Valutazione audiologica e vestibolare di pazienti

Facoltà di Medicina e Odontoiatria
CORSO DI LAUREA in TECNICHE AUDIOMETRICHE
PRESIDENTE: PROF. ELIO DE SETA
TESI DI LAUREA
Valutazione audiologica e vestibolare
di pazienti menièrici con Sindrome
Compressiva dei vasi Venosi del collo
Relatore:
dott. Giuseppe ATTANASIO
Laureanda:
Silvia FRATTONE
Matricola:1592726
Anno accademico 2014-2015
INDICE
1. INTRODUZIONE ....................................................................................................................... 1
1.1.
Cenni anatomofisiologici dell’orecchio interno ...................................................... 1
1.2.
La malattia di Menière ..................................................................................................... 7
1.3.
La Sindrome Compressiva Venosa ........................................................................... 16
1.4.
Trattamenti decompressivi per la SCV .................................................................... 22
1.5.
Scopo dello studio ......................................................................................................... 25
2. MATERIALI E METODI.......................................................................................................... 26
2.1.
Disegno dello studio ..................................................................................................... 26
2.2.
Selezione paziente ......................................................................................................... 26
2.3.
Valutazione audiologica e vestibolare ..................................................................... 27
2.4.
Valutazione vascolare ................................................................................................... 31
2.5.
Analisi dei dati ................................................................................................................ 33
3. RISULTATI ............................................................................................................................... 35
3.1.
Caratteristiche demografiche ..................................................................................... 35
3.2.
Valutazioni al tempo 0 (pre-terapia) .......................................................................... 35
3.3.
Valutazione al tempo 3 mesi (post-terapia) ............................................................ 40
4. DISCUSSIONE ........................................................................................................................ 46
5. CONCLUSIONI ........................................................................................................................ 50
6. ALLEGATI ................................................................................................................................ 51
7. BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................................... 53
Ringraziamenti ........................................................................ Errore. Il segnalibro non è definito.
1
1. INTRODUZIONE
1.1.
Cenni
anatomofisiologici
dell’orecchio
interno
L’orecchio interno è alloggiato nella rocca petrosa dell’osso temporale ed è
costituito da una impalcatura ossea (labirinto osseo) che contiene al suo
interno il labirinto membranoso. Di quest’ultimo si distinguono una parte:
-
uditiva, che ha la funzione di trasformare l’onda acustica in un
segnale neurale trasmesso e, in seguito, analizzato nel sistema
nervoso centrale per generare la sensazione uditiva
-
vestibolare, deputata al mantenimento dell’equilibrio del corpo
registrando la posizione e il movimento della testa nello spazio.
Lo spazio compreso tra labirinto osseo e membranoso contiene la perilinfa,
la cui composizione è simile a quella dei fluidi extracellulari, ricca in sodio
e povera in potassio; all’interno del labirinto membranoso è contenuta
l’endolinfa, liquido simile ai fluidi intracellulari quindi ricco in potassio.
L’apparato uditivo
La parte uditiva dell’orecchio interno è costituita dalla coclea (35 mm), che
si avvolge con 2 spire e 3/4 attorno al suo asse centrale denominato
modiolo.
La coclea membranosa (o dotto cocleare membranoso) occupa 1/3 del
condotto osseo che viene separato in due compartimenti:
-
la scala timpanica (inferiormente)
-
la scala vestibolare (superiormente)
Quest’ultimi comunicano tra loro all’apice con l’elicotrema, il cui compito
è assicurare l’equilibro pressorio della perilinfa tra le due rampe.
2
Verso l’orecchio medio, la scala vestibolare è chiusa dalla membrana della
finestra ovale su cui poggia la platina della staffa, mentre la scala
timpanica è chiusa dalla membrana della finestra rotonda.
Il dotto cocleare membranoso contiene endolinfa ed ha una sezione
pressappoco triangolare, delimitata superiormente dalla membrana di
Reissner, inferiormente dalla membrana basilare e lateralmente dalla stria
vascolare.
La coclea membranosa aderisce alla parete esterna del condotto osseo, a
livello della stria vascolare, ed è ancorata alla lamina spirale ossea.
La membrana di Reissner, molto sottile, separa il dotto cocleare dalla scala
vestibolare.
La membrana basilare ha una struttura a nastro con una lunghezza di 34
mm ed una larghezza che aumenta progressivamente dalla base all’apice
dove risulta 100 volte più elastica. La membrana basilare rappresenta il
supporto dell’organo del Corti, costituito da un neuroepitelio sensoriale e
da cellule di sostegno.
Le cellule sensoriali, in base alla loro collocazione relativamente al
modiolo, sono distinte in:
-
cellule ciliate interne (CCI), sono circa 3500, allineate in un’unica
fila e innervate dal 95% delle fibre afferenti
-
cellule ciliate esterne (CCE), sono circa 13000, disposte su 3 file con
le estremità libere immerse nella membrana tectoria e hanno
contatto diretto con l’85-90% delle fibre efferenti
Al di sopra delle cellule ciliate si stende la membrana tectoria, una
struttura acellulare su cui aderiscono le stereociglia delle CCE mediante
una proteina di aderenza che mantiene l’ancoraggio. Le CCI, invece, non
sono connesse con la membrana tectoria.
Sulla parete laterale del dotto cocleare ha sede la stria vascolare, una
struttura epiteliale vascolarizzata, che ha la funzione di secernere il
3
potassio nell’endolinfa, contribuendo direttamente al mantenimento del
potenziale endolinfatico.
Come detto precedentemente, endolinfa e perilinfa hanno una differente
composizione elettrolitica e ciò risulta fondamentale nel processo di
trasduzione meccano-neurale.
L’onda acustica, trasferita alla membrana basilare in seguito al movimento
indotto nei liquidi labirintici dalla staffa, genera un movimento
ondulatorio che la pone in vibrazione.
La frequenza con cui si muove la membrana basilare è direttamente
correlata alla frequenza del suono e dipendono dalle sue caratteristiche di
rigidità e di massa (in particolare le frequenze acute eccitano le zone basali,
mentre le frequenze gravi pongono in vibrazione soprattutto l’apice).
L’energia idro-meccanica che si genera viene trasdotta dalle cellule ciliate
in una risposta elettrica delle fibre del nervo acustico, mediante un
processo definito trasduzione meccano-neurale. [10]
L’apparato vestibolare
Nel labirinto osseo posteriore è presente una cavità centrale, denominata
vestibolo, dalla quale originano tre canali semicircolari, laterale (o
orizzontale), superiore (o anteriore) e posteriore.
All’interno del labirinto osseo, quindi nel labirinto membranoso, hanno
sede due organi otolitici: l’utricolo (più grande e situato posteriormente) e
il sacculo (più piccolo e posto più in basso).
L’utricolo e il sacculo sono in comunicazione tra di loro attraverso il dotto
utricolo-sacculare, a forma di Y rovesciata, la cui branca verticale va a
costituire il dotto endolinfatico, che decorre nell’acquedotto vestibolare
terminando nella faccia postero-superiore della rocca petrosa con una
dilatazione, il sacco endolinfatico. Quest’ultimo ha l’importante funzione
4
di riassorbimento dell’endolinfa, ma ad esso sono state attribuite anche la
funzione secretoria, di regolazione pressoria e immunologica dell’intero
orecchio interno [2; 11].
I due organi otolitici sono responsabili dell’orientamento della testa
rispetto alla gravità e alle accelerazioni angolari; presentano nel loro
interno una piccola area sensoriale, la macula, che giace sul piano verticale
per quanto riguarda il sacculo, mentre la macula dell’utricolo è posta sul
piano orizzontale.
Le cellule neurosensoriali della macula sono sormontate dalla membrana
otolitica, una rete di fibre immerse in un gel di mucopolisaccaridi, nella
quale sono immersi dei cristalli di carbonato di calcio (otoliti o otoconi),
più pesanti dell’endolinfa in cui sono contenuti.
Il neuroepitelio maculare è costituito da due tipi di cellule: le cellule di
sostegno e le cellule ciliate; le fibre nervose afferenti hanno il loro ganglio
(ganglio di Scarpa) nel condotto uditivo interno e danno origine ai due
nervi vestibolari, superiore e inferiore, meglio definiti come rami
vestibolari dell’ VIII nervo cranico.
Dall’utricolo si dipartono i tre canali semicircolari che sono posti su tre
piani differenti dello spazio e ortogonali tra di loro. La loro posizione è
tale che il canale posteriore di un lato sia sullo stesso asse del canale
superiore controlaterale, mentre i due canali laterali sono sullo stesso
piano quasi orizzontale (inclinato di 30° in avanti).
Ogni canale registra le accelerazioni angolari in uno dei tre piano dello
spazio.
Tutti gli orifizi dei canali semicircolari si aprono nell’utricolo; poiché le
terminazioni non ampollari dei canali superiore e posteriore si uniscono in
un braccio comune (common crus), gli osti utricolari sono in tutto cinque.
Ogni canale semicircolare presenta una dilatazione ampollare, all’interno
della quale è presente un setto trasversale di cellule ciliate (cresta
5
ampollare) sormontato da una cupola, una membrana gelatinosa di
mucopolisaccaridi immersa nell’endolinfa.
L’epitelio sensoriale è analogo a quello presente nelle macule.
Nelle macule e nelle creste ampollari avviene la trasduzione sensoriale,
ovvero la trasformazione del segnale recepito (un’accelerazione) in
segnale bioelettrico trasmesso ai centri nervosi mediante il nervo
vestibolare.
I recettori maculari vengono attivati dalle accelerazioni lineari e di gravità,
per cui durante i movimenti gli otoliti rimangono indietro per inerzia e
esercitano forza sui recettori; nei canali semicircolari, invece, l’attività
bioelettrica di riposo viene modificata dalle accelerazioni angolari, cioè da
movimenti rotatori della testa, che stimolano le cellule recettoriali grazie
all’inerzia dell’endolinfa rispetto alle pareti del canale. [1; 11]
Vascolarizzazione
L’omeostasi del’orecchio interno è regolata dalla vascolarizzazione
sanguigna che è importante per regolare il volume, la composizione ionica,
l’entità di produzione e riassorbimento dell’endolinfa e della perilinfa.
Le reti capillari dell’orecchio interno dipendono dal circolo delle arterie
vertebrali, piuttosto che da quello delle carotidi interne anche se, in
definitiva, i due territori vascolari sono intercomunicanti. La dipendenza
prevalente dalle arterie vertebrali può consentire di comprendere come la
circolazione sanguigna del labirinto possa risultare compromessa a
seguito di patologie delle vertebre cervicali.
Le arterie vertebrali si anastomizzano fra loro per convergenza formando
l’arteria basilare; una collaterale pari e simmetrica di quest’ultima, l’arteria
cerebellare anteriore inferiore, cede al condotto uditivo interno l’arteria
6
uditiva che si suddivide poi in arteria vestibolare superiore, arteria
cocleare e arteria vestibolo-cocleare.
L’arteria vestibolare superiore è destinata all’utricolo, alle ampolle dei
canali semicircolari (laterale e superiore) e ad una parte del sacculo.
L’arteria vestibolo-cocleare si divide, a sua volta, in una ramo cocleare e
nell’arteria vestibolare inferiore, che si distribuisce alla parete inferiore del
sacculo e dell’ampolla del canale semicircolare posteriore [12].
Il sangue venoso refluo segue tre vie di deflusso:
-
vena uditiva interna che sbocca nel seno petroso superiore o nel
seno trasverso e poi nella vena giugulare interna
-
vena dell’acquedotto della coclea che sbocca nella vena giugulare
interna
-
vena dell’acquedotto del vestibolo che giunge nel seno petroso
superiore e quindi nella vena giugulare interna [13].
Figura 1 Labirinto membranoso destro, visto postero-medialmente
7
1.2.
La malattia di Menière
Definizione.
La malattia di Menière è una labirintopatia ad eziologia ignota che
coinvolge il labirinto membranoso.
È stata descritta per la prima volta
dal medico e scienziato francese
Prosper Menière nel 1861, all’Accademia Francese di Medicina.
La sintomatologia è caratterizzata dalla presenza di:
 crisi vertiginose accompagnate da sintomi neurovegetativi (nausea,
pallore, vomito)
 ipoacusia
 acufeni
 senso di ovattamento auricolare (fullness)
La malattia di Menière è distinta dalla sindrome di Menière, in quanto
quest’ultima comprende una sintomatologia analoga e la diagnosi di
diversi quadri patologici, quali sindrome di Cogan, sifilide, forme su base
autoimmune, disturbi tiroidei, diabete, allergie o esiti di trauma cranico.
Epidemiologia.
La malattia interessa prevalentemente l’età adulta, tra i 40 e i 60 anni,
senza prevalenza di sesso. È solitamente monolaterale, anche se in
letteratura è documenta un’incidenza delle forme bilaterali fino al 50-60%,
tanto più frequente quanto più tardiva è l’insorgenza.
Eziopatogenesi.
Nonostante l’eziologia non sia ancora completamente chiara, è stato
teorizzato da Knapping nel 1871 e confermato nel 1938 da Hallpike e
Cairns mediante studi istologici, un quadro anatomo-patologico di idrope
8
endolinfatica, ovvero di dilatazione del labirinto membranoso. Tale
reperto non sempre è presente in tutti i pazienti affetti da malattia di
Menière e, talvolta, è stato riscontrato in labirintopatie non menièriche.
Non è ancora ben compreso cosa possa provocare l’idrope, ma sono stati
proposte varie cause, dal trauma alle infezioni virali, ai disordini
autoimmuni, agli spasmi intermittenti dei vasi dell’orecchio interno [2;9].
Studi recenti hanno messo in correlazione la malattia di Menière con
l’Insufficienza Venosa Cronica Cerebrospinale (CCSVI) [3].
L’idrope endolinfatica può verificarsi per :

un eccesso di produzione di endolinfa per un aumento o della
pressione idrostatica a livello della stria vascolare, o dello stimolo
della secrezione o della pressione osmotica endolinfatica

un insufficiente riassorbimento di endolinfa per un deficit
funzionale del sacco endolinfatico (appendice del labirinto
membranoso deputata al riassorbimento di endolinfa e ad altre
funzioni)
All’incremento di endolinfa può conseguire la distensione e successiva
rottura della membrana di Reissner (membrana che separa il dotto
cocleare dalla rampa vestibolare) con conseguente commistione dei due
liquidi labirintici (endolinfa e perilinfa). L’intossicazione perilinfatica di
potassio agisce negativamente a livello delle sinapsi neurosensoriali e a
livello delle fibre nervose con un blocco del potenziale d’azione.
Ciò porterebbe anche a comprendere la patogenesi dei sintomi
caratteristici della malattia.
Manifestazioni cliniche
Come detto precedentemente la sintomatologia della malattia di Menière è
caratterizzata da crisi vertiginose, ipoacusia, acufeni e fullness.
La malattia di solito insorge con un’intensa crisi vertiginosa associata a
9
fenomeni neurovegetativi (nausea, vomito, pallore) che compare a
qualsiasi ora e, nelle fasi iniziali, è preceduta da una fase, detta aura, della
durata tra i 15 e i 60 minuti, in cui il paziente riferisce l’aumento o la
comparsa dell’acufene, dell’ipoacusia e dell’ovattamento auricolare.
L’ipoacusia è neurosensoriale, anche se a volte può essere riscontrata una
modesta componente trasmissiva.
Nelle prime fasi della malattia l’ipoacusia può essere di natura fluttuante,
con peggioramenti e miglioramenti spontanei della soglia uditiva (in
genere in accordo con la sensazione di fullness).
Raramente il danno uditivo si presente sottoforma di ipoacusia
improvvisa monolaterale. Solitamente, nella malattia di Menière, il deficit
uditivo, inizialmente reversibile, nel tempo subisce un
progressivo
peggioramento fino a divenire permanente; in casi eccezionali si giunge ad
una perdita totale (anacusia o cofosi, a seconda se coinvolge uno o
ambedue le orecchie).
Inizialmente e per un lungo periodo, l’ipoacusia è limitata alle frequenze
medio-gravi (localizzate, secondo la teoria tonotopica frequenziale,
all’apice della coclea dove si verificano i primi danni), con una curva in
risalita sui 1000 Hz, denominata peak audiogram. Successivamente perde
la sua fluttuazione, stabilizzandosi, e, in genere, si associa un deficit
uditivo alle alte frequenze e quindi si ha un interessamento pantonale di
entità medio-grave.
L’ipoacusia è accompagnata da acufeni, costanti o intermittenti, che si
presentano o si aggravano durante l’aura e la crisi vertiginosa.
Inoltre il paziente riferisce un senso di pienezza auricolare ed una
sensazione di pressione dall’interno della testa verso l’orecchio.
Con il progressivo deterioramento della soglia uditiva, considerato il
danno cocleare, si associano altri disturbi legati alla distorsione uditiva,
ovvero il recruitment (alterazione della loudness, quindi della sensazione
10
soggettiva dell’intensità del suono) e diplacusia (alterata percezione della
frequenza).
Figura 2 Tipica curva audiometrica della malattia di Menière
A livello vestibolare, il quadro clinico della malattia di Menière è
caratterizzato dalla presenza di vertigine, che è considerata un parametro
fondamentale per definire se la malattia sia o meno quiescente.
Poiché si è di fronte ad una patologia di origine periferica, la vertigine è
rotatoria, oggettiva (la stanza ruota attorno al paziente) o soggettiva (il
paziente si sente ruotare nell’ambiente circostante), della durata da pochi
minuti a qualche ora, accompagnata da fenomeni neurovegetativi (nausea,
vomito, pallore), senza mai perdita di coscienza.
In genere la prima crisi è quella più intensa; il paziente, prostrato
dall’episodio acuto, preferisce restare con gli occhi chiusi, al buio ed in
decubito laterale opposto al lato interessato.
11
La frequenza delle crisi è alquanto irregolare e imprevedibile, poiché
possono essere molto frequenti, addirittura quotidiane, per qualche
settimana per poi scomparire, oppure essere meno frequenti e comunque
caratterizzate da periodi intercritici, anche molto lunghi, in cui il paziente
gode di assoluto benessere.
Perciò, a causa del particolare andamento clinico, si rivela difficile definire
gli stadi di evoluzione clinica della malattia di Menière; a tal proposito,
Filipo e Barbara hanno proposto una stadiazione che prevede dapprima
uno periodo prodromico (da considerare retrospettivamente), in cui il
paziente presenta, anche isolatamente, :

ipoacusia neurosensoriale fluttuante o improvvisa

crisi di vertigine rotatoria

ovattamento auricolare

acufene
Quando questi sintomi si presentano contemporaneamente, si giunge alla
diagnosi definita ed al passaggio allo stadio I.
Lo stadio I viene definito disabilitante, in quanto il paziente è afflitto da
crisi vertiginose e da ipoacusia fluttuante che caratterizza la fase
reversibile (stadio I a). Successivamente, a prescindere dalle crisi
vertiginose, l’ipoacusia si stabilizza o progredisce (stadio I b, irreversibile).
A questo periodo segue la stabilizzazione (stadio II), dovuta ad un
intervento terapeutico di tipo medico o chirurgico, in cui si ha la
risoluzione spontanea delle crisi vertiginose e la prevalenza dei disturbi
uditivi.
Lo stadio III, infine, è caratterizzato dall’interessamento bilaterale.
Ai sintomi spiegati precedentemente, a volte si possono associare
emicrania, cefalea e rinite vasomotoria.
12
Varianti cliniche

Sindrome di Lermoyez: è caratterizzata da un recupero uditivo in
seguito ad una crisi vertiginosa (“la vertige que fait entendre”),
forse legata ad un’ischemia dell’arteria uditiva interna.

Crisi
otolitica
di
Tumarkin:
il
paziente
menièrico
cade
improvvisamente a terra senza perdita di coscienza (tipo “drop
attack”); è presente soprattutto negli stadi avanzati della malattia.
Diagnosi
La diagnosi di malattia di Menière si basa innanzitutto sull’anamnesi volta
ad identificare la classica triade sintomatologica: ipoacusia fluttuante,
vertigini rotatorie e acufeni, a cui si associa il quarto sintomo
patognomonico, ovvero il senso di pienezza auricolare (fullness).
L’esame clinico durante la crisi mostra una membrana timpanica normale,
l’impedenzometria evidenzia un timpanogramma normale (tipo A) con
presenza dei riflessi stapediali sia in stimolazione ipsi che controlaterale,
talvolta con soglia ridotta (test di Metz) per compromissione del campo
dinamico (recruitment).
L’audiometria tonale rivela un’ipoacusia neurosensoriale, inizialmente
sulle frequenze gravi e con fluttuazioni della soglia uditiva, che possono
essere evidenziati mediante i tests depletivi, ovvero effettuando esami
audiometrici dopo 1, 2 e 3 ore dalla somministrazione per os o per
endovena di un diuretico osmotico, il glicerolo 10%. Il test viene
considerato positivo se alla terza ora si registra un miglioramento di 10 dB
su tre frequenze contigue o di 15 dB su una singola frequenza, rispetto
all’audiogramma pre-trattamento.
L’esame vestibolare rileva un nistagmo orizzontale-rotatorio con la fase
rapida che batte dapprima verso il lato malato (ny irritativo), poi verso il
lato sano (ny deficitario), poi ancora verso il lato malato (ny di recupero)
13
prima di scomparire.
Nei periodi intercritici, lo studio della funzionalità vestibolare può
dimostrare una funzionalità inizialmente normale ma che con il passare
del tempo diviene caratterizzata da una lieve iporeflettività , e il paziente
riferisce una certa instabilità.
La Risonanza Magnetica dell’encefalo con mezzo di contrasto è utile per
escludere neoplasie/anomalie encefaliche, dell’angolo ponto-cerebellare e
dell’orecchio interno; in particolare, la diagnosi differenziale va posta con i
neurinomi e la sclerosi multipla.
La diagnostica audiologica si può anche avvalere dell’Elettrococleografia ,
che può evidenziare un aumento del rapporto tra il potenziale di
sommazione (SP) e il potenziale d’azione delle fibre acustiche (AP),
maggiore di 0,5.
Infine, essendo nella malattia di Menière coinvolto tutto il labirinto, si
rivela utile studiare le vie vestibolo-spinali mediante i Potenziali Evocati
Vestibolari Miogenici (VEMPs). Non esiste un profilo dei VEMPs unico e
caratteristico di questa patologia, ma esso dipende dalle caratteristiche
cliniche (monolaterale o bilaterale) e dallo stadio della malattia. In
letteratura si riscontra una prevalenza di assenza unilaterale dei VEMPs
pari al 54%, oppure, in altri casi, i potenziali p13 e n23 possono mostrare
un’ampiezza diminuita ed una latenza aumentata.
Nei casi in cui i tracciati VEMPs siano conservati, i loro valori di latenza ed
ampiezza risultano nella norma.
Trattamento
Durante i periodi intercritici, onde evitare nuove crisi, il trattamento
medico della malattia di Menière prevede diuretici a basso dosaggio
(idroclorotiazide, clortalidone), consigli sullo stile di vita e su una corretta
alimentazione, quali evitare o moderare il consumo di sale, alcol, fumo e
14
risolvere eventuali conflitti personali o professionali.
Talvolta risulta utile associare una blanda terapia ansiolitica.
Durante la fase acuta, si possono somministrare diuretici osmotici
(mannitolo o glicerolo), antiemetici e corticosteroidi, associati spesso a
sedativi ad azione vestibolo-soppressiva (benzodiazepine, tietilperazina)
per aiutare il paziente.
Negli
ultimi
anni,
viene
sempre
utilizzata
la
somministrazione
intratimpanica di steroidi al fine di raggiungere alte concentrazioni di
farmaco, in assenza di effetti collaterali e controindicazioni.
Accanto alle suddette terapie mediche conservative esiste la terapia
ablativa di somministrazione intratimpanica di gentamicina: una vera
labirintectomia chimica in cui si sfrutta la tossicità dell’antibiotico amino
glicosidico sulle cellule del vestibolo. Per questa metodica, risalente agli
anni ‘70 , sono stati studiati e proposti diversi protocolli al fine di ridurre i
rischi e di preservare la funzione uditiva.
Nelle forme più severe e disabilitanti è possibile ricorrere a terapie
chirurgiche, quali la chirurgia del sacco endolinfatico e la sezione del
nervo vestibolare.
La chirurgia del sacco endolinfatico si avvale di 4 diversi tipi di tecniche
con cui aggredire la potenziale sede di ostruzione che causa l’idrope:
1. decompressione: rimozione dell’osso che circonda il sacco
2. shunt: posizionamento di un dispositivo per drenare l’endolinfa
verso la mastoide
3. drenaggio:
semplice
incisione
della
parete
del
sacco
e
mantenimento della sua pervietà
4. rimozione del sacco
Tuttavia, questa metodica rimane tuttora una scelta molto controversa e
oggetto di severe critiche.
La sezione del nervo vestibolare, per via retro sigmoidea o fossa cranica
15
media o retro labirintica, rappresenta la procedura più efficace per il
controllo delle crisi vertiginose permettendo di conservare l’udito del
paziente.
Se invece l’udito è particolarmente compromesso o inutilizzabile, si può
effettuare una labirintectomia chirurgica per via translabirintica.
La scelta di tale metodica non sempre è ben accettata dai pazienti
menièrici, anche per via delle complicanze (danni al nervo facciale e
cocleare, liquorrea e meningite). [2; 9]
16
1.3.
La Sindrome Compressiva Venosa
Negli ultimi anni si sta indagando sempre più la malattia di Menière sotto
l’aspetto vascolare, che finora è stato solo ipotizzato e studiato su reperti
autoptici, o su pazienti con sordità improvvise.
Infatti, una delle cause meno esplorate dello sviluppo di questo disordine
dell’orecchio interno, è l’anomala microcircolazione della stria vascolare.
Godlowski, nel 1972, aveva ipotizzato che un aumento della pressione
idrostatica della testa all’estremità arteriosa del microcircolo della stria
vascolare possa generare, nel caso della malattia di Menière, un aumento
della forza che spinge il fluido dai capillari nello spazio endolinfatico.
In questa situazione, la pressione idrostatica all’interno dell’endolinfa
crescerà se il fluido in eccesso non viene rimosso di una quota pari al
ritorno venoso del sangue all’estremità venosa della stria vascolare.
Come spiegato precedentemente, il drenaggio venoso dell’orecchio
interno è effettuato:

dalla vena uditiva interna

dalla vena dell’acquedotto della coclea

dalla vena dell’acquedotto vestibolare
Il sangue venoso, attraverso queste tre vie di deflusso, sfocia nel seno
petroso superiore e poi nella vena giugulare interna.
Quindi, sulla base dell’anatomia del drenaggio venoso dell’orecchio
interno e del meccanismo ipotizzato da Godlowski, un aumento del
volume endolinfatico potrebbe essere causato da una riduzione cronica o
alterazione del drenaggio venoso cerebrospinale [3;4].
Nel 2006, Zamboni ha segnalato nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla la
presenza di un’alterazione del drenaggio venoso a livello del Sistema
Nervoso Centrale, coniando il termine di Insufficienza Venosa Cronica
17
Cerebrospinale (CCSVI).
Si tratta di un quadro caratterizzato da stenosi/ostruzioni multiple nelle
principali vie di deflusso venoso extracraniche (le vene giugulari interne,
le vene vertebrali e la vena azygos), con apertura di circoli collaterali e
percorsi venosi sovraccaricati [3; 5; 15].
Le
malformazioni
venose
congenite,
che
possono
influenzare
l’emodinamica venosa cerebrale, sono:

anulus fibrotico

stenosi circolari della parete venosa

setti endoluminali e ostruzioni membranose, che occludono quasi
completamente una vena

valvole anomale e/o invertite che ostacolano significativamente il
flusso

ipoplasia dei segmenti venosi

torsione di un segmento venoso

agenesia di una vena
Per sopperire allo scarso drenaggio sanguigno, si apriranno circoli
collaterali con lo scopo di by-passare l’ostacolo ed evitare l’ipertensione
intracranica.
Questo
meccanismo
compensatorio
risulterà,
pero,
insufficiente a garantire un adeguato drenaggio venoso per cui si avrà
reflusso venoso [13].
La diagnosi di CCSVI viene effettuata mediante un esame non invasivo ed
accurato, denominato EcoColorDoppler dei vasi venosi extra- ed
intracranici , con cui poi viene realizzata la Mappa Emodinamica Venosa .
Nel 2009, Zamboni ha proposto 5 parametri emodinamici da considerare
per la valutazione, all’EcoColorDoppler, dell’anatomia e del flusso venoso
del collo e della testa:
18
1) reflusso nelle vene giugulari interne e/o nelle vene vertebrali in
posizione clinostatica e ortostatica
2) reflusso nelle vene intracraniali e nei seni
3) evidenza di anomalie/stenosi delle vene giugulari interne, associati
a modificazioni emodinamiche (blocco o reflusso)
4) flusso non rilevabile nelle vene giugulari interne e nelle vene
vertebrali in una o entrambe le posizioni (clinostatica e ortostatica)
5) differenza negativa nell’area della sezione trasversale della vena
giugulare interna in posizione clinostatica e ortostatica
La presenza di 2 o più dei 5 parametri è sufficiente per la diagnosi della
CCSVI. Tali criteri sono stati approvati all’unanimità nella Consensus
Conference tenutosi a Bologna nel 2011.
La CCSVI viene classificata in 3 diversi tipi:

tipo 1 : blocco e/o stenosi e/o reflusso della vena giugulare interna

tipo 2 : compressione esterna della vena giugulare interna

tipo 3 : forma mista dei due precedenti tipi [5;6;14]
Nello studio condotto su 32 pazienti affetti da malattia di Menière e su un
gruppo di controllo di 97 soggetti sani, Filipo e collaboratori hanno
confermato l’ipotesi che nei pazienti menièrici il drenaggio venoso
dell’orecchio interno è compromesso e non permette il drenaggio
fisiologico endolinfatico.
Infatti
il
65,6%
dei
pazienti
menièrici
è
risultato
positivo
all’EcoColorDoppler per la CCSVI, contro il 25% del gruppo di controllo
sano; nel primo gruppo di pazienti, i seni petrosi hanno mostrato la
presenza di un ritorno venoso non unidirezionale e la presenza di una
sostanziale quantità di sangue venoso stagnante nell’area. Inoltre, i
pazienti affetti da malattia di Menière hanno mostrato una stenosi
statisticamente significativa della vena giugulare interna ipsilaterale
all’orecchio affetto rispetto al gruppo di controllo sano [3].
19
Di conseguenza, sulla base del meccanismo suggerito da Godlowski, si
può affermare che una stagnazione di sangue a livello della stria vascolare
genererebbe un aumento della pressione tale da determinare:

una variazione osmotica delle membrane, per una diretta azione
sull’endotelio vascolare della stria, che, a sua volta, potrebbe
generare un’idrope

un’anomalia funzionale della stria vascolare che non funzionerebbe
a dovere
I risultati ottenuti, sebbene siano necessari ulteriori studi che li confermino,
hanno dimostrato che la CCSVI può essere considerata un nuovo pattern
vascolare presente nei pazienti affetti da malattia di Menière [3;4;13].
Negli ultimi anni, la letteratura scientifica ha evidenziato una nuova
condizione emodinamica che può causare patologie vascolari, tra cui la
CCSVI: la Sindrome Compressiva Venosa (SCV) delle vene giugulari
interne e delle vene vertebrali.
Tale entità vascolare era già stata identificata nel 1992 a livello delle vene
degli arti inferiori, ma nel 2011 è stata riconosciuta sulle vene di drenaggio
encefalico.
Nel secondo caso, lo studio di questa sindrome ha allargato il campo di
interesse dell’Otorinolaringoiatria e ha motivato maggiormente la
fruttuosa collaborazione con il Flebologo.
A livello del sistema venoso di drenaggio cerebrospinale, le vene giugulari
interne e le vene vertebrali, per il loro particolare decorso, rappresentano i
vasi del collo più esposti ad una compressione meccanica.
Inoltre, tali vene non possiedono all’interno un’alta pressione determinata
dalla pompa cardiaca (come avviene nelle arterie) e le loro pareti sono più
sottili e visco-elastiche, pertanto risultano essere facilmente deformabili.
Questa
condizione
compressiva
si
evidenzia
durante
l’esame
EcoColorDoppler in quanto non è possibile visualizzare queste vene nella
20
loro sede anatomica poiché sono totalmente schiacciate dai tessuti che le
circondano e, quindi, non sono visibili ecograficamente né è possibile
rilevare alcun flusso sanguigno in esse. Tale situazione può manifestarsi in
posizione supina o in posizione eretta o in entrambe.
La Sindrome Compressiva dei vasi Venosi del collo è multifattoriale in
quanto sono almeno tre gli apparati coinvolti: l’apparato osseo (vertebre
cervicali),
l’apparato
muscolare
(sternocleidomastoideo,
omoioideo,
sternotiroideo e scaleno), l’apparato fasciale (fascia superficiale, media e
profonda); molte condizioni possono causare la compressione venosa
come, ad esempio, un’accentuata lordosi cervicale, una rotazione delle
vertebre cervicali, un’anomala inserzione di un capo muscolare, un foro
giugulare ipoplastico,un’ipertrofia dei muscoli del collo, ecc.
Per diagnosticare la Sindrome Compressiva Venosa di una vena giugulare
interna, che non risulta visibile all’EcoColorDoppler, occorre far ruotare il
capo del paziente verso l’interno, così si vedrà la vena dilatare; nel caso
tale manovra risulti inefficace, si ricorre alla manovra di Valsalva
(espirazione forzata con vie aree chiuse).
Una dislocazione della prima vertebra (C1-Atlante) o di vertebre più
distali quali le C3 e C4, possono determinare una Sindrome Compressiva
Venosa anche delle vene vertebrali a vari livelli [7].
Effettuando quindi un test di rotazione del collo, per ricercare
cambiamenti delle immagini ultrasonografiche delle vene giugulari
interne e delle vene vertebrali, e secondo i simboli e la terminologia del
Consensus Conference dell’Osservatorio Nazionale Epidemiologico sulla
CCSVI-2013, si definisce:

Flusso fisiologico della vena (N): area trasversale maggiore di 6,0
mm² senza blocco o reflusso del sangue

White compression (W): flusso della vena bloccato da una
compressione completa
21

Black compression (B): flusso ridotto della vena (area trasversale
minore di 6,0 mm²) per una severa compressione. [5; 6]
22
1.4.
Trattamenti decompressivi per la SCV
Come anticipato precedentemente, la Sindrome Compressiva Venosa è
nuova condizione emodinamica multifattoriale e coinvolge diversi
apparati, e, in particolare, molti muscoli possono causare la compressione:
per esempio il muscolo scaleno, il muscolo omoioideo, il muscolo
sternocleidomastoideo, ognuno dei quali si rapporta con segmenti
specifici della vena giugulare interna. Di conseguenza sono possibili
molteplici trattamenti decompressivi, che possono essere invasivi e non
invasivi.
Attualmente le soluzioni adottate per correggere una situazione di
compressione delle vene del collo sono:

la manipolazione della prima vertebra cervicale

la manipolazione di tutte le vertebre cervicali

la ginnastica posturale

la resezione del muscolo omoioideo [7]
Spesso, solo le procedure di intervento chirurgico vengono proposte per
risolvere questa condizione emodinamica, e recentemente sono stati
pubblicati alcuni studi sulla resezione del muscolo omoioideo, ma i
risultati non si sono rivelati significativi [6;8].
Come suggerisce il gruppo di studio di Mandolesi e collaboratori nel 21°
EUROCHAP, non è sufficiente la semplice resezione del muscolo
omoioideo per la decompressione delle vene giugulari interne, ma
dovrebbe essere considerata come una possibilità aggiuntiva.
Tali compressioni possono causare il disallineamento delle vertebre
cervicali con stiramento dei muscoli ed effetti sulle vene del collo; perciò
risulterebbero di maggiore efficacia i trattamenti manipolativi.
23
Esistono molteplici tecniche di manipolazione dell’Atlante e delle altre
vertebre cervicali (ad esempio il Metodo Mckenzie o il Metodo Maitand), e
altrettanto di ginnastica posturale (la più conosciuta è la RPGRieducazione Posturale Globale elaborata da Ph. Souchard); lo scopo di
tali trattamenti è quello di ottenere l’allungamento e/o il rilasciamento dei
muscoli coinvolti nella compressione venosa, l’allineamento delle strutture
articolari coinvolte e la decompressione graduale delle strutture
sottostanti, con l’obiettivo di ridurre la sintomatologia e, quindi, di
migliorare la qualità di vita del paziente.
Una nuova tecnica manipolativa è stata sviluppata dal Dr. Domenico Ricci
di Bari e trova indicazione nella decompressione delle vene giugulari
interne per ripristinare il drenaggio nei soggetti
con Sindrome
Compressiva Venosa.
È una procedura di riequilibrio cranio-cervicale e rappresenta la sintesi
integrata e modificata dei metodi di Palmer, Sutherland e Mckanzie; la
tecnica RIMA® sfrutta la forza muscolare del paziente per effettuare le
manovre che coinvolgono le sette vertebre cervicali, l’apertura del
foramen magnum posto alla base del cranio, il riallineamento della prima
vertebra cervicale (Atlante o C1) ed il trattamento della seconda vertebra
cervicale (Epistrofeo o C2).
La procedura manipolativa si articola in 12 manovre, di cui 8 sono
effettuate in posizione supina, 2 in posizione prona e le ultime 2 si
espletano in posizione seduta, e consistono di mobilizzazioni del tratto
cervicale in rotazione e flesso estensione, con coinvolgimento dei muscoli
cervicali.
Il trattamento manipolativo abitualmente è ben tollerato, solo due punti
durante la seduta possono essere percepiti dolenti, e normalmente il
soggetto non avverte alcun tipo di fastidio alla fine della seduta.
24
I sofferenti di vertigine possono riferire durante le manovre un lieve
disturbo (nausea o vertigine) che recede rapidamente.
La metodica RIMA® viene utilizzata per il trattamento di:

disturbi neuro-motori in soggetti con malattie neurodegenerative
come la Sclerosi Multipla o il Morbo di Parkinson

dolori di origine artrosica

lombosciatalgie acute e croniche

cervico-brachialgie

dorsalgie e lombalgie acute e croniche

epicondiliti

cefalee ed emicranie

sindromi vertiginose e acufeni

gonalgie acute e croniche

pubalgie

riallineamento dell’ Articolazione Temporo-Mandibolare

decompressione nella Sindrome Compressiva Venosa delle vene
giugulari interne e delle vene vertebrali

riassetto dei sistemi miofasciali e cranio-cervicali del collo. [6-8]
25
1.5.
Scopo dello studio
La Sindrome Compressiva Venosa è una nuova condizione emodinamica
che si sta riscontrando in associazione con la malattia di Menière; tale
reperto costituisce un’entità nosologica oggetto di recenti studi, sia per
quanto riguarda i meccanismi patogenetici che le implicazioni cliniche,
diagnostiche e terapeutiche associate.
Questo studio si propone di esaminare e descrivere le caratteristiche
audiologiche, vestibolari e vascolari in un gruppo di pazienti affetti da
malattia di Menière definita e positivi alla diagnosi di Sindrome
Compressiva dei vasi Venosi del collo.
Lo scopo di questo lavoro, innanzitutto, è acquisire una maggiore
consapevolezza relativamente alle caratteristiche dell’entità patologica in
esame.
Inoltre, particolare attenzione è stata posta al trattamento manipolativo
secondo la tecnica RIMA® a cui si sono sottoposti i pazienti del campione
oggetto di studio; quindi, i soggetti sono stati valutati prima e dopo il
trattamento e sono stati analizzati i risultati vascolari, audiologici e
vestibolari allo scopo di definire se la tecnica manipolativa RIMA® possa
rappresentare una soluzione terapeutica valida ed efficace nella gestione
dei pazienti affetti da malattia di Menière e Sindrome Compressiva
Venosa.
26
2. MATERIALI E METODI
2.1.
Disegno dello studio
È stato condotto uno studio sperimentale su un gruppo di 12 pazienti con
diagnosi
di
malattia
di
Menière
definita,
afferenti
alla
clinica
Otorinolaringoiatria del Policlinico Umberto I di Roma nel periodo
compreso tra febbraio 2015 e settembre 2015.
Prima di effettuare il ciclo di trattamenti manipolativi secondo la tecnica
RIMA®, i pazienti sono stati sottoposti a valutazione audiologica,
vestibolare e vascolare.
A distanza di 3 mesi dalla prima visita, dopo 12 sedute di terapia, i
pazienti sono stati nuovamente sottoposti alla medesima valutazione
clinica, al fine di esaminare i risultati che sono stati elaborati in un
database su piattaforma Excel.
2.2.
Selezione paziente
Nel campione oggetto di studio sono stati inclusi i pazienti con diagnosi di
malattia di Menière definita, monolaterale o bilaterale, secondo le linee
guida dell’American Academy of Otorhinolaryngology, Head and Neck
Surgery, 1995 (tabella I).
Alcuni soggetti presentavano ancora vertigini nei 12 mesi precedenti alla
prima visita, altri non più vertigini ma solo episodi di instabilità.
27
DIAGNOSI DI MALATTIA DI MENIÈRE
Certa

Malattia definitiva con conferma istologica

Due o più episodi spontanei di vertigine, della durata di 20 minuti o più, con
ipoacusia documentata audiometricamente almeno una volta, acufene od
ovattamento.

Esclusione di altre cause.

Un episodio di vertigine con ipoacusia accertata audiometricamente, acufene
od ovattamento.

Esclusione di altre cause.

Episodio di vertigine tipo-Menière, senza documentata ipoacusia, oppure con
ipoacusia fluttuante o stabile con disequilibrio ma senza crisi
Definita
Probabile
Possibile
Tabella I Linee guida dell’Academy of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, 1995
2.3.
Valutazione audiologica e vestibolare
Tutti i pazienti coinvolti sono stati sottoposti ad uno studio audiologico
completo comprensivo di anamnesi audiologica e vestibolare per la
raccolta di dati utili ai fini dello studio. Per ciascun paziente sono stati
rilevati l’età al momento della prima visita, gli anni di insorgenza della
malattia di Menière e il lato interessato, la data e la durata dell’ultima
vertigine, il numero di crisi vertiginose negli ultimi 12 mesi e il lato
dell’ipoacusia. Particolare attenzione è stata posta alla presenza di acufeni,
fullness e disturbi dell’equilibrio (dizziness).
In seguito, sono stati somministrati dei test per la valutazione psicometrica
di alcuni dei sintomi audiologici e vestibolari sopra citati:
28
1. Tinnitus
Handicap
Inventory
(THI-Newman
et
al.,
1996),
questionario per la quantificazione dell’impatto dell’acufene sulla
qualità di vita del soggetto (v. Allegati). Prevede 25 domande a
risposta multipla suddivise in 3 sottoclassi (Funzionale (F),
Emozionale (E), Catastrofica (C)); per ogni quesito vengono
assegnati 4 punti per la risposta “si”, 2 punti per la risposta
“qualche volta” e 0 punti per ogni risposta “no”. La somma dei
punteggi ottenuti definisce il grado di fastidio causato dall’acufene.
Per la classificazione del punteggio ci si basa sulle linee guida del
Working Group British Association of Otolaryngologists, Head and
Neck Surgeons (1999) e si prospetta come di seguito:

Grado 1 - lievissimo (THI 2-16), solo in ambiente
silenzioso

Grado 2 - lieve (THI 18-36), occasionali turbe del
sonno

Grado 3 - moderato (THI 38-56), avvertito anche nel
rumore

Grado 4 - severo (THI 58-76), interferenza su sonno e
attività quotidiane

Grado 5 - catastrofico (THI 78-100), impossibilità a
svolgere le normali attività quotidiane, astensione dal
lavoro.
2. Scala Analogico-Visiva (VAS) con range da 0 (Assente) a 10
(Intollerabile) per determinare l’intensità soggettiva dell’acufene
come media dell’ultima settimana (tabella II).
29
1
0
2
3
4
5
6
Assente
7
8
9
10
Intollerabile
Tabella II Scala VAS
3. Dizziness Handicap Inventory (DHI-Jacobson et al., 1990),
questionario composto da 25 domande che indagano l’aspetto fisico
(P), funzionale (F) ed emozionale (E) del disequilibrio (v. Allegati);
ad ogni quesito corrispondono 4 punti se la riposta è “si”, 2 punti
per “qualche volta” e 0 punti se la risposta è “no”. Un punteggio
totale da 0 a 30 è valutato come assenza o lieve grado di disabilità;
da 31 a 60 come grado medio di disabilità; da 61 a 100 come elevato
grado di disabilità.
4. Scala GISFav di autovalutazione della vertigine, messa a punto dal
Gruppo Italiano per lo Studio della Farmacologia della Vertigine,
soprattutto allo scopo di monitorare i risultati della terapia.
Inoltre i pazienti sono stati sottoposti ad esame audiometrico tonale
mediante stimolazione monoaurale in cuffia, per il rilievo della soglia per
via aerea (alle frequenze 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000 e 8000 Hz), e
con vibratore mastoideo, per il rilievo della soglia per via ossea (alle
frequenze 250-4000 Hz).
L’entità dell’ipoacusia è stata definita, sulla scorta delle indicazioni del
Committee on Hearing and Equilibrium of the American Academy of
Otolaryngology, Head and Neck Surgery del 1995, in base alla Pure Tone
Average (PTA), calcolata come media della soglia audiometrica per via
aerea alle frequenze 500, 1000, 2000 e 3000 Hz, e secondo le seguenti
categorie:
30

Stadio 1: ≤ 25 dB HL

Stadio 2: 26-40 dB HL

Stadio 3: 41-70 dB HL

Stadio 4: >70 dB HL
Infine, per il completamento dell’analisi audiologica e vestibolare, ciascun
paziente è stato sottoposto alla registrazione dei Potenziali Evocati
Vestibolari Miogenici (VEMPs), sia cervicali (cVEMPs) che oculari
(oVEMPs), per la valutazione della funzionalità vestibolare e dell’integrità
del riflesso vestibolo-collico e quindi del nervo vestibolare, relativo a
ciascun emisistema vestibolare.
La registrazione dei cVEMPs e degli oVEMPs è stata effettuata con
strumentazione LABAT Epic Plus e con l’utilizzo di elettrodi monouso
per EEG, cuffia per la stimolazione via aerea e mini shaker ( Brüel & Kjæ r,
Danimarca ) per la stimolazione via ossea.
Per i cVEMPs, la stimolazione monoaurale per via aerea è stata eseguita in
cuffia, a 120 dB HL mediante un Tone pip 2-0-2 a polarità alternata con
frequenza 500 Hz e ritmo 4/s. I filtri sono impostati a 10 Hz per il filtro
passa alto e a 1500 Hz per il filtro passa basso.
L’interpretazione del tracciato si è basata sull’identificazione del
complesso principale dei potenziali p13-n23 (Complesso Bifasico Precoce o
CBP), indice dell’attivazione del riflesso vestibolo-collico e, quindi, del
corretto funzionamento del sacculo e della branca inferiore del nervo
vestibolare.
Il complesso è caratterizzato da una latenza compresa tra gli 11 e 15 ms
(onda positiva del potenziale p13) e tra i 21 e 25 ms (onda negativa del
potenziale n23).
31
Per quanto riguarda gli oVEMPs, la stimolazione vibratoria, per mezzo
dello shaker posizionato sulla fronte, è stata effettuata con un Click a
polarità positiva, ritmo 4/s e ad un’intensità di 105 dB HL. La frequenza
del filtro passa alto è 10 Hz, per il passa basso 1500 Hz.
La funzionalità utricolare e del nervo vestibolare superiore è stata
accertata con l’identificazione della componente negativa denominata n10
e avente latenza di circa 10 ms, compresa nell’intervallo tra 7 ms e 13 ms.
Inoltre, sia per i cVEMPs che per gli oVEMPs, di fronte ad un’asimmetria
di risposta in termini di ampiezza (µV) tra i due vestiboli destro e sinistro,
è stata calcolata l’ Asymmetry Ratio, come segue:
AR= [ ( A sx – A dx ) / ( A sx + A dx ) ] X 100
dove
A = ampiezza interpicco p13/n23 (nel caso dei cVEMPs) o ampiezza n10
(nel caso degli oVEMPs)
Questo calcolo viene effettuato per valutare la proporzione di funzionalità
tra i due lati e si definisce come patologica se il valore di AR ottenuto è
superiore al 40%.
2.4.
Valutazione vascolare
Tutti i pazienti sono stati sottoposti a EcoColorDoppler (ECD) del flusso
venoso cerebrospinale, in posizione ortostatica e clinostatica.
Sono stati valutati la morfologia e l’emodinamica delle vene giugulari
interne e delle vene vertebrali, per mezzo di ultrasuoni in modalità B ad
alta risoluzione
32
(MyLab Vinco echo-colorDoppler System, Esaote spa, fornito con sonde
2,5 e 7,5-10 MHz).
La presenza di almeno una vena normale compressa, che può essere
espansa con test dinamici di rotazione del collo e/o e la manovra di
Valsalva, è stato il criterio per la diagnosi di Sindrome Compressiva
Venosa.
In base ai simboli e terminologia usati dalla Consensus Conference
dell’Osservatorio Nazionale Epidemiologico sulla CCSVI-2013, la
compressione è stata definita:

White (W) se la vena è completamente compressa e non è rilevabile
alcun flusso

Black (B) se il calibro della vena è minore di 6 mm² e mostra un
flusso.
Tutti i dati degli ECD effettuati sono stati poi registrati sulla Mappa
Emodinamica e Morfologica (MEM-Net), che agevola la realizzazione di
una topografia della circolazione venosa intracranica ed extracranica con
le compressioni nelle varie posizioni del corpo e del capo.
Di seguito
è possibile visualizzare la piattaforma della MEM-Net e i
simboli adottati sulla Mappa (figura 3).
33
Figura 3 Mappa Emodinamica e Morfologica
2.5.
Analisi dei dati
Come precedentemente spiegato, i pazienti sono stati valutati al tempo 0,
ovvero prima dell’inizio della terapia di manipolazione.
Successivamente tutti i pazienti si sono sottoposti a sedute settimanali di
manipolazioni secondo il metodo RIMA® , per 3 mesi e per un totale di 12
sedute.
Concluso il ciclo di terapia, per ciascun paziente sono state effettuate le
medesime valutazioni audiologiche, vestibolari e vascolari, quindi i
34
questionari psicometrici, l’audiometria tonale, i cVEMPs e gli oVEMPs, e
l’EcoColorDoppler (tempo 3 mesi)
I dati, relativi alle valutazioni effettuate al tempo 0 e al tempo 3 mesi, sono
stati raccolti ed elaborati in un database creato su piattaforma Excel, allo
scopo di determinare i risultati ottenuti dalle manipolazioni.
Innanzitutto, sono stati comparati i referti dell’esame EcoColorDoppler
per verificare la presenza o meno di flusso sanguigno nelle vene
interessate dalla compressione, o comunque se la vascolarizzazione risulti
migliorata a seguito della terapia manipolativa.
Nel confronto tra i dati pre- e post-terapia, particolare attenzione è stata
allo stadio dell’ipoacusia, alla sintomatologia audiologica e vestibolare
(dizziness, acufene e fullness) e ai punteggi delle prove psicometriche
(THI, scala VAS e DHI), di cui sono state effettuate le medie aritmetiche
delle differenze dei punteggi, allo scopo di valutare se la metodica RIMA®
abbia portato ad un miglioramento o peggioramento o a nessun
cambiamento della sintomatologia e della qualità di vita del paziente.
Inoltre, è stata effettuata un’analisi dei tracciati dei VEMPs, eseguiti al
tempo 0 e al tempo 3 mesi, per determinare se ad una decompressione
delle vene e ad un miglioramento del drenaggio venoso cerebrospinale,
corrisponda un miglioramento del drenaggio venoso dell’orecchio interno
e, quindi, della funzionalità vestibolare, oggettivabile mediante una
variazione della morfologia del tracciato dei VEMPs.
35
3. RISULTATI
3.1.
Caratteristiche demografiche
Nello studio sono stati inclusi 12 pazienti affetti da malattia di Menière
definita, di cui 2 maschi (16,6%) e 10 femmine (83,3%).
L’età media dei pazienti al momento della prima visita è di 41,7 anni con
un range variabile da 29,6 a 49,2 anni: 8 pazienti (66,7%) hanno un’età
compresa tra 40 e 50 anni.
3.2.
Valutazioni al tempo 0 (pre-terapia)
Risultati vascolari
I pazienti del campione oggetto di studio, alla prima valutazione
all’EcoColorDoppler, risultano positivi alla diagnosi di Sindrome
Compressiva Venosa, in particolare 10 pazienti (83,3%) presentano
compressioni bilateralmente, mentre in 2 pazienti (16,7%) sono presenti
solo a sinistra.
I risultati dell’ECD, per quanto concerne le vene giugulari (valutate in
posizione ortostatica e clinostatica) sono riportati mediante l’istogramma
della figura 4.
È possibile osservare che su un totale di 18 compressioni (Black e White
compressions), 8 compressioni (44,4% ) interessano la vena giugulare
destra in posizione ortostatica. Sul totale, il 77,7% delle compressioni sono
definite come Black compressions.
36
16
77,7%
14
12
10
8
Giugulari
6
22,2%
4
2
0
B
W
Dx_Cli
B
W
Sx_Cli
B
W
Dx_Orto
B
W
B
Sx_Orto
W
Totale
Figura 4 Risultati ECD delle vene giugulari
Di seguito, invece, è riportato il prospetto delle compressioni venose per
quanto riguarda le vene vertebrali (figura 5): nel campione di studio sono
presenti 8 compressioni di tipo Black (57,1%) su un totale di 14
compressioni delle vene vertebrali.
10
57,1%
8
42,9%
6
Vertebrali
4
2
0
B
W
Dx_Cli
B
W
Sx_Cli
B
W
Dx_Orto
B
W
Sx_Orto
B
W
Totale
Figura 5 Risultati ECD delle vene vertebrali
37
Risultati audiologici e vestibolari
La malattia di Menière risulta bilaterale in 10 casi (83,3%) e monolaterale
in 2 casi (16,7%).
L’entità dell’ipoacusia nelle orecchie affette da malattia di Menière (22
orecchie) risulta ampiamente variabile con pure tone average (0,5-3 kHz)
compresa tra 12,5 e 120 dB HL; più in dettaglio, alla luce dei criteri del
Committee on Hearing and Equilibrium of the American Academy of
Otolaryngology, Head and Neck Surgery : in 8 orecchie (36,4%) il deficit è
classificato allo stadio 1, 6 orecchie (27,3%) sono state classificate nello
stadio 4 e in 2 di queste è stata rilevata un’anacusia ( PTA ≥ 120 dB HL); 4
orecchie (18,2% ) hanno un’ipoacusia allo stadio 3 e 4 orecchie (18,2%) allo
stadio 2.
Di seguito è riportata la rappresentazione, mediante istogramma, dello
stadio dell’ipoacusia nelle orecchie menièriche del campione di studio
(figura 6).
40%
30%
STADIO 1
STADIO 2
STADIO 3
20%
STADIO 4
10%
0%
Figura 6 Entità dell'ipoacusia classificata nei vari stadi
38
Per quanto concerne la sintomatologia associata alla perdita uditiva, gli
acufeni sono stati riferiti da tutti i soggetti (100%), 10 pazienti (83,3%)
hanno accusato fullness e 8 pazienti (66,7%) hanno lamentato dizziness
(figura 7).
100%
100%
90%
83,3%
80%
66,7%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
ACUFENE
FULLNESS
DIZZINESS
Figura 7 Sintomi associati a ipoacusia
Per perseguire lo scopo dello studio, si rivela utile analizzare i punteggi
dei questionari psicometrici: per quanto riguarda il questionario THI
sull’acufene, il punteggio medio è di 63.7 (grado severo), con un range
variabile da 26 a 94 . Il grafico in figura 8 riporta il grado di impatto
dell’acufene sui soggetti del campione di studio, in particolare, in metà dei
pazienti (50%) il sintomo audiologico è risultato soggettivamente
catastrofico, in 2 pazienti (16,7%) l’acufene è di grado moderato e in 4
soggetti (33,3%) il sintomo è percepito come lieve.
Secondo la scala VAS, l’intensità media dell’acufene è di 7.5.
39
60%
50,0%
50%
40%
33,3%
LIEVISSIMO
30%
LIEVE
16,7%
20%
MODERATO
SEVERO
10%
0,0%
0,0%
0%
CATASTROFICO
Figura 8 Classificazione dei punteggi del THI
Un’ analisi analoga alla precedente si effettua per quanto riguarda il
disequilibrio (dizziness) e per quantificare la sensazione soggettiva di
disabilità dei pazienti.
L’istogramma in figura 9 mostra i punteggi ottenuti dai soggetti nel
questionario DHI, classificati secondo le rispettive categorie.
70%
60%
50%
40%
ASSENTE O LIEVE
MEDIA
30%
ELEVATA
20%
10%
0%
ASSENTE O LIEVE
MEDIA
ELEVATA
Figura 9 DHI-dizziness: grado disabilità
40
I punteggi totali del DHI sono ampiamente variabili da 0 a 100, con uno
score medio di 57.3. Dal grafico in figura 9 è possibile osservare che nel
66,7% dei soggetti tale sintomatologia ha un elevato impatto sulla qualità
di vita del soggetto.
Inoltre, per quanto riguarda lo studio dei VEMPs, in 4 pazienti (33,3%) i
Potenziali Vestibolari sono presenti bilateralmente con valori di latenza e
ampiezza nella norma, mentre in 8 pazienti (66,7%) essi sono risultati
assenti o alterati; più in dettaglio, in 4 di quest’ultimi 8 pazienti i VEMPs
sono assenti unilateralmente e nei restanti 4 soggetti il calcolo
dell’Aymmetry Ratio è maggiore del 40%, per cui un emisistema
vestibolare è patologico rispetto all’altro che ha evidenziato risposte
rientranti nella norma.
3.3.
Valutazione al tempo 3 mesi (post-terapia)
Risultati vascolari
Dopo 3 mesi di trattamento, l’esame ECD ha mostrato 0 compressioni
nelle vene giugulari (prima delle manipolazioni, si ricorda, che si erano
rilevate 18 compressioni in tali vene); invece, nelle vene vertebrali si sono
evidenziate 4 Black compressions e 2 White compressions.
Il seguente istogramma (figura 10) offre un confronto, in riferimento alle
vene vertebrali, tra i dati degli ECD effettuati al tempo 0 e i dati dopo i 3
mesi di manipolazioni: è possibile osservare una riduzione del 50% (4/8)
nel numero totale delle Black compressions, e una riduzione del 66,7% (2/6)
per le White compressions.
41
9
8
7
6
5
4
Pre trattamento
3
Post trattamento
2
1
0
B
W
Dx_Cli
B
W
Sx_Cli
B
W
Dx_Ort
B
W
B
Sx_Ort
W
Totale
Figura 10 Risultati ECD pre- e post-manipolazione RIMA® (vene vertebrali)
Risultati audiologici e vestibolari
Il prospetto delle ipoacusie nel campione di studio, dopo 3 mesi di
manipolazioni, non differisce dalla prima valutazione effettuata e riportata
nel paragrafo precedente; infatti, dalle audiometrie tonali eseguite sono
stati rilevati risultati simili e le pure tone average, calcolate per ogni
paziente, non hanno riportato cambiamenti significativi tali da classificare
le rispettive soglie uditive in una classe differente. Solo in 2 pazienti
(16,7%),
un
orecchio
ha
riportato
una
variazione
dello
stadio
dell’ipoacusia, dallo stadio 3 allo stadio 2.
Comunque, si ritiene utile riportare i casi interessanti di due pazienti: in
figura 11 si osserva un soggetto, con anacusia nell’orecchio sinistro, che al
secondo esame audiometrico ha riportato, nel medesimo orecchio, la
presenza di nuovi residui uditivi per le frequenze medio-gravi (125-1000
Hz); nel secondo caso (figura 12), invece, si è riscontrato un miglioramento
di almeno 20 dB per le basse frequenze dell’orecchio sinistro e, per
l’orecchio destro, il passaggio dell’ipoacusia dallo stadio 3 allo stadio 2.
42
Figura 11 Paziente C.S: audiometria pre- (a sinistra) e audiometria pot-trattamento (a destra)
Figura 12 Paziente D.B.A: audiometria pre- (a sinistra) e audiometria post-trattamento (a destra)
Per quanto riguarda la sintomatologia associata all’ipoacusia, 10 pazienti
(83,3%) riferiscono acufeni, 2 soggetti (16,7%) hanno accusato fullness e 2
soggetti (16,7%) hanno lamentato dizziness (figura 13).
43
100%
90%
83,3%
80%
70%
60%
50%
Post trattamento
40%
Pre trattamento
30%
16,7%
20%
16,7%
10%
0%
ACUFENE
FULLNESS
DIZZINESS
Figura 13 Sintomi associati a ipoacusia (confronto pre- e post-terapia)
Dal grafico si evince, quindi, che 2 pazienti (16,7%) non hanno accusato la
presenza di acufene nella valutazione post-terapia.
Sebbene l’acufene sia presente nell’83,3% del campione di studio, occorre
analizzare i nuovi punteggi ottenuti nei questionari psicometrici: il
punteggio medio del questionario THI è di 48 (grado moderato), con un
range variabile da 0 a 84, perciò risulta una riduzione, rispetto al
punteggio medio del primo questionario somministrato, di 15.7.
Nella successiva figura 14 si riporta la rappresentazione del grado di
impatto dell’acufene sul campione di studio, nel pre- e post-terapia: nel
50% dei pazienti l’acufene è moderato, 2 soggetti (16,7%) lo percepiscono
come catastrofico, in altri 2 pazienti (16,7%) è stato classificato come
severo e nei restanti 2 pazienti(16,7%) il sintomo è di grado lieve.
L’intensità media dell’acufene, in base alla media dei valori delle scale
VAS, è di 5.2, con una diminuzione di 2.3 rispetto al valore ottenuto nella
precedente valutazione.
44
60%
50%
40%
30%
Post trattamento
20%
Pre trattamento
10%
0%
Figura 14 Classificazione dei punteggi del THI (confronto pre- e post-terapia)
Di seguito si mostrano le classi dei punteggi ottenuti dal campione di
studi nel questionario DHI (figura 15): in 8 pazienti (66,7%) il sintomo è
assente o genera solo lieve disabilità.
Il punteggio medio è di 24, con un range che va da 0 a 46; il decremento
medio del valore del DHI, rispetto alla prima visita, risulta quindi di 33.3.
80%
70%
60%
50%
Post trattamento
40%
Pre trattamento
30%
20%
10%
0%
ASSENTE O LIEVE
MEDIA
ELEVATA
Figura 15 DHI - dizziness: grado di disabilità (confronto pre- e post-terapia)
45
Infine, dallo studio dei VEMPs, effettuati in questa seconda valutazione, è
emerso che in 10 pazienti (83,3%) i tracciati sono normali con valori di
latenza e ampiezza rientranti nella norma, mentre in 2 soggetti (16,7%)
sono risultati invariati rispetto alla precedente visita, ovvero assenti
unilateralmente.
46
4. DISCUSSIONE
Recenti studi hanno confermato l’ipotesi che nei pazienti affetti da
malattia di Menière il drenaggio venoso dell’orecchio interno è
compromesso e hanno dimostrato, quindi, che l’Insufficienza Venosa
Cronica Cerebrospinale (CCSVI) può essere considerata un nuovo pattern
vascolare presente in tali pazienti [3].
Negli ultimi anni, in particolare, si è evidenziata la Sindrome Compressiva
Venosa delle vene del collo (SCV) come una nuova condizione
emodinamica causante la CCSVI e che, di conseguenza, è possibile rilevare
nei pazienti affetti da malattia di Menière.
In seguito agli ultimi risultati ottenuti, la Sindrome Compressiva Venosa
ha suscitato notevole interesse negli Otorinolaringoiatri e Flebologi e,
soprattutto, ha allargato gli orizzonti nello studio dell’eziologia della
malattia di Menière; tuttavia permangono ancora alcuni interrogativi circa
il ruolo della SCV nell’idrope endolinfatica e, quindi, circa i meccanismi
patogenetici alla base dell’associazione di queste due patologie.
La
diagnosi
di
SCV
viene
formulata
mediante
l’esecuzione
dell’EcoColorDoppler dei vasi venosi del collo che permette, con l’ausilio
di test di rotazione del collo, di identificare agevolmente la presenza di
compressioni che ostacolano, in parte o del tutto, il flusso delle vene
giugulari interne o delle vene vertebrali. Le compressioni rilevate sono
classificate in Black e White, in base ai criteri della Consensus Conference
dell’Osservatorio Nazionale Epidemiologico sulla CCSVI-2013 utilizzati
nel presente studio.
La SCV coinvolge diversi apparati e molti muscoli possono essere
responsabili della compressione delle vene; di conseguenza sono possibili
47
molteplici trattamenti decompressivi, ma, negli ultimi anni, si sta
affermando sempre più la nuova tecnica manipolativa sviluppata dal Dr.
Domenico Ricci di Bari e, come riportano Mandolesi e collaboratori nel
loro ultimo studio del 2015, tale metodica ha mostrato risultati
incoraggianti per il ripristino del drenaggio nei soggetti con SCV [5-8].
Il presente studio è basato sull’ipotesi che nei pazienti con malattia di
Menière siano presenti compressioni delle vene giugulari interne e/o delle
vene vertebrali che non permettano il drenaggio fisiologico endolinfatico,
e che, a seguito di sedute di manipolazioni secondo la tecnica RIMA® per il
riequilibrio cranio-cervicale, tali pazienti possano trarre beneficio nel
miglioramento della sintomatologia audiologica e vestibolare.
I report disponibili in letteratura documentano un’incidenza delle forme
bilaterali della malattia di Menière fino al 50-60%: la popolazione studiata
ha riportato frequenze più elevate, in quanto le forme bilaterali
costituiscono l’83,3% del totale.
Il quadro clinico che emerge dal presente lavoro risulta largamente
congruente con i dati riportati dalla letteratura scientifica: nelle orecchie
affette da malattia di Menière la perdita uditiva presenta entità variabile,
anche se prevalgono le ipoacusie allo stadio 1 e allo stadio 4. Per quanto
riguarda i sintomi aggiuntivi all’ipoacusia e caratteristici della patologia
(acufeni, fullness e dizziness), essi sono stati rilevati con un’alta
percentuale: tutti i pazienti lamentavano acufene, che è risultato, in media,
di grado severo, l’83,3% accusavano fullness e il 66,7% riferivano dizziness
caratterizzato da un elevato grado di disabilità, come risultato dai
questionari psicometrici somministrati.
Similmente alle percentuali ottenute dagli altri lavori disponibili in
letteratura, i VEMPs nel presente campione di studio sono risultati
assenti/alterati unilateralmente nel 66,7% e i dati ottenuti non sembrano
suggerire un’associazione tra le risposte VEMPs e il lato interessato dalla
48
malattia di Menière.
Tutti i pazienti del campione di studio sono risultati positivi alla diagnosi
di Sindrome Compressiva Venosa, in particolare le compressioni sono
state rilevate monolateralmente in 2 pazienti, i quali sono affetti da
labirintopatia bilaterale, perciò non sembra esserci una correlazione tra il
lato della vena compressa e la monolateralità/bilateralità della malattia di
Menière.
Inoltre,
dagli
EcoColorDoppler
effettuati
sono
emerse
compressioni prevalentemente di tipo Black, con una percentuale del
77,7% per quanto riguarda le vene giugulari interne e del 57,1% per le
vene vertebrali.
Dopo 3 mesi di manipolazioni secondo la tecnica RIMA®, la seconda
valutazione vascolare, effettuata a distanza di circa una settimana dalla
fine della terapia, ha mostrato una notevole riduzione del numero delle
compressioni,
in
particolare
le
vene
giugulari
interessate
dalla
compressione sono risultate totalmente visibili all’EcoColorDoppler,
invece, per quanto riguarda le vene vertebrali, si è avuta una riduzione tra
il 50 e il 67% del numero delle compressioni; questi dati sembrano
confermare l’efficacia di tale metodica nel miglioramento del drenaggio
venoso cerebrospinale, in particolare delle vene giugulari interne.
Tale miglioramento del drenaggio venoso non sembra tradursi in un
miglioramento significativo dell’entità dell’ipoacusia, in quanto la
classificazione del grado di ipoacusia nel post-trattamento non differisce
dalla classificazione pre-trattamento. In 2 pazienti sono stati rilevati dei
miglioramenti della soglia uditiva, notevoli rispetto alla situazione
audiologica al momento della prima visita, e riferiti anche dai soggetti;
tuttavia, seppur incoraggianti, si tratta di cambiamenti minimi, poco
significativi e da monitorarne la stabilità nel tempo per poter dimostrare
un’azione del trattamento manipolativo sull’ipoacusia.
49
Alquanto positivo, invece, risulta il confronto tra le incidenze dei sintomi
audiologici e vestibolari nella prima e seconda valutazione e, in particolare,
tra i punteggi ottenuti nei questionari psicometrici: fullness e dizziness
sono accusati dal solo 16,7% dei pazienti, mentre l’acufene permane
nell’83,3% dei soggetti, una percentuale ancora elevata, ma accompagnata
da una notevole riduzione dei valori dei test psicometrici. Infatti, nella
seconda valutazione, l’acufene risulta di grado moderato con un
punteggio THI di 48 (alla prima visita, THI = 63.7) e un’intensità media di
5.2 seconda la scala VAS (diminuita di 2.3 rispetto alla prima visita).
Anche per quanto riguarda l’instabilità (dizziness), che alla prima
valutazione risultava invalidante per i pazienti, si è registrato un notevole
calo del punteggio del questionario DHI, dimostrando un miglioramento
della qualità di vita dei soggetti. Tali risultati, quindi, sembrano
dimostrare
un
effetto
diretto
del
trattamento
manipolativo
sul
miglioramento della sintomatologia nei pazienti menièrici.
Tuttavia, i dati a disposizione si sono rivelati insufficienti per uno studio
sulla vertigine e sul numero delle crisi vertiginose
prima e dopo il
trattamento in quanto, nei 12 mesi precedenti la prima valutazione, il
66,7% dei pazienti non aveva avuto più crisi vertiginose ma solo episodi di
instabilità.
In 8 pazienti, i VEMPs risultavano assenti o alterati nella prima
valutazione, ma il 75% di essi hanno registrato un miglioramento della
funzionalità vestibolare nella seconda valutazione, come emerge dai nuovi
tracciati in cui si rilevano valori di ampiezza e latenza perfettamente nella
norma. Quindi, i trattamenti manipolativi, migliorando il drenaggio
venoso dell’orecchio interno, sembrerebbero aver generato degli effetti
positivi sulla morfologia delle risposte dei VEMPs.
50
5. CONCLUSIONI
I risultati preliminari di questo studio hanno permesso di trarre alcune
indicazioni utili nella gestione del paziente affetto da malattia di Menière.
In prima istanza, risulta fondamentale la valutazione vascolare mediante
EcoColorDoppler dei vasi venosi del collo, in quanto la Sindrome
Compressiva
Venosa
può
essere
considerata
come
un
ulteriore
meccanismo eziopatogenetico, in aggiunta a molti altri già noti, che
definisce la malattia di Menière come multifattoriale.
In secondo luogo, il trattamento manipolativo decompressivo RIMA®
sembra utile per il ripristino del drenaggio venoso dell’orecchio interno e
per il miglioramento dei sintomi audiologici e vestibolari ( acufene,
fullness e dizziness) nei soggetti affetti da malattia di Menière e da SCV.
Quindi, in tali pazienti, la metodica RIMA®, sembra essere una valida
alternativa alle
soluzioni terapeutiche, talvolta invasive, che vengono
proposte nel trattamento del paziente menièrico.
Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per confermare e validare questi
risultati, in particolare selezionando pazienti colpiti da frequenti crisi
vertiginose al fine di determinare se tale metodica apporti o meno dei
benefici sul sintomo vertigine e sul numero degli episodi; inoltre è
fondamentale un periodo di follow-up più lungo allo scopo di monitorare
i pazienti a lungo termine per valutare la stabilità dei risultati ottenuti
dalla terapia.
51
6. ALLEGATI
Tinnitus Handicap Inventory (THI)
1C. L'acufene vi fa sentire disperati?
Sì
A volte
No
2E. Pensate che l'acufene rappresenti un grande problema?
Sì
A volte
No
3F. Avete difficoltà ad addormentarvi a causa dell'acufene?
Sì
A volte
No
4C. Pensate di non potervene liberare?
Sì
A volte
No
5F. L'acufene vi rende difficile la concentrazione?
Sì
A volte
No
6F. La sonorità dell'acufene copre le voci delle altre persone?
Sì
A volte
No
7E. L'acufene vi fa arrabbiare?
Sì
A volte
No
8F. L'acufene vi fa sentire confusi?
Sì
A volte
No
9F. L'acufene ha un'influenza negativa sulla vostra vita sociale?
Sì
A volte
No
10E.Vi sentite disperati a causa del vostro acufene?
Sì
A volte
No
11C.Pensate di avere una grave malattia a causa del vostro
acufene?
Sì
A volte
No
12F.L'acufene vi rende difficile godervi la vita?
Sì
A volte
No
13F.L'acufene interferisce con la vostra attività lavorativa o
domestica?
Sì
A volte
No
14F.L'acufene vi rende irritabili?
Sì
A volte
No
15F.L'acufene vi rende più difficile la lettura?
Sì
A volte
No
16E.L'acufene vi rende veramente nervosi?
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
19C.Pensate di non avere alcun controllo sull'acufene?
Sì
A volte
No
20F.L'acufene vi fa sentire affaticati?
Sì
A volte
No
21E.L'acufene vi fa sentire depressi?
Sì
A volte
No
22E.L'acufene vi fa sentire ansiosi?
Sì
A volte
No
23C.Pensate di non poter più sopportare il vostro acufene?
Sì
A volte
No
24F.L'acufene peggiora in condizioni di maggiore stress?
Sì
A volte
No
25E.L'acufene vi rende insicuri?
Sì
A volte
No
17E.Pensate che l'acufene crei tensioni nei vostri rapporti con
famiglia e amici?
18F.Ritenete sia difficile estraniarvi dall'acufene e pensare ad
altro?
52
Dizziness Handicap Inventory (DHI)
1P. Il suo problema aumenta guardando in alto?
Sì
A volte
No
2E. A causa del suo problema si sente frustrato/a?
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
11P.Movimenti veloci della sua testa aumentano il problema?
Sì
A volte
No
12F.A causa del suo problema evita luoghi alti?
Sì
A volte
No
13P.Girarsi nel letto aumenta il suo problema?
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
Sì
A volte
No
16F.A causa del suo problema le è difficile passeggiare da solo/a?
Sì
A volte
No
17P.Camminare sul marciapiede aumenta il suo problema?
Sì
A volte
No
18E.A causa del suo problema le è difficile concentrarsi?
Sì
A volte
No
19F.A causa del suo problema le è difficile camminare in casa al
buio?
Sì
A volte
No
20E A causa del suo problema ha paura di restare solo/a a casa?
Sì
A volte
No
21E.A causa del suo problema si sente handicappato/a?
Sì
A volte
No
22E.Il suo problema ha causato difficoltà nelle relazioni con
qualcuno della sua famiglia o dei suoi amici?
Sì
A volte
No
23E.A causa del suo problema si sente depresso/a?
Sì
A volte
No
24F.Il suo problema interferisce con il lavoro o le responsabilità?
Sì
A volte
No
25P.Piegarsi in avanti aumenta il suo problema?
Sì
A volte
No
3F. A causa del suo problema limita i suoi viaggi di lavoro o di
svago?
4P.Camminare lungo un corridoio di un supermarket aumenta il
suo problema?
5F. A causa del suo problema ha difficoltà a coricarsi o alzarsi dal
letto?
6F. Il suo problema limita significativamente la sua partecipazione
ad attività sociali come andare fuori a cena, o al cinema, o a
ballare, o partecipare ad una festa?
7F. A causa del suo problema ha difficoltà a leggere?
8P.Effettuare attività sportive o di ballo o svolgere lavori domestici
come spazzare o mettere via i piatti, aumenta il suo problema?
9E.A causa del suo problema, è preoccupato/a se deve uscire da
casa senza essere accompagnato/a da qualcuno?
10E.A causa del suo problema si sente imbarazzato/a di fronte ad
altri?
14F.A causa del suo problema è difficile per lei eseguire lavori di
casa faticosi o di precisione?
15E.A causa del suo problema teme che la gente possa pensare
che lei sia intossicato?
53
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