vomito acuto - Genetica e Immunologia Pediatrica

Università degli Studi di Messina
Dipartimento di Scienze Pediatriche Mediche e Chirurgiche
UOC di Genetica ed Immunologia Pediatrica
Direttore: Prof. Carmelo Salpietro
VOMITO ACUTO
Randazzo A, Cardile S, Valenti S, Caudo A, Alterio T, Morabito G, Centorrino R, Romano C
DEFINIZIONE
VOMITO: emissione “proiettiva” del contenuto intragastrico attraverso la cavità orale con
contrazione attiva dei muscoli addominali e del diaframma. Rappresenta una risposta sintomatica e
non specifica ad una varietà di stimoli endogeni e/o esogeni.
NAUSEA: sensazione soggettiva di vomito imminente, riferita di solito all’epigastrio o al faringe.
Precede quasi sempre il vomito; i due eventi sono mediati dalle stesse vie nervose.
RIGURGITO: emissione senza sforzo (cioè senza contrazione dei muscoli addominali) del
contenuto intragastrico attraverso la cavità orale per rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
(LES): non è preceduto da nausea
RUMINAZIONE: ritorno del contenuto gastrico nella cavità orale dove viene rimasticato e
nuovamente deglutito: si associa a rigurgito.
SAZIETÀ PRECOCE: sensazione di “ripienezza gastrica” che si esprime nella incapacità di
completare un pasto di volume normale.
VALUTAZIONE CLINICA DEL BAMBINO CHE VOMITA:
La gestione del bambino con nausea e/o vomito è orientata in prima istanza al controllo della fase
acuta con correzione di ogni conseguenza o complicanza (deplezione di liquidi, squilibri
idroelettrolitici, acidosi metaboliche), in seconda istanza all’identificazione delle cause scatenanti,
in terzo luogo all’avvio di un adeguato programma diagnostico-terapeutico.
In base alla frequenza del sintomo distinguiamo:
a. VOMITO SPORADICO: uno o più episodi isolati, spesso dovuti a semplici errori o eccessi
alimentari oppure in associazione ad uno stato febbrile. In genere è un vomito di tipo
alimentare e nel bambino più grande non si accompagna a rischio di disidratazione.
b. VOMITO CRONICO: episodi che tendono a ripresentarsi a distanza di giorni o settimane,
con intervalli di tempo irregolari e non prevedibili. In genere è definibile nell’ambito dei
disordini su base funzionale, può riconoscere anche una causa dispeptica di grado lieve,
alterazioni anatomiche predisponenti (ernia iatale), non determina conseguenze metaboliche
immediate e merita in genere una valutazione diagnostica e strumentale sempre nel bambino
< 3 anni per escludere cause di natura organica. Nel bambino > 3 anni, un approfondimento
può essere richiesto, se associato a sintomi “d’allarme” ( dimagrimento, pirosi, alterazioni
dell’alvo, anemia, DAR).
c. VOMITO CICLICO: attacchi ricorrenti con numerosi episodi in sequenza, di durata
variabile da poche ore ad alcuni giorni. L’intervallo tra gli attacchi e la durata dello stesso
tendono ad essere costanti nel singolo soggetto. L’origine funzionale del sintomo è
probabile, si può associare a sintomi prodromici (nausea e cefalea), merita in genere una
valutazione diagnostica completa. Vedi TAB 1
In base all’epoca di comparsa distinguiamo:
a. Vomito durante e dopo il pasto: se ricorrente e non associato a segni e sintomi di tipo
“sistemico” o a calo ponderale, può orientare verso una origine psicogena nel soggetto di età
superiore a 4-6 anni.
b. Vomito post-prandiale tardivo : che si manifesta a distanza di 4-6 ore dal pasto, spesso
costituito da alimento “ indigerito” è correlato a disordini della motilità, del tempo di
svuotamento gastrico (reflusso gastroesofageo, ernia iatale, malattia peptica
gastroduodenale) o a cause anatomiche (nel bambino < 3 anni di vita, come malrotazione
intestinale, ostruzione ileale, diverticolo di Zenker, acalasia)
c. Vomito proiettivo, mattutino, non preceduto da nausea: tipico per il sospetto di lesioni del
sistema nervoso centrale.
d. Vomito notturno con risveglio associato o preceduto da epigastralgia: suggestivo per una
origine organica (dispepsia non ulcerativa, malattia da reflusso gastroesofageo,
malassorbimento).
Classificazione in base al contenuto del vomito
- Vomito alimentare in genere può essere sospetto per una patologia ostruttiva o un disordine della
morilità gastrica ( ritardato svuotamento).
- Vomito ematico (ematemesi), emissione di sangue rosso vivo o nero (a “posa di caffè”)
- Vomito fecaloide, emissione di materiale simile a feci, di colore brunastro e maleodorante, indica
la presenza di ostruzione intestinale.
- Vomito biliare, emissione di contenuto gastrico e bile, di colore verde smeraldo, espressione di
una ostruzione intestinale distale all’ampolla del Vater, o più frequentemente espressione di sepsi o
infezione grave, disidratazione specie nel bambino < 2 anni di vita.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Il vomito secondario a cause organiche può riconoscere:
- CAUSE INFETTIVE
L’infezione gastroenterica di origine virale o meno frequentemente batterica è la causa più
frequente di vomito acuto, che di solito si associa a nausea e diarrea acuta. Talvolta nei bambini più
piccoli il vomito è espressione di un’infezione sistemica (sepsi) o localizzata in altra sede (infezione
delle vie urinarie, meningite, polmonite) e in tal caso si associa spesso a sintomi specifici della
patologia di base.
- CAUSE ANATOMICHE
Le cause anatomiche di vomito non biliare sono quelle che si localizzano nell'intestino prossimale
all'ampolla del Vater. Mentre le alterazioni congenite sono tipiche del neonato, quelle acquisite
possono insorgere a qualsiasi età.
Ogni neonato che nei primi giorno o nelle prime settimane di vita mostri un vomito persistente non
biliare, in occasione o meno dei pasti, deve essere sospettato di avere un'atresia intestinale o
un'ostruzione del lume (stenosi ipertrofica del piloro soprattutto, ma anche bande fibrose o
sepimenti, sempre prossimalmente allo sbocco delle vie biliari (ampolla del Vater).
Una prova facile e rapida per escludere la presenza di un'atresia dell'esofago è il passaggio di un
tubino naso-gastrico nello stomaco. Ogni resistenza alla penetrazione del tubino è una precisa
indicazione per richiedere la collaborazione del chirurgo pediatra per l'esecuzione di esami
strumentali radiografici. In questi casi la permanenza del tubino è utile per esercitare un'aspirazione
continua del contenuto del moncone esofageo al fine di prevenire la penetrazione delle secrezioni
nelle vie aeree, in attesa della diagnosi e dell'eventuale trattamento definitivo.
Le situazioni anatomiche del tratto gastrointestinale che determinano vomito non biliare vengono
suddivise in cause strutturali (corpo estraneo, atresia dell'esofago o dello stomaco, stenosi
dell'esofago o dello stomaco, duplicazione, diverticolo, cisti del coledoco, stenosi ipertrofica del
piloro, pancreas anulare, sepimenti, malattia peptica) ed alterazioni della moilità come si verifica
nell’acalasia, ostruzione, scleroderma, gastroparesi, appendicite, pseudo-ostruzione.
Vomito biliare
Anche se non sempre è vero, in generale, una situazione anatomica che causi ostruzione al di sotto
del legamento di Treitz determina vomito biliare. Ogni vomito biliare richiede un'attenta e
immediata valutazione.
Nel periodo neonatale le atresie intestinali, le stenosi e le malrotazioni, con o senza volvolo,
debbono essere prese immediatamente in considerazione.
Al di là del periodo neonatale la malrotazione con volvolo è una condizione da considerare sempre.
Raggiunta la diagnosi il segmento a monte deve essere aspirato con un tubino naso-gastroduodenale per allontanare le secrezioni; va sospesa ogni introduzione orale di liquidi o di alimenti.
Il paziente va idratato con liquidi per via venosa in attesa dell'intervento chirurgico.
Le alterazioni che si accompagnano a vomito biliare includono: malrotazioni con o senza volvolo,
atresie e stenosi intestinali, ostruzione per ogni causa, invaginazione, duplicazione intestinale,
masse che comprimono od ostruiscono il lume, ernia inguinale incarcerata, sindrome dell'arteria
mesenterica superiore, appendicite, aderenze peritoneali, pseudo-ostruzioni.
- CAUSE METABOLICHE
Sono cause più rare di vomito le malattie endocrine (Addison, tireotossicosi) e i disturbi
metabolico-endocrini (uremia, chetoacidosi diabetica, malattie da accumulo ed errori congeniti del
metabolismo). Gli errori congeniti del metabolismo, nella maggior parte dei casi, si manifestano nel
lattante con vomito e sintomi associati (failure to thrive, letargia, alterazioni del tono muscolare,
convulsioni o coma). Si tratta di malattie autosomiche recessive, per cui la consanguineità
genitoriale rappresenta un fattore di rischio. Il riscontro di acidosi metabolica, ipoglicemia,
iperammoniemia o di chetosi può indirizzare verso la diagnosi di malattia metabolica.
- CAUSE CENTRALI
L’ipertensione endocranica determina una attivazione diretta del centro del vomito, situato nel
medulla, o attraverso l’attivazione dei chemocettori della zona trigger, nel pavimento del IV
ventricolo. Essa si può instaurare per cause strutturali, quali idrocefalo, malformazioni, emorragia o
masse intracraniche (tumori cerebrali), infettive (infezioni congenite, encefalite, meningite) o
tossiche (ittero nucleare, acidosi o altre sofferenze cerebrali da disordini metabolici). Il vomito in
questi casi è di solito isolato, mattutino, non preceduto da nausea né correlato ai pasti. Le alterazioni
neurologiche associate a vomito si suddividono in cause strutturali (idrocefalo, malformazioni
congenite, emorragia intracranica, masse intracraniche), cause infettive (infezioni congenite,
encefalite, meningite) e cause tossiche (ittero nucleare, acidosi o altre sofferenze cerebrali legate a
disordini metabolici)
Possono anche essere riconosciute cause di tipo funzionale come quelle descritte nell’ambito del
Vomito Cronico Funzionale inquadrato nel contesto dei Disordini Funzionali Gastrointestinali ed
in cui, in assenza di segnali d’allarme (perdita di peso, febbricola etc), può essere assicurato un
approccio conservativo, una terapia sintomatica (procinetici) senza indicazione ad indagini di II
livello o approfondimenti diagnostici.
APPROCCIO DIAGNOSTICO
Un approccio diagnostico iniziale si basa inizialmente su:
- valutazione anamnestica
- età di insorgenza (lattante/bambino),
- durata (acuto, cronico, ciclico),
- caratteri (alimentare, biliare)
- modalità di presentazione (a getto, isolato, incoercibile, mattutino, notturno)
- sintomi associati (febbre, epigastralgia, nausea, cefalea, fotofobia etc)
- Esame obiettivo per escludere in I istanza cause di natura chirurgica (appendicopatia, ostruzione
intestinale, volvolo, invaginazione)
Diagnostica differenziale ed approccio in base al contenuto:
VOMITO ALIMENTARE: può essere causato da infezioni, ostruzioni meccaniche al di sopra del
legamento di Treitz (es. stenosi ipertrofica del piloro), tumori cerebrali o altre cause centrali,
malattie metaboliche.
- Indagini di I livello: emocromo, indici di flogosi, elettroliti sierici, amilasi, lipasi, esame urine,
emogasanalisi (pH ematico e bicarbonati), gap anionico sierico [(Na - (Cl + HCO3) con valori
normali tra 7-16 mmol/L], pH urinario, glicemia, ammoniemia, tTG.
- Indagini di II livello: urinocoltura, emocoltura, esame del liquor cefalo-rachidiano, ecografia
addome, studio radiologico del transito gastrointestinale con mezzo di contrasto baritato, RMNencefalo con particolare riguardo per la fossa cranica posteriore, EEG e fundus oculi.
VOMITO BILIARE: può essere causato da ostruzioni anatomiche al di sotto del legamento di
Treitz o altre cause chirurgiche (appendicite).
- Indagini di I livello: emocromo, PCR, elettroliti sierici, ecografia addome completo, Rx diretta
addome
- Indagini di II livello: studio radiologico del transito gastrointestinale con mezzo di contrasto
baritato
VOMITO EMATICO: (vedi “Sanguinamento gastrointestinale”)
VOMITO FECALOIDE: può essere causato da ostruzioni meccanica bassa.
- Indagini di I livello: emocromo, PCR, elettroliti sierici, Rx diretta addome
- Indagini di II livello: clisma opaco
APPROCCIO TERAPEUTICO
La terapia più efficace per il vomito dipende strettamente dalla risoluzione della causa che ne ha
determinato l'insorgenza e quindi di terapie mediche o chirurgiche specifiche. Nelle forme più gravi
è comunque importante intervenire con un programma di reidratazione dei liquidi per prevenire la
disidratazione
- obiettivi primari:
1. Rilevare se presente shock mediante il rilevamento della p.a., polsi periferici,
colorito cutaneo, termoregolazione delle estremita’ stato del sensorio
2. valutare se presente acidosi metabolica e squilibri elettrolitici ( emogas, elettroliti)
3. stimare l’entita’ delle perdite persistenti ( febbre e diarrea)
- approccio:
1. se presente shock: ripristino del volume circolante con sol. fis. 20 ml/kg ripetibile
2. calcolo fabbisogno idro-elettrolitico:
- fabbisogno basale:
0-10 kg : 100 ml/kg
11-20 kg : 1000 + 50 ml/kg
> 21 kg : 1500 + 20 ml/kg
- calcolo del deficit:
10ml/kg per ogni grado di temperatura superiore a 38°C.
Perdite pregresse (si calcolano o sul grado di disidratazione o sul peso precedente riferito.ES: b.no
di 10 Kg con disidratazione 8%= 800 ml liquidi): correggere metà delle perdite nelle prime 6 ore, il
resto nelle successive 18 ore
Perdite subentranti:10-20 ml/kg per ogni scarica
Gli antiemetici sono farmaci in grado di bloccare l’atto del vomito con diversi meccanismi:
- azione antistaminica (dimenidrinato, prometazina) con effetto sedativo e anticolinergico,
efficace nel controllo dei sintomi da cinetosi o labirintite
- azione antidopaminergica periferica e colinergica (metoclopramide 0,15 mg/kg dose,ogni 6-8
ore), questa classe di farmaci causa reazioni extrapiramidali dose-dipendente in quanto sono in
grado di attraversare la barriera emato-encefalica. La metoclopramide puo causare reazioni
distoniche severe (che possono coinvolgere i muscoli facciali e quelli scheletrici) e crisi oculogire.
Le crisi diatoniche associate all’uso della metoclopramide si verificano più frequentemente in età
pediatrica. La metoclopramide è controindicata in Italia al di sotto dei 16 anni per l’evidenza di
gravi reazioni di tipo extra-piramidale10, derivanti da segnalazioni spontanee e da studi di
sorveglianza di tipo caso-controllo.
- azione antidopaminergica periferica (domperidone) con effetto pro cinetico, senza gli effetti
collaterali a carico del sistema nervoso centrale, tipici della metoclopramide, ma il loro uso
andrebbe evitato o limitato < 1 anno di età
- antagonista selettivo dei recettori serotoninergici 5HT3 dei neuroni centrali e periferici in quanto
si legano ai chemiocettori della zona trigger e bloccano il centro del vomito (ondansetron). Questa
classe di farmaci è particolarmente utile nella gestione del vomito da chemioterapici e del vomito
ciclico. Sebbene le principali Società Scientifiche Pediatriche non raccomandino il suo uso in corso
di gastroenterite infettiva, recenti studi di metanalisi in età pediatrica hanno confermato la sua
efficacia clinica nel ridurre il vomito e prevenire una disidratazione grave e un buon profilo di
sicurezza.
TAB 1
RICORRENZA
INSORGENZA
VOMITO
VOMITO
SPORADICO
CRONICO
NO
> 2 EPISODI /2
<2
SETTIMANE
EPISODI/SETTIMANA
DIURNA,
DIURNA, PRIME ORE
NOTTURNA
DEL MATTINO
VARIABILE
VOMITO CICLICO
TALVOLTA
ANCHE IN
RAPPORTO AI
PASTI
POSSIBILE
FEBBRE, DAR,
FEBBRE,
PALLORE,
SINTOMATOLOGIA
DIARREA,
DIARREA,
LETARGIA, NAUSEA,
ASSOCIATA
EPIGASTRALGIA,
EPIGASTRALGIA,
DAR
NAUSEA
DAR,
DECREMENTO
PONDERALE,
NAUSEA
STORIA FAMILIARE
POSSIBILE
NON
POSSIBILE ANCHE
CORRELABILE
PER CEFALEA,
EMICRANIA O
DISTURBI DEL SNC
INDICAZIONI AD
POSSIBILE < 3 ANNI POSSIBILE > 3
SEMPRE, SE
APPROFONDIMENTO
ANNI SE SINTOMI EPISODIO ACUTO DI
DIAGNOSTICO
ASSOCIATI,
SIGNIFICATIVA
SEMPRE < 3 ANNI
INTENSITA’ E
DURATA
BIBLIOGRAFIA
1. Leung, Alexander K C, Robson, Wm Lane M. Acute Gastroenteritis in Children: Role of
Anti-Emetic Medication for Gastroenteritis-Related Vomiting. Review Article 2007 Volume 9 - Issue 3 - pp 175-184
2. Chung M Chow1 Alexander KC Leung2 Kam L Hon. Acute gastroenteritis: from
guidelines to real life. Clinical and Experimental Gastroenterology 2010:3 97–112.
3. Fedorowicz Z, Jagannath VA, Carter B. Antiemetics for reducing vomiting related to acute
gastroenteritis in children and adolescents (Review). 2011 The Cochrane Collaboration.
Published by JohnWiley & Sons, Ltd.