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Embolia Polmonare - Cuorediverona.it
L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Principali funzioni del circolo polmonare • Scambi gassosi • Riserva di flusso • Filtro – trombi, particelle gassose o lipidiche • “Chimica” – angiotensina I → angiotensina II Caratteristiche del circolo polmonare • Ventricolo destro è una pompa di volume • È influenzato dalla contrazione del ventricolo sinistro • Le resistenze arteriose polmonari sono basse (PAP normale: sistolica 18-25 mmHg, tele-diastolica 610 mmHg, media 12-16 mmHg) • Il flusso polmonare è determinato da: – Sezione trasversa delle piccole arterie muscolari ed arteriole – Viscosità ematica – Massa totale del polmone – Ostruzioni prossimali – Alterazioni dell’equilibrio gassoso (ipossiemia, acidosi) L’embolia polmonare • Definizione L’ostruzione acuta, completa o parziale di uno o più rami dell’arteria polmonare, generalmente da parte di materiale embolico di origine extrapolmonare, molto più raramente di fenomeni di trombosi locale. Embolia polmonare a cavaliere Tipi di emboli • Materiale trombotico da TVP (95%) • Materiale non trombotico (5%) – Gas (aria, bolle di azoto) – Liquidi (liquido amniotico) – Grasso (emboli di tessuto adiposo) – Solidi (corpi estranei) L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa L’embolia polmonare • Epidemiologia E’ la terza causa di morte dopo infarto miocardico, ed ictus nei pazienti ricoverati ed è la più comune causa do morte in gravidanza. Su 1000 ricoverati: → ∼ 20 casi non mortali → ∼ 5 casi mortali L’embolia polmonare Nuovi casi/anno per 100.000 Incidenza di malattia tromboembolica venosa in relazione all’età della popolazione 300 250 200 150 100 50 0 40 anni 60 anni Età 80 anni Relazione tra trombosi venosa profonda (TVP) e rischio embolico Il rischio embolico di una TVP dipende da 3 fattori: 1. Sede della TVP (arto inferiore o superiore, cavale, prossimale o distale) 2. Caratteristiche del trombo 3. Presenza o meno di adeguata terapia antitrombotica L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Infarto polmonare • Compare nel 10% delle EP (prevalentemente se sono coinvolte le arteriole periferiche e subsegmentali) • Più frequente nei pazienti con pregressa patologia cardio-polmonare • Può riassorbirsi completamente o cicatrizzare L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Embolia polmonare Classificazione della gravità • Criteri clinici • Criteri emodinamici – Pressioni dell’arteria polmonare – Dimensioni delle cavità destre – Gradiente tra VD e AD – Comportamento del setto interventricolare • Criteri angiopneumografici Le 6 sindromi dell’embolia polmonare Sindrome Presentazione Massiva Dispnea, sincope, cianosi con ipotensione arteriosa sistemica persistente; tipicamente ostruzione >50%cent della vascolarizzazione polmonare Presente Eparina e trombolisi o intervento meccanico Moderata /grande PA normale; tipicamente >30% difetto perfusionale Presente Eparina ± terapia trombolitica o intervento meccanico Piccola/ moderata Pressione arteriosa normale Assente Eparina Infarto polmonare Dolore pleurico, emottisi, sfregamento pericardico, o evidenza di addensamento polmonare; tipicamente piccoli emboli periferici Raro Eparina e FANS Embolia paradossa Embolia sistemica (ictus) Raro Anticoagulanti e chiusura PFO Embolia non trombotica Aria, grasso, frammenti tumorali, liquido amnioticoo Raro Sostegno Disfunzione VD Terapia Embolia polmonare Paziente “critico” Paziente “non critico” • Dispnea intensa persistente o recidivante • Recente sincope • Instabilità emodinamica (arresto cardiocircolatorio, shock, ipotensione) • Dispnea/tachipnea lieve • Emodinamica stabile • Dolore toracico simil-pleuritico • Con o senza disfunzione VD L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Embolia polmonare • La diagnosi di EP rimane uno dei più difficili problemi nella pratica clinica, rappresentando la diagnosi più comunemente mancata che ha come conseguenza la morte • La sola valutazione clinica non permette quasi mai di fare una diagnosi di certezza • La sequenza diagnostica deve tenere conto della condizione clinica del paziente Embolia polmonare Prevalenza di EP in soggetti non selezionati con sospetto clinico di EP Numero di % di EP Studio pazienti PIOPED 1990 755 28 PIOPED 1990 887 33 PISAPED 1996 890 39 Van Beek 1997 487 39 Wells 1998 1239 17 Perrier 2000 1034 27.6 Wells 2001 930 9.5 Segni e sintomi non sono specifici ! Sintomi e segni più frequenti nei 22454 pazienti nell’International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) Sintomi o segni Dispnea % 82 Frequenza respiratoria >20/min 60 FC >100 battiti/min 40 Dolore toracico 49 Tosse 20 Sincope 14 Emottisi 7 Lancet 353:1386, 1999. Strategia diagnostica dell’embolia polmonare RX torace/ D-dimero Negativo Positivo Stop Normale Intermedio Alta probabilità Stop ECO Trattare Negativo Positivo Angio Polm. Trattare Embolia polmonare • Nel sospetto di EP si deve cercare di ottenere una diagnosi più “certa” possibile per evitare sia di non trattare i pazienti con EP (esponendoli a rischio di morte) , sia di trattare a lungo con terapia anticoagulante (potenzialmente pericolosa) pazienti nei quali non c’è EP L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Reperti ECG nell’embolia polmonare • ECG normale • Anomalie aspecifiche – Del ritmo (tach. Sinusale-aritmie ipercinetiche s.v.) – ST-T – Dell’asse QRS • Compatibili con cuore polmonare acuto – Blocco di branca destro completo o incompleto – S in DI e aVL > 1.5 mm – Zona di transizione spostata verso V5 – Asse QRS > 90° o indeterminato – Basso voltaggio delle derivazioni agli arti – Inversione dell’onda T in DIII e aVF o in V1 –V4 Esami di laboratorio • Emogasanalisi – Ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg) – Ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg) – Alcalosi respiratoria • D-dimero (prodotto di degradazione di fibrina stabilizzata ad opera della plasmina) – Valore decisionale di 500 µg/l – Sensibilità 96%, specificità 47% (ELISA) Radiografia del torace Radiografia del torace Angiografia polmonare Segni ecocardiografici di embolia polmonare Visualizzazione diretta del trombo (rara) Dilatazione ventricolare destra Ipocinesia VD (con risparmio dell’apice) Movimento settale paradosso Rigurgito tricuspidale Dilatazione dell’arteria polmonare Assenza del collasso inspiratorio della cava inferiore Ecocardiografia nell’embolia polmonare La disfunzione VD Ventricolo destro Ventricolo destro Base Dopo r-tPA Angiografia polmonare Angiografia polmonare L’embolia polmonare • • • • • • Definizione Epidemiologia Fisiopatologia Classificazione di gravità Iter diagnostico Diagnostica – non invasiva – invasiva • Terapia – Farmacologica – Non farmacologica – Profilassi della malattia tromboembolica venosa Strategia terapeutica dell’embolia polmonare Stratificare il rischio Stabile Solo anticoagulanti Instabile Anticoagulanti e trombolisi Intervento meccanico Filtro cavale Embolectomia • Transcatetere • Chirurgica Embolia polmonare Effetto della terapia fibrinolotica Pre Dopo r-tPA Embolia polmonare Effetto della terapia fibrinolotica Base Dopo r-tPA Filtro cavale Embolectomia transcatetere "The Thrombolizer" Embolectomia polmonare Caso clinico Uomo di 44 anni, con recente quadruplice bypass aorto-coronarico Da un giorno: dispnea a riposo E.O.: tachicardia (134 bmp)e tachipnea (34/min) Reperti cardiaci e polmonari: normali Rx torace: n.d.p. GB: 17500, Hb 10.8 g, D-dimero > 40 TAC con contrasto Per il deterioramento dello stato emodinamico (PAS 100 mmHg), noinonstante la trombolisi locale e un tentativo di embolectomia percutanea, e peggioramento della funzione respiratoria, il p. fu intubato. Prevenzione della trombo-embolia venosa Indicazione Regime di profilassi Chirurgia ortopedica Enoxaparin 30 mg due volte al di Enoxaparin 40 mg una volta al di* Dalteparin 5000 units una volta al di* Warfarin (target INR = 2.0–3.0) GCS plus IPC Chirugia generale Enoxaparin 40 mg al giorno Dalteparin 2500 or 5000 units una volta al giorno GCS plus IPC Gravidanza Enoxaparin 40 mg al giorno Dalteparin 5000 units al giorno Pazienti medici Enoxaparin 40 mg al giorno GCS plus IPC *Approvato per la sostituzione di anca GCS = graduated compression stockings; IPC = intermittent pneumatic compression boots; INR = International Normalized Ratio. Ipertensione arteriosa polmonare • Quadro emodinamico caratterizzato da incremento dei valori pressori sistolici, nel circolo polmonare oltre i 30 mmHg (o PAP media > 20 mmHg). • Se ne riconoscono due forme: – Primitiva – Secondaria Possibile patogenesi dell’ipertensione polmonare primitiva Danno e disfunzione endoteliale Anomalie della coagulazine Vasocostrizione in soggetti predisposti ↑ Fattori di crescita e squilibrio citokine Squilibrio vasocostrizione e vasodilatazione ↓Flusso arteriole polmonari e ipert. polmonare reattiva ↑ cell. musc. liscie vascolari Procoagulazine Interazioni piastrine-endotelio e leucociti Trombosi in situ Danno vascolare polmonare e perdita arteriole polm. Risposta vasc. polmonare anormale ↑ Danno vascolare →circolo vizioso ↓ Area di sezione del letto vascolare polmonare Classificazione diagnostica dell’ipertensione polmonare • Ipertensione arteriosa polmonare – Primaria • Sporadica • Familiare – Secondaria • • • • • Malattia del collageno vascolare Shunt congeniti sistemico-polmonari Ipertensione portale Infezione da HIV Farmaci/tossine – – Anoressizzanti (fenfluramina) Altri • Ipertensione polmonare persistente del neonato Relazione tra durata dell’esposizione a farmaci anoressizzanti e sviluppo di ipertensione polmonare primitiva 14 12 Pazienti (%) 10 casi controlli 8 6 4 2 0 indeterminata 3 mesi 3 - 12 mesi > 12 mesi Abenhaim L. et al, N Eng J Med 1996;335:609 Classificazione diagnostica dell’ipertensione polmonare • Ipertensione venosa polmonare – Cardiopatie del cuore sinistro – Valvulopatie del cuore sinistro – Compressione estrinseca delle vene polmonari centrali • Mediastinite • Adenopatie/neoplasie – Patologie polmonari veno-occlusive Classificazione diagnostica dell’ipertensione polmonare • Ipertensione polmonare nelle patologie del sistema respiratorio e/o nella ipossiemia – Pneumopatie croniche ostruttive – Pneumopatie interstiziali – Patologie con ipoventilazione alveolare – Permanenza cronica ad alta quota – Patologia polmonare neonatale – Displasia alveolo-capillare Classificazione diagnostica dell’ipertensione polmonare • Ipertensione polmonare da patologie trombotiche e/o emboliche croniche – Ostruzione tromboembolica delle arterie polmonari prossimali – Ostruzione delle arterie polmonari distali • Embolia polmonare (trombo, neoplasia, parassiti, materiale estraneo) • Trombosi in situ • Anemia falciforme • Ipertensione polmonare da patologie che influenzano direttamente la vascolarizzazione polmonare – Infiammatorie • Schistosomiasi • Sarcoidosi – Emangiomatosi capillare polmonare Ipertensione polmonare Sintomi • Ipertensione polmonare primitiva – Dispnea da sfrozo – Astenia – Cardiopalmo – Angina – Sincope • Ipertensione polmonare secondaria – Quelli della malattia di base Ipertensione polmonare Esame obiettivo Ipertensione polmonare ECG Sono frequenti le aritmie sopraventricolari e ventricolari (da ipossiemia) → rischio di morte improvvisa Ipertensione polmonare Radiografia del torace Proiez. Postero-anteriore Proiez. laterale Ipertensione polmonare Risonanza magnetica VD VD AD Art. Art. polm. polm. Art. Art. polm. polm. Ao Ao discend. discend. discend. discend. Proiezione Laterale Proiezione Antero-Posteriore Angiografie polmonari nell’ipertensione polmonare primitiva e da TEP cronica IP primitiva IP da embolia cronica Ipertensione polmonare Ipertensione polmonare Terapia • Vasodilatatori (prostaglandine, calcio-antagonisti) • Diuretici (?) • Anticoagulanti orali Cuore polmonare cronico La combinazione di ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro secondaria ad ipertensione polmonare, causata da malattie del parenchima polmonare e/o del sistema vascolare polmonare, con esclusione delle alterazioni polmonari secondarie a cardiopatie che interessano le sezioni sinistre del cuore o a cardiopatie congenite. Cuore polmonare cronico • Patologie respiratorie – Pneumopatia ostruttive • Bronchite cronica • Enfisema polmonare – Pneumopatie restrittive • • • • • • Fibrosi interstiziale Resezione polmonare Obesità Cifoscoliosi Mixedema Ostruzione delle vie aeree superiori • Embolia polmonare recidivante • Ipertensione polmonare primitiva Cuore polmonare cronico • Quadro clinico – Della malattia di base (es. tosse, dispnea) • Obiettivamente – Cianosi secondaria ad ipossiemia – Segni di scompenso cardiaco destro (distensione giugulare, edemi declivi, ascite, ittero, idrotorace) – Soffio sistolico ejettivo sul focolaio polmonare con accentuazione della componente polmonare del II tono Cuore polmonare cronico • Esami di laboratorio – Poliglobulia – Ipossiemia (ipercapna ed acidosi respiratoria) • ECG – Ingrandimento atriale e ventricolare destro nelle fasi avanzate – Aritmie: fibrillazione e flutter atriale e tachicardia atriale multifocale (spesso di non agevole trattamento) • Rx torace (poco sensibile) – Alterazioni del parenchima polmonare da BPC – Dilatazione della arteria polmonare con vasi assotigliati alla periferia (se ipertensione polmonare) Cuore polmonare cronico • Ecocardiogramma – Spesso poco soddisfacente per l’eccessivo contenuto aereo intratoracico nelle forme respiratorie – Ipertrofia e dilatazione VD (ev. con rigurgito tricuspidale) nei casi secondari a embolizzazione recidivante o con ipertensione polmonare primitiva. • Medicina nucleare – Utile nei casi di emboli polmonare recidivante e per valutare la funzione VD Cuore polmonare cronico • Terapia – Nelle forme secondarie a pneumopatie: miglioramento dell’ipossia – Antiaritmici ? (effetto proaritmico soprattutto in presenza di ipossiemia e/o acidosi)
