Apnea profonda ed aritmie cardiache F. Chiesa

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Apnea profonda ed aritmie cardiache F. Chiesa
Ferruccio Chiesa
Docente Master Medicina Iperbarica e Subacquea
CNR e Scuola Superiore Sant'Anna – Pisa
Settore Tecnico-Scientifico FIPSAS
Apnea profonda e aritmie cardiologiche
Riassunto : vengono sinteticamente elencate le condizioni fisiopatologiche che
possono essere in grado di provocare aritmie in corso di immersione profonda in
Apnea
Parole chiave : Apnea profonda, Aritmie cardiache, Miocellule M, Ipo-anossia,
Autonomic Conflict, Respirazione Glosso-faringea
Il normale ritmo cardiaco può essere modificato, in relazione a molteplici
condizioni fisiopatologiche, per la insorgenza di aritmie che, molto
sinteticamente, si suddividono in :
Aritmie Ipocinetiche : Bradicardie, Blocchi
Aritmie Ipercinetiche : Extrasistolie di varia origine,
Tachicardie sopraventricolari e ventricolari
Tachiaritmie atriali : Flutter e Fibrillazione
Tachiaritmie ventricolari :
Torsione di Punta,
Flutter e Fibrillazione
E' nozione ormai assodata che la pratica sportiva dell'apnea espone con
notevole frequenza alla insorgenza di aritmie.
Già in corso di Apnea a Secco compaiono sporadiche aritmie atriali,
mentre durante Apnea Statica (testa e corpo immersi in superficie) la loro
incidenza risulta molto elevata, superando il 75% dei casi, ed è
prevalentemente rappresentata da varia Extrasistolia e da Blocco di
Branca destra. In corso di Apnea Profonda, pur non essendo possibile
redigere una statistica valida per l'esiguità numerica delle registrazioni
eseguite, è nota la possibile insorgenza di :
Bradicardie estreme (inferiori anche a 10 bpm)
Fibrillazione atriale
Extrasistolia sopraventricolare e ventricolare (talora in coppia)
Brevi Ran di Tachicardia Ventricolare
Blocco di Branca destra
Vari gradi di Blocco Atrio-Ventricolare
Le aritmie in Apnea profonda, rare in mammiferi “apneisti”, risultano più
frequenti per immersioni in Acqua Fredda o dopo pratica di Respirazione
Glosso-faringea. Le prime osservazioni eseguite sulle pescatrici coreane
Ama nel 1962 (immersioni fino a -50m a corpo libero) mostrarono una
netta variazione stagionale nella incidenza di aritmie che dal 43% dei
casi in Estate salivano al 72% in Inverno.
Nel 1997 Ferrigno e Lundgren esaminando apnee eseguite in vasca
iperbarica confermarono una più rapida bradicardizzazione in acqua
fredda e nel 2009 Hansel osservò una netta correlazione tra l'insorgenza
di aritmie (da lui registrate nel 77% dei casi) e la caduta della
Saturazione di Ossigeno.
In recentissimi studi (2012) Shattock e Tipton invocarono la teoria
dell”Autonomic conflict”, ritenendo che in immersione si realizzi una
sorta di interferenza conflittuale tra il Diving Reflex (settore
parasimpatico) ed il Cold Shock Response (settore simpatico) : in
individui predisposti questo conflitto può risultare fatale.
Sempre nel corso del 2012 Aggarval puntualizzò come la parete cardiaca
sia strutturalmente costituita da tre tipologie di miocellule :
Miocellule epicardiche
Miocellule Endocardiche
Miocellule M
Le Miocellule M, istologicamente identiche alle altre, presentano allo
studio elettrofisiologico una maggiore durata del Potenziale di Azione,
specialmente in corso di bradicardia o per uso di farmaci antaritmici : ne
consegue una risposta elettricamente differenziata rispetto alle altre, per
cui può verificarsi una eterogeneità elettrica che favorisce l'insorgenza di
aritmie. In patologia generale la causa di aritmie in sindromi particolari
quali il QT lungo e la S. di Brugada è fatta risalire alla disomogeneità
elettrica delle Miocellule M. La bradicardia da immersione, spesso
estremizzata in corso di apnea profonda, può essere in grado di attivare,
attraverso la anomala risposta delle Miocellule M, uno “scompenso
elettrico aritmogeno” inter-miocellulare.
Con il protrarsi della apnea in immersione profonda l'organismo umano
va incontro a gradi progressivi di Ipossia e questa situazione innesca una
serie di eventi fisiopatologici quali :
Iperkaliemia con alterazioni dell'ECG
Modificazioni del Potenziale di Azione
Ipo-Anossia Mitocondriale con produzione di ROS
Ciascuna di queste alterazioni è in grado di stimolare aritmie mentre
un ulteriore rischio proviene infine dalla deprecabile pratica della
Respirazione Glosso-faringea che, nonostante i ripetuti avvertimenti da
parte della classe medica, viene tuttora seguita da numerosi atleti.
In conclusione, anche se molti lati oscuri restano ancora da chiarire, la
patogenesi delle frequenti e pericolose aritmie da apnea profonda deve
essere ricercata nella associazione delle seguenti condizioni :
– Autonomic Conflict
– Ipossia
– Iperproduzione di ROS
– Stress di Parete
– Iperkaliemia
– Acidosi
– Ipereccitabilità elettrica del Miocita
– Azione delle Miocellule M
– Emotività e Stato di Stress
– Respirazione Glosso-faringea
– Freddo
A tutto questo deve essere aggiunta la particolare predisposizione alle
aritmie da parte di alcuni individui che, in molti casi, condiziona la gravità
delle stesse. Ulteriori studi sono comunque necessari per chiarire in
maniera ulteriore i livelli di rischio, la idoneità e le misure di sicurezza
che devono essere attuate per prevenire incidenti in corso di Apnea
profonda.
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