Accrescimento normale e patologico

Accrescimento
Normale e Patologico
Prof.ssa Angelika Mohn
Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia
Sommario
 Fisiopatologia dell’accrescimento
 Valutazione auxologica e sviluppo puberale
 L’accrescimento patologico:
 La bassa statura
 L’obesità
 Conclusioni
La Crescita
 Il soggetto in età evolutiva aumenta le proprie
dimensioni (accrescimento) e contemporaneamente
modifica, in modo progressivo, forma e composizione
corporea (maturazione o sviluppo).
La monitorizzazione dei processi di accrescimento e
sviluppo rappresenta un indicatore ottimale per la
valutazione delle condizioni di salute individuali, sia
per la sorveglianza epidemiologica a livello di
popolazione.
Fasi dell’Accrescimento
Fattori
Endocrinologici
110
105
100
Nutrizione
95
90
Altezza 180
(cm)
160
85
75
70
Infancy component
65
65
60
60
55
45
50
45
40
40
35
35
30
30
-2
2
6
10
14
GH, ormoni
sessuali
120
Seconda
infanzia
100
80
GH, Tiroxina
55
Range of
onset of
childhood
component
50
Height (cm)
80
Pubertà
140
18
22
Età (mesi)
26
30
34
60
Prima infanzia
40
Nutrizione
20
0
2
4
6
8
10 12
Età (anni)
14
16 18
Accrescimento nei primi due anni di vita
Normale disponibilità di glucosio
e aminoacidi
IGFBP-3
GH
IGFBP-1
IGF-I
Insulina
Crescita
Normale trasporto di glucosio ai muscoli e al cervello
Accrescimento dopo i primi due anni di vita
Ipotalamo
Ipofisi
Ormone della crescita
Stomaco
Fegato
Somatomedina
Ossa, Muscoli, altri
tessuti
Proliferazione, differenziazione,
metabolismo
Fisiopatologia dell’accrescimento
Via paracrina
Via endocrina
GH
GH
GH
Segnale
intracellulare
Effetto
diretto
IGF-I
IGF-I
IGFBP-3
ALS
IGF-I
Human mutations
The human GH-IGF-I Axis
IGF-I BP-3 ALS
P3
Hypothalamus
GH
GHBP
Target
Tissues
ALS
GHRH
Somatostatin
JAK 2
Pituitary
_
GH
IGF-I
STAT
GH
GH
receptor
IGF-I
synthesis
MAPK
Signal
Transduction
IGF-I
Type I IGF
receptor
Effect on fetal
growth
Cosa sono i percentili?
media
Bassa
statura
Alta
statura
Età cronologica: età del soggetto
Età staturale: età corrispondente
all’altezza del bambino al 50° percentile
Target genetico: rappresenta l'altezza
prevedibile in base alla statura dei
genitori:
statura padre + statura madre +/- 13
2
Età ossea: è la valutazione del grado
di sviluppo del sistema scheletrico
(cartilagini di accrescimento)
Curve di Crescita: Altezza e Peso
Tanner JM, Whitehouse RH. Atlas of Children’s Growth, 1982
Centili Italiani di Riferimento
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Centili dell’Italia Centro-Settentrionale
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Centili dell’Italia Meridionale
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
h2-h1
Velocità di crescita:
T/12esimi
Larn, Rev 1996
BMI (Body Mass Index)
Sovrappeso: BMI 25-30 kg/m2
ADULTI
Obesità: BMI ≥ 30kg/m2
NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel, 1998
Il BMI nell’infanzia cambia in relazione all’età:
 alla nascita esso è pari a 13 kg/m2
 aumenta a 17 kg/m2 all’età di 1 anno
 diminuisce a 15.5 Kg/m2 all’età di 6 anni
 aumenta nuovamente a 21 kg/m2 all’età di 20 anni
Centili del BMI
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Pattern
gonadotropine
Patterndidi
gonadotropineplasmatiche
plasmatiche
durante
durantelalavita
vita
80
40
20
15
10
5
0
Feto
Lattante Bambino
Adolescente
Adulto
Ojeda & Heger, J Ped Endocrinol Metab 2001
Delemarre van de Waal HA, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2002
Valutazione dello Sviluppo Puberale
MAMMELLE
PELI PUBICI
B1
P1
Età prepuberale
Età prepuberale
B2
P2
Età 11.15
(8.95-13.25)
Età 11.69 (9.27714.11)
B3
P3
Età 12.15
(9.97-14.33)
Età 12.36 (10.1614.56)
B4
P4
Età 13.1 (910.8115.31)
Età 12.95 (10.8315.07)
B5
P5
Età 15.33 (11.8518.81)
Età 14.41 (12.1716.65)
Marshall WA, Tanner JM, Arch Dis Child 1948, 44:291-303
Valutazione dello Sviluppo Puberale
GENITALI
G1
Età prepuberale: pene e scroto infantili
PELI PUBICI
P1
Età prepuberale: assenza di peli pubici
G2
P2
Età 11.64 (9.501378)
Età 13.44 (11.2615.62)
G3
P3
Età 12.85 (10.7714.93)
Età 13.90 (11.8215.98)
G4
P4
Età 13.7 (11.7315.81)
Età 14.36 (12.2016.52)
G5
P5
Età 15.18 (13.04Età 14.92 (12.7217.32)
17.12)
Marshall WA and Tanner JM, Arch Dis Child 1970, 45:13-23
Orchidometro di Prader
Pubertà Precoce e Anticipata
Pubertà PRECOCE: comparsa dei segni puberali
 prima degli 8 anni nella femmina
 prima dei 9 anni nel maschio
Pubertà ANTICIPATA: comparsa dei segni puberali
 tra gli 8 e i 10 anni nella femmina
 tra i 9 e gli 11 anni nel maschio
Pubertà Tarda
Pubertà Tarda:
 Maschio: un ragazzo che non presenta la comparsa di
caratteri sessuali secondari (in particolare l’aumento del
volume testicolare) all’età di 14 anni
 Femmine: una ragazza che non ha segni puberali
(comparsa del bottone mammario) all’età di 13 anni
o che non presenta la prima mestruazione entro l’età di 16
anni
Accrescimento Patologico
Come si definisce la bassa statura?
Altezza inferiore al terzo centile
Altezza sotto del target genetico
Perdita di centile
VC < 25°centile
Cause di Bassa Statura
BASSA STATURA IDIOPATICA
- Bassa statura idiopatica familiare
- Bassa statura idiopatica non familiare
DISORDINI PRIMARI DELLA CRESCITA
- Quadri Sindromici
S. Turner, S. Cornelia de Lange, S. Down, S. Noonan, S. Prader Willi,
S Silver-Russel, Neurofibromatosi tipo I
- Piccoli per età gestazionale senza recupero
Idiopatico
Deficit di IGF-1 or IGF-1 resistenza; Cause prenatali (fumo, alcool,
infezioni, farmaci)
-Displasie scheletriche
Acodroplasia, Ipocondrodisplasia, Ostegenesi, Imperfetta,
Mucopilisaccaridosi, Mucolipidosi
- Displasie con difetti della mineralizzazione
Wit JM et al., Horm Res 2007; ESPE Classification
Cause di Bassa Statura
DISORDINI SECONDARI DELLA CRESCITA
- Malnutrizione
- Patologia di altri organi o apparati
Patologie cardiache e/o respiratiorie, Insufficenza epatica e renale, Anemie
croniche, Patologie intestinali con malassorbimento (malattia celiaca)
- Deficit dell’ormone della crescita
Idiopatico, genetico (GH, GHRHR, PROP1…..), Associato a trauma cranico,
infezioni del SNC, istiocitosi, infezioni prenatali
- Altri disordini dell’asse GH-IGF-1
GH bioinattivo, Mutazioni del GH-R, Difetti della trascizione (STA-5b),
Difetti di ALS, Difetti di IGF-1 o di IGF-1-R
- Altre malattie endocrine
Malattia di Cushing, Ipotiroidismo, Bassa statura in pazienti con pubertà precoce,
SAG, eccesso di androgeni o estrogeni
- Malattie metaboliche
Anomalie del metabolismo Ca/P, Anomalie del metabolismo di lipidi, carboidrati o
proteine
- Disturbi psicosociali
Depressione, deprivazione affettiva, anoressia
Iatrogena (Terapia con glucocorticoidi, Chemioterapici, etc.)
Quando indagare le cause di Bassa Statura?
 Bassa statura di grado severo (< 3°c, < 2.5 SD)
 Altezza significativamente inferiore al target genetico
 Alterata velocità di crescita (10° - 25°c)
 Storia clinica di patologie croniche (celiachia, fibrosi cistica, etc.)
 Aspetto dismorfico (es. sindrome di Turner, sindrome di Down,
sindrome di Noonan)
 Pubertà precoce o ritardata
 Genitori (e bambino) estremamente preoccupati
ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005
Approccio Diagnostico alla Bassa Statura
Tornare sui principi base della clinica medica
 Anamnesi auxologica
 Visita auxologica
 Considerare le diagnosi differenziali
 Effettuare indagini laboratoristiche
Anamnesi Auxologica
 Anamnesi familiare
 Anamnesi prenatale e perinatale
 Anamnesi neonatale
 Anamnesi fisiologica
 Anamnesi patologica remota
 Anamnesi patologica prossima
Elementi da valutare nell’anamnesi nella bassa statura
Aspetti dell’anamnesi
Interpretazione
Peso, lunghezza, circonferenza cranica
alla nascita; EG
SGA o AGA?
Notizie riguardanti la vita fetale
Ritardo di crescita intrauterino, Infezioni durante la vita fetale, Storia di abuso di
alcool o farmaci nella madre
Dati auxologici precedenti
Ricostruire la curva di crescita per valutare la perdita di canale
Comparsa dei segni puberali
Precoce, normale, ritardata
Storia clinica precedenti, Interventi
eseguiti
Presenza di cause iatrogene
Storia clinica di patologie a carico di
altri organi o apparati. Astenia
Malattia celiaca, patologie cardiache, respiratorie. Segni e sintomi a carico del
SNC nel sospetto di un tumore cerebrale
Ipotonia
Sindrome di Prader Willi
Stato nutrizionale e difficoltà
nell’alimentarsi
SGA e Prader-Willi. Segno di deprivazione affettiva nel bambino più piccolo o di
anoressia nervosa nell’adolescente
Origine Etnica
Utilizzare curve di crescita per le popolazioni
Consanguineità
Aumento il rischio di disordini genetici recessivi
Caratteristiche dei genitori
Altezza per il calcolo del target zone; pubertà, presenza di aspetti dismorfici,
storia familiare di patologie autoimmuni
Sviluppo intellettivo
Ritardo mentale può associarsi a sindromi, malattie genetiche o metaboliche
Ambiente sociale, relazioni con
l’ambiente circostante
Deprivazione di affetto, depressione, anoressia nervosa, iponutrizione
Oostdijk W et al., Horm Res 2009
Valutazione Ambulatoriale della Bassa Statura
1. Auxologia: altezza, peso, altezza da seduto, velocità di
crescita (se disponibile)
2. Età (anni e mesi)
3. Altezza dei genitori
4. Peso e lunghezza alla nascita, età gestazionale
5. Familiarità per bassa statura
6. Consaguineità, storia sociale e livello di istruzione
7. Caratteristiche dismorfiche
8. Stadio puberale
ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005
Esame obiettivo nella bassa statura
Aspetti dell’esame
obiettivo
Interpretazione
Peso, lunghezza, circonferenza
cranica, altezza da seduto, BMI,
spam
Altezza da seduto/altezza aumentato suggestivo di displasia scheletrica.
Basso o alto valore di spam in caso di difetti del gene SHOX
Peso inferiore al 3° centile
Patologie gastrointestinali, Ipocortisolismo, Disordini metabolici, SGA
Obesità
Ipotiroidismo. S. di Cushing , Deficit di GH, Pseudoparaipotiroidismo
Aspetti dismorfici
Disordini primari della crescita
Aspetto pletorico, faccia al luna
piena
Sindrome di Cushing
Dimensioni della tiroide
Aumentata o ridotta nella tiroidite di Hashimoto
Ipertensione
Malattie renali, S di Cushing
Distensione addominale
Malattia celiaca
Epatomegalia, splenomegalia
Patologie epatiche, malattie metaboliche
Stadio puberale
Pubertà normale. Anticipata, ritardata
Micropene
Ipogonadismo, Ipoipituritarismo
Criptorchidismo
Ipogonadismo
Virilizzazione
Sindrome di Cushing
Ipotonia muscolare
Disordini muscolari
Difetti del visus
Patologie del SNC
Oostdijk W et al., Horm Res 2009
Approccio diagnostico nei bambini con bassa statura
Statura < -2 sds
No dismorfismi o asimmetria
Aspetto asimmetrico
Presenza dismorfismi
SDS Altezza < 3 centile
Altezza inferiore al TZ
Deflessione dell’altezza > 1 SD
Sindrome?
SI
NO
Bassa statura idiopatica
(probabile)
Valutare: Malnutrizione, Malattie
organiche, Disordini endocrini, SGA
senza catch-up, Disordini metabolici,
Disturbi psicosociali, Cause iatrogene
Acodrodisplasia,
Ipocondrodisplasia
Leri-Weill, SHOX
Mucopolisaccaridosi,
Mucolipidosi
Osteogenesi imperfetta
Rachitismo ipofosfatemico
Pseudoparaipotiroidismo
Exon 4 GHR
Exon 6 GHR
Intron 8-9
Heterozygous GHR
STAT 5b
Intron 7-8 GHR
ALS
Indagini di I livello
Esame emocromocitometrico
Anemia cronica
Calcemia, fosforemia
Pseudoipoparatiroidismo
fosfatasi alcalina
rachitismo ipofosforemico
Esame urine, creatininemia
Insufficienza renale, infezione
urinocoltura
vie urinarie,acidosi renale
Protidemia, sideremia, xilosemia
Malassorbimento
Esame parassitologico feci
Parassitosi intestinale
EMA, tGA
Malattia celiaca
Elettroliti, eccesso base
Sindrome di Bartter
FT4, TSH
Ipotiroidismo
Indagini di II livello
Età ossea
Cariotipo
*
Valutazione di IGF-1 e IGFBP-3
Test farmacologici da* stimolo della secrezione di GH
(insulina, clonidina, arginina, glucagone, GHRH, L-Dopa)
Età Ossea e Statura Finale Prevedibile
Maschio, 8 anni
Maschio, 13 anni
Valutazione dell’Asse dell’Ormone della Crescita
Stimolo
Dose
Picco GH (min)
Effetti collaterali
Insulina (ev)
0.05-0.1U/kg
30-60
ipoglicemia
Clonidina (os)
0.15 mg/m2
60-120
ipotensione
Arginina (ev)
0.5 g/kg
45-70
ipoglicemia
Glucagone (im)
0.03 mg/kg
120-180
ipoglicemia
GHRH (ev)
1 or 2 mcg
30-60
flushes
L-Dopa (os)
125-500 mg
30-60
nausea
Diagnosi di deficit
dell’ormone della crescita
Picco di GH < 10 mg
Cohen P et al., JCEM 2008
Importanza di IGF-1 e IGFBP-3
I livelli sierici di IGF-1 e IGF-BP3 riflettono la secrezione di GH endogeno e possono
essere usati per predire la risposta dell’ormone della crescita ai test da stimoli
Sensibilità %
Specificità %
Valore Predittivo Positivo %
IGF-1
prepuberale
53.3
97.9
88.8
puberale
73.9
67.0
52.3
prepuberale
60.0
97.9
90.0
puberale
56.5
78.7
56.2
prepuberale
46.6
100.0
100.0
puberale
54.3
80.9
58.1
IGFBP-3
IGF-1 + IGFBP-3
Juul A et al, JCEM 1997
Terapia
Indicazioni per il trattamento
- Picco di GH <10 ng/ml in almeno 2 test provocativi
- Secrezione spontanea media nelle 24 ore o, quanto meno nelle 12 ore
notturne, inferiore a 3 ng/ml
- Bassi livelli di IGF-1 normoresponsivi al test di generazione in pazienti
con normale secrezione di GH
- Sindrome di Turner
- SGA
- Insufficienza renale cronica
- Sindrome di Prader-Willy
Cohen P et al., JCEM 2008
hGH 0,025 mg/kg/die
(sottocute)
Bassa statura familiare
• aspetto armonico
• obiettività nella norma
• familiarità per bassa statura
• target zone ± 8.5 cm
• curva di crescita parallela ma inferiore al 3°
centile
• Velocità di crescita normale
• età ossea = età cronologica
Ritardo costituzionale di crescita
• aspetto armonico
• obiettività nella norma
• familiarità per pubertà ritardata
• curva di crescita rallentata fino alla comparsa
della pubertà
• Velocità di crescita normale
• età ossea = età staturale
Obesità Infantile
Italia
Normopeso
80
70
Prevalenza (%)
Normopeso
Sovrappeso
12.3%
Obesi
Sovrappeso
60
50
40
Nord
23.6%
Centro
Sud
Obesi
64.1%
30
20
10
0
Nord
Nord
Centro
Sud
Sud
Binkin N et al, Obesity Reviews 2009
Obesità Infantile
95-98%
Essenziale
Essenziale
Fattori Genetici
Polimorfismi
(INS-VNTR; PPAR-gamma;
INSIG-2; IRS-2; PYY; UCP2/UCP-3; CRF-R1/R2;
C825T in G protein beta 3;
TNF-alfa)
FTO
Frayling T, Science 2007
+
Fattori Ambientali
(abitudini alimentari
scorrette, stile di vita
sedentario)
Monogenica
Monogenica
• Leptina (LEP)
• Recettore della leptina
(LEPR)
• Proormone convertasi
(PC-1)
• Propiomelanocortina
(POMC)
• Recettore della
melanocortina-4 (MC4R)
• CART
2-5%
Secondaria
Endocrinopatie
Secondaria
Ipotiroidismo, S. di Cushing
Pseudoipoparatiroidismo,
Deficit di GH
Lesioni Ipotalamiche
Trauma Cranico, Craniofaringioma,
Infezioni, Malformazioni vascolari
Sindromi genetiche
Acondroplasia,
S. di Prader Willi
S. di Bardet-Bield, S di Down
S di Cohen, S di Alstrom
Farmaci (Glucocorticoidi,
antiepilettici, antitiroidei, insulina)
Immobilità (spina bifida,
paralisi cerebrale)
Funzioni Endocrine del Tessuto Adiposo
funzioni neuroendocrine
insulino-resistenza
diabete tipo 2
IL-6
Resistina
Leptina
assunzione di cibo
spesa energetica
pubertà
TGFß
TNFα
Adiponectina
ruolo antiinfiammatorio
modulazione dell’adesione
endoteliale
Tessuto
Adiposo
PAI-1
regulatore della
fibrinolisi
Angiotensinogeno
Regolatore della pressione arteriosa
Proteina Agouti
Antagonista della
melanocortina
IL-8
Proteina stimolante l’acilazione
clearence dei triacilgliceroli
Metallotionina
Funzione antiossidante
COMPLICANZE DELL’OBESITA’
Psicosociali
Scarsa stima di sé
Depressione
Polmonari
Sleep apnea
Asma
Intolleranza all’esercizio
Gastrointestinali
Calcolosi colecistica
Steatoepatite
Renali
Glomerulosclerosi
Muscoloscheletriche
Epifisiolisi
Malattia di Blount
Piede piatto
Scoliosi
Neurologiche
Pseudotumor cerebri
Cardiovascolari
Dislipidemia
Ipertensione
Ipercoagulabilità
Ipertrofia ventricolare
Infiammazione cronica
Disfunzione endoteliale
Endocrinologiche
Diabete di tipo 2
Insulino-resistenza
Pubertà precoce
Iperandrogenismo
PCOS
Ebbeling CB et al, Lancet 2002, modifie
Fattori di Rischio
 Storia familiare di obesità
 Basso livello socio-economico
 Dieta ad alto contenuto di grassi
 Figlio unico
 Unico genitore
 Sedentarietà
 Eccessivo tempo davanti alla TV
 Scarse ore di sonno
Indizi Diagnostici[1]
Anamnesi
Possibile diagnosi
Epoca di comparsa del sovrappeso e incremento
ponderale/anno
Eventi correlati:
malattie (LLA)
traumi o fatti affettivi
interventi chirurgici
assunzione di farmaci
Obesità secondaria
Precedenti controlli o ricoveri per obesità ed
eventuali
terapie precedenti (efficacia?)
Obesità Iatrogena
Rendimento Scolastico (ritardo mentale?)
Obesità secondaria
Indizi Diagnostici[2]
Esame obiettivo
Possibile diagnosi
Stadio puberale
- criptorchidismo
Obesità secondaria
Ipertricosi, irsutismo, irregolarità dei cicli
Obesità secondaria (PCOS)
Segni clinici di ipotirodisimo
Obesità secondaria
Distribuzione adiposa
Dismorfie del volto (diametro bifrontale stretto;
occhi a mandorla, rima buccale triangolare).
Obesità secondaria
Acromicria
Obesità secondaria
Achantosis nigricans
S. di Bardet Biedl
S. Prader Willi
Spina bifida
Acondroplasia
S. di Down
S. di Cushing
Ipotiroidismo
Terapia dell’obesità
Modificazione dello stile di vita
Alimentazione
normocalorica per età
e sesso
Attività fisica
Take home message
 La valutazione dei parametri auxologici in età
pediatrica deve essere basata sulle tavole dei
percentili specifici per età, sesso e popolazione di
riferimento.
 Lo scarso accrescimento è una patologia frequente in
età pediatrica e necessità di una diagnosi precoce al fine
di garantire al bambino un accrescimento somatico nella
norma
 La prevalenza dell’obesità e delle complicanze ad
essa correlate è in continuo aumento nella popolazione
pediatrica e necessita di prevenzione e, dove non
possibile, di diagnosi precoce.
Questionario
Domande (1)
1) Quale dei seguenti è il principale ormone implicato nella
crescita del bambino durante i primi due anni di vita:
a) TSH
b) GH
c) IGF-1
d) Cortisolo
2) In merito all’accrescimento staturale:
a) La velocità di crescita è massima durante il primo anno
di vita e in corrispondenza del picco puberale
b) L’ormone della crescita svolge un ruolo secondario
c) Gli ormoni tiroidei non sono implicati
d) B+C
Domande (2)
3) Il Target genetico rappresenta:
a) l’altezza prevedibile in base alla lunghezza del
bambino alla nascita
b) l’altezza prevedibile in base all’età ossea del
bambino
c) l'altezza prevedibile in base alla statura dei genitori
d) b+c
4) Un bambino che ha un’altezza compresa tra il 3° ed il
97° percentile viene definito:
a) Affetto da bassa statura
b) Normale per la popolazione di riferimento per età e
sesso
c) Affetto da alta statura
c) Nessuna delle precedenti è vera
Domande (3)
5) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nel
bambino?
a) Comparsa di peluria pubica
b) Volume testicolare > 4 ml
c) Aumento del peso
d) b+c
6) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nella
bambina?
a) Comparsa della mestruazione
b) Comparsa del bottoncino mammario
c) Aumento del peso
d) b+c
Domande (4)
7) Quali sono le principali cause di scarso accrescimento
nel bambino:
a) La malattia celiaca
b) Ipotiroidismo
c) Deficit di GH
d) Tutte le precedenti
8) Un bambino viene definito affetto da obesità se:
a) Il suo peso è maggiore del 97°percentile
b) Il BMI è maggiore del 97°percentile
c) Il BMI è maggiore del 75°percentile
d) a+b
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CHIETI
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
Corso Integrato di Pediatria
Anno Accademico
2011/2012
Prof. Francesco Chiarelli
Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia
Docenti
PEDIATRIA
 Prof. F. Chiarelli
 Prof.ssa A. Mohn
CHIRURGIA PEDIATRICA
 Prof. P. Lelli Chiesa
 Dr. G. Lisi
NEONATOLOGIA
 Prof. G. Sabatino
PEDIATRIA PREVENTIVA E SOCIALE
 Prof.ssa R. Pallotta
TERAPIA PEDIATRICA SPECIALE
 Prof. A. Verrotti
Programma
Giorno
Ora
Argomento
Presentazione del Corso di Pediatria
Accrescimento normale e patologico
Genetica Clinica
Genetica Clinica
Vaccinazioni
Inquadramento della Neonatologia: il neonato sano e patologico
RDS
Itteri neonatali
Docenti
Ma
04.10.11
14.00-16.00
Ve
07.10.11
14.00-16.00
Ma
11.10. 11
14.00-16.00
Ve
14.10. 11
14.00-16.00
Ma
18.10. 11
14.00-16.00
Ve
21.10. 11
14.00-16.00
Consiglio genetico
PALLOTTA
Ma
25.10. 11
14.00-16.00
Emergenze ed Urgenze chirurgiche neonatali e pediatriche
LELLI
Ve
28.10. 11
14.00-16.00
Patologia cardiorespiratoria nel neonato
SABATINO
Ve
04.11. 11
14.00-16.00
Infezioni neonatali
SABATINO
Sindromi emorragiche
Encefalopatia ipossico-ischemica
Convulsioni neonatali
Infezioni di alte e basse vie aeree
Fibrosi cistica
CHIARELLI
PALLOTTA
PALLOTTA
SABATINO
SABATINO
Ma
08.11. 11
14.00-16.00
SABATINO
Ve
11.11. 11
14.00-16.00
Ma
15.11. 11
14.00-16.00
Screening neonatali
PALLOTTA
Ve
18.11. 11
14.00-16.00
Malattie neurocutanee
PALLOTTA
Ma
22.11. 11
14.00-16.00
Dolori addominali. Stipsi.
LELLI/LISI
Ve
25.11. 11
14.00-16.00
Oncologia Pediatrica
LELLI/CHIARELLI
Ma
29.11. 11
14.00-16.00
CHIARELLI
LELLI
Ve
02.12. 11
14.00-16.00
Diabete mellito
Ipospadia, fimosi, ernia inguinale, testicolo ritenuto
Asma, dermatite atopica,
orticaria ed altre malattie allergiche
Ma
06.12. 11
14.00-16.00
Nefrite e nefrosi. Febbre. Terapia antipiretica e antinfiammatoria
CHIARELLI
Ve
09.12. 11
14.00-16.00
Diarree acute e croniche
MOHN
Ma
10.01.12
14.00-16.00
Aspetti medici e chirurgici delle infezioni delle vie urinarie
CHIARELLI/LELLI
Ve
13.01.12
14.00-16.00
Vomito del lattante. Reflusso gastroesofageo
LELLI/LISI
Ma
17.01.12
14.00-16.00
Linfomegalie, splenomegalie. Malattie autoimmuni
CHIARELLI/MOHN
Ve
20.01.12
14.00-16.00
Malattie neuromuscolari. Convulsioni febbrili. Epilessie
VERROTTI
VERROTTI
MOHN
VERROTTI
Sede
Nuovo Polo Didattico Edificio B
II Livello Aula 6
Testi consigliati
 Nelson: Textbook of Pediatrics (18th Edition)
 Rudolph’s: Textbook of Pediatrics
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