IL CUORE

FISIOPATOLOGIA, 18 aprile 2008
IL CUORE
LUCIDO 1
Chi è che regola la portata cardiaca? Chi dice al cuore quanto deve battere?
IL RITORNO VENOSO
IL SISTEMA SIMPATICO
La portata cardiaca è la gittata nel tempo, quindi essa misura quanti litri di sangue il
cuore pompa in un minuto. La sua unità di misura è L/min.
La portata cardiaca a riposo è di circa 5.5 L/min (un 20% in meno nelle femmine)
REGOLAZIONE DELLA PORTATA
Legge di Frank-Starling
Il cuore (normale) pompa tutto il sangue che gli arriva. Se il cuore non è in grado di
fare ciò, si parla di scompenso cardiaco.
Il meccanismo con il quale il cuore pompa tutto il sangue che gli arriva dipende dalla
distensione, che noi chiamiamo tensione, delle fibre miocardiche. E sarà questa
tensione a determinare la forza contrattile.
Il meccanismo di Frank-Starling mostra che più il miocardio viene stirato dal
riempimento, più alta sarà la sua forza di contrazione e pertanto maggiore sarà la
quantità di sangue pompata nelle arterie.
Dunque la gittata cardiaca, e quindi la portata, dipende dal ritorno venoso
Il sistema nervoso simpatico è il secondo meccanismo di regolazione
Il concetto di gittata è diverso dal concetto di portata.
La GITTATA corrisponde alla quantità di sangue pompata dal cuore ad ogni
pulsazione.
La PORTATA è la quantità di sangue che il cuore pompa ogni minuto.
Il concetto di scompenso è diverso da quello di insufficienza, anche se il più delle volte
questi termini vengono utilizzati indifferentemente.
Consideriamo un cardiopatico, sopravvissuto ad un’ischemia che gli ha mandato in
necrosi mezzo cuore, una persona in buona salute e un atleta.
Il problema per il cardiopatico o per una persona sana ma non allenata si presenta
dinnanzi a uno sforzo di una certa intensità.
Come chiamiamo la differenza tra un atleta e una persona normale?
La chiamiamo riserva cardiaca. Ecco la ragione per cui l’atleta avendo un cuore più
allenato è in grado di compiere uno sforzo superiore rispetto ad una persona normale.
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Allo stesso modo chi ha una riserva cardiaca inferiore rispetto alla norma ha difficoltà a
compiere anche i minimi sforzi.
Si chiama SCOMPENSO la situazione in cui dopo aver corso per un tratto di strada,
non si è in grado di percorrerla tutta, per il semplice fatto che le gambe non reggono più.
Anche un atleta può andare in scompenso se esagera con lo sforzo che egli intende
compiere. Chiunque, quindi, può andare in scompenso quando le richieste periferiche
sono aumentate, si verifica un aumento del ritorno venoso e il cuore non ce la fa a
pompare tutto il sangue che gli arriva.
Quando le prestazioni di un organo sono ridotte rispetto alla norma si parla
d’insufficienza d’organo. Nel caso specifico per INSUFFICIENZA CARDIACA si
intende che il cuore è incapace di pompare il sangue sufficiente a soddisfare il bisogno
dell’organismo.
Il paziente cardiopatico ha un’insufficienza di base; quando non compie alcun tipo di
sforzo (seduto in poltrona) la sua insufficienza sarà compensata. Qualora dovesse
compiere un minimo sforzo il paziente va in scompenso. Ed ecco che con la
somministrazione di una terapia adeguata è possibile aumentare le prestazioni del residuo
di cuore che ha, in modo tale da riportare in compenso una situazione che altrimenti
sarebbe in scompenso.
LUCIDO 2
Ciascuna miofibrilla all’interno della fibra muscolare è circondata dal reticolo
sarcoplasmatico.
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I filamenti di miosina e di actina scorrono gli uni sugli altri. Lungo i filamenti di actina ci
sono delle molecole di troponina e di tropomiosina che lasciano scoperti i siti di legame
per i ganci della miosina. Quando arriva l’ATP i ganci si incurvano e stirano la fibra.
LUCIDO 3
REGOLAZIONE DEL RITORNO VENOSO, che a sua volta regola la portata
cardiaca.
Resistenza complessiva dei vasi periferici = carico diastolico
Se io faccio una corsa, anziché funzionare solo alcuni complessi di arteriole e
capillari, all’interno dei muscoli delle gambe si apre tutto il letto periferico. In tal
modo viene facilitato il passaggio del sangue verso gli organi periferici.
Se aumenta la quantità di sangue che torna al cuore, si ha una maggiore distensione
delle fibre, che si contraggono con maggiore forza.
E’ la diminuzione di pH che fa aprire i capillari periferici.
Quali sono queste situazioni in cui accade ciò?
o Sforzo fisico. Quando una persona fa una corsa e non arriva abbastanza
sangue perché magari fino a quel momento se ne stava seduta, non c’è
abbastanza ossigeno per la fosforilazione ossidativa, si innesca così la glicolisi,
che è in assoluto il meccanismo più rapido, e si ha la formazione di acido
lattico. Ed è proprio la diminuzione di pH che fa aprire i capillari. Un altro
meccanismo sarebbe quello della CO2 che diventa H2CO3.
o Un’altra situazione parafisiologica è l’ Ipertiroidismo.
In una persona, che non ha mia sofferto di cuore, di un’età compresa tra i 5570 anni, è possibile notare segni di scompenso cardiaco. Ebbene nella
maggioranza dei casi si tratta di adenoma secernente della tiroide, cioè un
tumore benigno della tiroide che produce ormone tiroideo in eccesso. In tal
caso si chiede al paziente di deglutire in modo da poter palpare la tiroide
nell’ambito di quest’ultima si riesce quasi di regola a palpare un nodulo
indurito e si decide che si tratta di un adenoma secernente della tiroide. Basta
asportarlo chirurgicamente o somministrare una terapia antitiroidea e lo
scompenso cardiaco passa.
Perché il paziente ipertiroideo ha uno scompenso cardiaco?
Perché l’ormone tiroideo è un ormone disaccoppiante, cioè stacca la
fosforilazione dell’ADP dalla respirazione.
Le cellule dei tessuti periferici consumano molto ossigeno, producono tanta
CO2 ma non hanno energia. Si ha così produzione di acidità locale che fa
aprire in tutto l’organismo capillari e arteriole, con un conseguente aumento
del ritorno venoso. Il cuore si trova ingorgato di sangue e aumenteranno i
segni di scompenso.
Anche la Bilirubina è un agente disaccoppiante, comportandosi allo stesso
modo dell’ormone tiroideo.
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o L’Anemia fa sì che i tessuti siano relativamente ischemizzati, visto che non vi
arrivano abbastanza globuli rossi, abbastanza ossigeno e abbastanza Hb. Ci
troviamo nella stessa situazione di chi fa una corsa e gli manca O2, con la
differenza che nell’anemico si avrà una mancanza di O2 anche da fermo.
o Beriberi e mancanza di vitamina B11. La vitamina B1 è ubiquitaria per cui
praticamente l’avitaminosi B1 non esiste.
In tutti questi casi la vasodilatazione periferica è dovuta ad un aumento dell’acidità
locale.
CASO PARTICOLARE: la fistola artero-venosa consiste nel passaggio diretto del
sangue arterioso in una vena. Ad esempio in seguito ad un colpo di pistola nell’addome
con perforazione dell’aorta, il sangue trova come via più facile passare dall’aorta
(pressione=150mmHg) alla vena cava inferiore (pressione= 15 mmHg). A questo punto
a livello del cuore si avrà che tutto il letto capillare viene saltato e quindi una notevole
quantità di sangue tornerà al cuore.
Risulta chiaro quindi l’esistenza di patologie congenite2 associate agli shunts arterovenosi o fistole artero-venosa.
Altro caso patologico di sovraccarico del cuore tale da indurre un’aumentata richiesta di
prestazione è l’ipervolemia, cioè un aumento del volume di sangue circolante (Ad
esempio anziché avere 5 L di sangue ne avrò 7L). L’ipervolemia posso provocarmela da
solo, se io apro velocemente la flebo e mi inondo di acqua. L’aumentata massa liquida in
circolo mi può portare a uno scompenso.
LUCIDO 4
Il secondo meccanismo di stimolazione del cuore è costituito dal sistema
nervoso simpatico, quindi stiamo parlando della scarica di adrenalina o
acetilcolina a seconda che prevarrà rispettivamente l’azione del sistema
nervoso simpatico o parasimpatico.
Tutti gli effetti del sistema nervoso simpatico, quindi quelli dovuti alla scarica
di adrenalina, aumentano la prestazione cardiaca.
Effetto:
INOTROPO +
CRONOTROPO +
DROMOTROPO +
BATMOTROPO +
aumenta la forza contrattile
aumenta la frequenza contrattile
aumenta la velocità di conduzione
aumenta l’eccitabilità di una qualsiasi fibra
miocardica
1
Non è necessario che la si ricordi.
Ovviamente,come detto sopra (se qualcuno decide in maniera del tutto irragionevole di sparare qualcun’altro!) , c’è la
probabilità che gli shunts artero-venosi si verifichino anche in età adulta.
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Il simpatico oltre a dare una costrizione arteriolare, poco rilevante, provoca la
costrizione venosa, cioè causa la spremitura delle vene. Questi vasi vengono
anche detti “vasi di capacità” poiché contengono di fatto la maggior parte del
sangue. Se queste vene risultano contratte, aumenta il ritorno venoso e quindi
al cuore arriverà più sangue da pompare.
I meccanismi di regolazione del sistema nervoso simpatico sono:
I barocettori arteriosi e i chemiocettori
I barocettori detti anche pressocettori sono sensibili a variazioni della pressione e
sono situati nelle pareti di alcune grosse arterie; una volta attivati i barocettori
inviano messaggi all’ipotalamo. Da qui, attraverso il sistema nervoso autonomo, i
segnali ritornano di nuovo all’apparato circolatorio e riportano la pressione ai
valori normali.
I chemocettori rilevano un innalzamento della CO2 e un abbassamento della
pressione parziale di ossigeno. Allo stesso modo dei barocettori, essi inviano
segnali all’ipotalamo, che a sua volta li trasmette al cuore.
In casi eccezionali, quando il flusso ematico si riduce al punto da provocare
un’ischemia cerebrale e quindi si ha un abbassamento della pressione di
perfusione del SNC al di sotto dei 70 mmHg (o addirittura 50 mmHg),
partono direttamente dal cervello stimoli attraverso il sistema nervoso
simpatico.
Il colpo dato dal pugile sul seno carotideo determina un aumento esagerato della
pressione, il che causa un blocco della stimolazione simpatica e l’attivazione del
sistema parasimpatico. Si ha così caduta della pressione e il pugile cade per terra.
Molto rilevante è lo stimolo rappresentato dalla dilatazione degli atri.
RIFLESSO DI BAINBRIDGE3
Ad ogni atto respiratorio, a seconda della quantità di sangue che arriva al cuore, si
ha una relativa dilatazione dell’atrio destro, forse anche del sinistro, che fa
aumentare la frequenza cardiaca. La durata di tutto ciò è pari a un atto
respiratorio.
FEBBRE
Ad ogni aumento della temperatura corporea di un grado centigrado
corrispondono 7 pulsazioni in più.4
Perché la febbre fa aumentare la frequenza cardiaca?
Tra le varie citochine infiammatorie vi è l’IL-1, polipeptide che viene rilasciato nei
focolai infiammatori e che circola in tutto l’organismo fintanto che non si lega ai
suoi recettori, tra i quali compaiono anche quelli ipotalamici. Quando IL-1 si lega
ai recettori ipotalamici, si assiste ad una deviazione verso l’alto del valore di
3
“Il RIFLESSO DI BAINBRIDGE origina dall’attivazione di recettori da stiramento localizzati negli atri che
trasmettono segnali attraverso i nervi vaghi fino al bulbo. Da qui impulsi efferenti discendono sia con il vago che con il
simpatico per aumentare la frequenza cardiaca e, presumibilmente, la forza della contrazione del miocardio. In
definitiva questo riflesso aiuta a prevenire accumulo di sangue nelle vene, negli atri e nella circolazione
polmonare.”Guyton
4
A questo punto il professore sottolinea come sia buona norma palpare il polso a tutti i pazienti!
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riferimento della temperatura corporea. Questo attiva il sistema nervoso simpatico
che provoca una vasocostrizione periferica in particolare a livello cutaneo, per cui
non c’è più termodispersione. La temperatura corporea aumenta proprio perché si
riduce la dispersione termica.
Visto che c’è una stimolazione del sistema nervoso simpatico, si ha anche un
aumento della frequenza cardiaca.
LUCIDO 55
CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA
1. Alterazioni del miocardio (inerenti quindi al muscolo cardiaco) si dividono
in primitive e secondarie:
- PRIMITIVE (non rarissime)
- Miocarditi (cioè un’infezione del miocardio). Si ha quindi un miocardio
scompensato in associazione a tutti i sintomi dell’infiammazione.
- Cardiomiopatie, vale a dire le malattie del muscolo cardiaco.
La più frequente è la cardiomiopatia tossica, rappresentata dall’alcolismo. In
questo caso la fibra miocardica è intossicata e non si contrae in maniera
efficace.
Accanto alle cardiomiopatie alcoliche ce ne sono tante altre6, che si dividono in:
- Infettive
- Metaboliche
- Amiloidosi
- Malattie generali sistemiche
Tra queste ricordiamo la malattia di Kawasaki che dà infarto del miocardio nei
bambini piccoli. In questa malattia ci sono anticorpi contro le cellule
endoteliali infiammate, che hanno cambiato il loro fenotipo (ad esempio esse
esprimono alcune molecole di adesione per leucociti). Si hanno in pratica
degli autoanticorpi che occludono le coronarie causando sindromi
ischemiche anche gravi.
- Distrofie muscolari, Miopatie e disordini neuromuscolari
- Malattie tossiche, Ipersensibilità ed effetti tossici di agenti fisici
- Reazioni da ipersensibilità
- Miscellanea
- Le Aritmie sono dovute a un difetto dei canali ionici e quindi ad
un’alterazione delle concentrazioni ioniche intracellulari.
Nonostante siano classificate all’interno delle cardiomiopatie, è preferibile
considerarle autonomamente, dal momento che esistono molte malattie
aritmogeniche di origine genetica.
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Il professore dice che questo lucido è da sapere bene, visto che “ qui ci sarà la vostra competenza in cardiologia!”
Il lucido con tutte le altre cardiomiopatie l’ho ricopiato alla fine del documento word, il professore ricorda che non è
necessario saperle tutte, è importante invece che si ricordi la cardiomiopatia alcolica. Tuttavia la lista di tutte le malattie
potrà essere d’aiuto in seguito qualora si è alla ricerca della cause più rare di insufficienza cardiaca.
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2.
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A volte l’aritmia può consistere semplicemente in un’aumentata frequenza
delle pulsazione, che può determinare una ridotta efficienza contrattile del
cuore e quindi la presenza di edema.
- SECONDARIE (molto frequenti)
- Insufficienza coronarica. In tal caso una parte di cuore va in disfacimento
e quindi il cuore avrà una capacità contrattile complessivamente inferiore
rispetto alla norma, poiché gli manca una parte di tessuto cardiaco.
- Infarto
Difetti del riempimento del cuore
- Malattie valvolari, ad esempio una stenosi7 valvolare e in particolare
una stenosi delle valvole atrioventricolari.
In linea di massima la stenosi di una valvola è dovuta, con l’eccezione di
pochi casi congeniti, ad un’infezione di una valvola oppure ad
un’infezione con una malattia autoimmune, tipicamente il reumatismo
articolare acuto, cioè la malattia streptococcica.
Il bambino con tonsillite non avrebbe alcun bisogno di essere curato
con gli antibiotici, se non fosse che la malattia da Streptococcus β
emolitico può dare infezione valvolare su base autoimmune e
determinare stenosi oppure incontinenza valvolare.
Questo perché se c’è infezione della valvola c’è un fenomeno
infiammatorio che evolve verso una cicatrizzazione, che restringe il
lume valvolare, per cui dall’atrio passa meno sangue nel ventricolo e
quindi il cuore non può pompare abbastanza sangue determinando
insufficienza cardiaca.
- Riduzione del volume ematico, ad esempio in caso di emorragia
esterna o interna.
C’è possibilità che non arrivi sangue al cuore in caso di pneumotorace a
valvola, che consente l’entrata di aria durante l’inspirazione, ma ne
impedisce la fuoriuscita durante l’espirazione. In questo caso il
mediastino viene spinto nel torace controlaterale e si ha la compressione
dei grandi vasi e in particolare delle vene cave.
- Si definisce tamponamento cardiaco la situazione in cui il
pericardio risulta costringere il cuore.
In caso di Emopericardio( ad esempio in seguito ad un colpo di pistola
nel cuore), il muscolo cardiaco risulta essere intatto, ma ad ogni
pulsazione il cuore spreme sangue nel pericardio, il foglietto pericardico
si riempie di sangue, il che provoca un ostacolo al riempimento delle
camere cardiache.
Una seconda possibilità si ha in caso di infezione del pericardio, in cui
si ha accumulo di liquido infiammatorio nella cavità pericardica, che
risulta incapace di dilatarsi.
STENOSI significa restringimento.
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Quando arriva in pronto soccorso una persona con una frequenza
cardiaca aumentata, si punge con un ago il pericardio e poi si aspira per
vedere se c’è sangue, liquido infiammatorio oppure liquido trasudatizio.
Un’altra possibilità è la pericardite costrittiva. L’evoluzione
dell’infezione tubercolare può dare una pericardite che può passare
quasi inosservata, che poi evolve verso la cicatrizzazione. La cicatrice
che avvolge il pericardio dà una costrizione delle camere cardiache.
Talvolta la cicatrice evolve nella calcificazione e in questo caso si ricorre
all’intervento chirurgico.
- cardiomiopatie, endocardiomiopatie restrittive che danno
addirittura un’iperplasia, vale a dire un aumento del numero delle fibre
miocardiche per cui le camere cardiache sono ingrossate ma non
possono accogliere tanto sangue.
3. Sovraccarico del cuore, cioè si richiede al cuore di compiere prestazioni
superiori alle sue possibilità.
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LUCIDO 1
Portata cardiaca: 5.5 L/min (- 20% nelle femmine)
REGOLAZIONE DELLA PORTATA
1. LEGGE DI FRANK-STARLING
Il cuore pompa tutto il sangue che gli arriva. Se non avviene ciò si parla
di scompenso cardiaco.
Meccanismo: la tensione (=distensione) delle fibre miocardiche
determina la forza contrattile
Dunque la gittata cardiaca dipende dal RITORNO VENOSO.
2. TONO SIMPATICO
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LUCIDO 28
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L’immagine non è quella proiettata dal prof. a lezione, ma molto simile. Nel lucido proiettato a lezione, inoltre, il
professore sottolineava l’esistenza del reticolo sarcoplasmatico intorno a ciascuna miofibrilla
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LUCIDO 3
REGOLAZIONE DEL RITORNO VENOSO
1. Pressione arteriosa
2. Resistenza complessiva dei vasi periferici = carico diastolico
Il letto periferico si apre (cioè riduce la resistenza) quando
aumenta il fabbisogno di ossigeno periferico diminuisce il pH:
- Sforzo fisico (aumenta consumo di ossigeno)
- Ipertiroidismo (aumento del metabolismo); Bilirubina
- Anemia (mancanza di ossigeno)
- Beriberi (mancanza di vitamina B1 che migliora l’utilizzo di
nutrienti)
In tutti questi casi la vasodilatazione periferica è dovuta ad un aumento
dell’acidità locale.
Caso particolare: fistola A – V che determina aumento del ritorno venoso.
(paradigmatico di molte affezioni)
Es. patologico: ipervolemia
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LUCIDO 4
IPERTONO SIMPATICO (diverso dal parasimpatico=VAGO)
Effetto: INOTROPO +
CRONOTROPO +
DROMOTROPO +
BATMOTROPO +
(FORZA)
(FREQUENZA)
(CONDUZIONE)
(ECCITABILITA’)
Inoltre:
vasocostrizione arteriolare
diminuzione della gittata per
aumento della resistenza periferica totale
vasocostrizione venosa
aumento della gittata per spremitura
delle vene
L’ipertono simpatico è legato :
- alla stimolazione dei barocettori arteriosi e chemiocettori
- alla risposta ischemica del SNC (per PA< 70 mmHg)
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LUCIDO 5
CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA
1. Alterazioni del miocardio
PRIMITIVE
-Miocarditi (infezioni del miocardio)
- Cardiomiopatie (es. tossiche: alcol)
- Aritmie
SECONDARIE
-Insufficienza coronarica
- Infarto
2. Difetti di riempimento del cuore
- Malattie valvolari (stenosi mitralica)
- Diminuzione del volume ematico (emorragia)
- Tamponamento cardiaco (pericardite costrittiva)
- Cardiomiopatie, endocardiomiopatie restrittive
3. Sovraccarico del cuore
PRESSORIO (SISTOLICO)
- Aumento della pressione arteriosa sistemica polmonare
- Malattie valvolari (stenosi aortica)
VOLUMETRICO (o DIASTOLICO)
- Malattie valvolari (insufficienza mitralica o aortica)
- Fistole ed altre comunicazioni A-V patologiche
- Iperaldosteronismo – Ipervolemia
DA AUMENTO DELLA RICHIESTA
- sforzo fisico fisiologico
- febbre, tireotossicosi, anemia
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CARDIOMIOPATIE
I. INFECTICE/INFLAMMATORY
Idiopathic lymphocytic myocarditis*
Peripartum myocarditis*
Eosinophilic myocarditis
Giant-cell myocarditis
Viral myocarditis*
Rickettsial myocarditis
Bacterial myocarditis*
Mycobacterial heart disease
Spirochetal heart disease
Fungal myocarditis
Protozoal myocarditis
Metazoal myocarditis
II. METABOLIC
A. Endocrine
1. Thiroid disease
Thyrotoxicosis
Hypothyroidism
2. Pheochromocytoma*
3. Acromegaly
4. Diabetes mellitus
5. Carcinoid heart disease
B. Uremia
C . Hyperoxaluria
D. Gout
E. Storage diseases and infiltrative processes
1. Lysosomal storage diseases*
GM1 gangliosidosis
Tay-Sachs disease and variants*
Sandhoff’s disease
Niemann-Pick disease*
Gaucher’s disease*
Fabry’s disease
Farber’s disease
Fucosidosis
Hurler’s syndrome
Scheie’s syndrome
Hunter’s syndrome
Sanfilippo*
Morquio
Moroteaux- Lamy
2. Glicogen storage diseases*
Pompe’s disease*
Cori’s disease
Andersen’s disease
Dominantly inherited cardioskeletal
myopathy with lysosomal glycogen storage
and normal acid maltase levels
3. Refsum’s syndrome
4. Hand-Schuller-Christian
5. Adipositos cordis*
6. Hemochromatosis*
F. Deficiencies*
1. Electrolyte
Hypocalcemia*
Hypophoosphatemia*
2. Nutritional*
Kwaschiorkor
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Beriberi
Pellagra
Scurvy
Selenium
Carnitine
III. AMYLOID
AL ( primary amyloid, myeloma-associated amyloid)
AA(secondary amyloid, familial Mediterranean feverassociated amyloid)
AF( familial amyloid)
SSA (senile cardiac amyloid, senile systemic amyloid)
IAA(atrial amyloid)
IV. GENERAL SYSTEM DISORDERS
A. Collagen vascular (connective tissue)*
Systemic lupus erythematosus*
Polyarteritis nodosa*
Rheumatoid arthritis*
Scleroderma*
Dermatomyositis*
Whipple’s disease*
Kawasaki’s disease*
B. Sarcoidosis*
C. Neoplastic
V. MUSCULAR DYSTROPHIES, MYOPATHIES,
AND NEUROMUSCULAR DISORDERS
A. Muscular distrophies*
Duchenne’s muscular dystrophy*
Becker’s muscular dystrophy
Myotonic dystrophy*
Fasciocapulohumeral muscular dystrophy
Limb girdle dystrophy
Scapuloperoneal dystrophy, including EmeryDriefuss
Congenital muscular dystrophy
Distal muscular dystrophy
B. Congenital myopathies
Central-core disease
Nemaline myopathy
Myotubular myopathy (centronuclear)
Congenital fiber-type disproportion
C. Mitochondrial myopathies, including KearnsSayre syndrome*
D. Neuromuscular disorders, Friedreich’s ataxia
VI. TOXICITY, HYPERSENSIBILITY AND
PHYSICAL AGENT EFFECTS
A.Toxic effects*
1. Caused by drugs, heavy metals, and chemical
agents
Alcohol (ethly)*
Amphetamine/methamphetamine*
Anthracyclines
Antidepressants*
Antimony
Arsenic
Arsine gas
Carbon monoxide*
Catecholamines
Chloroquine
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Cobalt
Cocaine*
Cyclophosphamide*
Emetine
5-Fluorouracil*
Hydrocarbons
Interferon*
Lead*
Lithium*
Mercury*
Methisergide
Paracetamol
Phenothiazines
Phosphorus
Reserpine*
2. Caused by scorpions, spiders, arthropods and
snakes
Scorpions
Arthropodos
Black widow spider*
Snakes
B. Hypersensitivity reactions
Acetazolamide
Amitriptyline
Amphotericin B
Ampicillin
Carbamazepine
Chlorthalidone
Hydrochlorothiazide
Indomethacin*
Isoniazid
Methyldopa*
Oxyphenbutazone
Para-Aminosalicylic acid
Penicillin*
Phenindione
Phenilbutazone
Phenitoin
Streptomycin*
Sulfadiazine
Sulfisoxazole
Sulfonylureas
Tetracycline*
C. Physical agents
Heat
Hypotermia
Radiation
VII. MISCELLANEOUS
Peripartum heart disease
Tachycardia-induced cardiomyiopathy*
Ectodermal dysplasia-associated
cardiomyopathy
Idiopathic endocardial fibrosis *
Endocardial fibroelastosis
Infantile cardiomyiopathy
Tra tutte le cardiomiopatie, quelle contrassegnate con l’asterisco(*) sono state messe in evidenza
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