,12
3,2
0,33
0,16
DL-PCBs
Media
TEQ totali
mediana
0,22
0,39
0,23
0,41
9,95
1,48
2,01
97,5°%ile
0,95
1,03
1,07
1,62
22,56
5,85
5,09
TEQs totali
Mediana 90°%ile 95°%ile
Media
Mediana 90°%ile 95°%ile 99°%ile
1,39
0,91
3,20
3,81
1,93
1,23
4,37
5,16
12,09
1,41
1,36
1,90
1,31
3,48
3,79
5,20
1,24
9,24
2,10
0,47
1,01
1,70
0,82
2,3
2,85
5,28
0,91
7,8
1,76
3,16
3,18
3,01
3,21
7,52
7,77
7,70
2,52
14,29
4,18
5,58
3,61
3,74
3,81
10,01
9,79
8,65
3,15
15,25
5,72
2,00
1,87
3,20
1,76
8,92
11,46
15,96
2,34
16,47
3,77
0,70
1,44
2,83
1,10
5,39
7,71
16,54
1,62
13,55
3,2
4,67
4,03
5,29
4,03
22,58
25,95
23,98
4,90
27,38
7,72
7,31
4,60
5,91
4,71
27,28
29,80
26,89
6,68
29,85
8,86
19,09
6,15
9,17
14,10
33,73
35,60
29,00
9,58
32,35
10,74
dal mangime al tessuto del pesce rispetto alle diossine; tale accumulo varia dal 40 al 65% per
PCDD e PCDF e dal 78 al 93% per i DL-PCBs, per un intero ciclo produttivo. Utilizzando un
modello basato sulle differenti percentuali di accumulo dei contaminanti nel filetto del pesce,
si può stimare, sulla base degli attuali dati di contaminazione di farine ed oli di pesce (anche
utilizzando un grado di trasferimento dell’80%), che la quantità accumulata nei filetti sia ben
al di sotto dei limiti massimi imposti dalle norme comunitarie (Reg. 1881/2006). Sicuramente la sostituzione parziale, nelle diete per carnivori, di oli e farine di pesce con ingredienti
vegetali è un ottimo mezzo per diminuire la contaminazione del pesce allevato, data la bassa
presenza di diossine e PCBs nei vegetali, quando tale sostituzione non causa una diminuzione
eccessiva del contenuto in PUFA n-3-dei filetti (Berntssen et al., 2005; Turchini et al., 2009).
87
Una grande discussione sui rischi dell’ingestione di pesce allevato dovuta alla presenza di
inquinanti si è aperta nel 2004, quando Hites e collaboratori pubblicano sulla prestigiosa rivista Science i risultati di un’approfondita indagine sulla presenza di 14 diversi contaminanti
organici in 700 campioni di salmone di varia origine geografica e di varia tipologia, pescato
e allevato (Hites et al., 2004). Essi evidenziano che, per quanto riguarda diossine e PCBs, il
salmone allevato è più contaminato rispetto al pescato, e l’allevato nel nord Europa risulta
più contaminato rispetto a quello allevato nel nord e sud America. Da allora una ricca e vastissima letteratura su questo argomento, con risultati a volte contrastanti, ha occupato le riviste del settore. Nella tabella sono presentati i dati di un’indagine del 2004 sul contenuto in
PCDD, PCDF e DL-PCBs in varie tipologie di pesce allevato e pescato.
Mercurio
La presenza del mercurio nell’ambiente è dovuta all’imponente utilizzazione industriale
che di questo elemento si è fatto nel corso degli anni, dall’industria chimica a quella elettrica,
farmaceutica ed agro-zootecnica. E’ presente in ambiente sia sotto forma di composti inorganici che di composti organici. Infatti l’elemento inorganico si deposita nei sedimenti acquatici
e per azione dei microorganismi bentonici è trasformato in composti organici (soprattutto metilmercurio e dimetil mercurio). In tale forma il mercurio viene trasferito nella catena alimentare acquatica secondo la sequenza fitoplancton-zooplancton-pesci-pesci predatori. Nella piramide alimentare è stato calcolato che il mercurio possa biomagnificarsi fino a 10.000 volte.
Il metilmercurio è una potente neurotossina, supera la barriera emato-encefalica e causa gravi lesioni al sistema nervoso centrale, specialmente nel feto, per cui una categoria a rischio è
rappresentata dalle donne in gravidanza. Gli effetti cronici possono includere la carcinogenesi, come dimostrato dalla classificazione IARC, che lo ha posto tra le sostanze del gruppo 2B.
L’ingestione di mercurio attraverso la dieta nella popolazione europea varia da paese a paese, in relazione alle specie ittiche abitualmente consumate ed alle quantità consumate. I pesci più a rischio di contaminazione sono i grandi predatori pelagici, tra i quali gli squaliformi
ed il pesce spada. I limiti massimi ammessi dalla legislazione europea (Reg. 1881/2006) nel
tessuto muscolare di pesce e nei prodotti ittici è di 0,5 kg-1. Per una serie dettagliata di specie più contaminate, tra le quali appunto tonno, pesce spada, halibut, squaliformi, tale limite
massimo è fissato in 1,0 kg-1.
La maggiore via di contaminazione da mercurio nell’uomo avviene attraverso l’ingestione
di prodotti ittici. Sulla base di numerosi studi epidemiologici nelle popolazioni che abitualmente consumano pesce, il Joint FAO/WHO Expert Committe on Food Additives (JECFA,
2003) ha stabilito una dose settimanale accettabile provvisoria nell’uomo di 1,6 µg kg -1 di peso vivo, mentre il National Research Council statunitense ha stabilito un limite massimo di
0,7 µg kg-1 di peso vivo. In un rapporto del 2004 l’EFSA (EFSA, 2004), sulla base delle stime
di ingestione di prodotti ittici dei vari paesi europei, conclude che l’esposizione dell’uomo al
mercurio è molto vicina al limite massimo indicato dal JECFA, e che tale esposizione potrebbe superare il limite indicato dall’NRC (Kuballa et al., 2011).
88
CAPITOLO 3
Il latte e i prodotti lattiero-caseari:
caratteristiche chimiche e nutrizionali
IL LATTE E I PRODOTTI LATTIERO-CASEARI:
CARATTERISTICHE CHIMICHE E NUTRIZIONALI
L. BAILONI1, A. BUCCIONI2
1
Dipartimento di Biomedicina Comparata e Alimentazione, Università degli studi di Padova
2
Dipartimento di Biotecnologie Agrarie, Università degli studi di Firenze
FATTORI CHE INFLUENZANO LE CARATTERISTICHE CHIMICHE
E NUTRIZIONALI DEI PRODOTTI LATTIERO-CASEARI
Premessa
Il latte contiene, oltre all’acqua, glucidi, lipidi, proteine, vitamine e minerali. La concentrazione e le caratteristiche chimiche di queste componenti dipendono da numerosi fattori sia
di ordine manageriale, fra i quali l’alimentazione gioca un ruolo fondamentale (Walker et al.,
2004; Bertoni, 1996) che legati al corredo genetico dell’animale (Secchiari et al., 2009). Le
modificazioni quanti-qualitative della razione somministrata agli animali in produzione possono indurre, anche nel breve periodo, significative variazioni delle caratteristiche nutrizionali del latte e dei suoi derivati, specialmente nei ruminanti dove esiste una più ampia variabilità nelle diete. In generale, gli alimenti destinati all’alimentazione umana, ottenuti dai
ruminanti, possiedono caratteristiche peculiari che derivano dalle diverse attività svolte dai
microrganismi presenti nel rumine, che sono in grado di modificare sostanzialmente i nutrienti durante i processi di fermentazione, di sintetizzare nuove molecole e, in alcuni casi, di inattivare alcuni composti nocivi pericolosi per la salute.
Ampio spazio sarà dato in questo lavoro alla componente lipidica del latte che da sempre è
oggetto di attenzione (e di preoccupazione per la salute umana) da parte di molti nutrizionisti
(vedi altro capitolo del libro). Recentemente però, accanto agli effetti sfavorevoli attribuiti ad
alcune sostanze presenti nella frazione lipidica, sono state evidenziate diverse azioni positive
sull’organismo di molti composti bioattivi (Antongiovanni et al., 2003); fra questi meritano
di essere ricordati gli isomeri dell’acido
linoleico (CLA), oggetto di numerosi stuAbbreviazioni utilizzate nel testo
di negli ultimi anni.
Nel nostro Paese l’importanza dei deBA = acido butirrico (C4:0)
rivati del latte (Manzi et al., 2007) è inCLA = acido linoleico coniugato (C18:2 coniugato)
discutibile; quasi l’80% del latte viene
DHA = acido docosaesaenoico (C22:6 n3)
destinato alla caseificazione e il 55% è
EPA = acido eicosapentaenoico (C20:5 n3)
utilizzato per la produzione di formaggi a
LA = acido linoleico (C18:2 n6)
denominazione di origine (DOP): ad ogLNA = acido a-linolenico (C18:3 n3)
gi i formaggi DOP in Italia sono 44 (MiMFD = milk fat depression
nistero delle Politiche Agricole AlimenMUFA = acidi grassi monoinsaturi
tari e Forestali, 2013). Dalla letteratura
OA = acido oleico (C18:1 cis 9)
scientifica si evince che i processi di caPA = acido palmitico (C16:0)
seificazione sono caratterizzati da un traPUFA = acidi grassi polinsaturi
sferimento molto elevato e non selettivo
RA = acido rumenico (C18:2 cis9 trans11)
dei nutrienti del latte al formaggio; perSA = acido stearico (C18:0)
tanto la qualità nutrizionale del latte inVNA = acido vaccelenico (C18:2 trans11 cis15)
fluenza fortemente la qualità del formagVA = acido vaccenico (C18:1 trans11)
gio (Buccioni et al., 2010; Nudda et al.,
UFA = acidi grassi insaturi (MUFA + PUFA)
2005). Considerata la numerosità di deri-
91
vati del latte attualmente prodotti, saranno riportate in questo lavoro solo alcune considerazioni sulla composizione chimica e nutrizionale di formaggi DOP italiani, di cui sono disponibili dati in letteratura.
LA COMPONENTE LIPIDICA DEL LATTE
I lipidi nel latte rappresentano la componente più variabile, sia dal punto di vista quantitativo che qualitativo. I diversi fattori che influenzano la percentuale di grasso del latte e il profilo in acidi grassi sono discussi in questo ordine: fattori alimentari, specie, razza, stadio di
lattazione e ordine di parto degli animali, condizioni manageriali e ambientali.
Effetto della dieta sulla percentuale di grasso nel latte
A parità di altri fattori, la percentuale di grasso nel latte è strettamente legata alla dieta
somministrata agli animali. Fra i diversi aspetti che possono modificare questo parametro,
sicuramente il rapporto foraggi:concentrati (e quindi l’equilibrio fra carboidrati strutturali e
non strutturali) risulta quello più importante. Quando l’inclusione di foraggi nella razione degli animali da latte supera il 60-70%, normalmente non si osservano variazioni significative
sulla percentuale di grasso nel latte; livelli di inclusione inferiori (razioni ad alto contenuto
di concentrati) determinano invece condizioni sfavorevoli alla crescita e allo sviluppo di batteri cellulosolitici a vantaggio di altri microrganismi che attaccano la componente proteica e
l’amido. In questo caso, la quota di acidi grassi di origine microbica si impoverisce di acidi
grassi iso-ramificati e di quelli a catena dispari a favore di quelli ante-iso che invece sono preferenzialmente sintetizzati da batteri amilolitici (Vlaeminck et al., 2006). L’abbassamento del
pH ruminale, determinato dalla maggior presenza di carboidrati velocemente fermentescibili,
provoca uno shift dei processi ruminali di bioidrogenazione dell’acido linoeico (LA) e dell’acido a-linolenico (LNA) verso la formazione di acidi grassi nella cui struttura è presente un
doppio legame di tipo trans10. Tali acidi grassi inducono a livello del tessuto mammario una
limitazione nell’espressione genica di quegli enzimi che sintetizzano il grasso e, come conseguenza, si ottiene sia una riduzione della percentuale di lipidi nel latte (definita come “milk
fat depression”, MFD) e una maggiore presenza di acidi grassi trans che, fatta eccezione per
l’acido vaccenico (VA) e rumenico (RA), risultano nocivi alla salute (Loor et al., 2004) La
vacca da latte sembra essere piuttosto sensibile al fenomeno di depressione del grasso del latte, seguita dalla pecora. Per la capra, invece, non è un evento raro che, somministrando razioni con livelli elevati di concentrati, si verifichino situazioni in cui la percentuale di proteina
del latte supera quella del grasso (“inversione delle due curve”).
Fino a pochi anni fa si pensava che la riduzione della sintesi del grasso del latte fosse
strettamente correlata all’aumento degli acidi grassi trans C18:1, mentre indagini più recenti, realizzate mediante infusioni abomasali dei singoli isomeri appartenenti a questa famiglia
di monoeni, hanno rivelato che il responsabile di questo fenomeno è l’acido trans10 C18:1
(Bauman e Griinari, 2001). Successivamente, osservando la stretta correlazione fra ingestione
di isomeri dell’acido linoleico (CLA) e MFD, è stato ipotizzato che la diminuzione di grasso nel latte possa essere attribuita sostanzialmente alla presenza dell’isomero trans10, cis12
C18:2, precursore del trans10 C18:1 nella sintesi ruminale di questo acido; l’effetto del cis8,
trans10 C18:2 può invece ritenersi trascurabile considerata la sua concentrazione molto bassa nel latte. Dati sperimentali, ottenuti da infusioni abomasali dei singoli isomeri del CLA in
vacche in lattazione, hanno mostrato che il trans10, cis12 può ridurre il grasso nel latte fino
al 44%. Quanto sopra descritto evidenzia che il fenomeno della MFD si verifica quando nella
struttura della molecola è presente un legame doppio trans10 (Baumgard et al., 2001; Choui-
92
nard et al., 1999b). Il meccanismo con il quale questi composti agiscono non è ancora noto; è
certo, però, che viene inibita la sintesi ex novo degli acidi grassi nella ghiandola mammaria.
Anche l’attività della D9 desaturasi subisce un rallentamento come dimostra la diminuzione
del rapporto fra C14:0/C14:1, C16:0/C16:1 e C18:0/C18:1 quando il trans10, cis12 C18:2
viene addizionato alla razione della vacca (Bauman e Griinari, 1998). E’stato dimostrato che
questo isomero del CLA limiterebbe l’espressione del gene che codifica per la stearoilCoA
desaturasi (Shingfield et al., 2007). Il doppio legame in posizione cis12, specialmente se coniugato ad un trans10, sembrerebbe la chiave per spiegare tale comportamento (Park et al.,
2000; Baumgard et al., 2001; Bauman e Griinari, 1998). Questo fenomeno è stato osservato
anche in umana; l’assunzione di isomeri trans10 da parte di donne, durante l’allattamento, induce una diminuzione del contenuto di grasso nel latte materno; in questo meccanismo sembra coinvolta la “lipoprotein-lipasi” (McGuire, 2001).
Esiste però un paradosso che al momento rimane difficile da spiegare; il trans10, cis12 C18:2
viene prodotto dai batteri ruminali in maniera preferenziale rispetto al RA quando l’alimentazione delle bovine presenta un elevato contenuto di concentrati oppure quando è integrata con
supplementi lipidici ad alto contenuto di acidi grassi polinsaturi (PUFA). Questo isomero, infatti, non è naturalmente prodotto dai microrganismi ruminali se le fermentazioni procedono per le
vie tradizionali: la sua sintesi si attiva solo se vengono alterate le normali condizioni dell’ecosistema ruminale. E’ stato osservato, ad esempio, che l’integrazione della razione con oli di pesce, con o senza supplementazione di vitamina E, potrebbe impedire la formazione dell’isomero indesiderato sfavorendo l’attività della trans C18:1 reduttasi e, nelle condizioni sopra citate,
limiterebbe l’isomerizzazione del doppio legame trans11 a trans10. Quindi si potrebbe verificare un maggior accumulo di acido vaccenico che non solo non presenta gli effetti negativi del
trans10, ma è il precursore del CLA nella sintesi della ghiandola mammaria (Griinari, 2001).
Considerati gli effetti sulla sintesi del grasso che questo isomero produce (si fa riferimento anche agli effetti del trans10, cis12 sulla composizione corporea), appare contraddittorio, ad esempio, che durante il periodo di finissaggio dei bovini da carne si verifichi l’aumento della massa
muscolare e del grasso intramuscolare. Probabilmente la quantità di CLA necessaria per inibire
la sintesi del grasso del latte è molto inferiore a quella che occorre per ridurre lo sviluppo corporeo dell’animale a causa della elevata sensibilità del tessuto mammario (Pariza et al., 2001).
Effetto della dieta sul profilo in acidi grassi
Le caratteristiche della razione influenzano sostanzialmente il profilo in acidi grassi del
latte (Antongiovanni et al., 2003; Chilliard et al., 2007; 2003; 2001). Le razioni per gli animali da latte, con particolare riferimento alle bovine ad elevata produzione, sono caratterizzate
dall’impiego di elevati apporti di concentrati energetici, soprattutto cereali. Queste materie
prime determinano un arricchimento nel latte degli acidi grassi della serie n6, peggiorando il
rapporto n6:n3, che in una corretta alimentazione dovrebbe variare da un minimo di 5:1 ad
un massimo di 10:1. Il latte ottenuto da animali allevati al pascolo è caratterizzato da un rapporto fra queste due famiglie di acidi grassi molto più equilibrato (Bailoni et al., 2005). L’uso
del pascolo implica inoltre un miglior rapporto SFA/UFA, con una riduzione della quota di
acidi grassi saturi a favore della frazione di polinsaturi, favorevole alla salute del consumatore (Bugand et al., 2001; EFSA 2008).
Per quanto riguarda il contenuto di CLA nel grasso del latte, le due principali vie metaboliche di sintesi sono, a livello ruminale, la produzione di questi isomeri a partire dall’LA di
origine alimentare e, a livello mammario, l’attività della D9 desaturasi. L’alimentazione gioca
un ruolo essenziale nel favorire o meno i processi di sintesi di CLA che avvengono nel rumine
e, di conseguenza, gli alimenti per i ruminanti possono essere suddivisi in diverse categorie
a seconda della modalità con le quali favoriscono l’incremento di queste sostanze nel rumi-
93
ne. Il primo gruppo include tutti quei fattori dietetici che contribuiscono alla produzione del
CLA e del trans11 C18:1 nel rumine; il secondo, invece, raggruppa quelli che alterano l’ambiente ruminale e quindi interferiscono con la flora batterica; infine, il terzo è costituito dagli
alimenti che, combinati con altri, per ottenere una dieta bilanciata, offrono un pool di lipidi
tali da modificare la popolazione batterica (Bauman et al.,1999).
Il foraggio fresco contiene una percentuale molto bassa (1-3%) di lipidi grezzi, sottoforma
di glicolipidi e fosfolipidi, e di questi solo una parte, peraltro molto variabile (dal 20 al 60%),
è rappresentata dagli acidi grassi. Alcuni studi in vitro hanno mostrato che i glicolipidi vengono idrolizzati e ridotti dai batteri ruminali in maniera analoga ai trigliceridi (Bauman et al.,
1999; Kelly et al., 1998). Una dieta basata prevalentemente sul pascolamento, e quindi sull’assunzione di erba fresca, modifica sostanzialmente il profilo in acidi grassi del latte rispetto ad
una dieta unifeed, che prevede l’assunzione di elevate quantità di concentrati (Cabiddu et al.,
2005). Un elevato (o esclusivo) consumo di foraggi favorisce la crescita microbica ruminale
dei batteri cellulosolitici, che provvedono, con una velocità dipendente dallo stato di lignificazione della fibra, ad attaccare la componente lipidica e favorire l’idrogenazione degli acidi
grassi insaturi presenti. Il latte proveniente da bovine alimentate con foraggio fresco è caratterizzato da un abbassamento della percentuale di acidi grassi saturi a media-lunga catena (dal
C12 al C16) e da un aumento della frazione insatura (UFA) (Kelly et al., 1998). Il principale
acido grasso presente nel foraggio fresco è l’acido alfa-linolenico (aLNA, cis9 cis12 cis15
C18:3) che nel rumine viene idrogenato ad acido stearico (SA, C18:0). Dal momento che la
bioidrogenazione non è mai completa, nel latte si trasferisce una quota di aLNA, di acido
vaccelenico (VNA, trans11 cis15 C18:2) e di acido vaccenico (VA, trans11 C18:1) che sono
intermedi del processo di bioidrogenazione dell’aLNA stesso, ed aumenta l’acido oleico per
effetto della desaturazione dell’SA nel tessuto mammario. Il contenuto di CLA aumenta notevolmente, quando le vacche sono alimentate al pascolo, come è stato dimostrato dai risultati del confronto fra diete contenenti foraggio fresco o fieno con la stessa quantità di grasso
(Chilliard et al., 2003; Kelly et al., 1998; Lee et al., 2002).
Anche lo stadio vegetativo del foraggio sembra influenzare la concentrazione di CLA;
con foraggi tagliati precocemente e appartenenti ai primi tagli la quantità di questi acidi grassi nel latte aumenta rispetto a quando nell’alimentazione delle bovine da latte si includono
foraggi più maturi o di tagli successivi (Chouinard et al., 1998). Inoltre, il tasso di CLA nel
latte è più elevato in primavera ed in autunno e più basso durante le altre stagioni (Mele e
Banni, 2010); anche gli altri acidi grassi presentano variazioni stagionali nel latte di pecora
(Mele, 2009). Va comunque sottolineato che la composizione quali-quantitativa della frazione lipidica del foraggio fresco non sembra spiegare completamente l’effetto esercitato sulla
concentrazione di isomeri dell’acido linoleico coniugato. Probabilmente esistono degli effetti sinergici fra il substrato lipidico ed altre componenti presenti nell’alimento in esame che
possono interagire con le fermentazioni ruminali.
In letteratura sono riportati alcuni lavori (Lucas et al,. 2006) che dimostrano che pascoli
più maturi favoriscono meno l’incremento della quota di acidi grassi polinsaturi, probabilmente a causa del minor contenuto in aLNA (Cabiddu et al., 2010). Collomb et al. (2002) hanno
messo in evidenza come le specie floristiche presenti nel pascolo e l’altitudine a cui esso si
trova, possono influenzare la presenza di PUFA nel latte. Questi autori individuano ben 7 specie botaniche (Veronica chamaedrys, Festuca pratensis, Poa trivialis, Phleum pratense, Holcus lanatus Ranunculus acris friesianus e Ranunculus ficaria) correlabili positivamente alla
presenza di acidi grassi saturi mentre altre tre specie (Leodontus hispidus, Lotus corniculatus,
Trifolium pratense) favoriscono la produzione di CLA e di PUFA. Altri autori riportano che
la Sulla (Haedisarium c.) e il Crisantemo (Chrisantemum c.) incentivano la sintesi di LNA e
VA rispettivamente (Cabiddu et al., 2009; Mele, 2009).
94
Anche la presenza di sostanze polifenoliche come i tannini, di cui sono ricche leguminose come la sulla, interferendo con le bioidrogenazioni ruminali da un lato e complessando la
proteina alimentare a livello ruminale dall’altro, sono in grado di modificare la qualità della
frazione lipidica che arriva all’intestino per essere assorbita.
Rispetto a quello fresco, il foraggio essiccato contiene una minor quota di PUFA a causa
dei fenomeni ossidativi (circa il 70% in meno sul totale in acidi grassi), che iniziano immediatamente dopo il taglio in campo e procedono intensamente durante la fase di essiccazione.
Inoltre, durante l’affienamento si può perdere una quota di foglie che rappresentano la parte
botanica della pianta più ricca in acidi grassi.
La quota di PUFA diminuisce ulteriormente se il foraggio viene sottoposto all’insilamento, processo durante il quale i fenomeni ossidativi sono più intensi. In letteratura è riportato
che il tasso di trasferimento di LNA e di LA dalla dieta al latte diminuisce quando le bovine sono alimentate con foraggio insilato rispetto a quelle che ricevono il medesimo foraggio
essiccato (Chilliard et al., 2007). Questo andamento si riflette anche sulle altre componenti in acidi grassi ad alto valore nutraceutico come l’RA ed il VA. Risultati più favorevoli riguardo al profilo acidico del latte si possono ottenere se l’insilato è ottenuto da leguminose,
probabilmente a causa del maggior contenuto in LNA o per l’attività delle polifenolossidasi
che riducono il processo lipolitico ruminale, pre-requisito della successiva bioidrogenazione.
L’insilato di mais, invece, con una bassa concentrazione di LNA, poiché la granella è particolarmente ricca in LA, non arricchisce particolarmente la quota nutraceutica degli acidi grassi
nel latte, contribuendo al contrario a quella frazione di isomeri del CLA che si forma preferibilmente con la diminuzione del rapporto foraggio/concentrato. La sostituzione dell’insilato d’erba con quello di mais porta ad un aumento della frazione di acidi grassi saturi a media
catena, del trans10 C18:1 e dell’RA e ad una diminuzione del C18:0, dell’acido oleico (OA),
trans15 C18:1 qualora questa base foraggiera sia integrata con olio di girasole, mentre se
l’olio è di colza l’OA aumenta unitamente al trans10 C18:1 con conseguente abbassamento
del tenore in grasso del latte.
Variazioni sul contenuto di VA possono essere correlate alla diminuzione del pH ruminale (e quindi ad una modificazione della popolazione batterica) che si verifica quando la dieta
è caratterizzata da un elevato tenore di concentrati e un basso livello di fibra “strutturata”;
l’aggiunta di tamponi, che contribuiscono a mantenere il pH entro valori normali, provoca una
diminuzione della sintesi dei trans10 C18:1 (Griinari et al., 1998). In realtà, non è facile riuscire a distinguere l’effetto dell’abbassamento del pH da quello offerto dalla variazione qualitativa del substrato lipidico. In letteratura ci sono, infatti, esempi contraddittori in cui diete
sbilanciate verso un maggior contenuto di concentrato hanno indotto sia un aumento che una
diminuzione di trans11 C18:1 (Griinari et al., 1998, Chouinard et al., 1998). Confrontando
diete con uguale composizione lipidica è stato dimostrato che l’abbassamento del pH ruminale non induce alcuna variazione quantitativa degli acidi trans-ottadecenoici, ma all’interno di
questo gruppo di isomeri si ha un’importante variazione che consiste nella diminuzione della
sintesi del vaccenico a favore del trans10 C18:1 che diventa l’acido predominante (Griinari
2001; Griinari e Bauman, 1999; Griinari et al., 1998).
Per soddisfare i fabbisogni energetici degli animali in lattazione, specialmente nel periodo in cui vi è la fisiologica mobilizzazione delle riserve endogene a causa del deficit
energetico che si viene a creare durante la fase iniziale della lattazione, è possibile utilizzare nella razione dei supplementi lipidici, che oltre a fornire energia all’animale, possono modificare il profilo in acidi grassi del latte in funzione della qualità del supplemento
utilizzato (tabella 1).
95
Tabella 1. Principali alimenti o supplementi lipidici utilizzati per modificare la frazione lipidica.
Alimento/supplemento
Acido grasso
olio di soia, soia integrale (cruda>micronizzata>estrusa), semi estrusi di
LA
girasole e di colza
foraggio fresco, olio di soia, olio di lino, saponi di calcio di olio di soia o
CLA
di colza, olio di pesce
foraggio fresco di leguminose, olio di lino, semi di lino estruso
LNA
olio di soia, olio di lino
VA
sego bovino, olio di soia o di lino
SA
olio di lino, olio di colza, olio di girasole ad alto oleico, saponi di calcio
OA
dell’olio di oliva, semi di colza, semi di lino, semi di girasole ad alto oleico
olio di palma, sego bovino
PA
olio di pesce
EPA, DHA
Un aumento della quota di PUFA nella razione, con particolare riferimento all’LA, induce
un arricchimento nel latte di questa frazione lipidica, non solo per effetto del by-pass ruminale, ma anche perché alcuni di essi provocano un rallentamento delle neosintesi mammarie del
grasso del latte, con conseguente riduzione della quota di acidi grassi saturi a media catena
(C10:0-C16:0). Il profilo acidico e la forma con la quale si somministra il supplemento lipidico gioca quindi un ruolo importante sul profilo acidico del latte; l’integrazione delle razioni con oli, semi oleaginosi integrali, saponi di calcio ed altre forme di lipidi rumino-protetti
può determinare un diverso profilo acidico nel latte. Ad esempio, alcuni lavori hanno messo
in evidenza che l’introduzione di soia estrusa determina un minor incremento della concentrazione di LA nel latte rispetto a quella cruda o micronizzata, probabilmente perché il processo di estrusione favorisce il rilascio dell’olio dalla matrice vegetale e, di conseguenza, la
bioidrogenazione dell’LA non viene impedita a livello ruminale (Chouinard et al., 1997a; b).
Risultati opposti vengono ottenuti con i semi di girasole o di colza per i quali l’estrusione aumenta il LA nel latte.
Studi effettuati su vacche in lattazione hanno mostrato che la percentuale di CLA nel latte
è proporzionale alla presenza di CLA nella razione (tabella 2).
Diete contenenti integratori a base di CLA, sotto forma di isomeri cis, trans 8/10, 9/11,
10/12 e 11/13, hanno evidenziato una notevole efficienza di trasferimento nel latte dell’intero
pool di questi acidi grassi (Chouinard et al., 1999a; b). Come nel caso dei PUFA, anche per il
trasferimento dei CLA nel latte, la barriera da superare è rappresentata dal rumine; mediante
infusioni abomasali con integratori di CLA al 60% è stato ottenuto il trasferimento di circa il
50% di questo acido nel latte (Chin et al., 1992). Un’ottima resa nel trasferimento di questo
acido grasso nel latte è stata ottenuta mediante l’incapsulamento in una matrice proteica che,
come noto, protegge gli acidi polinsaturi dalle eventuali riduzioni (Gulati et al., 2000). I supplementi lipidici particolarmente ricchi in LA favoriscono la sintesi del CLA, perché questo
acido grasso, quando è presente in quantità elevata nell’ambiente ruminale, inibisce la riduzione del VA, che in ghiandola mammaria viene nuovamente desaturato.
96
Tabella 2. Relazione fra acidi grassi ingeriti con la dieta ed isomeri del C18:1 e CLA
del latte.
Acido grasso
Isomeri C18:1
Isomeri del C18:2 Fonte bibliografica
della dieta
del latte
del latte
C18:1 cis9
t6, t7, t8
t7 c9
Secchiari et al., 2003;
Collomb et al., 2004
C18:2 n6
t6, t7, t8, t9, t10, t12 t10 t12, t9t11, t8t10, Shingfield et al., 2008;
t7t9, t10c12, t9c11, Roy et al., 2006;
t8c10, t7c9,
Loor et al., 2005a;
Collomb et al., 2004
C18:3 n3
c15, t13, t14, t15, t16 c9t12, c9t13, t11c15, Shingfield et al., 2008;
t9t11, t12t14, t11t13, Loor et al., 2005b;
c12t14, t12c14,
Roy et al., 2006;
t11c13, c11t13
Collomb et al., 2004
EPA-DHA
c11, t6, t7, t8, t9, t10, t11c15
Shingfield et al., 2003;
t12, t13, t14
Loor et al., 2005a;
Loor et al., 2005c
Prove in vivo hanno dimostrato che la risposta è dose dipendente. Esperimenti in vitro,
invece, sono serviti a chiarire il meccanismo di azione; sembrerebbe che il LA agisca sui
batteri che sono preposti a ridurre il VA, come inibitore di competizione nella bioidrogenazione del monoene. L’integrazione delle diete con piante oleaginose come il girasole, la
soia, il colza ed il lino favorirebbero l’aumento di CLA nel grasso del latte; la granella e
l’insilato di mais, ottenuti da varietà ad alto contenuto in olio, hanno invece un effetto poco significativo (Harfoot et al., 1973). Alimentando vacche da latte con razioni contenenti
olio di lino (4.4% s.s.) o olio di soia (4% s.s.) si osserva un aumento del CLA rispetto al
controllo di 12.4 e 15.8 mg/g di grasso rispettivamente. L’olio di lino o il lino estruso favoriscono, inoltre, l’incremento di LNA. Una supplementazione con 300 g/d di olio di girasole, invece, contribuisce ad un innalzamento dello 0.3% di questo acido (Shingfield et al.,
2005); effetti maggiori si hanno quando, unitamente a questo supplemento, viene aggiunto del tampone carbonato, oppure il supplemento è sotto forma di sali di calcio (Jahreis et
al., 1999b). Un sostanziale incremento si verifica, invece, quando vengono utilizzati semi
trattati con processi di estrusione, micronizzati o tostati (Secchiari et al., 2001; Choinard et
al., 2001). I semi integrali non modificano la concentrazione di CLA, perché gli acidi grassi
contenuti all’interno non sono accessibili ai batteri, che quindi non possono attuare alcuna
trasformazione. Prove di alimentazione condotte su vacche alimentate con semi estrusi di
soia o cotone (12% s.s.) mostrano un aumento del CLA dal 3.4% del gruppo controllo al
6.9% e 6.0% rispettivamente per il gruppo soia e cotone (Dhiman et al., 1998). Collomb et
al. (2004) mette in evidenza come il profilo degli isomeri del CLA varia sostanzialmente
in funzione del tipo di seme di oleaginosa che viene utilizzato nella razione per bovine in
lattazione (tabella 3).
97
Tabella 3. Integrazioni nella dieta e distribuzione dei CLA nel latte (Collomb et al. 2004,
adattata).
mg/100 g acidi grassi Controllo
Semi di colza Semi di girasole Semi di lino
459
617
842
547
cis-9, trans-11
1
1
1
2
cis-11, trans-13
2
4
3
14
cis-12, trans-14
18
74
63
37
trans-7, cis-9
9
12
25
14
trans-8, cis-10
2
4
7
3
trans-10, cis-12
10
12
14
26
trans-11, cis-13
2
2
1
1
trans-6, trans-8
7
7
7
7
trans-7, trans-9
3
3
5
2
trans-8, trans-10
6
8
10
9
trans-9, trans-11
6
6
10
6
trans-10, trans-12
6
10
8
26
trans-11, trans-13
3
5
3
15
trans-12, trans-14
L’impiego dell’olio di pesce, ricco in PUFA, nelle razioni destinate alle bovine aumenta
la concentrazione di CLA nel latte a causa del suo effetto inibitore sulla bioidrogenazione
ruminale, del tutto analogo a quello esercitato dal LA con conseguente accumulo di VA. Il
medesimo comportamento non si osserva, però, in prove sperimentali in cui l’olio di pesce
è sostituito con l’EPA ed il DHA puri, e questo porta all’ipotesi che nell’olio di pesce ci
può essere qualche altro fattore che contribuisce a inibire la bioidrogenazione (Shingfield et
al., 2003). Quindi è da presupporre che, nel caso dell’utilizzo di questo integratore lipidico,
i CLA sintetizzati provengano per la maggior parte dalla desaturazione dell’acido trans11
ottadecenoico nel tessuto mammario (Chilliard et al., 1999). La supplementazione con olio
di pesce comporta un aumento della quota dei trans C18:1, specialmente del trans11, con
conseguente incremento del RA e del trans10, che indurrebbe, secondo alcuni autori, una
riduzione della sintesi del grasso del latte (Chilliard et al., 2001; Bauman e Griinari, 2001;
Shingfield et al., 2005; 2006). Gli effetti dell’integrazione con olio di pesce in razioni per
animali in produzione zootecnica, in generale provoca un’alterazione della componente aromatica che nel latte diventa particolarmente sgradevole. Pertanto l’impiego di questo supplemento lipidico non è molto consigliabile. Per le bovine da latte esiste anche una risposta
legata non solo al rapporto foraggio/concentrato ed alla qualità del supplemento lipidico in
quanto tali, ma anche alla combinazione di questi due fattori che incidono sulla persistenza
nella produzione del RA.
Un altro fattore che può indurre delle variazioni nel profilo acido del latte è costituito
dall’uso in alimentazione animale degli ionofori, che inibiscono la crescita dei batteri grampositivi coinvolti nelle bioidrogenazioni, come il Butirivibrio fibrisolvens. L’aggiunta di questi composti alla dieta di bovine da latte sembrerebbe inibire la riduzione del LA favorendo
l’accumulo di VA. Su questo argomento, però, i dati riportati in letteratura sono abbastanza
contraddittori. L’ipotesi più probabile è che tale comportamento sia correlabile alla capacità che i batteri ionoforo-resistenti hanno nel sostituire quelli sensibili (Bauman et al., 1999).
Non vi sono effetti della dieta, invece, sul contenuto di acido butirrico (BA, C4:0) perché la
presenza di questa molecola nel latte non è legata alla sintesi endomammaria per elongazione
dell’acetil-CoA, ma dalla degradazione del malonil-CoA e dal b-idrossibutirrato.
98
Effetto della stagione e della specie animale sulla percentuale di grasso e sul profilo acidico
Altri fattori di variazione del contenuto di grasso del latte e della sua composizione qualitativa sono la stagione e la specie animale. Riguardo al primo aspetto, è stato osservato che
il latte ottenuto da vacche allevate in stalla con una dieta a base di foraggi affienati è caratterizzato da un contenuto di CLA inferiore di circa la metà rispetto a quello proveniente da
vacche che fanno largo uso del pascolo durante l’anno, come frequentemente avviene nelle
aziende biologiche (0.34 e lo 0.80 degli acidi grassi totali rispettivamente; Jahreis et al., 1997).
Studi analoghi condotti invece sulle capre da latte hanno evidenziato che in questa specie
le variazioni di CLA sono poco significative al variare della stagione e che il quantitativo di
questi acidi grassi nel latte è inferiore rispetto alle vacche. Probabilmente questo comportamento potrebbe essere spiegato dalla differente capacità di sintesi del grasso del latte che
contraddistingue le due specie ruminanti. Il latte di pecora, invece, è quello che mostra la più
elevata concentrazione di CLA, come dimostrano alcune prove di alimentazione condotte contemporaneamente su vacche, capre e pecore alimentate con gli stessi foraggi e concentrati nel
rispetto del fabbisogno di ciascuna specie (Jahreis et al., 1999b). In figura 1 sono riportate le
oscillazioni del contenuto in CLA per le tre specie di ruminanti.
Questi risultati potrebbero essere spiegati considerando un migliore adattamento del batterio Butirivibrio fibrisolvens nel liquido ruminale ovino (Jahreis et al., 1999a;b). In tutti i
mammiferi, sia ruminanti che monogastrici, l’andamento del VA e dell’RA segue lo stesso
trend vista la forte correlazione che esiste fra questi due acidi grassi.
Figura 1. Variazione stagionale di CLA nel latte ottenuto da specie diverse (Jahreis et al., 1999b)
Nei monogastrici i CLA, principalmente il RA, variano dallo 0.07 allo 0.71% degli acidi
grassi totali; nel latte umano la percentuale è contenuta fra lo 0.29% ed lo 0.71% e la concentrazione massima viene raggiunta nel caso delle donne consumatrici di quantità elevate di latte
vaccino. Il latte di cavalla è quello che presenta la più bassa concentrazione di CLA (fra 0.07 e
0.10) dimostrando, così, che i batteri presenti nell’intestino cieco dei cavalli danno un contributo assai limitato alla sintesi. In ultimo, nel latte di scrofa il contenuto di CLA, pur rimanendo
inferiore a quello dei ruminanti (fra lo 0.15% e lo 0.31%), è superiore a quello di cavalla forse
a causa delle differenze nella dieta dei suini rispetto a quella degli equini (Jahreis et al., 1999a).
Oltre a variazioni di tipo quantitativo, le differenti specie di ruminanti mostrano anche variazioni nella composizione dei diversi isomeri di acido linoleico (tabella 4).
99
Tabella 4. Distribuzione degli isomeri di CLA (g/100g di CLA) nel latte di tre specie
(adattata da Shingfield et al., 2008).
Isomero
Bovini
Caprini
Ovini
<0.01
cis-8, trans-10
<0.01-1.70
NR
62.1-75.1
cis-9, trans-11
65.6-88.9
80.0-80.9
0.16-0.69
cis-11, trans-13
<0.01-0.23
NR
0.00-0.13
cis-12, trans-14
<0.01-1.06
1.69-1.83
4.57-11.7
trans-7, cis-9
2.63-9.49
5.96-6.08
1.85-3.48
trans-8, cis-10
<0.01-2.33
NR
<0.01-4.21
trans-9, cis-11
<0.01-3.93
NR
<0.01-0.90
trans-10, cis-12
<0.01-1.61
0.55-0.57
0.22-0.48
trans-11, cis-13
0.06-9.33
2.14-2.38
0.12-1.91
trans-6, trans-8
<0.01-1.40
<0.01
0.42-1.08
trans-7, trans-9
0.02-2.80
0.40-0.42
0.36-1.47
trans-8, trans-10
0.19-0.67
0.34-0.42
2.99-5.77
trans-9, trans-11
1.31-3.23
1.40-1.60
0.76-4.16
trans-10, trans-12
0.31-1.40
0.53-0.85
0.58-1.14
trans-11, trans-13
0.89-6.00
3.04-3.18
0.72-1.90
trans-12, trans-14
0.35-3.55
1.90-2.20
<0.01
trans-13, trans-15
<0.01-0.16
NR
È importante sottolineare come in queste valutazioni giochi un ruolo fondamentale la variazione individuale, la razza dell’animale, l’età e l’ordine di lattazione. Bovine di età più avanzata ed oltre il quarto ordine di lattazione producono più CLA nel latte rispetto a soggetti più
giovani (Jahreis et al., 1999b).
Effetto della razza sulla percentuale di grasso e sul profilo in acidi grassi
In letteratura è riportato un effetto della razza sul contenuto di CLA nel latte sia per le vacche che per le pecore. Lavori di Lawless et al. (1999) e White et al. (2001) confermano che
esistono delle differenze nella composizione del grasso del latte fra bovine di razza Frisona
e Jersey, e fra Frisona e Montbelliard. Anche per gli ovini da latte è possibile osservare delle
differenze fra razze, anche se i lavori pubblicati sono molto meno numerosi: la Garfagnina e
la Massese sembrano essere migliori produttrici di RA rispetto alla Sarda, probabilmente a
causa di una maggiore efficienza della D9 desaturasi nella conversione del VA ad RA nel tessuto mammario (Secchiari et al., 2002).
Effetto dello stadio di lattazione sulla percentuale di grasso e sul profilo in acidi grassi
Il tenore in grasso del latte non è costante nel corso della lattazione, ma mostra valori più
bassi in corrispondenza del picco (ad es. a 2-3 mesi dal parto per le bovine), per poi aumentare in modo progressivo e costante con il procedere della lattazione.
Anche il profilo in acidi grassi è influenzato dallo stadio di lattazione. Durante il primo periodo della lattazione la bovina è in deficit energetico e mobilita le riserve endogene liberando nel flusso ematico acidi grassi a catena lunga (prevalentemente C18:0 e cis9 C18:1) che
arrivano nel tessuto mammario. In questo modo il latte si arricchisce di acidi grassi a catena
100
lunga e si impoverisce di quelli a catena media. Nella capra, invece, si osserva nella prima fase della lattazione un arricchimento in PA.
Effetto dell’ordine di parto sulla percentuale di grasso e sul profilo acidico
Anche l’età degli animali (numero di lattazioni) può influenzare il contenuto lipidico con
una tendenza ad aumentare sino ad una determinata età dell’animale (3a e 4 a lattazione), per
poi diminuire progressivamente ; un andamento simile è seguito dalla percentuale di CLA nel
latte (Jahreis et al., 1999b).
Effetto del management e dell’ambiente sulla percentuale di grasso
e sul profilo in acidi grassi
La frequenza e le distanze fra le diverse mungiture giornaliere possono avere degli effetti sulla percentuale di grasso del latte. Una mungitura incompleta ed un intervallo irregolare
tra le mungiture influenzano negativamente il tenore lipidico. Tutti i fattori di ordine manageriale che possono essere ridurre le condizioni di benessere degli animali (ad es. condizioni
ambientali non ottimali, cuccette non idonee ecc.) causano una significativa contrazione della
produzione di grasso (Jahreis et al., 1997; Alais, 1988).
LA COMPONENTE LIPIDICA DEI FORMAGGI
Il profilo in acidi grassi del formaggio rispecchia fondamentalmente quello del latte con il
quale esso è prodotto (Bucccioni et al., 2010; Nudda et al., 2005). In tabella 5 vengono riportati i dati di contenuto di grasso e di colesterolo di alcuni formaggi DOP italiani (Manzi et al.,
2007): come si può vedere, anche considerando esclusivamente i formaggi DOP, la variabilità
di questi parametri è notevole. In tabella 6 invece si riporta la percentuale di lipidi e il tenore
di acidi grassi saturi di alcuni formaggi italiani (Ronzani, 2011).
Tabella 5. Quantità e qualità della frazione lipidica nei formaggi DOP italiani.
N. formaggi
Media
Minimo Massimo
DS
Grasso (g/100 g)
33
30.98
13.2
39.9
5.11
Colesterolo (mg/100 g)
33
91.07
49.4
109.9
12.82
Tabella 6. Contenuto di lipidi e acidi grassi saturi in alcuni derivati del latte (Ronzani, 2011).
Lipidi (mg/100 g)
Acidi grassi saturi (mg/100 g)
Certosino
22.0
13.6
Emmenthal
30.6
18.4
Fontina
26.9
14.7
Gorgonzola
27.1
13.1
Grana Padano
28.5
17.5
Latteria
36.4
22.5
Mozzarella
19.5
10.1
Parmigiano Reggiano
28.1
18.5
Ricotta
10.9
6.82
Stracchino
25.1
15.5
101
Il formaggio pecorino assume una particolare importanza nel panorama dei formaggi italiani
non solo per il maggior contenuto in grasso (e conseguentemente di acidi grassi) ma anche per
gli effetti che la flora microbica ha sul profilo lipidico durante la stagionatura. Infatti nel formaggio di pecora prodotto da latte pastorizzato, dove la flora microbica è sotto controllo qualitativo, l’RA aumenta del 10% entro i primi 60 giorni di maturazione a scapito del contenuto degli
altri isomeri (Buccioni et al., 2010). Un andamento completamente opposto viene osservato se
si parte da latte crudo, dove la flora microbica tende a provocare la bioidrogenazione dei CLA
con conseguente aumento di SA nel formaggio (Buccioni et al., dati non pubblicati).
Il contenuto di colesterolo nel latte e nel formaggio
Il colesterolo nel latte rappresenta circa il 99,7% degli steroli ma è sempre accompagnato da fitosteroli che provengono dall’alimentazione animale. La sua concentrazione si aggira sugli 11 mg per 100 g di latte intero pari a 300 mg/100 g di grasso del latte, di cui circa il
90% è legato agli acidi grassi ed il rimanente 10% in forma libera. Più che all’alimentazione
degli animali in lattazione, la presenza del colesterolo nel latte è legata alla quantità di grasso
presente nel latte stesso. I processi di caseificazione influenzano molto poco la presenza di
colesterolo nella frazione lipidica del formaggio. Fa eccezione la ricotta perché è ottenuta dal
siero, ricco in globuli di grasso dove il colesterolo, assieme ai fosfolipidi, è adeso alla membrana che riveste il globulo medesimo; per questo, la ricotta è particolarmente ricca di colesterolo (può arrivare a concentrazioni anche doppie rispetto a quelle del latte) (INRAN, 2011).
LA COMPONENTE PROTEICA NEL LATTE
Uno dei principali obiettivi delle sperimentazioni effettuate sulla qualità del latte, ottenuto
dalle specie di interesse zootecnico, riguarda l’aumento del tenore proteico del latte alimentare e della resa casearia, per quello destinato alla produzione di formaggi. Oltre ad influenzare
il prezzo del latte “alla stalla”, il tenore proteico del latte è oggetto di continuo monitoraggio da parte degli alimentaristi, in quanto una marcata riduzione della componente proteica
può essere associata a squilibri tra carboidrati fermentescibili e composti azotati nella dieta
e a fenomeni di ipofertilità e di altre dismetabolie nelle bovine (Dell’Orto e Savoini, 2005).
È ampiamente risaputo che il tenore proteico e il profilo caseinico del latte sono influenzati
sia da aspetti alimentari (anche se in misura minore rispetto alla componente lipidica) che da
fattori non nutrizionali, quali ad esempio la specie animale, la razza, lo stadio di lattazione,
l’ordine di parto/lattazione e diversi fattori manageriali e ambientali (Rook, 1961; DePeters
e Cant, 1992; Kennelly et al., 2005).
Effetto della dieta sulla percentuale e sulla qualità della proteina
La componente del latte che è possibile modificare molto più efficacemente attraverso la dieta
è sicuramente la frazione lipidica, come ampiamente riportato in questa review; tuttavia anche il
tenore proteico viene influenzato dalla razione somministrata (Kesler e Spahr, 1964; McCrae et al.,
1987; Sutton, 1989; DePeters e Cant, 1992). Dell’Orto e Savoini (2005) indicano che la razione
può indurre variazioni del tenore proteico del latte bovino di alcuni punti decimali (da 0.1 a 0.4%).
In tutte le specie di interesse zootecnico il contenuto proteico del latte tende ad essere correlato positivamente con il tenore energetico della razione e, conseguentemente, con l’incidenza dei concentrati nella dieta (Emery, 1978; Thomas, 1983; Alais, 1988; Sutton, 1989; Bocquier e Caja, 2001). In particolare la somministrazione di diete altamente energetiche (15:85
come rapporto tra foraggio e concentrato) a ovini da latte ha favorito un aumento del tenore
proteico del latte, correlato probabilmente ad un migliore equilibrio tra fonti di glucidi fer-
102
mentescibili e di azoto a livello ruminale, che ha consentito un miglioramento della sintesi di
proteina batterica (Susin et al., 1995). Tuttavia non sempre i risultati riportati in bibliografia
sono concordi: alcuni autori (Gordon e Forbes, 1970; Sutton et al., 1987) non hanno osservato effetti significativi sul tenore proteico del latte derivanti dall’aggiunta di concentrati alla
razione, mentre altri (Grant e Patel, 1980) riportano addirittura un effetto negativo, con riduzioni significative del tenore proteico e caseinico del latte.
L’inclusione di grassi nella razione sembra comportare invece una riduzione del tenore
proteico e caseinico del latte (Emery, 1978; Sporndly, 1989), indipendentemente dal fatto che
i lipidi siano rumino-protetti o non (Bines et al., 1978; DePeters et al., 1989; DePeters and
Palmquist, 1990). Dell’Orto e Savoini (2005) indicano tuttavia che i lipidi non protetti possono comportare effetti negativi più evidenti poiché possono esercitare un’azione sfavorevole
sull’attività di molti batteri ruminali, riducendo sensibilmente le sintesi proteiche. È invece
riconosciuto che l’aggiunta di fonti lipidiche alla dieta comporta generalmente un incremento della produzione di latte, con un effetto positivo sulla quantità di proteina del latte sintetizzata a livello ruminale ed endogeno (DePeters e Cant, 1992). La variazione è probabilmente
legata al tipo di grassatura introdotta nella dieta e alla specie animale. Nelle pecore si osserva
una diminuzione del contenuto proteico quando vengono introdotte grassature nella razione,
anche se rumino protette (Antongiovanni et al., 2002).
Viceversa, l’inclusione di fonti proteiche nella razione non sembra modificare significativamente il tenore proteico del latte di diverse specie (Thomas, 1980, 1983; Cannas et al.,
1998; Bocquier e Caja, 2001), sebbene siano state osservate differenze in relazione al tipo di
fonte proteica utilizzata (Pulina et al., 2006). Infatti, un ruolo importante sulla sintesi di proteina nel latte è giocato dal profilo aminoacidico della proteina somministrata con la razione,
dalla quale dipende fortemente la quantità e la qualità degli aminoacidi disponibili per l’assorbimento a livello duodenale e potenzialmente utilizzabili dalla ghiandola mammaria per la
sintesi della proteina del latte. Diverse fonti bibliografiche (Rulquin et al., 1993; NRC, 2001)
riportano che, ai fini di massimizzare la sintesi proteica nel latte, la quota ottimale di aminoacidi limitanti (lisina e metionina) deve essere pari rispettivamente al 7.2-7.3% ed al 2.4-2.5%
del totale delle proteine assorbibili a livello duodenale.
In conclusione, le principali strategie alimentari che possono essere adottate al fine di migliorare la quantità e la qualità della proteina disponibile a livello duodenale, quindi potenzialmente assorbibile dalla ghiandola mammaria ed utilizzabile per la sintesi di proteina nel
latte, sono le seguenti: i) un aumento della concentrazione energetica della razione (maggiore
disponibilità di carboidrati fermentescibili), in modo da stimolare la sintesi di proteina batterica da parte dei microorganismi ruminali; ii) un adeguato apporto di proteina nella dieta, in
particolare del rapporto fra quella degradabile e by-pass a livello ruminale (ottimale 65:35);
iii) utilizzo di fonti proteiche caratterizzate da un elevato valore biologico oppure impiego di
aminoacidi rumino-protetti (principalmente lisina e metionina).
Un altro importante aspetto da considerare per quanto riguarda il tenore proteico del latte
è che la tipologia di razione somministrata agli animali è strettamente correlata alla forma di
allevamento (intensiva, semi-intensiva, estensiva, biologica, ecc.) e al tipo di stabulazione (fissa, libera,uso del pascolo, ecc.). Ad esempio, l’effetto del pascolo sul contenuto proteico del
latte risulta poco chiaro: alcuni autori (Brun-Bellut et al., 1985) riportano che il pascolamento
favorisce un aumento del tenore proteico del latte, mentre altri (Zemp et al., 1989; Bovolenta
et al., 1998; Berry et al., 2001) sostengono che la monticazione abbia un effetto negativo sul
contenuto proteico e caseinico del latte e sulla sua resa casearia. Questi autori attribuiscono
tale effetto ad un possibile stato di carenza energetica della bovina, che si ripercuote negativamente sulla quantità di nutrienti trasferiti nel latte. Una review bibliografica su questo argomento (Bargo et al., 2003) conclude che il pascolo è in grado di migliorare il tenore proteico
del latte se la razione a base di erba fresca è opportunamente integrata con concentrati, per
103
evitare un bilancio energetico negativo e un ridotto trasferimento di nutrienti nel latte. Anche
la forma di allevamento può condizionare significativamente il tenore proteico del latte. A
questo riguardo Lund (1991) ha osservato un superiore tenore proteico e caseinico del latte in
campioni prelevati da allevamenti biologici rispetto a quelli ottenuti in aziende convenzionali.
Effetto della specie sulla percentuale e sulla qualità della proteina
Il tenore proteico del latte varia in modo molto ampio in funzione della specie animale
(Alais, 1988). Tra le specie di interesse zootecnico, il latte più proteico risulta essere quello
di coniglia (circa 13.5%), ma se si considerano esclusivamente le specie animali che producono latte destinato all’alimentazione umana, il latte bovino e quello di capra presentano un
contenuto medio di proteina nel latte pari in media rispettivamente al 3.5 e 4.0%. Contenuti di
proteina sensibilmente inferiori sono riportati per il latte di cavalla (mediamente 2.2%) mentre il latte di pecora e quello di bufala si collocano su valori decisamente superiori (in media
rispettivamente 6.0 e 4.8%) (Alais, 1988).
Negli ultimi anni sta suscitando un crescente interesse il latte d’asina, come alimento alternativo per coloro che presentano intolleranze al latte bovino, ovino e caprino, e per i neonati,
considerata la sua composizione chimica molto simile a quella del latte umano (Dello Iacono
e Limongelli, 2010). Recenti studi (Salimei et al., 2004) condotti su asine di razza Ragusana
e Martina Franca hanno evidenziato un contenuto di proteina nel latte d’asina pari a 1.72%.
Effetto della razza sulla percentuale e sulla qualità della proteina
Il tenore proteico del latte varia notevolmente in funzione della razza (tabella 7). Le bovine Frisone producono un latte mediamente meno proteico (3.31%) rispetto ad altre razze specializzate da latte, come ad esempio la Bruna (3.54%) o a duplice attitudine come la Pezzata
Rossa (in media 3.43%), come risulta dai dati nazionali AIA relativi all’anno 2013.
Tabella 7. Composizione chimica del latte di specie e razze diverse (AIA, 2013).
Specie
Capi controllati Latte (kg/capo) Grasso (%) Proteina (%)
Bovina
Frisona
1130270
9072
3,66
3,31
Bruna
91729
6976
3,97
3,54
Pezzata Rossa
62160
6530
3,86
3,43
Valdostana
13281
3739
3,49
3,33
Rendena
4093
5115
3,43
3,30
Bufalina
56075
2218
8,30
4,70
Ovina
Sarda
228853
204
6,0*
5,3*
Comisana
33355
164
6,5*
5,2*
Massese
6873
129
6,2*
5,3*
Pecora delle Langhe
2627
144
6,5*
5,5*
Altamurana
86
60
7,5*
6,5*
Caprina
Saanen
11528
509
3,21
3,18
Camosciata delle Alpi
11418
479
3,37
3,22
*Fonte: ASSONAPA (2013)
104
In generale, le razze cosmopolite specializzate per la produzione di latte (Holstein-Friesian,
Brown-Swiss, Guernsey, Ayrshyre, ecc.) presentano un latte con titolo proteico mediamente
inferiore rispetto alle razze locali (tabella 8), conseguentemente al miglioramento genetico
che per molti anni ha avuto come principale obiettivo di selezione l’aumento del livello produttivo, e, solo in misura secondaria e più recentemente, il miglioramento della composizione
chimica e della qualità del latte. Parimenti in queste razze risulta mediamente inferiore la frazione caseinica, la più importante ai fini del processo di caseificazione. L’effetto della razza
sul tenore in caseina del latte, sul polimorfismo delle frazioni proteiche e sulla conseguente
resa casearia del latte è stato ampiamente studiato ed è riconosciuto (Pecorari et al., 1987).
Le principali razze ovine da latte del nostro Paese (Pecora delle Langhe, Massese, Leccese,
Sarda, Comisana, ecc.) presentano un latte con tenore proteico molto variabile (compreso tra
il 5,2 e il 6,5%; ASSONAPA, 2013). Considerazioni analoghe possono essere fatte per le razze
caprine (Camosciata delle Alpi, Saanen, Garganica, Girgentana, Sarda, Maltese, ecc.), il cui
latte presenta un tenore proteico mediamente compreso tra il 3,21 (Saanen) e il 4,5% (Sarda).
Tabella 8. Composizione chimica del latte di alcune razze negli Stati Uniti (Varga e
Ishler, 2007).
Razza
Grasso (%)
Proteina (%)
Ayrshire
3,85
3,15
Brown Swiss
4,04
3,37
Guernsey
4,51
3,37
Holstein-Friesian
3,64
3,05
Jersey
4,60
3,57
Fonte: USDA-AIPL (2005)
Effetto dello stadio di lattazione sulla percentuale e sulla qualità della proteina
Il tenore proteico del latte subisce importanti variazioni nell’arco della lattazione. È ampiamente documentato in bibliografia che il contenuto proteico del latte è correlato negativamente con il livello produttivo dell’animale, indipendentemente dalla specie considerata (Thomas,
1983; Emery, 1988). Pertanto, il tenore proteico del latte, così come la frazione caseinica, tendono a decrescere dal parto fino
al raggiungimento del picco di Figura 2. Andamento della percentuale di proteina nel
lattazione, per poi aumentare nel- corso della lattazione di pecore di razza Massese (Pule fasi successive, in corrispon- gliese et al., 1997)
denza della diminuzione giornaliera di latte prodotto (Waite et
al., 1956; Rook, 1961; Ng-KwaiHang et al., 1984; 1985).
Nel latte ovino, la percentuale di proteina e di caseine totali presentano andamenti molto simili con valori molto bassi
all’inizio in corrispondenza del
picco di lattazione, che aumentano fino a raggiungere i valori
massimi nella fase di lattazione
avanzata (figura 2).
105
Effetto dell’ordine di parto sulla percentuale e sulla qualità della proteina
L’effetto dell’ordine di parto (o del numero di lattazione) sul tenore proteico del latte non
è ancora molto chiaro. Robinson (2000) indica che il tenore proteico del latte bovino tende
a ridursi nelle prime tre lattazioni, per poi stabilizzarsi intorno alla quarta/quinta lattazione.
In accordo con questi risultati, Succi e Hoffmann (1997) osservano che gli animali giovani
tendono a produrre un latte maggiormente proteico rispetto a quelli con più lattazioni, e che
quindi una bassa età media della mandria può influire positivamente sul tenore proteico del
latte prodotto. Più recentemente, Bailoni et al. (2005) riportano che, similmente a quanto accade per il tenore proteico, anche la frazione caseinica del latte tende a diminuire dal punto
di vista quantitativo con il procedere delle lattazioni.
Gli studi condotti sugli ovini evidenziano risultati contrastanti. Alcuni autori (Casoli et al.,
1989; Dell’Aquila et al., 1993) hanno osservato un incremento del contenuto proteico all’aumentare del numero di lattazioni, mentre altri hanno evidenziato un trend negativo (Ubertalle
et al., 1990) oppure invariato (Wohlt et al., 1981). Nudda et al. (2003), in uno studio condotto
su pecore di razza Sarda, hanno osservato un aumento significativo del contenuto proteico e
caseinico del latte passando dalla prima alle lattazioni successive (tabella 9).
Tabella 9. Effetto dell’ordine di parto sulla quantità e sulla composizione chimica del
latte di pecore di razza Sarda (Nudda et al., 2003).
Ordine di parto
2
3
4
5
a
a
b
1129
1042
975b
Latte (g/d)
1164
A
B
B
Grasso (g/l)
62.68
68.50
69.75
67.40B
Lattosio (g/l)
44.70A
43.14B
44.21AB
44.08AB
a
b
b
Proteina (g/l)
52.20
54.22
55.31
54.01b
a
ab
b
Caseina (g/l)
41.75
42.92
43.88
43.21b
Proteine del siero (g/l)
10.45a
11.38ab
11.44b
10.72ab
a,b: P<0.05; A,B: P<0.01
Effetto del management e dell’ambiente sulla percentuale e sulla qualità della proteina
Molteplici studi dimostrano che la presenza di patologie della mammella (in particolare
le mastiti) determina un peggioramento della qualità del latte, e, riguardo al tenore proteico,
una diminuzione della frazione caseinica, un aumento delle proteine del siero ed una conseguente minore resa casearia (Urech et al., 1999; Bugaud et al., 2001; Seegers et al., 2003). In
uno studio condotto sul latte bovino, Harmon (1994) ha osservato una diminuzione del tenore in caseina, associato ad un corrispondente aumento della quota di proteine del siero, in un
latte mastitico (> 500000 cellule somatiche/ml) rispetto ad un latte prodotto da bovine sane
(tabella 10). Tale effetto negativo è stato attributo alla possibile azione della plasmina, un enzima in grado di idrolizzare la α- e la β-caseina (Fegan, 1979; Munro et al., 1984; Bugaud et
al., 2001). Va precisato che il latte prodotto da bovine affette da mastite clinica evidente non
viene destinato alla commercializzazione né come latte alimentare né per essere destinato alla caseificazione.
106
Tabella 10. Composizione chimica di un latte bovino normale e ottenuto da vacche con
mastite (> 500000 cellule somatiche/ml; Harmon, 1994).
Componente
Latte normale
Latte mastitico
Grasso (%)
3.5
3.2
Lattosio (%)
4.9
4.4
Proteina (%)
3.61
3.56
Caseina (%)
2.8
2.3
Proteine del siero (%)
0.8
1.3
LA COMPONENTE PROTEICA NEI FORMAGGI
Il contenuto di proteina dei formaggi dipende molto dal contenuto di proteina, e in particolare dalla frazione caseinica (quantità e caratteristiche chimiche) presente nel latte. Dall’indagine effettuata da Manzi et al. (2007) sui formaggi DOP italiani emerge un contenuto di
proteina pari a 25.45 g/100 g di prodotto (con una deviazione standard pari a 5.43 g/100 g).
I peptidi bioattivi del latte e del formaggio
Le potenzialità biologiche della frazione proteica del latte e del formaggio sono elevate e
non dipendono solo dalla qualità della proteina come tale ma anche dalla presenza di peptidi che si originano dalla proteolisi. Infatti, il contributo endogeno al contenuto di queste molecole è molto limitato. Molto importanti sono i peptidi fosforilati che servono al trasporto
ed all’assorbimento dei minerali contenuti nel latte, con particolare affinità allo Zn e al Ca.
In tabella 11 sono riportati i principali peptidi bioattivi in relazione alla proteina precursore e alla loro attività.
Tabella 11. Peptidi bioattivi presenti nel latte
Peptidi bioattivi
Proteina precursore
Casomorfine
a, b caseina
Casochinine
a, b caseina
Casoxine
k caseina
Casopiastrine
k caseina, transferrina
a lattoalbumina
a-lattorfine
b lattoalbumina
b-lattorfine
Lattoferroxine
lattoferrina
Immunopeptidi
a, b caseina
Fosfopeptidi
a, b caseina
Bioattività
Agonisti di oppioidi
Anti ipertensivi
Antagonisti di oppioidi
Antitrombotici
Agonisti di oppioidi
Agonisti di oppioidi
Antagonisti di oppioidi
Immunoregolatori
Carriers di minerali
LA COMPONENTE GLUCIDICA DEL LATTE E DEI DERIVATI
Con le proteine ed i lipidi, i glucidi sono la terza componente per importanza nel latte e la
loro concentrazione si aggira mediamente intorno a 4-10 g/100 g fra le varie specie animali.
Il glucide principale del latte è il lattosio, un disaccaride costituito da una mole di glucosio
legata ad una di galattosio. La concentrazione di lattosio nel latte è direttamente legata alla
107
produzione di latte conseguita dall’animale: un calo della secrezione del disaccaride, anche
per carenze energetiche, ha come conseguenza la diminuzione della quantità di latte prodotto
(Succi, 1997). Nel latte di vacca e di capra il contenuto di lattosio è circa 4,8 g/100 g mentre
in quello di bufala e pecora è di circa 5,2 g/100 g. L’impossibilità di digerire il lattosio è alla
base della così detta “intolleranza al lattosio” che di fatto impedisce il consumo di latte. Essa
consiste essenzialmente in una carenza di lattasi intestinale che limita l’idrolisi e, quindi, la
digeribilità di questo carboidrato.
Oltre al lattosio nel latte ritroviamo altri oligosaccaridi che vengono sintetizzati dall’animale per glicosilazione del lattosio a opera di glicosil transferasi specifiche. I residui monosaccarici presenti nella molecola derivano essenzialmente dal glucosio, dal galattosio, fucosio,
acido sialico e N-acetil glucosamina. Nel latte di capra la frazione oligosaccarica è maggiormente presente rispetto al latte vaccino. I principali oligosaccaridi neutri ed acidi presenti nel
latte sono: 3-galattosil-lattosio, 6-galattosil-lattosio, 3-fucosil N-acetil- lattosammina, N-acetil- lattosaminil glucosio, 3-sialil-lattosio, 6-sialil-lattosio (Beccati et al., 1999).
Nei formaggi (tabella 12) possiamo trovare oltre al lattosio, anche se in quantità meno elevate, galattosio e glucosio (Manzi et al., 2007).
Tabella 12. Presenza di lattosio, glucosio e galattosio in formaggi DOP italiani.
N. formaggi
Media
Minimo Massimo
DS
Lattosio (mg/100 g)
6
414.1
14.8
2012
786
Glucosio (mg/100 g)
2
13.38
12.7
14.1
0.95
Galattosio (mg/100 g)
18
151.6
3.55
865
224
IL CONTENUTO DI MINERALI NEL LATTE
Una delle ragioni per le quali il latte è considerato un alimento interessante dal punto di vista nutrizionale è il suo elevato contenuto in minerali (in particolare di calcio) e il favorevole
rapporto calcio:fosforo (Sanz Ceballos et al., 2009).
La percentuale di sali minerali presenti nel latte rappresenta circa l’1% della sostanza secca totale. Essi si presentano sotto forma di cationi (calcio, sodio, potassio, magnesio) e anioni
(fosforo inorganico, citrato, cloruro) e la loro forma molecolare influenza il livello di assorbibilità da parte dell’organismo. Il lattosio presente nel latte aumenta l’assorbimento di calcio mantenendolo in forma solubile. Il latte rappresenta dunque un’eccellente fonte di calcio
per la quantità che contiene e per la concomitante presenza di lattosio. Anche la presenza di
un notevole contenuto proteico ne favorisce l’assorbimento a livello intestinale. Gli ioni nel
latte giocano un ruolo fondamentale nella struttura e nella stabilità delle micelle di caseina
(Gaucheron, 2005).
La variabilità del contenuto di minerali nel latte prodotto dalle diverse specie animali da
reddito è piuttosto ridotta poiché i minerali sono presenti nel latte sotto forma di soluti e la
pressione osmotica del latte, che è determinata soprattutto da questi composti, è in equilibrio
con quella del sangue e quest’ultima è abbastanza costante nelle varie specie animali. Tuttavia esistono alcuni fattori che, entro certi limiti, possono influenzare il contenuto e i rapporti
delle diverse componenti minerali del latte. In generale la composizione del latte è strettamente correlata alla specie, alla razza, allo stadio di lattazione, a fattori individuali, a patologie
dell’apparato mammario, ad alcuni fattori alimentari e a fattori ambientali.
108
Effetto della dieta sul contenuto di minerali nel latte
Dalle limitate evidenze scientifiche presenti in letteratura emerge che la dieta non sembra
influenzare significativamente il tenore dei macro-elementi del latte (Ca, P, Mg, K, Na, Cl, S).
Infatti, eventuali carenze di questi minerali nella razione, tendono nel tempo ad avere effetti
negativi sulla produzione quantitativa di latte, ma la composizione minerale tende a rimanere
costante, a scapito delle riserve corporee minerali dell’animale (Pulina et al., 2007). Carroll
et al. (2006) recentemente hanno segnalato un sensibile aumento del Mg nel latte legato ad un
incremento dei grassi nella dieta ma nessuna variazione sensibile degli altri macro-elementi.
Più influenzabili dall’alimentazione sembrano invece le concentrazioni dei micro-elementi.
Il loro assorbimento può dipendere non solo dalla quantità totale presente nella dieta ma anche dalla forma chimica nella quale l’elemento si trova (Coni et al., 1995).
Non bisogna però dimenticare che l’opportunità di incrementare le concentrazioni di alcuni
micro-elementi nel latte è forzata dai complessi meccanismi biochimici dell’omeostasi degli
animali (Knowles et al., 2006). Ad esempio i cationi come Cu, Mn e Zn hanno concentrazioni
nel sangue, tessuti e latte largamente indipendenti dall’assunzione, poiché sono collegati alla
regolazione dell’assorbimento nell’intestino (Windisch, 2002). Al contrario gli anioni come
Se e I sono facilmente trasportati attraverso le membrane del tratto digestivo. Le concentrazioni della maggior parte dei micronutrienti (eccetto che per Se e I) possono essere alterati
solo da un intervento massiccio nella dieta, poiché le integrazioni all’interno dei normali range nutritivi hanno un effetto irrilevante (Flynn e Power, 1985).
Ad esempio la valutazione della concentrazione di Se nel latte è negli ultimi tempi di grande interesse, grazie al suo importante ruolo per la salute umana, essendo fra l’altro coinvolto
nel corretto funzionamento della tiroide. In linea di massima la sua concentrazione nel latte
bovino varia a seconda del contenuto di Se nel foraggio e nel suolo (Moschini et al., 2010).
A questo proposito sono stati condotti diversi lavori per incrementare la concentrazione di
Se nel latte aumentando la concentrazione di questo minerale, sotto varie forme, nella dieta
dell’animale (Givens et al., 2004; Phipps et al., 2008). È stato dimostrato che:
i. il carry-over nel latte (% di selenio che si trasferisce dall’alimento al latte) risulta positivamente correlato col livello produttivo dell’animale, ma tende a diminuire a concentrazioni
crescenti di selenio nella dieta (Moschini et al., 2010);
ii.il selenio organico (sotto forma di lievito) è preferibile a quello inorganico (sotto forma di
sale, ad esempio sodio selenito e sodio selenato), in quanto risulta essere maggiormente
trasferibile nel latte (carry-over più elevato) (Givens et al., 2004; Juniper et al., 2006).
La bibliografia inerente il carry-over del selenio dall’alimento ai formaggi risulta piuttosto
limitata (Knowles et al., 1999; Moschini et al., 2010).
Dal momento che il latte non è considerato una grande risorsa di Fe, alcuni studi sono stati condotti per tentare di incrementare il tenore di di questo elemento nel latte. Il solo lavoro che ne riporta un aumento è correlato a iniezioni sottocutanee di tale minerale nella capra
(Knowles et al., 2006). Sfortunatamente tale procedura richiede inaccettabili concentrazioni di Fe nel plasma (saturazione della transferrina > 85%) per superare la bassa efficienza di
estrazione della ghiandola mammaria (Knowles et al., 2006). Ciò enfatizza una mancata correlazione tra l’assunzione di Fe con la dieta e il carry over nel latte.
Effetto della specie sul contenuto di minerali nel latte
È risaputo che a livello di specie il contenuto di minerali è in media più elevato nel latte di
pecora e di capra rispetto al latte di vacca (Park et al., 2007). In particolare i livelli di Ca, P,
Mg, Zn e Cl si attestano su valori più elevati nel latte di pecora rispetto al latte vaccino, mentre l’opposto accade per quanto riguarda K, Na, S, Mn e Cu (Park et al., 2007) (tabella 13). Le
concentrazioni di Se, Fe e I rimangono pressoché simili in entrambe le specie. In generale il
109
contenuto minerale del latte di pecora sembra variare molto di più rispetto a quello di vacca a
causa delle differenti tipologie di alimentazione delle due specie animali e ai mesi dell’anno.
Diversi autori concordano nel sostenere una maggiore presenza di Ca, P, K, Mg, Cl nel latte
di capra rispetto al latte vaccino (Haenlein, 2001; Park et al, 2007; Sanz Ceballos et al., 2009)
e minore di Na e S (Haenlein e Caccese, 1984; Park and Chukwu, 1988; Chandan et al., 1992)
(tabella 13). Una spiegazione potrebbe risiedere nel fatto che nella capra il fabbisogno di Ca
e P sono elevati a causa della intrinseca maggiore prolificità dell’animale rispetto alla vacca
(Pulina et al., 2007). Per quanto riguarda i microelementi, il latte di capra possiede tenori più
elevati di Se, Mn e Zn (tabella 13).
Riguardo alla composizione minerale del latte di bufala, il calcio rappresenta l’elemento
quantitativamente più rappresentativo così come avviene per le altre specie. Il latte di questa
specie si attesta su valori più elevati rispetto al latte di vacca per quanto concerne i valori di
Ca e Mg, mentre risulta più povera in K, Na (Sahai, 1996) (tabella 13).
Comparando il latte bovino, che è maggiormente diffuso nell’alimentazione dell’uomo,
con il latte di donna appare evidente come quest’ultimo sia globalmente più povero in contenuto salino, fatta eccezione per il Se ed il Fe (tabella 13). Il Fe, infatti, si attesta su concentrazioni più che raddoppiate nel latte umano (0.8 vs. 2 mg/kg). Questa differenza potrebbe
essere dovuta al fatto che la lattoferrina, proteina che lega il ferro presente nel siero, è presente in concentrazioni molto inferiori nel latte vaccino rispetto al latte umano (Fransson e
Lönnerdal, 1983).
Tabella 13. Contenuto di minerali nel latte di diverse specie.
Macroelementi
Vacca1
Capra1
Pecora1
Bufala2
(mg/kg)
Ca
1220
1340
1930
1840
P
1190
1210
1580
887*
K
1520
1810
1360
1016
Mg
120
160
180
190
Na
580
410
440
447
Cl
1000
1500
1600
638*
S
320
280
290
236
1
1
1
Capra
Pecora
Bufala2
Microelementi
Vacca
(µg/100g)
Se
0.96
1.33
1.00
Mn
0.20
0.32
0.07
0.52
Zn
5.30
5.60
5.70
4.38
Fe
0.80
0.70
0.80
0.97
Cu
0.60
0.50
0.40
0.14
I
0.21
0.22
0.20
Asina3
Donna1
676
487
497
37
218
336
330
430
550
40
150
600
140
Donna1
Asina3
Tracce4
1.994
1.154
0.164
1.52
0.70
3.80
2.00
0.60
0.07
Park et al., 2007; 2 Sahai, 1996; 3 Salimei et al., 2004; 4 Fantuz et al., 2009.
*P: sottoforma di fosfato, Cl: sottoforma di cloruri
1
Il crescente interesse per il latte di asina, già rilevato nei precedenti paragrafi, ha aumentato
la conoscenza del profilo minerale del latte di questa specie. La concentrazione dei macroelementi è sicuramente inferiore al latte vaccino, ma molto simile alle concentrazioni minerali
rilevate in letteratura per il latte equino (Salimei et al., 2004). Sebbene in linea di massima il
110
profilo minerale del latte di asina sia molto simile a quello umano, sono state segnalate concentrazioni più elevate di Ca e P (Salimei et al., 2004). Inoltre, il rapporto Ca/P, che può variare nel latte d’asina tra un minimo di 0.93 mg/kg e un massimo di 2.37 mg/kg (1.48 mg/
kg media) risulta intermedio tra il più basso valore del latte bovino e il più alto rilevato per il
latte umano (Pagliarini et al., 1993). Il contenuto di Mg appare tra i più bassi in un confronto tra specie (37 mg/kg), risultando anche 3-4 volte inferiore rispetto al latte di vacca, capra
e pecora.
Effetto della razza sul contenuto di minerali nel latte
Contrariamente a quanto si ritiene, la razza gioca un ruolo fondamentale nella determinazione delle concentrazioni dei minerali nel latte. Considerando le sole razze italiane, il latte delle razze Bruna, Reggiana e Modenese contiene circa il 7% di Ca in più rispetto al latte
della razza Frisona (tabella 14). Tra le razze sopracitate è la razza Modenese ad avere il latte
più ricco in P. Anche il contenuto di Cl varia in maniera significativa da razza a razza: i valori più elevati (tecnologicamente sfavorevoli) sono posseduti dalla razza Frisona (Mariani
et al., 2002).
Uno studio più recente (Carroll et al., 2006) sul confronto tra le concentrazioni di Ca, Na, K,
Mg, P non ha tuttavia evidenziato differenze significative per quanto riguarda i macro-elementi
tra latte prodotto da bovine di razza Holstein, Brown Swiss e Jersey (tabella 14).
Tabella 14. Contenuto di minerali nel latte di bovine appartenenti a diverse razze
Brown
Minerali Frisona1 Bruna1 Reggiana1 Modenese1 Holstein2
Jersey2
Swiss2
Ca
1153
1225
1234
1215
1030
1150
1135
P
916
967
975
990
990
1048
1018
K
1601
1536
1560
Mg
101
97
101
Na
317
294
358
1014
957
876
821
ClValori espressi in mg/kg (Mariani et al., 2002); 2 Valori espressi in mg/L (Carroll et al., 2006).
1
Effetto dello stadio di lattazione sul contenuto di minerali nel latte
Il contenuto di minerali è influenzato anche dallo stadio di lattazione e le variazioni più
evidenti si riscontrano in concomitanza con il parto (Gaucheron, 2005). Il colostro infatti è
ricco in componenti minerali, che decrescono gradualmente fino a portarsi alle concentrazioni normali del latte (Mapekula et al., 2011).
Nel corso della lattazione, escludendo il periodo post-parto, si notano alcune alterazioni
nel tenore delle diverse componenti minerali. Molti autori concordano nel sostenere un decremento di K e un aumento di Na negli ultimi periodi della lattazione (Rook e Campling, 1965;
Fisher et al., 1970; Gaucheron, 2005) (figura 3).
Risultati discordanti sono riportati in bibliografia riguardo agli andamenti delle concentrazioni di Ca e Mg. Auriol e Mocquot (1962) e Kamal et al. (1961) riportano una diminuzione
nel primo stadio di lattazione e un aumento nell’ultima fase. Al contrario, i dati di Fisher et al.
(1970) e Gaucheron (2005) hanno evidenziato concentrazioni costanti dei due minerali nel corso della lattazione (tabella 15).
111
Figura 3. Effetto dello stadio di lattazione sul contenuto minerale del latte vaccino (Fisher
et al., 1970).
Tabella 15. Concentrazione dei sali minerali (mmol/kg) nel latte durante le fasi della lattazione (adattata da Gaucheron, 2005 e Fisher et al., 1970).
Minerale
Precoce
Media
Avanzata
Gaucheron, Fisher et Gaucheron, Fisher et Gaucheron, Fisher et
2005
al., 1970
2005
al., 1970
2005
al., 1970
29.2
32.1
28.6
Ca
33.2
28.8
29.4
Mg
5.7
5.5
5.0
5.7
5.4
5.7
K
41.8
42.7
40.3
39.7
26.9
33.4
Na
29.7
22.0
24.8
27.8
48.8
37.0
Effetti genetici sul contenuto di minerali nel latte
Le informazioni disponibili sulla variabilità genetica tra individui relativamente al contenuto minerale del latte sono assai limitate. Nel 1974, Renner e Kosmack riportarono variazioni
genetiche nel contenuto di Ca, correlate ad un’elevata ereditabilità nel contenuto in caseina.
Davis et al. (2001) evidenziarono che vacche con un alto o con un basso tenore di Ca nel
latte tendevano a mantenere costanti queste caratteristiche all’interno e tra le stagioni. Tali risultati suggeriscono la presenza di una base genetica regolatrice del contenuto di Ca.
L’esistenza di una variabilità genetica nel contenuto minerale del latte potrebbe offrire,
secondo recenti indicazioni, l’opportunità per nuove strategie di riproduzione (miglioramento genetico), che mirano a produrre latte arricchito in particolari minerali (Van Hulzen
et al., 2009).
112
Effetto del management e dell’ambiente sul contenuto di minerali nel latte
Modificazioni a carico della componente minerale possono verificarsi anche in corso di patologie della mammella (mastiti). In particolar modo ad aumentare significativamente nel latte
mastitico sono le concentrazioni di Na e Cl (Gaucheron, 2005). Questo accade dal momento
che le mastiti provocano modificazioni dell’epitelio mammario con alterazioni del flusso e
dell’equilibrio degli ioni (Van Hulzen et al., 2009).
La stagione e il clima rappresentano altre cause di variazione della componente minerale.
Il contenuto di Se, Zn e Mg, ad esempio, risulta essere significativamente più elevato durante l’inverno (Rodrìguez Rodriguez et al., 2001; Frøslie et al., 1985; Koops et al., 1989; Olson e Palmer, 1984). Non sembrano al contrario essere influenzate dall’andamento del clima
le concentrazioni di Na, K e Ca che tendono a restare costanti nel corso delle stagioni (Rodrìguez Rodrìguez et al., 2001). Non mancano tuttavia dati contrastanti, specialmente a carico dell’andamento del Ca. Piccioli Cappelli et al. (1999), in seguito ad uno studio durato 3
anni, riportano una riduzione della concentrazione del Ca nel latte durante i mesi più caldi,
in concomitanza con l’incremento della fibra nella dieta. Al contrario, Paulinyi et al. (1995)
rilevano concentrazioni più elevate di Ca e Mg durante la stagione estiva.
Anche i livelli di altri microelementi, quali Ba, Cd, Co, Cr, Pb, Sr, Al, Mn, subiscono variazioni stagionali nelle loro concentrazioni. Coni et al. (1995) evidenziano una stretta correlazione tra queste fluttuazioni e l’apporto dei minerali fornito con le diete.
IL CONTENUTO DI MINERALI NEI FORMAGGI
La distribuzione della componente minerale nel formaggio è molto eterogenea. Per quanto riguarda il tenore di calcio nei formaggi si può evidenziare in tabella 16 che accanto a formaggi (Manzi et al., 2007) molto ricchi di questo elemento minerale (1328 e 1159 mg/100 g
di prodotto rispettivamente per il Grana Padano e il Parmigiano Reggiano) ne possiamo trovare altri con tenori molto ridotti (9 mg/100 g per la Robiola).
Il contenuto di sodio è molto variabile nei formaggi (tabella 17) e dipende da molti fattori tra i quali le modalità di salatura delle forme (la salamoia ad esempio consente un più elevato assorbimento di cloruro di sodio all’interno della forma rispetto alla salatura a secco).
Tabella 16. Contenuto di calcio e fosforo nei formaggi DOP italiani
N. formaggi
Media
Minimo Massimo
Calcio (mg/100 g)
33
751.6
9
1328
Fosforo (mg/100 g)
33
545.4
105.7
752.4
Ca/P
33
1.104
0.03
1.6
DS
274.9
152.9
0.243
113
Tabella 17. Contenuto di sodio in alcuni derivati del latte (Ronzani, 2011).
Formaggio
Sodio (mg/100 g)
Certosino
430
Emmenthal
459
Fontina
686
Gorgonzola
600
Grana Padano
700
Latteria
670
Mozzarella
200
Parmigiano Reggiano
600
Ricotta
78
Stracchino
-Un lavoro piuttosto ampio effettuato da Gambelli et al. (1999) conferma l’elevata variabilità di
sodio nei formaggi e classifica i formaggi in diverse categorie a seconda del contenuto di alcuni
oligoelementi (Se, Zn, Fe, Co) interessanti dal punto di vista nutrizionale per la salute dell’uomo.
IL CONTENUTO DI VITAMINE NEL LATTE E NEI FORMAGGI
Nel latte bovino le vitamine A, E, B1, B2, B6 e C sono quelle maggiormente rappresentate
(tabella 18). Anche il contento di vitamina D è apprezzabile.
Tabella 18. Contenuto in vitamine del latte di vacca.
Vitamine
A
D
E
K
B1
B2
B6
B12
ACIDO FOLICO
ACIDO PANTOTENICO
C
COLINA
H
PP
Adattata da Salvatori Del Prato, 1998.
114
mg/100ml
10-90
0.01-0.20
20-200
17
20-80
80-260
17-190
0.2-0.7
1-10
260-490
500-3000
5000-45000
1-7
30-200
Il principale fattore di variazione della vitamina A nel latte è l’alimentazione delle bovine. In particolare l’uso del pascolo favorisce la presenza del retinolo specialmente di tipo trans, grazie ai caroteni presenti nel foraggio fresco (Calderon et al., 2007). Se invece
la dieta è basata su fieno, i fenomeni di ossidazione che avvengono durante l’essiccazione
e la conservazione del foraggio concorrono a ridurre di circa il 70% tutte le componenti
polinsature ivi compresi i carotenoidi (Yu et al, 1998; Agabriel et al., 2007). In un lavoro
pubblicato da Pizzoferrato e Manzi (1999) sono state rilevate differenza significative fra il
contenuto di vitamina A e di vitamina E in formaggi ottenuti da capre allevate in pianura e
in montagna (figura 4).
Figura 4: Contenuto di vitamina A e di vitamina E in formaggi ottenuti da capre allevate in
pianura e in montagna (Pizzoferrato e Manzi, 1999).
L’inclusione nella dieta di semi di lino integrali può favorire l’aumento di questa vitamina
nel latte la quale varia nel corso della lattazione con lo stesso andamento del grasso del latte
essendo positivamente correlata con questo parametro.
L’arricchimento di vitamina D nel latte attraverso strategie di tipo alimentare risulta più
difficile rispetto ad altre vitamine poiché il trasferimento di questa vitamina liposolubile dal
plasma al latte non risulta molto efficiente. L’uso di supplementi vitaminici nella razione può
migliorarne il contenuto nel latte (McDermott et al., 1985).
La vitamina E, detta tocoferolo, è presente nel latte prevalentemente come a-tocoferolo:
la sua concentrazione è elevata nel colostro e va a diminuire poi nel latte. Analogamente alla
vitamina A, anche la concentrazione di vitamina E nel latte aumenta con l’integrazione diretta di supplementi vitaminici nella razione e con l’assunzione di foraggio fresco; esiste, inoltre, una relazione molto stretta e positiva fra quantità di foraggio fresco o silo erba ingerito e
contenuto di vitamina E nel latte, anche se con notevoli differenze fra estate ed inverno (AlMabruk et al., 2004).
La vitamina K ed in particolare la K2 (menachinone) è presente nel latte e nei suoi derivati in concentrazione molto variabile e fortemente connessa con l’alimentazione dell’animale; essa è l’unica vitamina liposolubile che può essere sintetizzata della microflora ruminale.
In tabella 19 sono riportati i contenuti di alcune vitamine liposolubili in formaggi DOP
italiani (Manzi et al., 2007).
115
Tabella 19. Contenuto di alcune vitamine liposolubili in formaggi DOP italiani.
N. formaggi
Media
Minimo Massimo
b-carotene (mg/100 g)
24
76.8
24.1
226.1
a-tocoferolo (mg/100 g)
33
674.1
207.6
1613
Trans-retinolo (mg/100 g)
33
380
184.8
579.4
13 Cis-retinolo (mg/100 g)
33
47.12
14.1
85.6
DS
54.29
312
94.73
18.62
Le vitamine idrosolubili possono essere sintetizzate da parte dei microrganismi ruminali
se le condizioni sono favorevoli. La vitamina B2 (o riboflavina) è presente nel latte in concentrazioni apprezzabili mentre la vitamina PP (o vitamina B3) è presente in buone quantità
sottoforma di nicotinammide. Il latte è particolarmente ricco di acido pantotenico (o vitamina B5) così come la biotina (Vit B8) che è caratterizzata da una buona biodisponibilità.
La vitamina B6 è presente nel latte prevalentemente come piridossamina fosforilato in buona quantità e la sua concentrazione nel latte aumenta con l’inclusione nella dieta di foraggio fresco o con razioni contenenti un buon tenore in carboidrati non strutturali (Schwab et
al., 2006). L’acido folico (vitamina B9) nel latte si trova legato principalmente alla componente proteica (folic acid binding protein) che lo rende assorbibile; la sua concentrazione
in questo alimento è relativamente bassa e variabile in funzione delle caratteristiche della
dieta. Con diete arricchite in antiossidanti, la concentrazione di acido folico nel latte tende
ad aumentare così come in presenza di foraggio fresco. Il latte non è molto ricco in vitamina B12 e la sua concentrazione è influenzata dall’alimentazione degli animali: la sintesi
microbica dipende dalle condizioni dell’ambiente ruminale e, in particolare, dalla disponibilità di cobalto assorbibile.
Il latte contiene vitamina C in quantità piuttosto limitata rispetto ad altri alimenti vegetali e
la sua concentrazione nel latte varia in relazione alla dieta. Il latte è una buona fonte di colina.
La luce, i trattamenti termici e la presenza di ossigeno rendono la vitamina A facilmente
degradabile per cui il tipo di conservazione del latte può incidere sul contenuto di questa
sostanza. Anche la vitamina C è molto suscettibile a questi fattori. Al contrario, un buon tenore di vitamina B2 si può trovare anche nel latte sottoposto a trattamenti termici (es. UHT)
grazie alla sua termostabilità. Anche la vitamina PP (B3) è resistente alle alte temperature
ma idrosolubile. L’acido pantotenico è sensibile al calore, all’azione delle basi e degli acidi
ed è solubile in acqua. L’acido folico è resistente alla pastorizzazione e con la fermentazione i livelli di folati aumentano nel latte in funzione dei microrganismi impiegati. Le perdite di acido folico ammontano a circa il 20% dopo il processo di pastorizzazione e il trattamento UHT (Andersson et al., 1992; de Jong et al., 2005). Adottando opportune tecniche
di degassazione (sottraendo l’O2) si può aumentare la concentrazione nel latte di folati in
forma biologicamente attiva.
CONCLUSIONI
Il latte e i prodotti derivati presentano una composizione chimica e un valore nutrizionale molto variabili. Per il latte giocano un ruolo fondamentale le tecniche di allevamento
degli animali e, in particolare, l’alimentazione (soprattutto per gli effetti sulla quantità e
sulla qualità della componente lipidica), le caratteristiche degli animali in termini di specie,
razza, stadio di lattazione e ordine di parto, le condizioni manageriali (legate ad esempio
alle modalità di mungitura) ma anche quelle ambientali. Nel caso del formaggio, è evidente che le caratteristiche del latte di partenza determinano poi la qualità del prodotto fina-
116
le (basti pensare ai disciplinari per la produzione di alcune DOP come il Parmigiano Reggiano e il Grana Padano) ma, in questo caso, le tecnologie di caseificazione e lo stadio di
maturazione del formaggio sono determinanti nell’influenzare la composizione chimica e
nutrizionale del prodotto finito.
Riguardo alla componente lipidica del latte, l’analisi della letteratura ha messo in evidenza
come sia possibile attraverso alcune strategie nutrizionali (ad esempio l’inclusione di particolari alimenti e/o supplementi) modificare il profilo acidico del grasso del latte favorendo un
arricchimento di alcune componenti interessanti dal punto di vista nutrizionale (ad esempio
i CLA, gli acidi grassi omega 3 ecc.) senza stravolgere sostanzialmente le caratteristiche peculiari del prodotto. Tecniche di allevamento che fanno ampio uso del pascolo (sistemi estensivi, biologici, la monticazione estiva ecc.) consentono di ottenere, in linea generale, un latte
con rapporti più favorevoli fra acidi grassi saturi e insaturi (soprattutto PUFA) e un maggior
contenuto di CLA. La componente proteica risulta più difficilmente modificabile attraverso
tecniche alimentari ed è fortemente legata alle caratteristiche genetiche dell’animale, soprattutto per quanto riguarda alcune frazioni caseiniche (fondamentali per la resa in formaggio).
Il contenuto di calcio nel latte è particolarmente elevato in tutte le specie (con valori sensibilmente superiori nel latte ovino e di bufala) e non risente in modo significativo delle variazioni legate alle condizioni di allevamento. È possibile determinare un incremento nel latte di
alcuni minerali (ad esempio di selenio) somministrando agli animali idonei supplementi: le
forme di integrazione organica sono in grado generalmente di garantire un maggior trasferimento di elementi minerali al latte rispetto all’inclusione dei tradizionali sali inorganici. Anche per alcune vitamine (ed esempio la vitamina D) si può ottenere un arricchimento nel latte
attraverso l’uso di opportuni integratori.
Riguardo invece ai derivati del latte è evidente che l’ampia gamma di prodotti disponibili
sul mercato determina anche una larga variabilità delle loro caratteristiche chimiche e nutrizionali. Quasi tutte le componenti bioattive presenti nel latte si possono ritrovare anche nel
formaggio, dove generalmente tendono a concentrarsi (come succede per alcuni acidi grassi) e questo effetto aumenta con il procedere della maturazione. La presenza di colesterolo
varia in modo molto ampio nei formaggi così come la presenza di sodio (che è molto legata
anche alle modalità con cui avviene la salatura delle forme). Va ricordato che nei formaggi
a lunga stagionatura si possono liberare aminoacidi e peptidi bioattivi, interessanti dal punto
di vista nutrizionale.
In conclusione si può affermare che il latte e i prodotti lattiero-caseari rappresentano
nell’alimentazione umana una fonte importante di nutrienti e il loro consumo routinario (specialmente del latte in alcune fasi fisiologiche) contribuisce in modo significativo al raggiungimento dei fabbisogni giornalieri (RDA) per alcuni di essi (basti pensare al calcio). Attraverso l’affinamento delle tecniche di allevamento (in particolare dell’alimentazione) degli
animali da latte e le innovazioni nel settore delle tecnologie alimentari è possibile migliorare
ulteriormente le caratteristiche chimiche e nutrizionali di questi prodotti senza tuttavia stravolgerne le peculiarità.
117
CAPITOLO 4
Latte, prodotti lattiero-caseari e salute
LATTE, PRODOTTI LATTIERO-CASEARI E SALUTE
G. BERTONI1, F. M. CICOGNINI2, F. ROSSI2, A. CAROLI3, D. COCCHI3, A. BALDI4, C. PECORINI4
1
Istituto di Zootecnica, Facoltà di Agraria, Università Cattolica del Sacro Cuore, Piacenza
2
Istituto di Scienze degli Alimenti e della Nutrizione, Facoltà di Agraria,
Università Cattolica del Sacro Cuore, Piacenza
3
Dipartimento di Scienze Biomediche e Biotecnologie - Facoltà di Medicina e Chirurgia
Università degli Studi di Brescia
4
Dipartimento di Scienze e Tecnologie veterinarie per la Sicurezza Alimentare
Università degli Studi di Milano
PRESENTAZIONE
Abbreviazioni utilizzate nel testo
Quale premessa al tentativo di
CLA = acido linoleico coniugato
precisare il ruolo del latte e deriIGF-I = fattore di crescita insulino-simile I
vati nella alimentazione umana,
IGF-II = fattore di crescita insulino-simile II
non ci si può esimere dal contePPAR = recettore attivato della proliferazione perossisomale
stualizzarlo all’interno della dieta
DMBA = dimetilbenzantracene
mediterranea. Il capitolo 3 (DerniNMU = N-nitroso-N-metilurea
ni e coll., 2012) del volume “MeBAT = tessuto adiposo bruno
diterra 2012. The mediterranean
WAT = tessuto adiposo bianco
diet for sustainable regional deSRBP = proteina legante sterolo regolatrice
velopment” (CIHEAM – Sciences
VEGF = fattore di crescita vascolare endoteliale
Po. Les Presses) è da questo punto di vista molto istruttivo poiché
nel definire questa dieta riporta ciò che il 16 novembre 2010 l’UNESCO ha riconosciuto “…
consisting mainly of olive oil, cereals, fresh or dried fruit and vegetables, a moderate amount
of fish, dairy and meat, and many condiments and spices, all accompanied by wine or infusions, always respecting the beliefs of each community”. A parte il fatto che viene codificata
la presenza dei prodotti di origine animale, a differenza di molte altre interpretazioni, per latte e derivati in particolare, se ne suggerisce una presenza quotidiana (sia pure con preferenza
per i prodotti a basso apporto lipidico (Dernini e coll., 2012).
Tale circostanza positiva è confermata da un complesso di lavori scientifici raccolti da Pufulete (2008) e dal suggerimento di usare questi prodotti (specie a basso apporto di grassi) in
pazienti post-cancro (Tramm e coll., 2011). Viceversa, l’utilità del latte è posta in discussione
da una serie di dubbi avanzati da alcuni autori, che fanno capo soprattutto a Melnik (2009),
secondo i quali gran parte delle malattie degenerative dei paesi occidentali – ivi compresa
l’osteoporosi – troverebbero origine nel latte e suoi derivati.
Pur riconoscendo che anch’essi, come tutti gli alimenti, hanno pregi e difetti che ne suggeriscono un uso corretto all’interno di diete equilibrate, non v’è dubbio che l’elevata disponibilità di proteine “nobili”, di calcio e di alcuni micronutrienti essenziali, rende questi prodotti
decisamente utili (e spesso indispensabili).
Interessante il fatto che, secondo Kuipers e coll. (2012), si dovrebbe tornare ad una dieta
più simile a quella dei nostri progenitori del paleolitico: cacciatori-pescatori e raccoglitori di
vegetali commestibili. In essa il latte non avrebbe posto oltre la prima infanzia, poiché non
vi erano produzioni “agricole” di alcun tipo, ma osservando le prerogative più verosimili
della suddetta dieta: proteine oltre il 20%, carboidrati 40% e lipidi 35-40% dell’energia, anche il latte (od ancor più i latticini con poco-nulla lattosio) potrebbe avere un ruolo importante, specie se ottenuto in condizioni relativamente naturali (pascolo) e quindi più ricco di
PUFA quali ω3 e CLA.
121
Se quindi questi alimenti di origine animale hanno un ruolo nella dieta umana, soprattutto
laddove la povertà ed il basso livello tecnologico non consentono una adeguata varietà di cibi e la necessaria cura nella loro preparazione (PVS), non pare tuttavia inutile rinnovare tali
convinzioni tornando su come il latte viene prodotto e trasformato, nonchè sui fattori assai
complessi che ne modificano composizione e quindi valore nutritivo, anche in relazione agli
effetti di questi alimenti sulla salute umana. Sul primo aspetto sono intervenuti L. Bailoni e
A. Buccioni con “Fattori che influenzano le caratteristiche chimiche e nutrizionali dei prodotti lattiero-caseari”. Infatti, sulla composizione del latte, giocano un ruolo fondamentale
le tecniche di allevamento degli animali e, in particolare, l’alimentazione (soprattutto per
gli effetti sulla quantità e sulla qualità della componente lipidica), ma anche le caratteristiche degli animali in termini di specie, razza, stadio di lattazione e ordine di parto, le condizioni manageriali (legate ad esempio alle modalità di mungitura), nonchè quelle ambientali.
Nel caso del formaggio, oltre alle caratteristiche del latte di partenza, le tecnologie di caseificazione e lo stadio di maturazione del formaggio sono determinanti nell’influenzare la
composizione chimica e nutrizionale del prodotto finito. Il latte e i prodotti lattiero-caseari
rappresentano nell’alimentazione umana una fonte importante di nutrienti (proteine, lipidi
essenziali, macro e microelementi minerali e vitamine) e il loro consumo routinario (specialmente del latte in alcune fasi fisiologiche) contribuisce in modo significativo al raggiungimento dei fabbisogni giornalieri (RDA) per alcuni di essi (basti pensare al calcio). Attraverso l’affinamento delle tecniche di allevamento (in particolare dell’alimentazione) degli
animali da latte e le innovazioni nel settore delle tecnologie alimentari è possibile migliorare ulteriormente le caratteristiche chimiche e nutrizionali di questi prodotti senza tuttavia
stravolgerne le peculiarità naturali.
Circa gli effetti di tali alimenti sulla salute dell’uomo, si è ritenuto suddividerli in più contributi:
- Prodotti lattiero-caseari e salute (F. Rossi e F.M. Cicognini) che hanno evidenziato
come al di là dei consueti nutrienti, dal latte e derivati possono venire composti peculiari quali i CLA (acido linoleico coniugato) che ha effetti positivi (calo del peso, della
aterosclerosi e dei tumori). In particolare ciò sarebbe dovuto al fatto che inibisce l’angiogenesi, riduce l’insulino-resistenza ed ha azione antiinfiammatoria. Oltre ai CLA (e
talora i PUFA ω3), non va trascurato il fatto che gli acidi grassi saturi, non sono sempre
e comunque nocivi (ad esempio l’acido stearico non lo è; infatti dalla meta-analisi di
Alexander e coll. (2010), emerge che il cancro (almeno al seno) non è associato ai grassi
animali, mentre secondo Pufulete (2008) vi sarebbero effetti positivi per il tipo di lipidi
presenti, oltre che per la buona disponibilità di calcio e vitamina D;
- Ipertensione arteriosa, dimagrimento e prodotti lattiero-caseari (F. Rossi e F.M.
Cicognini). È ormai accertato che durante la digestione del latte si liberano peptidi con
effetto anti-ACE (enzima convertitore dell’angiotensina) riducendo così l’azione vasocostrittrice dell’angiotensina cui fa seguito innalzamento della pressione. Questi peptidi
si sono visti presenti anche nei formaggi stagionati, inoltre anche il calcio agisce in tal
senso (anti-ipertensivo). Circa l’effetto sul peso corporeo il latte avrebbe effetti positivi
soprattutto per la presenza del Ca-vitamina D in grado di ridurre l’appetito e di aumentare la lipolisi;
- Prodotti lattiero-caseari e salute delle ossa (A. Caroli – D. Cocchi). Calcio e vitamina D sono notoriamente implicati con il metabolismo osseo (in particolare, se è corretto
anche l’apporto di proteine, lo sviluppo osseo è pure adeguato e si riducono le fratture).
Vi sono molte ricerche che lo dimostrano e vengono ampiamente illustrate. Nel latte vi
sono anche sostanze bioattive che migliorano l’utilizzazione del calcio e l’attività delle
cellule del t. osseo. Naturalmente vi sono molti altri fattori che incidono sul t. osseo e ciò
può spiegare dati contrastanti (anche per le notevoli differenze fra i latticini). Ricordiamo fra questi gli enfatizzati rischi di acidosi, da eccesso di proteine, da cui osteoporosi
122
o nessun effetto positivo del latte. Tuttavia, le autrici concludono essere più numerosi
gli effetti positivi, sottolineando che, secondo Pampaloni e coll. (2011), il Parmigiano
Reggiano può ritenersi un “functional food” per i riflessi favorevoli sulla salute, specie
dello scheletro.
- Attività funzionali delle componenti bioattive del latte (A. Baldi - C. Pecorini). Oltre le
componenti nutrizionali, nel latte vi sono numerosi composti bioattivi già presenti come
tali o che si liberano per idrolisi di molecole originarie. Si tratta di:
• componenti antimicrobiche costituite da numerose proteine-enzimi, ma anche da alcuni
lipidi (CLA), glicoconiugati, oligosaccaridi;
• una azione pre-biotica sul microbioma intestinale (lattoferrina, oligosaccaridi);
• componenti immunomodulatrici, cioè in grado di attenuare od accentuare la risposta in
rapporto alle circostanze (ridurre reazioni di tipo allergico, ma accentuare la difesa dai
patogeni). Vi sono al riguardo peptidi originari o frutto di idrolisi da caseine, così alcuni lipidi comi i CLA;
• peptidi bioattivi in particolare con effetto anti-ipertensivo e anti-trombotico. Anche in
questo caso sono peptidi originari del latte o frutto di idrolisi delle proteine del latte;
• azione anti-osteoporotica per calcio e componenti del latte che ne facilitano l’assorbimento.
Da questi importanti contributi emerge pertanto che i prodotti lattiero-caseari hanno un
ruolo fondamentale nella dieta umana post-allattamento, quanto più le condizioni alimentari
sono precarie: elevata presenza di alimenti vegetali, trattamenti preparatori grossolani, ridotta
disponibilità e varietà di cibi ecc..
Va da sé che, come tutti gli alimenti, essi hanno pregi (a.a. essenziali, calcio, taluni oligoelementi e vitamine, acidi grassi polinsaturi ecc.) e qualche difetto (eccesso lipidico e di
alcuni acidi grassi saturi). Tuttavia è pure emerso che esiste la possibilità di accrescere i primi e di limitare i secondi e ciò costituisce una importante sfida per il mondo scientifico e per
quello produttivo.
Appare infine utile ricordare che la Commissione ASPA “Sicurezza e Tracciabilità nei Sistemi di Produzione del latte” ha recentemente elaborato un documento che rappresenta il
presupposto irrinunciabile ai lavori della presente Commissione, in particolare per quanto riguarda la produzione di latte e derivati (Cassandro et al., 2010). Le proprietà nutrizionali e
nutraceutiche di un alimento, infatti, non possono prescindere dalla sua sicurezza e dalla possibilità di tracciare e rintracciare il prodotto in tutta la filiera. A questo complesso documento
ci richiamiamo, quindi, per tutti gli aspetti connessi alla tracciabilità della filiera latte, ai rischi
della produzione del latte, al quadro normativo, al sistema di tracciabilità nella legislazione
italiana, nonché alla tracciabilità geografica e genetica nel settore latte.
PRODOTTI LATTIERO CASEARI E SALUTE
La definizione di prodotti lattiero-caseari si riferisce al latte e ai suoi derivati come il burro, il formaggio, yoghurt e prodotti fermentati, creme.
I prodotti lattiero-caseari sono alcuni dei principali componenti della dieta mediterranea,
che è stata riconosciuta Patrimonio dell’Unesco dall’inizio del 2010.
Questi prodotti sono un’importante fonte di proteine ad alto valore biologico e di varie tipologie di grassi.
Nell’ultimo decennio sono stati sviluppati molti studi sull’effetto dei costituenti dei prodotti lattiero-caseari sulla salute umana: questo articolo si propone di raccogliere alcune conclusioni globali riguardo al consumo di tali alimenti.
123
COMPONENTI DEI PRODOTTI LATTIERO CASEARI CHE HANNO EFFETTI
SULLA SALUTE: ACIDO LINOLEICO CONIUGATO (CLA)
CLA e peso corporeo
È stato dimostrato che il CLA può ridurre la massa grassa e aumentare la massa magra.
Sono stati ipotizzati alcuni meccanismi per la riduzione dei grassi: aumento dell’energia consumata e riduzione dell’energia introdotta; aumento dell’ossidazione dei grassi; diminuzione della dimensione degli adipociti e inibizione degli enzimi coinvolti nel metabolismo degli
acidi grassi e nella lipogenesi (Bhattacharya et al., 2006).
Alcuni studi con isomeri purificati hanno reso chiaro che l’isomero C18:2 trans-10,cis12
CLA è legato alle ultime tre funzioni citate, mentre il C18:2 cis-9,trans-11 CLA non è coinvolto ed è meno efficace nell’aumentare il consumo di ossigeno e di energia.
Le proteine uncoupling sono regolatori fondamentali del dispendio energetico ed è stato
ipotizzato che l’espressione della regolazione positiva della UCP-2 è mediata dal CLA nel
tessuto adiposo.
Un altro potenziale meccanismo che può spiegare la crescita del dispendio energetico ad
opera dei CLA è l’aumento in catecolamine (Bhattacharya et al., 2006).
Tutti questi studi sono stati effettuati su modelli animali, mentre gli studi clinici hanno mostrato un effetto positivo dei CLA sulla riduzione della massa grassa, anche se l’effetto non
era altrettanto vistoso come nei modelli animali (Bhattacharya et al., 2006).
CLA e aterosclerosi
Un’altra funzione dei CLA positiva per la salute è correlate al sistema cardiovascolare: si
è infatti ipotizzato che i CLA proteggano tale sistema contro l’aterosclerosi.
L’accumulo di lipidi induce un’infiammazione cronica stimolando l’ingresso di macrofagi
e la loro attivazione (Stachowska et al., 2010).
Durante lo stato infiammatorio i macrofagi si accumulano nell’intima dell’arteria e in questo modo si creano le basi per la formazione della placca aterosclerotica.
1ma fase: comparsa di cellule endoteliali non funzionanti correttamente, le cui molecole
adese attivate e chemochine espresse richiamano nell’intima i monociti e i linfociti circolanti;
2nda fase: accumulo di LDL nella parete dell’arteria, dove si verificano delle modifiche a
causa dei macrofagi. Tali modifiche fanno aumentare l’inglobamento di LDL da parte dei macrofagi attraverso una sovra-espressione di CD36 e SRA.
CD36 e SRA sono recettori sulla superficie dei macrofagi la cui stimolazione aumenta la
captazione di colesterolo da parte dei macrofagi (Stachowska et al., 2010).
La placca aterogenica può essere ridotta con l’attivazione dei PPARs (recettori attivati della proliferazione perossisomiale) in particolare il PPARγ che aumenta la sintesi di adiponectina e di conseguenza provoca dow- regolazione negativa dei geni pro-infiammatori (Zhang
et al., 2011; Kadoglou et al., 2008; Delerive et al., 1999).
I meccanismi di azione del CLA suggeriti si basano sui PPARs, sulla Desaturasi StearoilCOA (SCD) e sulle proteine leganti i regolatori degli steroli (SREBPs).
I PPARs sono recettori nucleari che agiscono come fattori di trascrizione regolando l’espressione dei geni che controllano l’omeostasi lipidica e glucidica.
Ci sono due principali tipi di PPAR coinvolti in questi meccanismi: PPAR a, che ha un
ruolo basilare nella regolazione dell’espressione dei geni per l’ossidazione degli acidi grassi
e per l’omeostasi dell’energia, e PPARg che aumenta l’espressione dei geni che promuovono l’accumulo di grasso e che controllano l’espressione dei CD36, a loro volta coinvolti nella
promozione dell’endocitosi delle LDL ossidate da parte dei macrofagi.
124
La regolazione negativa dei PPAR g da parte dell’isomero t10,c12 riduce l’espressione del
recettore macrofagico CD 36 e la deposizione di grasso nei macrofagi riducendo così la formazione di foam cells (Stachowska et al., 2010). La riduzione dei processi aterosclerotici ad
opera di c9,t11 CLA è invece legata ad un’azione di down-regolazione dei geni pro-infiammatori (Ringseis e Eder, 2009).
L’isomero c9,t11 è più efficace nella modulazione dei PPAR, mentre entrambi c9,t11 e
t10,c12 sono legandi di PPAR a.
Le SREBP regolano la sintesi degli acidi grassi e dei trigliceridi.
È stato ipotizzato, riguardo a queste ipotesi, che una riduzione nella sintesi e nella separazione cleavage delle SRBP-1 epatiche ad opera dell’isomero c9,t11, influenzano positivamente il metabolismo lipidico (Bhattacharya et al., 2006).
Un’altra ipotesi è basata sull’inibizione dell’attività del SCD ad opera di entrambi gli isomeri, con la conseguente riduzione della sintesi lipidica (Bhattacharya et al., 2006).
Queste ipotesi sono basate sostanzialmente su studi condotti in vitro o su modelli animali,
gli studi clinici hanno invece dato risultati contrastanti.
Gli studi iniziali effettuati sui conigli hanno mostrato che a seguito del consumo di una
dieta al 14% di grassi e 0.1% di colesterolo, i conigli alimentati con CLA presentavano una
minore aterosclerosi dell’aorta. Successivi studi hanno suggerito che solo l’isomero t10.c12
sia attivo contro tale patologia.
CLA e cancro
Cancro gastrointestinale
Gli studi sugli effetti di inibizione del cancro gastrointestinale da parte dei CLA sono soprattutto basati su modelli animali ed in vitro.
Gli studi clinici hanno riportato che il CLA induce l’apoptosi delle cellule cancerogene
del colon HT-29. In particolare l’isomero t10,c12 CLA si è mostrato come l’unico agente in
grado di inibire IGF-II.
È stato inoltre dimostrato che il CLA riduce le metastasi di tumori gastrici e del colon indotte in topi; livelli dell’1% di CLA sull’alimento ingerito, può ridurre il cancro al colon grazie all’abbattimento dei livelli delle prostaglandine PGE2 (Bhattacharya et al., 2006).
Uno studio scandinavo (Larsson et al., 2005) ha osservato come per un aumento di due porzioni di latticini ad alto tenore in grasso si avesse una riduzione dell’incidenza tumorale pari
al 13% nel distretto colon-rettale e del 3-4% nel solo colon distale. Gli Autori attribuiscono
solo parzialmente tale effetto protettivo al CLA. La relazione inversa tra consumo di latticini e tumori intestinali è comunque documentata anche da altri studi epidemiologici ed attribuita ad una pluralità di fattori (calo pH, apporto di lattobacilli probiotici, apporto di peptidi
immuno-modulatori, Ca) (Elwood et al., 2004).
Cancro mammario
I CLA hanno una doppia funzione: agiscono come agenti preventivi e terapeutici in diversi modelli di tumori umani e murini.
I CLA possono inibire la cancerogenesi mammaria agendo su cellule epiteliali già avviate
verso la cancerogenesi o normali, per inibire la loro crescita, modificare la loro differenziazione e/o per stimolare la apoptosi.
Questi effetti possono essere diretti, via trasporto del CLA attraverso il flusso sanguigno,
o indiretti attraverso il rilascio del CLA dagli adipociti della mammella e/o con l’alterazione
del tessuto mammario (Banni et al., 2001; Palombo et al., 2002; Ip et al., 2003).
In particolare, si è dimostrato che i CLA possono inibire la cancerogenesi mammaria
125
dei topi indotta da dimetilbenzantracene (DMBA) e N-nitroso-N-metilurea (NMU): i CLA
sono stati trovati efficaci quando somministrati in concomitanza con il carcinogeno, suggerendo che un’azione del CLA può essere l’inibizione dell’attivazione del carcinogeno
(Ip et al., 2003).
Il CLA fornito con la dieta riduce il numero delle cellule epiteliali bersaglio nella ghiandola mammaria e stimola l’apoptosi in cellule pre-neoplastiche (Banni et al., 2001).
Alcuni studi hanno indicato che un livello dello 0.1% di CLA nella dieta è sufficiente per
produrre una inibizione significativa dei tumori mammari dei topi indotti con un carcinogeno (Ip et al., 1991).
In uno degli studi fatti sul cancro mammario nei topi, si è usata una miscela degli isomeri
del CLA (approssimativamente 1:1 c9,t11 e t10,c12 e una piccola parte degli altri isomeri).
L’effetto si è rivelato essere dose-dipendente: allo 0.05% (p/p) è corrisposto un basso effetto,
mentre ad un livello dello 1% si è riscontrato l’effetto massimo (indipendentemente dal tipo
o dal livello del grasso nella dieta). Il CLA è efficace allo stesso modo somministrato sia in
forma di trigliceride che di acido grasso libero.
Gli isomeri c9,t11 e t10,c12 si sono rivelati ugualmente efficaci nell’inibizione dello sviluppo di tumori della ghiandola mammaria indotti con NMU, e la stessa efficacia è stata confermata anche nello studio delle metastasi a livello mammario (Ip et al., 2003).
I risultati degli articoli sono qui riportati nella Tabella 1. Si è cercato di confrontare i differenti esperimenti in via quantitativa.
Tabella 1. Effetto della dose di CLA (g/100 g di mangime) sull’incidenza (%) di tumori
mammari in ratti. I valori sulla stessa riga derivano da diversi esperimenti con la medesima concentrazione di CLA.
Concentrazione CLA
Incidenza Corretta (%)
nella dieta %
0
100
a
0,05
103,57
128,57b
91,43c
0,1
75a
114,29b
85,71c
0,25
60,71a
a
a
64,29
65a
53,57b
57,14c
0,5
75,03
0,8
53,57d
57,14e
60,71f
a
a
43,75
1
53,59
37,5a
1,5
50,05a
c9,t11+ t10,c12: 42% del primo e il 46% del secondo Hubbard et al., (2003)
c9,t11: solo c9,t11
c
t10,c12: solo t10,c12
d
CLA-burro: c9,t11 per il 92% (Ip et al., 1992)
e
Matreya CLA: c9,t11 e c9,c11 (Ip et al., 1992)
f
Nu-Check: c11,t13; c9,t11; t10,c12; t8,c10 (Ip et al., 1992)
a
b
La relazione tra l’introduzione di CLA e l’incidenza del cancro mammario si può vedere
chiaramente nel grafico sottostante (Figura 1) che riassume i dati presenti nella tabella 1. L’incidenza è in relazione inversa con il livello di CLA introdotti con la dieta fino allo 0.25%
di CLA. Per quantità maggiori di questo valore non è incrementata l’attività anti-tumorale del CLA.
126
Fig 1. Relazione tra CLA e incidenza del tumore mammario in ratti.
Uno studio recente ha mostrato che una miscela di isomeri del CLA può cambiare fortemente la composizione del grasso della ghiandola mammaria, esclusivamente grazie all’isomero t10,c12 (Masso-Welch et al., dati non pubblicati citati, cit in Ip e tal., 2003). In questo
studio topi di ceppo CD2F1 sono stati nutriti addizionando la dieta con livelli da 0,5 a 1,0%
di t10,c12 CLA e il risultato è stato la completa eliminazione del tessuto adiposo scuro (BAT)
e una riduzione significativa di quello chiaro (WAT) .
Ciò è stato supposto essere il risultato di una forte riduzione della vascolarizzazione el
tessuto adiposo indotta dal t10,c12 CLA Non si è verificato un aumento dell’apoptosi degli adipociti mammari, né dei capillari dello stroma negli animali alimentati con l’isomero
c9,t11 CLA.
Al contrario, l’integrazione alimentare all’1%, con questo l’isomero c9,t11 CLA ha aumentato la porzione di tessuto BAT, probabilmente per l’effetto stimolante del CLA sulla differenziazione in senso adipogenetico delle cellule stromali totipotenti, presenti nella ghiandola mammaria (Ip et al., 2003).
I due principali isomeri del CLA hanno meccanismi differenti per inibire la proliferazione
cellulare (Chujo et al., 2003; Hubbard et al., 2003).
Il meccanismo con cui i CLA inibiscono la cancerogenesi mammaria include l’azione sul
fattore di crescita vascolare dell’endotelio VEGF-A.
VEGF è una citochina nota per lo stimolo della permeabilità e migrazione vascolare, della proliferazione e apoptosi delle cellule endoteliali: può determinare l’aumento e l’attitudine
invasiva del cancro alla mammella.
Una miscela degli isomeri del CLA può ridurre il livello di VEGF nel siero e agisce contro
uno dei recettori per i VEGF, colpendo direttamente la carcinogenesi mammaria nell’epitelio
oppure indirettamente agendo sull’angiogenesi [12,(Masso-Welch et al., 2002; Ip et al., 2003).
Alcuni studi in vitro hanno dimostrato come il CLA sia citotossico e induca la perossidazione dei lipidi in colture di cancro mammario umano della linea MCF-7.
Una concentrazione di CLA pari a 3.5 × 10−5 M inibisce in modo significativo (tra il 65
e l’80%) la proliferazione di cellule MCF-7 estrogeno-sensibile se confrontate con le cellule MDA-MB-231 estrogeno negative. Studi sul ciclo di crescita cellulare hanno indicato che
un’alta percentuale delle cellule MCF-7 trattate con CLA rimangono nella fase G0/G1 se con-
127
frontate con il controllo e con quelle trattate con acido linoleico (LA). Molte molecole con
azione anti-estrogenica hanno tale proprietà e sono in grado di bloccare il ciclo cellulare alla fase G0/G1.
Questa inibizione è reversibile, infatti cellule MCF-7 cresciute in terreno di coltura integrato con CLA per 4 giorni, se trasferite in terreno colturale privo di CLA rincominciano a
proliferare (Durgam e Fernandes, 1997)
L’isomero t10,c12 CLA inibisce la proliferazione cellulare indotta da insulina ed estrogeni riducendo la sintesi del recettore estrogenico α come anche il suo legame con proteine nucleari (NFkB) che determinano uno stimolo alla proliferazione cellulare (Bhattacharya et al.,
2006).Inoltre questo isomero aumenta la sintesi delle caspasi pro-apoptottiche. Il c9,t11 CLA
determina invece una minor sintesi di PGE2, molecola sintetizzata dalla ciclo-ossigenasi 2 e
in grado di stimolare la crescita cellulare. In assenza del CLA o in caso di valori inferiori rispetto alla media, il normale sviluppo mitogenico continua senza arresto determinando una
forte proliferazione cellulare.
Basandosi su questi risultati sperimentali si può ipotizzare che i CLA inibiscano la crescita delle cellule MCF-7 interferendo con la via mitogenica regolata dagli ormoni (Durgam e
Fernandes, 1997) .
Gli studi clinici hanno dato risultati contrastanti.
In alcuni casi è stato riportato che un aumento nell’intake del CLA attraverso il latte
intero riduce il rischio di cancro mammario nelle donne, ed è stato mostrato inoltre che il
CLA assunto con la dieta è anche efficace nella prevenzione dei tumori mammari indotti da DMBA (Aro et al., 2000; Knekt et al., 1996); in altri casi il contenuto di CLA nella dieta non è stato associato con una riduzione del rischio di questo tipo di cancro (Voorips et al., 2000).
Cancro alla prostata
È stato dimostrato un effetto antiproliferativo del CLA sia in vitro che in vivo. Alcuni studi in vitro hanno mostrato che l’isomero t10,c12 CLA è più efficace del c9,t11 nei confronti del cancro alla prostata.
Gli esperimenti in vivo sono pochi, ma è generalizzata l’osservazione di una riduzione nelle
metastasi tumorali in animali alimentati con CLA in cui sono state iniettate localmente cellule cancerogene, mentre non si è riscontrata negli animali alimentati con la dieta di controllo.
Si è ipotizzato che il meccanismo con cui il CLA inibisca il cancro alla prostata consista
soprattutto nella modulazione dell’apoptosi e del ciclo cellulare, come già riportato nel caso
del cancro mammario e del cancro gastrointestinale.
Anche in questo caso la modalità di azione degli isomeri del CLA è differente. L’isomero
t10,c12 CLA può modulare i geni coinvolti nell’apoptosi e nel ciclo cellulare, mentre il c9,t11
CLA può regolare alcuni geni coinvolti nel metabolismo dell’acido arachidonico, così da attenuare la sintesi degli eicosanoidi.
Questo isomero può ridurre l’espressione dei geni COX e LOX, correlati al metabolismo
dell’acido arachidonico e da cui derivano PG con effetto di stimolo della proliferazione cellulare. Entrambi gli isomeri possono ridurre l’espressione del Bcl-2 e indurre apoptosi nelle
cellule PC3, regolando anche il ciclo cellulare (Ochoa et al., 2004).
Angiogenesi
Un’azione fondamentale di entrambi gli isomeri del CLA contro la cancerogenesi si basa
sul controllo dell’angiogenesi.
Alcuni studi in vivo hanno riportato che entrambi gli isomeri possono ridurre i livelli nel
128
siero di VEGF e della proteina Flk-1 nella ghiandola mammaria ottenendo così il controllo
dell’angiogenesi.
È stato anche dimostrato che a livelli di integrazione alimentare con CLA dall’1% al 2%
della dieta (sul tal quale), si riduce in modo significativo l’angiogenesi, senza una sostanziale
differenza tra i due isomeri, non solo agendo sul VEGF, ma anche inibendo la formazione di
vasi sanguigni funzionali alla cancerogenesi (Masso-Welch et al., 2002).
Sono stati ipotizzati alcuni meccanismi per spiegare l’inizio dell’angiogenesi da parte
del CLA:
1) riduzione delle alterazioni negative cellulari iniziali e dei vasi sanguigni funzionali all’angiogenesi;
2) riduzione della rete di collegamento cellulare;
3) inibizione dei collegamenti micro-capillari in vitro; 4) regolazione del VEGF locale e sistemico.
Alcuni studi sottolineano anche la presenza di un altro potenziale mediatore degli effetti
del CLA sull’angiogenesi: si è infatti dimostrato che la Leptina, un ormone proangiogenico,
si riduce nel plasma con la somministrazione dell’isomero t10,c12 del CLA.
CLA e insulino resistenza (IR)
Il CLA riduce i livelli di glucosio e di insulina nel plasma e previene l’iperinsulinemia aumentando i livelli di adiponectina del plasma. Solo i trattamenti a lungo termine possono stimolare la sensibilità all’insulina e la tolleranza al glucosio, mentre all’inizio del trattamento
si può verificare un effetto negativo del CLA (Bhattacharya et al., 2006).
Alcuni studi clinici hanno mostrato che l’isomero t10,c12 CLA può indurre iperinsulinemia in individui obesi, mentre in altri studi si è riportato che il CLA aumenti la sensibilità
all’insulina (Bhattacharya et al., 2006) .
CLA e risposta infiammatoria
Il CLA ha un effetto anti-infiammatorio derivante da diversi meccanismi di azione:
- riduzione della produzione di eicosanoidi;
- aumento della risposta anti-infiammatoria mediata dal PPAR, anche se con meccanismi diversi fra i due isomeri;
- soppressione della risposta infiammatoria attraverso la regolazione del fattore nucleare di
trascrizione cellulare k B (NF-kB);
- riduzione dell’espressione delle citochine pro-infiammatorie (TNF-a; IL-1, IL-6).
Negli animali il CLA induce una regolazione negativa dell’espressione dei geni proinfiammatori e un’attivazione dell’apoptosi nella regione aterosclerotica (Bhattacharya
et al., 2006).
Assunzione di CLA
In accordo con Kelly et al. (2007)] l’assunzione di CLA nell’uomo, corrispondente ai livelli di efficacia negli animali, può variare da 5 a 50 g/die. Un articolo recente di Mushtaq et al.
(2010) ha riportato un’intake giornaliero di 97,5 mg in 18 volontari inglesi, mentre Aro et al.
(2000) hanno stimato un’assunzione del CLA nelle donne finlandesi da 126.8 a 142.3 mg/die.
Non sono ancora disponibili dati sull’assunzione di CLA da parte della popolazione italiana attualmente sotto studio, comunque basandosi sui risultati dei due lavori sopra citati,
si evidenzia la necessità di aumentare i livelli di CLA nel latte e nei prodotti lattiero-caseari
per rendere disponibili alimenti che rispondano al bisogno di un consumatore sempre più attento alla salute.
129
Acidi grassi saturi e salute umana
Introdurre con la dieta una grande quantità di prodotti lattiero caseari può comportare
una forte assunzione di grassi, soprattutto di acidi grassi saturi (Moorman e Terry, 2004)
e colesterolo.
Gli effetti negativi di questo tipo di grassi possono essere principalmente due: l’aumento
delle LDL e quindi l’insorgere di problemi cardiovascolari e l’aumento della concentrazione
di estrogeni circolanti. Nello studio Seven Countries è stato riportata una chiara relazione fra
l’assunzione di grassi saturi e la mortalità coronarica. Se però gli acidi grassi saturi vengono disaggregati in funzione della loro lunghezza, si nota una differenza di risposta in funzione del tipo di acido grasso. Mentre l’acido stearico (C18:0) non ha effetti sui livelli di colesterolo se confrontato con l’acido oleico (18:1), gli acidi grassi saturi di dimensioni inferiori
del C18, come il C14 (ac. miristico) e il C16 (ac. palmitico) tendono ad incrementare i livelli
di colesterolo e di LDL nel plasma. La parziale sostituzione degli acidi grassi saturi con acidi grassi polinsaturi si è mostrata in grado di abbassare la colesterolemia e il rischio coronarico (Hu et al., 2001).
RUOLO FISIOLOGICO DEL FATTORE DI CRESCITA INSULINO-SIMILE
E DEGLI ESTROGENI
Gli estrogeni e l’ IGF-I sono presenti nel latte umano e bovino sia in forma libera che legata, non possono essere distrutti con la pastorizzazione e pertanto sono rinvenibili in questo alimento.
I fattori di crescita insulino-simili IGF-I e IGF-II, anche noti come somatomedina C ed A,
sono peptidi che agiscono stimolando la crescita localmente nei tessuti.
Si ipotizza che siano potenti mitogeni, normalmente presenti nel latte umano e bovino.
La somministrazione di ormone della crescita bovino (bGH) è in grado di aumentare la
concentrazione di IGF-I nel latte (Outwater et al., 1997).
Il fattore IGF-I è, almeno potenzialmente, in grado di stimolare la proliferazione delle cellule di tumore mammario.
Alcuni studi in vitro hanno rivelato che le cellule di cancro mammario rispondono a concentrazioni nanomolari di IGF-I e che tali cellule hanno molti più recettori per IGF-I che le
cellule del normale tessuto mammario.
L’IGF-I inoltre causa cambiamenti nel ciclo cellulare e negli oncogeni come c-fos.
La conseguenza diretta delle attività degli IGF-I può essere la crescita non controllata delle cellule cancerose.
Ulteriore conferma del coinvolgimento dell’IGF-I nella trasformazione cellulare tumorale,
viene dall’osservazione che bloccando o rimuovendo i relativi recettori cellulari, si può eliminare la trasformazione maligna virale o indotta dagli oncogeni (Moorman e Terry, 2004. Ne
deriva che l’IGF-I agisce in sinergia con altri fattori di crescita, rendendo le cellule trasformate più sensibili ai loro segnali.
Gli estrogeni hanno la migliore sinergia con l’IGF-I: possono infatti aumentare i livelli di
IGF-I nel tessuto neoplastico mammario umano. L’IGF-I viene anche chiamato estromedina,
proprio perché anch’esso riesce a mediare gli effetti degli estrogeni.
In alcuni studi un’alta concentrazione di estrogeni nel plasma è stata correlata con un’aumento dell’incidenza del cancro mammario (Outwater et al., 1997; Moorman e Terry, 2004).
L’ IGF-I può essere assorbito intatto dal tratto gastro-intestinale, sia pure in misura limitata e può viaggiare attraverso il circolo sanguigno, liberando i suoi effetti mitogeni localmente sui tessuti: così i problemi legati a questi peptidi non si limitano agli IGF già presen-
130
ti nell’organismo o dipendenti dagli estrogeni, ma anche ai fattori dei crescita introdotti con
l’assunzione del latte intero.
Non può però essere dimenticato che se si fissa la sintesi endogena di IGF-I a valori medi nell’ordine di 107 ng/die, allora il contributo dell’IGF-I di origine casearia è attorno allo 0.06%.
RUOLO FISIOLOGICO DEL CALCIO E DELLA VITAMINA D
Il calcio e la vitamina D sono strettamente collegati uno all’altra: la vitamina D regola l’assorbimento e il metabolismo del calcio.
La maggior parte delle evidenze in cui si mostra il ruolo protettivo del calcio contro il cancro, sono legate alla presenza di vitamina D.
Si è dimostrato che la forma attiva della vitamina D agisce fortemente sul processo e
sull’entità della crescita cellulare; è stato anche riconosciuto un ruolo specifico di tale molecola nella differenziazione della ghiandola mammaria (Moorman e Terry, 2004).
La vitamina D può infatti inibire la proliferazione del ciclo cellulare, arrestandolo alla fase G0/G1, come il CLA. In questo modo può regolare negativamente alcuni fattori di sviluppo
come gli IGF e regolare positivamente alcuni fattori inibenti la crescita.
Un ulteriore meccanismo con cui la vitamina D può regolare il ciclo cellulare è legato
all’induzione dell’apoptosi, l’involuzione della cellula, la condensazione della cromatina e la
frammentazione del DNA (Moorman e Terry, 2004.
Gli effetti del calcio da solo non sono altrettanto evidenti: in alcuni studi si è mostrato che
la relazione inversa tra il calcio e il cancro è statisticamente significativa solo a livelli alti di
assunzione della vitamina D (Cho et al., 2004), ma si è riportato anche che il calcio da solo
ha un effetto apoptotico, contribuendo così a proteggere l’organismo dal cancro (Alvarez et
al., 2006; Moorman e Terry 2004).
CONCLUSIONI
La ipotesi dell’esistenza di una relazione inversa tra i prodotti lattiero caseari e il cancro
ha spinto molti studi.
Tale ipotesi è stata confermata in alcuni studi (Choe tal., 2004; Knekt et al., 1996), anche
se è necessario discriminare tra i vari tipi di cancro.
Il latte è stato riconosciuto come agente protettivo contro il cancro al colon-retto in diversi
studi (Knekt et al., 1996; Alvarez-Leon et al., 2006; Moorman e Terry, 2004; Cho et al., 2004).
Nello studio di Cho et al., 2004 si è evidenziato come per ogni 500g/die di aumento nell’assunzione di di latte si ottenesse una riduzione del 12% nel rischio di sviluppare un tumore al
colon-retto.
Alcuni studi hanno mostrato gli effetti protettivi dei prodotti lattiero-caseari contro il cancro mammario soprattutto per quanto riguarda i prodotti fermentati: da queste e altre ricerche
è emersa una relazione inversa tra il consumo di latticini e il rischio di cancro mammario. è
stata riconosciuta l’assenza di relazioni positive tra i prodotti derivati dal latte, fermentati e
non, e il rischio di cancro mammario Cho et al., 2004; Ip et al., 1996; Knekt et al., 1996; Shin
et al., 2002; Van’t Veer et al., 1989) .
La rielaborazione dei dati relativi alle prove su modelli animali mostrano chiaramente un
trend nella relazione tra il cancro mammario e l’assunzione di CLA. Sfortunatamente non sono disponibili sufficienti studi clinici per dimostrare nell’uomo lo stesso andamento dei modelli animali.
131
In due studi epidemiologici condotti sull’uomo, non è stato infatti possibile individuare nessun tipo di effetto dell’ingestione di CLA sul tumore mammario (Alvarez-Leon et al.,
2006; Voorips et al., 2002).
Nei prodotti lattiero-caseari è chiara la presenza contemporanea di alcuni fattori protettivi
per la salute e di qualche fattore non favorevole.
Quindi gli studi epidemiologici condotti ad oggi non sono in grado di stabilire quali tra tali fattori sono i più rilevanti per la salute umana.
Alcuni studi hanno ottenuto effetti positivi dall’utilizzo di prodotti lattiero-caseari, ma che
non possono essere statisticamente dimostrati o che non possono essere connessi in modo specifico con un preciso componente di tali alimenti.
Concludendo si può dire che i prodotti lattiero-caseari sono essenziali per il nostro metabolismo e alcuni componenti sono probabilmente coinvolti in processi positivi per la salute.
Gli effetti maggiori contro la patologia neoplastica sono collegati alla sinergia tra CLA, Vitamina D e Calcio.
Queste molecole sono anche coinvolte in altri effetti positivi per la salute, come la prevenzione dell’aterosclerosi, la riduzione della massa grassa e il controllo dell’insulino-resistenza.
Gli isomeri del CLA hanno differenti target e meccanismi di azione, ma sicuramente possono regolare la proliferazione cellulare, gli estrogeni e i fattori di crescita. La panoramica su
questi risultati quindi suggerisce che i prodotti lattiero-caseari in regime di assunzione corretta siano importanti per proteggere il nostro organismo contro i mali principali dei nostri
tempi ma altri studi sono necessari per definire tali prodotti sicuri, anche per il contenuto in
acidi grassi saturi.
IPERTENSIONE ARTERIOSA E PRODOTTI LATTIERO-CASEARI
L’ipertensione viene generalmente definita come pressione arteriosa diastolica > 90 mmHg
o pressione sistolica > 140 mmHg. L’ipertensione è il principale fattore di rischio per la cardiopatia ischemica, lo scompenso cardiaco congestizio, l’ictus, la rottura di aneurisma aortico, la nefropatia e la retinopatia. Poiché queste complicanze sono tra le malattie più comuni
e gravi nei paesi industrializzati, il successo degli interventi atti a ridurre la pressione potrebbe avere un impatto significativo sulla salute della popolazione. L’alimentazione è considerata un fattore importante ai fini della regolazione della pressione arteriosa. In letteratura sono presenti molteplici studi sull’associazione tra pressione arteriosa e consumo di prodotti
lattiero-caseari.
Ruolo dei prodotti lattiero-caseari nell’ipertensione arteriosa
Le potenzialità biologiche della frazione proteica del latte e delle sostanze biologicamente attive in essa contenute hanno risvegliato negli ultimi anni l’interesse di ricercatori e studiosi. Tra le sostanze in questione troviamo i peptidi bioattivi. Queste sostanze sono inattive
all’interno della sequenza primaria delle proteine, ma acquistano bioattività nel momento in
cui vengono rilasciati in vivo durante la digestione gastrointestinale, o come conseguenza dei
processi proteolitici che hanno luogo durante la lavorazione degli alimenti o, nel caso di formaggi ed insaccati, durante la stagionatura. I peptidi derivano prevalente da proteine animali
e vegetali, soprattutto dal latte (caseine), dalla soia e dal pesce.
Le principali attività legate a tali peptidi bioattivi sono quella antitrombotica, antiipertensiva (Fitzgerald et al., 2004), oppioide, immunomodulante, antimicrobica, antiossidante, ipocolesterolemica e di trasporto degli oligoelementi.
Tra i peptidi bioattivi derivanti da proteine di origine alimentare, i più studiati sono quel-
132
li con attività anti-ipertensiva, che si esplica principalmente attraverso l’inibizione dell’enzima convertitore dell’angiotensina (ACE). Quest’ultimo è una zinco-metallopeptidasi presente nei polmoni, nel plasma ed in numerosi altri tessuti, è coinvolta nella regolazione della
pressione sanguigna attraverso la formazione dell’octapeptide angiotensina II, un potente vasocostrittore, a partire dall’angiotensina I per rimozione del dipeptide C-terminale. Parallelamente l’enzima è coinvolto nella degradazione della bradichinina, che è invece un potente
vasodilatatore, per cui il risultato finale di tale attività enzimatica è un deciso innalzamento
della pressione sanguigna.
L’angiotensina II in parte regola anche la lipogenesi, quindi gli ACE inibitori hanno effetto
positivo anche su prevenzione e trattamento dell’obesità.
I peptidi ACE inibenti sono solitamente composti da un piccolo numero di amminoacidi (da due a nove) e sono generalmente resistenti alla degradazione operata dagli enzimi
digestivi.
Questo fatto è molto importante in quanto l’attività ACE inibitrice si esplica nel caso in
cui il peptide venga assorbito intatto nell’intestino, raggiungendo il sistema cardiocircolatorio nella sua forma attiva (Erdmann et al., 2008)
Inoltre si è scoperto che la presenza di arginina, prolina o lisina come terminali carboniosi contribuisce a facilitare l’attacco dei peptidi all’ACE, potenziando così l’attività inibitrice.
Le caseine rappresentano una fonte molto importante di peptidi dotati di attività ACE-inibitrice; in particolare sono noti peptidi ad attività anti-ipertensiva, detti casochine, che derivano dall’αS1-caseina bovina (frammenti 23-24, 23-27 e 194-199), e dalla β-caseina bovina
(frammenti 177-183 e 193-202) per idrolisi triptica (Maruyama et al., 1987).
Diversi peptidi con attività ACE-inibitrice sono stati riscontrati anche nei formaggi, nei
quali si formano in seguito ai fenomeni proteolitici a cui è sottoposta la frazione caseinica
durante la produzione e la fase di stagionatura; tali molecole non possono sicuramente competere come potenza con i farmaci attualmente in commercio per il trattamento dell’ipertensione, tuttavia il fatto che prodotti caseari possano contenere peptidi con una evidente azione
di abbassamento della pressione arteriosa è sicuramente molto interessante nell’ottica dello
sviluppo di cibi funzionali.
Sipola et al. (2002) hanno evidenziato degli effetti della somministrazione prolungata di
prodotti lattiero caseari sulla pressione arteriosa di topi. Seppo et al. (2003) e Jauhiainen et al.
(2005-2007) hanno evidenziato che diete ricche di latti fermentati da Lactobacillus helveticus
portano ad una riduzione della pressione arteriosa sino a 21 mm Hg.
Uno studio recente Cicero et al. (2010) mostra un effetto evidente dei lattotripeptidi
VPP (valina-prolina-prolina) e IPP (isoleucina, prolina, prolina) sulla pressione arteriosa,
focalizzando però l’attenzione sul diverso effetto che hanno sulla razza caucasica ed asiatica (Figura 1).
Infatti è stata riscontrata attività anti-ipertensiva nei soggetti asiatici, mentre i soggetti caucasici non hanno dato risultati analoghi (Cicero et al., 2010).
133
Figura 1. Effetto dei peptidi ACE-inibenti sulla pressione arteriosa sistolica. A sinistra i dati relativi a studi condotti su popolazioni caucasiche e asiatiche, mentre a destra vi sono gli
studi condotti unicamente su soggetti di origine asiatica.
Jauhiainen et al. (2010) confermano le potenzialità ACE inibenti dei peptidi bioattivi in
uno studio su modelli animali.
In accordo con i precedenti studi si riscontra che i derivati del latte contenenti tali peptidi agiscono contro l’ipertensione anche in casi di patologia grave (Jauhiainen et al.; 2010).
Il confronto effettuato in questo studio ha permesso di capire che i prodotti derivati dal latte
sono nel loro complesso gli effettivi agenti di inibizione dell’ACE nei casi di patologia grave
e di rapido sviluppo, in quanto la sola somministrazione di IPP e VPP con acqua ha mostrato
un effetto debole di inibizione. L’azione anti-ipertensiva dei peptidi è quindi in stretta sinergia con i componenti del latte.
Una nostra rielaborazione della meta-analisi di Pripp (2008) conferma non solo l’assenza di una risposta lineare fra variazione pressoria e quantità di peptidi somministrati con
alimenti costituiti prevalentemente da latticini, ma anche l’assenza di risposte logaritmiche (Figura 2).
134
Figura 2. Assenza di relazione fra i dosaggi dei peptidi ACE inibenti e la pressione sistolica
(SBP) e diastolica (DBP)
I risultati preliminari di uno studio, ancora in corso, della Facoltà di Agraria di Piacenza
(Istituto di Scienze degli Alimenti e della Nutrizione) e dell’Ospedale di Piacenza mostrano
come la somministrazione di 30 gr di Grana Padano sia in grado di ridurre la pressione arteriosa in soggetti ipertesi (Tabella 1) Crippa et al., 2011)
Tabella 1. Effetto della somministrazione di 30 gr di formaggio Grana Padano sulla pressione arteriosa in soggetti ipertesi.
Basale
Dopo trattamento
P
Pressione arteriosa media (mmHg)
146/91 ± 11/9
134/83 ± 10/7
<0.05
(Gruppo Grana Padano)
Pressione arteriosa media (mmHg)
149/93 ± 13/8
147/91 ± 12/10
NS
(Gruppo Controllo)
L’azione anti-ipertensiva dei peptidi bioattivi si esplica anche attraverso altri meccanismi,
oltre all’inibizione dell’ACE: i peptidi infatti possono interagire con i recettori per gli oppioidi dando un effetto di vasodilatazione; possono inibire il rilascio dell’endotelina-1, un peptide
con proprietà vasocostrittrici; infine fungono da trasportatori del calcio, rendendolo maggiormente disponibile (Tidona et al., 2009).
Tra gli altri componenti dei prodotti lattiero-caseari che svolgono un ruolo determinante
nella riduzione della pressione arteriosa si ricorda infatti anche il calcio. Lo studio NHANES
I ha evidenziato che la concentrazione di Ca alimentare derivato da prodotti lattiero-caseari
ha un rapporto inverso con i valori pressori. Nello studio di Smajilovic et al. (2007), si ipotizza la presenza dei recettori per il calcio (CaR) a livello dei nervi perivascolari e delle cellule
muscolari lisce, mentre è confermata nelle cellule dell’endotelio.
Tre sono i meccanismi proposti per giustificare l’azione ipo-tensiva del Ca (Figura 3): a
livello dell’intima, il legame del Ca con il suo recettore (CaR) determina sia una maggior
sintesi di NO, potente vasodilatatore, che un aumento nell’escrezione di K+, cui seguirebbe una iper-polarizzazione che a sua volta si ipotizza determini vasodilatazione, mediata
da un cannabinoide.
135
Figura 3. Effetti del calcio e dei recettori CaR nei vasi sanguigni. Le frecce scure indicano effetti comprovati, mentre le frecce rosse quelli ipotizzati dagli autori (Smajilovic et al., 2007).
Prodotti lattiero caseari e peso corporeo
I prodotti lattiero-caseari sembrano influenzare anche le dinamiche ponderali (Zemel et al.,
2004; Gunther et al., 2005; Lorenzen et al., 2007; Major et al., 2009; Zemel, 2004; Azadbakht
et al., 2005; Zemel et al., 2005; Zemel e Miller, 2004).
Gli studi svolti fino ad oggi dimostrano che diete ricche di calcio aumentano l’ossidazione
lipidica e riducono l’assorbimento di grassi per la formazione di saponi insolubili di calcio
che vengono escreti con le feci.
La sinergia calcio-vitamina D è necessaria per ottenere risultati soddisfacenti in caso di
bassa introduzione di calcio (Pittas et al., 2007).
Già Tordoff (2001) ha suggerito l’esistenza di uno specifico controllo dell’appetito da parte
del calcio e questo si collega con l’effetto della sinergia calcio-vitamina D sull’intake spontaneo di energia. E’ significativa in tal senso la tabella 2:
136
Tabella 2. Effetto della somministrazione di diete a basso o alto tenore in Ca o ad alto
contenuto di laticini, sul peso la massa grassa e la circonferenza vita. (Zemel et al., 2004)
Trattamenti
Basso Ca
Alto Ca
Alto latticini
Peso corporeo iniziale (kg)
103.1 + 6.1
99.8 + 4.5
101.6 + 6.8
Grasso corporeo iniziale (kg)
59.4 + 4.7
48.4 + 5.3*
50.7 + 5.0*
Grasso iniziale nel tronco (kg)
26.0 + 1.7
22.8 + 3.1
26.7 + 3.0
Circonferenza fianchi iniziale (cm)
104.6 + 3.3
100.6 + 4.8
103.4 + 2.8
8.58 + 1.60b 11.07 + 1.63c
Riduzione peso (kg)
6.60 + 2.58a
Riduzione peso (% peso iniziale)
6.4 + 2.5a
8.6 + 1.1b
10.9 + 1.6c
a
b
Riduzione del grasso corporeo (kg)
4.81 + 1.22
5.61 + 0.98
7.16 + 1.22c
a
b
Riduzione del grasso nel tronco (kg)
1.38 + 0.60
2.94 + 0.73
3.74 +0.64c
Dalla tabella emerge la drastica alterazione del grasso corporeo e del peso in funzione della quantità di calcio introdotta con la dieta (Zemel et al., 2004).
Sono stati suggeriti diversi meccanismi per spiegare la riduzione del grasso corporeo.
Il Ca intracellulare [Ca]i è un punto
fondamentale nella regolazione del meta- Meccanismo con cui il calcio introdotto con l’alimentabolismo dell’adipocita, ad un suo aumen- zione agisce sull’adiposità. Zemel (2004)
to corrisponde infatti una stimolo alla lipogenesi ed una inibizione della lipolisi.
Tale aumento è dovuto al fatto che li adipociti posseggono recettori di membrana per la vitamina D i quali, in presenza
dell’1,25(OH)2 D3 permettono l’entrata
del Ca nella cellula, con attivazione della lipogenesi e soppressione della lipolisi. L’esito è un aumento di volume degli
adipociti. La vitamina D inibisce inoltre la UCP-2 (uncoupling protein 2) che
consentirebbe la termogenesi da tessuto
adiposo. Al contrario alti apporti di Ca,
inibendo la sintesi di vitamina D attiva,
riducono il Ca cellulare e ciò modifica la
ripartizione dell’energia ingerita.
In particolare la vitamina D3, determina l’aumento di [Ca]i e la sua sintesi è inversamente proporzionale al calcio introdotto con la dieta, Pertanto il calcitriolo aumentando il flusso
intracellulare di calcio negli adipociti, determina un aumento di adiposità. Una dieta ricca di
calcio inibisce invece la lipogenesi e promuove la lipolisi.
In questo modo il calcio agisce in sinergia con i peptidi ACE inibenti.
Questi risultati sono in accordo con lo studio di Zemel et al.( 2004) in cui si è definito che
un elevata introduzione di derivati del latte porta alla riduzione di vitamina D3 che a sua volta stimola l’espressione di 11b-idrossisteroide deidrogenasi 1(11b-HSD-1), che determina la
produzione di cortisone, riducendo lo stato infiammatorio e lo sviluppo di adiposità.
Infine è bene ricordare che la sinergia tra calcio e vitamina D è fondamentale anche per
funzioni neuromuscolari, psoriasi,e alcuni tipi di cancro.
Si suppone inoltre un effetto benefico del calcio in prevenzione del diabete di tipo II.
137
PRODOTTI LATTIERO-CASEARI E SALUTE DELLE OSSA
Scopo di questo capitolo è focalizzare l’attenzione sulle relazioni tra consumo del latte e
dei suoi derivati e salute delle ossa, con particolare riguardo all’osteoporosi, patologia caratterizzata da una riduzione della massa ossea e da un deterioramento microarchitetturale del
tessuto osseo, con conseguente fragilità scheletrica e aumento del rischio di frattura (Consensus Development Conference, 1993).
Il ruolo del calcio e della vitamina D nel determinare l’entità della massa ossea sono noti da tempo (Heaney, 2000b; Rizzoli et al., 2010; Caroli et al., 2011). La maggior quantità di
calcio ottenuto dalla dieta proviene, in generale, da latte e derivati. In condizioni normali, solo il 40% del calcio presente in latte e formaggi viene assorbito, una biodisponibilità molto
simile a quella dei comuni integratori di calcio nella dieta. A differenza di questi ultimi, tuttavia, i prodotti lattiero-caseari forniscono anche proteine, magnesio, potassio, zinco e fosforo, un complesso di elementi che può rendere più efficiente l’assorbimento del calcio e la sua
deposizione nell’osso (Heaney, 1996, 2000, 2009; United States Department of Agriculture,
2005; Weaver, 2009; Tucker, 2009). Inoltre, latte e derivati non contengono sostanze capaci
di inibire l’assorbimento intestinale di calcio, come fitati, ossalati e polifenoli, presenti invece in molti vegetali apportatori di elevate quantità di calcio. Da ultimo, il calcio presente nel
latte può essere assorbito anche in assenza di vitamina D grazie all’effetto del lattosio (Gueguen e Pontillard, 2000).
Un sufficiente apporto nutrizionale di calcio condiziona il raggiungimento di un adeguato
picco di massa ossea durante l’accrescimento dell’apparato scheletrico e previene la perdita di
osso e le conseguenti fratture negli anziani (Lindsay e Nieves, 1994; Murray, 1996; Heaney,
2000a; Huth et al., 2006; Straub, 2007; Rizzoli et al., 2010). Secondo Francis et al. (2006), la
popolazione adulta dovrebbe assumere con la dieta una quantità di calcio superiore a 700 mg/
giorno mentre i soggetti a rischio di osteoporosi dovrebbero aumentare il loro apporto a 10001500 mg/giorno. Nel 1996 la Società Italiana di Nutrizione Umana ha fissato le dosi giornaliere medie raccomandate di calcio tra 800 e 1000 mg per i bambini e gli adulti, elevandole a
1200 mg per gli adolescenti e gli anziani (LARN, 1996). Tutti gli autori sopra citati concordano nel considerare i prodotti lattiero-caseari come una fonte ottimale di calcio a tutte le età.
Anche Sunyecz (2008) afferma che tali prodotti possono rappresentare la migliore fonte
di calcio alimentare a causa del loro elevato contenuto di calcio biodisponibile, nonché del
loro costo relativamente ridotto. Weaver (2008) evidenzia come l’apporto dietetico dello ione possa condizionare il 10-15% del contenuto scheletrico di calcio durante l’adolescenza.
Heaney (2009) conclude quanto sia difficile progettare una dieta salutare per le ossa che non
comprenda almeno tre porzioni di latticini al giorno.
Peters e Martini (2010) affermano che adeguate quantità di calcio, vitamina D e proteine
riducono il riassorbimento osseo, migliorano la ritenzione di calcio, limitano la perdita di osso
legata all’età e il rischio di fratture. Gli stessi autori evidenziano come una dieta appropriata,
contenente latticini, frutta e verdura nonché adeguate quantità di carne e pesce, sia positivamente correlata con la salute dello scheletro. Un parere favorevole per quanto riguarda l’effetto del calcio sulla salute delle ossa e dei denti è stato espresso anche dall’Autorità Europea
di Sicurezza Alimentare (EFSA, 2009).
Effetti benefici di calcio e latticini sulla massa ossea: alcuni dati sperimentali
Correlazioni significative tra consumo di latte nell’adulto e densità minerale ossea (BMD)
dello scheletro assiale e appendicolare sono state osservate da Soroko et al. (1994) in uno studio condotto su 581 donne bianche in menopausa. Nguyen et al. (2000) evidenziano associazioni positive e significative tra BMD, indice di massa corporea (BMI), forza dei quadricipiti
138
e consumo di calcio. Anche Hawker et al. (2002) riportano una correlazione significativa tra
BMD dell’avambraccio e consumo di latte in giovani donne norvegesi.
I vantaggi che provengono dall’assunzione di latte e derivati per la salute delle ossa è massimo durante l’accrescimento. Kalkwarf et al. (2003) hanno valutato gli effetti del consumo di
latte durante l’infanzia e l’adolescenza sulla densità ossea in età adulta e sulle fratture osteoporotiche in 3251 donne americane non ispaniche in menopausa. Una ridotta massa ossea in
età adulta è stata associata ad un limitato consumo di latte nell’infanzia (5-12 anni) e nell’adolescenza (13-17 anni). Un limitato consumo di latte durante l’infanzia era inoltre associato
all’11% delle fratture osteoporotiche riscontrate in età avanzata.
Durante la transizione alla prima età adulta, l’apporto giornaliero di calcio in femmine e
maschi si riduce in media di 153 mg e 194 mg, rispettivamente (Larson et al., 2009) ad indicare la necessità di interventi mirati per indurre gli adolescenti ad assumere una maggior
quantità di latte e prodotti caseari. In una popolazione di 755 maschi (età media = 18,7 anni)
Ruffing et al. (2006) hanno osservato che la quantità di latte consumato è un fattore cruciale,
insieme alla dimensione corporea, alla razza e all’esercizio fisico, che condiziona la BMD e
la dimensione delle ossa.
Bonjour et al. (2008) hanno messo in evidenza l’inibizione del riassorbimento osseo in
donne sane in post-menopausa, in seguito alla somministrazione di latte parzialmente scremato (500 ml al giorno, corrispondenti a 600 mg di calcio). Tale supplemento, assunto per un
periodo di 6 settimane, induceva una diminuzione di numerosi indicatori compatibile con un
diminuito turnover dell’osso. Si può, quindi, concludere che un approccio nutrizionale volto
a ridurre le alterazioni del metabolismo osseo post-menopausale rappresenti una misura valida nella prevenzione primaria dell’osteoporosi.
Nicklas et al. (2009) raccomandano la somministrazione di 3-4 porzioni al giorno di latticini a individui di età superiore a 9 anni come misura per assicurare un adeguato apporto di
calcio e magnesio, assumendo che il resto della dieta rimanga invariato.
Il contenuto minerale osseo (BMC) a livello del rachide lombare e la BMD sono risultati
strettamente associati al consumo di latte, ma non al calcio proveniente da altre fonti (Esterle et al., 2009). Ragazze che assumevamo meno di 55 ml di latte al giorno presentavano valori di BMD e BMC significativamente inferiori rispetto alle loro coetanee il cui consumo
giornaliero di latte era superiore a 260 ml. Uno studio italiano condotto su 1771 donne sane,
all’inizio della menopausa, non non ha evidenziato nessuna correlazione tra apporto nutrizionale di calcio e osteoporosi se non si teneva conto del fattore sovrappeso (Varenna et al.,
2007). Tuttavia, se i dati venivano corretti per questo fattore, vi era una maggior probabilità
di insorgenza dell’osteoporosi nelle donne che assumevano meno calcio.
Sostanze bioattive in latte e derivati e metabolismo del calcio
Anche particolari componenti bioattive delle lattoproteine possono influenzare la salute delle ossa. Le proteine del siero di latte, in particolare la frazione basica (MBP), si sono
dimostrate capaci di inibire il riassorbimento osseo e di prevenire la perdita di osso causata
dall’ovariectomia in ratti di 51 settimane di età (Toba et al., 2000). Inoltre, gli stessi autori
hanno evidenziato in vitro effetti inibitori diretti di MBP sugli osteoclasti di coniglio.
Le proteine acide del colostro (2-50 mg/d) prevenivano la perdita d’osso in ratti ovariectomizzati (Du et al., 2010). Si tratta di un effetto probabilmente associato alla presenza, tra le
proteine acide del colostro, di numerose sostanze in grado di stimolare la mineralizzazione e
crescita ossea (osteopontina, epidermal growth factor, insulin-like growth factor-2).
I caseinofosfopeptidi (CFP) trasportano numerosi minerali, in particolare il calcio (FitzGerald, 1998). Reeves and Latour (1958) hanno evidenziato che CFP ottenuti mediante idrolisi
enzimatica in vitro delle caseine, aumentano la solubilità del calcio. Una maggior calcifica-
139
zione della diafisi ossea di embrioni di ratto è stata dimostrata da Gerber e Jost (1996). Donida et al. (2009) hanno osservato che un idrolisato caseinico contenente CFP era in grado
di modulare l’assorbimento di calcio e la differenziazione in cellule umane di tipo osteoblastico. Tulipano et al. (2010) hanno dimostrato che i CFP possono direttamente influenzare la
crescita di osteoblasti-simili, l’assorbimento di calcio e, in definitiva, la deposizione di calcio
nella matrice ossea extracellulare, sia con effetti stimolatori o inibitori.
Elementi confondenti e pareri discordanti
La complessità delle relazioni tra assunzione di latticini e salute delle ossa è molto elevata,
come abbiamo mostrato in questa breve descrizione dello stato dell’arte. Il metabolismo osseo è influenzato da numerosi fattori, genetici, ormonali, fisiologici e nutrizionali. Elementi
confondenti di ogni genere possono influire negativamente sugli esperimenti, in particolare
negli studi retrospettivi basati su dati auto-riportati che riguardano l’assunzione di latticini.
Un altro fattore che può rendere difficile il confronto tra sperimentazioni condotte in diversi
paesi è l’utilizzo di latticini fortificati, ad esempio con vitamina D. L’ampia varietà di prodotti
caseari è anche un aspetto che dovrebbe essere considerato nel valutare il diverso contenuto
di nutrienti biodisponibili che possono incidere sulla salute delle ossa.
I lavori scientifici che riportano gli effetti favorevoli del latte e dei prodotti lattiero-caseari
sul tessuto osseo sono percentualmente più numerosi, anche se esistono alcuni studi che riportano effetti negativi. Sono stati infatti riportati alcuni dati discordanti, soprattutto sul rischio di fratture, che forniscono prove limitate riguardo l’effetto sfavorevole dell’assunzione
di latte (Cumming e Klineberg, 1994; Feskanich et al., 1997; Feskanich et al., 2003; Kanis
et al., 2005; Bischoff-Ferrari et al., 2007). L’acidosi metabolica cronica conseguente ad una
dieta ad alto contenuto proteico è stata proposta da alcuni autori come un fattore di rischio
per l’osteoporosi o le fratture ossee a causa dell’aumento dell’escrezione urinaria di calcio
derivante dalla acidità metabolica del metabolismo delle proteine (Barzel et al., 1998; Bushinsky, 2001; Arnett, 2008). Tuttavia, questo effetto sfavorevole è stato negato da altri ricercatori (Bonjour, 2005; Cao et al., 2011; Thorpe e Evans, 2011). Più frequentemente, gli studi discordanti non evidenziano alcun effetto positivo dei prodotti lattiero-caseari sulla salute
delle ossa (Lanou et al., 2005; Álvarez-León et al., 2006; Jackson et al. 2006; Roux et al.,
2008; Rabenda et al., 2010).
Conclusioni
Nonostante i lavori che evidenziano effetti favorevoli del latte sull’apparato scheletrico siano nettamente più numerosi, gli studi discordanti sopra citati vanno attentamente considerati
e necessitano di ulteriori approfondimenti. In tutti i casi, sulla base dei risultati esposti in questa breve rassegna, si possono trarre alcune considerazioni. Innanzitutto, latte e derivati sono
una fonte ottimale di calcio e di altri nutrienti limitanti, ad esempio potassio, con importanti
effetti sulla salute delle ossa. L’apporto di calcio influisce positivamente sulla massa ossea ed
è fondamentale per il suo adeguato sviluppo nel corso dell’infanzia e dell’adolescenza. Negli anziani, l’apporto di calcio e di vitamina D devono essere attentamente controllati. Componenti bioattivi presenti nel latte e nei prodotti lattiero-caseari possono, inoltre, svolgere un
ruolo essenziale sul metabolismo osseo, come dimostrato dagli studi sulle proteine acide del
colostro, le proteine basiche del siero e i caseinofosfopeptidi.
La grande varietà di prodotti lattiero-caseari disponibili, in particolare nel nostro Paese
dove la tradizione casearia fornisce una gamma variegata di prodotti di alta qualità, costituisce un patrimonio culturale e alimentare di grande importanza per individuare l’apporto corretto di calcio e delle altre componenti nutrizionali in base alle diverse esigenze dietetiche
140
del singolo consumatore. A supporto di questa affermazione, è stata recentemente pubblicata
una mini-review che dimostra che il parmigiano reggiano può essere definito a pieno titolo
un functional food perché possiede caratteristiche nutrizionali che portano effetti benefici per
la salute del consumatore, in particolare per quella dello scheletro (Pampaloni et al., 2011).
ATTIVITÀ FUNZIONALI DELLE COMPONENTI BIOATTIVE DEL LATTE
Il latte fornisce un’ampia gamma di composti che vengono definiti “bioattivi” in quanto
svolgono una molteplicità di funzioni il cui significato fisiologico si spinge oltre il semplice
aspetto nutrizionale. Per quanto riguarda le proteine del latte, ad esempio, tali attività funzionali includono la modulazione delle funzioni gastrointestinali, la regolazione emodinamica, il miglioramento della funzionalità immunitaria e la modulazione della microflora intestinale (Rosetta & Baldi, 2008; Chien et al., 2001). L’attività biologica viene esplicata dalle
proteine native, ma anche dai peptidi da esse derivate in seguito a degradazione proteolitica.
Una volta liberati, i peptidi possono agire come sostanze con azione ormono-simile, interessando i sistemi cardiovascolare, digestivo, endocrino, immunitario e nervoso (Meisel, 1997;
Korhonen, 2009). Le proteine possono andare incontro a idrolisi in seguito ai processi digestivi ed all’azione della microflora intestinale (Baldi et al., 2005). Inoltre, nel latte, così come
nei prodotti lattiero-caseari, alcune proteasi, sia native quali la plasmina, sia di origine microbica, possono causare il rilascio di peptidi bioattivi (Baldi et al., 1996; Politis et al., 1996;
Fantuz et al., 2001).
Oltre alle proteine e ai peptidi bioattivi da esse derivati, il latte contiene altri composti, quali i lipidi, gli oligosaccaridi e le vitamine che svolgono attività funzionale. Tali componenti
agiscono in modo sinergico per favorire il benessere del neonato (Lönnerdal, 2000).
In questa breve rassegna si presenteranno alcune fra le attività funzionali svolte da questi
composti.
Componenti antimicrobiche del latte
Il latte contiene una serie di componenti ad azione antimicrobica, che proteggono la ghiandola mammaria e il neonato nel momento in cui il suo sistema immunitario è ancora immaturo. Il latte fornisce un sistema di difesa che si articola su molteplici livelli. I patogeni possono
essere inattivati direttamente per azione dei lipidi e delle proteine ad attività antimicrobica,
come gli anticorpi secretori, la lattoferrina e il lisozima. Il legame dei patogeni ai recettori
sulla superficie cellulare può essere bloccato dall’azione degli oligosaccaridi e dei carboidrati complessi (Isaacs, 2005). Gli anticorpi secretori forniscono protezione nei confronti degli
antigeni e dei patogeni ai quali la madre è stata esposta e il loro effetto protettivo è particolarmente efficace durante le infezioni gastroenteriche (Telemo & Hanson, 1996; Lönnerdal,
2010). I composti glicoconiugati e gli oligosaccaridi sembrano proteggere il neonato tramite
l’inibizione del legame dei patogeni o delle tossine alla superficie cellulare (Newburg, 2005).
Numerose proteine nel latte hanno attività inibitoria nei confronti di batteri patogeni, virus
e funghi. Fra queste, spicca la lattoferrina, una glicoproteina chelante il ferro, dotata di proprietà antimicrobiche rilevanti. Il ruolo della lattoferrina come antibatterico è riconducibile
non solo ad un’azione batteriostatica mediata dal sequestro del ferro, ma anche da un’attività battericida mediante la destabilizzazione delle membrane batteriche (Valenti & Antonini,
2005). L’azione antimicrobica ad ampio spettro della lattoferrina è ampiamente riconosciuta
nei confronti di numerosi microrganismi, quali Escherichia coli (Dionysius et al., 1993), Bacillus spp. (Oram et al., 1968), Salmonella typhimurium, Shigella dysenteriae e Streptococcus mutans (Batish et al., 1988; Payne et al., 1990). Studi in vivo su vitelli hanno evidenziato
141
che la somministrazione di lattoferrina, combinata con il sistema lattoperossidasi, riduce la
carica microbica di E. coli a livello fecale (van Leeuwen, 2000). Inoltre, topi alimentati con
lattoferrina bovina presentano una ridotta proliferazione di ceppi di Clostridium nell’intestino
(Teraguchi et al., 1995). Lee et al. (1998) hanno evidenziato che la somministrazione di lattoferrina a suinetti prima dell’inoculazione di lipopolisaccaridi riduce la mortalità degli animali. Pecorini et al. (2005) hanno valutato l’attività antibatterica di lattoferrina suina ricombinante, espressa nel lievito Pichia pastoris, nei confronti di ceppi di E. coli isolati da suinetti
con diarrea. Alla concentrazione di 0.1 mg/ml, la proteina ha inibito del 30% la crescita dei
batteri rispetto al controllo.
La lattoferrina esplica la sua azione difensiva anche a livello di ghiandola mammaria.
È noto che le endotossine prodotte da E. coli, i lipopolisaccaridi, inducono un incremento
dell’espressione di lattoferrina a livello tissutale, e che la lattoferrina svolge un’azione protettiva nei confronti del danno citotossico indotto dalle endotossine (Pecorini et al., 2009; 2010).
L’effetto antimicrobico della lattoferrina è mediato anche dai peptidi derivati dalla proteina. In seguito a digestione proteolitica ad opera della pepsina, le porzioni N-terminali della
lattoferrina umana e bovina originano dei peptidi cationici: la lattoferricina H comprende i
residui 1-47 della lattoferrina umana, mentre la lattoferricina B include i residui 17-41 della
lattoferrina bovina (Tomita et al., 1994; Hoek et al., 1997; Paul et al., 2010). Recentemente,
è stato individuato un nuovo peptide, la lattoferrampina: esso esercita un’azione inibitoria nei
confronti di Bacillus subtilis, Eschericha coli e Pseudomonas aeruginosa e possiede anche
un’efficace attività antifungina (van der Kraan et al., 2004). Il potere battericida dei peptidi è
dalle 100 alle 1000 volte più efficace di quello della proteina nativa e non dipende dalla presenza del ferro; un elevato numero di batteri Gram positivi e Gram negativi è suscettibile alla
loro azione; Pseudomonas fluorescens, Enterococcus faecalis e Bifidobacterium bifidum sono, invece, altamente resistenti (Bellamy, 1992a; 1992b).
Anche i lipidi del latte possono esplicare un’azione antimicrobica. Tra i microrganismi suscettibili all’attività dei lipidi, i virus dotati di envelope sono inattivati efficacemente sia dagli acidi grassi a lunga catena che da quelli a media catena, mentre i batteri Gram-positivi e
Gram-negativi presentano sensibilità differente in base alla lunghezza delle catene (Isaacs,
2005). In particolare i CLA riducono l’attività proliferativa e inibiscono la sintesi dei nucleotidi (Molkentin, 1999) e in tal senso possono interferire anche sulla crescita microbica. In
generale, i CLA svolgono un ampio spettro di funzioni biologiche che sono trattate nel capitolo di Rossi e Cicognini.
Come già accennato, i glicoconiugati e gli oligosaccaridi sembrano difendere il neonato
attraverso l’inibizione del legame dei patogeni o dei loro metaboliti tossici a recettori localizzati sulla superficie cellulare. Molti patogeni, infatti, utilizzano glicoconiugati per aderire
alle cellule bersaglio prima di penetrare al loro interno o causare un danno citotossico. Tra i
batteri inibiti dall’azione degli oligosaccaridi si possono annoverare Streptococcus pneumoniae, E. coli enteropatogeno e Campylobacter jejuni (Newburg, 2005). Yolken et al. (1992)
hanno evidenziato che la replicazione e l’infezione rotavirali sono inibite dall’azione della
mucina, una macromolecola glicosilata, contenente il 50% di carboidrati e complessata con
altre molecole di dimensioni ridotte.
Supporto prebiotico della microflora intestinale
Una delle prime differenze riscontrate tra i neonati allattati al seno e quelli alimentati con
formulati è stata la diversa popolazione microbica intestinale (Balmer et al., 1989). I neonati
allattati al seno possiedono un numero inferiore di batteri patogeni, e un numero superiore di
bifidobatteri e lattobacilli rispetto a quelli alimentati con formulati, mentre la composizione
della microflora di questi ultimi è simile a quella dell’intestino di un adulto.
142
È noto che l’ambiente generato dalla colonizzazione dei batteri lattici inibisce la proliferazione dei batteri patogeni, proteggendo l’organismo dalle infezioni (Lönnerdal, 2003; Newburg, 2005). Numerosi fattori nel latte possiedono una nota azione prebiotica di supporto alla
microflora benefica. Il latte, e il colostro in particolare, contengono un gruppo di oligosaccaridi riconosciuti come potenti promotori della crescita dei bifidobatteri (Newburg, 1996). Questi composti, antagonizzando l’azione dei batteri patogeni e promuovendo la proliferazione
dei microrganismi probiotici, sono coinvolti nel mantenimento di una microflora intestinale
equilibrata (Newburg, 2005) e, quindi, promuovono il benessere dell’organismo che li assume.
Numerosi studi hanno mostrato che anche la lattoferrina può svolgere un’azione prebiotica, essendo in grado di stimolare la crescita dei batteri appartenenti ai generi Lactobacillus e
Bifidobacterium (Liepke et al., 2002; Kim et al., 2004). L’effetto stimolatorio sulla crescita è
ceppo-dipendente e può essere correlato alla presenza di recettori specifici per la lattoferrina
sulla superficie e nelle frazioni citosoliche dei batteri sensibili (Kim et al. 2004). Studi in vitro
hanno evidenziato che le lattoferrine bovina, umana e suina ricombinanti espresse in Pichia
pastoris sono in grado di stimolare la crescita di quattro ceppi di lattobacilli, tra i quali il ceppo Lactobacillus casei ssp casei è stato quello maggiormente stimolato (Pecorini et al., 2005).
Anche gli oligosaccaridi sono efficaci nel modulare la flora enterica, influenzare le attività
del tratto digestivo e modulare i processi infiammatori (Kunz et al., 2006).
È interessante notare che l’effetto delle componenti bioattive del latte sulla crescita della
microflora benefica è il risultato delle azioni sinergiche tra componenti funzionali di natura
diversa: proteiche e non proteiche (Schanbacher et al., 1998).
Componenti immunomodulatorie del latte
Tutti i neonati dipendono dalle proteine del latte fino al primo mese di vita. Gli anticorpi
presenti nel colostro sono diretti contro numerosi enterobatteri e altre specie, parassiti, virus
e, a volte, proteine alimentari (Telemo & Hanson, 1996). Grazie alla loro resistenza alla degradazione proteolitica, le IgAS agiscono come prima linea difensiva della barriera epiteliale
contro gli agenti patogeni che cercano di colonizzarla o penetrarla (Lindh, 1975).
Le componenti bioattive del latte influenzano lo stato immunitatio del neonato, non solo
fornendo protezione, ma anche educando il sistema immunitario del neonato nelle fasi precoci della vita (Baldi et al., 2005). Alla nascita, il sistema immunitario acquisito dei neonati si presenta immaturo e molte componenti dell’immunità mucosale non hanno raggiunto il
pieno sviluppo. I primi mesi sono un periodo estremamente critico, in quanto i neonati sono
esposti al contatto con microrganismi, proteine estranee e sostanze chimiche, e il loro sistema immunitario dovrebbe sviluppare tolleranza orale ai nutrienti ed evitare la tolleranza agli
antigeni derivati dai patogeni (Field, 2005). Il termine immunomodulazione è stato appositamente coniato per indicare che la soppressione del sistema immunitario può essere richiesta
in alcune circostanze (tolleranza orale), mentre in altri è fondamentale che vi sia un’induzione della risposta difensiva nei confronti degli antigeni derivati dai patogeni. La buona riuscita dello sviluppo della tolleranza contribuisce alla minore incidenza di allergie alimentari nei
neonati allattati al seno (Van Odijk et al., 2003; Politis et al., 2008).
Numerose evidenze sperimentali suggeriscono che vari peptidi generati dall’idrolisi delle
proteine del latte possono regolare la funzione immunitaria del neonato nel suo complesso.
Pecquet et al. (2000) hanno mostrato che topi alimentati con idrolisati o frazioni di idrolisato
della β-lattoglobulina risultavano tolleranti nei confronti della proteina. Prioult et al. (2004)
hanno evidenziato che le peptidasi di Lactobacillus paracasei sono in grado di idrolisare ulteriormente i peptide derivati dalla digestione della tripsina della β-lattoglobulina. Inoltre, tali
peptidi reprimono la proliferazione dei linfociti e up-regolano la produzione di interleuchina 10 che ha effetto antiinfiammatorio. L’idrolisi della caseina tramite pepsina o con enzimi
143
derivati dal ceppo Lactobacillus casei GG generano molecole capaci di inibire la proliferazione dei linfociti (Sutas et al., 1996). Quindi, gli enzimi residenti nell’intestino e gli enzimi
di origine batterica sono efficaci nel down-regolare le reazioni di ipersensibilità alle proteine
ingerite dai neonati.
Il principale meccanismo di protezione contro gli antigeni derivati dai patogeni, fornito
dall’immunità mucosale, è mediato dalle cellule che producono IgA e dalle IgA secretorie,
che neutralizzano e, quindi, prevengono l’ingresso dei patogeni pericolosi per l’ospite. Di conseguenza, la stimolazione della risposta immunitaria locale può essere efficace nel prevenire
certe patologie causate dai microrganismi che sono entrati nell’organismo per via orale. Un
elevato numero di studi ha mostrato la capacità dei peptidi del latte di incrementare la funzionalità del sistema immunitario (Clare et al., 2000; Hill et al., 2000). Politis et al. (2003) hanno mostrato che l’effetto dei peptidi dclle caseine sui paramentri immunitari dipende dalla
maturità del sistema immunitario. L’effetto di due peptidi, corrispondenti ai residui 191-193
della β-caseina bovina, è stato studiato in neutrofili di suino a livello dell’attivatore del plasminogeno di tipo urochinasico legato alla membrana (u-PA) e l’espressione degli antigeni di classe
II del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC). I risultati hanno indicato che entrambi
i peptidi hanno ridotto la quantità di u-PA presente sulla superficie cellulare e l’espressione degli antigeni di classe II dell’MHC solamente nel periodo dello svezzamento e non 4 settimane
dopo. I peptidi sintetici della β-caseina sono efficaci solo nel periodo che coincide con l’immaturità del sistema immunitario, mentre non sono efficaci quando il sistema immunitario ha raggiunto la sua piena funzionalità.
Anche la frazione lipidica del latte svolge un ruolo importante nei meccanismi di difesa principalmente a carico dell’immunità aspecifica. A parte i già citati CLA, il latte bovino presenta
acidi grassi poliinsaturi (Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs), principalmente l’acido linoleico e l’acido a-linolenico: tra le attività di questi composti si possono annoverare l’effetto antiaterogenico e l’immunomodulazione. Infine, occorre ricordare il ruolo di protezione
svolto da alcuni componenti della frazione lipidica, quali le vitamine liposolubili, che possono esplicare un effetto antiossidante, come riportato nella review di Baldi & Pinotti ( 2008).
Peptidi bioattivi: i fatti e le aspettative
I peptidi del latte possono svolgere anche un’azione anti-ipertensiva e anti-trombotica.
L’ACE (Angiotensin-Converting-Enzyme) è un enzima polifunzionale, localizzato in vari
tessuti e associato al sistema renina-angiotensina, che presiede al controllo della pressione
sanguigna periferica: l’inibizione dell’ACE esita in un effetto antiipertensivo. Tale inibizione
può influenzare vari sistemi regolatori dell’organismo coinvolti nella modulazione della pressione arteriosa, nelle difese immunitarie e nell’attività del sistema nervoso centrale (Meisel,
1993). È stato mostrato che le caseine e alcune proteine del siero sono in grado di rilasciare
peptidi bioattivi con azione anti-ipertensiva. Gli ACE-inibitori derivati da vari frammenti delle caseine prendono il nome di caseochinine o ACE-I ed esercitano un effetto antiipertensivo,
riducendo la pressione sanguigna e aumentando il flusso di sangue locale nella mucosa intestinale (Schlimme & Meisel, 1995). Questi peptidi possono originare sia in seguito all’azione degli enzimi digestivi, pepsina, tripsina e chimo-tripsina, sia essere rilasciati localmente
dalla ghiandola mammaria per azione di enzimi proteolitici, come nel caso delle caseomorfine, e potrebbero modulare il flusso sanguigno e la funzionalità dell’organo stesso (Schanbacher et al., 1997; Boelsma et al., 2009; Madureira et al., 2010). E’ stato trovato che il latte
fermentato ad opera di L. helveticus e Saccharomyces cerevisiae e contenente idrolisati della αS1- e β-caseina è in grado di ridurre la pressione arteriosa nei ratti e nell’uomo. Anche
la α-lattoalbumina e la β-lattoglobulina rilasciano peptidi ACE-inibitori dopo digestione con
enzimi proteolitici (Moller et al. 2008).
144
Un capitolo a parte, ma di estremo rilievo, soprattutto per il consumatore adulto è il ruolo
antiosteoporotico del latte. Un’elevata biodisponibilità di calcio a livello intestinale contribuisce a migliorare la mineralizzazione ossea e a prevenire patologie croniche, quali l’osteoporosi, come trattato nel capitolo specifico da Caroli e Cocchi. Oltre al calcio, il latte contiene
altre componenti importanti per la salute delle ossa. Le caratteristiche osteoprotettive delle
caseine e dei peptidi derivati sono note da più di 50 anni. È stato evidenziato che le caseine
e i fosfopeptidi da esse derivati incrementano l’assorbimento del calcio a livello intestinale
(Moller et al. 2008 per riferimenti bibliografici). Anche le componenti del siero hanno mostrato un effetto positivo sul metabolismo osseo. In particolare, è stato evidenziato da studi
in vitro e in vivo che la frazione proteica basica promuove la formazione ossea e sopprime il
riassorbimento osseo (Toba et al., 2000).
Conclusioni
In conclusione, il ruolo “salutistico” svolto dalle componenti bioattive del latte è stato oggetto di un crescente interesse anche per il possibile sfruttamento commerciale. In particolare, alcuni peptidi ACE inibenti e i calcio fosfopeptidi hanno già portato alla formulazione di
prodotti commerciali. Va sottolineato che prodotti arricchiti con peptidi anti-ipertensivi sono
commercializzati in Giappone già dalla fine degli anni ’90 e il loro consumo si è progressivamente diffuso in numerosi paesi (Boelsma et al., 2009). Tuttavia, l’opinione scientifica
dell’EFSA riguardo l’attività funzionale di alcuni tri-peptidi con azione anti-ipertensiva ha
portato alla conclusione che non esistono ancora evidenze definitive su una relazione causaeffetto tra il consumo di tali peptidi e il mantenimento di valori normali di pressione arteriosa
e dell’elasticità delle arterie (EFSA Journal, 2009).
È, comunque, importante sottolineare che l’azione benefica delle diverse componenti bioattive del latte è legata alla sinergia fra le stesse, che fanno del latte nel suo complesso un vero e proprio alimento funzionale.
145
CAPITOLO 5
Consumo di uova e salute
CONSUMO DI UOVA E SALUTE
ADELE MELUZZI1, ALESSANDRA BORDONI1, SILVIA CEROLINI2,
ALESSANDRO DAL BOSCO3, GERARDO MANFREDA1, CECILIA MUGNAI4,
FEDERICO SIRRI1, LUISA ZANIBONI2
1
Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agroalimentari, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna
2
Dipartimento di Scienze Veterinarie per la Salute, la Produzione animale e la Sicurezza alimentare
Università degli Studi di Milano
3
Dipartimento di Biologia Applicata, Università degli Studi di Perugia
4
Dipartimento di Scienze degli Alimenti, Università degli Studi di Teramo
ASPETTI NUTRIZIONALI DEI COMPONENTI DELL’UOVO E LORO VARIAZIONI
Composizione e valore nutritivo dell’uovo
L’uovo rappresenta il gamete femminile degli animali ovipari che, se fecondato, darà origine ad un nuovo organismo. Per tale motivo, esso contiene in quantità appropriate tutti i nutrienti necessari per lo sviluppo dell’embrione; la sua composizione nutritiva risulta quindi di
alta qualità e lo rende un prezioso alimento per l’uomo. Per definizione l’uovo ad uso alimentare, senza altre specificazioni, è quello di gallina, cioè della specie Gallus gallus. Le uova di
altri uccelli domestici, come quaglia, faraona, oca e tacchino sono commestibili ma, se poste
in vendita, devono riportare la dicitura “uova” accompagnata dalla denominazione di specie.
Gli studi e le ricerche realizzati in questi ultimi anni sull’uovo hanno rivelato molti aspetti interessanti relativi alla sua composizione, che lo rendono utile sia per l’alimentazione
dell’uomo in ogni età, sia per l’industria farmaceutica, biotecnologica, cosmetica e medica
per la presenza di alcune molecole biologicamente attive (Anton et al., 2006).
L’uovo, procedendo dall’esterno verso l’interno, è costituito da guscio, albume e tuorlo.
Le uova di gallina hanno un peso variabile da 45 ad oltre 73 g anche se le più richieste dal
mercato sono quelle comprese tra 53-63 g (Meluzzi, 2004). Un uovo di 55 g ha un guscio che
pesa mediamente il 10% (5,5 g), mentre l’albume pesa un po’ meno del 60% (circa 32 g) e il
tuorlo il 30% (17,5 g) (Melissano, 2009). Le proporzioni dei diversi costituenti possono variare in funzione di numerosi fattori, ad esempio: l’ibrido genetico, l’età della gallina, il management aziendale, l’alimentazione e le condizioni ambientali. L’uovo costituisce un alimento
versatile che contiene molti principi nutritivi essenziali per la dieta dell’uomo, inoltre è un
importante agente schiumogeno, gelificante e strutturante, essenziale nelle diverse preparazioni alimentari. La stabilità delle caratteristiche chimiche del tuorlo e dell’albume dipende in
parte da caratteristiche genetiche ed in parte da una corretta alimentazione animale, mentre il
sistema di allevamento (in gabbia, a terra, all’aperto e biologico) non ha effetto sulle diverse
caratteristiche qualitative (Zaniboni e Cerolini, 2008). Il guscio, parte non edibile dell’uovo,
è costituito da sali minerali (carbonato e fosfato di calcio per il 95%) e sostanza organica. Il
suo colore dipende esclusivamente da fattori genetici e per tale motivo non riveste alcuna importanza per la qualità dell’uovo. L’albume e il tuorlo rappresentano la parte edibile dell’uovo
e sono costituiti principalmente da acqua, proteine e lipidi, presenti in quantità notevolmente
differente nelle due componenti (Tabella 1).
149
Tabella 1: Composizione della parte edibile totale, dell’albume e del tuorlo dell’uovo (%
sul peso della componente) (Sauveur, 1988).
Componente
Edibile
Albume
Tuorlo
Acqua
74,0-75,5
87-89
46,5-49,0
Lipidi
11,8-12,3
Tracce
33,0-34,0
Proteine
12,0-12,8
9,5-11,5
16,0-17,0
Glucidi
0,3-0,4
0,4-0,5
0,15-0,25
Minerali
0,8-1,0
0,5-0,7
1,1-1,6
La componente principale della parte edibile è senza dubbio l’acqua, che rappresenta circa
il 75% del peso totale (Sparks, 2006), alla quale seguono le proteine ed i lipidi, presenti in
percentuali simili, ed infine minerali e glucidi, presenti in ridotte quantità (Tabella 1). Un uovo del peso medio di 60 g fornisce circa 76 kcal (61 kcal concentrate nel tuorlo) ed è quindi
in grado di coprire il 3-4% del fabbisogno energetico medio di un adulto (Sparks, 2006), ma
al tempo stesso rappresenta una fonte ricchissima di nutrienti: 6-7 g di proteine con elevato
valore biologico, una buona dose di vitamine, soprattutto vitamina A e B2, e molti minerali.
L’uovo risulta carente solo in glucidi ed è privo di vitamina C (Zaniboni e Cerolini, 2008).
Proteine
Il valore nutritivo dell’uovo risiede nel contenuto proteico la cui composizione è legata a
fattori genetici e alle caratteristiche del mangime.
Le uova rappresentano una fonte concentrata di proteine di origine animale e sono ricche
di aminoacidi essenziali in quantità bilanciata e aminoacidi solforati (Tabella 2), spesso meno presenti in altri alimenti proteici, e pertanto in grado di contribuire in buona misura alla
copertura del fabbisogno proteico giornaliero.
Se è vero che contengono mediamente quantità proteiche minori rispetto alle carni (12,4
g/100 g - pari a due uova - vs 22 g/100 g), è pur vero che la qualità delle proteine delle uova è
superiore e, per tale motivo, le proteine dell’uovo sono considerate quelle con il più alto valore
biologico (VB) fra tutti gli alimenti (Cozzani e Dainese, 2006), grazie alla loro abbondanza ed
all’equilibrio degli aminoacidi essenziali, ad esempio VB uovo: 97; VB latte vaccino 84, VB
carne bovina: 80 (Sicheri e Borsarelli, 2004). Questa proprietà è molto importante perché il
VB di una proteina è una misura quantitativa dell’attitudine della proteina stessa a soddisfare i fabbisogni in aminoacidi dell’organismo per la sintesi delle sue proteine specifiche. Per
questo motivo, le proteine dell’uovo sono definite nobili e spesso considerate dai nutrizionisti
come proteine di riferimento (standard) per valutare la qualità biologica degli altri alimenti
proteici. Le proteine sono presenti sia nell’albume sia nel tuorlo e assicurano all’uovo intero
un elevato contenuto proteico caratterizzato da una buona digeribilità.
L’albume è una soluzione colloidale idrofila costituita da circa 87-89% di acqua, 9,5-11,5%
di proteine e da piccole quantità di glucidi e sali minerali (Tabella 1). L’albume può essere
considerato come una miscela di 40 differenti proteine, delle quali, tuttavia, le 7 principali
(ovoalbumina, ovotransferrina, ovomucoide, lisozima, ovomucina, globuline e flavoproteine)
rappresentano da sole più del 90% della sostanza secca.
150
Tabella 2 – Contenuto in aminoacidi (mg/100 g di parte edibile) nell’uovo, nell’albume
e nel tuorlo (Carnovale e Marletta, 2000)
Uovo
Albume
Tuorlo
Lisina
880
725
1250
Istidina
298
235
394
Arginina
767
603
1103
Acido aspartico
1209
1060
1524
Treonina
623
500
826
Serina
842
702
1170
Acido glutammico
1508
1329
1885
Prolina
496
417
685
Glicina
416
371
685
Alanina
719
659
878
Cistina
323
312
328
Valina
823
732
993
Metionina
437
422
422
Isoleucina
657
572
842
Leucina
1041
862
1347
Tirosina
503
448
663
Fenilalanina
662
626
707
Triptofano
197
171
237
Le principali proteine dell’albume sono le seguenti (Belitz e Grosch, 1999).
- Ovoalbumina (54% sulla s.s): è una glicofosfoproteina ad alto valore biologico in quanto
presenta tutti gli aminoacidi essenziali e gli aminoacidi solforati; essa coagula a caldo e
fissa quindi la schiuma dopo la cottura;
- Ovotransferrina o conalbumina (12% sulla s.s.): è una metalloproteina analoga alla lattoferrina del latte che è in grado di legare diversi ioni metallici come Mn3+, Fe3+, Cu2+ e Zn2+
a pH maggiore o uguale a 6; contiene notevoli quantità di lisina e tirosina ed è sensibile al
calore;
- Ovomucoide (11% sulla s.s): è una glicoproteina che presenta 2-3 forme differenti che differiscono per il contenuto di acido sialico; non coagula al calore;
- Lisozima (3,4% sulla s.s) è una proteina con proprietà batteriolitica in grado di idrolizzare
il peptidoglicano della parete dei batteri Gram-positivi.
Il tuorlo è il componente dell’uovo più ricco di nutrienti, rappresenta circa un terzo del peso dell’uovo sgusciato, ma apporta da solo oltre i due terzi dei nutrienti totali. Il tuorlo è costituito principalmente da acqua, lipidi e da una consistente quantità di proteine (Tabella 1). Il
tuorlo è, in realtà, una emulsione di particelle lipidico-proteiche in una matrice acquoso-proteica (Coultate, 2005); può essere separato per ultracentrifugazione in due frazioni, una sedimenta ed è costituita da granuli (19-23% del tuorlo totale), mentre l’altra è una frazione fluida e chiara ed è definita plasma (circa il 77% del tuorlo totale). I granuli sono principalmente
costituiti da proteine (azoto=47%; lipidi=10%), mentre il plasma da lipidi (lipidi=90%; azoto=53%) (Belitz e Grosch, 1999). Le proteine contenute nel tuorlo sono principalmente quattro: la livetina, la fosvitina, la vitellina e la vitellinina. La livetina è una globulina idrosolubile
simili alle globuline ematiche del pollo. La fosvitina è una fosfoglicoproteina con un elevato
151
contenuto di acido fosforico. La vitellina e la vitellinina sono debolmente legate a lipidi per
formare la lipovitellina e la lipovitellinina. La lipovitellina è una lipoproteina ad alta densità
(HDL), la cui componente lipidica è costituita da trigliceridi (35%), fosfolipidi (60%) e colesterolo (5%). La lipovitellinina è una lipoproteina a bassa densità (LDL) la cui componente
lipidica è il 90% della sostanza secca ed è costituita da trigliceridi (74%) e fosfolipidi (26%).
I fosfolipidi sono principalmente costituiti da fosfatidilcolina (76%) e fosfatidiletanolamina
(18%) (Belitz e Grosch, 1999). Anche le proteine del tuorlo contengono tutti gli aminoacidi
essenziali in quantità bilanciata (Tabella 2).
Lipidi e acidi grassi
I lipidi dell’uovo (circa 4,5 g in un uovo di 60 g) sono localizzati per oltre il 99% nel tuorlo e sono principalmente: trigliceridi (65%), fosfolipidi (29%), colesterolo (5%) e acidi grassi
liberi (<1%) (Anton et al., 2006). I fosfolipidi sono costituiti principalmente da fosfatidilcolina (70%) e fosfatidiletalonamina (14%), mentre cefaline, lisofosfatidilcoline e sfingomieline sono meno presenti (2%). I fosfolipidi del tuorlo contengono il triplo di fosfatidilcolina
rispetto alla lecitina di soia (Anton et al., 2006). L’uovo, fra tutti gli alimenti, è considerato
una importante fonte di colina (280 mg/uovo del peso di 50 g), infatti solo il fegato di manzo
contiene un contenuto di colina più elevato (Froning, 2006). Poiché la colina è un importante
nutriente per lo sviluppo celebrale, per le funzioni epatiche e nella prevenzione tumorale, si
ritiene che l’uovo possa dare un contributo importante in questi casi specifici. E’ stato inoltre
dimostrato che l’assunzione dei fosfolipidi del tuorlo tende ad alleviare i sintomi della malattia di Alzheimer. I lipidi dell’uovo sono facilmente digeribili per l’uomo grazie al loro stato di
emulsione (lipoproteine). La digeribilità dei trigliceridi è più alta (98%) di quella dei fosfolipidi (90%) che è comunque soddisfacente. Il contenuto lipidico del tuorlo è piuttosto stabile
e poco influenzabile dal contenuto lipidico della dieta della gallina, al contrario la composizione in acidi grassi dei lipidi può essere modificata attraverso la manipolazione alimentare. I
lipidi del tuorlo sono caratterizzati da un contenuto di acidi grassi saturi relativamente basso
per un alimento d’origine animale e pari a circa un terzo del totale e da un elevato contenuto
in acidi grassi insaturi (Tabella 3).
Tabella 3 - Composizione in acidi grassi dell’uovo
%A
Lipidi totali
Acidi grassi saturi totali (SFA)
33,9
C16:0
24,6
C18:0
9,00
Acidi grassi monoinsaturi totali (MUFA)
41,1
C18:1
38,2
Acidi grassi polinsaturi totali (PUFA)
24,9
C18:2n-6
19,4
C22:6n-3
1,15
PUFA/SFA
0,64
PUFA n-6/PUFA n-3
11,5
MUFA+PUFA/SFA
1,95
A
Zaniboni et al, 2006; B Carnovale e Marletta, 2000.
152
g/100 g parte edibileB
8,7
3,17
1,90
1,21
2,58
2,35
1,26
1,06
-
La percentuale di acidi grassi insaturi (PUFA+MUFA = 66%) del tuorlo è molto più elevata di quella di altri alimenti di origine animale e determina un rapporto acidi grassi insaturi totali su saturi totali che varia da 1,6 a 2, considerato ottimale per l’alimentazione umana.
Tale rapporto è condizionato dalla composizione in acidi grassi della dieta somministrata alla
gallina e può essere modificato attraverso l’utilizzo di diete con composizione acidica mirata
(Zaniboni e Cerolini, 2008).
In particolare, la ricchezza dell’uovo di acido linoleico (C18:2n-6), precursore essenziale
degli acidi grassi polinsaturi della serie n-6, valorizza in termini nutrizionali questo alimento.
Inoltre, si rileva anche la presenza di piccole quantità di acidi grassi polinsaturi della serie
n-3, considerati nutrienti essenziali per le funzioni celebrali e per l’acutezza visiva nell’uomo.
Colesterolo
Negli ultimi anni, si è osservata una progressiva riduzione del contenuto di colesterolo
nell’uovo, probabilmente conseguente alla selezione genetica finalizzata all’aumento della
produttività della gallina ovaiola. Tuttavia, la concentrazione di colesterolo nell’uovo rispetto
a quella di altri alimenti rimane piuttosto elevata. L’uovo presenta un contenuto di colesterolo pari a 200-220 mg/uovo (370 mg/100 g di parte edibile) e questo ha determinato nel consumatore una certa avversione nei confronti del consumo di questo alimento; inoltre, un’informazione dietetica superficiale ha generato confusione tra il colesterolo ematico e quello
assunto con la dieta.
Oggi, grazie ad anni di ricerche, la conoscenza delle relazioni esistenti tra dieta, stile di vita e salute ha determinato una rivalutazione di questo alimento, valorizzando le sue molteplici peculiarità (Meluzzi, 2004). Attualmente, il problema colesterolo si è quindi ridimensionato grazie alle ricerche che hanno dimostrato la ridotta influenza del colesterolo alimentare
sul colesterolo ematico. In realtà solo il 20% del colesterolo ematico è di origine alimentare, mentre il restante deriva da sintesi endogena. Di conseguenza, solo le persone predisposte a particolari dismetabolie, in particolare i consumatori affetti da calcolosi alle vie biliari,
dovrebbero limitare il consumo di prodotti ricchi di colesterolo e l’ingestione di un uovo al
giorno viene considerata positiva se la colesterolemia rientra nei valori di normalità. Infine,
si ritiene opportuno ricordare che il colesterolo è comunque un elemento fondamentale per
il corretto funzionamento dell’organismo umano, infatti è il precursore degli acidi biliari e
di altri steroli, inclusi gli ormoni sessuali, ed è una componente strutturale e funzionale indispensabile delle membrane cellulari.
Pigmenti
Il tuorlo dell’uovo contiene pigmenti naturali (carotenoidi), fortemente biodisponibili nella
matrice lipidica, che gli conferiscono la tipica colorazione giallo-arancio rendendolo un’interessante fonte alimentare di luteina e zeaxantina. Questi pigmenti presentano un notevole
potere scavenger nei confronti dei radicali liberi e sono considerati tra i principali elementi
di difesa dalle malattie cardio-coronariche (Osganian, 2003). Va aggiunto che questi composti inibiscono l’ossidazione delle LDL, che rappresentano il primo passaggio verso i processi
di aterosclerosi. Greene et al. (2006) hanno sottolineano la particolare funzione dei carotenoidi per la salute dell’occhio e il loro effetto protettivo nei confronti di quelle degenerazioni
che possono condurre alla cecità. In particolare, la luteina e la zeaxantina esplicherebbero un
effetto filtro proteggendo la macula sensitiva della retina da danni degenerativi di tipo ossidativo e fotochimico. Ciò può essere attribuito al fatto che la degenerazione maculare è una
malattia multifattoriale correlata alla predisposizione genetica, all’esposizione ad ambienti
sfavorevoli e allo stile di vita, che oltre a svolgere un danno diretto sull’organismo, riducono
153
la disponibilità di quegli elementi nutrizionali con funzione strutturale e protettiva. Poiché tali composti non sono sintetizzati a livello endogeno, debbono necessariamente essere assunti
con la dieta. Il tuorlo d’uovo, pur contenendo quantità inferiori di luteina rispetto ad alcuni
vegetali (i.e. spinaci), ne presenta una maggiore biodisponibilità in virtù della matrice lipidica ove questi pigmenti vanno a depositarsi; infatti la luteina ingerita con le uova permette di
raggiungere livelli plasmatici più elevati rispetto a quelli ottenuti consumando spinaci o integratori di sintesi.
Vitamine e minerali
L’uovo è una eccellente fonte di vitamine e minerali. Contiene tutte le vitamine con la sola
eccezione della vitamina C. Le vitamine liposolubili sono presenti esclusivamente nel tuorlo
mentre le idrosolubili le ritroviamo sia nell’albume che nel tuorlo, presenti in quest’ultimo
in forma legata a specifiche proteine. L’uovo, al pari del fegato e del burro, costituisce una
eccellente fonte di vitamina A e copre il 15% del fabbisogno giornaliero di un uomo adulto. Analogamente la vitamina D è particolarmente concentrata nel tuorlo al pari dell’olio di
fegato di pesce. In generale, un uovo fornisce più del 10% del fabbisogno giornaliero di diverse vitamine come A, D, riboflavina, niacina, biotina, acido folico e acido pantotenico. La
vitamina B12, presente solo negli alimenti di origine animale e coinvolta nell’ematopoiesi ed
indispensabile per la sintesi degli acidi nucleici, è presente nell’uovo in cospicue quantità, ed
un solo uovo copre oltre il 40% del fabbisogno giornaliero (Figura 1).
La concentrazione delle vitamine è influenzata da fattori genetici (razza o ceppo di gallina), tasso di deposizione di uova e dalla composizione della dieta della gallina (Leeson
e Caston, 2003). In base al primo Report Europeo di nutrizione e salute (Elmadfa, 2004)
l’assunzione di vitamine degli europei è in genere relativamente buona, tuttavia in alcuni
paesi, particolarmente nel nord Europa, l’apporto di vitamina D è basso e quello dell’acido folico è al di sotto dei valori raccomandati. Pertanto l’uovo può essere considerato una
buona fonte per l’uomo di tali vitamine (Seuss-Baum, 2007) (Figura 1). La vitamina D è
presente nella forma 25-idrossicolecalciferolo che è meglio e più facilmente assorbita del
colecalciferolo (Ovesen et al., 2003). Una ridotto apporto dietetico di vitamina D può aumentare il rischio di osteoporosi, diabete, sclerosi multipla, cancro ed artrite reumatoide.
Un incremento dell’assunzione di acido folico può risultare benefico per l’uomo in quanto
promuove la riduzione della concentrazione di omocisteina nel plasma, fattore di rischio
delle malattie cardiovascolari. Le uova sono inoltre un’ottima fonte di colina il cui apporto risulta importante per l’uomo dal momento che la sintesi endogena non è sufficiente a
soddisfare i fabbisogni dell’organismo. Inoltre è stato dimostrato che la colina esercita effetti benefici sulla funzione cognitiva, in particolare durante le fasi di sviluppo del tessuto
cerebrale (Hasler, 2000).
L’uovo è anche un’ottima fonte di minerali ed è l’alimento più ricco di fosforo assimilabile
presente quasi esclusivamente in forma organica come componente di fosfolipidi e fosfoproteine (circa il 16% del LARN). Altri minerali come selenio, ferro e zinco coprono una buona parte dei LARN pari a 9, 8 e 11% rispettivamente (Figura 1). L’uovo contiene anche altri
oligoelementi in piccole quantità, è solo carente in calcio in quanto l’embrione per il suo sviluppo utilizza il calcio presente nel guscio. I minerali sono distribuiti diversamente nel tuorlo
e nell’albume: cloro, potassio, sodio e zolfo sono presenti in quantità più elevate nell’albume
mentre gli altri minerali sono più rappresentati nel tuorlo. Il contenuto di minerali varia in relazione al loro contenuto nella dieta della gallina ed è possibile aumentare la concentrazione
di alcuni di essi, come selenio e iodio, applicando particolari strategie alimentari. I valori di
vitamine e minerali appaiono notevolmente variabili da paese a paese come si può osservare
dalle tabelle di composizione degli alimenti edite nei diversi paesi europei e negli Stati Uniti
154
(Tabella 4) sia per la normale variabilità biologica dei dati che per fattori alimentari e genetici, ma anche per i diversi metodi analitici impiegati.
Figura 1. Contenuto di vitamine e minerali di un uovo di 60 g (53 g di parte edibile) espresso
come percentuale del livello raccomandato di assunzione giornaliera (LARN)
I nutrienti presenti nell’uovo hanno una elevata biodisponibilità che è dovuta sia alla funzionalità digestiva ed allo stato fisiologico e di salute dell’uomo sia dalla presenza di componenti alimentari che possono inibirne o innalzarne l’assorbimento come enzimi, fibre o vitamine. La biodisponibilità della vitamina A è pari al 90%, mentre la vitamina E ha un tasso di
assimilazione che varia dal 15 al 65% (Traber and Sies, 1996). La biodisponibilità del ferro
è relativamente bassa. Il ferro è presente nella forma ferrica legato alle proteine dell’albume
(ovotransferrina) e del tuorlo (fosvitina) e la loro presenza, secondo alcuni autori, riduce la
biodisponibilità del ferro presente in altri alimenti in relazione alla capacità delle fosfoproteine di sequestrare il ferro presente negli altri alimenti (Seuss-Baum, 2007).
155
Tabella 4. Composizione vitaminica e minerale di 100 g di uovo (tuorlo + albume)
valutata in diversi paesi europei e negli USA (Seuss-Baum, 2007).
Nutrienti*
Belgio
Danimarca Francia
Finlandia Germania
Vitamine
μg
192
208
240
262
278
Aa
D
μg
1,75
1,7
2,2
2,9
E
mg
1,9
1,2
2
2
K
μg
50
0,8
48
B1
mg
0,1
0,007
0,08
0,12
0,1
B2
mg
0,3
0,45
0,46
0,37
0,3
B6
mg
0,12
0,12
0,14
0,12
B12
μg
2,3
2
1,6
2,5
2
Acido Folico
μg
21
60
58
65
Niacina
mg
0,1
0,07
3,4b
3,1 b
Biotina
μg
25
25
Ac. Pantotenico
μg
1,6
1,6
1,6
Minerali
Sodio
Potassio
Calcio
Fosforo
Magnesio
Ferro
Iodio
Rame
Zinco
Selenio
Fluoro
mg
mg
mg
mg
mg
mg
μg
mg
mg
μg
mg
116
125
91
312
9
2,9
0,1
2,3
-
138
130
40
210
13
2
21
0,07
1,4
22
-
133
125
55
188
11
1,8
-
110
130
57
210
13
2,5
44
1,4
22
-
144
147
56
216
12
2,1
10
0,14
1,4
0,11
: retinolo equivalenti; b: niacina equivalenti (niacina e triptofano)
a
Effetto di sistema di allevamento, tipo genetico ed età della gallina
sulle caratteristiche e sulla composizione dell’uovo
L’attenzione attualmente riservata dai nutrizionisti alla qualità della dieta in vista della prevenzione di molte patologie la cui incidenza è in continuo aumento, induce il consumatore ad
operare scelte oculate riducendo o annullando il consumo di alcuni alimenti. Tra questi figurano anche le uova, ritenute troppo ricche di colesterolo e quindi come un fattore predisponente per le malattie del sistema circolatorio.
Effettivamente le uova hanno un contenuto di colesterolo piuttosto elevato, ma non pregiudizievole per la salute umana e a tale riguardo sono necessarie alcune precisazioni. Il livello di
colesterolo dell’uovo varia da 10 a 14 mg/g di tuorlo, corrispondenti a circa 200-220 mg per
uovo di medie dimensioni. Innanzitutto va sottolineato che tale livello dipende dal tipo geneti-
156
Italia
Paesi Bassi
Spagna
Regno Unito
USA
Range
225
0,09
0,3
0,1
-
192
1,75
2,8
0,1
0,3
0,17
2,3
57
0,1
-
227
1,8
2
0,11
0,37
0,12
2,1
51
0,08
-
190
1,7
1,1
0,1
0,5
0,12
2,5
50
3,8 b
19
1,8
140
1,5
0,3
0,07
0,48
0,14
1,3
47
0,07
1,4
140-278
1,7-2,9
1,1-2,8
0,3-50
0,07-0,12
0,3-0,5
0,14-0,17
1,3-2,5
21-65
0,07-3,8 b
19-25
1,4-1,8
137
133
48
210
13
1,5
0,06
1,2
5,8
-
125
113
50
179
11
0,08
1,3
11
-
56
12
2,2
12
2
-
140
130
56
200
12
1,9
52
0,1
1,4
11
-
140
134
53
191
12
1,8
0,1
1,1
31
-
110-144
125-147
40-91
179-312
9-13
1,5-2,9
10-52
0,06-0,14
1,1-2,3
5,8-31
0,11
co; i genotipi con spiccata attitudine produzione, producono uova con più basse concentrazioni
di colesterolo, poiché le quantità di steroli che l’organismo riserva alla produzione si diluiscono nel maggior numero di uova deposte. Va anche sottolineato che con la selezione è possibile abbassare il contenuto di colesterolo dell’uovo senza però scendere oltre determinati limiti, se non si vogliono pregiudicare i processi metabolici della gallina e dello stesso embrione.
La composizione acidica delle uova è caratterizza da un elevato livello di acidi grassi polinsaturi della serie n-6 e basso livello di n-3 (Yannakopoulos, 2007). Da ciò è scaturita la necessità di individuare delle strategie alimentari e gestionali volte ad incrementare il contenuto
di questi ultimi. Tralasciando la trattazione dell’argomento, che verrà affrontato nel paragrafo
dell’arricchimento dell’uovo con molecole bioattive, si ritiene invece opportuno considerare
gli altri fattori con forte impatto sulla composizione dell’uovo quali il sistema di allevamento, il tipo genetico e l’età della gallina.
157
Effetto del sistema di allevamento
Holt et al. (2011), in una recente review, riportano una serie di riscontri che attestano l’importanza del sistema di allevamento e della stagione sulla qualità microbiologica e nutrizionale delle uova.
Precedentemente, Mugnai et al, (2007, 2009, 2010) confrontando il sistema di allevamento
convenzionale (100.000 galline Hy-line Brown con una disponibilità di spazio di 0,75 m2/capo)
con quello biologico classico (18.000 galline Hy-line Brown con una densità nel ricovero di 6 animali/m2 e con possibilità di accesso ad un parchetto esterno nel quale ogni gallina disponeva di 4
m2) e con un sistema ancor più estensivo (Bio-plus, densità nel ricovero: 6 animali/m2 con possibilità di accesso ad un parchetto esterno di 10 m2/animale) hanno osservato che nel gruppo Bio-plus
la variazione del contenuto di caroteni del tuorlo nel corso delle stagioni era legata all’assunzione
di erba che, grazie al suo elevato contenuto in carotenoidi, ne aveva favorito l’accumulo nel tuorlo
(Surai et al, 1998), raggiungendo in primavera un livello paria a 17,7 mg/g di tuorlo che conferiva
al tuorlo una colorazione giallo-arancio, simile a quella ottenibile con xantofille naturali tipo luteina o zeaxantina (15,2 mg/g e 1,8 mg/g di tuorlo, rispettivamente). Il contenuto di a-tocoferolo,
il sistema di allevamento ed in particolare la possibilità di consumare erba, notoriamente ricca di
tale composto (Lopez-Bote et al., 1998), può avere un forte effetto sulla qualità finale delle uova.
Anche il livello di polifenoli è legato all’assunzione di erba ed ha raggiunto in primavera,
nelle uova Bio-plus, valori pari a 62,8 mg/100 g di uovo intero, aspetto da non sottovalutare in quanto sembra che anche i polifenoli contribuiscano alla stabilità dell’uovo, proteggendo i componenti del tuorlo e dell’albume contro lo stress ossidativo (Winkel-Shirley, 2002).
Tabella 5. Effetto del sistema di allevamento sul profilo acidico (% acidi grassi del tuorlo) delle uova nelle diverse stagioni.
Controllo
Biologico
Inverno Primavera
Estate
Autunno Inverno Primavera
Estate
C14:0
0,5
0,5
0,4
0,5
0,4
0,4
0,5
C16:0
24,3
23,4
23,8
23,7
20,2
18,5
20,3
C18:0
12,2
11,7
12,0
12,4
10,7
9,0
8,3
Altri
0,9
0,8
0,9
0,7
0,7
0,8
0,7
SFA
37,8C
36,3C
37,1C
37,3C
32,0AB
28,6A
29,8A
C16:1n-7
4,0
3,9
4,3
5,0
4,3
5,0
6,0
C18:1n-9
41,4A
44,5A
42,6A
41,7A
47,7AB
48,5B
47,4AB
Altri
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,4
0,4
MUFA
45,7A
48,6A
47,2A
47,0A
52,5B
53,9B
53,9B
C18:2n-6
12,6B
11,1B
11,1B
11,4B
10,9B
12,2B
11,8B
C20:4n-6
2,1B
2,2B
2,5B
2,4B
2,3B
2,6B
2,3B
A
A
A
A
A
A
Altri
0,5
0,5
0,5
0,5
0,6
0,7
0,6A
A
A
AB
A
A
B
C18:3n-3
0,5
0,5
0,8
0,7
0,7
0,9
0,5A
A
A
A
A
C20:5n-3
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1A
A
A
C22:5n-3
0,1
0,1
0,1A
C22:6n-3
0,4A
0,4A
0,4A
0,3A
0,5A
0,6A
0,5A
Altri
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,4
0,4
PUFA
16,5
15,1
15,8
15,7
15,5
17,5
16,3
N = 220 uova per gruppo e stagione (22 pool di 5 tuorli); A..B.:P<0,01; a..b.: P<0,05.
158
Una recente indagine (http://www.motherearthnews.com/eggs.aspx) ha dimostrato che le
uova provenienti da allevamenti free-range avevano livelli 4 volte superiori di vitamina E,
β-carotene e acidi grassi n-3, livelli doppi di vitamina A e un terzo in meno di colesterolo rispetto a quelle convenzionali.
Tali riscontri sono in accordo con quanto riportato da Mugnai (2007) e riportato in Tabella 5.
Mugnai (2007) ha evidenziato gli effetti del sistema di allevamento sul profilo acidico delle
uova ed in particolare il fatto che i gruppi allevati con metodo biologico, rispetto al controllo, hanno presentato una minore percentuale di acid grassi saturi a fronte di maggiori livelli di monoinsaturi mentre i livelli di polinsaturi non hanno mostrato differenze significative.
Nell’ambito di questi però, è stata superiore la presenza di acido linoleico nelle galline del
gruppo di controllo e di quello biologico classico, presumibilmente per effetto dell’assunzione di maggiori quantità di mangime. Il tuorlo delle uova deposte dalle galline Bio-plus era invece caratterizzato da elevate quantità di acido linolenico, di cui sono ricchi i galattoglucosidi delle leguminose (Ouhayoun, 1998) e comunque dell’erba fresca. In generale tali riscontri
sono in accordo con quanto osservato da Lopez-Bote et al. (1998) e Köhler et al. (2001) su
uova ottenute da ovaiole che disponevano di alimentazione verde (rispettivamente pascolo o
fornitura di erba fresca sfalciata).
La diversa concentrazione dei precursori dei polinsaturi a lunga catena ha determinato profonde modifiche a carico dei derivati delle due serie (n-3 e n-6); infatti, ad elevati livelli di
linoleico sono corrisposti altrettanto elevati livelli del suo derivato (acido arachidonico) nei
gruppi di controllo e biologico classico, mentre in quello Bio-plus, la maggior presenza di
acido linolenico ha favorito la sintesi di acido eicosapentaenoico (EPA), acido docoesapenatenoico (DPA) e docosaesaenoico(DHA). Così ad esempio, in primavera, in 100 g di tuorlo
Biologico
Autunno
0,4
20,2
8,5
0,6
29,7A
4,5
48,6B
0,4
53,5B
12,1B
2,2B
0,7A
0,7A
0,1A
0,1A
0,5A
0,4
16,8
Inverno
0,4
23,1
9,5
0,8
33,8B
3,5
49,8B
0,2
53,5B
9,2A
0,2A
0,6A
0,9B
0,4B
0,4B
0,6A
0,5
12,7
Bio-plus
Primavera
Estate
0,4
0,4
21,2
24,2
7,9
8,7
0,8
0,9
30,2A
34,2B
3,2
3,5
51,5B
48,8B
0,3
0,2
55,0B
52,5B
7,9A
9,0A
0,5A
0,3A
B
1,3
0,6A
B
1,1
0,9B
B
0,6
0,4B
B
0,5
0,4B
2,1C
1,0AB
0,7
0,6
14,8
13,3
DSE
Autunno
0,4
23,6
8,8
1,0
33,7B
3,3
49,3B
0,3
52,8B
8,8A
0,4A
0,5A
0,9B
0,5B
0,4B
1,4B
0,7
13,6
0,1
4,6
2,1
0,3
5,4
1,9
5,9
0,1
4,5
2,0
0,2
0,1
0,3
0,1
0,1
0,4
0,2
2,4
159
d’uovo prodotto da galline Bio-plus erano presenti 3.332 mg di acidi grassi polinsaturi di cui
476 mg di DHA, che, espressi in percentuale degli acidi grassi totali, si attestavano su un livello di 2,1, superiore a quello riscontrato da Shapira et al. (2007) in uova prodotte da galline alimentate con diete supplementate con il 5% di lino estruso (1,7% DHA). Valkonen et al.
(2007), sostituendo la soia della dieta con una pianta ricca in acido linolenico, quale la Camelina sativa, hanno raggiunto livelli di DHA nel tuorlo pari al 2,2%, valore simile a quello ottenuto nelle uova Bio-plus senza nessuna integrazione alimentare. Tali dati confermano
la capacità della gallina di elongare e desaturare l’acido linolenico (Lopez-Bote et al., 1998;
Donaldson, 1996) e di porre in atto efficienti meccanismi di trasferimento degli n-3 a lunga
catena all’interno dell’uovo, dove esplicano un importantissimo ruolo anche durante l’accrescimento del pulcino (Speake et al., 1999). Saveur (1991) ha ipotizzato che l’aumento dei
polinsaturi a lunga catena nelle uova free-range avviene a scapito dell’acido stearico. Anche
Simopoulos e Salem (1992) hanno riscontrato elevati livelli di acidi grassi a lunga catena della serie n-3 e quindi un rapporto n-6/n-3 inferiore, in uova prodotte da galline allevate con
sistema free-range rispetto ad altre allevate in gabbia.
Nell’ambito delle due serie, grande importanza viene attribuita al rapporto linoleico/linolenico, in quanto il linoleico favorisce la modificazione delle LDL che trasportano il colesterolo,
incrementando la risposta delle piastrine all’aggregazione sanguigna ed alla immuno-soppressione (Wender et al., 1997). Simoupolos (2000) indica come ottimale per l’elongazione di 11
g di linolenico in 1 di eicosapentaenoico un rapporto linoleico/linolenico pari a 4:1. CraigSchmidt et al. (1987) e Jiang et al. (1991) hanno ipotizzato che quando la gallina ingerisce
elevate quantità di linolenico e/o n-3, si riduce drasticamente la conversione dell’acido linoleico in arachidonico e conseguentemente il contenuto di quest’ultimo si abbassa. La riduzione
del rapporto n-6/n-3 nelle diete rappresenta pertanto il principale mezzo per l’inibizione dei
processi di desaturazione-elongazione degli acidi grassi della serie n-6.
Un altro dato interessante è quello legato al livello del DHA riferito a 100 kcal di uovo,
che secondo le raccomandazione della Life Sciences Research Office (LSRO, 1998) dovrebbe essere di 8 mg per 100 kcal di alimento. Anche in questo caso, le uova del gruppo Bio-plus
deposte in primavera, estate ed autunno hanno presentato valori superiori a quelli consigliati.
Inoltre, le uova Bio-plus hanno raggiunto in primavera punte di n-3 totali per uovo addirittura
superiori a quelli raccomandati dall’European Food Science Authority (EFSA, 2005) per la
definizione di uova arricchite (Tabella 6).
Per ciò che concerne il contenuto di colesterolo delle uova, Tolan et al. (1973) e Scholtyssek (1992) hanno riscontrato un effetto del sistema di allevamento, con livelli superiori in
uova prodotte da galline allevate in condizioni free-range. Anche Minelli et al. (2007) hanno
riscontrato contenuti di colesterolo significativamente più elevati in uova prodotte da galline
allevate con il sistema biologico rispetto ad altre mantenute in gabbia, evidenziando che le
variazioni dei livelli di colesterolo nel tuorlo d’uovo sono negativamente correlate con la produttività delle ovaiole (Hall e McKay, 1992).
160
Tabella 6. Effetto del sistema di allevamento su alcuni indici nutrizionali delle uova
(Mugnai et al, 2010)
SFA
MUFA
PUFA
S n-3
S n-3
S n-6
DHA
DHA
UFA
n-6/n-3
C18:2n-6/C18:3n-3
Indice Aterogenico
Indice Trombogenico
Indice di Perossidabilità
IQN
HH
Colesterolo
TBARs
mg 100 g–1 tuorlo
mg 100 g–1 tuorlo
mg 100 g–1 tuorlo
mg 100 g–1 uovo
mg 100 g–1 tuorlo
“
mg 100 kcal–1 uovo
mg 100 kcal–1 tuorlo
% acidi grassi
insaturi totali
mg 100 g–1 uovo
mg 100 g–1 tuorlo
mg MDA kg-1 tuorlo
Controllo
8.302b
11.102a
3.458
104,07a
302,53a
3.155,13b
63,30a
27,69a
Biologico
6.121a
11.538a
3.751
140,74a
434,40a
3.316,25b
85,47a
37,09a
Bio-plus
6.796a
12.353b
3.332
409,06b
1.156,32b
2.175,86a
342,22b
149,12b
VE*
201,4
385,8
152,8
5,6
106,71
204,75
45,54
26,69
63,70a
71,40b
69,80b
5,8
10,43c
21,02c
0,37b
1,01b
26,74a
0,93a
2,46
330,3a
1.075,2a
0,18a
7,63b
13,81b
0,26a
0,67a
33,18b
1,38a
3,43
329,9a
1.105,4a
0,40b
1,88a
7,32a
0,31a
0,61a
34,14b
4,78b
2,93
414,3b
1.287,3b
0,44b
1,82
4,11
0,28
0,57
3,59
1,02
0,91
31,9
100,51
0,09
* varianza dell’errore; a..b.: P<0,05
Effetto del tipo genetico
Il tipo genetico non sembra avere un effetto significativo sul profilo nutrizionale delle uova
(Ahn et al., 1995; Kovacs et al., 1998). Gli stessi autori non hanno riscontrato significative
modifiche nel profilo acidico del tuorlo di uova di galline di diversi genotipi sottoposte allo
stesso sistema di allevamento.
Scheideler et al. (1998) alimentando tre diversi tipi genetici di ovaiole (Babcock B300,
DeKalb Delta e Hy-Line W-36) con diete contenenti semi di lino, hanno peraltro osservato
effetti significativi per gli acidi palmitico, stearico e oleico, ma non per gli acidi linoleico,
arachidonico e docosaesanoico.
Kovacs et al. (1998) hanno ottenuto uova più ricche di colesterolo da razze pure rispetto a
quelle prodotte da ibridi commerciali. Altri Autori (Hargis, 1988) hanno invece osservato un
effetto pressoché nullo del tipo genetico e dei trattamenti alimentari sui contenuti di colesterolo del tuorlo d’uovo.
Effetto dell’età della gallina
Per ciò che concerne l’effetto dell’età della gallina sulla composizione degli acidi grassi
del tuorlo, Nielsen (1998) ha riscontrato livelli più elevati di acido arachidonico e docosaesanoico nei lipidi del tuorlo di uova deposte da galline Lohmann di 21 rispetto a 51 settimane di età. Al contrario Scheideler et al. (1998) in uova deposte da galline di diversi genotipi
(Babcock B300, DeKalb Delta e HyLine W-36) hanno evidenziato che all’età di 36 settimane
161
queste risultavano meno ricche di acido docosaesanoico rispetto a quelle deposte dalle stesse
galline a 58 settimane di vita.
STRATEGIE DI MIGLIORAMENTO DELLA QUALITÀ DEI PRODOTTI
Arricchimento dell’uovo con molecole bioattive
(PUFA n-3, acido linoleico coniugato, vitamine, minerali e pigmenti)
Nell’ultimo decennio del secolo scorso si sono sviluppate ricerche sugli alimenti funzionali ovvero alimenti che, per la presenza di molecole fisiologicamente bioattive, esercitano un potenziale effetto benefico sulla salute dell’uomo. Gli alimenti funzionali, sia di
origine vegetale che animale suscitano grande interesse per il loro ruolo nella prevenzione
delle malattie e per la promozione della salute. L’uovo può essere considerato un alimento funzionale poiché contiene molte molecole la cui attività va oltre le necessità nutrizionali di base, come ad esempio i carotenoidi, luteina e zeaxantina presenti in abbondanza
nel tuorlo. Queste molecole hanno una spiccata attività antiossidante e svolgono un’azione
protettiva contro la degenerazione maculare, malattia dell’occhio legata all’invecchiamento
(Olson et al., 2011).
L’uovo può essere considerato anche un “designer food” ovvero un alimento che può essere modificato mediante un approccio biotecnologico per migliorarne la qualità e il valore
nutrizionale.
Attraverso particolari strategie nutrizionali applicate nell’alimentazione della gallina, è
possibile aumentare i livelli di acidi grassi polinsaturi della serie n-3, acido linoleico coniugato, vitamine, e minerali ed esistono già in commercio in alcuni paesi europei ed extra-europei uova arricchite con alcune di queste molecole (Sirri e Meluzzi, 2011; Schiavone e Barroeta, 2011).
Arricchimento dell’uovo con acidi grassi polinsaturi n-3
La composizione lipidica del tuorlo risulta dalla combinazione di lipidi derivanti sia dalla
sintesi endogena sia direttamente dalla dieta della gallina. Per quanto riguarda gli acidi grassi
n-3 di nota importanza per la salute dell’uomo, EPA e DHA, essi non vengono sintetizzati ex
novo dalla gallina ma attraverso reazioni di allungamento della catena carboniosa e di desaturazione dell’acido linolenico presente nella dieta.
L’arricchimento dell’uovo con acidi grassi n-3 è stato eseguito seguendo 2 approcci, ovvero
arricchendo l’uovo utilizzando nella dieta della gallina fonti di acido alfa-linolenico (C18:3
n-3, ALA) contenuto in grandi quantità nei semi di lino e suoi derivati, oppure impiegando
alghe o olii di pesce che contengono elevate quantità di EPA e DHA. In prove eseguite da
diversi autori (Caston e Leeson, 1990; Cherian e Sim, 1991; Niemic et al., 1999; Yannakopoulos et al., 1999; Gurbutz et al., 2010) è stato dimostrato che è possibile aumentare fino
al 74% il contenuto di acido alfa-linolenico dell’uovo impiegando a diversi dosaggi semi di
lino, colza, enagra. Farrell (1994) ha dimostrato che l’aggiunta di olio di colza o di lino alla
dieta di gallina ha portato ad un notevole incremento dei PUFA-n3, in particolare di acido alfa-linolenico, e in piccole quantità di EPA e DHA. La supplementazione dietetica di 150 g/kg
di alimento di semi di lino, canola e di una miscela di semi di lino e pisello (1:1) ha innalzato il livello di PUFA n-3 rispettivamente a 562, 207 e 427 mg/60 g uovo. Amini e Ruiz-Feira
(2007), impiegando dosaggi crescenti di semi di lino (2, 4, 8 o 12%), hanno dimostrato che
sono necessari dosaggi superiori al 4% per avere un elevato contenuto di PUFA n-3 nell’uovo. Yannakopoulos et al. (2004), con una dieta che conteneva semi di lino, una miscela di erbe spontanee dell’area mediterranea oltre che vitamina E, iodio e selenio, hanno osservato
162
un incremento della concentrazione di PUFA n-3 ed una riduzione del 20% del contenuto di
colesterolo del tuorlo. In Canada sono commercializzate uova etichettate come “uova arricchite con PUFA n-3” (350 mg di PUFA n-3/uovo) ottenute utilizzando mangimi che contengono l’8% di semi di lino.
Gli acidi grassi PUFA n-3 a lunga catena EPA e DHA sono più efficaci rispetto all’ALA
nella prevenzione delle malattie cardiovascolari (Farrell, 2000; De Girolamo et al., 2010).
Le alghe sono gli unici organismi in grado di sintetizzare i PUFA n-3 a lunga catena per
mantenere le loro membrane cellulari fluide alle basse temperature consentendo loro di effettuare la fotosintesi e di crescere. Nella catena alimentare i PUFA n-3 sono trasferiti allo
zooplancton che si nutre di alghe ed altri piccoli organismi marini, e poi ai pesci ed infine
agli altri animali, incluso l’uomo che si nutre di pesci o di organismi acquatici. Diversi studi sono stati eseguiti per valutare gli effetti dell’olio di pesce aggiunto alla dieta della gallina sulle percentuali di PUFA n-3 del tuorlo (Hargis et al., 1991; Farrell, 1994; Meluzzi et
al., 1997a, 1997b; Sirri et al., 2001) (Tabella 7). L’integrazione dietetica di dosi crescenti
(2, 3, 4%) di olio di pesce contenente il 16,8% di EPA e il 9% di DHA oppure di un olio
contenente il 14,8% di DHA e il 9% di EPA ha innalzato il livello di EPA e DHA proporzionalmente alla dose impiegata. A parità di dosaggio dell’olio, il livello di EPA era più
elevato nelle uova delle galline che avevano ricevuto l’olio a maggiore contenuto di EPA.
Con entrambi gli oli di pesce e ad ogni livello di integrazione si è ottenuta una significativa
incorporazione di n-3 PUFA nell’uovo la cui composizione in acidi grassi rifletteva quella della dieta. Il contenuto di DHA variava dal 200 al 370% rispetto alle uova di controllo
ed esso rappresentava la più alta concentrazione rispetto agli altri n-3 PUFA, EPA e DPA
anche quando il contenuto dietetico di DHA era inferiore a quello di EPA. Ciò suggerisce
che il DHA è sintetizzato dalla gallina a partire dall’ALA e dall’EPA mediante i processi
di allungamento e di desaturazione della catena carboniosa dell’acido grasso. Quando gli
n-3 PUFA aumentano nel tuorlo, il livello di acido arachidonico, che è sintetizzato a partire
dall’acido linoleico, diminuisce del 25-50% rispetto alle uova di controllo. Ciò è dovuto al
fatto che la delta-6-desaturasi, l’enzima coinvolto nei processi di desaturazone degli acidi
grassi della famiglia n-3 e della famiglia n-6 viene maggiormente impiegato per il metabolismo degli n-3 PUFA (Meluzzi et al., 1997a, 1997b; Farrell, 1994). La somministrazione
dietetica di livelli crescenti di olii di aringa ha favorito una deposizione di n-3 PUFA fino
a oltre 200 mg/tuorlo (Van Elswyck, 1997) (Tabella 7). Herber and Van Elswyck (1996)
hanno dimostrato che l’incorporazione nel tuorlo di n-3 PUFA è superiore quando si impiegano alghe marine piuttosto che olio di aringa. Analogamente, Sirri et al. (2001) hanno
ottenuto concentrazioni di DHA pari a 12,5, 9,57 e 6,05 mg/g di tuorlo impiegando rispettivamente alghe marine, olio di pesce e semi di lino estruso. Inoltre gli Autori hanno osservato che raddoppiando la dose di alghe marine dal 2,4 al 4,8% non si raddoppia la quantità
di n-3 PUFA nel tuorlo dimostrando che c’è un limite nella efficienza di trasferimento di
tali acidi grassi dalla dieta all’uovo. Il tasso di trasferimento degli acidi grassi dalla dieta
al tuorlo dipende dalla proporzione di n-3 PUFA nella dieta. In generale il DHA è trasferito con una maggiore efficienza dell’EPA in quanto quest’ultimo è parzialmente convertito
in DHA. Il tasso di trasferimento varia dal 5 al 7% per l’EPA e dal 40 al 70% per il DHA
(Hammershoj, 1995; Meluzzi et al., 1997a, 2000).
In virtù degli effetti benefici sulla salute umana dimostrati dall’acido linoleico coniugato
(CLA), sono stati fatti diversi tentativi per arricchire con il CLA i prodotti di origine animale per il consumo umano, incluso l’uovo. I risultati di diverse prove confermano che è
possibile ottenere uova che contengano da 0,3 a 1 g di CLA (Chamruspollert e Sell, 1999;
Du et al., 1999; Meluzzi et al., 2003). La concentrazione di CLA aumenta nel tuorlo all’aumentare dell’integrazione dietetica (0, 2,5, 5%) (Yin et al., 2008). L’isomero prevalente è
il CLA cis 9, trans-11.
163
Tabella 7. Contenuto di acidi grassi polinsaturi n-3 dell’uovo (mg/uovo) in relazione
all’impiego nell’alimentazione della gallina di diverse fonti di PUFA n-3
Totale
Livello di
ALA EPA DPA+DHA
PUFA n-3
inclusione (%)
Fonti di n-3
PUFA
Lino
semi
“
“
olio
“
Pesce
Sgombro
olio
“
Aringa
“
Anguilla
“
Aringa
(ROPUFA 30
“
DHA oil)a
(ROPUFA 30
“
EPA oil)b
“
Pesce
“
Pesce
Pesce
farina
Alga
Schizochytrium sp.
Schizochytrium sp.
Crypthecodinium
coonii
16
4
15
2
4
8,81 0,151
35,2 n.r.
420 8,5
226 5,92
4,91 0,31
1,541
35,0
91,8
117
1,851
10,81
70,2
520
350
7,071
Cherian and Sim, 1991
Niemiec et al., 1999
Jia et al., 2008
Meluzzi et al., 2001a
Baucells et al., 2000
3
3
3
3
23
26
37
n.r.
40
30
26
n.r.
251
185
148
n.r.
343
241
207
232
Farrell, 2000
Hargis et al., 1991
Hammersoj, 1995
Van Elswyk, 1997
4
25,3
16,6
180
227
Meluzzi et al., 1997a
4
18,1
27,4
184
230
Meluzzi et al., 1997a
2
4
-
17,9
0,41
4,12
7,9
0,91
0,22
129
3,651
6,92
156
5,061
11,32
Meluzzi et al., 1997b
Baucells et al., 2000
Simopoulos, 2000
2,4
2
n.r.
1,42
n.r.
0,432
8,82
132
9,52
14,72
Herber and Van Elswick, 1996
Sirri et al., 2001
3
1,22
0,392
10,92
12,62
Meluzzi et al. 2001b
Prodotto commerciale contenente il 30% di DHA;
Prodotto commerciale contenente il 30% di EPA;
1
percentuale del totale degli acidi grassi;
2
espresso in mg/g tuorlo;
n.r.: non rilevato.
a
b
164
Autori
Arricchimento dell’uovo con vitamine
Attraverso l’alimentazione delle galline è possibile modificare la quantità di vitamine e minerali contenute nell’uovo. Mediante questo approccio è possibile ottenere uova contenenti
sostanze bioattive potenzialmente benefiche per la salute dell’uomo in quanto possono prevenire l’insorgenza di alcune malattie.
Numerosi esperimenti hanno messo in evidenza i risultati soddisfacenti ottenuti per aumentare, attraverso l’alimentazione della gallina, la concentrazione di vitamine liposolubili
dell’uovo come la E (Jiang et al., 1994; Meluzzi et al., 2000, Galobart et al., 2002), la A (Jiang
et al., 1994), la D (Mattila et al, 2003), e la K (Suzuki e Okamoto, 1997) ma anche le idrosolubili con particolare riferimento a vitamina B12 e acido folico (House et al., 2002).
Arricchimento con vitamina E
La vitamina E gioca un ruolo fondamentale per le normali funzioni dell’organismo poiché
è stato dimostrato che riduce l’incidenza di varie patologie in relazione al suo elevato potere
antiossidante. L’aggiunta di vitamina E alla dieta del pollame consente di raggiungere 3 obiettivi: la prevenzione di carenze nutrizionali nel pollo, il miglioramento della stabilità ossidativa della carne di pollo e degli ovoprodotti e di costituire una eccellente fonte nutrizionale di
vitamina E per il consumatore.
Numerose ricerche sono state effettuate negli ultimi venti anni per incrementare il contenuto di vitamina E nell’uovo (Frigg et al., 1992; Jiang et al., 1994; Surai et al., 1995; Cherian et al., 1996a; Chen et al., 1998; Meluzzi et al., 1999; Mori et al., 2003; Pita et al., 2004).
È stato evidenziato che esiste una relazione diretta tra la concentrazione di vitamina E nella
dieta della gallina e la concentrazione nell’uovo; tuttavia il tasso di trasferimento diminuisce
all’aumentare del livello di alfa-tocoferil acetato della dieta passando dal 41,8% con dosaggi
di 50 ppm al 26% con dosaggi di 200 ppm (Galobart et al., 2001a). La vitamina E trasferita
all’uovo è circa il doppio di quella che viene trasferita nel fegato a dimostrazione che quest’organo non è il deposito di eccellenza della vitamina (Surai et al., 1998). Con diete contenenti
200 mg di alfa-tocoferil acetato per kg di mangime si ottengono nell’uovo concentrazioni di
vitamina E che vanno da 177 a 313 μg/g di tuorlo (Tabella 8).
Queste differenze sono da ascrivere alle diverse condizioni sperimentali adottate dagli autori, alla presenza di antiossidanti o particolari ingredienti della dieta che possono interagire
con l’assorbimento della vitamina ed al tipo e livello di inclusione lipidica della dieta. Infatti
quando si impiegano diete che contengono elevati livelli di acidi grassi insaturi si ha una riduzione del deposito di vitamina nel tuorlo in quanto essa viene utilizzata come antiossidante
nel metabolismo dell’animale riducendo la deposizione nell’uovo (Meluzzi et al., 2000; Galobart et al., 2001a). Un altro importante fattore che può modificare il contenuto di vitamina nell’uovo è rappresentato dalla cottura che ne riduce il contenuto (Galobart et al., 2001b;
Cortinas et al., 2003; Franchini et al., 2002) a differenza della conservazione che non esercita
alcun effetto sul livello della vitamina (Cherian et al., 1996b; Meluzzi et al., 1999).
165
Tabella 8. Effetto dell’aggiunta alla dieta della gallina di dl-alfa-tocoferil acetato sul contenuto di vitamina E dell’uovo
Autori
α-tocoferil acetato (mg/kg mangime) α-tocoferolo (µg/g di tuorlo)
Jiang et al., 1994
DB=28
135
DB+50
164
DB+100
235
DB+200
245
DB+400
390
Chen et al., 1998
DB =11
25
DB+15
35
DB+30
45
DB+60
50
DB+120
75
Hossain et al., 1998
25
99
50
169
75
207
100
203
Meluzzi et al., 2000
DB=33,2-43,9
90,9
DB+50
136,1
DB+100
227,5
DB+200
313,8
Galobart et al., 2001a
0
50
50
149
100
237
200
397
Grobas et al., 2002
0
28,1
40
109,2
160
353,9
640
967,5
Franchini et al., 2002
DB<10
47,2
DB+100
120,6
DB+200
219,1
Pita et al., 2004
DB=36-38
34,0
DB+100
108,1
DB+200
177,4
DB: dieta base
166
Arricchimento con vitamina A
La vitamina A è coinvolta in diverse funzioni metaboliche come la vista, il mantenimento
dell’integrità delle membrane, la riproduzione, lo sviluppo dell’osso, la risposta immunitaria
e la proliferazione cellulare. Essendo un componente indispensabile per lo sviluppo dell’embrione è presente nel tuorlo a concentrazioni variabili in funzione al suo livello di inclusione
nella dieta. Infatti, il contenuto di vitamina aumenta con l’aumentare della concentrazione
dietetica anche se l’efficienza di trasferimento si riduce progressivamente. Jiang et al. (1994)
impiegando diete integrate con dosaggi di beta carotene da 0 a 200 UI/kg di mangime hanno
ottenuto una concentrazione rispettivamente pari a 38 a 46 UI/g di retinolo nel tuorlo.
Arricchimento con vitamina D
La vitamina D è di fondamentale importanza per la formazione e il mantenimento del tessuto osseo e viene assunta con la dieta o prodotta a livello endogeno per azione della luce solare che trasforma il colesterolo in vitamina. Pertanto l’assunzione di vitamina D dalla dieta
è assolutamente necessaria per le persone che hanno una limitata esposizione alla luce ultravioletta. La vitamina D, interagendo con il metabolismo dei minerali, riduce il rischio di patologie legate all’invecchiamento quali malattie cardiovascolari, ipertensione e sclerosi. Mattila
et al. (1999) hanno osservato una correlazione positiva elevata tra il contenuto di vitamina D
del mangime e quello dell’uovo. Aumentando il contenuto di vitamina da 26,6 a 216 μg/kg
di mangime hanno ottenuto un incremento del colecalciferolo da 1,2 a 23 μg/100 g di tuorlo.
Pertanto un uovo arricchito in vitamina D può soddisfare il 93% del fabbisogno giornaliero
per l’uomo mentre un uovo normale copre il 30,8% del fabbisogno giornaliero (Tabella 9).
Arricchimento con vitamina K
La principale funzione della vitamina K è di regolare la sintesi dei fattori coinvolti nella
coagulazione del sangue ma anche nei processi di mineralizzazione dell’osso e di formazione del guscio. Suzuki e Okamoto (1997) hanno dimostrato che l’integrazione dietetica di vitamina K1 o fillochinone da 10 a 100 mg/kg produce uova con un contenuto di vitamina K 1
da 1,04 a 19,08 μg/g di tuorlo e di 0,7-19,2 μg/g tuorlo di vitamina K2 (Tabella 9). Allo stesso modo l’integrazione da 10 a 1.000 ppm di K3 consente di ottenere uova arricchite con K2
(1,1-2,4 μg/g di tuorlo) e K3 (0,01 μg/g di tuorlo).
Arricchimento con acido folico (folati)
Le vitamine idrosolubili sono contenute sia nel tuorlo sia nell’albume a differenza delle liposolubili che sono presenti solo nel tuorlo. Le ricerche eseguite sull’arricchimento dell’uovo
con vitamine idrosolubili sono scarse; solo la vitamina B12 e l’acido folico sono stati studiati
in quanto intervengono nel metabolismo della omocisteina. Sembra che le malattie cardiovascolari siano associate ad elevate concentrazioni di omocisteina nel sangue e che l’incremento
della B12 e dell’acido folico nella dieta possa limitare l’accumulo dell’omocisteina nel sangue
e nei tessuti (Austic et al., 2008).
L’acido folico è contenuto per il 95% nel tuorlo ed il suo livello nelle uova non arricchite
varia da 20 a 65 μg/100 g di uovo coprendo il 13-25% del LARN. Un’adeguata quantità di
acido folico è necessaria per la prevenzione delle malattie cardiovascolari e delle alterazioni
delle funzioni cognitive e della insorgenza della spina bifida del feto; pertanto l’assunzione
di elevate quantità di acido folico è particolarmente importante per la donna in gravidanza,
soprattutto nel primo trimestre, a causa degli effetti della vitamina sullo sviluppo del feto. I
folati contenuti nell’uovo hanno una biodisponibilità del 100% e la loro concentrazione è costante durante la conservazione dell’uovo a 4°C per 4 settimane (House et al., 2002). Negli
167
esperimenti eseguiti da House et al. (2002) è stato dimostrato che alimentando la gallina con
dosi crescenti di acido folico, da 0 a 128 mg/kg di mangime, aumenta il deposito di acido folico nell’uovo fino a raggiungere un plateau alla concentrazione di 30-50 μg di folato/100 g
di uovo. Hoey et al. (2009) aggiungendo alla dieta della gallina livelli crescenti di acido folico (0, 2, 4, 8, 16, 32 mg/kg di mangime) hanno ottenuto la maggior concentrazione della
vitamina nell’uovo (144,6 μg/100 g di uovo ovvero 75 μg/uovo) con il dosaggio di 16 mg/
kg di mangime. Risultati analoghi sono stati ottenuti anche da Roth-Maier e Böhmer (2007).
Arricchimento con vitamina B12
I primi studi sull’arricchimento dell’uovo con vitamina B12 e B2 furono eseguiti da Naber
(1979) che osservò che la concentrazione della B12 nell’uovo era proporzionale alla quantità di vitamina aggiunta al mangime. Risultati analoghi furono conseguiti da Squires e Naber
(1992) che ottennero uova contenenti 0,4, 1,3, 2,6 e 4,8 μg/100 g di tuorlo alimentando le
galline con mangimi contenenti 0,5, 4, 8 e 16 μg di vitamina B12/kg di mangime rispettivamente. Leeson e Caston (2003) impiegando nel mangime della gallina dosaggi pari a 110 μg
di vitamina B12/kg di mangime hanno ottenuto uova contenenti 3,5 μg di vitamina B12/uovo.
Pertanto un uovo arricchito è in grado di soddisfare il 134% del fabbisogno giornaliero pari
a 2,5 μg/die (Tabella 9).
Tabella 9. Contenuto di vitamine apportato da uova normali ed arricchite in relazione
al livello di assunzione giornaliera raccomandato (LARN).
Vitamine
LARNa
Uovo
Uovo
Uovo
Uovo
normaleb
normaleb
arricchitob arricchitob
contenuto (% LARN) contenuto (% LARN)
Liposolubili
22
A
μg
800
150
18,8
172 e
RE*
93
D
μg
5
1,54
30,8
4,67 f
50
E
mg
12
1,10
9,20
6,00 g
ch
383
K
μg
75
25,0
33,3
287
36 d h
48
Idrosolubili
μg
2,50
1,06
42,4
3,35 i
134
B12
20
Acido Pantotenico mg
6
0,85
14,2
1,20 i
i
36
Biotina
μg
50
13,3
26,5
18,0
* Retinolo equivalente
a
Livello di assunzione giornaliera raccomandato (Scientific Committee on Food, 2003)
b
(uovo intero: 60 g; parte edibile: 53 g; tuorlo: 15 g).
c
fillochinone
d
menachinone MK4
e
Mori et al. (2003)
f
Mattila et al. (2003)
g
Galobart et al. (2001a)
h
Suzuki and Okamoto (1997)
i
Leeson and Caston (2003)
168
Arricchimento dell’uovo con minerali
La maggior parte dei minerali sono depositati in misura maggiore nel tuorlo piuttosto che
nell’albume e i microelementi maggiormente studiati per l’arricchimento dell’uovo sono il
selenio, iodio, ferro e zinco.
Arricchimento dell’uovo con selenio
Il selenio è un microelemento indispensabile per l’accrescimento e la fertilità ed ha un
ruolo importante in virtù della sua attività antiossidante pari a quella ben nota della vitamina E. La carenza di selenio nell’alimentazione è associata ad alcune disfunzioni del sistema
immunitario e ad una maggiore suscettibilità a varie malattie cardiovascolari, tumori, artrite e diabete (Surai, 2006). In particolare studi epidemiologici hanno dimostrato che c’è una
correlazione inversa tra livello di selenio nel sangue e negli alimenti e rischio d’insorgenza di
tumori (Fisinin et al., 2008).
Il selenio è presente sia nel tuorlo che nell’albume: in quest’ultimo viene depositato il selenio organico come quello legato ad aminoacidi o contenuto nei lieviti mentre nel tuorlo è
prevalentemente depositata la forma inorganica.
Numerose prove sono state eseguite per aumentare il contenuto di selenio dell’uovo attraverso l’alimentazione della gallina, in particolare utilizzando fonti di selenio organico contenuto in lieviti arricchiti del minerale. Pertanto somministrando alle galline diete contenenti
da 0,3 a 0,5 ppm di selenio organico si ottengono uova arricchite che contengono fino a 40 μg
di selenio/uovo in grado di coprire circa il 70% del fabbisogno giornaliero dell’uomo (Surai
et al., 2007; Fisinin et al., 2009).
Il selenio raggiunge un livello di tossicità a dosaggi di oltre 600 μg/die e per avere un effetto tossico si dovrebbero consumare più di 15 uova al giorno per un lungo periodo di tempo (Whanger, 2004).
Attualmente le uova arricchite in selenio sono prodotte e commercializzate nel mondo in
più di 25 paesi, in particolare nell’Europa dell’Est (Fisinin, 2008).
Arricchimento dell’uovo con iodio
Lo iodio è assorbito in maniera efficiente dall’intestino sia nella forma inorganica che organica ed in combinazione con la tirosina forma gli ormoni tiroidei. Il fabbisogno giornaliero
è di 0,3-0,4 mg; tali valori sono fortemente innalzati se nella dieta sono presenti alimenti goitrogenici che sequestrano lo iodio impedendone l’utilizzazione a livello della tiroide e causano
l’ipotiroidismo (Klasing, 2000). L’impiego di alimenti arricchiti con iodio è particolarmente
consigliato nelle zone in cui l’ipotiroidismo è endemico. Alcuni tentativi di arricchire in iodio le uova di galline sono stati effettuati somministrando alle galline diete arricchite in tale
elemento (6 ppm) raggiungendo concentrazioni di 26 μg di iodio/uovo pari a 112 μg/ 100g di
tuorlo e 18 μg /100 g di albume (Yalcin et al., 2004).
Arricchimento dell’uovo con ferro
Il contenuto di ferro nell’uovo può essere aumentato del 5-18% fornendo alla gallina una
dieta integrata con ferro sia in forma organica sia inorganica. In generale la massima deposizione di ferro nell’uovo si ottiene con concentrazioni dietetiche di 100 ppm di ferro legato
ad aminoacidi (metionina) oppure di 200-300 ppm se si impiegano fonti inorganiche quali il
solfato ferroso. Secondo Skřivan et al. (2005) l’integrazione della dieta della gallina con ferro, in combinazione con zinco e rame, fa aumentare la concentrazione di ferro del 34-36%. Il
contenuto di ferro nelle uova arricchite varia da 2,2 a 2,3 mg/100 g di uovo (Park et al., 2005).
169
Arricchimento dell’uovo con zinco
Lo zinco è un minerale importante coinvolto in numerose funzioni metaboliche come la
crescita e lo sviluppo neuro-comportamentale, la riproduzione e la funzione immunitaria.
L’arricchimento delle uova con zinco viene effettuato impiegando mangimi con concentrazioni variabili: con valori da 1.762 a 1.861 mg/kg di mangime si ottengono uova che contengono fino a 2,4 mg di zinco per 100 g di uovo, ovvero il 50-90% in più di zinco rispetto un
uovo normale deposto da galline alimentate con mangimi che contengono da 26 a 28 mg di
zinco/kg (Stahl et al., 1988).
Arricchimento dell’uovo con pigmenti
In considerazione degli effetti benefici di luteina e zeaxantina per la salute umana e della elevata biodisponibilità di questi pigmenti nell’uovo, sono studiati gli effetti del consumo
di uova arricchite in luteina (confronta paragrafo Pigmenti). Chung et al. (2004) e Burke et
al. (2005), nell’ambito di studi sulle relazioni tra quantità di luteina ingerita e concentrazione della stessa sia nel plasma che nella macula, hanno osservato che le migliori situazioni di
densità nei pigmenti ottici della macula erano sempre associati ad elevati livelli di assunzione
alimentare di luteina e zeaxantina.
Queste constatazioni hanno spinto alcuni ricercatori a verificare la possibilità di incrementare la loro concentrazione nelle uova, analizzando poi gli eventuali benefici per la salute umana. Handelman et al. (1999) utilizzando uova commerciali deposte da galline il cui mangime
era stato integrato con olio di mais, hanno constatato un innalzamento del livello ematico di
luteina del 39% con un consumo di circa un uovo al giorno. Anche il sistema di allevamento
della gallina, ovvero la disponibilità di ampi spazi inerbiti consente un incremento dei pigmenti del tuorlo (confronta paragrafo Effetto del sistema di allevamento).
METODOLOGIE TRADIZIONALI ED INNOVATIVE
DI DECONTAMINAZIONE DELLE UOVA
Per molti anni le salmonellosi associate al consumo di uova sono state, e lo sono ancora
oggi, un importante problema di salute pubblica in tutto il mondo (EFSA, 2009a). In particolare la Salmonella Enteritidis, responsabile del 64% delle salmonellosi umane in Europa,
è il sierotipo che persiste maggiormente nell’allevamento della gallina ovaiola e tale rischio
potrebbe aumentare, come ipotizzato in un rapporto EFSA (EFSA, 2005a) con l’entrata in
vigore nel 2012, della Direttiva comunitaria 1999/74/EC, basata sull’utilizzo di sistemi di allevamento alternativi a quello in gabbie convenzionali.
Refrigerazione e lavaggio
Sulla base di queste considerazioni in tutta Europa si discute sull’opportunità di prevedere efficaci misure in grado di ridurre la contaminazione dell’uovo in guscio da S. Enteritidis
o altri patogeni batterici.
Tra gli interventi tradizionali più frequentemente richiamati c’è senza dubbio la refrigerazione a temperature di 7°C o inferiori. Su questo tema una recente opinione del panel sui
rischi biologici dell’EFSA (EFSA 2009b) ha confermato che se da un lato questo intervento
limita la crescita di patogeni come Salmonella spp., dall’altro non riduce la contaminazione
da Salmonella all’interno dell’uovo ed inoltre può prolungare la sua sopravvivenza sul guscio. Un’altra procedura normalmente adottata negli USA, ma vietata in Europa per le uova
di classe A (ad eccezione di Olanda e Svezia che la adottano su base volontaria) è il lavaggio
170
in acqua. I dati scientifici fino ad ora prodotti con questa tecnica indicano una riduzione batterica variabile da 1 a 6 log (EFSA 2005 b). Tuttavia le uova in guscio trattate con questo
10
sistema normalmente devono
essere conservate a temperature di refrigerazione dal momento
che presentano una cuticola esterna danneggiata che potrebbe favorire la penetrazione batterica in fase post-trattamento.
Pastorizzazione con acqua e aria calda
Attualmente sono allo studio tecniche innovative che stanno valutando la possibilità di ridurre la sopravvivenza e la penetrazione di Salmonella Enteritidis all’interno dell’uovo tra cui
l’utilizzo di acqua calda (pasteurizzazione in acqua calda), e di aria calda. La pasteurizzazione in acqua a temperature elevate (100°C) per 3 secondi, sebbene risulti efficace nel ridurre
la contaminazione batterica superficiale, tuttavia produce microfratture del guscio con conseguente aumento del rischio di penetrazione di batteri patogeni all’interno dell’uovo (Himathongkham et al., 1999); al contrario la pasteurizzazione in acqua con temperature variabili
tra 55 e 60°C richiede tempi di trattamento molto lunghi, non compatibili con un possibile
utilizzo industriale, ed è risultata controproducente per le caratteristiche qualitative dell’uovo (Hou et al., 1996; Schuman et al., 1997). In quest’ambito la pasteurizzazione ad aria può
rappresentare una valida alternativa, come già evidenziato in letteratura (Hou et al., 1996) e
confermato dagli studi condotti da Pasquali et al. (2010). In particolare l’utilizzo di due getti
di aria calda a 600°C per 8 secondi, intervallati da una fase di raffreddamento di 30 secondi,
hanno ridotto, per l’intera durata della conservazione (24 giorni a 20°C), fino ad un massimo di 2 log10 la carica di S. Enteritidis artificialmente inoculata sulla superficie del guscio.
Tale risultato appare assai importante in quanto corrisponde ad una riduzione della popolazione batterica maggiore del 90%. La carica totale dei mesofili sulle uova di galline allevate
in gabbia è risultata inferiore o prossima al limite di rilevazione pari a 100 UFC/g di guscio.
Su uova biologiche trattate con aria calda è stata registrata una riduzione della carica totale dei mesofili pari a 1 log10 UFC/g rispetto a quelle non trattate, tuttavia dal terzo giorno di
conservazione si è registrata una inversione di tendenza con cariche microbiche più alte nelle uova trattate rispetto alle non trattate. Da questi risultati sembra che il trattamento con aria
calda sia efficace solo per le specie batteriche termo-sensibili colonizzanti il guscio (Gram
positivi non sporiformi come Micrococcus, e Gram negativi come Escherichia, Pseudomonas), mentre i batteri Gram positivi sporiformi, termo-resistenti, non sono stati inattivati dal
trattamento e, al contrario, in assenza di batteri competitori si sono rapidamente moltiplicati.
Confezionamento in atmosfera modificata
Un’altra promettente tecnica di decontaminazione potrebbe essere rappresentata dal confezionamento dell’uovo in atmosfere modificate. In particolare l’effetto decontaminate di sistemi di confezionamento a base di O2, CO2 e aria (controllo) è stato valutato su uova sperimentalmente inoculate con S. Enteritidis, e conservate per 45 giorni a diverse temperature
(4, 20 e 36°C). I risultati ottenuti hanno evidenziato un incremento delle cariche iniziali di S.
Enteritidis, sia sui gusci che negli albumi delle uova sperimentalmente contaminate, durante
la conservazione a 20 e 36°C, mentre il carico iniziale è rimasto costante a 4°C indipendentemente dal gas utilizzato per il confezionamento. A 45 giorni di conservazione la carica microbica superficiale di S. Enteritidis di uova conservate a 4°C e confezionate con O2 è risultata
significativamente più bassa rispetto alle uova confezionate con CO2 e stoccate a 36°C. L’efficacia decontaminante dell’atmosfera modificata è stata valutata anche su uova naturalmente
contaminate dalla microflora indigena e provenienti da galline allevate in gabbie convenzionali e da galline allevate con sistemi biologici. La concentrazione dei mesofili totali, sia sul
guscio che nell’albume delle uova confezionate con i diversi gas e provenienti da allevamenti
171
in gabbia è risultata sempre inferiore o uguale al limite di rilevazione, mentre sulle uova provenienti da allevamenti biologici la CO2 sembra avere un maggior effetto stabilizzante i batteri mesofili rispetto all’O2 e all’aria.
Decontaminazione con gas plasma
Un ulteriore sistema innovativo di decontaminazione è rappresentato dall’impiego di gas
plasma le cui specie chimiche reattive generate dalla scarica a partire dall’aria ambiente sarebbero alla base del processo di decontaminazione. Risultati ottenuti in fase sperimentale
mediante un generatore di gas plasma del tipo “scarica-barriera”, discontinuo ad elevato volume, su uova deposte da galline allevate in gabbia e infettate sperimentalmente con S. Enteritidis sono stati confrontati con quelli delle uova non trattate, durante un mese di stoccaggio
a temperatura ambiente. I risultati hanno dimostrato, durante tutto il periodo di conservazione, una riduzione del livello di S. Enteritidis pari a 2 log10 nelle uova trattate, valore estremamente significativo in termini di riduzione del rischio per il consumatore anche in relazione
alle basse cariche di salmonella normalmente evidenziate sulle uova commercializzate, difficilmente superiori a 100 cellule per uovo.
CONSUMO DI UOVA E SALUTE UMANA
La salute umana poggia sulla base di una corretta alimentazione, contenente in giusta quantità alimenti ad elevato valore nutrizionale. Il valore di un alimento per l’alimentazione umana si basa essenzialmente sul suo contenuto in nutrienti. Tale contenuto è valutato su 100 g
di parte edibile quindi, per quanto riguarda l’uovo, sul prodotto privato del guscio. 100 g di
parte edibile corrispondono a circa 2 uova.
Come si evince dalla composizione chimica, riportata in tabella 1, il macronutriente preponderante nell’uovo è costituito dalle proteine. Di conseguenza le uova in generale, e quelle di gallina in particolare, sono classificate nutrizionalmente, insieme alla carne ed al pesce,
tra gli alimenti del primo gruppo, ossia contenenti elevate quantità di proteine ad alto valore
biologico.
Fondamentale caratteristica nutrizionale dell’uovo è quella di essere un’ottima fonte di proteine non solo in termini quantitativi ma anche, e soprattutto, qualitativi: le proteine dell’uovo
hanno una composizione di aminoacidi essenziali (AAE) particolarmente adeguata alle esigenze dell’essere umano, e da ciò deriva il loro elevato valore biologico. Gli AAE sono otto
(nove nel bambino), e sono così detti in quanto non possono essere biosintetizzati dall’organismo umano. Pertanto, onde evitare carenze che potrebbero riflettersi in una inadeguata sintesi di proteine, è necessario che essi vengano introdotti con gli alimenti in proporzioni corrette. La composizione aminoacidica delle proteine dell’uovo è talmente vicina alle necessità
dell’essere umano che per anni esse sono state considerate la “proteina di riferimento” per
la valutazione dell’adeguatezza delle proteine alimentari (indice chimico). Sebbene oggi la
proteina di riferimento sia una proteina ipotetica, non presente in natura, le proteine dell’uovo rimangono tra quelle a maggiore indice chimico, peraltro rappresentando la fonte proteica meno costosa. La composizione in aminoacidi essenziali dell’uovo è riportata in tabella 2.
L’assenza di carboidrati ed il basso contenuto di lipidi totali determinano un’altra importante caratteristica nutrizionale dell’uovo, ossia il basso contenuto energetico. Esso, pari a 128
kcal/100 g (533 kJ/100 g) è ancora più limitato quando si considera l’uovo come “porzione
standard”, corrispondente ad un uovo. Pertanto il consumo di uova nell’ambito di un pasto
rappresenta una scelta a bassa densità energetica ma ad alta densità nutrizionale, in quanto
esse forniscono una importante serie di vitamine e minerali, in grado di coprire in molti ca-
172
si una significativa percentuale dei livelli di assunzione raccomandata (LARN) (figura 1).
La gran parte dei micronutrienti dell’uovo è concentrata nel tuorlo, in cui è presente anche
la totalità della colina, un fattore similvitaminico importante per lo sviluppo ed il trofismo del
cervello, e la lecitina. La presenza nell’uovo di un fattore antivitaminico, l’avidina, che contrasta l’utilizzazione della vitamina biotina, non rappresenta un problema nutrizionale, poichè
l’avidina è una proteina termolabile, e quindi viene inattivata dalla cottura.
Al di là della composizione in macro e micronutrienti, numerose ricerche scientifiche stanno evidenziando che il valore nutrizionale dell’uovo è legato anche alla presenza di componenti definiti bioattivi. Molte delle proteine dell’uovo e dei peptidi che da esse si originano
durante la digestione mostrano, infatti, una bioattività che li rende particolarmente interessanti
da un punto di vista nutrizionale.
Le proteine dell’uovo: nuovi componenti bioattivi utili per la salute umana?
Le proteine dell’albume sono principalmente l’ovoalbumina, l’ovotransferrina e l’ovomucoide. In minore percentuale sono presenti ovomucina, responsabile della viscosità dell’albume, lisozima e avidina (Sugino et al., 1997b).
Molte di queste proteine hanno attività antimicrobica, e rappresentano il naturale sistema
di difesa dell’uovo. L’effetto antimicrobico è attribuibile a diversi meccanismi, tra cui la lisi
batterica ed il legame con i metalli e le vitamine (Li-Chan et al., 1989); il lisozima, ad esempio, idrolizza i componenti strutturali della parete cellulare batterica, e la digestione di questa
proteina libera peptidi con attività batteriolitica ancora più pronunciata (Mine et al., 2004).
La spiccata attività antibatterica del lisozima ha portato al suo utilizzo in prodotti per l’igiene orale (dai dentifrici alle gomme da masticare). Questa proteina ha anche attività antivirale,
e diversi studi hanno evidenziato sia in vitro che in vivo una attività anticancerogena (Pacor
et al., 1999)
Alcuni peptidi prodotti dalla digestione dell’ovoalbumina sono fortemente attivi contro il
Bacillus subtilis e, in minore misura, contro E. coli, Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas
aeruginosa, e Candida albicans (Pellegrini et al., 2004).
L’ovotransferrina, un membro della famiglia di proteine in grado di legare il ferro, proprio
grazie alla sua proprietà di chelare questo metallo è in grado di prevenirne l’utilizzo da parte
dei microorganismi, risultando quindi un batteriostatico (Abdallah et al., 1999). Anche alcune componenti del tuorlo hanno attività antimicrobica. Tra esse, la più studiata è l’immunoglobulina Y (Kovacs-Nolan and Mine, 2004).
L’uovo ha un’azione protettiva verso le infezioni microbiche anche grazie ad alcune componenti non proteiche, che sono in grado di contrastare l’adesione dei microorganismi patogeni alla mucosa intestinale, primo stadio dei processi infettivi. Questa adesione avviene grazie
all’interazione del batterio con i carboidrati presenti sulla superficie della mucosa dell’ospite.
Gli oligosaccaridi e i glicoconiugati presenti nell’albume competono con i carboidrati della
mucosa per il legame con i batteri, e quindi prevengono le infezioni microbiche (Kobayashi
et al., 2004). Ugualmente i sialo-oligosaccaridi presenti nel tuorlo contrastano l’adesione batterica alla mucosa intestinale, e hanno dimostrato la capacità di ridurre la diarrea da rotavirus
sia nei topi che nei ratti.
Diverse proteine dell’albume e peptidi da esse derivati durante la digestione hanno attività immunomodulatoria. L’ovoalbumina induce il rilascio del tumor necrosis factor (TNF)
(He et al., 2003), ed alcuni peptidi derivati da questa proteina aumentano l’attività fagocitaria dei macrofagi. Una attività analoga è stata dimostrata in peptidi derivati dalla digestione
dell’ovomucina.
Non ultimo, alcuni peptidi derivati dalla digestione delle proteine dell’albume sembrano
avere attività antiipertensiva attraverso un’azione vasorilassante (Davalos et al., 2004). Altri
173
peptidi derivati da proteine dell’albume esplicano attività antiipertensiva grazie all’inibizione
dell’enzima che converte l’angiotensina I (ACE), e sono pertanto definiti peptidi ACE-inibitori. Molti farmaci antiipertensivi agiscono con lo stesso meccanismo.
Infine, Davalos et al. (2004) hanno evidenziato che la digestione con pepsina delle proteine dell’albume determina la produzione di un peptide con spiccata attività antiossidante,
in aggiunta alla capacità antiossidante dei lipidi e fosfolipidi presenti nel tuorlo, già nota da
tempo in particolare nella prevenzione dell’ossidazione degli acidi grassi insaturi (Sugino
et al., 1997a). Anche la fosvitina è un componente antiossidante del tuorlo, ed agisce come
chelante dei metalli.
Sebbene altre ricerche siano necessarie per stabilire la reale efficacia di questi componenti bioattivi dell’uovo, le attuali conoscenze a riguardo indicano che, probabilmente, il valore
nutrizionale di questo alimento è stato fino ad oggi sottostimato.
Uovo, colesterolemia e rischio cardiovascolare
Nel 1968, quando l’American Heart Association raccomandò per la prima volta che l’assunzione giornaliera di colesterolo fosse inferiore a 300 mg e che il consumo di uova non superasse le 3 alla settimana, l’evidenza di una relazione tra dieta, colesterolemia e rischio cardiovascolare era molto limitata.
Oggi il numero di ricerche indicanti una connessione tra colesterolo plasmatico e rischio
cardiovascolare è enorme, ma da esse si evince anche chiaramente che la colesterolemia è
legata solo in minima parte all’entità dell’assunzione alimentare di colesterolo e che quindi
quest’ultima non è fattore di rischio per le malattie cardiovascolari (McNamara, 2009).
Per lungo tempo gli alimenti ricchi di colesterolo sono stati considerati uno dei fattori causali delle malattie cardiache ischemiche, e questo ha portato alla limitazione del consumo di
uova. In realtà, la maggior parte degli studi non ha evidenziato alcuna relazione tra consumo
di uova e cardiopatia ischemica nella popolazione sana. Anche in soggetti diabetici, l’esistenza di questa relazione non poggia su basi convincenti (Novello et al., 2006).
Basandosi sull’ulteriore restrizione nell’assunzione di colesterolo (200 mg/die) nei soggetti con diabete, disturbi cardiovascolari, ipercolesterolemia, o con una anamnesi famigliare di aterosclerosi, il contenuto dello sterolo nel tuorlo d’uovo porterebbe, teoricamente, ad
una sua totale eliminazione dalla dieta di questi soggetti. Nella realtà, il consumo di uova ha
un effetto sulla colesterolemia decisamente inferiore rispetto ad altri alimenti ricchi di questo
sterolo (Kayikçiog˘lu and Soydan, 2009).
La mancanza di correlazione tra assunzione di uova e malattie cardiovascolari è in parte
spiegabile dal fatto che il 70% della popolazione non mostra un incremento della colesterolemia all’aumentare dell’introduzione di colesterolo con gli alimenti. Nella percentuale di
popolazione in cui questo aumento si verifica, esso è relativo sia al colesterolo LDL (il c.d.
“colesterolo cattivo”) che HDL (“colesterolo buono”) (Fernandez, 2006). Un aumento della
colesterolemia LDL appare maggiormente legato al consumo di elevate quantità di grassi saturi, al punto che le ultime linee guida dell’European Food Safety Authority circa il consumo
di lipidi dietetici danno una indicazione circa il consumo massimo giornaliero di lipidi saturi
ma non di colesterolo (EFSA, 2010).
L’uovo ha un basso contenuto di lipidi, con una ripartizione tra acidi grassi saturi ed
insaturi a favore di questi ultimi (Figura 2). Inoltre l’uovo rappresenta una delle matrici
alimentari facilmente arricchibili di acidi grassi polinsaturi grazie a modificazioni della
dieta della gallina. L’arricchimento, in particolare con PUFA n-3, rende l’uovo un’ottima
fonte, per giunta a basso costo, di questi acidi grassi riconosciuti utili nella prevenzione
cardiovascolare.
174
Figura 2. Ripartizione del contenuto di grassi nell’uovo intero
Inoltre il consumo di uova porta alla formazione di lipoproteine LDL di dimensioni maggiori, che sono meno aterogene, e le uova contengono antiossidanti, che contribuiscono alla
protezione delle LDL stesse dall’ossidazione, considerata uno dei fattori scatenanti il processo aterogeno (Fernandez, 2006).
Studi di popolazione non solo non hanno evidenziato alcuna associazione tra consumo di
uova e colesterolemia, ma a volte addirittura una associazione inversa (Dawber et al., 1982;
Tillotson et al, 1997). Analizzando i 20.000 partecipanti allo studio Third National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III) condotto nel 1988–94 è stato verificato che i
livelli medi di colesterolemia erano maggiori nei soggetti che consumavano ≤ 1 uovo a settimana rispetto a coloro che ne introducevano 4 o più (Song and Kerver, 2000).
In molti studi, anche svolti in Italia, non si è evidenziata una relazione tra consumo di uova
e rischio cardiovascolare (Kritchevsky, 2004; Gramenzi et al, 1990).
Questo non significa che i livelli di colesterolo nella dieta non debbano essere tenuti sotto
controllo, ma che questo debba essere fatto nell’ambito di una educazione alimentare globalmente corretta, e che la restrizione nel consumo di uova è una raccomandazione che non può
essere generalizzata a tutta la popolazione (Spence et al, 2010).
Uova ed allergie
Dopo quella alle proteine del latte l’allergia all’uovo è la forma allergica più comune
nell’infanzia e adolescenza (Sicherer et al., 2006), con una presenza nello 0,5-2,5% dei bambini (Rona et al., 2007). L’allergia all’uovo è strettamente associata alla dermatite atopica,
ed è presente nei 2/3 dei soggetti affetti da questa patologia; il rischio di sensibilizzazione ad
allergeni respiratori, e quindi di asma, è maggiore nei soggetti allergici alle proteine dell’uovo (Ricci et al., 2006).
La maggior parte degli allergeni dell’uovo è contenuta nell’albume, che ne presenta circa
20 tipi. Tra essi l’ovomucoide, l’ovalbumina, l’ovotransferrina ed il lisozima sono i maggiori
(Heine et al., 2006), con il seguente ordine di allergenicità: ovomucoide > ovalbumina > ovotransferrina > lisozima. Benchè l’ovoalbumina sia la proteina presente in maggiore concentrazione, l’allergene dominante dell’uovo è l’ovomucoide (Cooke and Sampson, 1997). Ciò è
dovuto alla sua caratteristica di essere particolarmente termostabile e resistente alla digestione
rispetto alle altre componenti proteiche dell’albume (Matsuda et al., 1983).
175
Il maggiore allergene del tuorlo è l’alfa-livetina, che si pensa essere coinvolta nella c.d.
bird-egg syndrome (Quirce et al., 2001). In questa malattia, la prima sensibilizzazione avviene per via inalatoria dopo contatto con un allergene avicolo, e si ha quindi una sensibilizzazione secondaria o reattività crociata con le proteine del tuorlo d’uovo. La sintomatologia è
rappresentata da sintomi respiratori in presenza di uccelli e da altri segni di allergia all’ingestione di uova.
La terapia di questa forma di allergia è costituita dalla rigida esclusione dell’uovo dalla
dieta, cosa non semplice dal momento che esso è ingrediente di molti prodotti dell’industria.
Fortunatamente la prognosi di questa forma allergica è estremamente favorevole, in quanto essa si risolve, nella maggior parte dei casi, nei primi anni di vita (Savage et al., 2007).
CONCLUSIONI
L’uovo è un alimento completo e di elevata qualità, ricco di importanti principi nutritivi, di
vastissimo consumo e di basso costo. Oltre ad essere consumato direttamente è anche ampiamente utilizzato in molte preparazioni alimentari nelle quali viene inserito come ingrediente
oppure per le sue caratteristiche funzionali.
Naturalmente ricco di sostanze bioattive che svolgono un’azione positiva sulla salute umana, l’uovo è diventato anche alimento funzionale adattandosi alle recenti ricerche in scienza dell’alimentazione. Attraverso particolari strategie nutrizionali applicate all’alimentazione
della gallina, è infatti possibile arricchire l’uovo di specifiche componenti che possono agire
sulla prevenzione di particolari patologie e, più in generale, promuovere la salute umana. In
alcuni paesi europei ed extra-europei, esistono già in commercio uova arricchite con alcune
di queste molecole.
Anche le uova prodotte da galline allevate free range o con il metodo biologico sono ricche di composti bioattivi. Inoltre, utilizzando genotipi autoctoni, a più elevata attitudine pascolativa ed efficienza nei meccanismi di desaturazione, si possono ottenere uova ad elevato
valore nutrizionale, salvaguardando al contempo la biodiversità animale.
Le controindicazioni al consumo di uova sono, o sono state, motivate dal loro elevato contenuto di colesterolo, dal rischio di contaminazione batterica e dalle proprietà allergeniche
di alcune sue proteine. La ricerca medica ha ampiamente dimostrato che non esiste relazione
diretta fra consumo alimentare di colesterolo e livello ematico dello stesso, come indicato nei
paragrafi precedenti. Al contrario, è oggi riconosciuto che il contenuto lipidico delle uova ha
caratteristiche nutrizionali positive ed elevata digeribilità. Di conseguenza, si ritiene accettabile un consumo anche di un uovo al giorno, eliminando quindi ogni precedente pregiudizio
verso questo alimento. Il rischio di tossinfezioni conseguenti al consumo di uova è legato in
particolare alla eventuale presenza di Salmonella. Come descritto in precedenza, in diversi
Paesi sono già in uso metodi di disinfezione che riducono tale rischio ed anche in Europa si
sta valutando l’opportunità di adottare una normativa al riguardo per la tutela del consumatore. Si vuole comunque ricordare che il rispetto di rigorose norme di allevamento, come quelle
adottate dal sistema produttivo integrato nazionale, permette oggi la commercializzazione di
uova di alta qualità anche da un punto di vista igienico. La presenza nell’uovo di proteine con
proprietà allergeniche è invece un concreto ostacolo al consumo di questo alimento per tutte
le persone a rischio. La proteina maggiormente responsabile di allergia è l’ovomucoide per la
sua proprietà di termoresistenza e quindi di stabilità anche dopo cottura.
In conclusione, l’uovo può essere considerato un ottimo alimento per la maggior parte della
popolazione umana, anche grazie ad una specifica azione di promotore della salute ed il suo
consumo è sconsigliato solo in soggetti che presentano specifiche dismetabolie.
176
CONSUMO DI CARNE E SALUTE
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Finito di stampare da
Tipografia Camuna S.p.A. - Breno (Bs)
Centro Stampa di Brescia
nel mese di gennaio 2014
Informazione ecologica:
pubblicazione stampata con assenza di esalazioni alcooliche
Sistema Cesius® brevetto Philip Borman Italia
ISBN 978-88-97562-09-2
9 788897 562092