279-280 CasClin - Recenti Progressi in Medicina
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Vol. 98, N. 5, Maggio 2007 Pagg. 279-280 Casistica clinica Un singolare caso di ipomagnesemia Vincenzo Abbasciano1, Marco Candiotto1, Cristina Guglielmini2, Sergio Sartori3, Lucio Trevisani3, Andrea Salemi1 Riassunto. Un uomo anziano, con esiti di resezioni – di ileo per infarto e del sigma per adenocarcinoma – presentava vomito, vertigini, calo del visus, astenia, magnesio plasmatico non rilevabile, intracellulare ridotto, nessuna alterazione elettrocardiografica. Per la mancanza di sintomatologia proporzionata a tale alterazione, si ipotizza un adattamento alla progressiva riduzione del magnesio intracellulare. Parole chiave. Ipomagnesemia, magnesio intracellulare, squilibrio elettrolitico. Summary. A peculiar case of hypomagnesemia. An old man with previous resections of small intestine for infarction and sigmoid for adenocarcinoma presented vomit, vertigo, visual impairment, fatigue, serum non detectable, reduced cellular magnesium, no ECG alterations. For the lack of symptoms proportionate to this alteration, an adaptation to progressive decrease in cellular magnesium is hypothesized. Key words. Cellular magnesium, electrolyte imbalance, hypomagnesiemia, serum magnesium. Introduzione Valori plasmatici di magnesio non rilevabili possono considerarsi una condizione metabolica grave, responsabile di sintomi severi, essendo il magnesio essenziale per molti sistemi enzimatici, compresa la pompa ATP-asica Na/K1-4. È noto che normali valori di magnesemia possono coesistere con un basso contenuto cellulare e possono accompagnarsi a segni clinici da ridotta disponibilità di magnesio5,6. Tra le cause di deplezione di magnesio si ricordi: scarsa introduzione alimentare, perdita intestinale e malassorbimento, trattamento diuretico e/o antibiotico prolungato, consumo di alcool, malattie renali, costipazione cronica, BPCO trattata con beta2-agonisti e corticosteroidi, diabete, ipertensione e malattie cardiovascolari. In più, alcuni citostatici possono danneggiare gravemente l’omeostasi degli elettroliti7. Si descrive il caso di un paziente che, nonostante i bassi valori di magnesio intracellulare, non presentava i classici sintomi correlati. Descrizione del caso Un uomo di 74 anni veniva ricoverato per vomito alimentare, vertigini oggettive, calo del visus ed astenia. Gli esami di laboratorio eseguiti all’ingresso mostravano magnesemia non rilevabile (tabella 1). Alla manovra di Mingazzini era evidente tremore a piccole scosse. In un recente ricovero, due mesi prima, per vomito seguito da sincope, si evidenziavano ridotti valori plasmatici di K, Cl, Ca, Mg e presenza di gammopatia monoclonale a significato indeterminato. In anamnesi figuravano: ipertensione arteriosa, infarto miocardico, infarto intestinale trattato con resezione di 50 cm di ileo, adenocarcinoma del sigma trattato con resezione e chemioterapia (5-fluorouracile e folati) interrotta precocemente per intolleranza. Gli altri esami di laboratorio mostravano: funzionalità renale nella norma, anemia normocitica con ferritinemia normale, neutrofilia, aumento della PCR, proteine plasmatiche nella norma (6,6 g/dl) con componente monoclonale IgG (10% della frazione gamma) ed ipocaliemia. Tuttavia la più grave alterazione era l’assenza di livelli rilevabili di magnesio nel plasma. Tabella 1. Valori dei test laboratoristici eseguiti a domicilio. Elettroliti mEq/l K 2,6 Na 138 Mg Nd Cl 98 1Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, IMI, Università, Ferrara; 2Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Università, Ferrara; 3Dipartimento Medico, U.O. Medicina Generale, Ospedale Sant’Anna, Ferrara. Pervenuto il 7 settembre 2006. 280 Recenti Progressi in Medicina, 98, 5, 2007 Nonostante la gravità di tale alterazione, l’ECG non registrava anomalie riferibili a questa; in più, il paziente mostrava condizioni cliniche soddisfacenti. Si ripeteva quindi la misurazione del magnesio e degli altri elettroliti nel plasma e del magnesio intracellulare con lo spettrofotometro ad assorbimento atomico8. Si confermavano valori di magnesemia insolitamente bassi, mentre si rilevava una concentrazione di Mg pari a 2,53 mEq/l (valori normali 3,17-4,79 mEq/L) nei globuli rossi. La radiografia del torace e l’ecografia dell’addome non mostravano nulla di patologico. Il paziente veniva trattato con infusione endovenosa di Mg, K and Ca (48, 40 e 25 mEq/l rispettivamente, in un litro di soluzione salina nelle 24 ore) e spironolattone, un diuretico risparmiatore di potassio per via orale. Si riportavano gli elettroliti ai valori normali (tabella 2), con progressiva riduzione della frequenza degli episodi emetici, che scomparivano alla decima giornata di degenza. Tabella 2. Valori della concentrazione degli elettroliti plasmatici durante i 12 giorni di terapia endovenosa. Giorno L’ECG avrebbe potuto evidenziare i segni della deplezione di entrambi gli elettroliti. Sia la normalità dell’ECG, sia l’assenza di segni cardiologici, tuttavia, dimostrano, in questo paziente, come la deplezione graduale possa essere accompagnata dall’adattamento. Al contrario, la deplezione acuta è seguìta da sintomi e segni gravi. Conclusioni Questo caso conferma come i valori del magnesio plasmatico non rispecchino la sua disponibilità nell’organismo e come la sintomatologia sia in relazione con la riduzione della quota intracellulare9. Si può ricavare un suggerimento terapeutico: a causa della dieta e del frequente uso di diuretici che agiscono sull’omeostasi del Na e K, i pazienti anziani spesso necessitano di supplementazioni. Un precedente intervento sull’intestino, come nel caso descritto, può contribuire a limitarne l’assorbimento. Un trattamento con magnesio può prevenire l’insorgenza di sintomi che, a volte, possono essere molto gravi. 2 3 4 5 7 9 10 12 K 3,4 3,3 3,7 3,4 3,1 4,4 4,8 4,2 Na 136 138 141 138 134 132 131 133 Mg 0,1 - 1,3 1,9 2,2 1,6 1,6 1,5 Bibliografia Cl 98 101 104 101 97 98 98 97 1. Kimura M. Magnesium for nutrition. Clin Calcium 2005; 15: 16-22. 2. Gunther T. Concentration, compartmentation and metabolic function of intracellular free Mg2+. Magnes Res 2006; 19: 237. 3. Olofsson K, Matthiesen G, Rudnicki M. Whole blood ionized magnesium in neonatal acidosis and preterm infants: a prospective consecutive study. Acta Pediatr 2001; 90: 1398-401. 4. Wang H, Pang H, Bartlam M, et al. Crystal structure of human E1 enzyme and its complex with a substrate analog reveals the mechanism of its phosphatase/enolase activity. J Mol Biol 2005; 348: 917-26. 5. Newman JC, Amarasingham JL. The pathogenesis of eclampsia; the “magnesium ischaemia” hypothesis. Med Hypothesis 1993; 40: 250-6. 6. Manju L, Nair RR. Reduction of perfusate magnesium alters inotropic response of papillary muscle to ion channel modulators. Magnes Res 2005; 18: 163-9. 7. Sartori S, Nielsen I, Tassinari D, et al. Intracellular magnesium concentrations and acute anthracyclineinduced cardiotoxity. Br. J Cancer 1991; 64: 785-7. 8. Locatelli C, Fagioli F, Mazzotta D, et al. Determination of magnesium in erythrocytes by atomic absorption spectrophotometry. Annali di Chimica 1987; 78: 163-8. 9. Casoni I, Guglielmini C, Graziano L, et al. Changes of magnesium concentrations in endurance athletes. Int J Sports Med 1990; 11: 234-7. Discussione Questo caso peculiare suggerisce alcune considerazioni. Si trovavano valori di magnesemia non rilevabili, in assenza della sintomatologia severa che ci si sarebbe aspettato per quella condizione. In ogni caso, per la scarsa relazione tra magnesio plasmatico ed intracellulare, il sospetto di una scarsa disponibilità di magnesio nell’organismo veniva confermato dalla misurazione nei globuli rossi8 . Nel nostro paziente diverse cause possono aver contribuito a tale alterazione: le resezioni intestinali, con la conseguente riduzione dell’assorbimento; il vomito; la dieta. I farmaci citostatici, invece, per la brevità del trattamento, riteniamo abbiano avuto scarsa influenza sull’omeostasi degli elettroliti. Nonostante la concomitante ipocaliemia, non si registravano alterazioni elettrocardiografiche, né gravi sintomi come alterazioni al sistema nervoso centrale o all’apparato muscolo-scheletrico, ma veniva riportata solo l’astenia come sintomo correlabile. Per spiegare la mancanza di sintomatologia tipica di tale alterazione metabolica, si è ipotizzata una sorta di adattamento alla riduzione del magnesio intracellulare, instauratasi tanto lentamente da evitare il raggiungimento brusco di valori critici. Infine, il vomito (un’ulteriore causa di perdita), sbilanciando ulteriormente questo precario equilibrio, ha potuto slatentizzare qualche sintomo. Lo stesso vale per il potassio: l’adattamento si è instaurato anche nelle fibrocellule del miocardio. Indirizzo per la corrispondenza: Prof. Vincenzo Abbasciano Università Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale Corso Giovecca, 203 44100 Ferrara. E-mail: [email protected]