Le proctiti non IBD - EndoscopiaDigestiva.it

Le proctiti non IBD
Dott. Gianmichele Meucci
Dirigente medico
Unità Complessa di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva
Ospedale San Giuseppe, Milano
(Direttore: Dott Felice Cosentino)
1. Proctiti infettive
Proctiti a trasmissione sessuale
Dopo la netta riduzione avvenuta a partire dagli inizi degli anni 80 in concomitanza con
l’emergenza della infezione da HIV (e delle contromisure igienico-sanitarie prese di
conseguenza), l’incidenza delle malattie a trasmissione sessuale ha avuto negli ultimi anni
un nuovo incremento, in particolare nella categoria degli “uomini che fanno sesso con altri
uomini” (MSM), nella maggior parte degli stati europei (1-2).
Inoltre, dati provenienti da alcune aree degli Stati Uniti indicano specificamente, in questa
categoria di pazienti, un incremento dei casi di proctite (3).
I microrganismi più frequentemente responsabili di questa patologia solo la Neisseria
Gonorrheae (identificabile nel 30-40% dei casi), la Clamydia Trachomatis (20-30%),
l’Herpes Simplex (15-30%) ed il Treponema Pallidum (5-10%), va però notato che in una
percentuale consistente dei casi (dal 15% al 40%) non è possibile identificare alcun
microrganismo (3-4).
I sintomi più frequenti sono ematochezia, dolore anale, tenesmo ed urgenza alla
defecazione; a volte però può essere presente stipsi (4-5).
Gli schemi di trattamento antibiotico raccomandati sono azitromicina 1 gr in unica
somministrazione oppure doxiciclina 100 mg 2 volte al giorno per una settimana.
Dato che entrambi questi antibiotici sono attivi sia contro il gonococco sia la clamidia (vale
a dire i due agenti eziologici più frequentemente implicati) è possibile eseguire in prima
istanza un trattamento empirico, riservando l’esecuzione di test microbiologici ai casi non
responsivi (5).
Linfogranuloma venereo
Il linfogranuloma venereo è una patologia a trasmissione sessuale, secondaria ad
infezione da Clamydia Trachomatis, endemica in Africa, nel Sud-Est Asiatico, del SudAmerica e in alcune isole Caraibiche.
Nel Paesi occidentali era molto diffusa prima dell’avvento degli antibiotici, ma
successivamente era quasi del tutto scomparsa, tanto che negli ultimi 20 anni del secolo
scorso erano stati segnalati solo una cinquantina di casi, tutti concentrati in tre piccole
epidemie verificatesi rispettivamente a Parigi, a Seattle e nelle isole Bahamas (6).
Nel 2003 è stato descritto un cluster di 15 casi nella città olandese di Rotterdam (7-8), e
l’anno successivo i casi accertati in tutta l’Olanda erano saliti a 92 (9).
A partire da allora si sono moltiplicate segnalazioni di casi di linfogranuloma venereo (in
totale ormai più di mille) in diversi altri Paesi europei come Francia (10), Belgio (11),
Spagna (12), Portogallo (13), Svezia (14), Germania (15), Austria (16) e Regno Unito (17),
come pure in Canada (18) ed in Oceania (19-20).
In Italia, in un singolo centro per la cura delle malattie a trasmissione sessuale sono stati
diagnosticati 13 casi fra il 2006 e il 2008 (21).
Tipicamente questa malattia presenta tre fasi distinte: nella prima, che si manifesta in
genere fra i 3 ed i 30 giorni dal momento del contagio, è presente unicamente una pustola
o un’ulcera indolente nel sito di inoculazione. Successivamente, dopo 3-6 mesi compare
una sindrome caratterizzata da linfadenopatia inguinale e/o proctite, in associazione con
sintomi sistemici come febbre, artralgie, mialgie, anoressia.
In particolare, la proctite si manifesta con i sintomi aspecifici sopra descritti per le altre
proctiti a trasmissione sessuale, e può associarsi ad un quadro endoscopico difficilmente
distinguibile da quello della malattie infiammatorie intestinali.
Se non viene istaurata l’opportuna terapia antibiotica, in una fase successiva possono
svilupparsi complicanze quali fistole o stenosi anali oppure un linfedema perianale che
determina un aspetto denominato “linforroidi” o altre volte, impropriamente, “conditomi
perianali” (6).
Tubercolosi del retto
Un coinvolgimento isolato del retto in corso di tubercolosi è un’eventualità molto rara: in
letteratura sono segnalati solo una trentina di casi (22-30), e la casistica più ampia è
composta di 8 pazienti (22): è tuttavia un’ entità da non sottovalutare, perché può avere
manifestazioni molto diverse e pone perciò seri problemi di diagnosi differenziale con
numerose patologie infiammatorie e neoplastiche, tanto che è stata soprannominata “il
grande mimo” (23).
I sintomi più frequentemente descritti sono ematochezia, dolore anale, stipsi o diarrea;
sintomi sistemici sono presenti nel 60-70% dei casi.
Endoscopicamente possono essere rivelate ulcere di diversa forma e dimensione (da
semplici ulcere aftoidi a vaste ulcere a carta geografica), ma a volte sono state descritte
masse simil-tumorali (24). Fra le altre manifestazioni descritte si possono annoverare
stenosi (22, 25-26), fistole (27), e suppurazione rettale (28).
2. Proctite ischemica
Anche la proctite ischemica è un’entità clinica estremamente rara: un’ analisi retrospettiva
effettuata alcuni anni fa presso la Mayo Clinic di Rochester (USA) ha concluso che
rappresenta il 3 per cento della totalità dei casi di colite ischemica, con soli 10 casi
osservati nell’arco di 15 anni (31).
Come le forme localizzate ad altri tratti del colon la proctite ischemica insorge
prevalentemente in soggetti di età avanzata (nella sopra citata casistica l’età media era 66
anni), ma (a differenza di quanto avviene nei pazienti con colite ischemica “classica”), nei
casi di proctite ischemica è quasi sempre identificabile un fattore precipitante come
ipotensione, un evento embolico, interventi chirurgici sull’aorta addominale oppure una
patologia vascolare (31-34): sono stati occasionalmente segnalati casi associati con
patologie autoimmuni (35), assunzione di FANS (36), radioterapia (37), crisi comiziali (38)
o coprostasi (39).
Inoltre il decorso clinico sembra essere nel complesso più severo: sono infatti descritti casi
di sanguinamento massivo (40), casi necessitanti un intervento di proctectomia (33, 41) e
in alcune casistiche è riportata una mortalità del 25 per cento (32).
Sono anche descritti casi esitati in stenosi (42).
Accanto a questi casi di proctite ischemica acuta, esistono alcune segnalazioni di
“proctite ischemica cronica” (31, 43-48). In questi casi non sono mai presenti fattori
scatenanti. I sintomi più frequenti sono diarrea con o senza sangue, dolore rettale, dolore
addominale o incontinenza fecale, e tipicamente persistono per lunghi periodi, non
rispondendo ad alcun trattamento e rendendo invariabilmente necessario l’intervento
chirurgico.
In alcuni di questi casi l’analisi istologica del pezzo operatorio ha consentito di concludere
che alla base di queste “proctiti ischemiche” vi erano patologie vascolari come la iperplasia
miointimale delle vene mesenteriche (una variante della malattia veno-occlusiva
infiammatoria mesenterica o MIVOD) o la displasia fibromuscolare dell’arteria rettale
superiore (43-44, 46-47).
3. Proctite post-attinica
Epidemiologia, manifestazioni cliniche e storia naturale
Nei pazienti sottoposti a radioterapia per neoplasia pelvica è frequente la comparsa di una
proctite acuta, che tipicamente si manifesta fra le 2 e le 4 settimane dall’inizio della
terapia e si risolve spontaneamente nella quasi totalità dei casi, richiedendo soltanto un
trattamento sintomatico con antidiarroici.
Il sintomo più frequente è la diarrea (presente nel 50-75% dei casi) cui si possono
associare dolori addominali crampiformi, tenesmo e molto raramente ematochezia (49).
Più tardivamente (in genere dopo 8-13 settimane, nell’85% dei casi entro 24 mesi ma
occasionalmente anche a distanza di anni dal trattamento) si può invece manifestare una
proctite cronica. L’incidenza esatta di questa patologia non è ben chiara, essendo
risultata, in varie casistiche in massima parte retrospettive, variabile dal 2% al 20% (5055).
In alcuni studi l’incidenza è risultata maggiore nei pazienti che avevano in precedenza
manifestato una proctite acuta, e altri fattori di rischio a volte identificati sono stati la dose
totale di radiazioni somministrata, la giovane età, una pregressa chirurgia addominale e la
presenza di diabete, ipertensione o vasculopatia periferica; è però da notare che nella
maggior parte degli studi non è stato possibile identificare alcun fattore di rischio (49).
Il sintomo tipico è l’ematochezia, che in circa la metà dei pazienti è di entità tale da
richiedere il ricorso ad emotrasfusioni; altri sintomi di accompagnamento possono essere
diarrea, dolore rettale ed urgenza all’evacuazione: solo raramente (meno dell’uno per
cento dei casi) si possono manifestare complicanze come fistole, stenosi o perforazione
(49). All’endoscopia si osservano diffuse lesioni angioectasiche con diffusa fragilità
mucosa e sanguinamento spontaneo: raramente sono presenti ulcere. Le lesioni
tipicamente iniziano subito prossimamente alla linea pettinata.
Anche i dati relativi alla storia naturale di questa patologia sono molto scarsI: è stato a
volte osservato che nei pazienti con sanguinamento lieve le remissioni spontanee sono
piuttosto frequenti (fino al 70-80%), mentre in quelli in cui si rendono necessarie le
trasfusioni una remissione spontanea è pressoché impossibile, e in questo sottogruppo di
pazienti si rende a volte necessario un trattamento chirurgico (55-56).
Terapia
Come recentemente rilevato da una revisione sistematica della letteratura, i trattamenti
proposti per la proctite cronica posti-attinica sono molto numerosi, ma a tutt’oggi sono
disponibili scarsissimi studi controllati, per cui è molto difficile fornire indicazioni
terapeutiche basate su solide evidenze (57).
Per quanto riguarda le terapie farmacologiche, la somministrazione topica sia di steroidi,
sia di mesalazina in monoterapia non si è mai dimostrata efficace (58-59).
La somministrazione topica di sucralfato invece si è dimostrata più efficace di una
combinazione di steroidi topici e sulfasalazina orale in un singolo studio controllato (60),
ed in un altro studio controllato l’aggiunta del metronidazolo ad un regime terapeutico a
base di mesalazina orale e beclometasone topico ha dimostrato un vantaggio significativo
rispetto al trattamento con i soli due farmaci sopra citati (61).
Gli acidi grassi a catena breve, sempre per via topica, in due studi controllati hanno
dimostrato un’efficacia lievemente superiore al placebo, ma senza raggiungere la
significatività statistica (62-63).
Si tratta tuttavia, come è stato fatto notare (57), di dati troppo esigui per potersi tradurre in
raccomandazioni generali.
Altri trattamenti come il sucralfato orale, gli estroprogestinici, le vitamine antiossidanti o la
rebamipide sono state testate solo in studi non controllati (64-67).
Pur in assenza di dati controllati, il trattamento endoscopico è attualmente considerato il
presidio terapeutico fondamentale per la proctite post-attinica.
In passato sono state utilizzate diverse modalità come la fotocoagulazione mediante laser
(Argon laser o Nd:YAG laser), l’elettrocoagulazione bipolare o la termocoagulazione con
heather probe.(68-69).
Negli ultimi anni tuttavia la metodica che ha visto la maggior diffusione, per la sua efficacia
e relativa semplicità di impiego, è la coagulazione con Argon Plasma, che è stata utilizzata
in numerosissime casistiche non controllate (70-83), dimostrandosi costantemente efficace
nell’80-90% dei casi nel ridurre l’entità del sanguinamento e del 60-75% nel ridurre l’entità
di diarrea e tenesmo.
Per raggiungere il massimo effetto sono mediamente necessarie 2-3 sedute, a distanza di
2-4 settimane l’una dall’altra (84).
Gli effetti collaterali sono rari: in circa il 10 per cento dei pazienti compaiono dolore e rialzo
termico che si autolimitano in pochi giorni; le stenosi sono rare ed in genere asintomatiche,
e solo eccezionalmente sono state descritte complicanze gravi quali perforazione o
emorragia massiva (85).
Sono state invece descritte in una cospicua percentuale di pazienti (50-60%) ulcere rettali
asintomatiche, che in ogni caso non controindicano la prosecuzione del trattamento (86).
Un’altra forma di trattamento utilizzata in diverse casistiche non controllate è l’instillazione
topica di formalina (87-104).
La tecnica più frequentemente utilizzata consiste nell’applicazione diretta, sotto controllo
endoscopico, di garze imbevute di formalina al 4% per 2-3 minuti (fino a quando la
mucosa non diviene bianca): sono state però utilizzate anche concentrazioni maggiori (87)
e anche applicazioni tramite instillazione diretta (tempo di applicazione di ogni aliquota da
30 secondi a qualche minuto) (97, 100) o tramite enteroclismi di formalina al 2 per cento
con ritenzione per 2 minuti (86).
Le percentuali di efficacia nelle varie casistiche oscillano fra il 60% e il 100%, ma non è da
sottovalutare il fatto che sono stati descritti effetti collaterali gravi (stenosi, ulcerazioni
anali, dolore anale, incontinenza) nel 5 per cento dei pazienti trattati.
Infine, nelle forme severe refrattarie ad ogni altro trattamento è stata utilizzata
l’ossigenoterapia in camera iperbarica (105-113), che recentemente si è dimostrata
efficace anche in uno studio controllato (105).
Prevenzione
Anche per la prevenzione della proctite post-attinica sono stati utilizzati molteplici
trattamenti, ma i dati sono nel complesso scarsi e poco attendibili.
L’unico farmaco che si è dimostrato efficace in un singolo studio controllato è la
balsalazide somministrata per os (114), mentre dati conflittuali sono emersi da due trials
che hanno utilizzato il misoprostol topico (115-116).
Costantemente inefficace è risultato il sucralfato (117-120), mentre la somministrazione
topica di acidi grassi a catena breve ha determinato una riduzione dei sintomi della proctite
acuta in uno studio controllato (121)
Dati preliminari incoraggianti sono emersi da studi che hanno impiegato la amifostina, un
farmaco con documentati effetti radioprotettivi in vitro che è attualmente in corso di
valutazione per la prevenzione ed il trattamento di diversi effetti dannosi della terapia
radiante (122-125).
4. Ulcera solitaria del retto
L’ulcera solitaria del retto è una patologia cronica benigna che interessa il retto ed è
spesso associata a disturbi della defecazione; anche se spesso viene ritenuta una
patologia tipicamente associata a prolasso rettale, l’entità di questa associazione è
risultata molto variabile nelle diverse casistiche (da 13% a 94%).
La sua incidenza è di circa 1-3/100.000 all’anno e l’età media di insorgenza è 49 anni
(127-128). La causa è sconosciuta, anche se sono stati descritti sporadicamente casi
associati con l’assunzione topica di analgesici o di ergotamina (129-131).
I sintomi più frequenti sono la stipsi (con le tipiche caratteristiche della stipsi da
defecazione ostruita) e l’ematochezia, presenti entrambe in circa la metà dei pazienti.
Nel 20-40 per cento dei pazienti è presente diarrea, più raramente dolore rettale.
E’ però da notare che in circa un quarto dei casi l’ulcera solitaria del retto è del tutto
asintomatica e costituisce un reperto occasionale nel corso di esami endoscopici eseguiti
per altri motivi (127-128).
Dal punto di vista endoscopico, una vera “ulcera solitaria” è presente in realtà in una
minoranza di pazienti (il 35 per cento circa): nel 25-30% dei casi sono infatti presenti
ulcere multiple, nel 25-44% lesioni polipoidi e nel restante 18-27% si rilevano soltanto
iperemia e/o granularità della mucosa (132-134).
In tutti questi casi, come ovvio, possono porsi problemi di diagnosi differenziale sia con le
malattie infiammatorie intestinali, sia con patologie neoplastiche.
Il quadro istologico caratteristico è rappresentato da distorsione delle cripte, sostituzione
dello stroma della lamina propria con fibre collagene e cellule muscolari male orientate,
ispessimento e scompaginamento della muscolaris mucosae (quadro definito
“obliterazione fibromuscolare”) (132).
Recentemente sono stati descritti anche quadri eoc-endoscopici caratteristici, come
disomogeneità della sottomucosa, ispessimento della muscularis propria ed ispessimento
dello sfintere anale interno (135-136).
La diagnosi si poggia principalmente sul quadro endoscopico ed istologico: altre indagini
come la defecografia e la manometria ano-rettale possono essere utili per documentare la
presenza di prolasso anorettale o di dissinergia del pavimento pelvico.
Le possibilità terapeutiche sono piuttosto scarse: in tutti i pazienti sono da raccomandare
misure generali come evitare un eccessivo straining, evitare la manipolazione digitale,
ridurre il tempo passato alla toilette, assumere una dieta ricca di fibre ed eventualmente
lassativi di massa.
Non esistono sicure prove di efficacia della mesalazina e del sucralfato topici, che sono
stati utilizzati solo in studi non controllati (137-140) mentre gli steroidi topici sono risultati
inefficaci (127).
Nei pazienti con evidente sindrome da defecazione ostruita può essere utile il biofeedback (141-144). Esistono segnalazioni aneddotiche sull’efficacia di trattamenti
endoscopici come la coagulazione con Argon Plasma o l’iniezione di colla di fibrina
(quest’ultima utilizzata in un piccolo studio controllato) (145-146).
Nei pazienti con sintomi gravi refrattari ad ogni altro trattamento sono state utilizzate
diverse forme di terapia chirurgica, ma con risultati nel complesso poco soddisfacenti (127,
147-149)..
5. Altre proctiti
Colite cistica profonda
La colite cistica profonda è una rara patologia (meno di 200 casi riportati in letteratura),
che può interessare diffusamente il colon o essere localizzata ad alcuni segmenti colici
(150-151), e recentemente è stata occasionalmente descritta in associazione con le
malattie infiammatorie intestinali (152-155).
In una discreta percentuale di pazienti è localizzata unicamente al retto e in questi casi si
manifesta con un quadro clinico del tutto simile a quello dell’ulcera solitaria del retto (156158).
Il quadro endoscopico è molto variabile, potendo essere caratterizzato da un semplice
edema od eritema della mucosa come da lesioni polipodi, ulcere o masse a cavolfiore.
L’aspetto quindi è molto simile a quello della variante “polipoide” dell’ulcera solitaria del
retto e per questo anche in questi casi si possono porre problemi di diagnosi differenziale
con una patologia neoplastica (159).
L’aspetto istologico caratteristico è quello di cisti sottomucose, e pertanto il quadro
istologico della colite cistica profonda non deve essere confuso con quello
dell’adenocarcinoma mucinoso. (150, 155, 157).
Sindrome dell’ulcera rettale acuta sanguinante
E’ una rara patologia, codificata come tale solo molto recentemente e finora descritta
soltanto in Giappone e Taiwan (160-165).
Si manifesta in pazienti anziani (età media 70 anni), spesso allettati o con elevata
comorbidità, con sanguinamento rettale che in un terzo circa dei casi assume le
caratteristiche di un sanguinamento massivo (161).
Endoscopicamente possono essere rilevate ulcere singole o multiple, di aspetto variabile
da rotonde, a cinconferenziali o “a carta geografica” (160).
La terapia endoscopica mediante emostasi da contatto o posizionamento di clip è efficace
nel 70-80 per cento dei casi (160-162), un altro trattamento utilizzato è stata la sutura
transanale, che in una casistica è risultata efficace nel 100% dei casi ma con una elevata
incidenza di recidive emorragiche, che in genere rispondono nuovamente al trattamento
(163).
Ulcere stercoracee
Le ulcere stercoracee, tipicamente rinvenibili nei pazienti con stipsi cronica ma non
necessariamente solo in pazienti anziani o debilitati, possono essere localizzate in
qualsiasi parte del colon ma nella maggior parte dei casi interessano il retto o il sigma
distale (128).
Pur essendo molto spesso asintomatiche, possono determinare complicanze gravi come
sanguinamento massivo, perforazione o megacolon (166-175). Il loro potenziale patogeno
non è da sottovalutare: in una revisione retrospettiva della casistica dell’Università di
Berna è stato infatti rilevato che in circa il 3,5% dei pazienti operati in urgenza per una
perforazione la causa della perforazione era proprio un’ulcera stercoracea (176).
6. Bibliografia
1. Recent trends in diagnoses of HIV and other sexually transmitted infections in
England and Wales among men who have sex with men.
Macdonald N, Dougan S, McGarrigle CA, Baster K, Rice BD, Evans BG, Fenton KA. Sex Transm
Infect. 2004;80:492-7.
2. Recent trends in the epidemiology of sexually transmitted infections in the
European Union.
Fenton KA, Lowndes CM.
Sex Transm Infect. 2004;80:255-63.
3. Etiology of clinical proctitis among men who have sex with men.
Klausner JD, Kohn R, Kent C. Clin
Infect Dis. 2004;38:300-2.
4. Sexually transmitted infections as a cause of proctitis in men who have sex with men.
Davis TW, Goldstone SE.
Dis Colon Rectum. 2009;52:507-12.
5. Sexually transmitted proctitis.
Hamlyn E, Taylor C.
Postgrad Med J. 2006; 82:733-6.
6. Lymphogranuloma venereum: an emerging cause of proctitis in men who have sex with men.
Richardson D, Goldmeier D.
Int J STD AIDS. 2007;18:11-4.
7.
Resurgence of lymphogranuloma venereum in Western Europe: an outbreak of Chlamydia
trachomatis serovar l2 proctitis in The Netherlands among men who have sex with men.
Nieuwenhuis RF, Ossewaarde JM, Götz HM, Dees J, Thio HB, Thomeer MG, den
Hollander JC, Neumann MH, van der Meijden WI. Clin Infect
Dis. 20041;39:996-1003.
8.
A cluster of lymphogranuloma venereum among homosexual men in Rotterdam with
implications for other countries in Western Europe.
Götz HM, Ossewaarde JM, Nieuwenhuis RF, van der Meijden WI, Dees J, Thio B, de
Zwart O, van de Laar MJ.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:441-2. 15038207.
9. Lymphogranuloma venereum among men who have sex with men--Netherlands,
2003-2004.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR
Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53:985-8.
10. Rectal lymphogranuloma venereum surveillance in France 2004-2005.
Herida M, de Barbeyrac B, Sednaoui P, Scieux C, Lemarchand N, Kreplak G, Clerc M, Timsit J, Goulet
V, Desenclos JC, Semaille C.
Euro Surveill. 2006;11:155-6.
11. Lymphogranuloma venereum outbreak in men who have sex with men (MSM) in
Belgium, January 2004 to July 2005.
Vandenbruaene M, Ostyn B, Crucitti T, De Schrijver K, Sasse A, Sergeant M, Van
Dyck E, Van Esbroeck M, Moerman F. Euro
Surveill. 2005;10:E050929.3.
12. Outbreak of lymphogranuloma venereum among men who have sex with men in
Barcelona 2007/08--an opportunity to debate sexual health at the EuroGames
2008.
Vall Mayans M, Caballero E, Garcia de Olalla P, Armengol P, Codina MG, Barberà MJ, Sanz B, Andreu
A, Caylà JA.
Euro Surveill. 2008;13. pii: 18908.
13. Lymphogranuloma venereum in Portugal: unusual events and new variants during 2007.
Gomes JP, Nunes A, Florindo C, Ferreira MA, Santo I, Azevedo J, Borrego MJ. Sex Transm
Dis. 2009;36:88-91.
14. Lymphogranuloma venereum prevalence in Sweden among men who have sex with men and
characterization of Chlamydia trachomatis ompA genotypes.
Klint M, Löfdahl M, Ek C, Airell A, Berglund T, Herrmann B. J Clin
Microbiol. 2006;44:4066-71.
15. Lymphogranuloma venereum emerging in men who have sex with men in
Germany.
Bremer V, Meyer T, Marcus U, Hamouda O. Euro
Surveill. 2006;11:152-4.
16. New Chlamydia trachomatis L2 strains identified in a recent outbreak of
lymphogranuloma venereum in Vienna, Austria.
Stary G, Meyer T, Bangert C, Kohrgruber N, Gmeinhart B, Kirnbauer R, Jantschitsch C, Rieger A, Stary
A, Geusau A.
Sex Transm Dis. 2008;35:377-82.
17. Update on lymphogranuloma venereum in the United Kingdom.
Jebbari H, Alexander S, Ward H, Evans B, Solomou M, Thornton A, Dean G, White J, French P, Ison
C; UK LGV Incident Group.
Sex Transm Infect. 2007;83:324-6.
18. Lymphogranuloma venereum in North America: case reports and an update for
gastroenterologists.
Tinmouth J, Rachlis A, Wesson T, Hsieh E. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2006;4:469-73.
19. Case report: lymphogranuloma venereum in New Zealand.
Robertson A, Azariah S, Bromhead C, Tabrizi S, Blackmore T. Sex Health.
2008;5:369-70.
20. Lymphogranuloma venereum: an emerging anorectal disease in Australia.van Hal
SJ, Hillman R, Stark DJ, Harkness JL, Marriott D. Med J
Aust. 2007;187:309-10.
21. Lymphogranuloma venereum: the Italian experience.
Cusini M, Boneschi V, Arancio L, Ramoni S, Venegoni L, Gaiani F, de Vries HJ. Sex Transm
Infect. 2009;85:171-2.
22. Diagnosis and outcome of isolated rectal tuberculosis.
Puri AS, Vij JC, Chaudhary A, Kumar N, Sachdev A, Malhotra V, Malik VK, Broor SL. Dis Colon
Rectum. 1996;39:1126-9.
23. Rectal tuberculosis: the great mimic. Endoscopy.
Kamani L, Ahmed A, Shah M, Hasan S, Jafri W.
2007;39 Suppl 1:E227-8.
24. Rectal submucosal tumor-like lesion originating from intestinal tuberculosis.
Yanagida T, Oya M, Iwase N, Okuyama T, Terada H, Sasaki K, Akao S, Ishikawa H, Satoh H. J
Gastroenterol. 1997;32:822-5.
25. Isolated rectal tuberculosis in an AIDS patient masquerading as malignancy.
Sebastian S, Jose T, Kumar KS, Thomas V. Trop
Gastroenterol. 2008;29:110-1.
26. Rectal stricture: a complication of tuberculosis.
Das PC, Radhakrishna K, Rao PL. J
Pediatr Surg. 1996;31:983-4.
27. Massive rectal bleeding due to colonic tuberculosis.
Waghmare BG, Holay MP, Das RN, Kher A. J Assoc
Physicians India. 1988;36:392-3.
28. Tuberculous prostato-rectal fistula.
Rabii R, Fekak H, el Manni A, Joual A, Benjelloun S, el Mrini M. Prog Urol.
2002 Sep;12(4):684-6.
29. Rectal tuberculosis: a rare cause of recurrent rectal suppuration.
Samarasekera DN, Nanayakkara PR.
Colorectal Dis. 2008;10:846-7.
30. Rectal tuberculosis: a rare case.
Sahoo D, Mahapatra MK, Salim S. Trop
Gastroenterol. 2004;25:84-5.
31. Tuberculosis of the rectum in a patient with acquired immune deficiency syndrome.
Report of a case.
Lax JD, Haroutiounian G, Attia A, Rodriguez R, Thayaparan R, Bashist B. Dis Colon
Rectum. 1988;31:394-7.
32. Ischemic proctosigmoiditis.
Bharucha AE, Tremaine WJ, Johnson CD, Batts KP. Am J
Gastroenterol. 1996;91:2305-9.
33. Ischemic proctitis: case series and literature review.
Sharif S, Hyser M.
Am Surg. 2006;72:1241-7.
34. Acute ischemic proctitis. Report of six cases.
Nelson RL, Briley S, Schuler JJ, Abcarian H. Dis
Colon Rectum. 1992;35:375-80.
35. Case report: rectal infarction after abdominal aortic surgery.
Mackay C, Murphy P, Rosenberg IL, Tait NP. Br J
Radiol. 1994;67:497-8.
36. Ischemic proctitis.
Nelson RL, Schuler JJ.
Surg Gynecol Obstet. 1982;154:27-33.
37. Diclofenac suppositories and acute ischaemic proctitis.
Arya N, Hawe MJ, Ozo C. Ulster
Med J. 2004;73:63-4.
38. Radiation-associated ischemic coloproctitis: report of two cases.
Tomori H, Yasuda T, Shiraishi M, Isa T, Muto Y, Egawa H. Surg
Today. 1999;29:1088-92.
39. Acute ischemic proctitis following an epileptic attack.
Klintmann CK, Hillingsø JG, Glenthøj A. Ugeskr
Laeger. 2008;170:3124-5.
40. Ischaemic proctitis secondary to faecal impaction.
Bates GJ, Askew AR. Med J
Aust. 1983;2:541.
41. Management of ischemic proctitis with severe rectal haemorrhage: a case report.
Yip VS, Downey M, Teo NB, Anderson JR. World J
Gastroenterol. 2006;12:3776-8.
42. Acute ischemic proctitis: report of four cases.
Maun D, Silverberg D, Steinhagen RM. Dis
Colon Rectum. 2007;50:1082-6.
43. Ischaemic proctitis followed by stricture.
Orr G, Jones PF.
Br J Surg. 1982;69:433-4.
44. Chronic ischemic proctitis: case report and review.
Kishikawa H, Nishida J, Hirano E, Nakano M, Arakawa K, Morishita T, Kawashima J, Koide O,
Tanaka Y, Ishii H.
Gastrointest Endosc. 2004;60:304-8.
45. Refractory proctosigmoiditis caused by myointimal hyperplasia of mesenteric veins: report of
a case.
Savoie LM, Abrams AV.
Dis Colon Rectum. 1999;42:1093-6.
46. Subacute ischaemic proctitis: a rare condition requiring extensive rectal surgery.
Detry R, Ladah EZ, Kartheuser A, Verhelst R. Acta
Chir Belg. 1999 ;99:36-8.
47. Ischaemic proctitis and adventitial fibromuscular dysplasia of the superior rectal artery.
Quirke P, Campbell I, Talbot IC. Br J
Surg. 1984;71:33-8.
48. Idiopathic myointimal hyperplasia of mesenteric veins.
Genta RM, Haggitt RC. Gastroenterology.
1991;101:533-9.
49. Formalin instillation for ischemic proctitis with unrelenting hemorrhage: report of a case.
Cataldo PA, Zarka MA.
Dis Colon Rectum. 2000;43:261-3.
50. Chronic radiation proctitis.
Tagkalidis PP, Tjandra JJ. ANZ J
Surg. 2001;71:230-7.
51. Long-term treatment sequelae after external beam irradiation with or without hormonal
manipulation for adenocarcinoma of the prostate: analysis of radiation therapy oncology group
studies.
Lawton CA, Bae K, Pilepich M, Hanks G, Shipley W. Int J
Radiat Oncol Biol Phys. 2008;70:437-41.
52. Proctitis after conventional external radiation therapy for prostate cancer:
importance of minimizing posterior rectal dose.
Cho KH, Lee CK, Levitt SH.
Radiology. 1995;195:699-703.
53. Radiation therapy alone in the treatment of carcinoma of the uterine cervix. II.
Analysis of complications.
Perez CA, Breaux S, Bedwinek JM, Madoc-Jones H, Camel HM, Purdy JA, Walz BJ. Cancer.
1984;54:235-46.
54. Radiation injury of the rectum: evaluation of surgical treatment.
Anseline PF, Lavery IC, Fazio VW, Jagelman DG, Weakley FL. Ann Surg.
1981;194:716-24.
55. Impact of dose in outcome of irradiation alone in carcinoma of the uterine cervix:
analysis of two different methods.
Perez CA, Fox S, Lockett MA, Grigsby PW, Camel HM, Galakatos A, Kao MS, Williamson J.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1991;21:885-98.
56. The natural history of radiation-induced proctosigmoiditis: an analysis of 88 patients.
Gilinsky NH, Burns DG, Barbezat GO, Levin W, Myers HS, Marks IN. Q J Med.
1983;52:40-53.
57. Natural history of late radiation proctosigmoiditis treated with topical sucralfate suspension.
Kochhar R, Sriram PV, Sharma SC, Goel RC, Patel F. Dig Dis
Sci. 1999;44:973-8.
58. Systematic review for non-surgical interventions for the management of late radiation
proctitis.
Denton AS, Andreyev HJ, Forbes A, Maher EJ. Br J
Cancer. 2002;87:134-43.
59. Failure of 5-aminosalicylic acid enemas to improve chronic radiation proctitis.
Baum CA, Biddle WL, Miner PB Jr. Dig
Dis Sci. 1989;34:758-60.
60. High doses of 5-aminosalicylic acid enemas in chronic radiation proctitis:
comparison with betamethasone enemas. Triantafillidis
JK, Dadioti P, Nicolakis D, Mericas E. Am J Gastroenterol.
1990;85:1537-8.
61. Radiation-induced proctosigmoiditis. Prospective, randomized, double-blind controlled trial of
oral sulfasalazine plus rectal steroids versus rectal sucralfate. Kochhar R, Patel F, Dhar A,
Sharma SC, Ayyagari S, Aggarwal R, Goenka MK, Gupta BD, Mehta SK.
Dig Dis Sci. 1991;36:103-7.
62. Metronidazole in the treatment of chronic radiation proctitis: clinical trial.
Cavcić J, Turcić J, Martinac P, Jelincić Z, Zupancić B, Panijan-Pezerović R, Unusić J. Croat Med J.
2000;41:314-8.
63. Short chain fatty acids are effective in short-term treatment of chronic radiation proctitis:
randomized, double-blind, controlled trial.
Pinto A, Fidalgo P, Cravo M, Midões J, Chaves P, Rosa J, dos Anjos Brito M, Leitão
CN.
Dis Colon Rectum. 1999;42:788-95
64. Short-chain fatty acids in the treatment of radiation proctitis: a randomized, double-blind,
placebo-controlled, cross-over pilot trial.
Talley NA, Chen F, King D, Jones M, Talley NJ. Dis
Colon Rectum. 1997;40:1046-50
65. Rebampide enema therapy as a treatment for patients with chronic radiation proctitis: initial
treatment or when other methods of conservative management have failed.
Kim TO, Song GA, Lee SM, Kim GH, Heo J, Kang DH, Cho M. Int J
Colorectal Dis. 2008;23:629-33.
66. Treatment of chronic post-radiation proctitis with oral administration of sucralfate.
Sasai T, Hiraishi H, Suzuki Y, Masuyama H, Ishida M, Terano A. Am J
Gastroenterol. 1998;93:1593-5.
67. Hormonal therapy in chronic radiation colitis.
Wurzer H, Schafhalter-Zoppoth I, Brandstätter G, Stranzl H. Am J
Gastroenterol. 1998;93:2536-8.
68. Successful and sustained treatment of chronic radiation proctitis with antioxidant
vitamins E and C.
Kennedy M, Bruninga K, Mutlu EA, Losurdo J, Choudhary S, Keshavarzian A. Am J
Gastroenterol. 2001;96:1080-4.
69. Endoscopic treatment of chronic radiation proctopathy.
Swaroop VS, Gostout CJ.
J Clin Gastroenterol. 1998;27:36-40.
70. A randomised prospective study of endoscopic bipolar electrocoagulation and heater probe
treatment of chronic rectal bleeding from radiation telangiectasia. Jensen DM, Machicado GA,
Cheng S, Jensen ME, Jutabha R.
Gastrointest Endosc. 1997;45:20-5.
71. Argon plasma coagulation has a long-lasting therapeutic effect in patients with chronic
radiation proctitis.
Karamanolis G, Triantafyllou K, Tsiamoulos Z, Polymeros D, Kalli T, Misailidis N, Ladas
SD.
Endoscopy. 2009;41:529-31.
72. Effectiveness of argon plasma coagulation in the treatment of chronic actinic proc.
Tormo V, Wikman Jorgensen P, García del Castillo G, Ruiz F, Martínez Egea A. Rev Esp
Enferm Dig. 2009;101:91-3, 94-6.
73. Argon plasma coagulation for radiation proctitis.
Dees J, Meijssen MA, Kuipers EJ.
Scand J Gastroenterol Suppl. 2006;(243):175-8.
74. Argon plasma coagulation in the treatment of hemorrhagic radiation proctitis is efficient but
requires a perfect colonic cleansing to be safe.
Ben-Soussan E, Antonietti M, Savoye G, Herve S, Ducrotté P, Lerebours E. Eur J
Gastroenterol Hepatol. 2004;16:1315-8.
75. Efficacy and safety of argon plasma coagulation for the treatment of hemorrhagic
radiation proctitis.
de la Serna Higuera C, Martín Arribas M, Rodríguez Gómez S, Pérez Villoria A, Martínez
Moreno J, Betancourt González A.
Rev Esp Enferm Dig. 2004;96:758-64.
76. Argon plasma coagulation as first-line treatment for chronic radiation proctopathy.
Sebastian S, O'Connor H, O'Morain C, Buckley M. J
Gastroenterol Hepatol. 2004;19:1169-73.
77. Argon plasma coagulation for radiation proctitis.
Gheorghe C, Gheorghe L, Iacob R, Iacob S, Simionov I, Băncilă I. Rom J Gastroenterol.
2003;12:107-12.
78. Long term results of treatment of hemorrhagic radiation proctitis by argon plasma
coagulation.
Canard JM, Védrenne B, Bors G, Claude P, Bader R, Sondag D.
Gastroenterol Clin Biol. 2003;27:455-9.
79. Endoscopic therapy for radiation proctitis-induced hemorrhage in patients with prostatic
carcinoma using argon plasma coagulator application.
Venkatesh KS, Ramanujam P. Surg
Endosc. 2002;16:707-10.
80. Effective use of argon plasma coagulation in the treatment of severe radiation proctitis.
Taïeb S, Rolachon A, Cenni JC, Nancey S, Bonvoisin S, Descos L, Fournet J, Gérard
JP, Flourié B.
Dis Colon Rectum. 2001;44:1766-71.
81. Argon plasma coagulation is an effective treatment for refractory hemorrhagic radiation
proctitis.
Tjandra JJ, Sengupta S.
Dis Colon Rectum. 2001;44:1759-65
82. Argon plasma coagulation for the treatment of hemorrhagic radiation proctitis.
Kaassis M, Oberti E, Burtin P, Boyer J.
Endoscopy. 2000;32:673-6.
83. Treatment of radiation proctitis with argon plasma coagulation.
Tam W, Moore J, Schoeman M.
Endoscopy. 2000;32:667-72.
84. Argon plasma coagulation therapy for hemorrhagic radiation proctosigmoiditis.
Silva RA, Correia AJ, Dias LM, Viana HL, Viana RL.
Gastrointest Endosc. 1999;50:221-4.
85. Argon plasma coagulation in chronic radiation proctitis.
Postgate A, Saunders B, Tjandra J, Vargo J.
Endoscopy. 2007;39:361-5.
86. Frequency and outcomes of rectal ulcers during argon plasma coagulation for chronic
radiation-induced proctopathy.
Ravizza D, Fiori G, Trovato C, Crosta C.
Gastrointest Endosc. 2003;57:519-25.
87. Two percent formalin retention enemas for hemorrhagic radiation proctitis: a preliminary
report.
Raman RR.
Dis Colon Rectum. 2007;50:1032-9.
88. Application of 10 percent formalin for the treatment of radiation-induced hemorrhagic
proctitis.
Haas EM, Bailey HR, Farragher I. Dis
Colon Rectum. 2007;50:213-7.
89. Treatment of haemorrhagic radiation-induced proctopathy using small volume topical formalin
instillation.
Cullen SN, Frenz M, Mee A.
Aliment Pharmacol Ther. 2006;23:1575-9.
90. Endoluminal formalin application for haemorrhagic radiation proctitis.
Vyas FL, Mathai V, Selvamani B, John S, Banerjee Jesudason SR. Colorectal
Dis. 2006;8:342-6.
91. Formalin instillation for hemorrhagic radiation proctitis.
Tsujinaka S, Baig MK, Gornev R, de la Garza C, Hwang JK, Sands D, Weiss EG, Nogueras JJ,
Efron J, Vernava AM 3rd, Wexner SD.
Surg Innov. 2005;12:123-8.
92. Formalin application in the treatment of chronic radiation-induced hemorrhagic proctitis--an
effective but not risk-free procedure: a prospective study of 33 patients.
de Parades V, Etienney I, Bauer P, Bourguignon J, Meary N, Mory B, Sultan S, Taouk
M, Thomas C, Atienza P.
Dis Colon Rectum. 2005;48:1535-41.
93. Treatment of hemorrhagic radiation proctitis with 4 percent formalin.
Parikh S, Hughes C, Salvati EP, Eisenstat T, Oliver G, Chinn B, Notaro J. Dis Colon
Rectum. 2003;46:596-600.
94. Formalin dab for haemorrhagic radiation proctitis.
Ismail MA, Qureshi MA.
Ann R Coll Surg Engl. 2002;84:263-4.
95. Formalin instillation for refractory radiation-induced hemorrhagic proctitis.
Luna-Pérez P, Rodríguez-Ramírez SE. J Surg
Oncol. 2002;80:41-4.
96. Local formalin instillation: an effective treatment for uncontrolled radiation- induced
hemorrhagic proctitis.
Ouwendijk R, Tetteroo GW, Bode W, de Graaf EJ. Dig Surg.
2002;19:52-5.
97. Complications following formalin installation in the treatment of radiation induced
proctitis.
Pikarsky AJ, Belin B, Efron J, Weiss EG, Nogueras JJ, Wexner SD. Int J
Colorectal Dis. 2000;15:96-9.
98. Prospective evaluation of formalin therapy for radiation proctitis.
Counter SF, Froese DP, Hart MJ. Am J
Surg. 1999;177:396-8.
99. The treatment of rectorrhagia secondary to postradiation proctitis with 4%
formalin.
Coyoli-García O, Alvarado-Cerna R, Corona Bautista A, Pacheco Pérez M. Ginecol Obstet
Mex. 1999;67:341-5.
100.The surgical management of colorectal complications from irradiation for carcinoma of
the cervix.
Yegappan M, Ho YH, Nyam D, Leong A, Eu KW, Seow C. Ann Acad
Med Singapore. 1998;27:627-30.
101.Formalin instillation for refractory radiation-induced hemorrhagic proctitis.
Report of 16 patients.
Saclarides TJ, King DG, Franklin JL, Doolas A. Dis
Colon Rectum. 1996;39:196-9.
102.Application of formaldehyde for treatment of hemorrhagic radiation-induced proctitis.
Roche B, Chautems R, Marti MC. World
J Surg. 1996;20:1092-4
103.The development of a treatment protocol for patients with chronic radiation- induced rectal
bleeding.
Chapuis P, Dent O, Bokey E, Galt E, Zelas P, Nicholls M, Yuile P, Mameghan H. Aust N Z J
Surg. 1996;66:680-5.
104.Intrarectal formalin application, an effective treatment for grade III haemorrhagic radiation
proctitis.
Biswal BM, Lal P, Rath GK, Shukla NK, Mohanti BK, Deo S. Radiother
Oncol. 1995;35:212-5.
105.A simple and effective treatment for hemorrhagic radiation proctitis using formalin.
Seow-Choen F, Goh HS, Eu KW, Ho YH, Tay SK. Dis Colon
Rectum. 1993;36:135-8.
106.Hyperbaric oxygen treatment of chronic refractory radiation proctitis: a randomized and
controlled double-blind crossover trial with long-term follow-up. Clarke RE, Tenorio LM, Hussey
JR, Toklu AS, Cone DL, Hinojosa JG, Desai SP, Dominguez Parra L, Rodrigues SD, Long RJ, Walker
MB.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2008;72:134-143.
107.Treatment of refractory radiation-induced hemorrhagic proctitis with hyperbaric oxygen therapy.
Girnius S, Cersonsky N, Gesell L, Cico S, Barrett W. Am J Clin
Oncol. 2006;29:588-92.
108.Hyperbaric oxygen therapy for radiation induced proctopathy in men treated for prostate cancer.
Dall'Era MA, Hampson NB, Hsi RA, Madsen B, Corman JM. J Urol.
2006;176:87-90.
109.Treatment of radiation proctitis with hyperbaric oxygen.
Jones K, Evans AW, Bristow RG, Levin W.
Radiother Oncol. 2006;78:91-4.
110.The treatment of chronic radiation proctitis with hyperbaric oxygen in patients with prostate
cancer.
Kitta T, Shinohara N, Shirato H, Otsuka H, Koyanagi T. BJU Int.
2000;85:372-4.
111.Use of hyperbaric oxygen chamber in the management of radiation-related complications
of the anorectal region: report of two cases and review of the literature.
Bem J, Bem S, Singh A.
Dis Colon Rectum. 2000;43:1435-8.
112.Chronic radiation proctitis treated with hyperbaric oxygen.
Warren DC, Feehan P, Slade JB, Cianci PE.
Undersea Hyperb Med. 1997;24:181-4.
113.Hyperbaric oxygen treatment for radiation proctitis.
Woo TC, Joseph D, Oxer H.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1997;38:619-22.
114.Severe hemorrhagic radiation proctitis advancing to gradual cessation with hyperbaric
oxygen.
Charneau J, Bouachour G, Person B, Burtin P, Ronceray J, Boyer J. Dig Dis Sci.
1991;36:373-5.
115.Prevention of acute radiation-induced proctosigmoiditis by balsalazide: a randomized,
double-blind, placebo controlled trial in prostate cancer patients. Jahraus CD, Bettenhausen D,
Malik U, Sellitti M, St Clair WH.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;63:1483-7.
116.A phase III randomized, placebo-controlled, double-blind study of misoprostol rectal
suppositories to prevent acute radiation proctitis in patients with prostate cancer.
Hille A, Schmidberger H, Hermann RM, Christiansen H, Saile B, Pradier O, Hess CF. Int J Radiat
Oncol Biol Phys. 2005;63:1488-93.
117.A prospective randomized placebo-controlled double-blinded pilot study of misoprostol rectal
suppositories in the prevention of acute and chronic radiation proctitis symptoms in prostate
cancer patients.
Khan AM, Birk JW, Anderson JC, Georgsson M, Park TL, Smith CJ, Comer GM. Am J
Gastroenterol. 2000;95:1961-6.
118.Sucralfate does not ameliorate acute radiation proctitis: randomised study and meta-analysis.
Hovdenak N, Sørbye H, Dahl O.
Clin Oncol (R Coll Radiol). 2005;17:485-91.
119.A phase III double-blind randomised study of rectal sucralfate suspension in the prevention of
acute radiation proctitis.
O'Brien PC, Franklin CI, Dear KB, Hamilton CC, Poulsen M, Joseph DJ, Spry N, Denham JW.
Radiother Oncol. 1997;45:117-23.
120.Sucralfate versus mesalazine versus hydrocortisone in the prevention of acute radiation
proctitis during conformal radiotherapy for prostate carcinoma. A randomized study.
Sanguineti G, Franzone P, Marcenaro M, Foppiano F, Vitale V. Strahlenther
Onkol. 2003;179:464-70.
121.The effect of oral sucralfate on the acute proctitis associated with prostate radiotherapy: a
double-blind, randomized trial.
Kneebone A, Mameghan H, Bolin T, Berry M, Turner S, Kearsley J, Graham P, Fisher
R, Delaney G.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001;51:628-35.
122.Topical butyrate for acute radiation proctitis: randomised, crossover trial. Vernia P, Fracasso PL,
Casale V, Villotti G, Marcheggiano A, Stigliano V, Pinnaro P, Bagnardi V, Caprilli R.
Lancet. 2000;356:1232-5.
123.Intrarectal amifostine suspension may protect against acute proctitis during radiation
therapy for prostate cancer: a pilot study.
Singh AK, Ménard C, Guion P, Simone NL, Smith S, Crouse NS, Godette DJ, Cooley- Zgela T, Sciuto
LC, Coleman J, Pinto P, Albert PS, Camphausen K, Coleman CN.
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;65:
124.A pilot study of topical intrarectal application of amifostine for prevention of late radiation
rectal injury
Ben-Josef E, Han S, Tobi M, Shaw LM, Bonner HS, Vargas BJ, Prokop S, Stamos B, Kelly L, Biggar
S, Kaplan I..
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002;53:1160-4.
125.Intrarectal application of amifostine for the prevention of radiation-induced rectal injury.
Ben-Josef E, Han S, Tobi M, Vargas BJ, Stamos B, Kelly L, Biggar S, Kaplan I. Semin Radiat
Oncol. 2002;12(1 Suppl 1):81-5. 11917290.
126.Topical application of WR-2721 to prevent radiation-induced proctosigmoiditis.
Montana GS, Anscher MS, Mansbach CM 2nd, Daly N, Delannes M, Carke-Pearson D, Gaydica EF.
A phase I/II trial. Cancer. 1992;69:2826-30.
127.Intrarectal amifostine during external beam radiation therapy for prostate cancer produces
significant improvements in Quality of Life measured by EPIC score.
Simone NL, Ménard C, Soule BP, Albert PS, Guion P, Smith S, Godette D, Crouse
NS, Sciuto LC, Cooley-Zgela T, Camphausen K, Coleman CN, Singh AK. Int J Radiat
Oncol Biol Phys. 2008;70:90-5.
128.Rectal prolapse, rectal intussusception, rectocele, solitary rectal ulcer syndrome,
and enterocele.
Felt-Bersma RJ, Tiersma ES, Cuesta MA.
Gastroenterol Clin North Am. 2008;37:645-68.
129.Isolated colonic ulcers: diagnosis and management.
Nagar AB.
Curr Gastroenterol Rep. 2007;9:422-8.
130.Solitary rectal ulcer induced by excessive use of analgesic suppositories containing
paracetamol, caffeine, and codeine.
Naumann MG, Hintze R, Karaus M. Am J
Gastroenterol. 1998;93:2573-6.
131. Ergotamine-induced solitary rectal ulcer.
Shpilberg O, Ehrenfeld M, Abramowich D, Samra Y, Bat L. Postgrad
Med J. 1990;66:483-5.
132.Anorectal ergotism: another cause of solitary rectal ulcers.
Eckardt VF, Kanzler G, Remmele W.
Gastroenterology. 1986;91:1123-7.
133.Solitary rectal ulcer syndrome: endoscopic spectrum and review of the literature.
Sharara AI, Azar C, Amr SS, Haddad M, Eloubeidi MA.
Gastrointest Endosc. 2005;62:755-62.
134.Clinical conundrum of solitary rectal ulcer.
Tjandra JJ, Fazio VW, Church JM, Lavery IC, Oakley JR, Milsom JW. Dis Colon
Rectum. 1992;35:227-34.
135.Solitary rectal ulcer syndrome in Northern Ireland.
Martin CJ, Parks TG, Biggart JD.
1971-1980. Br J Surg. 1981;68:744-7.
136.Endosonography in colitis cystica profunda and solitary rectal ulcer syndrome.
Petritsch W, Hinterleitner TA, Aichbichler B, Denk H, Hammer HF, Krejs GJ. Gastrointest
Endosc. 1996;44:746-51.
137.Endosonography of the anal sphincters in solitary rectal ulcer syndrome.
Halligan S, Sultan A, Rottenberg G, Bartram CI. Int J
Colorectal Dis. 1995;10:79-82.
138.Sucralfate retention enemas in solitary rectal ulcer.
Zargar SA, Khuroo MS, Mahajan R. Dis
Colon Rectum. 1991;34:455-7.
139.Treatment of solitary rectal ulcer syndrome with sucralfate enema.
Spiliadis C, Skandalis N, Emmanouildis A.
Gastrointest Endosc. 1989;35:131-2.
140.Effect of sucralfate enema in the treatment of solitary rectal ulcer.
Batman F, Arslan S, Telatar H.
Endoscopy. 1988;20:128.
141.Role of rectal formulations: suppositories.
Williams CN.
Scand J Gastroenterol Suppl. 1990;172:60-2.
142.Pathophysiology and role of biofeedback therapy in solitary rectal ulcer syndrome.
Rao SS, Ozturk R, De Ocampo S, Stessman M. Am J
Gastroenterol. 2006;101:613-8.
143.Behavioural therapy (biofeedback) for solitary rectal ulcer syndrome improves symptoms and
mucosal blood flow.
Jarrett ME, Emmanuel AV, Vaizey CJ, Kamm MA. Gut.
2004;53:368-70.
144.Results of behavioral treatment (biofeedback) for solitary rectal ulcer syndrome.
Malouf AJ, Vaizey CJ, Kamm MA. Dis
Colon Rectum. 2001;44:72-6.
145.Prospective evaluation of the treatment of solitary rectal ulcer syndrome with biofeedback.
Vaizey CJ, Roy AJ, Kamm MA. Gut.
1997;41:817-20.
146.Endoscopic application of human fibrin sealant in the treatment of solitary rectal ulcer
syndrome.
Ederle A, Bulighin G, Orlandi PG, Pilati S.
Endoscopy.1992;24:736-7.
147.Argon plasma coagulation of hemorrhagic solitary rectal ulcer syndrome.
Stoppino V, Cuomo R, Tonti P, Gentile M, De Francesco V, Muscatiello N, Panella C, Ierardi E.
J Clin Gastroenterol. 2003;37:392-4.
148.Clinical presentation and surgical outcome in patients with solitary rectal ulcer syndrome.
Choi HJ, Shin EJ, Hwang YH, Weiss EG, Nogueras JJ, Wexner SD. Surg Innov.
2005;12:307-13.
149.Solitary rectal ulcer syndrome: clinical findings, surgical treatment, and outcomes.
Torres C, Khaikin M, Bracho J, Luo CH, Weiss EG, Sands DR, Cera S, Nogueras JJ, Wexner SD.
Int J Colorectal Dis. 2007;22:1389-93.
150.Long-term clinical outcome of surgery for solitary rectal ulcer syndrome.
Sitzler PJ, Kamm MA, Nicholls RJ, McKee RF. Br J
Surg. 1998;85:1246-50.
151.Colitis cystica profunda.
Guest CB, Reznick RK.
Review of the literature. Dis Colon Rectum. 1989;32:983-8
152.Localized form of colitis cystica profunda—a case of occurrence in the descending
colon.
Kim WH, Choe GY, Kim YI, Kim JP. J
Korean Med Sci. 1992;7:76-8
153.The development of an elevated lesion associated with colitis cystica profunda in the transverse
colonic mucosa during the course of ulcerative colitis: report of a case.
Sakurai Y, Kobayashi H, Imazu H, Hasegawa S, Matsubara T, Ochiai M, Funabiki T, Mizoguchi Y.
Surg Today. 2000;30:69-73.
154.First reported case of colitis cystica profunda in association with Crohn's disease.
Madan A, Minocha A.
Am J Gastroenterol. 2002;97:2472-3.
155.Colitis cystica profunda and giant inflammatory pseudopolyp in Crohn's disease.
Krüger S, Noack F, Feller AC, Birth M. Int J
Colorectal Dis. 2005;20:383-4.
156.Diffuse colitis cystica profunda in a patient with ulcerative colitis.
Toll AD, Palazzo JP.
Inflamm Bowel Dis. 2008 Dec 18 [Epub ahead of print]
157.Colitis cystica profunda and solitary rectal ulcer syndrome-polypoid variant: Two confusing
clinical conditions.
Sztarkier I, Benharroch D, Walfisch S, Delgado J. Eur J
Intern Med. 2006;17:578-9.
158."Solitary" rectal ulcer syndrome. Are "solitary" rectal ulcer syndrome and "localized"
colitis cystica profunda analogous syndromes caused by rectal prolapse?
Levine DS.
Gastroenterology. 1987;92:243-53. 3536653.
159.Rectal ultrasound in the diagnosis of localized colitis cystica profunda
(mucosal prolapse-related disease).
Doniec JM, Lüttges J, Löhnert M, Henne-Bruns D, Grimm H. Endoscopy.
1999;31:S55-6.
160.Colitis cystica profunda simulating rectal carcinoma.
Kayaçetin E, Kayaçetin S.
Acta Chir Belg. 2005;105:306-8.
161.Acute hemorrhagic rectal ulcer syndrome: a new clinical entity? Report of 19 cases and
review of the literature.
Tseng CA, Chen LT, Tsai KB, Su YC, Wu DC, Jan CM, Wang WM, Pan YS. Dis Colon
Rectum. 2004;47:895-903
162.Risk factors and management for massive bleeding of an acute hemorrhagic rectal ulcer.
Hotta T, Takifuji K, Tonoda S, Mishima H, Sasaki M, Yukawa H, Mori K, Fuku A, Yamaue H.
Am Surg. 2009;75:66-73.
163.Clinical and endoscopic features of acute hemorrhagic rectal ulcer.
Oku T, Maeda M, Ihara H, Umeda I, Kitaoka K, Waga E, Wada Y, Katsuki S, Nagamachi Y,
Niitsu Y.
J Gastroenterol. 2006;41:962-70. PMID: 17096065.
164.Massive hematochezia from acute hemorrhagic rectal ulcer in patients with severe comorbid
illness: rapid control of bleeding by per anal suturing of bleeder using anoretractor.
Hung HY, Changchien CR, You JF, Chen JS, Chiang JM, Yeh CY, Fan CW, Tang R, Hsieh PS, Tasi
WS.
Dis Colon Rectum. 2006;49:238-43.
165.Five cases of acute hemorrhagic rectal ulcer in aged patients].
Akisaki T, Yamaguchi A, Nishikawa S, Kase M, Nakai M, Kadowaki S. Nippon
Ronen Igakkai Zasshi. 2003;40:58-61.
166.Clinical characteristics of acute hemorrhagic rectal ulcer.
Takeuchi K, Tsuzuki Y, Ando T, Sekihara M, Hara T, Ohno Y, Yoshikawa M, Kuwano
H.
J Clin Gastroenterol. 2001;33:226-8.
167.Megacolon and stercoral proctitis after frequent fecal impactions: report of an unusual case
and review of the literature.
Gau JT, Acharya U, Marx T, Verne GN, Carlsen W. J Am Med
Dir Assoc. 2007;8:338-41.
168.Massive fecal impaction presenting with megarectum and perforation of a stercoral ulcer
at the rectosigmoid junction.
Lundy JB, Gadacz TR.
South Med J. 2006;99:525-7.
169.Rectal carcinoma with stercoral ulcer perforation.
Chen JH, Shen WC. Hepatogastroenterology.
2000;47:1018-9.
170.Bleeding stercoral ulcer with visible vessels: effective endoscopic injection therapy without
electrocoagulation.
Matsushita M, Hajiro K, Takakuwa H, Nishio A, Tominaga M. Gastrointest
Endosc. 1998;48:559.
171.Massive hematochezia from a visible vessel within a stercoral ulcer: effective endoscopic
therapy.
Knigge KL, Katon RM.
Gastrointest Endosc. 1997;46:369-70.
172.Fatal stercoral ulcer perforation: case report.
deJong JL, Cohle SD, Busse F.
Am J Forensic Med Pathol. 1996;17:58-60.
173.Emergency colonoscopy for the diagnosis of lower intestinal bleeding.
Tada M, Shimizu S, Kawai K.
Gastroenterol Jpn. 1991;26 Suppl 3:121-4.
174.Sigmoid perforation in patients with chronic constipation.
Avinoah E, Ovnat A, Peiser J, Charuzi I. J Clin
Gastroenterol. 1987;9:62-4.
175.Spontaneous rupture and stercoral perforation of the colon. A case report.
Grundill WL, Klompje J.
S Afr Med J. 1986;69:203-4.
176.Stercoral perforation in a patient with adult Hirschsprung's disease.
Munnings DB, Gardiner GW, Colapinto ND. Dis
Colon Rectum. 1981;24:526-8.
177.Use of accurate diagnostic criteria may increase incidence of stercoral perforation of
the colon.
Maurer CA, Renzulli P, Mazzucchelli L, Egger B, Seiler CA, Büchler MW. Dis Colon
Rectum. 2000;43:991-8.