Gravi Cerebrolesioni Acquisite (GCA)
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Gravi Cerebrolesioni Acquisite (GCA)
13/03/2015 Silvia Galeri Centro E. Spalenza –Rovato (Bs) Fondazione Don Carlo Gnocchi, onlus DEFINIZIONE DI G.C.A. Per “ grave cerebrolesione acquisita ” (GCA) si intende un danno cerebrale, di origine traumatica o di altra natura (ipossica, infettiva, vascolare) tale da determinare una condizione di coma (GCS=<8 (GCS=<8), e menomazioni sensosenso-motorie, motorie, e/o cognitive e comportamentali, comportamentali, che comportano disabilità grave. grave. Da questa definizione vengono escluse le patologie cronicocronico-degenerative e gli esiti di lesioni cerebrali di varia eziologia senza stato di coma. coma. 1 13/03/2015 Gravi Cerebrolesioni Acquisite (GCA) Superata la fase di criticità (UO Rianimazione e terapia intensiva e Neurochirurgia), i GCA necessitano di essere inseriti: In percorsi in degenza riabilitativa ad alta specializzazione (cod.75) incentrati sulla risoluzione dei problemi internistici, sulla stabilizzazione dei problemi neurologici e sul superamento degli esiti risolvibili nel medio termine Dopo la dimissione dai reparti di riabilitazione intensiva specialistica, necessitano di percorsi incentrati sulla compensazione degli esiti a LT e la programmazione del reinserimento sociale IL PERCORSO 1. 2. 3. 4. Presa in carico riabilitativa precoce Passaggio tempestivo alla fase riabilitativa ospedaliera Appropriatezza della decisione rispetto alle fasi successive del percorso Modello organizzativo a reti integrate 2 13/03/2015 EPIDEMIOLOGIA DATI GISCAR e REGISTRO NAZIONALE GCA GISCAR (ZAMPOLINI ET AL., 2013) REGISTRO NAZIONALE GCA (AVESANI ET AL., 2011) I TRAUMI CRANICI NEI REPARTI DI RIABILITAZIONE PER GCA RAPPRESENTANO OGGI CIRCA UN TERZO DI TUTTA LA CASISTICA (IN PASSATO ERANO CIRCA IL 50%) GLI ALTRI DUE TERZI SONO RAPPRESENTATI DA PAZ. CON LESIONI CEREBROVASCOLARI E ENCEFALOPATIE POST-ANOSSICHE CON OUTCOME MENO FAVOREVOLE O SFAVOREVOLE L’ ’ETA’ ’ MEDIA E’ AUMENTATA PROGRESSIVAMENTE DAL 1990 ad oggi (DA 25 anni circa nel 1990, a 35 anni nel 2000, a 50 anni circa nel 2010) e sono AUMENTATE LE COMORBIDITA’ GRAVITÀ DELLA GCA si definisce sulla base • del punteggio alla Glasgow Coma Scale (GCS) • della durata del coma • della classificazione della TAC secondo Marshall • della durata dell’amnesia post-traumatica (PTA) 3 13/03/2015 Glasgow Coma Scale (GCS) score da 3 a 15 Miglior risposta apertura degli occhi • • • • Miglior risposta motoria Aperti spontaneamente 4 Aperti su richiamo verbale 3 Aperti su stimolo doloroso 2 Non aperti 1 Miglior risposta verbale • Può conversare è orientato (personale, mese, anno) • Ling.Confuso,disorient. • Prod. parole senza senso • Prod. suoni inintellegibili • Nessuna produzione 5 4 3 2 1 • Esegue comandi semplici 6 • Allontana la mano dell’ ’esam. allo stimolo doloroso 5 • Allontana parte del corpo allo stim. doloroso 4 • Flette gli arti allo stimolo doloroso 3 • Si irrigidisce ed estende allostimolo doloroso 2 • Non reagisce allo stimolo 1 doloroso TRAUMA CRANIO-ENCEFALICO 4 13/03/2015 TRAUMA CRANIO ENCEFALICO definizione CONDIZIONE CLINICA CARATTERIZZATA DA UN DANNO ALL’ENCEFALO CAUSATO DA UNA FORZA FISICA ESTERNA, RAPIDA, IMPROVVISA E VIOLENTA EPIDEMIOLOGIA DELLE GCA 1. TRAUMI CRANICI in ITALIA in un ANNO (media degli ultimi dieci anni: dati ISTAT) INCIDENTI DECESSI FERITI DISABILI di cui 60% gravi 210.000 7.000 240.000 70.000 (circa 40.000 ogni anno) 5 13/03/2015 EPIDEMIOLOGIA DEI TRAUMI CRANIO-ENCEFALICI IN ITALIA IN UN ANNO 250 ogni 100.000 ab. ricoveri in ospedale • 10% TCE grave o gravissimo 22 ogni 100mila abitanti in rianimazione/neurochirurgia e in trattamento riabilitativo intensivo in regime di ricovero ospedaliero (cod. 75) • 60% con esiti gravi (SVP o disabilità varie) Contatto Focale Inerzia Diffuso Danni Contusioni Diffuse Axonal Injury (DAI) Primari Lacerazioni Ipossia/Ischemia Strappi Ponto-Medullari Diffuse Brain Swelling Pituitario-Ipotalamici Vascular Injury Vascolari Danni Intracranial Hemorrhage Ipossia-Ischemia Secondari Infarti Infezioni Aumento ICP Idrocefalo Neuropathology of the Head Injuries Gennarelli & Graham, 1998 6 13/03/2015 Meccanismi lesionali del trauma cranio-encefalico ______________________________________________________ DIFFUSE ASSONAL INJURY 7 13/03/2015 EFFETTI SECONDARI DEL TCE _______________________________________________________ SANGUINAMENTO (contribuisce ad aumentare la pressione intracranica) EDEMA (contribuisce ad aumentare la pressione intracranica) RIDOTTA OSSIGENAZIONE (provoca la morte cellulare) 8 13/03/2015 GRAVITÀ DEL TCE SULLA BASE DEL GCS al momento dell’ammissione in ospedale e dopo adeguata stabilizzazione delle funzioni vitali Trauma cranico Minore Moderato Grave GCS: 14-15 GCS: <14 =8 GCS ≤ 8 9 13/03/2015 TCE Lieve GCS 15 TCE Grave GCS 5 PET Normale Concussione? PET (tomografia ad emissione di positroni) è l’esame che registra variazioni dello stato metabolico e le variazioni del flusso ematico. N = 466 One year psychosocial outcome in head injury Dikmen, 1999 eliasneuroriabilitazione,parma 10 13/03/2015 GRAVITÀ’ ’ DEL TCE SULLA BASE DELLA DURATA DEL COMA dal momento trauma al momento in cui il TCE è in grado di eseguire un ordine Trauma cranico Minore Moderato Grave Inferiore a 1 h Inferiore a 24 h Superiore a 24 h AMNESIA POST TRAUMATICA Periodo durante il quale il soggetto traumatizzato non riesce a rievocare gli episodi immediatamente precedenti all’episodio traumatico ed è impossibilitato a fissare nuove informazioni 11 13/03/2015 LACUNA MNESICA POST-TRAUMATICA PTA No apprendimento di nuove informazioni ricevute dopo evento patologico No rievocazione di informazioni e fatti della memoria a lungo termine GRAVITÀ’ ’ DEL TCE SULLA BASE DELLA DURATA DELL’ ’AMNESIA POST-TRAUMATICA dal momento trauma al momento in cui il TCE è in grado di riferire informazioni delle 24 h precedenti Trauma cranico Minore Moderato Grave Inferiore a 24 h Inferiore a 7 g Superiore a 7 g 12 13/03/2015 GALVESTON ORIENTATION AMNESIA TEST (GOAT) Domande Punteggio x errore Note Qual´è il suo nome? 2 Nome e cognome Quando è nato? 4 Giorno, mese ed anno Dove abita? 4 È sufficiente la città Dove si trova adesso? a) città 5 Città attuale 5 Ospedale / Riabilitazione b) ospedale Quando è stato ricoverato? 5 Data Con che mezzo è giunto qui? 5 Modo di trasporto Primo episodio che ricorda dopo il trauma 5 Evento plausibile Può descrivere alcuni dettagli? 5 Dettagli rilevanti Ultimo episodio ricordato prima del trauma 5 Evento plausibile Può descrivere alcuni dettagli? 5 Dettagli rilevanti Che ore sono adesso? 5 1 punto ogni ½ ora di errore Che giorno è della settimana? 3 1 punto ogni giorno di errore Che giorno è del mese? 5 1 punto ogni giorno di errore In che mese siamo? 15 5 per ciascun mese di errore In che anno siamo? 30 10 per ogni anno; max 3 anni Punteggio totale PTA DURATION AND ONE YEAR OUTCOME Outcome probability at one year post injury in a group of patients admitted to inpatient rehabilitation with moderate to severe traumatic brain injury classified by duration of posttraumatic amnesia (PTA). Outcomes are categorized by the by Glasgow Outcome Scale (veg., vegetative state; sev. Severe disability's mod. Moderate disability; good, good recovery). -Levin et al, Dikmen et al, Katz & Alexander 13 13/03/2015 ALTRI PARAMETRI CLINICI DI RILEVANTE IMPATTO PROGNOSTICO DATA BANK INTERNAZIONALI MRC CRASH TRIAL (2008) Results from the data bank and many similar studies identified the age of the victim, clinical indices of severity, GCS and pupil reaction—and results of CT scans and measurements of ICP as the most powerful prognostic Factors. Unfortunately, reliable predictions about individuals could be made only at extremes—that is, very high likelihood of death or of good recovery—and early identification of survival with severe disability was very difficult. 14 13/03/2015 Traumatic Brain Injury evolution Hemorrhage TRAUMATIC BRAIN INJURY Release of excitatory amino acids “neurotransmitter storm” ” Vasospasm metabolic demand More brain injury cerebral blood flow glucose metabolism Risk of ischemia Diffuse Axonal Injury (DAI) Normal axon Myelin sheath Cytoskeleton Injured axon 15 13/03/2015 DANNO ASSONALE DIFFUSO Stadio 1: interessamento regione parasagittale dei lobi frontali, periventricolare dei lobi temporali, più raramente dei lobi parietali ed occipitali, capsula interna, capsula esterna e cervelletto Stadio 2: interessamento del corpo calloso (20%) Stadio 3: interessamento del tronco encefalico, specie dei peduncoli cerebellari superiori, lemnischi mediali e tratti cortico-spinali DANNO ASSONALE DIFFUSO D.A.I . ACUTO GRAVE SEQUELE CRONICHE 16 13/03/2015 BRAIN SWELLING Presente nel 50% dei decessi Ingorgo vascolare Edema vasogenico Edema Cellulare IPERTENSIONE CEREBRALE RAPPORTO TRA VOLUME CEREBRALE ED IPERTENSIONE INTRACRANICA ICP 60 morte 40 danno grave 20 danno lieve-moderato 0 VOLUME CEREBRALE 17 13/03/2015 SINDROME UNCALE Ematoma epidurale con secondaria erniazione Classificazione di Marshall CT Diffuse injury Assenza di lesioni ad alta o mista densità >25cc Focal injury Qualsiasi lesione evacuata chirurgicamente Lesioni non evacuate chirurgicamente ad alta o mista densità >25cc Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991 18 13/03/2015 CLASSIFICAZIONE SECONDO MARSHALL Diffuse injury I Non patologie visibili alla TAC Diffuse injury II Cisterne presenti, shift della linea mediana 0-5 mm e/o alterata densità parenchimale, non lesioni > 25 cc Diffuse injury III (swelling) Cisterne compresse o assenti con shift della linea mediana 0-5 mm, non lesioni > 25 cc Diffuse injury IV (shift) Shift della linea mediana > 5 mm, non lesioni > 25 cc Evacuated mass lesion Lesione evacuata chirurgicamente Non evacuated mass lesion Lesioni > 25 cc non evacuate DANNO DIFFUSO Il TCE in coma può avere una TAC normale 1 = Diffuse injury No intracranial pathology visible on CT scan 19 13/03/2015 DANNO DIFFUSO Marshall CT Classification 2 = Diffuse injury b) ≥ 2 unilateral Cisterns present with shift 0-5mm, lesions present, but no high or mixed density lesions >25cc. May include bone fragment and foreign bodies. DANNO DIFFUSO Marshall CT Classification 2 = Diffuse injury c) bilateral Cisterns present with shift 0-5mm, lesions present, but no high or mixed density lesions >25cc. May include bone fragment and foreign bodies. 20 13/03/2015 DANNO DIFFUSO 3 = Diffuse injury + swelling Marshall CT Classification Cisterns compressed or absent, shift 0-5mm, no high or mixed density lesion >25cc. DANNO DIFFUSO Marshall CT Classification 4 = Diffuse injury + Shift Shift >5mm; no high or mixed density lesion >25cc. 21 13/03/2015 LESIONI FOCALI Marshall CT Classification 5 = Evacuated mass lesion Any lesion surgically evacuated c) Intracerebral hematoma Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991; 75:S14 LESIONI FOCALI Marshall CT Classification 5 = Evacuated mass lesion Any lesion surgically evacuated d) ≥ 2 lesions 22 13/03/2015 LESIONI FOCALI 6 = Non evacuated mass lesion Marshall CT Classification High or mixed density lesion >25cc not surgical evacuated b) Subdural hematoma Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991; 75:S14 GRAVE CEREBROLESIONE LESIONI/DISFUNZIONI DELLE STRUTTURE E INTERCONNESSIONI TRONCO-MESENCEFALICHE, CORTICO SOTTO- CORTICALI E FRONTO-LIMBICHE SISTEMA SISTEMA DOPAMINERGICO SEROTONINERGICO SISTEMA COLINERGICO SISTEMA SISTEMA ALTRI GABAERGICO NORADRENERGICO DISTURBI DEL COMPORTAMENTO, COGNITIVI e MOTORI 23 13/03/2015 Dopamina e Norepinefrina Serotonina Acetilcolina M T ICTUS CEREBRALE ISCHEMICO EMORRAGICO 24 13/03/2015 ICTUS ISCHEMICI 25 13/03/2015 ICTUS EMORRAGICI 26 13/03/2015 EPIDEMIOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE In ITALIA : 195.000 nuovi casi in un anno INCIDENZA PERCENTUALE - - 83 % ICTUS ISCHEMICO 13 % ICTUS EMORRAGICO 3 % EMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1 % ALTRO - DI TUTTI QUESTI CASI CIRCA IL (35.000) 20 % E’ ’ UN GCA ENCEFALOPATIA POST-ANOSSICA ARRESTO CARDIACO INCIDENTE ANESTESIOLOGICO ANNEGAMENTO INTOSSICAZIONE DA C02 27 13/03/2015 Review della letteratura degli ultimi 10 anni Cardio Pulmonary Resuscitation Sopravvive solo il 25% di questo 25 %: Torna a casa 20% (6 %) Torna alla vita premorbosa 10% (3 %) Rimane in strutture di LD 70% (16%) 28 13/03/2015 ENCEFALOPATIA INFETTIVA VIRALE, BATTERICA ENCEFALITE HERPETICA ENCEFALITE VIRALE DI EPSTEIN-BAR ENCEFALITE DISSEMINATA 29 13/03/2015 ENCEFALOPATIA INFETTIVA Una elevata percentuale di casi presenta esiti cerebrali a LT riguardanti più spesso le funzioni cognitive e comportamentali Il sistema motorio manifesta più spesso deficit a carattere “diffuso” I RICOVERI NEI REPARTI DI RIABILITAZIONE PER GCA riguardano per il 35% post-traumatici per il 30% post-anossici per il 30% vascolari per il 5% “altro” 30 13/03/2015 Rianimazioni, Neurochirurgie, Fase di Acuzie Neurologie, Cardiologie, Cardiochirurgie, durata 25-30 gg Area di terapia subintensiva per Pz in coma ancora “non trasferibili” ” Esperto UGC (Criteri di Stabilizzazione CC Modena, 2000) Fase Riabilitativa Percorso Tipo 2 Riabilitazione Estensiva – cod. 60 Fase di Cronicità R.S.A. SUAP: Speciale Unità di Accoglienza Permanente Percorso Tipo 1 Unità per Riabilitazione Intensiva – cod. 75 (UGC) SV e SMC Riabilitazione Intensiva cod.56 domicilio 31 13/03/2015 ASPETTI CLINICI DOPO GCA DIPENDENTI DAL PROFILO PREMORBOSO • Età • Stato di salute generale, neurologico e psicopatologico • Abitudini voluttuarie (alcool e droghe) DIPENDENTI DALLA EZIOLOGIA • • • • • • Traumatica Post-anossica Cerebrovascolare Tossico-metabolica Infettiva Neoplastica ASPETTI CLINICI DOPO GCA DIPENDENTI dalla GRAVITA’ della GCA • Lieve-moderata • Grave-gravissima DIPENDENTI dalla NUMEROSITA’ e dalle SEDI delle LESIONI CEREBRALI Corticali Talamiche Tronco encefalico Sottocorticali Mesencefaliche Midollo spinale 32 13/03/2015 ASPETTI CLINICI DOPO GCA DIPENDENTI DALL’ORGANO-FUNZIONE • • • • • • Sist. nervoso centrale Sist. nervoso periferico Sist. nervoso autonomo Sist. osteo-tendineo Sist. muscolare Sist. endocrino • • • • • • App. neuroftalmologico App. cardio-circolatorio App. respiratorio App. digerente App. urologico App. riproduttore 33 13/03/2015 I DISTURBI DI COSCIENZA (DOC) ancora oggi una frequente fonte di errori diagnostici STATI DI ALTERATA COSCIENZA NELLE GRAVI CEREBROLESIONI ACQUISITE Recupero rapido GCA acuta Stato Vegetativo Coma Recupero coscienza Stato minima coscienza Stato Vegetativo Persistente Stato Minimamente Conscio persistente Locked-in Morte cerebrale 34 13/03/2015 LO STATO DI COSCIENZA • • La coscienza non è un fenomeno “tutto o niente” “Consapevolezza che il soggetto ha di se stesso e del mondo esterno con cui è in rapporto, della propria identità e del complesso delle proprie attività interiori” La coscienza è costituita da due elementi di base : l’ arousal (vigilanza o livello di coscienza), e l’awareness (la consapevolezza dell’ambiente e del sé – i contenuti di coscienza) (Laureys, 2007) The state of consciousness (arousal) The ascending RAS, from the lower border of the pons to the ventromedial thalamus The cells of origin of this system occupy a paramedian area in the brainstem 35 13/03/2015 Conscious wakefulness Locked-in syndrome Drowsiness REM Sleep Deep Sleep Light sleep Minimally Conscious State General Anesthesia Coma Vegetative state Somnambulism Epilepsy (Laureys, 2007) STATO VEGETATIVO Completa perdita della coscienza di sé e della consapevolezza dell’ambiente Recupero della ciclicità del ritmo sonno veglia Conservazione più o meno completa delle funzioni ipotalamiche e troncoencefaliche autonomiche 36 13/03/2015 STATO DI MINIMA COSCIENZA Apertura spontanea degli occhi Ritmo sonon-veglia Range di vigilanza: ottundimento norma Percezione riproducibile, ma inconsistente Abilità comunicativa riproducibile, ma inconsistente Range di comunicazione: nessuna risposta/ /risposta si-no inconsistente /verbalizzazione / gestualità Attività motoria finalistica, riproducibile, ma inconsistente Inseguimento con lo sguardo Comportamenti ed azioni intenzionali Comunicazione funzionale interattiva Levels of Cognitive Functioning (LCF) Livello I: Livello II: Livello III: nessuna risposta risposta generalizzata risposta localizzata Livello IV: Livello V: Livello VI: Livello VII: Livello VIII: confuso-agitato confuso inappropriato confuso appropriato automatico-appropriato finalizzato-appropriato 37 13/03/2015 DIAGNOSI E MISDIAGNOSI I criteri clinici che supportano queste diagnosi dovrebbero essere raggiunti con osservazioni ripetute con l’impiego di una delle diverse scale funzionali, create appositamente per questa tipologia di pazienti comportamento. e basate sul loro Queste scale consentono di fare, in una discreta percentuale di casi, una diagnosi differenziale tra stato di coma, stato vegetativo, stato minimamente conscio e locked-in syndrome Tuttavia l’incidenza di diagnosi errate rimane a tutt ’ oggi significativamente elevata a causa della loro soggettività (40% al 18%). IL PROBLEMA DELLA DIAGNOSI DEGLI SV e SMC NEUROLOGICA CLINICA Osservazione diretta (criteri diagnostici, LG e CC) Procedure standardizzate di osservazione (Scale di Valutazione specifiche quali la CRS-R) NEUROFISIOLOGICA : EEG, Potenziali Evocati, Magneto-encefalografia NEUROIMAGING: TAC-PET-RMN- RMNf 38 13/03/2015 Diagnosi Differenziali Difficili Low Recover Patients: soggetti che mostrano un recupero lentissimo, spesso perché affetti da danni gravi del sistema fronto-limbico e dei nuclei della base, i cambiamenti, anche consistenti, si rendono manifesti in tempi lunghi (Avesani e coll. 2004: Sarà e coll., 2007; Sancisi e coll., 2009; Estraneo e coll., 2013) Covert Cognitive Processing Patients: soggetti che sono in contatto ma non possiedono gli strumenti per poter comunicare es. gravi deficit motori, locked-in syndrome, afasia, cecità corticale, mutismo acinetico la diagnosi è spesso strumentale (PEV cognitivi, SPECT, TAC-PET, RMNf). 39 13/03/2015 LOCKED-IN SYNDROME (lesione pontina) Soggetto cosciente Quadriplegico, privo di attività motoria spontanea agli arti e tronco, ma con possibilità di motilità riflessa Privo parzialmente o totalmente di motilità oro-facciale Che conserva totale o parziale possibilità di movimenti oculari o/e delle palpebre Che conserva funzioni uditive e visive Che manifesta emotività Col quale si può comunicare EEG solitamente nella norma Vegetative Locked-in 40 13/03/2015 MUTISMO ACINETICO • Conseguente a vasta lesione bifrontale oppure a lesione bilaterale del giro del cingolo o/e della parte anteriore del 3° ventricolo Soggetto ad occhi aperti Non si muove, ma fornisce risposte motorie finalistiche a stimoli nocicettivi Indifferente ed abulico Insegue incostantemente con lo sguardo gli stimoli Non comunica Non esprime bisogni Le funzioni vegetative sono normali IL CONTRIBUTO DELLA NEURORADIOLOGIA ATTRAVERSO TECNICHE DI IMAGING FUNZIONALE • Tomografia ad Emissione di Positroni (TACPET) Variazioni del flusso ematico regionale Variazioni del consumo di ossigeno • Risonanza Magnetica Nucleare Funzionale (RMNf) Esposizione a vari stimoli Tecniche di sottrazione 41 13/03/2015 Tomografia Emissione di Positroni STATO VEGETATIVO E DI MINIMA COSCIENZA Contributi Diagostici: fRMN 42 13/03/2015 - Griffith e Mayer Emiparesi unilaterale: - disturbi della motricità volontaria di un lato del corpo - possibili disturbi di esplorazione e rappresentazione del corpo e dello spazio circostante Emiparesi bilaterale con spasticità: - doppia emiparesi - possibili disturbi di esplorazione e rappresentazione del corpo e dello spazio circostante Pattern troncoencefalico corticospinale-cerebellare: - disordini della motricità volontaria - disturbi della coordinazione, della sensibilità, dell’equilibrio e visuo-percettivi 43 13/03/2015 - Griffith e Mayer Sindromi atassiche - prevalenza di problemi di coordinazione ed equilibrio Sindrome atetoide pseudobulbare: - interferenza sulla motricità di movimenti involontari Sindrome dei gangli della base: - rallentamento del movimento con rigidità e tremore - Sintomatologia distonica Non classificabile: - disturbi del movimento di difficile classificazione Spasticità • • • • • Fisioterapia Terapia farmacologica Identificazione e posizionamento delle ortesi Posizionamento e monitoraggio pompa al baclofen Chirurgia funzionale Retrazioni muscolari e osteo-tendinee • Fisioterapia • Identificazione e posizionamento delle ortesi • Chirurgia funzionale Paraosteopatie • • • • Fisioterapia Terapia farmacologica Radioterapia Chirurgia funzionale 44 13/03/2015 Farmacologico • sempre Botulinico-Fenolico • distrettuale Pompa al baclofen • Diffusa, precoce o avanzata Chirurgico • complicanze Intrathecal baclofen inhibits spasticity, spasms, dystonia and pain Intrathecal baclofen administration is a fully established treatment for severe spasticity. However, has additional beneficial effects in other conditions such as chronic pain, coma, dystonia and hypothalamic storm. Sporadic cases of dramatic recovery from persistent vegetative state after intrathecal administration of baclofen have been reported. There have been also reports on the use of baclofen for control of dystonia due to cerebral palsy, neuropathic central pain syndrome or reflex sympathetic dystrophy (Taira & Hori, Acta Neurochirurgica, supplement 2007) 45 13/03/2015 46 13/03/2015 Deformità e retrazioni muscolo-tendinee FRATTURE COMPLESSE 47 13/03/2015 POA incidenza: 10 – 20% delle lesioni encefaliche (studio GISCAR 11-15%) OSSIFICAZIONI ETEROTOPICHE Garland et al. (2011) retrospectively reviewed the records of 496 adults with severe TBI admitted to a head trauma service over a 4-year period and, after excluding patients with traumatized joints, found that 100 joints in 57 patients (11%) had painful heterotopic ossification with decreased range of motion in the adjacent joint. 48 13/03/2015 49 13/03/2015 PLESSOPATIE DEGLI ARTI SUPERIORI ELEVATA INCIDENZA DI DIAGNOSI TARDIVE + DOLORE NEUROPATICO SECONDARIO 50 13/03/2015 LA PRESENZA DI DOLORE una diagnosi clinica difficile ma indispensabile LE CAUSE DI DOLORE NELLE GCA Cefalee • Seni paranasali, Otiti • Neuropatie post-intervento NCH Spasticità e contratture Fratture occulte Piaghe da decubito Sublussazioni articolari • Mandibola, c. cervicale, spalla, Neuropatie post-traumatiche o compressive Ossificazioni eterotopiche Borsiti e tendiniti Bolo vescicale Costipazione intestinale Infezioni cavo orale e denti Presidi respiratori Iperacidità gastrica Decubiti da sondino e cannula tracheostomica Infezioni ungueali Posizionamento ortesi Coliche renali 51 13/03/2015 INCIDENCE OF CHRONIC/PERSISTENT PAIN AFTER TRAUMA Injury/related Surgery Incidence of persistent pain Amputation 30-85% Thoracotomy/Chest Wall 5 - 67% Spinal Cord Injury › 50% Traumatic Brain Injury 32 – 51% Vertebral fractures › 25% Burn Injuries 35- 52% Complex Regional Pain 1-5% Macintrye and Schug (2007), Kehlet et al.(2006), Sinha & Cohen (2011), Nampiaparampil (2008), Dauber et al. (2002), Singh & Cailliet (2011) FRATTURE INDIAGNOSTICATE 52 13/03/2015 FRATTURE COMPLESSE: CONSEGUENZE MALUNIONI E CALLI OSSEI ESUBERANTI DISLOCAZIONI E OSSIFICAZIONI ETEROTOPICHE I PROBLEMI TORACORESPIRATORI NELLE GCA 53 13/03/2015 DISTURBI DELLA RESPIRAZIONE dopo GCA Pattern Emisferici • Apnea post-iperventilazione • Respiro di Cheyne-Stokes Pattern Tronco-Encefalici • • • • Iperventilazione neurogenica centrale Respiro a grappolo Respiro atassico Agonal gasp Pattern cervicale • Respiro superficiale con scarsa ventilazione • Respiro addominale con ridotta ventilazione Cheyne-Stocks Central Neurogenic Hyperventilation Apneustic Cluster Ataxic 54 13/03/2015 COMPLICANZE SUL SISTEMA RESPIRATORIO nelle GCA Traumi diretti del torace e del polmone • • • • Contusioni polmonari Atelectasie Pneumotorace Fratture costali multiple Complicanze • • • • • Inalazioni, aspirazioni Ostruzioni delle vie aeree Traumi della laringe, trachea, torace e polmoni Fistole bronchiali Polmonite ab ingestis Numero atti respiratori al minuto (v.n. 10-20) • Inferiori alla norma (bradipnea) • Superiori alla norma (tachipnea) 55 13/03/2015 La DISFAGIA nelle GCA CAUSE DI DISFAGIA CONSEGUENTI a TCE/GCA Ipoestesia del cavo orale e del retrofaringe Ritardata attivazione del riflesso faringeo (81%) Mancata chiusura del velo faringeo Anomala attività del m. costrittore faringeo Ridotta elevazione del laringe Ridotta peristalsi faringea Aspirazione silente (40%-80%) (Weinstein, 2000; Lazarus & Logemann, 2000) 56 13/03/2015 CAUSE SECONDARIE DI DISFAGIA NEI TCE/GCA Prolungata ventilazione in fase rianimatoria (< 15gg) Prolungato disuso dei muscoli deglutitori Cannula tracheostomica in sede (9%) Sondino naso-gastrico in sede (50%) Uso di farmaci interferenti coi riflessi deglutitori Ridotta vigilanza e ridotto stato di allerta Presenza di disturbi cognitivo-comportamentali Età > di 50 anni L’ ’EPILESSIA post-traumatica 57 13/03/2015 Crisi epilettiche post-traumatiche classificazione: • immediate: entro 24 ore dal trauma • precoci: early seizures entri i primi 7 giorni • tardive: late seizures dopo i primi 7 giorni ◊ 2 problemi fondamentali: • profilassi • terapia si / NO SI / no quale? Crisi epilettiche post-traumatiche ◊ CRISI EPILETTICHE TARDIVE • IL 20% COMPARE ENTRO IL 1° MESE DAL TC • IL 60% COMPARE ENTRO IL PRIMO ANNO •L’ 80% COMPARE ENTRO IL SECONDO ANNO 58 13/03/2015 IDROCEFALO DECOMPRESSIONE CRANIOPLASTICA evenienze cliniche di non facile gestione Idrocefalo post GCA Idrocefalo tetraventricolare Normalità 59 13/03/2015 IDROCEFALO POST-TRAUMATICO ha una relativa BASSA frequenza può manifestarsi da 7 gg a 30 mesi dopo il trauma (media 4 mesi) 39% compare in fase acuta 57% compare tra 1 e 4 settimane 4% compare dopo 4 settimane rappresenta una delle complicanze più frequenti a breve-medio termine) La sua comparsa entro 1° settimana dal TC risulta uno dei due fattori prognosticamente sfavorevoli sul recupero della coscienza (2° fattore: epilessia) (Sazbon & Groswasser, 1990) come pure la sua presenza ad un mese dal TC (Sazbon et al.,1991) L’ ’epilessia PT è significativamente correlata con l’ipoperfusione dei lobi temporali e il grado di idrocefalo (Mazzini et al., 2003) Idrocefalo post-traumatico 60 13/03/2015 IDROCEFALO POST-EMORRAGICO L’ ’idrocefalo post-emorragico ha una relativa ALTA frequenza in fase acuta (15-20 %) Il 50% si risolve spontaneamente entro le prime 24 h Viene considerato fattore prognosticamente negativo in quanto si associa ad un’alta frequenza di : risanguinamento (se ICP > 15mmHg) disturbi metabolici (iponatremia da inapproppriata secrezione di ADH) infarto cerebrale secondario (9%-32%) Il peggioramento dello stato di coscienza (da aumento della ICP) e il riscontro di idrocefalo pongono indicazione alla ventricolostomia o allo shunt esterno o interno prima di applicare le linee guida per il trattamento del’ESA Idrocefalo post-emorragico 61 13/03/2015 DERIVAZIONE VENTRICOLO-PERITONEALE La sua efficacia è comprovata in pazienti con esiti di emorragia subaracnoidea: (70% - 90%) La sua efficacia è variabile in pazienti con esiti di trauma cranico: ( 25% - 75%) DECOMPRESSIONE e RIPOSIZIONAMENTO dell’ ’OPERCOLO OSSEO 62 13/03/2015 The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 "There is no evidence to support the routine use of secondary DC to reduce unfavourable outcome in adults with severe TBI and refractory high ICP" The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2006 "...non-randomized trials and controlled trials with historical controls involving adults, suggest that DC may be a useful option when maximal medical treatment has failed to control ICP". 63 13/03/2015 progressive post traumatic hydrocephalus following decompression The complications: post-acute phase Significant Hygroma with shift 64 13/03/2015 NON- REPLACING OF OPERCULAR SKULL OPERCULAR MISPLACEMENT 65 13/03/2015 OPERCULAR DISPLACEMENT VESCICA NEUROLOGICA spesso diagnosticata tardivamente 66 13/03/2015 UROLOGICAL DYSFUNCTION IN SEVERE BRAIN INJURY Miniello et al., 2002 The incidence of neurological bladder in 156 TBI patients was of 23% (n=36) in the mediumlong-term. 56% of patients with neurological bladder had detrusor hyperreflexia; 22% sphincteric hypertonus; 10% detrusor areflexia; 8% detrusor hyperreflexia with dyssynergia; 4% detrusor hyperreflexia with pseudodyssynergia. NEUROGENIC BLADDER Krimchansky et al., 1999 Bladder tone in post-traumatic vegetative state In a post-traumatic vegetative state from 1 to 6 months cystometry results indicated that 100% of the patients had neurogenic bladder, hypertonic type, 12% with mild spasticity and 88% with severe spasticity; 6% showed detrusor-sphincter dyssynergia It suggested that all patients in trauma vegetative state be treated prophylactically with anticholinergic agents. 67 13/03/2015 DISTURBI DEL COMPORTAMENTO accompagnano tutte le fasi del recupero dopo GCA NECESSITA’ DI INTERVENTI RIABILITATIVI COGNITIVI e COMPORTAMENTALI IN SOGGETTI CON GCA GCA 3-6 mesi 6-12 mesi 12-24 mesi > 24 mesi Specifici & Farmacologici Aspecifici & Farmacologici Post-acuta Intermedia Ingresso UGC Avanzata Dimissione UGC Domicilio 68 13/03/2015 DISTURBI DEL COMPORTMENTO 1. TBI commonly affects people with preexisting problems such as substance abuse, learning disability, behavioral disorders, psychiatric disorders, and other risk factors that may make people more prone to injuries. 2. In addition, persons with brain injury are more prone to psychiatric comorbidities and psychosocial difficulties following injury. Previsione di incidenza di dist. psichiatrici dopo TCE Psychiatric Illness by TBI* Predicted Cumulative Incidence 0.90 0.80 0.70 0.60 0.50 0.40 0.30 0.20 0.10 0.00 none mild mod./severe No Prior Psychiatric Illness 6 12 18 24 30 36 Prior Psychiatric Illness Month 0.90 0.80 0.70 0.60 0.50 0.40 0.30 0.20 0.10 0.00 6 12 18 24 30 36 * Predicted proportions for a women of age 40-44 with median index month (6), median log cost and no comorbid injuries Fann et al. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:53-61 69 13/03/2015 Anomalie Neuro-Comportamentali “difettuali” Apatia Abulia Ottundimento emotivo Demotivazione Negazione Passività Inerzia Discontrollo Anosognosia Dipendenza Impulsività Affaticabilità Discontrollo emotivo Esauribilità Perseverazioni Trascuratezza Aggressività - Irritabilità Insicurezza Rifiuto - Oppositività Pseudo-depressione Logorrea - Iperfagia “in eccesso” DISTRURBI DEL COMPORTAMENTO dopo TCE van Reekum et al. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000 Mania 4 Psicosi 9 Impulsività 70 DisPersonalita' 80 Osses/Comp 28 Apatia/Inerzia 17 Irritabilita' 35 Aggressivita' 21 Ansia/Panico 36 Depressione 44 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 70 13/03/2015 A cura di Anna Mazzucchi Grazie e Complimenti per la vs Attenzione 71