adhd - Dipartimento di Psicologia

U.O. Neuropsichiatria Infantile dell’Università
di Milano - Azienda Ospedaliera San Paolo
DISTURBO DA DEFICIT DI
ATTENZIONE/IPERATTIVITÀ
(ADHD): IPOTESI
NEUROPSICOLOGICHE,
ASPETTI CLINICI,
ITER DIAGNOSTICO E
TERAPIA
Prof.re Alessandro Albizzati
Dr.ssa Federica Aggio
ATTENZIONE
E’ un sistema definito sulla base di attività ed integrazione di aree
corticali associate, deputate a funzioni specifiche. È divisa in:
Attenzione selettiva: capacità di selezionare un solo oggetto rispetto a quelli presenti nell’ambiente
(distrattori). E’ un filtro che seleziona le informazioni in input e decide quali debbano essere ulteriormente
elaborate e quali, viceversa, ignorate. Si divide in:
- sensoriale
- motoria/intenzionale: capacità di scegliere tra tutti i comportamenti/programmi motori, inibendo altri
corteccia pre-frontale dorsolaterale + area parietale posteriore (sensoriale)
+ area pre-motoria (intenzionale)
- motivazionale: capacità di attivare il comportamento in base ad esigenze interne
corteccia pre-frontale orbitomesiale + corteccia del cingolo
Attenzione focalizzata: capacità di sottoporre lo stimolo selezionato ad ulteriore elaborazione
Vigilanza:
sistema reticolare ascendente con attivazione di tutta la corteccia cerebrale
SISTEMA ATTENTIVO
SISTEMA DI VIGILANZA
Mantiene stato di allerta
Promuove comportamento difensivo
SISTEMA ATTENTIVO POSTERIORE
Controlla funzioni di orientamento e di
spostamento da un focus all’altro
SISTEMA NORADRENERGICO
SEDE: collicolo superiore
corteccia parietale superiore
SISTEMA CORTICALE ANTERIORE
- controllo FE che regolano il sist. attentivo post.
- attività di pianificazione ed anticipazione
- scelta di diversi comportamenti/attività mentali
- coordinamento di un comportamento
- inibizione di comportamenti antagonisti
SISTEMA DOPAMINERGICO
SEDE: pre-frontale mediale
Nuclei della base
(caudato e putamen)
FUNZIONI ESECUTIVE (1)
DEFINIZIONE: funzioni che maturiamo nel corso dello sviluppo e che garantiscono
la programmazione di un’azione al fine di raggiungere un obiettivo. Consentono di:
ü ricordare lo scopo da raggiungere (retrospezione)
ü
definire ciò che serve per raggiungere l’obiettivo (previsione)
ü
inibire le risposte motorie o affettive a stimoli esterni (autocontrollo)
SVILUPPO:
0-6 ANNI: FE compiute in modo esterno; i bambini infatti: parlano tra sé, richiamano
i compiti alla mente verbalizzandoli, si interrogano su un problema. Prevale
l’utilizzo di una memoria di lavoro verbale
6-11 ANNI: processo di interiorizzazione; i bambini imparano a: riflettere su se
stessi, seguire le norme, costruire “sistemi mentali” per capire le regole ed il loro
impiego e su di esse modificare le proprie reazioni
AUTOREGOLAZIONE
FUNZIONI ESECUTIVE (2)
> 12 ANNI: ricomposizione: comportamenti complessi vengono scomposti in
singole unità e ricomposti in nuove azioni. Questo consente di:
- esercitare un controllo per periodi sempre più lunghi
- pianificare i propri comportamenti
SEDE: comprendono numerosi sistemi eterogenei all’interno dei lobi frontali, in
particolare nelle porzioni più anteriori dei lobi frontali: le AREE PRE-FRONTALI.
Si tratta di aree filogeneticamente più recenti che rappresentano circa il 30% della
corteccia dell’uomo (3% nel cane e 17% nello scimpanzè).
- area pre-frontale DORSO-LATERALE (3 circonvoluzioni:sup., media, inf.)
- area pre-frontale MESIALE (1circonvoluzione attorno al cingolo)
- area pre-frontale ORBITARIA
Nel corso dello sviluppo la maturazione avviene in questo senso:
Aree orbito-mesiali
aree dorso-laterali
Ciascuna area svolge diverse funzioni e può quindi dare luogo, in caso di lesione o
disfunzionamento a quadri clinici diversi.
Fondamentali risultano i collegamenti con i nuclei dorso-mediali del talamo.
Fattori che compongono le FE:
ü
INIBIZIONE: capacità di frenare il proprio comportamento al fine di permettere la prosecuzione dell’attività
in corso. Secondo il modello di Barkley (1997) si divide in 3 componenti:
- risposta predominante o inibizione della risposta impulsiva
- risposta in corso: interruzione di una risposta in uscita quando non è più appropriata per un cambiamento
improvviso del compito (sensibilità all’errore)
- controllo dell’interferenza: capacità di proteggere in modo sostenuto la risposta da un disturbo (resistenza
alla distrazione)
ü
FLESSIBILITA’: capacità di spostarsi da un’attività all’altra e risolvere il problema in modo flessibile
ü
CONTROLLO EMOTIVO: capacità di inibire le risposte emotive a stimoli esterni al fine di permettere la
prosecuzione dell’attività in corso
ü
INIZIATIVA
ü
MEMORIA DI LAVORO: capacità di trattenere attivamente nella mente informazioni rilevanti per il compito.
Si divide in: non-verbale e verbale. Le informazioni vengono inoltre trattenute per breve tempo (tempo
necessario a terminare il compito) e vengono manipolate in compiti cognitivi più complessi
ü
PIANIFICAZIONE: capacità di individuare l’obiettivo ed i passi successivi e necessari per raggiungerlo
ü
MONITORAGGIO: capacità di mantenere un controllo sul compito
ü
ORGANIZZAZIONE PERSONALE: capacità di scomporre i comportamenti osservati e ricomporli in nuove
azioni che non fanno parte del proprio bagaglio personale (ricomposizione)
Nel bambino ADHD:
La compromissione delle aree funzionali del sistema attentivo è responsabile di
diverse forme di disattenzione e/o iperattività ed impulsività caratterizzate da
comportamenti persistenti indicanti un deficit delle FE ed in particolare:
•
mancanza di perseveranza nell’esecuzione di un compito cognitivo
•
discontrollo degli impulsi
•
passaggio da un focus all’altro senza completamento del compito assegnato
•
attività disorganizzata e scarsamente regolata
•
deficit di pianificazione ed esecuzione di procedure complesse
•
comportamento motorio poco modulato
Tali deficit sono riscontrabili mediante l’esecuzione di test neuropsicologici:
CPT, Stroop Test, Torre di Londra, WSCT...
NB: non è possibile identificare, nei bambini ADHD, profili neuropsicologici
caratteristici
Non è quindi possibile tracciare un unico modello in grado di spiegare le diverse
manifestazioni cliniche di:
•
ADHD
•
sottotipi ADHD (ADHD-In o H/Im)
•
ADHD + comorbidità
SPETTRO O
SINDROME
DIVERSE IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE
DIVERSE IPOTESI NEUROTRASMETTITORIALI
ADHD potrebbe condividere deficit neuropsicologici comuni ad altri disturbi in comorbidità.
Es. ADHD + DISLESSIA: - deficit nps condiviso= deficit della velocità di elaborazione
- possibile coinvolgimento di due geni presenti su cr. 6 che
influenzano la migrazione cellulare
AVVERSIONE AL RITARDO
Sonuga-Barke, 2002, 2005
DEFINIZIONE: alterazione del segnale della ricompensa futura con:
•
preferenza di immediatezza per anticipazione ed evitamento di
situazioni frustranti (scelta di una piccola ricompensa immediata;
impulsività)
•
in situazioni di attesa: - comparsa di emozioni negative (rabbia)
- incremento dell’irrequietezza motoria (=
tentativo o strategia per ridurre l’attesa)
AREE COINVOLTE: per il nucleo accumbens vedi anche abuso di sostanze
CINGOLATO ANTERIORE
CORTECCIA ORBITO-FRONTALE
NUCLEO STRIATO VENTRALE
NUCLEO ACCUMBENS
CONFRONTO TRA MODELLO
COGNITIVO E MOTIVAZIONALE
ADHD e IMPULSIVITA’
•
•
deficit di controllo inibitorio
anticipazione o evitamento di condizioni frustranti
ADHD e DISATTENZIONE
•
•
deficit di selezione delle informazioni irrilevanti (inibizione cognitiva) e
deficit di atenzione sostenuta
disattenzione come modalità per attenuare il disagio dell’attesa
ADHD ed IPERATTIVITA’
•
•
deficit di inibizione comportamentale
iperattività come strategia di azione sull’ambiente per ridurre il disagio
dell’attesa
DISTURBO DEL TEMPO
Un’ultima recente ipotesi identifica l’origine del disturbo in un deficit di
integrazione temporo-motoria cortico-cerebellare.
AREE COINVOLTE: - neocerebellum
- talamo
- corteccia motoria
Si tratterebbe di una difficoltà nel riconoscere e confrontare tra loro i diversi
intervalli di tempo
Es. ADHD + DISLESSIA + GOFFAGGINE
ADR 2A (cervelletto)
coinvolgimento del gene
ASPETTI NEUROBIOLOGICI:
1.
Genetici
2.
Neuro-anatomici
3.
Neuro-chimici
4.
Neuro-fisiologici
1. ASPETTI GENETICI
n
Tra il 55% e il 92% dei gemelli monozigoti di bambini con ADHD presenta la
stessa sindrome, mentre per i gemelli dizigoti la probabilità è pari al 30-35%
(Gillis, J., 1992).
n
Studi condotti su gemelli adottati, ossia individui che possiedono lo stesso
corredo cromosomico pur vivendo in ambienti differenti, spingono ad optare per
ipotesi biologiche più che per fattori ambientali. (Jensen,1997, 2000)
n
Sembrano essere coinvolti varianti di geni che codificano per:
- trasportatore della dopamina (DAT1)
- recettore per la dopamina (DRD4)
Modificazioni in questi due geni sembrerebbero giustificare, almeno in parte, le
anomalie quantitative di dopamina rintracciate in bambini ADHD
(LaHoste, G.J., et al., 1996)
n
si suppone che l'ADHD sia un disturbo multigenico, in cui sono coinvolti
diversi geni, capaci di determinare diverse manifestazioni in base
all'interazione reciproca.
2. VARIAZIONI ANATOMO-FISIOLOGICHE:
Negli ultimi anni è stato possibile studiare con metodi non invasivi, le differenze
di volume e di funzionamento di specifiche aree cerebrali. Tecniche di Risonanza
Magnetica Nucleare (RMN) hanno evidenziato alterazioni volumetriche
(riduzione del volume) in bambini ADHD versus controlli non ADHD a carico di:
n
corteccia frontale
n
due nuclei della base (nucleo caudato e globo pallido)
n
verme del cervelletto riduzione volume circa del 4% in ADHD versus controlli.
Queste differenze risultano maggiori nell'emisfero destro, ed appaiono correlate
in maniera statisticamente significativa ad alterazioni nelle capacità di inibire la
risposta motoria a stimoli ambientali. (Castellanos, et al. 2002)
Attraverso l'utilizzo di altre metodiche specifiche (RMN funzionale e P.E.T.) si
sono scoperte, nelle aree sopra descritte, anche livelli d'attivazione più lenti e un
minor consumo di glucosio, metabolita che rappresenta un buon indicatore del
livello di attività cerebrale.
3. VARIAZIONI NEUROTRASMETTITORIALI:
Nelle aree cerebrali fin qui considerate (corteccia frontale e nucleo caudato), diverse
funzioni sono modulate da due neurotrasmettitori:
n
DOPAMINA: neurotrasmettitore con funzione inibitoria, soprattutto nei confronti
di sistemi coinvolti in emozione e movimento (sistema dopaminergico meso
corticale). Due recettori dopaminergici:
- D2: effetto pre-sinaptico - gangli della base
- D4: effetto post-sinaptico - regioni corticali
Il sistema dopaminergico mesocorticale ha un ruolo regolatorio: permette ai
neuroni corticali (corteccia pre-frontale) di funzionare attraverso l’attivazione di
una via finale comune di diversi processi integrativi.
In bambini ADHD: livelli inferiori di dopamina, che sembrano attribuibili alla
velocità con cui i neuroni di questi bambini catturano la dopamina presente nello
spazio intersinaptico
n
NORADRENALINA: coinvolta nelle connessioni tra corteccia pre-frontale,
talamo e locus coeruleus per la regolazione dell’arousal. Ad es. recettori α2
post-sinaptici inibiscono i processi sensoriali irrilevanti e distraenti = uso di
farmaci agonisti alfa-2 adrenergici (clonidina e guenfacina)
COS’È L’ADHD?
ADHD
DDAI
Attention
Disturbo
Deficit
Deficit
Hyperactivity
Attenzione
Disorder
Iperattività
EZIOLOGIA:
• cause ambientali o acquisite (20%)
• cause genetiche (80%)
PREVALENZA: 2-5 % popolazione in età scolastica, circa 1 bambino
in ogni classe da 25 bambini; tale dato è sovrapponibile alle stime
Nord Americane e Nord-Europee (Swanson et al. 1998)
DISTRIBUZIONE PER SESSO E CLASSIFICAZIONE: M/F 3:1
n
n
n
fattori congeniti prenatali:
- neuro-tossici (piombo, alcool, tabacco, eroina)
- infettivi (encefaliti, meningiti)
- farmacologici (idantoinici, barbiturici)
- neurologici (ipo-iper-tiroidismo)
anomalie congenite specifiche (bassa frequenza)
famigliarità per:
- ADHD nei parenti di bambini senza condotte
aggressive
- disturbi antisociale nei parenti maschi di bambini con
condotte aggressive
- disturbi dell’umore (depressione maggiore)
n
FATTORI DI RISCHIO
FATTORI PROTETTIVI
DEL BAMBINO
DEL BAMBINO
elevato livello di attività motoria ed eccessive
richieste di cura/attenzione del b.no < 5 anni
n
problemi di salute del bambino nei primi anni di vita
n
ritardo di sviluppo motorio e linguistico
n
buona salute del bambino alla nascita
n
buone capacità cognitive del bambino, soprattutto
linguistiche
DEI GENITORI
familiarità positiva per ADHD o dist. Personalità
antisociale
n stile educativo direttivo e critico dei genitori
n fumo, alcol e problemi di salute della madre
in gravidanza
n assenza di un genitore/abbandono
n basso livello educativo/culturale della madre
n condizioni socio-demografiche precarie (povertà,
sovraffollamento…)
n interazioni precoci md-b.no iperstimolanti ed
intrusive
n conflitto all’interno della coppia genitoriale
n psicopatologia dei genitori: depressione, alcolismo,
dist. personalità antisociale
n
DEI GENITORI
n
buon livello educativo/culturale della madre
n
stabilità delle relazioni familiari
n
stile educativo coerente e flessibile in risposta al
temperamento del bambino
Iperattività
Deficit di attenzione
Impulsività
INATTENZIONE
1.
Spesso non fa attenzione ai dettagli o fa errori di distrazione a scuola, sul lavoro
o in altre attività
2.
Spesso non riesce a sostenere l’attenzione nei compiti assegnati o in attività
ludiche
3.
Spesso non sembra ascoltare quando ci si rivolge direttamente a lui
4.
Spesso non segue le istruzioni e non porta a termine i compiti scolastici, le
incombenze o i doveri sul posto di lavoro (non a causa di comportamento
oppositivo, di incapacità o di comprensione delle istruzioni)
5.
Spesso ha difficoltà ad organizzare compiti e attività
6.
Spesso evita, non gradisce, è riluttante ad iniziare compiti che richiedono uno
sforzo mentale ben sostenuto (come compiti in classe o a casa)
7.
Spesso perde quello che gli serve per i compiti o le attività (giocattoli, compiti
scolastici, matite, libri o strumenti vari..)
8.
È più facilmente distratto da stimoli esterni
9.
È più svagato nelle attività quotidiane
IPERATTIVITA’
1.
Spesso giocherella con le mani o con i piedi e non sta fermo
sulla sedia, ruota matite e penne
2.
Spesso si alza dal suo posto in classe o in altre situazioni dove
si dovrebbe rimanere seduti anche per motivi banali: fare la
punta alla matita, andare al gabinetto, raccogliere la matita
3.
Spesso corre in giro o si arrampica in modo esagerato in
situazioni non consone (negli adolescenti e negli adulti può
limitarsi a sensazioni soggettive di irrequietezza)
4.
Spesso gli riesce difficile giocare o dedicarsi ad attività di svago
in modo tranquillo
5.
È spesso “in movimento” o agisce come se fosse “spinto da un
motorino”
IMPULSIVITA’
1.
Spesso risponde precipitosamente prima che la
domanda venga completata
2.
Ha spesso difficoltà ad aspettare il proprio turno
3.
Spesso interrompe gli altri e si intromette nella
conversazione o nei giochi degli altri
4.
Non riesce a stare in silenzio: parla
continuamente
5.
Ha difficoltà a ritornare tranquillo dopo un
evento “eccitante”
Criteri Diagnostici DSM IV:
sono necessari per la diagnosi di ADHD
•
Numero dei sintomi: almeno 6 nell’area dell’inattenzione o
dell’iperattività/impulsività
•
Durata: da almeno 6 mesi
•
Età all’esordio: prima dei 7 anni
•
Pervasività: le limitazioni funzionali devono essere significative
in almeno due diversi contesti (scuola, lavoro, casa…)
•
Intensità: maggiore rispetto alla media per età e per QI
•
Esclusione: i sintomi non devono caratterizzare in modo esclusivo
altre malattie mentali
INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO
ADHD: è facile l’inquadramento diagnostico?
n
Nonostante la definizione del disturbo mediante DSM IV e ICD 10 gli
aspetti diagnostici continuano ad essere controversi
n
La “Consensus Conference” sullo Sviluppo promossa nel 1998 dal
N.I.H. concluse che “le diverse e contrastanti opinioni sull’ADHD hanno
prodotto confusione nelle famiglie, negli operatori socio-sanitari, negli
educatori e nei programmatori della sanità”. I principali punti
controversi riguardano l’effettiva esistenza del disturbo, come esso
possa essere diagnosticato con certezza e quali trattamenti siano più
efficaci (National Institutes of Health, 2000)
n
L’inquadramento diagnostico è reso difficile dalla sovrapposizione di
sintomi (comorbidità o diagnosi differenziale?)
L’ADHD è da considerarsi un DISTURBO dal
momento che crea:
ü
grave deficit o mancanza di adattamento
ü
danno all’individuo: compromissione delle principali
attività che vengono normalmente compiute in
ciascuna età:
n funzionamento in famiglia, nel gruppo dei coetanei,
nel gruppo sociale più esteso (comunità)
n istruzione (pedagogia)
n sviluppo dell’autosufficienza
n lavoro
n formazione di legami stabili di coppia (matrimonio)
n educazione dei figli
n reciprocità/scambio sociale
Due possono essere gli approcci di fronte ai sintomi dell’ADHD:
CATEGORIALE E DIMENSIONALE
L’approccio categoriale non prende in considerazione gli aspetti
patogenetici del
disturbo, quello dimensionale sì. Questo ha ricadute significative non solo su
una
corretta diagnosi, ma anche su un corretto approccio terapeutico:
Bambino con significativo evento
stressante in epoca precoce, con sintomi
ADHD, senza evidenti sintomi di ansia o
depressione
EQUIVALENTE
ANSIOSO-DEPRESSIVO
ADHD
Approccio medico
Scelta della terapia
STIMOLANTE
ANTIDEPRESSIVO
DIAGNOSI
RACCOLTA DEI DATI ANAMNESTICI:
1. segni positivi per il disturbo
2. criteri di esclusione (diagnosi differenziale)
3. gravità (quanto il disturbo interferisce nel
funzionamento mentale e psicosociale del
bambino e sul suo successivo sviluppo)
4. disturbi associati (depressione, disturbo
della condotta, disturbo dell’apprendimento,
ecc…)
5. storia familiare
6. informazioni da fonti multiple (genitori,
insegnanti, educatori) eventualmente con
interviste semi-strutturate e/o questionari
standardizzati
OSSERVAZIONE DIRETTA:
1. comportamento in contesti diversi
2. esame neurologico: compromissione nella
coordinazione, “segni minori”
3. eventuali esami strumentali
4. Test neuropsicologici
ü QI
ü Attenzione
ü Memoria
ü Apprendimenti
ü FE
1. Intervista clinica ai genitori e al bambino (K-SADS)
2. Questionari/interviste semi-strutturate ai genitori ed
insegnanti:
•
SNAP-IV
•
Scale di Conners
•
CBCL (1½-5 e 4-18 anni)
Non esistono test diagnostici specifici per l’ADHD: i test neuropsicologici e le
scale di valutazione sono utili per misurare la severità del disturbo e seguirne
nel tempo l’andamento. Sono spesso importanti per individuare eventuali
patologie associate (comorbidità) e per studiare i meccanismi neuro-biologici
che ne sono alla base.
Stadi di sviluppo dell’ADHD
I comportamenti sono da mettersi in relazione all’età del bambino
e al livello di sviluppo raggiunto:
ETÀ PRESCOLARE
ADOLESCENZA
da moderato a severo
§ nelle femmine: eccessiva
socievolezza, logorrea
§ irrequietezza
fisica
§ incline a incorrere in
incidenti
§ primo nelle file
§ verbale
IPERATTIVITÀ
§
IMPULSIVITÀ
§
DISTRAIBILITÀ
§
comportamenti inadeguati
§ incapacità a stare fermi
§ nelle decisioni
§ dichiarazioni senza giudizio
§ osservazioni avventate
§ deterioramento in sc. medie
§ disorganizzato
Possibili evoluzioni dell’ADHD in adolescenza:
35%: superamento dei sintomi, prestazioni scolastiche talvolta inferiori ai
controlli.
65%: permanenza della sindrome con:
• 45%: attenuazione dell’iperattività, crescente compromissione emotiva
(depressivo-ansiosa) e sociale
• 20%: significativi disturbi comportamentali di adattamento sociale
Caratteristiche cliniche:
• disturbo dell’attenzione: l’inattenzione tende a persistere come
difficoltà di organizzazione della vita quotidiana (programmazione); è
difficilmente trattabile (Biederman et al, 2001)
• iperattività: sensazione soggettiva di instabilità
• impulsività: prevalentemente verbale, nel prendere decisioni, nel fare
dichiarazioni senza giudizio e osservazioni avventate
• instabilità scolastica, lavorativa, relazionale
• condotte pericolose
• disturbi depressivo-ansiosi
e nell’età adulta:
ü Difficoltà di organizzazione nel lavoro e nella vita quotidiana (strategie)
ü Intolleranza di vita sedentaria e sensazione soggettiva di tensione
ü Condotte rischiose (sport, abitudini…)
ü Rischio di marginalità sociale
ü Bassa autostima
ü Instabilità scolastica, lavorativa, relazionale
ü Tendenza all’isolamento sociale
ü Vulnerabilità psicopatologica
BAMBINI ADHD
Pochi amici
50-70%
Abbandono scolastico
32-40%
Raramente completano gli studi
5-10%
ADOLESCENTI ADHD
Tabacco o droghe vietate
40-50%
Gravidanze precoci
40%
Malattie sessualmente trasmesse
16%
incidenti d’auto
50%
Depressione
20-30%
Disturbi della personalità
18-25%
ADULTI ADHD
Scarso rendimento nel lavoro
70-80%
I comportamenti più comuni in classe:
ü comportamento oppositivo-provocatorio
ü crisi di collera e comportamento aggressivo
ü frequenti litigi con i compagni/insegnanti e reazioni esagerate in risposta ad aggressioni
fisiche e verbali
ü difficoltà di autocontrollo e incapacità nel rispettare le regole
ü carente disposizione alla collaborazione ed all’impegno
ü tendenza a porsi in situazioni di rischio
ü difficoltà di adattamento sociale
ü inadeguata ricerca del contatto fisico con i coetanei
ü scarsa sensibilità nei confronti dei pari con tendenza a deridere e danneggiare il materiale
ü mancanza di autonomia
ü difficoltà nell’apprendimento
ü scarso rendimento scolastico: inferiore alle proprie potenzialità cognitive
Lo scarso rendimento scolastico associato
ad ADHD dipende dalla presenza di:
•
Disturbo attentivo
•
Disturbo nella memoria sequenziale
•
Stile cognitivo impulsivo
•
Deficit di controllo delle risorse cognitive
•
Effetto sul piano emotivo-comportamentale
Conseguenze accademiche
• Bocciatura à 25-45% vs 13%
• Assegnazione a classi speciali à 25-50%
• Sospensione da scuola à 40-60% vs 19%
• Tasso di espulsione à 10-18% vs 6%
• Tasso di abbandono scolastico à 30-40% vs 0
• Grado scolastico raggiunto à 69% vs 50%
• Numero all’università à 22% vs 77%
• Numero completano l’università à 5% vs 35%
Studio Maiwaukee sugli Esiti dei Giovani Adulti - MKE
COMORBIDITÀ ADHD + DSA: 24-70%
Lettura 21%
Ortografia 26%
Scrittura 60%
Dist.d’Ansia
(10-40%)
Dist.Depressivo (15-75%)
Dist. Oppositivo
Provocatorio
(40-60%)
Dist.Condotta
(20-56%)
Dist.da Tics
(10-30%)
Matematica 28%
Diagnosi differenziale “psicopatologica”
I sintomi dell’ADHD, se considerati di per sé, non sono specifici della sindrome,
ma possono essere individuati in diversi altri disturbi psichiatrici, che entrano in
diagnosi differenziale (oltre che in comorbidità).
• Disturbi Dirompenti del Comportamento:
Disturbo oppositivo-provocatorio
Disturbo della condotta
• Disturbi dell’Umore:
Depressione
Disturbo bipolare
• Disturbi d’ansia (disturbo d’ansia generalizzata)
• Disturbo ossessivo-compulsivo (+/- S. di Tourette)
• Disturbi Generalizzati dello Sviluppo
• Disturbi della personalità
Disturbo Dirompente del Comportamento:
Il disturbo oppositivo provocatorio è caratterizzato da un comportamento
provocatorio, negativista ed ostile. Criteri DSM-IV:
• spesso va in collera
• spesso litiga con gli adulti
• spesso sfida o non rispetta le regole degli adulti
• spesso irrita deliberatamente le persone
• spesso accusa gli altri per i propri errori
• spesso è suscettibili o è irritato dagli altri
• spesso è arrabbiato o rancoroso
• spesso è dispettoso o vendicativo
Almeno 4 dei sintomi precedenti sono presenti per almeno 6 mesi e determinano una alterazione del
funzionamento sociale, scolastico, lavorativo.
Il disturbo della condotta è caratterizzato da una tendenza stabile alla violazione
delle regole e dei diritti altrui:
• aggressione a persone o animali (minacce, scontri fisici, uso di armi, crudeltà fisica su persone o animali,
coercizioni sessuali)
• distruzione di proprietà (appiccare il fuoco, o distruggere proprietà in altro modo)
• frode o furto (entrare in un edificio o in un auto per rubare, mentire per ottenere vantaggi, furto in negozi)
• gravi violazioni di regole (fuggire di casa almeno 2 volte, passare la notte fuori di casa prima di 13 anni
• contro il volere dei genitori, marinare sistematicamente la scuola)
Almeno tre dei criteri precedenti per almeno 6 mesi, con significativa compromissione funzionale.
Il disturbo della condotta ad esordio precoce è un fattore di rischio per il disturbo
di personalità antisociale
Disturbo antisociale di personalità
Solo una parte dei DOP evolvono in DC.
Circa 1/3 dei soggetti con DC evolvono verso un disturbo antisociale di
personalità.
DC ad esordio più precoce è quello più negativo sul piano prognostico.
L’ADHD è un fattore di rischio per un DC ad esordio più precoce.
L’associazione con ADHD aumenta il rischio prognostico negativo di DC.
ADHD + DC rappresentano un sottotipo clinicamente e geneticamente
specifico.
Mediatore prognostico fondamentale: condizioni sociali.
Il rischio antisociale dell’ADHD è mediato dal DC, in particolare ad
esordio precoce.
ADHD
DEPRESSIONE
iperattività
agitazione o rallentamento
impulsività
scarsa reattività
distraibilità (coglie ogni stimolo)
scarsa concentrazione
labilità emotiva (senso di
frustrazione)
irritabilità
demoralizzazione
bassa autostima e anedonia
difficoltà ad andare a dormire e
risveglio precoce
insonnia
ADHD + depressione (15-75%):
- insorgenza più tardiva
- minore compromissione cognitiva
- maggiore compromissione sociale, soprattutto nelle forme non trattate
- non maggiore rischio suicidario (influenzato invece dalla comorbidità con DC o abuso di
sostanze)
- non aggravata dall’ADHD pre-esistente, evolve indipendentemente dalla remissione eventuale
dell’ADHD
DISTURBO BIPOLARE PREPUBERALE
• Andamento subcontinuo
• Affettività mista o rapidamente oscillante, disforia
• Irritabilità, ostilità, aggressività verbale o fisica
• Grandiosità (identificazione con personaggi onnipotenti, convinzione di possedere
facoltà superiori, intolleranza all’autorità, convinzione di essere al di sopra delle
regole o della legge)
• Piccoli atti dissociali, vittimizzazione altrui
• Impulsività ed iperattività “finalizzata”
• Ipersessualità (iperseduttività, esibizionismo, linguaggio ipersessuale,
masturbazione)
• Logorrea, tono concitato, ideorrea
• Disturbo attentivo
• Improvvisi momenti di depressione, autosvalutazione, idee di morte, ruminazioni
esistenziali
DISTURBO BIPOLARE IN ADOLESCENZA
• Andamento più spesso episodico
• Irritabilità
• Accelerazione del pensiero e del linguaggio
• Iperattivismo “pleasure-seeking”
• Ipersessualità confusa ed a rischio
• Riduzione del sonno
• Comportamenti a rischio (alta velocità) e dipendenza da sostanze
d’abuso
• Rischio suicidario
• Sintomi psicotici (deliri, allucinazioni, comportamento/pensiero
disorganizzato)
ADHD
MANIA
iperattività spesso afinalistica
iperattività, agitazione
maggiormente finalizzate
impulsività
povertà di giudizio
distraibilità
distraibilità
labilità emotiva (senso di
frustrazione)
irritabilità
demoralizzazione
euforia, grandiosità
difficoltà ad andare a dormire e
risveglio precoce
ridotto bisogno di sonno
ADHD
iperattività
ANSIA
Agitazione, sensazione di incapacità
di stare fermo, tensione
soggettivamente percepita
impulsività
distraibilità (coglie ogni stimolo)
difficoltà nel concentrazione
labilità emotiva (senso di
frustrazione)
irritabilità
demoralizzazione
persistente preoccupazione,
necessità di rassicurazioni
difficoltà ad andare a dormire e
risveglio precoce
insonnia iniziale
- Associazione ADHD-ansia nel 25% dei casi (ansia generalizzata, fobie, ansia di separazione, fobia
sociale, panico).
- Frequenza maggiore in ADHD-In (inattentivo)
- Clinica: minore impulsività, minore frequenza di DC, maggiori difficoltà relazionali in adolescenza.
- L’associazione ADHD-ansiaha un effetto protettivo sulla evoluzione disadattiva
ADHD e disturbo ossessivo-compulsivo
Disturbo ossessivo-compulsivo:
pensieri, impulsi, immagini ricorrenti, o comportamenti
ripetitivi, vissuti come intrusivi (?), che il soggetto tenta di
ignorare, eliminare, o neutralizzare per ridurre il disagio.
Malattia di Gilles de la Tourette:
tic motori multipli e vocali (anche non concomitanti), con
significativa interferenza funzionale.
• sintomi ADHD presenti in 30% di DOC.
• elevata frequenza di disturbo bipolare ad esordio precoce in soggetti con
pregresso DOC: possibile confusione con ADHD.
riassumendo…
ADHD + ODD:
•
comorbidità più frequente (40-60%)
•
aumenta il rischio di evoluzione in DC ad esordio precoce (< 10 anni)
Antisociale + abuso di sostanze
Disturbo
ADHD + ANSIA/DEPRESSIONE:
•
sovrapposizione di sintomi che rende spesso difficile la diagnosi differenziale
•
sottotipo a < rischio di evoluzione verso il DC
•
progressiva riduzione dei sintomi ADHD con permanenza e maggiore manifestazione di
depressione
•
per la presenza di impulsività > rischio suicidiario
ADHD + DISTURBO DA TIC/DOC:
•
diagnosi differenziale difficile: spesso un bambino con tics frequenti e complessi può apparire
disattento per il tentativo di controllare i moti involontari
•
utile indagare le 3 patologie in anamnesi familiare
ADHD + DISTURBO BIPOLARE:
•
diagnosi differenziale difficile per sintomi in sovrapposizione: sintomi maniacali
discriminanti sono umore espanso/grandioso, fuga delle idee ed ipersessualità
•
in pz ADHD l’esordio di disturbo bipolare è anticipato di 5 anni
•
aumentato rischio di evoluzione in Disturbo Antisociale
TERAPIA
Deve basarsi su un APPROCCIO MULTIMODALE:
che riesca a combinare:
ü interventi psico-educativi
ü Parent-training e Teacher-training
ü terapia farmacologica nei casi di ADHD moderato/severo
(Metilfenidato-Ritalin; Atomoxetina-Strattera)
I genitori, gli insegnanti e lo stesso bambino devono sempre essere coinvolti nella
messa a punto di un programma terapeutico, individualizzato sulla base dei sintomi
più severi e dei punti di forza identificabili nel singolo bambino.
Taylor et al. 1996 - NIMH 1996 - NICE 2000 - AACAP 2002 Consensus
International 2002 - SINPIA 2002 – Consensus Italy 2003 – Commissione
dei Ministri d’Europa 2003
Multimodal Treatment of Children with
ADHD (MTA)
(Collaborative Group, Arch Gen Psychiatry, 1999)
579 bambini con ADHD (età: 7-9 anni):
ü trattamento psicoeducativo-comportamentale intensivo
ü trattamento esclusivamente farmacologico
ü intervento combinato farmacologico e psicoeducativo
ü trattamento di routine (gruppo di controllo), farmacologico e/o non
farmacologico.
Dopo 14 mesi tutti i 4 gruppi erano migliorati
ü La terapia esclusivamente farmacologica e quella combinata
risultavano simili e più efficaci dell’intervento psico-educativo
intensivo senza farmaci o del trattamento di routine territoriale
ü Il trattamento psico-educativo intensivo risultava di efficacia
simile al sottogruppo di bambini cui venivano prescritti i farmaci
con modalità di routine presso le strutture territoriali
ü Il trattamento psico-educativo risultava moderatamente più
efficace nei bambini con ADHD e disturbi d’ansia associati
ü Il trattamento psico-educativo incideva meno sui sintomi
nucleari, e più nelle relazioni con i coetanei, nella percezione dei
genitori, nelle prestazioni scolastiche, e consentiva di utilizzare
minori dosi di farmaco.
APPROCCIO MULTIMODALE:
MODELLO BIO-PSICO-SOCIALE
Il programma di trattamento deve prevedere consigli e supporto per genitori
ed insegnanti e può comprendere interventi psicologici specifici.
Sebbene la più ampia gamma di possibili interventi sia auspicabile, la mancata
disponibilità di interventi psico-educativi intensivi non deve essere causa di
ritardo nell’inizio della terapia farmacologica, quando essa sia ritenuta
utile e necessaria.
Una maniera di concettualizzare il piano di trattamento è quello di considerare
i sintomi cardine di inattenzione, impulsività ed iperattività, come gestibili
mediante la terapia farmacologica, che si dimostra efficace in circa l’80- 90%
dei casi; i disturbi della condotta, di apprendimento e di interazione sociale
richiedono invece interventi psicosociali, ambientali e psicoeducativi,
centrati sulla famiglia, sulla scuola e sui bambini
(Cantwell 1996; Elia et al. 1998; Guevara & Stein (2001).
RELAZIONE TRA TRATTAMENTO E GRAVITÀ
INTERVENTI
EDUCATIVI
LIEVE
MODERATO
GRAVE
Struttura
Sostegno
individuale
Sostegno
individuale poco
efficace
Strategie
comportamentali
Strategie
comportamentali
Tutoring nella
scuola secondaria
INTERVENTI A
CASA
Struttura e
coerenza
Strategie
comportamentali
FARMACI
Se peggiora
nonostante
l’intervento
educativo
Supporti sociali
Necessari a
scuola e spesso
anche a casa
Spesso politerapia
Obiettivi della terapia:
Scopo principale degli interventi terapeutici deve essere quello di
migliorare il funzionamento globale del bambino/adolescente.
In particolare gli interventi terapeutici devono tendere a:
üMigliorare le relazioni interpersonali con genitori/fratelli, insegnanti e
coetanei
üDiminuire i comportamenti dirompenti ed inadeguati
üMigliorare le capacità di apprendimento scolastico (quantità, accuratezza
e completezza delle nozioni apprese, efficienza delle metodiche di studio)
üAumentare le autonomie e l’autostima
üMigliorare l’accettabilità sociale del disturbo e la qualità della vita
Interventi psico-educativi:
L’approccio psico-educativo è costituito da un varietà di interventi accomunati da:
OBIETTIVO: modificare l’ambiente fisico e sociale del bambino al fine di
modificarne il comportamento. Tali interventi sono focalizzati a garantire al bambino
maggiore struttura, maggiore attenzione e minori distrazioni.
STRUMENTI: istruzioni a genitori ed insegnanti su specifiche tecniche di
ricompensa per comportamenti desiderati (rinforzo positivo) o di punizione/ perdita
di privilegi per il mancato raggiungimento degli obiettivi desiderati. L’applicazione
ripetuta di tali premi e punizioni può modificare progressivamente il comportamento.
RISULTATI: nel breve termine gli interventi comportamentali possono migliorare le
abilità sociali, le capacità di apprendimento e spesso anche i comportamenti
disturbanti;
Generalmente risultano però meno utili nel ridurre i sintomi cardine dell’ADHD
(inattenzione, iperattività o impulsività).
TERAPIA FARMACOLOGICA:
SISTEMI NEUROTRASMETTITORIALI E FARMACI:
DOPAMINERGICO
NORADRENERGICO
-Metilfenidato
-D-amfetamina
-Pemolina
-Atomoxetina
-Desipramina
-Clonidina
SISTEMI NEUROTRASMETTITORIALI E FARMACI:
Parallelamente alla disfunzione dei sistemi dopaminergici, numerose
evidenze indicano che anche una disregolazione del sistema noradrenergico
possa avere un ruolo importante nella fisiopatologia dell’ADHD.
Il sistema noradrenergico modula la funzione di numerose aree cerebrali
(corteccia prefrontale, parietale e del cingolo, ippocampo, talamo, caudato e
putamen) coinvolte nei meccanismi di vigilanza, allerta ed attenzione.
Tale sistema neurotrasmettitoriale è in grado di modulare il mantenimento
dell’arousal, l’inibizione delle risposte automatiche e la memoria di lavoro.
Numerosi farmaci sono in grado di modulare la funzione noradrenergica:
triciclici antidepressivi a struttura aminica secondaria (desimipramina e
nortriptilina) agonisti alfa-2 adrenergici (clonidina e guenfacina)
agonisti indiretti (bupropion) bloccanti selettivi del reuptake della noradrenalina
(atomoxetina)
(Arnsten et al 1996,1999; Biederman & Spencer2000;Pliszka et al1996).
PSICOSTIMOLANTI
(Volkow et al. 1998; Santosh e Taylor 2000;Solanto 1998; Zhuang et al. 2001; Seeman e
Madras 1998; Metha et al.2000)
Gli psicostimolanti agiscono sui trasportatori per le monoamine.
MTH modula la quantità di dopamina (e di noradrenalina), presente nello spazio inter-sinaptico.
Il meccanismo neuronale degli stimolanti non è ancora stato completamente chiarito.
A seconda delle situazioni e dei modelli sperimentali, tali farmaci sono in grado di:
potenziare una trasmissione dopaminergica deficitaria
attenuare uno stato di iperattività dopaminergico
Cio’ puo’ essere spiegato considerando che basse dosi di metilfenidato o destroamfetamina (>1mg/kg,
come quelle usate in clinica) possono aumentare, in condizioni di riposo, le concentrazioni di dopamina
inter-sinaptica. Tale aumento comporterebbe una stimolazione degli autorecettori ed una conseguente
diminuzione della quantità di dopamina rilasciata nello spazio intersinaptico durante il potenziale
d’azione, causando quindi una diminuzione netta della funzione di questo sistema neurotrasmettitoriale
Numerosi studi hanno dimostrato che il metilfenidato è in grado di migliorare:
inibizione delle risposte
memoria di lavoro
processi di discriminazione degli stimoli
Azioni correlate a: diminuzione flusso ematico corteccia prefrontale dorso-laterale e parietale
posteriore.
Bambini ADHD: MTH aumenta l’attività metabolica striatale
Bambini non-ADHD: MTH diminuisce l’attività metabolica striatale
METILFENIDATO-RITALIN
ü Ben assorbito per via orale (meglio con alimenti)
ü Effetto farmacologico inizia dopo 30-60 minuti
ü Picco dopo circa 2 ore
ü Durata dell’azione 3-5 ore
ü Singola dose completamente eliminata in 12-15 ore
ü Necessità di somministrazioni multiple
ü Efficacia per sesso: M = F
ü Efficacia per età: bambini (> 6 anni) = adolescenti
ü Minore efficacia per bambini con ritardo mentale
DOSE TEST (in ambiente ospedaliero):
somministrazione di 5 o 10 mg con colazione
valutare ogni ora la comparsa di effetti indesiderati.
valutare efficacia su: - funzioni attentive (test neuropsicologici)
- tenuta in attività scolastiche
- tenuta in un colloquio
- controllo della iperattività
valutazione soggettiva del bambino
DOSI STIMOLANTI A BREVE AZIONE:
Normalmente 10-50 mg/die
Dose media giornaliera ~20-35 mg
Massima dose giornaliera 60 mg
Normalmente 2-3 dosi/die (In pochi casi è sufficiente 1 dose/die)
Titolazione attenta, monitoraggio costante
Controlli almeno mensili, rivalutazione annuale
METILFENIDATO: effetti indesiderati
ü Diminuzione di appetito
ü Perdita di peso
ü Insonnia
ü Mal di stomaco
ü Mal di testa
ü Irritabilità
ü Dolori addominali
ü Ritardo di accrescimento
ü Movimenti involontari (tics)
ü Idee ossessive
ü Allucinazioni
ü Variazione del tono d’umore
ü Aumento o diminuzione dell’eloquio
ü Ansia
ü Eccessiva euforia
ü Tristezza (disforia)
ü Vertigini
ü Modificazioni di frequenza cardiaca e pressione arteriosa
ATOMOXETINA-STRATTERA
-
è un bloccante selettivo del reuptake della noradrenalina
-
mostra una bassa affinità per altri trasportatori
neuronali
DOSE INIZIALE: 0.5-0.8 mg/Kg/die
(prima settimana)
DOSE MANTENIMENTO: 1.2 mg/Kg/die
DURATA DELL’EFFETTO: 12 ore
EFFICACIA CLINICA: dopo 2 sett
UNICA SOMMINISTRAZIONE
ATOMOXETINA: effetti indesiderati
ü Sonnolenza
ü Affaticamento
ü Aumento di appetito
ü Mal di stomaco
ü Dolore addominale
ü Mal di testa
ü Irritabilità
ü Vomito
ü Modificazioni di frequenza cardiaca e pressione arteriosa
Effetti di MTH e atomoxetina sul comportamento
e sul funzionamento
SINTOMI
MTH
ATOMOXETINA
Comportamentodirompente
+
+
Aggressività
+
+
Ansia
+/-
+
Depressione
+/-
+
Tic
+/-
+
Crisi epilettiche
nessun effetto
+/-
Basso QI
nessun effetto
sconosciuto
disgrafia
+
sconosciuto
r
e
p
e
i
z
a
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Gr
n
o
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