Parassitosi intestinale

SCUOLA REGIONALE DI FORMAZIONE SPECIFICA IN MEDICINA GENERALE.
CORSO 2011 - 2012.
Sede di Reggio Emilia.
PARASSITOSI INTESTINALI: docente dott. FRANCO VACCARI.
PRESENTAZIONE
La scelta di accettare l'incarico di questa lezione su alcune parassitosi intestinali è legata alla
mia pregressa attività di medico di medicina generale e soprattutto di assistente universitario
per molti anni, nella Clinica Malattie Iinfettive e Tropicali dell'Università di Modena e Reggio
Emilia.
La mia esperienza clinica e di insegnamento è maturata in anni di contatto con i ricoverati
affetti da più o meno gravi malattie infettive-parassitarie che, a differenza dell AIDS,
responsabile negli ultimi 30 anni di tante perdite umane, raramente arrivavano a un esito
infausto.
Il poco tempo a disposizione mi costringe ad una esposizione sintetica di queste parassitosi:
sono disponibile ad approfondire vari aspetti delle patologie da loro provocate, in caso di
vostre domande.
GENERALITA'
Per la brevità (solo 4 h) del corso dedicherò pochi minuti alle nozioni generali della
parassitologia, scienza che studia l'ambiente ENTOZOICO in cui si sviluppano almeno il 25%
delle specie viventi; le restanti vivono o nell'ambiente SUBAEREO o nell'ambiente
SUBACQUEO.
FIGURA 1: pag. 6, De Carneri
Nella rappresentazione grafica manca l'ambiente subacqueo dove l'energia solare fa
sviluppare la flora acquatica, dando origine alle catene alimentari dell'acqua dolce e di quella
salata.
La definizione di parassitismo è legata alla simbiosi (il vivere insieme) antagonista, in cui un
organismo, il parassita, vive su o entro un altro organismo, l'ospite, e ricava da esso i suoi
mezzi di sussistenza, con beneficio per il parassita e danno per l'ospite.
Il parassita non si limita a nutrirsi a spese dell'ospite, ma utilizza quest'ultimo come nicchia
ecologica e come regolatore di quasi tutti i rapporti con l'ambiente. Lo studio dei parassiti ha
portato a molte scoperte scientifiche che hanno concorso spesso in modo determinante al
progresso della scienza medica, non solo nell'ambito specifico.
Quale è l'impatto di queste malattie parassitarie, come frequenza, sintomatologia e
importanza patologica nell'ambito dell'attuale Medicina Generale?
Ho consultato le schede che riguardano i casi segnalati nella nostra regione negli ultimi 10
anni e casi recenti nella provincia di Modena e nella Clinica Malattie Infettive e ho potuto
vedere che, come frequenza, sono, nel nostro ambiente, abbastanza rare, essendo per lo
più legate ad una trasmissione oro-fecale dovuta alla fecalizzazione ambientale.
TABELLA 1: ? schede???
Nel nostro odierno modo di vivere è eccezionale che qualche persona abbia la possibilità di
defecare nell'ambiente esterno, come avviene di frequente nei paesi con gravi problemi
sanitari e igienici.
Dove molte persone vivono in condizioni di povertà estrema, sia nelle campagne che nelle
periferie delle grandi città, i servizi igienici sono gravemente deficitari. Acquedotti e fogne
non sono quasi mai disponibili per gli abitanti delle baraccopoli, delle favelas e dei piccoli
villaggi agricoli.
Da questa considerazione si evince che nel nostro ambiente ben difficilmente i parassiti
trovano condizioni favorevoli alla loro diffusione.
Scaturisce inoltre un dato anamnestico indicativo: se una certa sintomatologia viene riferita
da un migrante arrivato da poco tempo o da un turista rientrato da un soggiorno prolungato in
ambiente probabilmente inquinato, dobbiamo attribuirle un valore particolare.
FIGURA 2: pag 90, De Carneri
Nel suo schematismo indica in modo evidente le vie attraverso cui i parassiti possono
introdursi, diffondersi, localizzarsi nel nostro organismo.
La sintomatologia e la patologia sono specifiche per i vari parassiti e vi parlerò brevemente
solo di alcuni di essi che ho incontrato nella mia carriera di infettivologo e tropicalista e
precisamente dei seguenti macro-parassiti attivi a livello intestinale e/o generale:
TRICHINELLA spiralis,
STRONGYLOIDES stercoralis,
ANCYLOSTOMA duodenale,
ASCARIS lumbricoides,
ENTEROBIUS vermicularis (ossiuro),
TAENIA saginata,
TAENIA solium,
DIPHYLLOBOTRIUM latum,
ECHINOCOCCUS granulosus,
e di due microparassiti intestinali:
ENTAMOEBA histolytica,
GIARDIA lambia.
TRICHINELLOSI
È una malattia dovuta a piccoli (2-4 mm) vermi intestinali (si conoscono almeno 8 specie di
Trichinelle capaci di dare la trichinellosi diffuse in tutto il mondo) le cui larve migrano
dall'intestino per andare a incistarsi nei muscoli. Può essere una malattia grave in relazione al
numero dei vermi e al ritardo diagnostico.
FIGURA 3: pag. 241 De Carneri
Perché la Trichinella passi da una specie all'altra è necessario che un nuovo ospite divori
l'ospite precedente. Nell'uomo la trasmissione avviene con l'ingestione di carne cruda o poco
cotta di maiale, di cavallo o altri animali infestati da larve vitali incistate.
Durante la digestione di carne con cisti di Trichinella sp. le larve si liberano nel nostro
intestino e in pochi giorni si sviluppano vermi adulti. Le femmine rilasciano piccole larve che
perforano la parete intestinale e raggiungono la circolazione generale per andare a incistarsi
nei muscoli.
Sintomatologia: mialgie e debolezza muscolare con edemi palpebrali, dolori oculari, disturbi
visivi che possono essere preceduti da sintomi generali come dolori addominali, febbre
elevata, diarrea.
Si riscontra eosinofilia marcata che associata alla febbre, alle mialgie, all'aumento degli
enzimi muscolari (CPK) può indirizzare il sospetto diagnostico, che verrà confermato da test
sierologici specifici e dalla biopsia muscolare.
La trichinellosi può manifestarsi in casi sporadici o in piccole epidemie localizzate. È una
malattia che richiede ricovero in reparto specialistico: diagnosi e terapia a base di
ALBENDAZOLO (compresse da 300 mg) o MEBENDAZOLO (compresse da 500 mg)
necessitano di competenze specifiche.
Segnalo una particolarità: questa è l'unica parassitosi che deve essere denunciata secondo le
modalità della classe prima: per il medico di medicina generale il sospetto di un caso di
trichinellosi comporta la segnalazione per telefono o per e-mail entro 12 h (come per le
malattie più gravi: peste, colera, difterite ecc.) alle autorità sanitarie.
Non sono al corrente di casi recenti segnalati in Italia, ma dal 1975 al 2000 si sono verificate
epidemie a Bagnolo in Piano (90 casi), a Varese (13 casi), a Parma (300 casi) e poi a
Barletta.
Tutti questi casi, così come più di 1000 verificatisi in Francia nello stesso periodo, erano
dovuti all'ingestione di carne cruda di cavalli (da carne) importati dalla Polonia o di maiali
allevati allo stato brado.
La prevenzione è basata sull'ispezione veterinaria obbligatoria delle carni macellate sia nei
macelli pubblici che privati: esame trichinelloscopico.
A livello individuale non si deve mangiare carne fresca di cavallo, maiale, cinghiale; nei
salumi stagionati, coppe, salami, prosciutti, le cisti non contengono più larve vitali, così come
nelle carni congelate per 10-15 giorni.
STRONGILOIDIASI (anguillulosi)
E' una malattia dovuta al nematode Strongyloides stercolaris, un piccolo verme( 2-5 mm),
la cui la cui presenza nel terreno è capace di dare una delle infestazioni più durature nel
nostro organismo.
Nel mondo sono circa cento milioni le persone parassitate. In Italia è una malattia legata ad
abitudini del passato e i nuovi casi sono rari.
Le larve microscopiche si diffondono con le feci dei portatori: se la defecazione avviene
all'aperto, come succedeva un tempo in campagna, il terreno resta infetto.
Nelle feci emesse all'esterno, le larve prodotte dalle femmine presenti nel nostro intestino, si
sviluppano a vermi adulti che mantengono a lungo l'infestazione dell' ambiente, producendo a
loro volta larve capaci di penetrare direttamente, attraverso la pelle, nell'organismo umano.
Queste larve, se si cammina a piedi nudi o si lavora la terra, dalla pelle raggiungono la
circolazione generale e poi i polmoni e dopo l'effrazione dei capillari alveolari, raggiungono i
bronchi, risalgono la trachea fino alla laringe e da qui arrivano all'esofago e poi all'intestino.
Attenzione: vi sono altre parassitosi (come l'anchilostomiasi e l'ascaridiosi) che seguono,
con piccole variazioni, che vedremo dopo, queste modalità di penetrazione nel nostro
organismo: cute, circolazione, polmoni, trachea, esofago, intestino, dove trovano le
condizioni per il loro sviluppo a vermi adulti.
FIGURA 4: pag. 245, De Carneri
Le femmine parto-genetiche nel nostro intestino sono in grado di produrre le larve che per
mantenere il ciclo vitale del verme, vengono eliminate con le feci nel terreno dove si
sviluppano a vermi adulti capaci di infettare l'ambiente emettendo larve strongiloidi.
FIGURA 5: Larva di Strongyloides stercoraris, pag. 5, Notizie
Le larve prodotte dalle femmine hanno la capacità di raggiungere lo stadio strongiloide
infettante già nel nostro intestino, o nei residui fecali perianali, per cui si verifica il fenomeno
della auto-infestazione, capace di mantenere nel nostro organismo questa infestazione per
anni.
La sintomatologia si manifesta a livello cutaneo con prurito persistente e con il fenomeno
della larva migrans cutanea; a livello polmonare con tosse, infiltrati polmonari, crisi asmatiche;
a livello ematico con eosinofilia; a livello intestinale solo con lievi disturbi digestivi.
Ancora attenzione: in caso di immuno-deficit acquisito per malattie croniche o terapia
steroidea, la produzione di larve e la loro diffusione in tutto l'organismo si svolge in maniera
parossistica, producendo una diffusione di larve generalizzata, con grave sintomatologia
febbrile, con sepsi batterica, spesso mortale se non trattata.
Sono le persone anziane, che hanno vissuto in campagna, che possono essere infestate da
anni in maniera pauci-sintomatica. Per questi pazienti è previsto, prima di iniziare una terapia
cortisonica, un accertamento sierologico per la strongiloidiasi cronica: attualmente non è più
necessario l'esame delle feci per la sua scarsa sensibilità (si devono esaminare almeno
cinque campioni).
Il medico di medicina generale deve tener presente che i casi di prurito cronico in persone
anziane con eosinofilia, sono da considerare sospetti per strongiloidiasi.
La terapia si basa su farmaci specifici: ALBENDAZOLO, MEBENDAZOLO, IVERMECTINA.
La profilassi è legata allo smaltimento igienico delle feci; inoltre è sconsigliato camminare a
piedi scalzi in campagna dove il terreno può essere stato inquinato anche anni fa da feci
emesse all'esterno.
ANCHILOSTOMIASI
E' una malattia dovuta al nematode Ancylostoma duodenale (o anche alla specie Necator
americanus) che provoca sintomatologia intestinale con duodenite e anemia, aderendo alla
mucosa del duodeno e dell'ileo e nutrendosi di sangue che viene succhiato, dopo aver
provocato piccole lesioni della mucosa.
È una malattia una volta molto diffusa nel nostro territorio specie dove si coltivavano ortaggi o
riso.
FIGURA 6: pag.81, De Carneri
Fecalizzazione ambientale in un piccolo centro rurale italiano, 80 anni fa: Tessello, frazione di
Cesena. La mappa del paese è costellata di punti indicanti deiezioni umane. Tra i suoi
abitanti c'era una prevalenza del 42% di elmintiasi intestinale.
La infestazione si acquisisce per la penetrazione diretta, attraverso la cute, di larve che si
sono sviluppate dal terreno da uova emesse con le feci.
Anche in questo caso ci sono i passaggi già elencati per la strongiloidiasi: cute, circolazione
ematica, polmone, trachea, esofago, intestino: con sintomatologia cutanea scarsa, tosse
con difficoltà respiratorie e a volte infiltrati polmonari, disturbi digestivi abbastanza presenti e
soprattutto anemizzazione dipendente dal numero di parassiti a livello duodenale.
FIGURA 7: pag. 249, De Carneri
Questa sintomatologia associata ad eosinofilia richiede accertamenti specifici: esame delle
feci per ricercare le uova caratteristiche, magari con arricchimento (metodo di Ritchie). Si può
utilizzare anche il metodo di Kato, che permette di quantificare l'entità della infestazione con il
conteggio delle uova per grammo di feci.
Per la terapia si utilizzano MEBENDAZOLO e ALBENDAZOLO.
La profilassi individuale è legata all'uso di calzature adatte (stivali), se si praticano lavori in
ambienti inquinati da feci. Inoltre è sempre bene non camminare scalzi. La bonifica del
terreno si basa sul divieto di utilizzare concimi derivati da deiezioni umane.
ASCARIDIASI
Parassitosi intestinale dovuta all'Ascaris lumbricoides, un grosso verme cilindrico (anche
15-20 cm) che parassita il nostro intestino, depauperandolo di alcune sostanze alimentari,
prodotte dalla nostra digestione, prima che vengano assorbite.
Entrambi i sessi sono presenti: le femmine più grandi dei maschi producono in abbondanza
uova che, emesse con le feci, rimangono vitali a lungo nel terreno, dove vanno incontro ad
una maturazione e infettano nuove persone se ingerite.
FIGURA 8: pag. 258, De Carneri
Quindi per l'ascaride è la via oro-fecale che le uova intraprendono per dare una nuova
infestazione: trasportate nell'intestino attraverso cibi inquinati, liberano delle larve che, per
raggiungere lo stadio di adulto, ne perforano la parete e, attraverso la circolazione, arrivano a
polmoni, trachea, esofago, intestino, come abbiamo già detto per le altre due parassitosi
appena descritte. Da questo secondo ingresso nel nostro intestino le larve si possono
trasformare in vermi adulti a sessi separati.
La sintomatologia durante la migrazione tissutale è simile a quanto già descritto: eosinofilia
ematica, tosse, difficoltà respiratorie, allergia cutanea o generale, irritazione e nervosismo.
Il numero dei vermi adulti condiziona la sintomatologia intestinale: dispepsia con dolori
saltuari, nausea, irregolarita dell'alvo; provocano anche sintomatologia più grave, sia per il
loro numero, con occlusioni o sub-occlusioni intestinali, sia per la loro capacità di muoversi,
con la possibilità di occludere il coledoco o il dotto di Wirsung o di penetrare nell'appendice.
La diagnosi si fa con la ricerca delle uova nelle feci o direttamente con l'identificazione dei
vermi emessi durante la defecazione o anche per bocca in caso di vomito da infestazione
massiva con occlusione intestinale.
La terapia è a base di MEBENDAZOLO (Vermox) o ALBENDAZOLO (Zentel).
La profilassi necessita di tutte le attenzioni igieniche capaci di neutralizzare la trasmissione
oro-fecale.
OSSIURIASI
È la più diffusa parassitosi intestinale, anche presso di noi e in tutto il mondo (e anche la più
benigna).
È dovuta ad un piccolo verme: Enterobius vermicularis (circa 1 cm la femmina e mezzo
centimetro il maschio) che parassita la parte terminale del nostro intestino: l'uomo è il suo
serbatoio naturale.
La trasmissione avviene per trasferimento oro-fecale di uova emesse dalle femmine in zona
anale, soprattutto nel bambino.
Per gli adulti è considerata anche la trasmissione indiretta attraverso gli indumenti, le
lenzuola, il cibo contaminato dalle uova.
Come già detto il ciclo biologico si svolge tutto nell'uomo: le femmine gravide depongono le
uova nella zona anale, provocando prurito intenso, in particolare quando si va a letto e nei
bambini è facile che le uova vengono portate direttamente dal culetto alla bocca.
La sintomatologia specie nei bambini con molti parassiti può essere di tipo irritativo con
prurito intenso in zona anale, nervosismo insonnia. Solo raramente abbiamo sintomi colitici,
con dispepsia dolenzia addominale, irregolarità alvine.
La diagnosi è basata sulla ricerca di vermi o di uova nella zona perianale con lo Scotch test
applicando il nastro adesivo trasparente nella zona anale del bambino al mattino e
stendendolo su un vetrino porta oggetti da esaminare al microscopio. Inoltre non è raro
reperire i piccoli vermi biancastri, ancora capaci di muoversi, sulle feci del bambino appena
emesse.
FIGURA 9: pag. 269, De Carneri
La terapia si fa con il MEBENDAZOLO, trattando eventualmente anche i familiari del
bambino. La terapia va ripetuta dopo 15 giorni ed estesa eventualmente a tutti i familiari.
La profilassi è soprattutto una questione di igiene personale degli indumenti e degli ambienti
frequentati dal bambino. Il trattamento di tutti bambini in una scuola materna tende ad
azzerare le possibilità di contagio fra di loro.
Le reinfestazioni sono assai frequenti e sono causa di frustrazione per i pediatri e per le
mamme quando vedono ricomparire ripetutamente gli ossiuri nelle feci dei loro bambini.
TENIASI
Alcune specie di tenia, vermi piatti segmentati in proglottidi, allo stadio adulto, hanno
nell'uomo l'ospite definitivo: la tenia saginata o del bue, la tenia solium o del maiale e la tenia
del pesce (Diphiyllobotrium latum).
Nel nostro organismo, dopo l'ingestione di carne cruda, contenente le forme larvali o
cisticerchi, si sviluppano dei lunghi vermi piatti segmentati in proglottidi contenenti migliaia di
uova, che vengono emesse all'esterno con le feci e possono venire inghiottite dagli ospiti
intermedi.
I vermi adulti si fissano alla mucosa intestinale per mezzo di ventose o di uncini e utilizzano
gli alimenti che noi digeriamo per la loro crescita.
A)
TAENIA saginata
Ci si ammala mangiando carne cruda o poco cotta di bovini contenente piccole cisti con larve
vitali.
FIGURA 10: PAG.215, De Carneri
Le proglottidi del verme adulto nel nostro intestino si caratterizzano per la loro capacità di fare
movimenti contrattili, per cui possono fuoriuscire dall'ano anche al di fuori della defecazione.
La sintomatologia intestinale e generale è piuttosto scarsa: dolenzia addominale,
modificazione dell'appetito, alterazioni del carattere, prurito perianale. Molto spesso il
paziente si allarma solo al momento in cui scopre le proglottidi nelle feci o fuoriuscite
spontaneamente dall'ano. Nella donna i colleghi ginecologi a volte possano ritrovare le
proglottidi nell'apparato genitale esterno o in vagina.
La terapia si basa sull'uso della NICLOSAMIDE (Yomesan) in dose unica, che ha sostituito
tutti i vecchi preparati a base di estratti vegetali e di purganti.
Per la profilassi individuale non si deve mangiare carne bovina cruda; è poi essenziale
l'ispezione veterinaria della carne prima della sua commercializzazione.
B)
TAENIA solium
Si contrae mangiando carne cruda o poco cotta di maiale; la sintomatologia è molto simile a
quella descritta per la tenia saginata; le proglottidi non sono capaci di movimenti contrattili
per cui vengono emesse solo con la defecazione, sotto forma di pezzi di cordella più o meno
lunghi, su cui si basa la differenziazione diagnostica.
La particolatà della TAENIA solium è che l'uomo può infettarsi anche con la forma larvale
(cisticercosi) dopo aver ingerito le uova o le proglottidi della tenia.
Dalle uova si sviluppano delle forme larvali, cisticerchi, che attraverso le circolazione generale
possono andare a incistarsi nei vari tessuti del nostro corpo: è una malattia grave, seppure
rara, e particolarmente pericolosa nella sua localizzazione cerebrale e oculare.
La diagnosi di cisticercosi è difficoltosa per la varietà sintomatologica dovuta alle diverse
localizzazioni. L'ecografia, la tac e la risonanza magnetica facilitano il riconoscimento di
questa patologia, il cui trattamento con ALBENDAZOLO (Zentel) o PRAZIQUANTEL
(Biltricide) non sempre porta alla guarigione. Per le forme cerebrali qualche volta è
necessario l'intervento del neurochirurgo.
La terapia della forma adulta è simile a quella della tenia saginata: NICLOSAMIDE
(Yomesan).
La profilassi generale necessita di sorveglianza veterinaria sulle macellerie pubbliche e
private in cui viene lavorata la carne di maiale, che non va mai consumata cruda; i salumi
conservati e la carne congelata non contengono più larve vitali.
C)
DIPHYLLOBOTRIUM latum
FIGURA 11: pag. 209 De Carneri
E' la più lunga (fino a oltre 8 m) delle tenie: si acquisisce mangiando carne cruda di pesci di
acqua dolce, in cui si trovano le forme larvali incistate che si sviluppano in due o più ospiti
intermedi: piccoli gamberi e pesci.
La sintomatologia intestinale più o meno accentuata si accompagna di solito ad un'anemia
perniciosiforme dovuta alla capacità di questa tenia di assorbire la vitamina b12, essenziale
per la maturazione dei nostri globuli rossi.
Per la terapia si usa la NICLOSAMIDE (Yomesan).
Profilassi: è necessario cuocere i pesci prima di consumare la loro carne.
D)
ECHINOCOCCOSI
L'ECHINOCOCCUS granulosus è una piccola tenia (solo tre proglottidi) che allo stadio adulto
non vive nell'uomo, ma nel cane e determina una malattia seria nell'uomo allo stadio larvale.
FIGURA 12: pag. 221 De Carneri
Il cane emette proglottidi e uova nell'ambiente: ingerite dagli erbivori, sopratutto ovini, si
sviluppano nel loro organismo sotto forma di grosse cisti epatiche o polmonari ripiene di
scolici che, ingeriti dal cane, si trasformano nella tenia adulta.
L' uomo si infetta occasionalmente ingerendo uova o proglottidi.
La diffusione della parassitosi è legata soprattutto all'ambiente agricolo pastorale, dove il
cane è un fedele alleato dell'uomo nel condurre le greggi e le mandrie.
FIGURA 13: pag.225 De Carneri
Nel nostro intestino dalle uova si liberano larve che perforano la parete dell'intestino e,
attraverso il sistema linfatico ed ematico, si diffondono ai vari organi, fermandosi soprattutto
nel fegato e nei polmoni.
Si formano così grosse cisti piene di liquido trasparente in cui si sviluppano le forme larvali
sotto forma di scolici. Le cisti crescono lentamente nel corso della vita (l'infestazione avviene
di solito nell'infanzia) e si manifestano come lesione occupante spazio e sintomatologia
d'organo.
La diagnosi è soprattutto legata alle immagini tipiche che si possono ottenere, in caso di
sospetto diagnostico, con l'ecografia, la TAC, la risonanza magnetica.
Si possono ricercare anche anticorpi specifici per confermare i dati anamnestici ed una
eventuale eosinofilia.
La rimozione chirurgica delle cisti (se è possibile) è la terapia risolutiva della echinococcosi
dell'uomo. Si può si può farla precedere dalla introduzione di alcol etilico nelle cisti per
sterilizzare i protoscolici che contiene ed evitare la loro occasionale diffusione durante
l'intervento.
Per la profilassi è necessario che i cani non vengano nutriti con gli organi infetti e crudi degli
erbivori; è possibile anche un trattamento disinfestante dei cani da pastore con il
PRAZIQUANTEL ( Biltricide).
A livello personale bisogna elevare nei pastori i principi dell'igiene quotidiana.
AMEBOSI
Amebosi: è il termine nuovo riferito alle infezioni parassitarie del nostro organismo dovute a
protozoi di tipo ameboide.
Alcune di queste (Acanthamoeba spp; Neigleria f.; Balamuthia m.) vivono nell'ambiente.
Solo raramente sono in grado di aggredire il nostro organismo, se gravemente debilitato da
tumori, Aids e altri stati immunodeficitari con forme infettive gravi: meningoencefaliti acute
(MEAP) e croniche (GAE), quasi sempre mortali; cheratiti in portatori di lenti a contatto.
AMEBIASI INTESTINALE
A noi interessa l'amebiasi intestinale, dovuta a Entamoeba histolytica, che fra le varie amebe
che possono vivere parassitando l'uomo, è l'unica responsabile di quadri clinici importanti:
enterocolite acute e croniche, ascessi amebici del fegato o a diversa localizzazione.
Una specie similare, Entamoeba dispar, è difficilmente differenziabile, ma sembra solo un
commensale del nostro intestino, così come E. coli, Iodamoeba b., eccetera.
La diffusione delle amebe intestinali è tipicamente oro-fecale, con ingestione di cisti (forme di
resistenza al di fuori dell'organismo umano), presenti nell'acqua o in alimenti inquinati da
deiezioni umane.
FIGURA 14, PAG. 130 De Carneri
L'azione patogena caratteristica di E. histolytica è dovuta a varie sostanze ad attività litica
(lecitine, porine) e capaci di danneggiare, fino alla necrosi, le cellule della mucosa intestinale
a livello del colon, con formazione di ulcere sottominate da cui l'ameba può migrare verso altri
organi, in particolare fegato e polmoni dando localizzazioni pseudoascessuali. Infatti le
ulcerazioni del colon provocatre da E.h sono profonde e oltre alla mucosa, possono
interessare anche gli strati muscolari del colon e attraverso i vasi sanguigni e linfatici il
parassita può propagarsi ad altri organi (amebiasi extraintestinale).
Questa microparassitosi è ancora presente anche nel nostro territorio, ma è soprattutto
frequente nei paesi con bassi standard igienici.
La sintomatologia della forma intestinale più frequente: colite amebica acuta, è caratterizzata
da dolori e crampi intestinali, scariche diarroiche con tracce di sangue, tenesmo,
disappetenza e malessere generale, scarsa febbre.
Le feci per lo più sono dissenteriche, cioè contengono muco e sangue in seguito alla
formazione delle ulcere del colon ben evidenziabili con la colonscopia, essenziale per la
diagnosi di colite amebica.
Le altre forme di amebiasi intestinale come il mega colon tossico, la colite fulminante,
l'ameboma eccetera sono molto rare.
È invece abbastanza frequente la colite cronica costituita da episodi recidivanti anche per
lumgo tempo, di diarrea con feci disfatte e presenza di sangue, alternate a periodi con stipsi,
dispepsia, malessere addominale e generale.
La sintomatologia delle forme extra intestinali è di solito grave. In presenza di ascesso
epatico amebico è presente febbre elevata, dolori intensi al fegato irradiati al fianco e alla
spalla destra con tosse, grave compromissione delle condizioni generali, con vomito e
subittero.
La diagnosi di amebiasi intestinale si basa sull'identificazione delle forme vegetative
(trofozoiti) di Entamoeba h. nelle feci diarroiche o nel materiale prelevato con la rettoscopia.
Nella colite cronica è più facile riscontrare le cisti tetranucleate.
È possibile ricercare, con metodi vari, gli anticorpi specifici che il nostro sistema immunitario
produce contro la Entamoeba h. Essi sono essenziali per la diagnosi eziologica delle forme
extra intestinali, che si avvalgono attualmente delle immagini ottenibili con l'ecografia, la TAC
eccetera.
Terapia: il Metronidazolo (Flagyl) è il farmaco più importante nella terapia della amebiasi
perché agisce sia a livello delle amebe nell'intestino che su quelle tissutali.
Nell' ascesso epatico, infatti, si assiste ad un evidente ripresa dei malati con scomparsa dei
sintomi nel corso di poco tempo (uno o due giorni).
Altri farmaci: la PARAMOMICINA (Humatin, Gabbroral) è attiva nelle forme intestinali non
essendo assorbibile mentre la clorochina e la diidroemetina possono essere usate assieme
al Metronidazolo nelle forme extra intestinali.
La profilassi è una questione di igiene generale e personale riguardante i cibi e le bevande.
GIARDIASI.
La Giardia lambia un protozoo flagellato, parassita dell'uomo e di altri animali, provoca una
patologia intestinale non particolarmente intensa e di durata variabile.
Vive a livello duodeno-digiunale aderendo alle cellule della mucosa tramite una specie di
ventosa (disco di aderenza).
Fig. 15
pag 29 libro Bayer
Si trasmette da una persona all'altra per via feco-orale, soprattutto con l'acqua e gli alimenti
non cotti: verdure e altre crudità.
Nel nostro organismo dai trofozoiti o forme vegetative si sviluppano le cisti che rappresentano
forme di resistenza e di diffusione dell'ambiente, quando emesse con le feci possono
mantenere a lungo la loro capacità infettiva, anche due o tre mesi nell'acqua.
La Giardia lambia è responsabile di casi di diarrea del viaggiatore, che può comparire dopo il
ritorno da un viaggio nei paesi a basso standard igienico, anche a distanza di settimane dal
rientro.
Per la sua capacità di aderire alle cellule intestinali la Giardia lamblia, se presente in gran
numero, può tappezzare ampie zone di mucosa e provocare fenomeni di malassorbimento e
lesioni atrofiche dei villi intestinali.
La sintomatologia, più frequente nei bambini che negli adulti, si caratterizza per la presenza di
dolori addominali, meteorismo, diarrea con feci disfatte, schiumose semi-solide o liquide
senza tracce di sangue. Non sono presenti febbre o vomito né tenesmo rettale e il numero
delle scariche raggiunge raramente le sei, otto al giorno.
La sindrome diarroica ha di solito breve durata, ma a volte può persistere per settimane o
mesi,con fasi di reimmissione sintomatologica e riprese, con diarrea, dolori addominali
crampiformi, steatorrea e a volte malassorbimento con deperimento organico.
Per la diagnosi si devono ricercare le cisti ovalari, caratteristiche nelle feci, con esami ripetuti;
le forme vegetative si trovano raramente nelle feci diarroiche e facilmente nel succo
duodenale prelevato con sondino o durante esofago gastro-duodenoscopia. Si possono
ricercare anche gli antigeni fecali, con un test immuno-enzimatico, con anticorpi monoclonali,
che facilita la diagnosi.
La terapia con METRONIDAZOLO (Flagyil) è di solito risolutiva in pochi giorni; in alternativa
si può usare ALBENDAZOLO.
Profilassi: oltre alle normali norme igieniche è necessario un corretto trattamento delle acque
utilizzate nella preparazione dei cibi e delle bevande.