Protozoi Generalità sui Protozoi

Azienda Ospedaliero-Universitaria
Policlinico di Catania
Laboratorio Centralizzato di Analisi
Laboratorio di Micologia
Università degli Studi di Catania
Dipartimento di Scienze Microbiologiche
e Scienze Ginecologiche
Protozoi
Prof.Salvatore Oliveri
[email protected]
Generalità sui Protozoi
Sono organismi unicellulari, eucariotici, eterotrofi con dimensioni che
vanno dai 2 ai 70 µ.
Possono esistere in forma di trofozoite, metabolicamente attiva, e in
forma di cisti, che ha funzione di resistenza e di riproduzione
Struttura Protozoi
1
Morfologia
Membrana plasmatica
Delimita completamente il corpo cellulare.
La struttura base è costituita da un mosaico fluido di molecole
proteiche avvolte da un doppio strato lipidico
Ö Funzioni: Assunzione sostanze nutritive
• osmosi
• fagocitosi (particelle solide)
• pinocitosi (particelle liquide)
• apertura orale (citostoma)
L'escrezione può avvenire per:
• diffusione
• esocitosi
• polo escretorio (citopigio)
Morfologia
Glicocalice
Strato più esterno della membrana plasmatica ricco in
carboidrati
•Funzioni Ö Barriera chimica e meccanica
Ö Interazione ospite-parassita
Ö Riconoscimento e ancoraggio a
particolari strutture
Ö Proprietà antigeniche
2
Morfologia
Parete cistica
Si forma quando un protozoo passa dallo stato di trofozoite (forma
vegetativa) allo stato di cisti (forma di resistenza a fattori ambientali
sfavorevoli)
Protegge vari protozoi parassiti nelle
fasi di esposizione dell’organismo
all’ambiente esterno e prende origine dal
rafforzamento esterno alla membrana
plasmatica determinato dalla secrezione
e organizzazione di varie classi di
macromolecole (fosfoproteine,
lipoproteine, cellulosa, etc.)
E. histolytica:
trofozoite
E. histolytica: cisti
Morfologia
Citoplasma
Contiene vari organuli e strutture
9 Citoscheletro: complesso sistema contenente elementi contrattili (filamenti di
actina, miosina e tropomiosina) organizzati in microtubuli. E’ responsabile del
flusso citoplasmatico (funzione ATP dipendente) e del movimento delle
amebe.
9 Mitocondri: presenti nei protozoi aerobi, sono simili a quelli dei Metazoi; la
maggior parte dei protozoi presenta un solo lungo mitocondrio
contenente il cinetoplasto (Emoflagellati), ossia un organello
extranucleare a forma di bastoncello ricco di DNA che governa la
funzione respiratoria
9 Idrogenosomi: presenti nei protozoi anaerobi
9 Reticolo endoplasmatico:
ricco di ribosomi (subunità 60S e 40S)
9 Apparato del Golgi: assente in alcuni protozoi
9 Lisosomi: contengono enzimi litici che si attivano dopo fusione con vescicole
endocitotiche (fagolisosomi)
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Morfologia
Nucleo
Nucleo
ª Il DNA è organizzato in
cromosomi in numero e forma
variabile
ª Nucleoli con RNA
ª Possono essere presenti più nuclei
ª I Ciliati possiedono: un micronucleo
(funzione riproduttiva) e un
macronucleo (funzione trofica).
Movimento
Ciglia e flagelli
Flagellati e Ciliati
¾ Possiedono un uguale struttura di base,
che origina dal blefaroplasto
(centro di attività morfogenetiche)
¾ Sono costituiti da un assonema con 9
doppi microtubuli attorno a 2 microtubuli
centrali
¾ In alcuni stadi di sviluppo il flagello
manca
(ad es. nelle cisti)
¾ I protozoi Flagellati possono
avere da 1 (Leishmania) a 8 flagelli
(Giardia)
¾ I protozoi Ciliati hanno un numero
imprecisato di ciglia (più corte, più
sottili, orientate in fila)
Balantidium coli
4
DINAMICA DEL MOVIMENTO
Nelle Amebe: flussi di materiale citoplasmatico (formazione di pseudopodi movimento ameboide)
Movimento ameboide di un trofozoite di Entamoeba histolytica
Movimento
Nel genere Trichomonas e
Trypanosoma
presenza di una membrana ondulante
Trichomonas
Gli Sporozoi presentano movimenti ondulatori o per
scorrimento.
Importante anche il complesso apicale
Trypanosoma
Nei protozoi provvisti di pellicola e di un ricco corredo di microtubuli, il
citoscheletro gioca un ruolo importante per il movimento
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Principali Protozoi intestinali dell’uomo
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
Amebe
Flagellati
PHYLUM APICOMPLEXA
PHYLUM MICROSPORA
Sporozoi,
Coccidi
Microsporidi
PHYLUM CILIOPHORA
Ciliati
Leishmania
Protozoo asessuato, dixeno, agente eziologico della leishmaniosi
Il ciclo vitale si svolge tra il vettore, il Phlebotomus e un ospite
(molte specie animali tra cui l’uomo)
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Leishmania
Principali specie di Leishmania di interesse medico
ª Leishmania donovani
ª Leishmania archibaldi
ª Leishmania infantum
ª Leishmania tropica
ª Leishmania major
ª Leishmania aethiopica
ª Leishmania amazonensis
ª Leishmania venezuelensis
ª Leishmania mexicana
ª Leishmania braziliensis etc.
Vettore
È un dittero ematofago appartenente al genere: Phlebotomus in
Europa, Asia Africa Lutzomya nelle Americhe
Etologia delle femmine di flebotomo:
¾ Pungono solo di notte
¾ Sono vettori molto efficaci
¾ Hanno il massimo dell’infettività tra
Agosto e Settembre
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Nel ciclo si alternano due morfotipi:
c Amastigote: forma intracellulare, rotondeggiante, aflagellata.
Si trova all’interno dei macrofagi nell’ospite intermedio
d Promastigote: forma
allungata, flagellata.
Si trova nel vettore.
Entrambi i morfotipi si dividono
per scissione semplice
Ciclo biologico Leishmania
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Leishmania-Patologia
La leishmaniosi è una reticoloendotelite il cui periodo di incubazione è
compreso tra i 3 e gli 8 mesi
Sono frequenti infezioni asintomatiche
Nell’uomo la leishmaniosi si può presentare in tre forme
cliniche
L.cutanea o Bottone d’Oriente
L.mucocutanea o Espundia
Dai macrofagi il protozoo passa al sistema reticolo
endoteliale, midollo osseo, milza e cellule di Kupfer
(fegato)
L.viscerale o Kala-Azar
Trypanosoma
Morfotipi caratteristici del genere Trypanosoma sono i tripomastigoti,
sempre presenti nell’ospite vertebrato, e gli epimastigoti, che si
formano nell’ospite vettore
Vettori:
Tryatoma infestans,
La trasmissione al vertebrata può avvenire tramite la puntura o
mediante contaminazione di pelle e mucose con materiale fecale
infetto
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Trypanosoma
Le specie che parassitano l’uomo sono:
• Trypanosoma cruzi (specie americana)
• Trypanosoma brucei gambiense
• Trypanosoma brucei rhodesiense
Sottospecie africane
Sulla base della via di trasmissione il genere Trypanosoma
viene suddiviso in due sezioni:
Stercoraria e Salivaria
Ciclo biologico Trypanosoma
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Trypanosoma cruzi
Agente eziologico della malattia di Chagas o tripanosomosi americana,
La via naturale di trasmissione è costituita dalla contaminazione
dell’individuo con feci di triatomine contenenti tripomastigoti
metaciclici
Altra via importante di trasmissione di T.cruzi è quella
trasfusionale, cosi come aumentano le infezioni contratte a seguito
di trapianti di organi infetti.
La distribuzione di T.cruzi negli ospiti naturali si estende nel Sud delle
Americhe, mentre quella nell’uomo è più limitata dal Texas e California, allo
Stato di Chubut in Patagonia.
Tutti gli Stati dell’America centrale e del Sud America sono endemici per
la malattia
Trypanosoma brucei gabiense e rhodesiense
Sono gli agenti eziologico della malattia del sonno o
tripanosomosi africana, trasmessi all’uomo da ditteri
ematofagi del genere Glossina
La tripanosomosi africana si estende dal Sud del Sahara al Nord
del Kalahari
La malattia ha una
distribuzione geografica
molto irregolare; i focolai
di endemia sono sparsi in
regioni rurali, in prossimità
di corsi d’acqua nei paesi
illustrati nella figura
Schematizzazione del
Trypanosoma gabiense
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Flagellati intestinali
™ Giardia lamblia (G.intestinalis)
™ Chilomastix mesnili
™ Dientamoeba fragilis
™ Trichomonas hominis
™ Enteromonas hominis
™ Retortamonas hominis
Amebe intestinali
™ Entamoeba hystolitica
™ Entamoeba dispar
™ Entamoeba hartmanni
™ Entamoeba coli
™ Entamoeba polecki
™ Endolimax nana
™ Iodamoeba buetschlii
™ Blastocystis hominis
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Principali Protozoi intestinali dell’uomo
Flagellati e Amebe
In questi due gruppi prevalgono le specie non
patogene, espressione di una contaminazione fecaleambientale, quindi idrica e/o alimentare, che favorita
da una condizione intestinale “anomala”, può portare
alla colonizzazione.
In genere i protozoi non patogeni scompaiono dall’organismo ospite in
un lasso di tempo più o meno breve senza bisogno di alcun
trattamento specifico
Giardia intestinalis
) Diffusione ubiquitaria
Distribuzione
) Nei paesi sviluppati e il più comune patogeno intestinale
) Nelle aree a scarso livello igienico ha una maggiore
prevalenza in particolare Africa, Asia e America latina
(200 milioni di persone affette; 500 mila nuovi casi
l’anno, soprattutto in età pediatrica)
Serbatoio di infezione
Uomo, cane, gatto e altri mammiferi
Diretta
Modalità di trasmissione
Indiretta
Contagio
interumano
Ingestione di
acqua e/o cibi
contaminati
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Giardia intestinalis
Ciclo Vitale
Presenta un ciclo vitale con una fase di trofozoite ed una di cisti
Trofozoiti
Hanno due nuclei (10-20µ),
con una concavità ventrale,
un disco adesivo, assostile e
otto flagelli
Cisti
Sono ovali, a volte
rotondeggianti (8-10µ),
contengono 4 nuclei,
assostile, i corpi parabasali
Giardia intestinalis
Ciclo Vitale
ª Le cisti una volta ingerite superano
l’ambiente acido dello stomaco
indenni
ª A livello del duodeno ogni cisti matura, libera
due trofozoiti che mediante il disco adesivo
aderiscono fortemente ai microvilli della
mucosa raggiungendo la prima parte del digiuno
moltiplicandosi rapidamente
ª I trofozoiti che si staccano dalla parete
vengono trasportati lungo l’intestino,dove per la
progressiva disidratazione della massa fecale
tendono ad incistarsi
ª Le cisti vengono escrete con le feci e sono
infettive al momento dell’emissione
Le cisti sopravvivono per oltre tre mesi in acqua e resistono alla normale
clorazione di acque potabili
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Giardia intestinalis
Sintomatologia
Decorso asintomatico
Decorso sintomatico
Stato acuto
Stato cronico
Caratterizzato da vari
disturbi intestinali, quali
diarrea acquosa, nausea,
anoressia ed emissione di gas
intestinali. La febbre non è
sempre presente. Rara la
presenza di muco e sangue
nelle feci
Durata 3-4 giorni, seguita da
completa guarigione
A causa, probabilmente della
variabilità antigenica di
alcuni ceppi che sfuggono alla
risposta anticorpale
dell’individuo infettato,tale
infezione può durare da 1 a 2
anni con diarrea
intermittenti, senso di
stanchezza, anoressia e
perdita di peso
Giardia intestinalis
Sintomatologia
¾ Duodeniti
¾ Sindrome pseudoulcerosa duodenale
Forme intestinali
¾ Enterite
¾ Sindrome da malassorbimento
¾ Colite
¾ Proctosigmoidite
¾ Appendicite
¾ Colecistite
Forme epatobiliari
¾ Angiocolite
¾ Epatite
¾ Anemiche
Forme a prevalente sintomatologia
extradigestiva
¾ Febbricolari
¾ Allergiche
¾ Neurologiche
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Giardia intestinalis
Fattori di patogenicità
)Ostruzione meccanica prodotta dai trofozoiti che ricoprono “a
lenzuolo” la mucosa intestinale con conseguente blocco dell’attività di
assorbimento, in particolare dei grassi e delle vitamine liposolubili
)Irritazione della mucosa intestinale causata dall’adesione dei
trofozoiti agli enterociti con danno diretto e conseguenti alterazioni
funzionali di assorbimento
)Capacità da parte dei trofozoiti di variare gli antigeni di superficie
(VSPs), i che contengono domini leganti metalli, in particolare lo zinco.
Tale capacità porterebbe a una competizione per lo zinco a livello
intestinale con decremento di attività enzimatiche specifiche e quindi a
malassorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili (A e B12) e degli
zuccheri
)Capacità invasive dimostrate in sporadici casi
Dientamoeba fragilis
Distribuzione
Trasmissione
Infezione
Ubiquitaria
Feco-orale ( mediante Ascaris o Enterobius)
E’ maggiormente diffusa nei bambini tra 5 e 9 anni
I dati riguardanti la diffusione sono sicuramente sottostimati in quanto solo
pochi laboratori ricercano routinariamente questo protozoo (identificato
solo nel 5% dei campioni esaminati)
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Dientamoeba fragilis
Trophozoite
Cecum and colon
Multiply asexually by binary fission
5-12 µm in diameter
Amebalike, no flagella
1-2 nuclei (10-80% have 2 nuclei)
Dientamoeba fragilis
Life cycle
Trophozoites in the cecum
and the large intestine.
Multiples asexually by binary
fission(5-12 µm)
Method of Infection
Uncertain, but probably
hand/mouth transfer from
infective individuals or from
fecally-contaminated
sources
Diagnostic and Infective
stage. Binucleated
trophozoites passed in feces
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Dientamoeba fragilis
Pathology and symptoms
Ó Asymptomatic
Ó Irritation of mucosa: mild diarrhea,
anorexia, some abdominal pain
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica è stata recentemente classificata in due
specie distinte ma morfologicamente identiche:
Entamoeba histolytica
(Shaudinn,1903;emend.Walker,1911)
Entamoeba dispar
(Brumpt,1925)
Reeves e Bischoff utilizzando una tecnica per la determinazione
elettroforetica degli enzimi differenziarono:
“Forme tipiche”
“Forme atipiche”
Temperatura di crescita:
Temperatura di crescita:
33-39°C
inferiore a 30°C
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Alla fine degli anni 70, Sargeaunt e coll. sviluppando la tecnica
elettroforetica differenziarono i ceppi di E. histolytica in due gruppi
zimodemici distinti
“Invasivo” “patogeno”
“Non invasivo” “non patogeno”
¾ Ceppi isolati da pazienti
con patologia invasiva
¾ Ceppi isolati da portatori
asintomatici
¾ Ceppi isolati da alcuni
portatori asintomatici
Tecniche di biologia molecolare (RFLP) hanno mostrato che la
digestione endonucleasica di frammenti amplificati di DNA fornisce
frammenti diversi in forme patogene e non patogene. La
classificazione in base ai frammenti di restrizione corrisponde sia a
quella clinica che a quella ottenuta con i patterns isoenzimatici:
E.histolytica : patogena
E.dispar: non patogena
Entamoeba histolytica
Ciclo Vitale
Stomaco
Bocca
Esofago
Infezione per
ingestione di
cisti con cibo e
acqua
Duodeno, ileo
Excistamento nel
duodeno e
formazione di
amebe uninucleate
Cieco
Crasso
Installazione nel cieco della
forma attiva: il trofozoite
Riproduzione per scissione
binaria del trofozoite
Incistamento con la formazione
di cisti plurinucleate con una
parete che contiene una
componente chitinosa
Dispersione con le feci
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Entamoeba histolytica
Epidemiologia
9
E’ diffusa in tutto il mondo, anche se la morbilità e la mortalità
sono più alte in America centrale e meridionale in Africa e nel
subcontinente asiatico
9
Stime effettuate sulla mortalità indicano che nel mondo possano
esserci dai 40.000 ai 100.000 decessi l’anno.
Rappresenta quindi la seconda causa di morte dopo la malaria
Il 10% di individui infettati da E. hystolitica sviluppa
sintomi clinici di amebiasi invasiva
Entamoeba hystolitica
Sintomatologia
Decorso asintomatico
Decorso sintomatico
Retto colite acuta
Dolori addominali
accompagnati da diarrea
acuta e/o cronica
Colite cronica non
dissenterica Ameboma
Dissenteria amebica con
possibile formazione di
ulcere,aree di
necrosi,ascessi batterici
secondari e di
Amebomi(ovvero
formazioni
pseudotumorali),perfora
zioni intestinali
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Entamoeba hystolitica
Meccanismi di patogenicità
ª Effetto delle proteinasi della cisteina prodotta dal protozoo che
favoriscono la:
¾ Degradazione delle IgA di superficie
¾ Distruzione delle IgG immuni
¾ Resistenza alla lisi mediata dal complemento
ª Ruolo delle galattosio e N-acetyl D-Galattosamina lectine che
permettono
¾ Adesione del protozoo alla superficie delle cellule
¾ Produzione di peptidi litici
¾ Conseguente invasione
Phylum Apicomplexa
Sono protozoi parassiti, sprovvisti di ciglia, ma caratterizzati dalla
presenza di un microporo e del complesso apicale necessario per la
penetrazione nella cellula ospite
Complesso Apicale
ª Conoide di natura microtubulare
ª Vescicole provviste di dotti (rhoptries) che liberano enzimi litici
all’apice del complesso
Conoide
Rhoptries
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Phylum Apicomplexa
Riproduzione
Vanno incontro ad un complesso ciclo di sviluppo con alternanza di fasi
riproduttive asessuate e sessuate che di solito richiedono due ospiti
differenti
Asessuata:
per esempio
• Scissione binaria (Es. Endoduogenia nel Toxoplasma)
• Scissione multipla (Es. Schizogonia nel Plasmodium)
Sessuata:
per esempio
Singamia : due protozoi assumono la funzione di gameti
(micro- e macrogameti)
zigote
cisti
cisti matura (con sporozoiti)
Phylum Apicomplexa
Ordine Eimeriida
™ Cryptosporidium parvum
™ Cyclospora cayetanensis
™ Isospora belli
™ Sarcocystis hominis
™ Sarcocystis suihominis
™ Sarcocystis lindemanni
™ Toxoplasma gondii
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Cryptosporidium parvum
™ Nei soggetti immunocompetenti con diarrea la prevalenza è
compresa tra 2,1% nei paesi industrializzati e 6,1% in quelli in
via di sviluppo.
™ In pazienti asintomatici la prevalenza varia tra 0,2 e 1,5%
™In pazienti HIV positivi si ha una prevalenza compresa tra il 24
e il 24% in soggetti con diarrea è tra lo 0 e il 5% in quelli senza
diarrea
Nei paesi sviluppati è causa importante di casi sporadici di diarrea, di
epidemie nosocomiali e della diarrea del viaggiatore
Cryptosporidium
Vie di trasmissione
L’uomo può infettarsi per:
ª Contagio interumano
ª Contatto con bovini, cani, gatti
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Cryptosporidium parvum
Ciclo Vitale
Cryptosporidium
Sintomatologia
Feci diarroiche con muco,sangue e leucociti
Perdita di peso
Dolori addominali crampiformi
Nausea, vomito, anoressia,febbre non elevata
La durata e la gravità dei sintomi dipendono dallo stato immunitario del paziente
Immunocompetente
Paziente con AIDS
Infezione si autolimita a 3-12 gg
La diarrea si cronicizza, la perdita di
liquidi diventa imponente potendo
raggiungere fino a 17 litri/die con
conseguente exitus
24
Cyclospora cayetanensis
E’ diffusa in tutto il mondo infatti sono
stati riportati casi di infezione da regioni
comprendenti America , Caraibi, Europa
Orientale, Sud continente Indiano, Sud
Africa e Sud Est-Asiatico
Diffusione
Distribuzione e
Trasmissione
Stagionale con maggiore diffusione
nei mesi caldo umidi; può essere
trasmessa per via idrica o tramite
alimenti di origine vegetale
Non vi sono animali che fungono da serbatoio di infezione, anche se
organismi simili a Cyclospora sono stati osservati in anatre, galline,
cani e primati
Cyclospora cayetanensis
Ciclo Vitale
Non è ancora completamente conosciuto
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Cyclospora cayetanensis
Sintomatologia
Feci viscose di colore marrone chiaro-verde
con assenza di sangue
remissione dei sintomi dopo alcuni giorni
Attacchi diarroici
Immunocompetente
La sintomatologia può durare fino a
15 settimane nel caso di mancato
trattamento
Immunodepressi
La sintomatologia può protrarsi fino a
4 mesi
Cyclospora cayetanensis
Patogenesi
Non è ancora completamente chiarita
ªGli enterociti infettati rilasciano citochine che
attivano e richiamano i fagociti dal torrente circolatorio
ª I fagociti rilasciano Istamina e Prostaglandine, che
aumentano la secrezione intestinale di cloro e acqua
inibendo l’assorbimento
L’aumentata secrezione e il diminuito assorbimento sono
anche causate direttamente dalla distruzione degli
enterociti
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Toxoplasma gondii
Protozoo dixeno del phylum Apicomplexa,
classe Sporozoi, sottoclasse Coccidi
Il tachizoite (forma replicativa endocellulare) ha le seguenti strutture
caratteristiche: conoide, anello polare, rhoptries, un mitocondrio, un
microporo
Il suo ciclo si svolge tra vari ospiti intermedi e un ospite definitivo
(non indispensabile)
Ospiti intermedi: UOMO e molti animali a sangue caldo (bovini, suini,
ovini, galline etc) Ö CICLO ASESSUATO
Ospite definitivo: GATTO Ö CICLO ASESSUATO E SESSUATO
Ciclo biologico Toxoplasma
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Toxoplasma gondii
Morfotipi nell’ospite intermedio:
• tachizoite: assunto dai macrofagi, si moltiplica velocemente per
endoduogenia, dando origine alle pseudocisti
(macrofagi contenenti tachizoiti).
E’ caratteristico della fase acuta dell’infezione.
• cisti tissutali (contenenti bradizoiti):
si forma in seguito all’intervento dell’immunità e altri fattori
genetici. In una cisti tissutale possono essere presenti da 2 a
centinaia di bradizoiti
Bradizoite
Elemento a moltiplicazione lenta. E’ caratteristico della fase latente.
Toxoplasma gondii
Morfotipi nell’ospite definitivo (gatto)
Nel gatto si attuano entrambe le fasi riproduttive: asessuata e sessuata
I morfotipi presenti sono gli stessi dell’ospite intermedio più
quelli della fase sessuata (trofozoiti, schizonti, merozoiti, oocisti).
OOCISTI
Oocisti non sporulata
Nelle feci appena emesse non è sporulata, quindi
non infettante.
In 24-48h fino a 5 gg (dipende da temperatura
e aerazione) sporula e diventa infettante.
Nella fase infettante si osserva una parete
bistratificata e contenente 2 sporocisti a parete
monostratificata con 4 sporozoiti ciascuna.
Oocisti matura
Oocisti nelle feci del
gatto
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Phylum Apicomplexa
Ordine Haemosporidida
Plasmodium
MALARIA
P. falciparum:
Agenti
forme “ring”
Plasmodium
vivax
ovale
malariae
falciparum
Vettore:
Anopheles spp.
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Malaria Life Cycle
Oocyst
Sporozoites
Mosquito Salivary
Gland
Zygote
Liver stage
Gametocytes
Red Blood
Cell Cycle
Epidemiologia
Modalità di trasmissione
• Nelle zone endemiche
¾Femmina del genere Anopheles
• Arrivate con un aereo
(malaria da aeroporto)
¾Trasfusioni
¾Aghi infetti
¾Via transplacentare
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Principali manifestazioni patologiche
9 Sintomi simil-influenzali (in particolare: febbre)
9 Anemia emolitica, splenomegalia, glomerulonefrite
Complicazioni della malaria da P.falcipaum
Ö malaria cerebrale, con o senza convulsioni
Ö emorragia della retina
Ö disfunzioni renali
Ö emoglobinuria
Ö ipoglicemia
Ö edema polmonare
Ö collasso circolatorio
Phylum Microspora
9 Sono protozoi intracellulari obbligati, parassiti di
vertebrati ed invertebrati
9 Sono considerati eucarioti primitivi in quanto mancano di
alcuni organelli presenti invece nei protozoi più evoluti
9 Studi recenti sul DNA hanno dimostrato che sono
filogeneticamente vicini ai funghi
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Microsporidi
™ Enterocytozoon bieneusi
™Encephalitozoon intestinalis
Microsporidi
Enterocytozoon bieneusi - Encephalitozoon intestinalis
Stomaco
Bocca
Esofago
Duodeno, ileo
Cieco
Crasso
Spora matura
Infezione per
ingestione di
spore con cibo e
acqua
Distribuzione
Trasmissione
Replicazione endocellulare
Ubiquitaria
Acqua e alimenti
Via inalatoria
32
33
34
Microsporidi
Epidemiologia
Distribuzione
Ubiquitaria
Acqua e alimenti
Trasmissione
Via inalatoria
Sintomatologia
Immunocompetente
Enterite autolimitante
Forme diarroiche persistenti e
debilitanti
Immunodepressi
Febbre e vomito, malassorbimento e
disseminazione in diversi organi
Phylum Ciliophora
Ordine Trichostomatida
9 Sono protozoi provvisti di un numero imprecisato di ciglia (più corte,
più sottili, orientate in fila)
Balantidium coli
9 Possiedono un micronucleo (funzione riproduttiva) e un macronucleo
(funzione trofica).
La riproduzione avviene per divisione binaria trasversale
Si verifica un processo sessuato di coniugazione
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Balantidium coli
Epidemiologia
Ha una distribuzione cosmopolita. Si trova
prevalentemente nel cieco di suini.
La trasmissione avviene per ingestione di
cisti.Nell’intestino umano raramente
formano cisti, poiché vengono espulse con le
feci come trofozoiti che sopravvivono
nell’ambiente esterno per qualche ora.
Distribuzione e
Trasmissione
Sintomatologia
Può provocare dissenterie,
talvolta letali
Immunodepressi
Raramente colonizza altri
organi (polmoni)
Balantidium coli
Trofozoiti
¾ 60x40 µm
¾ ciglia
¾ citostoma
¾ grosso macronucleo reniforme
¾ micronucleo piccolo
Cisti
¾ 50-60 µm
¾ macronucleo
¾ micronucleo
¾ vacuolo
¾ parete cellulare
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Balantidium coli
Ciclo vitale
Trofozoiti in large intestine.
Multiply asexually by binary
fission (60x40 µm)
Cisti passes to small
intestine; excystation occurs
Diagnostic and Infective
stage resistant, infective
cysts passed in feces.
trofozoiti may be more
commonly found in soft or
fluid feces
Method of Infection humans
ingest infective cysts;
trasmitted by feces, fingers,
food, fomites and flies
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