I parkinsonismi - Associazione Parkinson Marche

 Diagnosi e terapia della Mala0a di Parkinson 26 gennaio 2012 Beatrice Gobbi Che cos è la M di Parkinson ? …è una mala)a che colpisce il sistema nervoso, principalmente una zona profonda del cervello denominata sostanza nera (o substan@a nigra) sostanza nera
Le vie nigro-­‐striatali …a livello della sostanza nera viene prodo8a una sostanza chimica (dopamina), che trasme8e messaggi ad altre zone del cervello… La trasmissione dopaminergica Normalmente… A livello di quesA nuclei profondi... …un circuito controlla il movimento Che cos è la M di Parkinson? …è una mala0a neurodegenera@va: disfunzione e morte precoce di cellule cerebrali Chi colpisce? ogni anno 15/100.000 abitan@ età media esordio: 60 anni 10 % < 40 anni PaPern ascendente delle alterazioni neuropatologiche •  STADI PRESINTOMATICI (1-­‐2): ⇒ medulla oblongata pon.ne tegmentum olfactory bulb/nucleus •  STADI CLINICI (3-­‐4): ⇒ substan.a nigra other nuclei of midbrain/forebrain •  STADI AVANZATI (5-­‐6): ⇒ neocortex Braak et al. 2003
Fasi precliniche e cliniche della M di P Come si manifesta la M di P? con disturbi del movimento Triade sintomatologica classica: Altri segni… +
bradicinesia
rigidità
tremore a
riposo
Possibili manifestazioni cliniche precoci
La distribuzione dei recePori dopaminergici SINTOMI MOTORI SINTOMI NON MOTORI FASE INIZIALE I SINTOMI MOTORI Triade sintomatologica classica: Ø tremore Ø rigidità Ø Bradicinesia (=rallentamento) Disturbi del cammino Ø Velocità, ritmo e lunghezza del passo Ø Camptocormia Ø Pendolamento ar@ superiori FASE AVANZATA Ø Instabilità posturale Ø Freezing, start esita@on, fes@nazione Ø Cadute SINTOMI NON MOTORI Nell ulAmo decennio, si è compreso che la M di P non è semplicemente una patologia neurodegeneraAva, bensì una mala0a mul@sistemica Langston 2006
Definizione ipotensione ortosta@ca ‘Classical OH’ : a decrease in systolic BP ≥ 20 mmHg and in diastolic BP ≥ 10 mmHg within 3 min of standing, described in pa@ents with pure ANF, hypovolaemia, or other forms of ANF. Consensus statement on the definiAon of orthostaAc hypotension, pure autonomic failure, and mulAple system atrophy. The Consensus Commi8ee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology 1996;46:1470. I parkinsonismi •  Mala0a di Parkinson •  Parkinsonismi secondari •  Parkinsonismi a@pici (o –  da farmaci Parkinson plus) –  vascolari –  Atrofia mulAsistemica –  tossici ambientali –  Degenerazione –  metabolici corAcobasale –  idrocefalo normoteso –  Paralisi sopranucleare –  post-­‐infe)vo progressiva –  post-­‐traumaAco –  Demenza a corpi di Lewy –  tumorale Come si fa diagnosi di M di P? Anamnesi Esame obie0vo neurologico Come si fa diagnosi di M di P ? 1) Sindrome parkinsoniana Sintomo cardine: • bradicinesia + almeno 1 dei seguenA: • tremore a riposo (4-­‐6 Hz) • rigidità muscolare • instabilità posturale 2) Criteri esclusione M di P 3) Criteri di supporto per M di P • esordio unilaterale • presenza tremore a riposo • persistente asimmetria • risposta l-­‐dopa 70-­‐100% • corea levodopa indoPa • risposta l-­‐dopa per 5 o più anni • Decorso clinco superiore a 10 anni Criteri UK-­‐PDS brain bank 2) Criteri esclusione M di P La clinica
Neuroradiologia
PARKINSONISM
Common
Parkinson s disease
Iatrogenic
Prochlorperazine
Metaclopramide
Antipsychotics
Several calcium channel blockers
Amiodarone
Sodium valproate
Ciclosporin
Cytosine arabinoside
Lithium
Chloroquine
Cephaloridine
Progressive supranuclear palsy-parkinsonism
Multiple system atrophy-parkinsonism
Dementia with Lewy bodies
Diffuse subcortical white matter ischaemia
Lower half parkinsonism with marked gait apraxia
Acute vascular parkinsonism
Uncommon
Autosomal recessive young onset parkinsonism
Infectious and postinfectious
HIV
Japanese B
Coxsackie B
Mycoplasma pneumoniae
Neurocysticercosis
Tuberculosis
Epstein–Barr
Poststreptococcal
Tumours in the basal ganglia and frontal lobes
Normal pressure hydrocephalus
Toxins
Chronic manganism
Heroin pyrolysate
Solvents
Methanol
Cyanide
n-Hexane
Organophosphates
Metabolic and endocrine
Carbon monoxide
Extrapontine myelinolysis
Uraemia with diabetic ketoacidosis
Hallervorden–Spatz syndrome and other neurodegenerative
disorders associated with brain iron accumulation
Head trauma
Post-traumatic encephalopathy
Chronic subdural and extradural haematoma
Hemiparkinsonism/hemiatrophy
Familial idiopathic basal ganglia calcifi cation
Esami specifici ? La scinAgrafia cerebrale (DAT SCAN) rileva indire8amente il danno della sostanza nera, ma non disAngue la M di Parkinson dai parkinsonismi Qual è il decorso della mala0a? •  Mala)a cronico-­‐degeneraAva •  Progredisce lentamente •  Non significaAvamente rido8a l aspe8aAva di vita •  Si disAnguono degli stadi sec. Hoen & Yahr 1 Mala)a unilaterale. 2 Mala)a bilaterale senza coinvolgimento dell'equilibrio. 3 Mala)a da lieve a moderata, qualche instabilità posturale indipendente. 4 Mala)a conclamata, ancora in grado di deambulare autonomamente. 5 Paziente costre8o a le8o o in sedia a rotelle. Treatment
La ofterapia
PD
NEURO
PROTECTIVE
SYMPTOMATIC
Farmaci dopaminergici Dopaminergic Drugs
Altri armaci OtherfDrugs
Neurosurgery
Neurochirurugia RESTORATIVE
Disease Modifying Strategies
Genetica, fattori ambientali
PREVENTION
Anomalie biochimiche,
per esempio disfunzione mitocondriale,
stress ossidativo, aggregazione proteica
NEUROPROTECTION
Disfunzione
dei neuroni danneggiati
NEURORESCUE
Morte neuronale
Si può fare prevenzione farmacologica oggi? No, non esistono ad oggi farmaci o sostanze in grado di prevenire la mala)a di Parkinson. Si può modificare il decorso di mala0a rallentandone l evoluzione (=neuroprotezione) oggi? Molte molecole studiate negli ulAmi 20 anni: rasagilina 1 mg die è stata studiata uAlizzando un protocollo innova@vo (delayed start design), con risultaA posiAvi, ma diba8uA e da confermare con ulteriori studi. Altre molecole sono in studio. 120
120
100
100
80
80
EARLY
LATE
60
60
40
40
20
20
0
0
BASELINE
1st Eval
2nd Eval
ENDPOINT
BASELINE
1st Eval
2nd Eval
ENDPOINT
La terapia sintoma@ca (2012) 1) Ripris@no livelli di dopamina •  Levodopa: una volta penetrata nel cervello (sostanza nera), subisce la trasformazione in dopamina. •  Dopamino-­‐agonis@: mimano l effe8o della dopamina andando a sAmolare dire8amente i rece8ori per la dopamina (striato) •  Inibitori enzima@ci (delle MAO-­‐B e delle COMT): aumentano l effe8o della dopamina nel cervello riducendone la degradazione 2) farmaci an@colinergici Levodopa Vantaggi •  Efficacia (non per freezing ed instabilità posturale) •  Tollerabilità •  Riduce la mortalità Svantaggi •  Breve emivita (60-­‐90 min) •  Assorbimento dipendente dallo svuotamento gastrico. •  Necessita di trasporto a)vo (a livello intesAnale e di barriera emato-­‐encefalica), compe@zione con gli aminoacidi (proteine). •  Complicanze motorie Levodopa formulazioni standard: Madopar (l-­‐dopa/benserazide) Sinemet (l-­‐dopa/carbidopa) formulazioni solubili: Sirio (melevodopa/carbidopa) Madopar dispersibile formulazioni a rilascio controllato Sinemet CR Madopar HBS Dopamino-­‐agonis@ in uso: • Mirapexin compresse (pramipexolo) • Requip compresse (ropinirolo) • Neupro cero8o (roAgoAna) Inibitori enzima@ci in uso: IMAO-­‐B: •  Jumex compresse (selegilina) •  Azilect compresse (rasagilina) COMT inibitori: •  Stalevo compresse (entacapone) •  Tasmar compresse (tolcapone) Dopamino-­‐agonis@ vantaggi •  Assorbimento e trasporto al cervello dire) •  Emivita superiore a l-­‐dopa svantaggi •  Minor efficacia sui sintomi •  Effe) collaterali dopaminergici acuA: nausea, vomito, ipotensione ortosta@ca •  Effe) collaterali dopaminergici: sonnolenza, allucinazioni, disturbo del controllo degli impulsi, edemi alle caviglie Inizio delle cure farmacologiche: chi e quando? • 
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Età = faPore chiave: < 70 anni o > 70 anni Durata di mala0a Livello di disabilità Presenza di altre mala0e Altre terapie in corso A0vità lavora@va Complessità del traPamento farmacologico negli anni Sindrome da traPamento a lungo termine da l-­‐dopa (50% entro i primi 5 anni) Ø  Deterioramento di fine dose, se < 4 h (wearing-off)
Ø  Delayed-on (on ritardato), no-on
Ø  Acinesia notturna/mattutina
Ø  Fenomeno on-off (fluttuazioni motorie imprevedibili)
Ø  Discinesie di picco dose (a 90 min), di inizio e di fine
dose, di plateau
FATTORI
DI RISCHIO:
• età giovanile
• l-dopa>600 mg die
• durata di malattia
Ø  Distonia off
Soglia
discinesie
soglia
effetto
terapeutico
TraPamento fluPuazioni motorie EffePo di fine dose •  Aumento frequenza dosi l-­‐
dopa •  L-­‐dopa CR •  COMT inibitori •  DopaminoagonisiA •  MAO-­‐B Non-­‐on •  Formulazioni solubili Discinesie on •  Riduzione/frazionamento l-­‐
dopa •  Amantadina (Mantadan) •  Clozapina (Leponex) Acinesia noPurna •  Dopaminoagonista serale •  RoAgoAna cero8o per 12 h •  L-­‐dopa CR •  COMT inibitori •  Formulazioni solubili S@molazione dopaminergica con@nua Chi è il miglior candidato alla chirurgia? •  La miglior terapia medica risulta inefficace –  periodi di off > 25 % del tempo diurno –  discinesie severe –  complicanze severe nella fase off (disturbi psichiatrici gravi, dolore, ipertensione etc) •  Età < 65/70 •  Durata di mala)a>5 anni •  Buona responsività a l-­‐dopa •  Limitata compromissione assiale Studi controlla@ sul traPamento chirurgico Somministrazione con@nua di levodopa a livello digiunale PazienA candidaA alla duodopa Età avanzata ok Disturbi cogni@vi lievi ok Demenza +/-­‐ Lieve psicosi ok Psicosi severa +/-­‐ Atrofia o gliosi alla Risonanza encefalo ok Infusione apomorfina soPocute Pazien@ candida@ alla apomorfina Età avanzata +/-­‐ Disturbi cogni@vi lievi ok Demenza no Lieve psicosi +/-­‐ Psicosi severa no Atrofia o gliosi alla Risonanza encefalo ok Neuroprotezione: farmaci studiati
DRUG
MECHANISM
EFFECT ON
SYMPTOMS
OUTCOME
MEASURE
RESULT
Antioxidant
-
Time to LD need
Negative
TCH 346
Antiapoptotic
-
Time to LD need
Negative
Riluzole
NMDA antagonist
-
Time to LD need
Negative
GDNF
Antiapoptotic
-
UPDRS Change
Negative
CEP 1347
Antiapoptotic
-
Time to LD need
Negative
Immunophilin
Antiapoptotic
-
UPDRS Change
Negative
Tocopherol
Neuroprotezione: farmaci studiati
DRUG
MECHANISM
EFFECT ON
SYMPTOMS
OUTCOME
MEASURE
RESULT
Selegeline
Antioxidant
Antiapoptotic
++
Time to LD need
UPDRS Change
Possible
Lazabemide
Antioxidant
Antiapoptotic
+
Time to LD need
Possible
Rasagiline
Antioxidant
Antiapoptotic
++
Delayed start
Possible
Safinamide
DA-agonist
Antiglutamate
+
Coenzyme
Q10
Antioxidant
(-) ?
UPDRS Change
Uncertain
In progr.
DA-agonist
Antiapoptotic
+++
Imaging
biomarker
Uncertain
Trophic
++++
UPDRS Change
Imaging
Uncertain
Pramipexole
Ropinirole
Levodopa
UPDRS Change
In
progress
Farmaci in via di sviluppo (2011) FARMACO CLASSIFICAZIONE MECCANISMO BENEFICI Melevodopa (SIRIO) • Pro-­‐farmaco della levodopa effervescente • Conversione a dopamina • Miglioramento sintomi motori XP21279 • Pro-­‐farmaco della levodopa IPX066 • Levodopa long-­‐ac@ng Istradefylline • Antagonis@ dei recePori A2A dell'adenosina • Riduzione del firing pallido-­‐
nigrale • Miglioramento sintomi motori • Potenziale neuroprotezione • Inibitore MAO-­‐b • Riduzione reuptake dopamina • Inibizione rilascio glutammato • mul@plo • Miglioramento sintomi motori • Potenziale neuroprotezione Preladenant ST-­‐1535 SYN-­‐115 Safinamide Farmaci in studio an@-­‐discinesie • 
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Talampanel Sarizotan LeveAracetam Mirtazapina MemanAna SINTOMI NON MOTORI Derma@te seborroica Neuropsichici: • disturbi d ansia, • disturbi dell umore, • disturbi psicoAci, • disturbi cogniAvi, • disturbi del controllo degli impulsi (gioco d azzardo) Disautonomie : • ipotensione ortostaAca, • sApsi, • inconAnenza , • disfuzione ere)le
Disturbi del sonno: • insonnia, • sonnolenza diurna, • minzioni frequenA, • sogni parAcolarmente realisAci-­‐
durante il sonno i pazienA possono parlare e gesAcolare-­‐, • sindrome delle gambe senza riposo, • difficoltà nel cambiare posizione nel le8o. Disturbi sensi@vi: • dolore, • parestesie, • disturbi dell olfa8o
Raccomandazioni sintomi non motori • 
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Disfunzione ere0le: sildenafil citrato 50 mg (livello C) S@psi: macrogol (livello C) Sonnolenza diurna: modafinil (livello A, solo sogge)vamente?) Fa@ca: me@lfenidato (livello C) Movimen@ periodici delle gambe nel sonno: levodopa/
carbidopa (livello B) Neurology 2010;74;924
Altri traPamen@ impiega@ per i sintomi non motori • 
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Insonnia: clonazepam Depression: SSRI, SNRI, TCA RBD: clonazepam Fa@ca: amanAdina, selegiline Psicosi: clozapina, queAapina, aripiprazolo Urgenza minzionale: anAcolinergici periferici Nicturia: desmopressina Dolore: duloxeAna RLS: dopamino-­‐agonisA OH: fludrocorAsone, efedrina, midodrine • 
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Scialorrea: atropina sl, scopolamina topica, tossina botulinica Deterioramento cogni@vo: rivasAgmina-­‐approvato FDA-­‐, donepezil, memanAna Trapianto cellulare nella M di P 1979: inizio sperimentazione sugli animali
1983: trapianto di cellule della midollare surrenalica nell uomo
1986: trapianti intrastriatali di tessuto fetale mesencefalico
umano
Anni 90: benefici in studi non controllati
2003: risultati non confermati in studi controllati
2012: New EU trial: Transeuro
FaPori neurotrofici Alimentazione e Mala0a di Parkinson Non ci sono alimenA controindicaA Le proteine possono ridurre l assorbimento intesAnale ed il trasporto al cervello di l-­‐dopa (in fase avanzata). Lo svuotamento gastrico, condiziona l assorbimento della l-­‐dopa nell intesAno (in fase avanzata). Ø  l-­‐dopa a digiuno Ø  limitare le proteine al necessario Ø  concentrare le proteine la sera Disfagia (difficoltà a degluAre, sopra8u8o i liquidi) Ø valutazione specialis@ca Ø dieta di consistenza modificata/
integratori (indicazioni specialis@che) Rischio malnutrizione (disfagia, sApsi, perdita di appeAto, movimenA involontari) Ø peso corporeo Ø Integratori alimentari (indicazioni specialis@che) S@psi (rallentato transito intesAnale) Ø fibre, Ø fruPa e verdura, Ø 1,5 l di acqua die Altri rimedi non farmacologici Freezing •  Metronomo/basi musicali ritmate •  Concentrarsi sui passi (contarli, immaginare passi ampi) •  Camminare lateralmente •  Oscillare il bacino •  Fare passi sul posto •  Applicare strisce sul pavimento Ipotensione ortosta@ca •  Adeguato apporto idrico e di sali •  Mai alzarsi bruscamente •  No ambienA caldo-­‐umidi •  No pasA abbondanA •  No alcool •  Calze conteniAve •  Rialzi so8o la testa del le8o •  (Farmaci dietro indicazione medica) Interven@ non farmacologici: razionale •  E’ una delle più comuni mala)e neurodegeneraAve (invecchiamento della popolazione) •  E’ ancora causa di disabilità grave •  Limitazioni del tra8amento farmacologico sosAtuAvo dopaminergico -­‐sintomaAco-­‐ odierno: –  efficacia solo per alcuni anni e su alcuni sintomi –  effe) avversi e complicanze motorie •  Crescente aspe8aAva di vita dopo la diagnosi •  Evidenze di efficacia della terapia fisica sulle performance motorie/ Modificazione del decorso di mala)a? Evidenze di efficacia della terapia fisica Numero cumula@vo di studi clinici Terapia fisica Nascita delle evidenze scien@fiche Studi clinici: 1981 primo CCT 1995 primo studio su tecnica specifica/valutazione par.colare limitazione dell’aCvità 2007 primo RCT con adeguato disegno: RESCUE study Revisioni sistema=che 2001 prima revisione sistema=ca in lingua inglese: studi RCTs + CCTs (de Goede, 2001) Revisioni sistema=che cochrane 2001-­‐2004 solo RCTs Linee guida 2001 prime LG “evidence-­‐based” -­‐UK-­‐ (Plant et al) 2004 (2007 -­‐2009 update): prime LG secondo standards internazionali e con raccomandazioni pra=che (Keus et al) Evidenze di efficacia di strategie basate sui cues (= segnali ) RESCUE trial RCT mulAcentrico, su 153 pts, con cues mulAmodali, per 3 se)mane: Vantaggi documenta@: Ø velocità del cammino Ø lunghezza del passo Ø equilibrio Conclusioni: temporaneo miglioramento del cammino e dell equilibrio; suggerito l uso costante, a domicilio •  S=moli esterni (udi=vi, visivi, taKli e cogni=vi) •  Usa= consapevolmente •  Ritmo esterno che va a compensare la mancanza di segnali interni da parte dei gangli della base Nieuwboer et al. Cueing training in the home improves gait-­‐related mobility in Parkinson s disease: the RESCUE trial. J Neurol Neursurg Psychiatry 2007; 78: 134-­‐140 Evidenze di efficacia dell allenamento basato su tapis roulant -­‐treadmill training-­‐ 8 RCTs (203 parAcipants) treadmill training vs no treadmill training Ø gait speed Ø stride length Ø walking distance Ø cadence did not improve Adverse events not reported. Authors' conclusions: PaAents are more likely to improve their impaired gait hypokinesia…. results must be interpreted with cauAon because there were varia@ons between the trials in paAent characterisAcs, the duraAon and amount of training, and types of treatment. AddiAonally, it is not known how long these improvements may last. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD007830. Revisione sele0va degli studi METANALISI: 14 RCT inerenA esercizio / a0vità fisica : Vantaggi documentaA: Ø Funzionalità fisica Ø Qualità della vita Ø Forza Ø Equilibrio Ø Andatura Ques=on remain around the op=mal content of exercise interven=on (dosing, component exercise) at different stages of diseases Ina0vità fisica nella mala0a di Parkinson Fertl, E. et al. Physical activity and sports in patients suffering from Parkinson’s disease in
comparison with healthy seniors. J. Neural Transm. Park. Dis. Dement. Sect. 5, 157–161
(1993).
Neuroprotezione: evidenze indirePe Modelli animali: protezione mediante fa8ori neurotrofici e plasAcità Studi epidemiologici: relazione inversa a)vità fisica-­‐rischio PD Piccoli studi clinci: l’esercizio migliora le performace cogniAve. Neurology 2011;77:288–294 10 POSSIBILI BENEFICI: •  Prevenzione complicanza cardiovascolari •  Limitazione dell osteoporosi •  Miglioramento dei disturbi cogni@vi •  Prevenzione della depressione •  Riduzione della sensazione di fa@ca •  Miglioramento del sonno •  Riduzione della cos@pazione •  Miglioramento dell efficacia dei farmaci •  Intervento sul sistema dopaminergico Speelman, A. D. et al. Nat. Rev. Neurol. 7, 528–534 (2011);
Ospedale INRCA Ancona-­‐ SERVIZI DEDICATI UO di Neurologia • Ambulatorio dedicato ai disturbi del movimento (Dr.ssa Beatrice Gobbi) • Terapie delle fasi avanzate e gesAone delle complicanze (in regime di degenza ospedaliera) • Laboratorio di Neuropsicologia (Dr.ssa Lucia Paciaroni – Dr.ssa Susy Paolini) U.O. Medicina Riabilita@va INRCA Ancona • Terapia riabilitaAva dedicata (Ft Margherita Perillo) UO Neurologia-­‐ Ambulatorio dedicato ai disturbi del movimento (Dr.ssa Beatrice Gobbi): Visite ambulatoriali programmate (giovedì-­‐venerdì ma0na): Ø tramite segreteria 0718003515 (tuPe le ma0ne) Controlli ravvicina@ ed urgenze: Ø contaPo direPo Dr.ssa Gobbi, tel: 0718003521; [email protected] UO di Neurologia INRCA Ancona-­‐collaborazioni specifiche Medicina Nucleare INRCA Clinica di Neurochirurgia-­‐AOU Ancona (DBS) UOSD Terapia nutrizionale INRCA (PEG/DUODOPA) ASSOCIAZIONE PARKINSON MARCHE Presidente: Roberto M ancinelli Consiglieri: Roberto Silvestrelli, LaureRa Schiavoni, Goffredo Carnevali, Michele Galato. Respondabile Scien.fico: Dr. Marco Guidi Grazie per l a8enzione LG “evidence-­‐based” secondo standards internazionali e con raccomandazioni pra=che Domini: Trasferimen@ (transfers) Postura (posture including neck and back problems) Allungamento e presa (reaching and grasping) Equilibrio e cadute (including fear of falling) Deambulazione (gait) Ina0vità (physical capacity and (in)
acAvity) Keus et al., 2004
Circolo vizioso Alcuni sintomi sono amplificaA dalla riduzione dell a0vità fisica e dalla perdita di forma fisica : Camptocormia, favorita da artrosi e perdita della funzionalità della colonna vertebrale Deficit dell equilibrio, favorito da perdita del tono della muscolatura addominale e paravertebrale, nonchè da un deficit di funzionalità del cingolo scapolare Deficit del cammino, favorito da un deficit della funzionialità del cingolo pelvico/rachide e della muscolatura degli arA inferiori TraPamen@ specifici con livello di evidenza 2 1.  L impiego di s@moli visivi ed udi@vi migliora la deambulazione (cues) 2.  Esercizi per migliorare l equilibrio 3.  L u@lizzo di strategie cogni@ve di movimento migliora l esecuzione dei trasferimen@ 4.  Training della forza muscolare e della mobilità ar@colare per migliorare le capacità fisiche Keus et al. Mov Disord, 2007
Aggiornamento delle LG Keus et al. Mov Disord, 2009
Intensità dell esercizio I programmi più efficaci sarebbero quelli intensivi (più di 50 ore nell arco di 4 se0mane) e che associano esercizi per il miglioramento del cammino ad esercizi per il miglioramento dell equilibrio in piedi. Sherrington C, Whitney JC, Lord SR e coll. Effec.ve exercise for the preven.on of falls; a systema.c review of and meta-­‐analysis. J Am Geriatr Soc 2008; 56: 2234-­‐2243 Studi controlla@ sul traPamento chirurgico Esperienza di traPamento intensivo mul@disciplinare: terapia fisica standard + tappeto ruotante con cues 60 min/seduta 3 sedute die 5 gg/seP per 4 se0mane ripe@zione dopo 1 anno Seduta n 1 Esercizi di sAramento muscolare per ridurre le contra8ure muscolari Esercizi per migliorare la funzionalità della colonna vertebrale Esercizi di cambio di postura partendo dalla posizione sdraiata Esercizi per il miglioramento della funzionalità dei cingoli (arAcolazioni della spalla e dell'anca) Seduta n.2 Addestramento sul tappeto ruotante con cues sonori e visivi (treadmill plus) Addestramento su pedana stabilometrica con cue visivo Macchina che impone al paziente di premere con le gambe contro una superficie (press leg) Esercizi di destrezza con le mani per svolgere un video gioco al computer Seduta n. 3 Esercizi di terapia occupazionale proge8aA per migliorare l autonomia personale: lavarsi, vesArsi, salire e scendere dal le8o, girarsi nel le8o, scrivere Frazzica et al., 2011 Esperienza di traPamento intensivo mul@disciplinare-­‐ terapia fisica standard + tappeto ruotante con cues RISULTATI (punteggi UPDRS e quanAtà di l-­‐dopa assunta ) 1.  Vantaggio ad 1 anno di follow up 2.  Vantaggiosa la ripe@zione del ciclo ad un anno CONCLUSIONI: intensità, durata, @po di esercizi, u@lizzo dei cues probabili fa8ori chiave nell efficacia a breve e lungo termine. Frazzica et al., 2011 Efficacia dell associazione cueing + treadmill in sogge0 con freezing della marcia Vantaggi: Ø Freezing of Gait Ques@onnaire (FOGQ) Ø 6-­‐minute walking test (6MWT) Ø gait speed Ø stride cycle Conclusioni: Treadmill training” come possibile cue supplemetare. Frazzica et al. Mov Disord, 2009 Ac@on observa@on (una nuova strategia cogni@va) Sistema dei neuroni a specchio Neurorehabil Neural Repair. 2010 Ac@on observa@on improves freezing of gait in pa@ents with Parkinson's disease. Pelosin E, Avanzino L, Bove M, Stramesi P, Nieuwboer A, Abbruzzese G. • 
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20 pazienA FOG + 2 gruppi (studio controllato) esercizio delle azioni + video 3 sedute/se8 per 4 se8 RISULTATI: vantaggi sul freezing of gait (FOG)