I diversi tipi di shock by D. Silverstein. In

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International Congress of
the Italian Association of Companion
Animal Veterinarians
May 19 – 21 2006
Rimini, Italy
Next Congress :
62nd SCIVAC International Congress
&
25th Anniversary of the SCIVAC Foundation
May 29-31, 2009 - Rimini, Italy
Reprinted in IVIS with the permission of the Congress Organizers
53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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I diversi tipi di shock
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Lo “shock” è uno stato di grave alterazione emodinamica
e metabolica caratterizzato da diminuzione della perfusione
tissutale, compromissione dell’apporto di ossigeno ed inadeguata produzione cellulare di energia. Quando la cellula non
è in grado di generare adeguati apporti energetici, le cellule
stesse, gli organi ed il paziente non svolgono correttamente
le proprie funzioni e infine diventano insufficienti. Ciò si
manifesta clinicamente sotto forma di insufficienza organica
multipla, che costituisce il punto terminale dello shock non
trattato e, talvolta, anche di quello trattato.
La presentazione clinica classica di un animale in stato di
shock è caratterizzata da pallore delle mucose, rallentamento del tempo di riempimento capillare, tachicardia o bradicardia (felini), scadente qualità del polso ed ottundimento
del sensorio. Tuttavia, esistono forme vasodilatatorie e cellulari dello shock che possono non mostrare questi segni
classici. Indipendentemente dalla causa della condizione, le
cellule sono costrette ad andare incontro alla glicolisi anaerobia quando l’apporto di ossigeno o la funzione mitocondriale sono alterati, con conseguente produzione di acido lattico. Verranno illustrate quattro categorie dello shock: cardiogeno, distributivo, ipossico e metabolico.
Lo shock cardiogeno esita tipicamente in stati caratterizzati da basso flusso anterogrado a causa di problemi riferibili al cuore. La cattiva gittata cardiaca deriva dalla scarsa contrattilità del miocardio o dal basso precarico. Le cause
potenziali di shock cardiogeno comprendono la miocardiopatia dilatativa che porta a scarsa contrattilità, le tossine o i
farmaci che causano il danno muscolare o la depressione, la
miocardiopatia ipertrofica che esita in un cattivo precarico,
le malattie ostruttive come la stenosi, il rigurgito del postcarico come si osserva nelle valvulopatie, il tamponamento
pericardico o la fibrosi pericardica che esitano in un basso
precarico o le gravi aritmie che causano un precarico scadente ed una contrattilità inefficiente.
Il trattamento dello shock cardiogeno spesso dipende dal
processo patologico sottostante. Se la causa dello shock è la
scarsa contrattilità miocardica, è indicato il trattamento con
un beta-agonista. La dobutamina è l’agente più comunemente utilizzato per la terapia d’emergenza per aumentare la funzionalità cardiaca. Se l’animale sta ricevendo farmaci che
causano una depressione miocardica, questi vanno sospesi
(anestetici). Alcuni animali con valvulopatia traggono vantaggio dai farmaci che riducono il postcarico, come il nitroprussiato o l’idralazina, ± un agente inotropo positivo, a
seconda del grado di contrattilità. Se l’entità del versamento
pericardico è sufficientemente elevata da causare un tamponamento, bisogna eseguire una pericardiocentesi ed attuare
la fluidoterapia. Le aritmie gravi e persistenti vanno trattate
in modo appropriato con antiaritmici o cardioconversione.
Col termine di shock distributivo si indica una varietà di
anomalie generalmente associata ad una distribuzione inappropriata della gittata cardiaca ai tessuti. Rientrano in questo
gruppo il calo del volume ematico intravascolare come si
osserva nello shock ipovolemico derivante da un’emorragia,
l’ipoproteinemia, l’aumento della permeabilità vascolare o le
malattie che portano a grave disidratazione. L’ipovolemia è
inclusa nello shock distributivo ed è normalmente associata ad
una vasocostrizione periferica compensatrice che interferisce
con la perfusione periferica (organi viscerali). Se non è associata a vasocostrizione periferica (come si osserva comunemente nella sepsi), l’ipovolemia causa ipotensione che provoca anche una riduzione della perfusione coronarica e cerebrale e conduce allo shock distributivo. Molti animali vengono
presentati alle strutture di emergenza dopo un trauma e sembrano essere colpiti da uno shock ipovolemico, anche se non
c’è alcuna perdita di sangue. Ciò è dovuto alla risposta neurormonale al trauma, che porta a grave vasocostrizione e maldistribuzione del volume ematico intravascolare disponibile.
Gli shunt arterovenosi provocano una riduzione della gittata cardiaca netta e della perfusione ai tessuti. L’occlusione
dei vasi da cause esterne, come si osserva in caso di torsione
intestinale, masse o corpi estranei, interferisce con il flusso
sanguigno diretto agli organi coinvolti. Analogamente, le
affezioni tromboemboliche impediscono la normale perfusione degli organi a valle e i tromboemboli polmonari gravi possono portare a cor pulmonale e insufficienza cardiaca destra.
Il trattamento dello shock distributivo prevede tipicamente la fluidoterapia. Può essere necessario ricorrere ad associazioni di cristalloidi isotonici, colloidi di sintesi, soluzioni
ipertoniche ed emoderivati, a seconda del processo patologico sottostante.
Gli stati di shock ipossico sono caratterizzati da perfusione tissutale normale (a differenza dello shock distributivo),
ma anomalie del contenuto di ossigeno o della cessione dell’ossigeno ai tessuti ed alle cellule. L’ipossiemia (una bassa
pressione parziale di ossigeno o una bassa saturazione emoglobinica dovuta ad una patologia polmonare) e l’anemia
(basso contenuto di ossigeno) sono le cause più comuni dello shock ipossico. Altri processi patologici che possono portare alla medesima condizione sono la metemoglobinemia
(emoglobina ferrica ossidata) e la carbossiemoglobinemia
(avvelenamento da monossido di carbonio), poiché queste
anomalie riducono le capacità di trasporto dell’ossigeno dell’emoglobina.
Il trattamento dello shock ipossico è volto ad incrementare il contenuto di ossigeno. L’ossigenoterapia va attuata
in tutti i pazienti. Negli animali con grave malattia polmonare può risultare utile la ventilazione a pressione positiva.
Ai cani o gatti con anemia potenzialmente letale vanno
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somministrati appropriati prodotti eritrocitari o soluzioni
contenenti emoglobina. Gli avvelenamenti come la metemoglobinemia vanno trattati in modo appropriato (vitamina C ed N-acetilcisteina).
Ci sono casi in cui i tessuti sono adeguatamente perfusi ed
ossigenati, ma le cellule sono comunque incapaci di produrre livelli energetici adeguati al mantenimento della vitalità.
Si tratta dello shock metabolico, che è comunemente dovuto
ad un problema intracellulare che interferisce con la produzione di energia. La sepsi, in aggiunta a tutti i suoi intermedi vasoattivi ed al danno cellulomediato, interferisce con la
normale funzione cellulare e spesso causa “ipossia citopatica”. L’intossicazione da cianuro distrugge la normale fosforilazione ossidativa dei citocromi mitocondriali e porta allo
shock metabolico.
Gli animali con colpo di calore hanno un metabolismo
cellulare che supera la capacità dell’animale di apportare
substrati energetici e spesso esita nello shock metabolico.
L’ipoglicemia porta a un inadeguato substrato energetico per
il normale metabolismo cerebrale e può anche causare uno
shock metabolico.
La diagnosi ed il trattamento dello shock metabolico possono essere difficili. L’ipoglicemia viene facilmente scoperta e trattata con un’integrazione con glucosio. La disfunzione cellulare viene diagnosticata per esclusione delle altre
cause dello shock. Il trattamento in genere è di sostegno, nel
tentativo di ottimizzare l’apporto di ossigeno ai tessuti e trattare la malattia sottostante.
Lo shock settico è uno stato dello shock circolatorio che
viene causato da un agente infettivo sottostante. La conseguente risposta infiammatoria all’insulto comprende il rilascio/attivazione di citochine, proteasi, catalasi ed eicosanoidi e l’attivazione del complemento e delle reazioni a cascata
della coagulazione e della fibrinolisi. Questi processi interferiscono con la funzione ed il metabolismo intracellulare.
Successivamente insorgono delle diminuzioni della contrat-
tilità miocardica, della gittata cardiaca e dell’apporto di ossigeno. Spesso si hanno delle modificazioni inappropriate del
tono vasomotorio che esitano in ipotensione (vasodilatazione) o compromissione della perfusione tissutale (vasocostrizione). Si possono sviluppare ulcera o emorragia gastroenterica ed insufficienza renale oligurica o anurica. L’aumento
della permeabilità endoteliale può esitare in ipoproteinemia
ed ipovolemia. Si hanno anche comunemente coagulopatie,
acidosi lattica ed ipoglicemia. È quindi evidente che la sepsi può portare a vari tipi di shock: cardiogeno, distributivo,
ipossico e metabolico.
Il trattamento delle varie cause dello shock nei pazienti
con sepsi esula dagli scopi di questa discussione. Sono di
capitale importanza l’identificazione dell’origine della sepsi
e la sua appropriata terapia. Il monitoraggio regolare della
funzione cardiaca, dei parametri cardiovascolari e polmonari e dei risultati degli esami di laboratorio consente di riconoscere e trattare precocemente i problemi secondari.
Indipendentemente dalla causa dello shock, la rapida
valutazione di questi pazienti in condizioni critiche, l’identificazione precoce della malattia sottostante ed il ripristino
della stabilità cardiopolmonare e cellulare sono di importanza vitale. Conoscendo le varie categorie dello shock e le loro
eziologie comuni, il veterinario sarà in grado di trattare con
più successo questi pazienti in condizioni di emergenza.
Bibliografia disponibile a richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
This manuscript is reproduced in the IVIS website with the permission of the Congress Organizing Committee