OBESITA`

Transcript

OBESITA`

OBESITA’
¾
eta’ evolutiva
¾ adulto
ETA’ EVOLUTIVA
RELAZIONE TRA OBESITA’ IN
ETA’ EVOLUTIVA E OBESITA’
NELL’ADULTO
¾ l’obesita’
in età evolutiva è un fattore
di rischio per l’obesità in età adulta:
• 80 % adolescenti
• 50 % infanzia
• femmine 3 volte superiore maschi
¾ c’è
una correlazione tra obesità in
adolescenza e morbilità e mortalità
nell’adulto (m.cardiovascolari).
DETERMINAZIONE:
¾
BMI + età + sesso
¾
pliche sottocutanee (tricipitale)
ADIPOSITY REBOUND
Il BMI aumenta durante il primo anno di
vita, seguito da un decremento fino
verso i 6 anni di vita, in cui inizia la
seconda fase di incremento:
ADIPOSITY REBOUND
più è precoce maggiore è la probabilità
di diventare obesi
EZIOPATOGENESI
a)
Bilancio energetico (difficile calcolare):
abitudini alimentari più che
sovralimentazione e sedentarietà
b)
Fattori ambientali: famiglie a livello
socio-economico-culturale inferiore
c)
Genetica: è stata dimostarta una
predisposizione genetica.
Studi su bambini adottati e su
gemelli
o
Gemelli cresciuti separatamente:
60-70% della varianza del BMI dipende
dal fattore genico
o
Bambini adottati:
il BMI tende a corrispondere più ai
genitori naturali che a quelli adottivi
Molti geni sono associati all’obesità:
ci sono molte forme di obesità
monogenetica legate a difetti dei
geni
SINTESI ORMONE STESSO
SINTESI RECETTORE
Es.:
leptina: è un ormone proteico prodotto
dal tessuto adiposo in quantità
proporzionali alla sua espansione quale
segnale per il sistema nervoso
dell’entità delle scorte e partecipa a
ridurre l’apporto alimentare e ad
aumentare il dispendio energetico. Ci
sono famiglie con difetto della sintesi
della leptina o del relativo recettore.
ASPETTI CLINICI DELL’OBESITA’ E
PATOLOGIE CONSEGUENTI
¾
problemi psicosociali
L’obesità comporta modificazioni organiche e
funzionali.
Da:
¾ ridotta tolleranza glucidica
¾ ipertensione arteriosa
¾ anomalie del profilo lipidemico
Se prolungate nel tempo portano a patologie.
A:
¾
Steatosi epatica
¾
Iperinsulinemia
¾
Ipertensione
¾
Iperlipidemia (aumento TG, LDL, colesterolo,
diminuzione HDL)
¾
Asma
¾
Pseudotumor celebri (cefalee, turbe visive)
¾
Alterazioni cutanee (ipercheratosi,
iperpigmentazione)
¾
Alterazioni scheletriche (eccesso di carico)
¾
Alterazioni del metabolismo degli estrogeni
nella femmina (alterazioni della funzionalità
ovarica)
¾
Diabete mellito di tipo II
OBESITA’ COME CONSEGUENZA DI :
¾
patologie a carico del sistema endocrino
¾
ridotta funzionalità tiroidea (ipotiroidismo)
¾
sindromi genetiche
¾
patologie metaboliche da deficit enzimatico
(ex. Glicogenosi tipo I)
PREVENZIONE
¾
¾
sensibilizzazione delle famiglie sul concetto
che l’obesità è una malattia
educazione alimentare nelle scuole per
formare gli insegnanti e gli studenti per:
- conoscere gli alimenti
- educare al gusto
- correggere le abitudini alimentari
sbagliate
- aumentare il livello di attività fisica
PRINCIPALI OBBIETTIVI
¾
ridurre il consumo di grassi
¾
aumentare il consumo di frutta e verdura
¾
aumentare l’attività fisica
SAREBBE SBAGLIATO
L’APPROCCIO BASATO SU DI
UNA DIETA IPOENERGETICA
OBESITA’ NELL’ADULTO
Cosa significa?
Aumento del peso al di sopra dei
valori “ideali” ?
NO
DATI IN ITALIA
¾
IMC > 25
30,7 %
¾
IMC > 30
6,5 %
maggior prevalenza al Sud e nelle Isole
maggior prevalenza tra 55-64 anni
Rischio di mortalità superiore
del 20% per soggetti obesi
CONSUMI ALIMENTARI IN ITALIA
Rapporto consumo / raccomandazioni:

Lipidi 130 %

Proteine 154 %

Carboidrati 74 %
9
Alcol
Dati INN 1995
DETERMINAZIONE:
1)
BMI ≥ 30 grado I
30-40 grado II
≥ 40 grado III
Fine anni ’50 solo peso desiderabile di
compagnie di assicurazuioni americane
2)
DETERMINAZIONE MASSA GRASSA
Studi epidemiologici hanno evidenziato come
l’accumulo viscerale e le caratteristiche
della massa grassa sono responsabili delle
conseguenze negative dell’obesità sulla
salute dell’organismo e sull’aumento di
morbilità e mortalità
Correlazione tra grasso e peso è:
L’equazione è:
r=0.96
y= 41.1 + 1.27x
X= massa corporea grassa (kg)
Y= peso corporeo (kg)
l’accumulo di 1 kg di grasso corrisponde
all’acquisto di 1,27 kg di peso
l’aumento di peso è costituito da grasso per il
79%
METODI DI DETERMINAZIONE
¾ Pesata
Idrostatica: si basa sul calcolo della
densità corporea partendo dall’assunto che la
massa priva di lipidi ha una densità costante
in ogni soggetto (1100 kg / L).
Richiede l’immersione totale dell’individuo in
acqua per misurare il volume di acqua
spostato.
L’errore di questa metodica è circa del 3%.
¾ pletismografia
a
spostamento
d’aria
(ADP): la tecnica comporta la presenza di
due ambienti separati da un diaframma, uno
contenente
il
soggetto
e
l’altro
di
riferimento; le variazioni di pressione nella
camera dove c’è il soggetto sono rilevate
dall’altro ambiente come variazione di volume.
¾
raggi infrarossi: la metodica si basa sul
principio che la densità ottica è correlata in
modo lineare alla alla massa lipidica
sottocutanea e totale. Errore pari al 3,2 %.
¾ misurazione
dell’acqua totale corporea
(TBW): la misura si basa sulla sottrazione
dal peso corporeo totale della massa priva
dei lipidi attraverso la quantificazione
dell’acqua corporea con un tracciante.
energy X-ray absorptiometry
(DXA): è una tecnica inizialmente usata
¾ dual
per la determinazione della densità minerale
ossea e ora usata anche nell’analisi dei
tessuti molli, massa lipidica (FM) e massa
alipidica (FFM).
¾ tecnica
tomografica
computerizzata
(TC): utilizza radiazioni X per produrre
complesse immagini dei distetti corporei e
consente la misura distretuale e totale della
massa lipidica.
¾ risonanza
magnetica nucleare (RMN):
si basa sulla capacità dei protoni delle
molecole di idrogeno di un organismo umano
di orientarsi in una stessa direzione se
sottoposti ad un acampo magnetico. Le
molecole di idrogeno hanno diversa densità
nei diversi tessuti.
3)
Plicometria
4)
Circonferenza vita:
donne ≥ 99 cm
uomini ≥ 102 cm
La distribuzione dell’obesità permette una
distinzione della malattia in:
obesità
androide (a mela) con accumulo di
tessuto adiposo in regione viscero
addominale:
pericolosa, associata al diabete, patologie
cardiovascolari, ipertensioni, iperlipidemia
obesità
ginoide (a pera) a localizzazione
gluteo-femorale, prevale a livello delle
anche:
meno pericolosa
EZIOPATOGENESI
genetica
Alterazione
del bilancio
energetico
vita
sedentaria
iperalimentazione
¾ conseguenza
della combinazione di:
iperalimentazione, vita sedentaria e
fattori genetici
¾ quantità
di massa lipidica corporea è
data da interazioni tra fattori
genetici e ambientali e deriva
essenzialmente da:
alterazione del bilancio energetico
IPERALIMENTAZIONE
fattori coinvolti:
Sociali: basso ceto
Culturali: bassa scolarizzazione
Psicologici: scarsa autostima
esternalità
FATTORI DIETETICI

Appetibilità

Composizione dei pasti

Frequenza dei pasti

Fattori genetici sulle preferenze
alimentari
FATTORI AMBIENTALI
studi di emigrazione:
giapponesi emigrati in america
% di obesi maggiori che in Giappone
FATTORI GENETICI
o
il numero degli adipociti e la
distribuzione della massa lipidica
corporea sono determinati
geneticamente
o
malattie genetiche
COMPLICANZE E PATOLOGIE
ASSOCIATE ALL’OBESITA’
¾ complicanze
meccaniche
¾ complicanze
metaboliche
¾ patologie
PREVENZIONE
1.
LINEE GUIDA per una sana
alimentazione
2.
Aumentare l’attività fisica
3.
Ridurre la densità energetica dei pasti
4.
Razionalizzare il ritmo dei pasti
5.
Controllarre il peso
TRATTAMENTI TERAPEUTICI
a)
VLCD (very low calorie diet) <800 kcal/die:
digiuno modificato o dieta a risparmio
proteico
Sono indicate in presenza di gravi complicanze
cardiache e respiratorie.
L’obbiettivo è di ottenere un bilancio energetico
altamente negativo e a far si, che a scopo
energetrico, si mobilizzino i grassi di
deposito
Formule liquide sintetiche e/o alimenti con
supplementi di fibra alimentare, minerali
(soprattutto K), vitamine; proteine ad
alto valore nuritivo (almeno 55 g/die ),
dosi minime di carboidrtati e di lipidi
per assicurare l’apporto di vitamine
liposolubili
E’ necessario una stretta sorveglianza
medica, per non più di 3 settimane.
E’ contrindicata per i pazienti affetti da
insufficienza renale ed epatica.
b)
dieta a deficit energetico bilanciato:
permette di ottenere una perdita di peso
lenta ma progressiva, consente di ridurre
i fattori di rischio (ipercolesterolemia,
ipertensione) e di acqusire nuove
abitudini alimentari.
VELOCITA’ OTTIMALE DELLA
PERDITA DI PESO
un
deficit energetico di 300-500 kcal/die
comporta una perdita di peso di 250-500
g/settimana.
un
deficit energetico di 1000 kcal/die
comporta una perdita di peso di
kg/settimana.
1
PROBLEMI DIETE IPOENERGETICHE
¾
¾
¾
90% dei soggetti obesi che perdono peso
con diete tradizionali lo recuperano
facilmente e spesso superano il livello
iniziale
i soggetti a restrizione enegetica tendono a
diminuire il dispendio energetico
WEIGHT CYCLING SYNDROME : sindrome
dello “yo-yo”
TRATTAMENTI SBAGLIATI

farmaci anoressizzanti

farmaci termogenetici

diuretici

sedativi

ormoni tiroidei

diete squilibrate
TERAPIE CHIRURGICHE
bypass intestinale
bypass gastico

SINDROMI DA
MALASSORBIMENTO
bendaggio gastrico regolabile
SOLUZIONI
¾ migliorare
la consapevolezza dei
pazienti nei confronti dei bisogni
nutrizionali attraverso compilazione
diari alimentari: annotazione di tutti gli
alimenti introdotti e dello stato emotivo
associato
¾ supporto
¾ attività
medico-psicologico
fisica
EQUILIBRIO

diete ipocaloriche da 800-1000
a 1500 max

equilibrio tra i nutrienti
FABBISOGNI

PROTEINE:
1,2 g/kg peso desiderabile/die
•
2/3 alto valore bio (latte, pesce, uova, carne)
•
1/3 basso valore bio (legumi)
LIPIDI:
30% delle calorie totali
• saturi < 10%
• colesterolo < 300 mg/die
CARBOIDRATI:
50% delle calorie totali
• a lenta utilizzazione
• mai < 100 g/die
• no oligosaccaridi
FIBRA
VEGETALE:
20-25 g / 1000 calorie / die
•
maggior volume e quindi senso di
sazietà
LIQUIDI:
1-2 L / die
• non calorici
CONDIZIONI PARTICOLARI
Gestante:
diabete
diabete bambino
complicanze prenatali perinatali