vasculite - Medicina Unict

MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
VASCULITI
Sotto la denominazione di “vasculite” vengono comprese molte sindromi che in comune presentano
flogosi segmentaria dei vasi (spesso polidistrettuale e diffusa). Alcune di queste si colpiscono in
maniera prevalente le arteriole di piccolo e medio calibro o le arterie di grosso calibro, altre
preferenzialmente il distretto venulare, altre ancora l’unità microvascolare al completo : arteriola,
meta arteriola, ansa capillare, venula, anastomosi artero-venosa, linfatico e connettivo perivasale,
terminazione nervosa. La flogosi vasale comporta quasi costantemente il restringimento del lume
con conseguente ischemia del territorio irrorato. Possono essere primitive o secondarie ad altre
patologie.
Quando la patogenesi è di tipo immunomediato il danno è rappresentato dal deposito di
immunocomplessi sulla parete vasale. Con questo meccanismo si possono costituire granulomi
nella parete vasale e nelle aree perivasali ma il danno può derivare dall’azione diretta di
autoanticorpi anti cellule endoteliali, o da anticorpi diretti verso il citoplasma dei neutrofili
(ANCA).
Quando il meccanismo non è immuno mediato il danno di parete può derivare dall’infiltrazione di
agenti infettivi o tumorali.
Molte patologie che non possono definirsi vasculite presentano positività agli c-ANCA (diretti
contro il citoplasma dei neutrofili) o agli p-ANCA ( antigeni perinucleari ). Queste patologie sono
fondamentalmente rappresentate da alcune infezioni (da stafilococco, da Haemofilus, da
endocardite batterica) da alcuni tumori (ca esofago, polmone, ecc.) dalla tiroidite di Hashimoto,
dalla colite ulcerosa e dal m. di Crohn.
Altre patologie non vasculitiche positive agli ANCA sono le connettiviti (LES, AR, Sjogren, fibrosi
retroperitoneale) alcune epatiti autoimmuni, alcune malattie ematologiche come il linfoma H e Non
H, ecc..
Una trattazione più completa delle vasculiti nel corso di immunologia – reumatologia. Qui di
seguito le vasculiti di più comune riscontro e di interesse angiologico.
Seguendo un criterio clinico e patogenetico le vasculiti vengono differenziate in :
•
•
•
INFIAMMATORIE
OCCLUSIVE
EMORRAGICHE
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
Vasculiti infiammatorie
La classificazione di Papi, redatta nel 2002, differenzia le principali vasculiti infiammatorie ad
interessamento cutaneo a seconda che colpiscano i medi e grandi vasi oppure i piccoli vasi.
VASCULITI DEI MEDI E GRANDI VASI
•
•
•
•
•
Panarterite nodosa
Malattia di Wegener
Malattia di Churg Strass
Malattia di Takayasu (a cellule giganti)
Arterite Horton(a cellule giganti)
VASCULITI DEI PICCOLI VASI
ASSOCIATE AD ANTICORPI ANTI NEUTROFILI
• Poliangite microscopica
• Malattia di Wegener
• Malattia di Churg Strass
• Vasculite da farmaco (propiltiouracile, idralazina, minociclina)
DA IMMUNOCOMPLESSI
• Vasculite cutanea isolata
• Porpora di Schonlein- Henoch
• Crioglobulinemia
• Vasculite in corso di Lupus, Artrite reumatoide, S. di Sjogren)
• Sindrome Orticaria / Vasculite con ipocomplementemia
• Malattia da siero
• Da Farmaco
• Vasculite settica (meningococco, setticemia)
• Eritema elevatum e diutinum
• Porpora iperglobulinemica di Waldestrom
• Sindrome di Schnitzler
PARANEOPLASTICHE
• Linfoproliferative
• Mieloproliferative
• Da tumori solidi
I principali fattori etiopatogenetici nelle vasculiti cutanee sono rappresentati dalle malattie infettive,
dalle connettivopatie, dai tumori e dai farmaci. Comunque una gran parte delle vasculiti cutanee
restano a meccanismo etiopatogenetico sconosciuto.
Nelle vasculiti ad impegno prevalentemente cutaneo (il contemporaneo impegno sistemico è
comunque frequente) ad essere prevalentemente interessate sono le venule di 1° e 2° ordine, post
capillari. I quadri istologici che caratterizzano le vasculiti cutanee sono quello della vasculite
leucocitoclastica (con infiltrato perivasale di granulociti neutrofili a nucleo frammentato), che è
quello prevalente e quello della vasculite linfocitaria in cui l’infiltrato è di tipo linfomonocitario.
La necrosi fibrinoide della parete vasale è sempre presente, qualunque sia il tipo di infiltrato.
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
Clinicamente l’elemento base è
rappresentato
dalla
porpora
palpabile. I gradi di gravità sono
molto diversi e vanno dalla
manifestazione orticarioide con
danno molto modesto, alla
porpora palpabile e fino ai noduli
confluenti
necrotizzanti
ed
ulceranti
da
severa
ischemizzazione cutanea.
L’esame istologico deve sempre
confermare il sospetto clinico.
Sul
tessuto,
l’immunofluorescenza diretta fa
rilevare Ig, complemento e
fibrina.
I protocolli d’indagine non
devono tralasciare la ricerca di
foci
infettivi
con
esami
PAN : impegno cutaneo
batteriologici e virologici se si
sospetta l’associazione infettiva. Se il sospetto è quello di una manifestazione paraneoplastica
devono essere ricercati i marcatori specifici.
I valori di VES, PCR, fibrinogeno e mucoproteine sono sempre elevati; particolarmente in caso di
vasculite con interessamento anche sistemico.
La terapia si avvale di antistaminici, cortisonici, azatioprina, colchicina.
PANARTERITE NODOSA
Vasculite necrotizzante sistemica che interessa le arterie di piccolo e medio calibro. Peculiare
l’interessamento flogistico delle tre tuniche dell’arteria con la presenza di aneurismi . La
tumefazione nodulare dell’intima è responsabile dell’occlusione trombotica vasale. Ne conseguono
infarti ischemici negli organi interessati (più spesso fegato, milza, rene, polmone e pancreas).
A livello cutaneo si manifesta con tumefazioni nodulari di consistenza duro elastica che lasciano
spesso un esito pigmentato. Dalle forme più gravi e diffuse si passa a forme molto distrettuali più
frequentemente localizzate agli arti inferiori. Quasi costantemente presenti eosinofilia con
leucocitosi ed incremento della VES. Utile l’esame bioptico.
POLIARTERI
pan arterite nodosa
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
MALATTIA DI TAKAYASU-ONISHI
Arteriopatia dei grossi tronchi arteriosi a patogenesi autoimmune. Si localizza all’arco aortico ed
alle principali diramazioni. Più colpite le donne in età fertile. Istologicamente si osserva
ispessimento fibroso dell’avventizia, tessuto granulomatoso nella media e proliferazione fibrosa
dell’intima. La sola proliferazione intimale, anche se non associata a trombosi, può produrre steno
occlusione del vaso interessato.
Il riscontro di alcuni casi di familiarità non autorizza ad enfatizzare questo aspetto. Il rilievo di
incremento del complemento (CD4), come pure la presenza di cellule infiltrati linfocellulari nella
parete aortica (Linfociti T Killer) e citotossici ( fattore citolitico, perforina, sulla parete arteriosa),
rappresentano elementi costanti. Costante l’elevato tasso di Ab anticellule endoteliali .
L’antigene bersaglio specifico nel tessuto aortico non è ancora noto.
Molto frequenti, anche se non costanti le alterazioni dell’emostasi, per la presenza di uno stato di
ipercoagulabilità; si rileva anche un aumento del trombossano A2 e di anticorpi anticardiolipina.
La malattia si trova spesso in associazione con la malattia di Crohn, con diverse spondiloartropatie, con la sarcoidosi e la malattia di Wegener. L’associazione con il Lupus eritematoso è
incerta.
Nel
periodo
di
esordio sono presenti
MALATTIA DI TAKAYASU
stenosi arteriose non
Criteri diagnostici dell’American College of Rheumatology significative
o
comunque
non
¾ Età all’esordio < 40
occlusive. La paziente
riferisce
malessere
¾ Claudicatio vascolare specie dell’arto superiore
generale, febbricola,
sudori notturni, dolori
¾ Riduzione dell’ampiezza del polso radiale
articolari e muscolari,
¾ Asimmetria della P.A ( > 10 mmHg)
stanchezza della parte
superiore del corpo.
¾ Soffio in sottoclaveare o in addome
Nel periodo di stato è
conosciuta
anche con
¾ Anomalie angiografiche: stenosi o occlusione
il nome di “malattia
dell’aorta o dei suoi rami, o delle arterie
delle giovani donne
senza polso” e sono
prossimali delle estremità; anomalie focali o
presenti
febbre,
segmentarie non legate ad ATS o a displasie.
artralgie,
mialgie,
dimagrimento.
L’interessamento arterioso è causa, in varia associazione e frequenza, di manifestazioni vascolari
periferiche e/o manifestazioni neurologiche. I sintomi oculari sono quasi costanti
La presenza di ipertensione arteriosa (di tipo nefro vascolare) è di difficile rilievo. Frequenti anche
le manifestazioni di sofferenza cardiopolmonare e renale.
Caratteristico del periodo di stato, tutto il corteo sintomatologico tipico dell’ insufficienza
circolatoria degli arti superiori, del capo e degli occhi
E’ presente astenia e facile affaticabilità degli arti superiori allo sforzo, le parestesie e l’acrorigosi,
il fenomeno di Raynaud e la caratteristica claudicatione dei muscoli masticatori.
La riduzione della capacità visiva, la presenza di dolori all’orbita o al globo oculare sono testimoni
dell’interessamento oculare. Possono anche essere presenti segni di interessamento
cerebrovascolare come la cefalea, le lipotimie e le vertigini.
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
Criteri diagnostici della M. di Takayasu
in presenza di una lesione macroscopica
dell’aorta o dei suoi tronchi
La presenza di 3 criteri autorizza la diagnosi:
¾ Sesso femminile
¾ Stenosi o occlusione della succlavia
post-vertebrale
¾ Età inferiore ai 40 anni all’insorgenza
dei sintomi vascolari
¾ VES superiore a 20 mm (prima ora)
¾ Ectasia dell’aorta ascendente
¾ Assenza di fattori di rischio vascolare
Le
manifestazioni
cardiache
possono
consistere
nella
presenza di lesioni
coronariche ( 7-10%
dei casi), di lesioni
valvolari
come
l’insufficienza aortica
(10%)
e
lesioni
miocardiche
(miocardite a cellule
giganti). Le lesioni
suddette
conducono
infine ad insufficienza
cardiaca che è sovente
causa di morte.
Le
manifestazioni
cliniche
dell’interessamento
delle arterie polmonari
non sono frequenti (circa 7%).
Manifestazioni renali: sono frequenti alterazioni tipo l’amiloidosi e le glomerulonefriti .
Le manifestazioni cutanee più tipiche sono rappresentate dall’eritema nodoso e da eritema
indurato di Bazin.
La presenza di stenosi dell’arteria succlavia post vertebrale produce la marcata attenuazione, sino
all’assenza, del polso radiale. La pressione arteriosa omerale è quindi imprendibile ed inattendibile
come indicatore sistemico, specie quando l’interessamento delle arterie succlavie è simmetrico . In
caso di asimmetria si rileverà una notevole differenza pressoria tra i due arti (in genere > 20
mmHg). In caso di stenosi succlaveare è presente soffio sistolico rude alla fossetta sovraclaveare.
La diagnostica strumentale si avvale, a compendio della clinica,
dell’eco color doppler, dell’arteriografia (anche selettiva) e
dell’angio tac.
La storia naturale della malattia prevede una mortalità a cinque
anni fino al 35% dei pazienti . La più frequente causa di morte è
l’insufficienza cardiaca.
La terapia medica della m. di T. si avvale dell’impiego di
corticosteroidi
ed
immunosoppressori
(azatioprina,
ciclofosfamide, metotrexate). La radiologia interventistica e la
chirurgia vascolare saranno utili per limitare le complicanze
• Arteria carotide comune in vascolari carotidee , vertebro succlaveari e periferiche degli arti.
arterite di Takayasu
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
ARTERITE TEMPORALE DI HORTON
Sintomatologia: cefalea temporale, disturbi visivi (amaurosi fugace, cecità mono o binoculare,
difeti del campo visivo, diplopia transitoria). Presenta naturalmente sintomatologia legata
all’ischemia dei territori dipendenti dalle arterie interessate (ictus, IMA, infarto intestinale,
claudicazione degli arti, ecc.).
Obiettività: l’arteria temporale o anche la frontale si presentano
indurite, dolenti e nel periodo di flogosi anche arrossate, con
riduzione o addirittura scomparsa della pulsatilità.
Laboratorio: aumento degli indici aspecifici di flogosi (VES, PCR,
globuline a-1 e a-2, fibrinogeno), anemia ipocromica,
ipoalbuminemia,
leucocitosi,
piastrinosi,
aumento
delle
transaminasi.
La diagnosi di certezza è affidata alla biopsia. La diagnosi
differenziale più importante è con la Takayasu.
• Arterite di Horton: arteria La terapia si basa fondamentalmente sull’impiego di steroidi
temporale (e frontale)
come un cordone duro,
tortuoso e dolente.
Riduzione o scomparsa
della pulsatilità.
ARTERIOLITE DIGITALE DI KRAMER
E’ una arteriolite obliterante proliferativa localizzata alle dita delle mani, a volte dei piedi. Resta
sempre localizzata in tali distretti .
Molto spesso comporta necrosi
cutanea del dito, più raramente
interessa in toto l’ultima falange.
Si manifesta spesso nelle sindromi
serotoninergiche. Le arterie di
grosso e medio calibro sono
assolutamente rispettate. Segnalata
la presenza di un incremento del
tasso ematico di serotonina e di 5 H
triptamina nelle urine. In questi casi
è evidente il miglioramento della
clinica con farmaci anti
serotoninergici.
Acrocianosi in vasculite digitale In altri casi, non legati ad
iperserotoninemia, l’impiego di
eparina ed Iloprost aiuta a superare
i periodi di acuzie che si alternano a periodi, anche molto prolungati, di quiescenza.
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
VENULITI (NECROTIZZANTI) ASPECIFICHE
microtrombosi
aree avascolari
quadro microcircolatorio di vasculite
cutanea in corso di IVC
Sono frequenti come complicanza o
epifenomeno di insufficienza venosa cronica.
In ogni caso rispondono discretamente bene al trattamento steroideo sistemico e locale.
Vasculite necrotizzante cutanea
livaedoide
Vasculite emorragica
angiopsatirosica
vasculite occlusiva necrotizzante
associata a Raynaud
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
TROMBOANGIOITE OBLITERANTE (M. DI BUERGER)
-
sesso maschile
giovane età
fumatori
colpisce le arterie distali ed i segmenti
venosi prossimali
evoluzione a poussè
La prima manifestazione è spesso quella dell’ischemia critica distrettuale (dolore, sub cianosi od
eritrosi, ipotermia) localizzata ad una o più dita. Preceduta spesso da tromboflebite superficiale
migrante. Non sempre i sintomi di ischemia critica sono preceduti dalla classica claudicazione con
dolore alla pianta del piede. I vasi colpiti sono soprattutto le arteriole ma non è infrequente una
associazione tardiva con la macroangiopatia aterosclerotica. L’angiografia è abbastanza tipica con
stenosi a coda di topo nel contesto di albero spoglio. Le obliterazioni oltre che distali sono multiple.
Nessun miglioramento se non si sospende il fumo. A parte i risultati controversi ottenibili con la
malarioterapia, sono da più parti segnalate buone remissioni con Iloprost (PGI2). Recenti studi
segnalano ottimi risultati con Alprostadil (PGE1) che rispetto all’Iloprost mostra una maggiore
tollerabilità, minori effetti collaterali indesiderati e soprattutto una migliore maneggevolezza. Nei
periodi di quiescenza si attua terapia classica con eparina, defibrotide e pentossifillina.
Arteriografia di un raro caso di malattia di Buerger in giovane donna. Tipico aspetto ad
“albero spoglio”
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MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA
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