BRONCOPNEUMOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE

Transcript

BRONCOPNEUMOPATIE
CRONICHE OSTRUTTIVE
Mario Caputi
Ordinario di Malattie Respiratorie
Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:
Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA
1. Definizione
2. Epidemiologia
3. Fattori di rischio
4. Patogenesi
5. Anatomia Patologica
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione di gravità
10.Terapia
1. Definizione
La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è
una malattia prevedibile e trattabile caratterizzata da
una limitazione al flusso aereo non completamente
reversibile. La limitazione al flusso aereo è di solito
progressiva ed è associata ad una alterazione della
risposta infiammatoria dei polmoni all’inalazione di
particelle o gas nocivi, principalmente al fumo di
sigaretta.
Sebbene la BPCO colpisca il polmone, essa produce
anche significative conseguenze sistemiche.
ARS/ERS 2004
1. Definizione: Eterogeneità della BPCO
3
ASMA
B P C O
BRONCHITE
CRONICA
ENFISEMA
2
1
SAD
SAD: Small Airways Disease
1. Definizione: Bronchite Cronica
“Presenza di tosse produttiva cronica o ricorrente
per la maggior parte dell’anno, per almeno 3 mesi
all’anno e per almeno 2 anni consecutivi, non
attribuibile ad altri fattori eziologici”.(1)
Br. cr. semplice
Br. cr. ostruttiva
Br. cr. purulenta
Tosse ed espettorazione mucosa senza
(persistente) ostruzione al flusso nelle vie aeree
Tosse ed espettorazione mucosa con persistente
ostruzione al flusso nelle vie aeree
Tosse ed espettorazione mucopurulenta o
purulenta
1. CIBA Foundation Guest Symposium 1959 Medical Research Council Cimittee on the Etiology of Chronic Bronchitis 1965
2. Petty T., Weinmann G. NHLBI Workshop Summary. JAMA 277:246-253 1997
1. Definizione: Enfisema Polmonare
“Dilatazione permanente degli spazi aerei distali ai
bronchioli terminali, con distruzione dei setti
alveolari, in assenza di una chiara fibrosi”.
Parenchima normale: inserzione dei setti sul
bronchiolo terminale.
Enfisema polmonare: distruzione delle
inserzioni dei setti sul bronchiolo terminale.
American Thoracic Society Am. Rev. Resp. Dis. 136:225-244. 1987
Polmone
normale
Polmone di
fumatore
Enfisema
1. Definizione: Enfisema Polmonare
• Enfisema Primitivo o Panlobulare
• Enfisema Secondario post-bronchitico o
centrolobulare
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
2. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENZA NEL MONDO
• E’ maggiore nei paesi industrializzati rispetto a quelli in via
di sviluppo.
• E’ in continuo aumento nei Paesi industrializzati .
• Interessa entrambi i sessi ed è in aumento, soprattuto, nel
sesso femminile .
• Aumenta con l’età.
• E’ una malattia comune, costosa, prevedibile, che provoca
sostanziali implicazioni per la salute della popolazione in
generale.
2. EPIDEMIOLOGIA: aspetti socio-economici
La BPCO è una malattia sottodiagnosticata
La sua dimensione sul piano clinico e
sociale è sottostimata
Prevalenza, morbidità e mortalità variano in
modo significativo nei vari Paesi
Rappresenta in entrambi i sessi un
importante problema di salute pubblica
2. EPIDEMIOLOGIA: aspetti socio-economici
Nei Paesi in via di sviluppo, quando si
manifesteranno le conseguenze
dell’abitudine al fumo di tabacco, la
dimensione globale della BPCO crescerà
enormemente
I costi aumenteranno in proporzione:
•
•
•
all’invecchiamento della popolazione,
all’incremento della prevalenza della BPCO
al costo degli interventi medici e di salute
pubblica
2. EPIDEMIOLOGIA: Prevalenza
Nel
Nel Mondo
Mondo:: 44
44 milioni
milioni di
di pazienti
pazienti con
con BPCO
BPCO
(1)
In
In U.S.A.
U.S.A.(1)
Dal
Dal 1980
1980 al
al 2000
2000 ilil numero
numero di
di soggetti
soggetti affetti
affetti da
da B.P.C.O.
B.P.C.O. èè aumentato
aumentato da
da 7.1
7.1 aa
10.5
10.5 milioni
milioni
II dati
dati di
di funzionalità
funzionalità polmonare
polmonare hanno
hanno evidenziato
evidenziato nel
nel 2000,
2000,
approssimativamente,
approssimativamente, 24
24 milioni
milioni di
di soggetti
soggetti adulti
adulti con
con alterazioni
alterazioni della
della
funzione
funzione polmonare
polmonare indicative
indicative di
di una
una B.P.C.O.
B.P.C.O. sottostimata.
sottostimata.
Negli
o; nel
Negli USA
USA nel
nel 1990
1990 tra
tra le
le malattie
malattie più
più frequenti,
frequenti, la
la BPCO
BPCO era
era al
al 12°
12° post
posto;
nel
2020
2020 sarà
sarà al
al 5°
5°
clinicamente rilevante
” 44-10%
-10%
In
In Europa
Europa:: BPCO
BPCO ““clinicamente
rilevante”
(2)
In
In Italia
Italia(2)
Ripartizione
Ripartizione geografica
geografica (per
(per 100.000
100.000 ab.)
ab.)
Italia
Italia
Italia nord-ovest
nord-ovest 3.94
3.94
Italia sud
sud 5.14
5.14
Italia
Isole
Italia nord-est
nord-est 4.11
4.11
Isole 5.02
5.02
Italia
Italia centrale
centrale 5.05
5.05
(1)
US Centers for Disease Control and Prevention, August, 2002
(2)
ISTAT Indagine multiscopo: “Aspetti della vita quotidiana 1999”, Statisitiche in breve 2001
2. EPIDEMIOLOGIA: mortalità
Nel mondo nel 2000 l’OMS ha stimato che ci siano state
2.8 milioni di morti per BPCO
Negli USA la BPCO è la 4a causa di morte (dopo
cardiopatie, neoplasie e malattie cerebrovascolari)
In Europa ~ 200 – 300.000 persone muoiono ogni anno
per BPCO.
Nel 2020 la BPCO diventerà la 3a causa di morte.
GOLD Global initiative on chronic Obstructive Lung Disease. OMS, NHLBI, Bethesda 2002
IN ITALIA
• Le malattie dell’ apparato respiratorio
rappresentano la 3a causa di morte
• Le BPCO rappresentano il 50-55% delle morti
per malattie dell’apparato respiratorio
• La mortalita’ interessa le fasce di età piu’
avanzate e maggiormente i maschi rispetto
alle femmine
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
2.5
Coronary
Heart
Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other
Causes
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
2.0
1.5
1.0
0.5
0
1965 - 1998
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
3. FATTORI DI RISCHIO
FATTORI LEGATI ALL’OSPITE:
• geni (ad esempio deficit di α1 antitripsina ~
0,05%)
• ipereattività bronchiale
• crescita del polmone
FATTORI LEGATI ALL’AMBIENTE:
• fumo di sigaretta
• esposizione professionale
• inquinamenti in - out door
• infezioni
• stato socio-economico
3. FATTORI DI RISCHIO
Il fumo di sigaretta è il principale fattore di
rischio della BPCO
Negli USA 47 milioni di persone fumano
(28% dei maschi e 23% delle femmine)
L’OMS stima nel mondo oltre 1 miliardo di
fumatori, con un aumento fino ad oltre 1,5
miliardi nel 2025. Nei Paesi a basso-medio
tenore di vita la percentuale di fumatori sta
crescendo in modo allarmante
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
4. PATOGENESI
AGENTI NOCIVI
(fumo di sigaretta, inquinanti,
agenti professionali)
Fattori genetici
Infezioni respiratorie
Altri fattori
BPCO
4. PATOGENESI
Particelle e gas nocivi
Fattori legati
all’ospite
Anti-ossidanti
Infiammazione
polmonare
Stress ossidativo
Anti-proteasi
Proteasi
Meccanismi di
riparazione
BPCO
4. PATOGENESI
Fumo di sigaretta
o inquinamento ambientale
?
Macrofagi alveolari
CD8+ T-cell
CXCR3
Citochine infiammatorie
(IL-8, LTB4)
Neutrofili
INF-γγ
CXCL-10
Distruzione parete alveolare
ENFISEMA
Proteasi
Ipersecrezione mucosa
BRONCHITE CRONICA
Modificato da Barnes, 1998
4. PATOGENESI
BPCO: malattia complessa
Fattori ambientali
Suscettibilità genetica
Infiammazione
vie aeree
Rimodellamento vie aeree
Ipersecrezione mucosa
Broncocostrizione
Distruzione
parete alveolare
Limitazione
del flusso
Iperinflazione
Progressiva perdita della funzione polmonare
Riduzione qualità di vita
Esacerbazioni
Mortalità
Correlation of
of Quality
Quality of
of Life
Life Scores
Scores
4. PATOGENESI Correlation
(SGRQ*)
(SGRQ*) With
With FEV
FEV11 in
in Patients
Patients With
With COPD
COPD
100
r = 0.30
90
SGRQ score
80
70
60
50
40
30
20
Normal
mean ± SD
10
0
0
20
40
60
80
100
120
FEV1 (% predicted)
SGRQ=St. George’s Respiratory Questionnaire.
*Higher scores=worse quality of life.
Jones PW. Chest. 1995;107(suppl):187S-193S.
4. PATOGENESI: Aspetti sistemici della BPCO che
possono influenzare la terapia
• Astenia
• Perdita di peso
• Rischio cardio – vascolare
• Aritmie
• Alterazione bilancio coagulolitico
• Depressione
• Osteoporosi
• Ritenzione di liquidi
4. PATOGENESI: Mortalità cardio – vascolare nella
BPCO
• Per ogni riduzione del 10% del FEV1, la
mortalità cardio – vascolare aumenta di
circa il 28% ed aumentano di circa il 20%
eventi coronarici non fatali nelle forme
lievi/moderate di BPCO.
Anthonisen et al., Am J Respir Crit Care Med 2002
4. PATOGENESI: Funzione polmonare e rischio fatale e
non di stroke
FEV1 e rischio fatale di stroke
Il rischio relativo è 1.11 per ogni riduzione del 10% di FEV1 % th
Truelsen et al, Int J of Epidemiol 2001
4. PATOGENESI: L’incremento della concentrazione
della Proteina C Reattiva (PCR)
è associata a:
Fumo di sigaretta
Incremento dell’indice di massa corporea
Riduzione del FEV1
Incremento concentrazione trigliceridi
Danesh et al, New Engl J Med 2004
4. PATOGENESI: Cardiovascular morbidity in COPD
Cardiac infarction injury score
8
7
P=0,001
6
5
4
3
2
1
0
High CRP
Severe
obstruction
High CRP
and severe
obstruction
Sin and Man, Circulation 2003
4. PATOGENESI:
BODE Index: indice di massa
corporea, ostruzione delle vie
aeree, dispnea, capacità
nell’esercizio
Grado di ostruzione, percezione dei sintomi e manifestazioni
sistemiche della malattia
Medical Research Council
Celli B et al N Engl J Med 2004; 350: 1005-12
4. PATOGENESI
Apparato respiratorio
Organi target
Infiammazione
sistemica
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
5. Anatomia-patologica
Vie aeree periferiche
• Infiammazione e rimodellamento
• Restringimento del lume
Aumento delle resistenze
BRONCHIOLITE
BRONCHIOLITE
Parenchima
• Infiammazione e distruzione
• Perdita attacchi alveolari
Riduzione della pressione
di ritorno elastico
ENFISEMA
ENFISEMA
Polmone normale
Microscopia elettronica
Il difetto di elasticità è l’alterazione tipica dell’enfisema
polmonare che è definito come una iperdistensione
permanente delle vie aeree poste a valle dei bronchioli
terminali (intracinari) con distruzione dei setti alveolari
Enfisema polmonare
B.P.C.O. in fase stabile
Mucosa bronchiale: macrofagi e linfociti
T CD8+
Lume bronchiale: neutrofilia
B.P.C.O. in fase di riacutizzazione
Aumento di:
• Macrofagi e linfociti T CD8+ nella
mucosa bronchiale
• Neutrofilia nel lume bronchiale
Possibile comparsa di eosinofili nella
mucosa e nel lume bronchiale
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
6. Fisiopatologia
Legge di Hagen Poiseiulle
Pressione di ritorno elastico
Flusso =
Πr4
Resistenze
Parenchima
Vie aeree periferiche
• Infiammazione e rimodellamento
• Restringimento del lume
• Infiammazione e distruzione
• Perdita attacchi alveolari
(ENFISEMA)
(BRONCHIOLITE)
Aumento delle resistenze
8ηl
Riduzione della pressione
di ritorno elastico
Limitazione al flusso
aereo
6. Fisiopatologia
A. Presenza di secrezione nel lume bronchiale
B. Edema infiammatorio della parete bronchiale
C. Alterazioni delle fibre elastiche
6. Fisiopatologia
Collasso espiratorio delle vie aeree
NORMALE
BPCO
6. Fisiopatologia: Iperinflazione
8
Litri
6
Capacità
polmonare
totale
Volume
Tidal
Capacità
polmonare
totale
4
Volume
Tidal
Capacità
funzionale
reidua
2
Capacità
funzionale
residua
Volume
residuo
Volume
residuo
0
Normale
BPCO
8. Diagnosi
OSTRUZIONE BRONCHIALE
• FEV1 < 80% th
• FEV1/FVC < 70% th
6. Fisiopatologia
Effetti della frequenza respiratoria sul volume
corrente in corso di BPCO
6. Fisiopatologia: curva flusso/volume
OSTRUZIONE BRONCHIALE E
LIMITAZIONE AL FLUSSO
AEREO
normale
BPCO
LIMITAZIONE AL FLUSSO ED
IPERINFLAZIONE DINAMICA
6. Fisiopatologia:
Effetti dell’iperinflazione dinamica sulla meccanica
respiratoria
BPCO IN SCOMPENSO
VOLUME
BPCO STABILE
NORMALE
PRESSIONE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
FENOTIPO OSTRUZIONE DELLE PICCOLE
VIE AEREE ED ENFISEMA NELLA BPCO
Burrows et al. Lancet 1966
SINTOMI:
SINTOMI:
•
• Tosse produttiva
• Espettorato abbondante
• Dispnea, anche a riposo.
Dispnea da sforzo
REPERTI OBIETTIVI:
•
•
•
•
•
•
•
Aspetto astenico
Tachipnea
Torace a botte
Basi polmonari ipomobili
Iperfonesi plessica
Riduzione del rumore respiratorio
Respirazione a labbra socchiuse
REPERTI OBIETTIVI:
• Aspetto pletorico
• Edemi arti inferiori
• Cianosi
• Scompenso cuore destro
• Rumori aggiunti all’ascoltazione
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
8. Diagnosi
La diagnosi di BPCO si basa su dati
anamnestici concordanti per esposizione a
fattori di rischio e sulla presenza di una
riduzione del flusso aereo espiratorio non
completamente reversibile, con o senza
presenza di sintomi e/o segni clinici.
Il rilievo di esposizione a fattori di rischio, di
tosse cronica, di espettorazione cronica, anche
in assenza di dispnea, induce a valutare la
eventuale presenza di una riduzione del flusso
aereo espiratorio.
8. Diagnosi
FATTORI DI RISCHIO
SINTOMI
Fumo di tabacco
Tosse
Agenti occupazionali
Espettorato
Inquinamento in/out door
Dispnea
SPIROMETRIA
Gold Standard
8. Diagnosi
La spirometria è l’esame diagnostico
meglio standardizzato, più riproducibile
ed obiettivo: “Gold Standard“ nella
diagnosi, nella valutazione di gravità e
nel monitoraggio della BPCO
Il trattamento della BPCO deve essere
effettuato da personale sanitario in grado
di eseguire un esame spirometrico
completo
di
test
di
reversibilità
farmacologica.
8. Diagnosi
• Indagine strumentale centrale
Spirometria: “Gold Standard diagnostico”
• Indagini supplementari
Test di broncoreversibilità con beta2-agonisti,
corticosteroidi*
Pulsossimetria diurna, notturna, in corso di
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
Test di diffusione alveolo- capillare (DLCO)
Imaging: Rx torace, TC torace
*il 30% dei paz. affetti da BPCO ha un’ostruzione parzialmente reversibile dopo beta2-agonisti o terapia steroidea
8. Diagnosi: Test di broncoreversibilità con beta2-agonisti
• Spirometria di base: ostruzione bronchiale -> test
farmacodinamico 200 (400) mcgr. Salbutamolo M.D.I. ->
20 min. spirometria.
• L’evidenza post broncodilatazione di un rapporto
FEV1/CVF < 70% ed un FEV1 < 80% del valore predetto
confermano la presenza di una riduzione del flusso aereo
espiratorio, che non è completamente reversibile.
• Variazioni minime di FEV1 o CFV per evidenziare
reversibilità:
ERS
12% del predetto
ATS
12% del basale e 200 ml
ACCP
15-25% del basale in 2/3 dei test
IMTS
12% del basale
8. Diagnosi: Test di broncoreversibilità con corticosteroidi
Ciclo terapeutico:
• Glucocorticoidi os.*: prednisone 0,5 – 1 mg/Kg o
dosi equivalenti degli altri corticosteroidi per 10
giorni.
• Glucocorticoidi inalatori a dosi abituali: 6 settimane
3 mesi.
Aumento FEV1 > 15% oppure di almeno 200 ml
rispetto ai valori iniziali del paziente in esame dopo
broncodilatazione con beta2-agonisti.
*Poco predittivo della risposta a lungo termine ai glucocorticoidi per via inalatoria (1,2)
1)
Burge P.S. et al. BMJ 2000
2)
Senderovitz T. et al. Resp. Med. 1999
Risposta al test
farmacodinamico di
broncorev. dopo 20’
dalla somministrazione
di 200 mcg di
salbutamolo con
aumento FEV1, FVC del
12% = Positività test
(ATS 1999)
Enfisema primitivo: Gradi di severità della BPCO
VEMS/CVF<70% e VEMS=80%
lieve
VEMS/CVF<70% e 80%<VEMS>50%
media gravità
VEMS/CVF<70% e 50%<VEMS>30%
severa
VEMS/CVF<70% e VEMS<30%
oppure
VEMS<50% + insuff. resp. cronica
molto severa
GOLD 2003
Enfisema postbronchitico: gradi di severità della sindrome ostruttiva
8. Diagnosi
corticosteroidi*
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
Pulsossimetria
notturna
8. Diagnosi
corticosteroidi*
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
Polisonnografia
Polisonnografia
8. Diagnosi
corticosteroidi*
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
8. Diagnosi
Un VEMS inferiore al 40% del predetto e/o
segni clinici di insufficienza respiratoria e/o
di scompenso cardiaco destro indicano
l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa
per determinare la pressione parziale dei
gas nel sangue.
PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P.
<= 55 mmHg con o senza I.A.P.
OSSIGENOTERAPIA
G.O.L.D. = Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease
8. Diagnosi: Indicazioni di OLT
• Elettiva: B.P.C.O.
• Con qualche riserva forme secondarie a:
– malattie cardio-vascolari
– patologie polmonari non ostruttive1,2 :
ipoventilazione alveolare
ventilazione meccanica invasiva e non con o
senza O2 terapia
1.
2.
Meecham Jones D.J. et al. Eur. Resp. J. 1995
Strom K. et al. Eur. Resp. J. 1993
• PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%.
• PaO2 tra 56 e 59 mmHg o SaO2 = 89%
–
–
–
–
–
se evidenza di IAP (Ps > 25 mmHg)
scompenso destro o poliglobulia (Ht >55%)
cardiopatia ischemica con o senza aritmie
cardiomiopatia con aritmia
Ipossiemia stabile:
controlli (ogni 15 gg. per 2-3 mesi), in condizioni standardizzate ed
identiche:
• stessa posizione
• stessa ora del prelievo
• riposo completo da almeno 15’ etc.
– PaCO2 >= 60 mmHg: test tolleranza all’ossigeno di almeno 4 h.
• Ipossiemia durante il sonno
– Nomale variabilità respiratoria:
Ipossiemia intermittente con apnee di durata < 10 sec. e con freq.
di 8-12 episodi/h di sonno
– SaO2 < 90% per 1/3 sonno con scomparsa o riduzione
desaturazione in O2: OLT
Polisonnografia
– OSAS:
apnee di durata > 15 sec. con freq. di 40-60 episodi/h di sonno ->
CPAP + eventualmente O2
• Ipossiemia da esercizio fisico:
i valori che indicano OLT vengono raggiunti durante l’esercizio fisico
(camminare, per effettuare le normali attività giornaliere) -> O2 se
utile a correzione della desaturazione e/o a miglioramento tolleranza
allo sforzo
8. Diagnosi
corticosteroidi*
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
8. Diagnosi
Diffusione
Alveolo-Capillare
Dopo espirazione forzata (A) il pz. effettua un’inspirazione forzata e massimale, inalando una miscela
contenente He, o altro gas che non partecipa allo scambio dei gas; CO ed O2 in percentuali note. Dopo circa
10 sec. di apnea (C-D), che consente il passaggio del CO attraverso la membrana A-c, il pz. è invitato ad
effettuare una espirazione forzata (D-H).
Il tratto D-E costituisce spazio morto e viene scartato, il tratto E-G è indicativo dello scambio e viene
analizzato dall’appareccho.
Nella BPCO la misurazione di tale parametro in assoluto indica l’entità del danno anatomico. L’indice di
Krogh (DL/VA) deve, però, rimanere normale, indicando così che la riduzione della diffusione va di pari passo
con la riduzione della VA
8. Diagnosi
corticosteroidi*
sforzo
Polisonnografia
Emogasanalisi
8. Diagnosi: Imaging
- Iperinsufflazione
Diaframma piatto, abbassato
Ipertrasparenza retrosternale
- Alterata
vascolarizzazione
dei campi polmonari
- Alterata immagine
cardiaca
- Presenza di bolle; aree
ipertrasparenti avascolari
Marker Vessell
Arterial Deficency
Increased Markings
Immagine cardiaca allungata e ristretta
Ingrandimento cardiaco
Sporgenza del tronco della polmonare
Delimitate da una linea opaca
A contorni mal definiti
Simon G. et al. 1964, 1969, 1973, 1975
Thurlbeck et al. 1970
8. Diagnosi: imaging
Torace normale
BPCO: accentuazione della
trama vascolare in medio tor.
ed alle basi
Inspirazione
Espirazione
Enfisema primitivo moderato: iperdiafania evidente alle basi polmonari con
ridistribuzione del flusso sanguigno ai campi medi e superiori. Il persistere di
iperdiafania spiccata, dopo espirazione forzata, evidenzia consistente air trapping
Enfisema Primitivo
Coste orizzontalizzate; abbassamento cupole diaframmatiche con aspetto a concavità verso
l’alto; severa iperdiafania diffusa del parenchima polmonare in latero lat. sin., specie in retro
sternale; vasi centrali ingranditi e congesti; ombra cardiaca allungata con angolo cardio frenico
evidente, acuto; punta spostata in alto ed infuori (ipertrofia ventr. ds.)
Enfisema primitivo severo: rispetto all’immagine prec. evideza del I arco sin.
(ectasia arco aortico), del II arco sin. (ipertensione arteriosa polm.), del II arco
ds. (dilatazione atriale ds.)
Enfisema a componente mista
Iperdiafania ai lobi sup ed in sopradiaframm.; accentuazione della trama
vascolare in medio torace
In A enfisema post
bronchitico con gossa
bolla sopradiaframm. a
sin.
In B enfisema post
bronchitico in fase di
riacutizzaz. infettiva
(BPCO)
• Tomografia computerizzata: consente di
evidenziare nelle fasi iniziali (HRTC) e nelle
fasi più avanzate (TC), la tipologia di danno
anatomico (rarefazione, assenza, formazioni
bollose), che definisce la condizione di
enfisema.
8. Diagnosi differenziale
Asma bronchiale
Bronchiectasie
Scompenso cardiaco
Bronchiolite diffusa
Bronchiolite obliterante
Tubercolosi
8. Diagnosi differenziale
ASMA
Allergeni
BPCO
Fumo di sigaretta
Infiammazione bronchiale
Linfociti T CD4+
Eosinofili
Infiammazione bronchiale
Linfociti T CD8+
Macrofagi, neutrofili
COMPLETAMENTE
REVERSIBILE
RIDUZIONE DEL FLUSSO
AEREO ESPIRATORIO
COMPLETAMENTE
IRREVERSIBILE
8. Diagnosi differenziale: Asma / BPCO
• Caratteristiche specifiche che le
differenziano.
• Indubbiamente spesso è evidenziabile una
“overlap” tra asma e BPCO
• I pazienti affetti da asma, in particolare in età
geriatrica, presentano spesso una ostruzione
irreversibile, talora severa e a decorso
cronico.
• Un ostruzione irreversibile è presente
nell’80% dei soggetti anziani siano essi
asmatici che BPCO
Soggetto di sesso
femminile di a. 27
Revesibilità in sindrome
disventilatoria di grado
moderato da asma
bronchiale allergica
Nei soggetti
iperreattivi 3
successive prove
spirometriche, per
la ventilazione di
aria più fredda
nelle vie aeree,
possono provocare
insorgenza di
broncostruzione
Test di stimolazione aspecifica con metacolina
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
10.Terapia
Livello
Caratteristiche
0: A rischio
• Valori spirometrici normali
• Sintomi cronici (tosse, espettorazione)
I: Lieve
• VEMS/CVF < 70%
• VEMS = 80% del teorico
• con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione)
II: di Media Gravità
• VEMS/CVF < 70%
• 80% < VEMS > 50% del teorico
• con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione, dispnea)
III: Grave
• VEMS/CVF < 70%
• 50% < VEMS > 30% del teorico
• con o senza sintomi cronici (tosse, espettorazione, dispnea)
IV: Molto Grave
• VEMS/CVF < 70%
• VEMS < 30% del predetto o VEMS < 50% del teorico +
insufficienza respiratoria cronica
Linee guida GOLD – Agosto 2003
Gravità
Post bronchodilatatore
FEV1/FVC
FEV1 % V.N.
A rischio
> 0.7
>= 80
Lieve BPCO
<=0.7
>=80
Moderata BPCO
<=0.7
50–80
Grave BPCO
<=0.7
30–50
Molto Grave BPCO
<=0.7
<30
Pazienti che:
fumano o esposti a inquinanti
con tosse, espettorato o dispnea
familiarità per malattie respiratorie
ATS / ERS 2004
•Esposizione a fattori di rischio
•Sintomi:
Tosse
Espettorato
Dispnea classificata secondo M.R.C.(1)
•Dati spirometrici
•Body Mass Index (BMI) kg/m2
valori < 21 kg/m2 associati ad un aumento della
mortalità
BPCO patologia che coinvolge l’organismo nella sua
interezza, in particolare apparato respiratorio, apparato
cardio-vascolare, muscolatura scheletrica
(1) Medical Research Council
ATS / ERS 2004
4. PATOGENESI:
BODE Index: indice di massa
corporea, ostruzione delle vie
aeree, dispnea, capacità
nell’esercizio
Grado di ostruzione, percezione dei sintomi e manifestazioni
sistemiche della malattia
Medical Research Council
Celli B et al N Engl J Med 2004; 350: 1005-12
Scala della Dispnea secondo il Medical Research Council
0
mancanza di respiro solo con esercizio fisico intenso.
1
preoccupazione per la brevità del respiro quando corre o
cammina in salita.
2
cammina più lentamente di persone della stessa età , per la
mancanza di respiro o si deve fermare per respirare quando
cammina su un piano orizzontale.
3 si deve fermare per respirare dopo aver camminato per circa
m o dopo pochi minuti di cammino su un piano
orizzontale.
4
mancanza di respiro nell’uscire da casa, nel vestirsi o nello
svestirsi.
100
9. Classificazione di gravità:
FATTORI CHE DETERMINANO
LA GRAVITA’ DELLA BPCO
Limitazione del flusso aereo
Iperinflazione polmonare
Alterazioni dello scambio gassoso
Ipossiemia, ipercapnia
Ipertensione polmonare
Dispnea
Tolleranza all’esercizio
Stato nutrizionale (BMI)
Frequenza e gravità delle riacutizzazioni
Alterazioni sistemiche
Stato di salute
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Patogenesi
6. Fisiopatologia
7. Diagnosi
8. Clinica
10.Terapia
10. Terapia: obbiettivi della profilassi
Riduzione dell’esposizione complessiva agli
inquinanti professionali, agli inquinanti in/out
door, in particolare al fumo di tabacco attivo e
passivo.
La sospensione dell’abitudine tabagica, nella
maggioranza delle persone, è l’intervento più
efficace ed economicamente più vantaggioso
per ridurre il rischio di sviluppare la BPCO ed
arrestarne la progressione.
10. Terapia: obbiettivi della profilassi
Smoking and lung function decline
100
Never smoked or not
susceptible to smoke
FEV1
75
Smoked regularly
and susceptible
to smoke
50
Stopped at
45 years
Disability
25
Stopped at
65 years
Death
0
25
50
75
Age (years)
Fletcher and Peto, BMJ 1977, 1, 1645-1648
10. Terapia: obbiettivi della educazione sanitaria
• Migliora la capacità di gestire la malattia e
lo stato di salute (1) (QoL)
• Aiuta nella sospensione della abitudine
tabagica(2)
• Induce alla valutazione del rischio di
malattia e di exitus
• Migliora la risposta alle AECB
1)
Celli B.R. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1995
2)
Anthonisen N.R. et al. JAMA 1994 (A)
10. Terapia: profilassi
Fumo di Tabacco
Terapie farmacologiche efficaci, in assenza di
controindicazioni:
- terapia sostitutiva: nicotina, cerotti, gomme, cps.
- terapia con farmaci: bupropione cloridrato (Zyban) cps
50mg/die per 5 giorni poi 2 cpr da 150 mg; ansiolitici
etc.
Consigli pratici
Inquinanti professionali
Strategie volte a ridurre la quantità di particelle o
gas inalati possono limitare o controllare
l’evoluzione di molti disturbi respiratori che
insorgono in ambito professionale.
Altri inquinanti in – outdoor
10. Terapia: B.P.C.O. in fase stabile
La BPCO in fase stabile richiede un
trattamento
caratterizzato
da
un
progressivo incremento della terapia in
relazione alla gravità della malattia
GOLD Global initiative on chronic Obstructive Lung Disease. OMS, NHLBI, Bethesda 2002
Nessuno dei farmaci, attualmente impiegati nel
trattamento della BPCO, si è dimostrato efficace
nel modificare il progressivo peggioramento della
funzionalità respiratoria. (A)(1-2-3)
La terapia farmacologica è, tuttavia, importante
per prevenire e controlare i sintomi, ridurre la
frequenza e la gravità delle riacutizzazioni, le
complicanze della malattia, migliorare la qualità
della vita (QoL) e la tolleranza allo sforzo
1)
2)
3)
Anthonisen N.R. et al. JAMA 1994 (A)
Pauwels R.A. et al. New Eng. J. Med. 1999
The Lung Health Study Reseach Group New. Eng. J. Med. 2000
10. Terapia patogenetica: B.P.C.O. in fase stabile
BRONCODILATATORI
• β2-agonisti (short acting, long acting)
• Anticolinergici (ipratropio br., oxitropio br.,
tiotropio bromuro)
•
Teofillinici (aminofillina, teofillina, diprofillina)
- I Broncodilatatori sono i farmaci più efficaci (1-2); è utile la
sommistrazione combinata (3-4)
- Valutare attentamente l’utilizzo di β2 – agonisti, specie nelle
forme con test farmacodinamico negativo: incidenza complicanze
cardio - vascolari
1.
Vathenen AS. et al. Am. Rev. Resp. Dis. 1988 (A)
2.
3.
4.
Higgins BG. et al. Eur. Resp. J. 1991
COMBIVENT Inhalation Aerosol Sutdy Group Chest 1994
Gross N. et al. Respiration 1998
Corticosteroidi:
–
–
Riduzione AECB
inalatoritori (budesonide, fluticasone, etc.)
per os (prednisone, metilprednisolone, etc.)
• Il trattamento regolare con corticosteroidi per via inalatoria
dovrebbe essere indicato SOLTANTO
- in pazienti sintomatici che presentano una risposta spirometrica ai
corticosteroidi
- o in quelli con un valore di VEMS ≤ 50% e con ripetute riacutizzazioni,
che richiedono un trattamento antibiotico e con corticosteroidi per via
(1-2)
orale(1-
• Uso prolungato per via sistemica = sfavorevole rapporto
rischi/benefici:
miopatia
da
steroidi(3-4),
iperglicemia,
osteoporosi, etc.
1)
2)
3)
4)
Pauwels R.A. et al. New Eng. J. Med. 1999 (B)
The Lung Health Study Reseach Group New. Eng. J. Med. 2000 (B)
Rice KL. et al. Am. J. Rep. Crit. Care Med. 2000 (A)
Decramer M. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1992 (A)
10. Terapia B.P.C.O. in fase stabile: Riabilitazione
“La durata minima di un programma di
riabilitazione è due mesi; tuttavia maggiore è
la durata più il trattamento sarà efficace”(1)
(Evidenza B)
• Durata del programma di riallenamento all’esercizio: indefinito
• Durata delle sessioni: 20 min. buon effetto allenante
30 – 60 min. alto effetto allenante
• Frequenza delle sessioni: 2 volte sett. miglioramento
forma aerobica
3 – 5 volte sett. risultati ottimali
• Carico di lavoro: 60% del carico raggiunto al test da sforzo incrementale
1)GOLD Global Initiative on Chronic Obstructive Lung Disease. OMS, NHLBI, agg. Ago 2003
10. Terapia B.P.C.O. in fase stabile: Riabilitazione
Indispensabile mantenimento della forma
raggiunta
- 2 settimane = perdita forma fisica
- 10 settimane – 8 mesi = ritorno condizioni
pre-allenamento
- Programma di mantenimento < frequenza
e durata sessioni, uguale intensità di
allenamento.
10. Terapia B.P.C.O. in fase stabile: Ventil. Mecc. a lungo termine
• NPPV in aggiunta a OLT puo’ migliorare
scambi respiratori, sintomi, QoL e outcome
clinico, ma non la sopravvivenza, in
pazienti ipercapnici con BPCO stabile (B)
NPPV: Noninvasive positive pressure ventilation
10. Terapia B.P.C.O. in fase stabile: Chirurgia
• La bullectomia puo’ migliorare sintomi e funzione in
casi altamente selezionati (C)
• La riduzione chirurgica dei volumi polmonari è una
terapia che puo’ produrre miglioramenti fisiologici a
breve termine in pazienti selezionati (C) ma è
controindicata in pazienti con BPCO grave (FEV1
<25% e/o DLCO <20% del teorico) (B).
• Il trapianto polmonare per enfisema puo’ migliorare
QoL e funzionalita’ in casi selezionati (C), ma non
migliora la sopravvivenza a lungo termine (C).
10. Terapia B.P.C.O. in fase stabile: Chirurgia
Surgery: LVRS nell’Enfisema
Effetti sulla Curva F/V
6
FLUSSO (L/S)
4
2
0
10
-2
8
6
4
Basale 60 mesi 12-48 mesi
2
Teorica
-4
-6
Lung Volume Reduction Small VOLUME (L)
Gelb et al. AJRCCM, 2001
10. Terapia
Linee guida GOLD – Agosto 2003
•
•
•
•
•
•
•
•
- Riacutizzazioni (complicanze): cause
Infezioni respiratorie
~72%
(virali, batteriche, ecc.)
Scompenso cardiaco, aritmie, ecc.
TEP
Squilibri metabolici ed elettrolitici
Pnx spontaneo
Terapie inappropriate
• Ossigeno
• Ipnoinduttori, tranquillanti
• Diuretici
Miopatia e/o fatica respiratoria
Altre
~5%
~20%
~3%
(emorragia digestiva, etc)
Rilievi effettuati nel quinquennio 2000-2004 presso l’U.O.C. di Mal. Resp. e Terap. dell’Insuff.
Resp. dell’A.O. “S.Sebastiano” di Caserta
- Riacutizzazioni. Acute Exacerbations Chronic Bronchitis (A.E.C.B.)
Persistente peggioramento delle condizioni cliniche di un paziente
affetto da B.P.C.O., rispetto ad una condizione di precedente
stabilità e comunque oltre le normali variazioni quotidiane, che
comporti la necessità di cambiare la terapia abituale(1)
•
•
•
Episodio caratterizzato dall’aumento della dispnea e/o
dell’espettorazione (e/o da purulenza dello stessa)(2) e/o della tosse(3)
Frequente ricorrenza nella storia naturale della BPCO (da 1-4 fino a 6
episodi /anno)
Espressività clinica e gravità variabili dalla gestione ambulatoriale al
ricovero in UTI
(1) R. Rodriguez Roisin. Chest 2000
(2) Anthonisen N.R. et al. Arch. Int. Med. 1987
(3) Grassi V. in Allegra L. et al. (Eds) Multimed Milano 1997
- Riacutizzazione : Agenti infettivi responsabili
•
Maggiore frequenza:
• H. influenzae 20-30%
• S. pneumoniae 11-28%
• M. catarrhalis 10-20%
(resistenza alla penicillina non protetta 70-80%)
•
Minore frequenza
• Altri Gram•
•
•
4-8%:
Gruppo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia); P. aeruginosa,
H. parainfluenzae (20-30%)
S. aureus
M. pneumoniae (2-3%), C. pneumoniae (5-4%), Virus respiratori
F. Blasi IBAT 2003
- Riacutizzazioni: Indicazioni al trattamento domiciliare
•
•
•
•
•
•
•
TC < 38,5% °C
FR < 25 atti / minuto
FC < 110 b / minuto
Assenza edemi recenti
Assenza di cianosi
Assenza di alterazioni neuropsichiche
PEF > 100 L / minuto
ERS, ATS 1995
Riacutizzazioni: Indicazioni alla ospedalizzazione
•
•
•
•
•
•
•
•
Insufficiente risposta clinica al trattamento domiciliare
PEF < 100 L / minuto
Sopravvenuta incapacità a deambulare, a mangiare o a dormire
per la dispnea
Gravi patologie associate (polmonite, miopata steroidea, crollo
vertebrale, diabete scompensato)
Comparsa o peggioramento di IP refrattaria al trattamento
domiciliare
Necessità di manovre invasive
Iperpiressia in anziano o defedato
Scarsa affidabilità del paziente nell’automonitoraggio
Storia clinica, aspetti clinici e procedure diagnostiche
LIVELLO I
LIVELLO II
LIVELLO III
Comorbidità#
+
+++
+++
Frequenti esacerbazioni
+
+++
+++
Severità della BPCO
lieve/moderata
moderata/severa
severa
Emodinamici
stabili
stabili
stabili/instabili
Utilizzo dei muscoli respiratori accessori, tachipnea
non presenti
++
+++
Persistenza dei sintomi dopo iniziale terapia
No
++
+++
Saturazione dell’ossigeno
Si
Si
Si
Gas nel sangue arterioso
No
Si
Si
Radiografia del torace
No
Si
Si
Tests su sangue
No
Si
Si
Concentrazione sierica di farrmaci
Se applicabile
Se applicabile
Se applicabile
Colorazione gram e coltura dello sputo
No
Si
Si
- Storia clinica
- Aspetti clinici
- Procedure diagnostiche
Elettrocardiogramma
Tipologia di ricovero
No
Domicilio
Si
Ricovero ordinario/DH
Si
UTI
Mod. da ATS/ERS 2004
- Riacutizzazioni infettive: Terapia patogenetica
Antibiotici:
• Riacutizzazioni di BPCO con aumento del volume e
viraggio di colore dell’escreato e/o febbre (segni
clinici di infezione bronchiale) possono trarre
beneficio da una terapia antibiotica
• La valutazione della “purulenza” dell’espettorato e le
sue variazioni possono essere determinate in
microscopia oppure utilizzando una “striscia
colorimetrica”(1).
• La terapia antibiotica va comunque effettuata in
presenza di almeno due dei criteri di Anthonisen (2).
1)Allegra L. et al Giorn. Ital. Mal. Tor. 2002;54:221-228; 2)Anthonisen N.R. et al. Arch Int Med 1987
- Riacutizzazioni infettive (AECOPD): Caratterizzazione
• Tipo 1: antibiotico SI
Aumento della dispnea
Aumento del volume dell’espettorato
Comparsa o aumento della purulenza dell’espettorato
• Tipo 2: antibiotico SI
Due sintomi del tipo 1
• Tipo 3: antibiotico NO
Un sintomo del tipo 1 più mal di gola o rinorrea negli ultimi 5
giorni; o febbre; o aumento dei sibili e della tosse; oppure
aumento, rispetto al basale, della frequenza respiratoria e
cardiaca.
Anthonisen N.R. et al. Arch Int Med 1987
- Riacutizzazioni infettive: AECB
Forme morbose
Br. cronica
semplice
FEV1 > 50%
comorbilità assente
< 4 riacutizzazioni/anno
Agenti infettivi isolati
Stadio BPCO
H. influenzae
0: A rischio
M. catarrhalis
I: Lieve
•Macrolidi
•Fluorochinolonici
•β-lattamici
S. Pneumoniae
Br. cronica
complicata
età> 65 anni
FEV1: 50-35%
comorbilità
> riacutizzazioni/anno
I precedenti patogeni
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp.
Br. cronica
complicata +
espettorazione
cronica
I parametri precedenti +
espettorazione cronica
bronchite cronica > 10 anni
II: di Media Gravità
III: Severa
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp.
Staphilococcus Aureus
Modificata da R.F. Grossmann et al. Chest 1998 e Gold
Agosto 2003
•fluorochinolonici o macrolidi
•ciprofloxacina o β-lattamico
antipseudomonas +
aminoglucosidici
ciprofloxacina
IV: Molto Severa
- Riacutizzazioni infettive
BRONCHITE CRONICA SEMPLICE
•VEMS> 50% aumento del volume e/o
purulenza dell’espettorato
Analisi condotta su 2.414 pazienti
BRONCHITE CRONICA COMPLICATA
Maggiore frequenza di esacerbazioni
•Età > 65 anni
•Età avanzata
•Dispnea persistente
•VEMS < 50%
•Presenza di ipersecrezione cronica
•Comorbilità
Maggiore frequenza di ospedalizzazione
•4 riacutizzazioni/anno
•Basso livello di VEMS (< 50% predetto)
“INFEZIONE BRONCHIALE”
CRONICA
•Importante comorbilità
•Gruppo 2 + espettorazione continua
durante l’anno
R.F. Grossmann. Chest 1998 mod.
Miravitles et la., Eur. Resp. J. 2001
(BPCO)
Riacutizzazioni: Terapia patogenetica
• Broncodilatatori somministrati per via
inalatoria (anticolinergici, β2-agonisti)
• Teofilline
• Glucocorticoidi sistemici, preferibilmente
quelli orali
(BPCO)
Riacutizzazioni: Trattamento domiciliare in ADI
(Assistenza Domiciliare Integrata)
•La disponibilità di personale
infermieristico specializzato in grado di
assistere a domicilio il paziente affetto da
riacutizzazione di BPCO consente sia di
evitare il ricovero di pazienti presentatisi
al Pronto Soccorso o dal medico curante,
sia di ridurre la durata di degenza dei
pazienti ricoverati

BRONCOPNEUMOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE

Transcript

Documenti analoghi

Leggi il PDF dell`articolo

Codici ICD9 delle più frequenti infermità invalidanti

FocusBPCO n 3 2013 - Associazione Italiana Pazienti BPCO

Scarica il programma dell`evento

Pneumo Clinical Map 16 maggio 2015

clicca qui e scarica il prontuario delle nostre cure termali

FARMACI: Eczema, malattia della casalinga, Emea approva cura

Brochure_FATICA CRONICA[1][1]

Scarica il programma dell`evento

ELENCO PATOLOGIE CONVENZIONATE CURABILI PRESSO le