panleucopenia felina - Allevamento della Fata Morgana

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panleucopenia felina - Allevamento della Fata Morgana
Dr.ssa Maurizia Pallante
MEDICO VETERINARIO
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PANLEUCOPENIA FELINA
Descritta sin dagli anni ’30, la Panleucopenia Felina è una malattia infettiva del gatto, sostenuta da
Parvovirus. Presenta alta contagiosità ed elevata letalità nei giovani ed è caratterizzata da un’intensa
leucopenia (riduzione del numero di globuli bianche circolanti), accompagnata da forti enteriti.
EZIOLOGIA
I Parvovirus, così chiamati per le loro piccolissime dimensioni, presentano una stretta omologia con i virus
responsabili dell’enterite del visone e della parvovirosi del cane: la loro omologia genetica raggiunge il 98%.
Tuttavia, il progenitore dei diversi stipiti viene riconosciuto nel virus del gatto, dal quale, in seguito a
modificazioni genetiche, si sono avuti più ceppi, ognuno adattato ad una specie diversa: prima al visone e
dopo anche al cane.
I parvovirus sono virus molto resistenti, tanto da resistere per 1 ora a 60°C e fino a 6 mesi nelle feci a
temperatura ambiente.
Il loro spettro “in vivo” è rappresentato principalmente dal gatto e dai felidi selvatici (leopardo, tigre, pantera
e leone); sperimentalmente, però, può infettare anche il visone ed il furetto neonato.
“In vitro”, invece, questo virus cresce bene su cellule di origine felina, di visone, di furetto e di rene di gatto,
dando un effetto citopatico con formazione di corpi inclusi.
PATOGENESI
L’infezione si contrae per via oro-nasale. La replicazione del virus avviene nel sangue (fase di viremia),
nell’oro-faringe, nelle cellule staminali del midollo osseo, nei villi intestinali (con successiva propagazione
nella mucosa dell’intestino tenue, soprattutto in digiuno ed ileo) e, essendo soprattutto virus linfotropi, anche in
altri organi linfoidi. Inoltre, l’infezione si può riscontrare anche a livello del fegato, del pancreas e del rene, in cui
permane anche dopo la guarigione.
Durante la fase di viremia, in caso di gravidanza, si può avere anche il passaggio al feto con replicazione
nelle cellule del Purkinje del cervelletto e della retina. Ciò può avere differenti conseguenze: riassorbimento
embrionale, mummificazione fetale, aborto, nati-mortalità, mortalità neonatale, nascita di gattini già infetti o
con difetti congeniti, cui seguirà la morte.
EPIDEMIOLOGIA
La fonte più importante di contagio è rappresentata dalle feci di animali infetti in forma acuta, poiché il virus
è molto resistente al calore, e dalle urine di animali infettati anche tempo addietro, in quanto l’escrezione del
virus con le urine continua per lungo tempo. Si può avere l’escrezione del virus anche da parte di gatti che
non presentano sintomi (soggetti con forme asintomatiche, soggetti convalescenti o gattini infettatisi in
utero).
Un’ulteriore possibilità di contagio sarebbe forse rappresentata dalla trasmissione dell’infezione tramite
vettori passivi, cioè attraverso pulci a loro volta infettatesi da gatti viremici.
ASPETTI ANATOMO-CLINICI (box)
• Forma Gastro-Enterica: acuta nei giovani, può essere subclinica o paucisintomatica negli adulti,
perché l’età dell’animale infetto è inversamente proporzionale alla gravità della malattia. I primi
sintomi compaiono dopo 4-6 gg e sono rappresentati da febbre, anoressia, vomito, diarrea
emorragica, dolori addominali, sfaldamento dell’epitelio intestinale, disidratazione, squilibri
elettrolitici e marcata leucopenia, conseguenza dell’attività litica avvenuta nei linfonodi e nel
•
midollo osseo. E’ importante sottolineare che più la leucopenia è marcata e minori sono le possibilità
di salvare l’animale. Le lesioni più frequenti sono le seguenti: splenomegalia (ingrossamento
patologico della milza), congestione di digiuno ed ileo, liquefazione del midollo osseo, iperplasia,
edema ed emorragie dei linfonodi (soprattutto addominali).
Forma Nervosa: si può avere a seguito dell’infezione contratta dal gattino o in gravidanza o entro i
primi 8 giorni dalla nascita. In questa fase, infatti, il virus va a replicarsi nello strato germinativo del
cervelletto, provocando ipoplasia della corticale del cervelletto. Ciò provocherà atassia cerebellare,
tremori e deambulazione barcollante, tutti sintomi che diverranno evidenti solo con la crescita del
soggetto.
DIAGNOSI di LABORATORIO (box)
• Leucopenia: fino a 100 leucociti per millimetro cubo di sangue. Se grave, la prognosi sarà infausta.
• Isolamento del Virus: su colture cellulari o mediante tecniche biomolecolari su tessuti infetti (per
esempio, tramite l’Immunofluorescenza Diretta).
• Sierologia: tramite tecniche di Sieroneutralizzazione ed Inibizione dell’Emoagglutinazione, con cui
si può valutare, nel sangue del soggetto in esame, la presenza di anticorpi diretti contro il virus. Per
la notevole diffusione del virus e la frequenza della vaccinazione, è consigliato un doppio prelievo di
sangue, in modo da poter avere un risultato attendibile e non un falso positivo.
PROFILASSI VACCINALE
Comunemente si usano sia vaccini attenuati, che inattivati. I primi sviluppano una risposta anticorpale rapida
e sono utili nel caso di soggetti a rischio, ma non nel caso di femmine gravide o di gattini sotto le 3 settimane
di età; i secondi, invece, essendo più sicuri, sono i più utilizzati, anche per evitare possibili incrementi di
biotipi virali.
La formula vaccinale, in genere, è la seguente: 2 interventi a distanza di 3 settimane a partire dalle 10
settimane di età, con richiami annuali almeno nei primi anni di vita del gattino. Si può intervenire spesso con
le vaccinazioni proprio perché il vaccino è inattivato e dà una buona immunizzazione di base; in seguito,
diminuirà il rischio con l’aumentare dell’età.