Apnea profonda ed aritmie cardiache F. Chiesa
Transcript
Apnea profonda ed aritmie cardiache F. Chiesa
Ferruccio Chiesa Docente Master Medicina Iperbarica e Subacquea CNR e Scuola Superiore Sant'Anna – Pisa Settore Tecnico-Scientifico FIPSAS Apnea profonda e aritmie cardiologiche Riassunto : vengono sinteticamente elencate le condizioni fisiopatologiche che possono essere in grado di provocare aritmie in corso di immersione profonda in Apnea Parole chiave : Apnea profonda, Aritmie cardiache, Miocellule M, Ipo-anossia, Autonomic Conflict, Respirazione Glosso-faringea Il normale ritmo cardiaco può essere modificato, in relazione a molteplici condizioni fisiopatologiche, per la insorgenza di aritmie che, molto sinteticamente, si suddividono in : Aritmie Ipocinetiche : Bradicardie, Blocchi Aritmie Ipercinetiche : Extrasistolie di varia origine, Tachicardie sopraventricolari e ventricolari Tachiaritmie atriali : Flutter e Fibrillazione Tachiaritmie ventricolari : Torsione di Punta, Flutter e Fibrillazione E' nozione ormai assodata che la pratica sportiva dell'apnea espone con notevole frequenza alla insorgenza di aritmie. Già in corso di Apnea a Secco compaiono sporadiche aritmie atriali, mentre durante Apnea Statica (testa e corpo immersi in superficie) la loro incidenza risulta molto elevata, superando il 75% dei casi, ed è prevalentemente rappresentata da varia Extrasistolia e da Blocco di Branca destra. In corso di Apnea Profonda, pur non essendo possibile redigere una statistica valida per l'esiguità numerica delle registrazioni eseguite, è nota la possibile insorgenza di : Bradicardie estreme (inferiori anche a 10 bpm) Fibrillazione atriale Extrasistolia sopraventricolare e ventricolare (talora in coppia) Brevi Ran di Tachicardia Ventricolare Blocco di Branca destra Vari gradi di Blocco Atrio-Ventricolare Le aritmie in Apnea profonda, rare in mammiferi “apneisti”, risultano più frequenti per immersioni in Acqua Fredda o dopo pratica di Respirazione Glosso-faringea. Le prime osservazioni eseguite sulle pescatrici coreane Ama nel 1962 (immersioni fino a -50m a corpo libero) mostrarono una netta variazione stagionale nella incidenza di aritmie che dal 43% dei casi in Estate salivano al 72% in Inverno. Nel 1997 Ferrigno e Lundgren esaminando apnee eseguite in vasca iperbarica confermarono una più rapida bradicardizzazione in acqua fredda e nel 2009 Hansel osservò una netta correlazione tra l'insorgenza di aritmie (da lui registrate nel 77% dei casi) e la caduta della Saturazione di Ossigeno. In recentissimi studi (2012) Shattock e Tipton invocarono la teoria dell”Autonomic conflict”, ritenendo che in immersione si realizzi una sorta di interferenza conflittuale tra il Diving Reflex (settore parasimpatico) ed il Cold Shock Response (settore simpatico) : in individui predisposti questo conflitto può risultare fatale. Sempre nel corso del 2012 Aggarval puntualizzò come la parete cardiaca sia strutturalmente costituita da tre tipologie di miocellule : Miocellule epicardiche Miocellule Endocardiche Miocellule M Le Miocellule M, istologicamente identiche alle altre, presentano allo studio elettrofisiologico una maggiore durata del Potenziale di Azione, specialmente in corso di bradicardia o per uso di farmaci antaritmici : ne consegue una risposta elettricamente differenziata rispetto alle altre, per cui può verificarsi una eterogeneità elettrica che favorisce l'insorgenza di aritmie. In patologia generale la causa di aritmie in sindromi particolari quali il QT lungo e la S. di Brugada è fatta risalire alla disomogeneità elettrica delle Miocellule M. La bradicardia da immersione, spesso estremizzata in corso di apnea profonda, può essere in grado di attivare, attraverso la anomala risposta delle Miocellule M, uno “scompenso elettrico aritmogeno” inter-miocellulare. Con il protrarsi della apnea in immersione profonda l'organismo umano va incontro a gradi progressivi di Ipossia e questa situazione innesca una serie di eventi fisiopatologici quali : Iperkaliemia con alterazioni dell'ECG Modificazioni del Potenziale di Azione Ipo-Anossia Mitocondriale con produzione di ROS Ciascuna di queste alterazioni è in grado di stimolare aritmie mentre un ulteriore rischio proviene infine dalla deprecabile pratica della Respirazione Glosso-faringea che, nonostante i ripetuti avvertimenti da parte della classe medica, viene tuttora seguita da numerosi atleti. In conclusione, anche se molti lati oscuri restano ancora da chiarire, la patogenesi delle frequenti e pericolose aritmie da apnea profonda deve essere ricercata nella associazione delle seguenti condizioni : – Autonomic Conflict – Ipossia – Iperproduzione di ROS – Stress di Parete – Iperkaliemia – Acidosi – Ipereccitabilità elettrica del Miocita – Azione delle Miocellule M – Emotività e Stato di Stress – Respirazione Glosso-faringea – Freddo A tutto questo deve essere aggiunta la particolare predisposizione alle aritmie da parte di alcuni individui che, in molti casi, condiziona la gravità delle stesse. Ulteriori studi sono comunque necessari per chiarire in maniera ulteriore i livelli di rischio, la idoneità e le misure di sicurezza che devono essere attuate per prevenire incidenti in corso di Apnea profonda. .