pdf - Fondazione Internazionale Menarini

Transcript

pdf - Fondazione Internazionale Menarini
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 5
Diagnosi e trattamento
dei più comuni tipi di tachicardia
sopraventricolare
Licensed by Vivus Inc. and Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation
MARGARET R. HELTON University of North Carolina at Chapel Hill, (USA)
Il termine tachicardia sopraventricolare (TSV) indica un’aritmia con frequenza cardiaca elevata che ha origine
e viene mantenuta a livello del sistema di conduzione del nodo senoatriale o del nodo atrioventricolare (AV),
al di sopra del fascio di His. L’alterazione è causata da fenomeni di rientro o di automaticità, che avvengono a
livello del nodo AV o al di sopra di tale struttura, e comprende la tachicardia da rientro del nodo AV, la tachicardia reciprocante AV e la tachicardia atriale. La maggior parte dei pazienti presenta un cuore strutturalmente normale. L’insorgenza improvvisa di una frequenza cardiaca elevata può causare sintomi come palpitazioni, capogiri, dolore toracico, ansia, dispnea, sensazione di fatica. L’individuazione dei sintomi associati all’episodio aritmico si basa sulla raccolta anamnestica, in quanto l’esame obiettivo e l’elettrocardiogramma (ECG),
nel momento in cui vengono condotti, possono essere normali. Per confermare la diagnosi possono essere necessari un monitoraggio ECG dinamico di Holter o un ECG event recorder. Manovre di stimolazione vagale
possono porre termine all’aritmia; quando tali manovre falliscono, in fase acuta può essere efficace la somministrazione di adenosina. Calcio-antagonisti (diltiazem o verapamil) o beta-bloccanti (metoprololo) possono
essere utilizzati sia acutamente, sia come trattamento cronico. Antiaritmici di classe Ic (flecainide o propafenone) possono essere utilizzati come trattamento cronico. Gli antiaritmici di classe Ia (chinidina, procainamide
o disopiramide) vengono utilizzati meno frequentemente, a causa di un’efficacia modesta e per gli effetti collaterali. Gli antiaritmici di classe III (amiodarone, sotalolo o dofetilide) sono efficaci, ma sono associati ad un
rischio di effetti collaterali e devono essere somministrati solamente con il consulto di un cardiologo. L’ablazione con catetere ha un tasso di successo del 95% ed un tasso di recidive inferiore al 5%; l’intervento può
causare un blocco cardiaco nell’1% dei casi. L’ablazione con catetere rappresenta il trattamento di scelta dei pazienti affetti dalla sindrome di Wolff-Parkinson-White. (Am Fam Physician. 2015; 92 (9): 793-800. Copyright©
2015 American Academy of Family Physicians).
e tachicardie sopraventricolari (TSV) sono
aritmie con frequenza cardiaca elevata che
hanno origine e vengono mantenute a livello
dei nodi senoatriale o atrioventricolare (AV), vengono poi trasmesse attraverso il fascio di His e determinano una frequenza cardiaca elevata. Anche
flutter atriale, fibrillazione atriale e tachicardia atriale
multifocale hanno origine da queste aree di miocardio; il termine di TSV viene tuttavia utilizzato
per le seguenti forme: tachicardia da rientro del
nodo AV, tachicardia reciprocante AV e tachicardia
atriale. La Figura 1 illustra le principali caratteristiche dei tre tipi di TSV.1
Queste aritmie si manifestano tipicamente in pazienti con cuori strutturalmente normali; pazienti
con cardiomiopatia ipertrofica o con anomalie cardiache congenite possono tuttavia presentare vie di
conduzione accessorie.2 L’insorgenza improvvisa di
una frequenza cardiaca accelerata può causare palpitazioni, capogiri, dolore toracico, ansia, dispnea,
fatica.
Nella popolazione generale la prevalenza complessiva delle TSV è di 2-3 casi ogni 1.000 soggetti.3
SPED 14 16
Depositato presso AIFA in data 17/10/2014
L
L’età media di insorgenza è di 45 anni, ed il 62%
dei casi riguarda pazienti di sesso femminile.4
Tra i pazienti adulti il tipo più comune di TSV è
la tachicardia da rientro del nodo AV. In età pediatrica le TSV compaiono in un paziente ogni 5001.000 soggetti, ed il tipo più comune è la tachicardia reciprocante AV.4-6
Tipi di tachicardia sopraventricolare
Tra le donne l’incidenza della tachicardia da rientro del nodo AV è doppia rispetto a quella descritta
tra gli uomini.7 L’aritmia è correlata alla presenza
di bassi livelli di estrogeni e di livelli elevati di
progesterone, ed è pertanto più frequente nella fase
luteinica del ciclo mestruale, e meno frequente durante la gravidanza.8
La tachicardia da rientro del nodo AV prevede un
pattern di rientro dell’impulso in pazienti che presentano due vie di conduzione a livello del nodo
AV, una rapida ed una lenta.9-11 Tali vie creano un
circuito continuo e che si auto-mantiene, determinando una risposta ventricolare rapida e regolare.
1 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 6
A
Impulso retrogrado
via di trasmissione
rapida
Via di
trasmissione lenta
Rientro a livello del nodo atrioventricolare
Via di trasmissione accessoria
B
C
Origine abnorme
D
Nodo atrioventricolare
Nodo
senoatriale
Branche destra e sinistra
Figura 1. Tipi di tachicardia sopraventricolare (TSV). (A) Nella tipica tachicardia da
rientro del nodo AV (conduzione anterograda lungo la via lenta del nodo AV e conduzione retrograda lungo una via rapida), l’onda P retrograda può non essere visibile
all’ECG, o può essere visibile precocemente dopo il complesso QRS. Quando è visibile, l’onda P appare spesso in derivazione V1 come una pseudo-onda R. (B)
Nella TSV reciprocante si osserva il tipico intervallo RP corto; il tempo di comparsa e la morfologia dell’onda P dipendono dalla sede e dalla velocità di conduzione
della via accessoria. (C) La tachicardia atriale produce tipicamente intervalli RP e PR
di durata variabile, in quanto la conduzione AV dipende dalle proprietà del nodo AV
e dalla frequenza della tachicardia. Nella tachicardia atriale la morfologia e l’asse dell’onda P dipendono dalla sede atriale di origine dell’aritmia e dal meccanismo responsabile della tachicardia. (D) Ritmo sinusale normale.
Modificata su autorizzazione da Colucci PA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular
tachycardia: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2010. 82 (8): 944.
2 - settembre 2016 - Minuti
L’impulso esce dal nodo AV in direzione
retrograda (cioè dal nodo AV verso l’atrio)
ed in direzione anterograda (dal nodo
AV verso il ventricolo), determinando
una depolarizzazione simultanea dell’atrio e del ventricolo; ciò significa che,
all’elettrocardiogramma (ECG), le onde
P sono solitamente nascoste nel complesso QRS, o sono visibili subito al termine del complesso QRS.12
Tachicardia atrioventricolare
reciprocante
Il secondo tipo più comune di TSV è la
TSV reciprocante. Con l’avanzare dell’età si assiste ad una diminuzione progressiva della percentuale di TSV attribuibile a TSV reciprocanti, che passa
dal 60% nella prima decade di vita a
9% dopo i 70 anni di età.4 I pazienti
con TSV reciprocante presentano un
circuito di bypass che funziona da ponte
tra atrio e ventricolo, creando una via
di conduzione accessoria che può trasmettere l’impulso elettrico in direzione
anterograda o retrograda, determinando
in tal modo un circuito da rientro. La
conduzione anterograda lungo la via accessoria può raggiungere il ventricolo
prima dell’arrivo dell’impulso attraverso
il nodo AV, determinando una pre-eccitazione di una porzione del ventricolo,
con conseguente salita lenta della depolarizzazione all’inizio del complesso
QRS (onda delta) all’ECG (Figura 2).
I pazienti con onda delta e tachicardia
sono affetti dalla sindrome di WolffParkinson-White. L’onda delta può essere visibile all’ECG, ma ciò dipende
dalla localizzazione della via di conduzione accessoria; vie di conduzione accessorie “nascoste” non determinano
infatti onde delta. Quando la via di conduzione accessoria è in direzione retrograda, e non determina un’onda delta,
la TSV reciprocante può manifestarsi
anche in assenza di una sindrome di
Wolff-Parkinson-White.
Tipicamente l’impulso elettrico viene
trasmesso al ventricolo attraverso il nodo
AV, e ritorna all’atrio attraverso la via di
conduzione accessoria (conduzione ortodromica). All’ECG l’onda P appare
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 7
Tabella 1. Indicazioni al consulto
di un cardiologo nei casi in cui si sospetta una
tachicardia sopraventricolare
Figura 2. Pre-eccitazione con accorciamento dell’intervallo PR e salita lenta del complesso QRS (onda delta). I pazienti con onda delta
e tachicardia sono affetti dalla sindrome di Wolff-Parkinson-White.
dopo il complesso QRS, anche se spesso risulta nascosta dall’onda T (Figura 3). Più raramente, la trasmissione dell’impulso verso il basso avviene prima
attraverso la via di conduzione accessoria, con conseguente attivazione dell’intero miocardio ventricolare prima del coinvolgimento del nodo AV (cioè
senza trasmissione dell’impulso attraverso il sistema
His-Purkinje); in questi casi si osserva un complesso
QRS allargato (conduzione antidromica).
Le tachicardie giunzionali reciprocanti permanenti
(persistenti), nelle quali la via di conduzione accessoria conduce l’impulso lentamente in direzione
retrograda, sono un tipo di TSV reciprocante che
si manifesta soprattutto in età pediatrica.
Diversamente da altri tipi di TSV, che tendono ad
avere un andamento parossistico ed a risolversi spontaneamente, la tachicardia giunzionale reciprocante
permanente si mantiene per lunghi periodi di tempo,
e può condurre a cardiomiopatia indotta dalla tachicardia ed a scompenso cardiaco congestizio.13
Tachicardia atriale
Diversamente dalla tachicardia da rientro del nodo
AV e dalla tachicardia reciprocante AV, la tachicardia atriale non è caratterizzata da un circuito di rientro attraverso il nodo AV o il ventricolo. L’aritmia
Figura 3. Nella tachicardia sopraventricolare reciprocante l’impulso
può attraversare il nodo atrioventricolare e ritornare all’atrio attraverso una via di trasmissione accessoria. Ciò determina un intervallo
PR breve; il tempo di comparsa e la morfologia dell’onda P dipendono dalla sede e dalla velocità di conduzione della via accessoria.
L’onda P può comparire dopo il complesso QRS, e risulta spesso mascherata dall’onda T.
Incertezze riguardanti la diagnosi o il trattamento
I farmaci non sono efficaci nel controllo dei sintomi
Il paziente ha un’occupazione ad alto rischio (es. piloti, camionisti, etc.) o partecipa ad attività ad alto rischio (es. arrampicata, immersioni)
Il paziente preferisce l’ablazione alla somministrazione cronica di farmaci
Pre-eccitazione (onda delta all’elettrocardiogramma)
Cardiopatie organiche
Sincopi in associazione a episodi di tachicardia sopraventricolare
Complessi QRS larghi all’elettrocardiogramma
Informazioni tratte dalle referenze bibliografiche 11 e 16
è causata da un’area focale di automaticità localizzata a livello dell’atrio. Zone particolarmente predisposte all’insorgenza di automaticità sono il tessuto atriale adiacente alla cresta terminale dell’atrio
destro o gli osti delle vene polmonari nell’atrio sinistro.14 L’aritmia è caratterizzata da onde P evidenziabili prima del complesso QRS, anche se in
presenza di tachicardia le onde P possono essere nascoste dalle onde T.
Valutazione del paziente
Storia clinica
Nella maggior parte dei casi i pazienti con TSV non
sono affetti da una cardiopatia nota, e possono presentare episodi di tachicardia, palpitazioni, ansia,
capogiri, dispnea, fatica, sensazioni di pulsazioni
abnormi a livello del collo. Dal momento che i sintomi sono solitamente episodici, i reperti riscontrabili all’esame obiettivo possono essere normali,
ed i sintomi riferiti dal paziente possono essere erroneamente attribuiti ad ansia, attacchi di panico,
in particolare tra le donne.15
La raccolta anamnestica è utile per identificare la
probabile eziologia; il medico deve definire se i sintomi compaiono in maniera graduale o in maniera
improvvisa. Le TSV tendono infatti ad insorgere
ed a risolversi rapidamente, mentre la tachicardia
sinusale, ad esempio, presenta un’insorgenza ed una
risoluzione graduali.
Occorre indagare la presenza di fattori scatenanti,
come ad esempio l’assunzione di caffeina o di altre sostanze stimolanti, stress, esercizio fisico. L’insorgenza con l’esercizio ed una storia di patologie
cardiache suggeriscono un’origine ventricolare della
tachicardia; questi pazienti vanno pertanto esaminati alla ricerca di patologie cardiache sottostanti
(coronaropatie o cardiopatie organiche).
3 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 9
Tabella 2. Trattamento acuto di una tachicardia
emodinamicamente stabile
Aritmia
Trattamento*
Tachicardia con complessi QRS stretti Manovre vagali
Adenosina
Verapamil o diltiazem
Tachicardia con complessi QRS larghi Procainamide
non risolta dalla somministrazione di Sotalolo
adenosina
Amiodarone
Cardioversione elettrica
NOTA: Si veda la Tabella 3 per informazioni riguardanti i dosaggi
dei farmaci.
*
Elencati secondo un ordine di prescrizione abituale
Informazioni tratte dalle referenze bibliografiche 17 e 18
Esami diagnostici
Il paziente va sottoposto ad ECG. La Figura 1 illustra alcuni esempi di alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche per i diversi tipi di TSV;1 nella
maggior parte dei casi tali alterazioni comprendono
un QRS di durata ridotta (inferiore a 0,12 secondi).
A volte, tuttavia, quando sono associate ad un blocco
di branca o ad una via di conduzione accessoria le
TSV determinano un QRS “allargato” (durata superiore o pari a 0,12 secondi). Nei pazienti con coronaropatie o una storia di infarto miocardico il riscontro di un QRS allargato suggerisce la possibilità di una TSV.
In conseguenza della natura parossistica delle TSV
i reperti all’ECG possono essere normali; in questi casi la valutazione successiva dovrebbe comprendere un monitoraggio di Holter di 24 o 48 ore
oppure, se gli eventi sono infrequenti, un ECG event
recorder. Gli esami ematici iniziali devono comprendere la determinazione dei livelli dell’ormone
stimolante la tiroide, l’esame emocromocitometrico, esami ematochimici; nei pazienti con cardiopatia nota o sospetta occorre procedere alla determinazione dei livelli di peptide natriuretico di
tipo B e degli enzimi cardiaci. La Figura 1 elenca le
indicazioni all’intervento di un cardiologo.11,16
Trattamento
Trattamento a breve termine o di urgenza
Complesso QRS stretto. La maggior parte dei pazienti
con TSV presenta un QRS stretto senza segni di
pre-eccitazione. In questi pazienti l’obiettivo del
trattamento è di rallentare la frequenza cardiaca e
di ottenere la conversione in ritmo sinusale, aumentando la refrattarietà o bloccando il nodo AV.
Ciò è possibile con manovre di stimolazione vagale,
con farmaci, oppure mediante la cardioversione (Tabella 2).17,18
La manovra di Valsalva può essere utilizzata per di-
versi obiettivi, tra i quali porre termine ad una TSV.19
Il paziente deve assumere la posizione supina, e deve
ottenere un aumento della pressione intratoracica
eseguendo uno sforzo espiratorio a glottide chiusa
per almeno 15 secondi.20 La manovra stimola i barocettori a livello dell’arco aortico, con conseguente
aumento del tono parasimpatico e blocco del nodo
AV. La manovra di Valsalva è efficace nel 20-50%
dei pazienti in condizioni emodinamiche stabili.21 Lo stesso risultato può essere raggiunto massaggiando direttamente il seno carotideo; questa
manovra è sconsigliata nei pazienti anziani esposti
ad un rischio elevato di aterosclerosi coronarica.22
Bradicardia ed il termine di una TSV possono essere ottenuti anche mediante il contatto del viso del
paziente con acqua fredda (diving reflex).
Nei casi in cui le manovre non-farmacologiche non
sono efficaci il passo successivo prevede la somministrazione di farmaci (Tabelle 317,18 e 423). Come
farmaco di prima scelta viene consigliata l’adenosina, grazie alla rapida entrata in azione, all’elevata efficacia ed alla breve emivita (circa 10 secondi).17 I calcio-antagonisti non-diidropiridinici,
come verapamil e diltiazem, ed i beta-bloccanti,
come il metoprololo, possono ottenere un blocco
AV di durata maggiore rispetto a quanto ottenibile
con l’adenosina, e possono essere somministrati anch’essi acutamente. Il verapamil, in particolare, è
altrettanto efficace rispetto all’adenosina nell’interrompere TSV da cause nodali. L’adenosina presenta un tasso più elevato di effetti collaterali minori, mentre il verapamil causa più frequentemente
ipotensione; entrambi i farmaci possono essere tuttavia considerati sicuri ed efficaci, ed entrambi possono essere utilizzati quando l’altro risulta inefficace.24 Dal momento che i farmaci possono eccitare il miocardio atriale o ventricolare e possono
causare fibrillazione atriale, bradicardia e raramente
tachicardia ventricolare non prolungata, la loro somministrazione va associata a monitoraggio cardiaco
e va condotta in presenza di un defibrillatore.25
Pazienti con la sindrome di Wolff-Parkinson-White
possono essere trattati acutamente con adenosina,
calcio-antagonisti o digossina; tali farmaci non vanno
tuttavia somministrati cronicamente in quanto
l’azione di blocco AV può forzare la conduzione
verso il basso lungo la via accessoria, predisponendo
il paziente alla fibrillazione ventricolare.26
Dal momento che la tachicardia atriale non dipende
dal nodo AV, i trattamenti menzionati in precedenza non pongono termine a tachicardie atriali; la
somministrazione dei farmaci può essere tuttavia
utile a scopo diagnostico, in quanto il rallentamento
della frequenza cardiaca può consentire una mi4 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 11
Tabella 3. Opzioni terapeutiche farmacologiche per le tachicardie sopraventricolari
Farmaco
Classe* e caratteristiche
Trattamento a breve termine
Adenosina
V; nucleotide purinico endogeno,
deprime brevemente la conduzione AV
Amiodarone III; farmaco bloccante i canali del
potassio, allunga
la ripolarizzazione
Diltiazem,
IV; calcio-antagoverapamil
nisti, rallentano
la condizione AV,
effetto inotropo
negativo
Esmololo,
metoprololo
II; beta-bloccante
Azione/indicazione
Posologia
Termina TSV, efficacia diagnostica e
terapeutica nelle tachicardie con complessi QRS larghi
Utile per tachicardie
con complessi QRS
larghi non risolti
dall’adenosina
Diminuiscono frequenza cardiaca,
terminano TSV
6 mg per via endovenosa, in bolo; se ne- Vasodilatazione con crisi
cessaria una seconda somministrazione di di arrossamento al vol12 mg
to, ipotensione, dispnea
Diminuiscono frequenza cardiaca,
terminano TSV
Effetti collaterali/precauzioni
150 mg per via endovenosa in 10 minuti; da
ripetere in caso di recidiva della tachicardia
Infusione di mantenimento: 1 mg al minuto per le prime 6 ore
Diltiazem: 15-20 mg per via endovenosa
in 2 minuti, da ripetere se necessario con
20-25 mg per via endovenosa in 15 minuti
Verapamil: 2,5-5 mg per via endovenosa
in 2 minuti; da ripetere con 5-10 mg
nell’arco di 15-30 minuti fino ad un dosaggio massimo di 20-30 mg
Esmololo: dosaggio da carico con 500 mg
per kg di peso nell’arco di 1 minuto, e successivamente 50 mg per kg per minuto
Metoprololo: 5 mg per via endovenosa
in 1-2 minuti, da ripetere se necessario
ogni 5 minuti fino ad un dosaggio massimo di 15 mg
20-50 mg per via endovenosa in un minuto, fino ad un dosaggio massimo di 17
mg al giorno
Infusione di mantenimento: 1-4 mg al
minuto
100 mg per via endovenosa in 5 minuti
Procainamide Ia; calcio-antago- Utile per tachicardie
nista, prolunga la a complessi larghi
durata del poten- non risolte con la
ziale di azione
somministrazione
di adenosina
Sotalolo
III; farmaco bloc- Utile per tachicardie
cante i canali del a complessi larghi
potassio, prolunga non risolte dalla
la ripolarizzazione somministrazione
di adenosina
Trattamento a lungo termine
Diltiazem,
IV; calcio-antago- Prevengono TSV
Diltiazem: 240-360 mg per via orale al
verapamil
nisti
giorno
Verapamil: 240-480 mg per via orale al
giorno
Flecainide
Ic; farmaco bloc- Previene TSV
50-300 mg per via orale, suddivise ogni
cante i canali del
8-12 ore
sodio, rallenta la
conduzione
Metoprololo II; beta-bloccante Diminuisce frequen- 25-100 mg per via orale 2 volte al giorno
za cardiaca
TSV = Tachicardie sopraventricolari
*
Si veda la Tabella 4 per la classificazione degli antiaritmici di Vaughan-Williams.
Informazioni tratte dalle referenze bibliografiche 17 e 18
gliore evidenziazione dell’attività atriale all’ECG.
Nei casi in cui il paziente è in condizioni cliniche
instabili (alterazioni dello stato mentale, dolore toracico, scompenso cardiaco acuto, ipotensione,
shock) è indicata la cardioversione elettrica immediata.17 Anche in questi casi, tuttavia, l’elevata
efficacia e la rapida entrata in azione dell’adenosina
possono rendere utile questo farmaco come tratta-
Tossico con somministrazione cronica
Bradicardia, ipotensione
Bradicardia
Ipotensione; da evitare in
pazienti con scompenso
cardiaco congestizio o
prolungamento dell’intervallo QT
Da evitare in pazienti
con QT lungo
Bradicardia
Effetti a livello del sistema
nervoso centrale, scompenso cardiaco congestizio, effetto pro-aritmico
Bradicardia, depressione,
disfunzioni sessuali
mento di prima scelta; il ricorso alla cardioversione
andrebbe riservato solo ai casi in cui l’adenosina
non risulta efficace.27
Complesso QRS allargato. Le TSV possono occasionalmente causare un allargamento del complesso
QRS; in questi casi la distinzione con una tachicardia ventricolare può essere difficoltosa. In una
situazione acuta la tachicardia ventricolare va com5 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 13
Tabella 4. Classificazione degli antiaritmici secondo Vaughan-Williams
Classe Meccanismo di azione
Ia
Farmaci bloccanti i canali del sodio, rapidità di azione intermedia (inferiore a 5 secondi); riducono la velocità massima di salita del potenziale di azione (fase 0); prolungano la durata del potenziale di azione
Ib
Calcio-antagonisti; rapidità di azione elevata (inferiore a 0,5 secondi);
riducono la durata del potenziale di azione
Ic
Calcio-antagonisti; bassa rapidità di azione (10-20 secondi); primariamente rallentano la conduzione
II
Beta-bloccanti
Esempi
Chinidina, procainamide, disopiramide
Mexiletina, fenitoina, lidocaina
Flecainide, propafenone
Propranololo, metoprololo, carvedilolo, timololo, esmololo
III
Principalmente bloccanti i canali del potassio; prolungano la ripola- Sotalolo (anche alfa-bloccante), amiodarorizzazione
ne, dofetilide, dronedarone
IV
Principalmente bloccanti i canali lenti del calcio; prolungano la ripo- Diltiazem, verapamil, nifedipina
larizzazione
V
Vari (inibizione nodale)
Adenosina, digossina, solfato di magnesio
Informazioni tratte dalla referenza bibliografica 23
Tabella 5. Criteri di Brugada per la classificazione delle tachiaritmie a complessi larghi
Reperti elettrocardiografici
1. Complesso RS assente in tutte le derivazioni precordiali
2. Complesso RS presente e intervallo tra R ed
S >100 msec in una derivazione precordiale
3. Dissociazione atrioventricolare
Criterio soddisfatto?
Sì: tachicardia ventricolare presente, trattare in maniera appropriata
No: Passare a 2
Sì: tachicardia ventricolare presente, trattare in maniera appropriata
No: Passare a 3
Sì: tachicardia ventricolare presente, trattare in maniera appropriata
No: Passare a 4
4. Criteri morfologici per tachicardia ventri- Sì: tachicardia ventricolare presente, trattare in maniera appropriata
colare presenti alle derivazioni precordiali No: diagnosi di esclusione di tachicardia sopraventricolare con via
di conduzione aberrante
V1, V2 e V6
Informazioni tratte dalla referenza bibliografica 28
presa tra le possibilità diagnostiche, in particolare
nei pazienti in condizioni emodinamiche instabili.
Per la diagnosi ed il trattamento di tachicardie indifferenziate regolari con complessi QRS larghi la
somministrazione di adenosina risulta sicura ed efficace.27 Nei casi in cui il ritmo sottostante è una
TSV condotta con aberranza, la somministrazione
di adenosina ottiene un rallentamento della frequenza cardiaca o la conversione a ritmo sinusale.
In presenza di una tachicardia ventricolare la frequenza cardiaca non viene in genere modificata, ed
occorre somministrare procainamide, amiodarone
o sotalolo.17 Se il paziente si mantiene in condizioni
instabili occorre procedere alla cardioversione.
I criteri di Brugada (Tabella 5) possono essere
utili per distinguere, con una sensibilità superiore
al 96%, tra una TSV condotta con aberranza ed una
tachicardia ventricolare.28
Trattamento a lungo termine
Se la frequenza e la gravità degli episodi di TSV sono
sufficientemente elevate da rendere necessario un
trattamento cronico, le opzioni terapeutiche di-
sponibili comprendono il trattamento farmacologico (Tabella 3) o l’ablazione con catetere.17,18 Non
esistono studi randomizzati e controllati di confronto tra questi due approcci, e la scelta del trattamento va pertanto impostata in base alle preferenze espresse dal paziente.
Trattamento farmacologico. Nei casi in cui gli episodi di TSV sono infrequenti ma durano più di
un’ora può essere efficace il cosiddetto approccio
“della pillola in tasca”. In questi casi il paziente si
autosomministra, al bisogno, calcio-antagonisti
non-diidropiridinici, beta-bloccanti o antiaritmici
(Tabelle 317,18 e 423); l’efficacia dell’intervento risulta compresa tra 30% e 60%.29 Uno studio ha dimostrato che la somministrazione episodica di diltiazem (120 mg) più propanololo (80 mg) o di flecainide da sola (3 mg/kg di peso) ottiene una significativa diminuzione del numero di visite presso
un reparto di pronto soccorso.30
Per quanto riguarda i pazienti con episodi più frequenti, dati limitati suggeriscono che i calcio-antagonisti non-diidropiridinici o i beta-bloccanti
possono modificare la conduzione attraverso il nodo
6 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 14
Sistema SORT (Strength of Recommendation Taxonomy, Tassonomia della forza delle evidenze):
Indicazioni per la pratica clinica
Indicazione clinica
Livello di Referenze
evidenza bibliografiche
In pazienti emodinamicamente stabili la manovra di Valsalva può essere efficace nel porre termine a una TSV
B
21
Per porre termine acutamente a una TSV è efficace la somministrazione per via endovenosa di adeB
17, 24
nosina, verapamil e diltiazem
I beta-bloccanti (metoprololo, atenololo, propranololo, esmololo) sono efficaci nel porre termine
C
17
acutamente a una TSV
L’adenosina può essere utilizzata per la diagnosi e il trattamento di una tachicardia indifferenziata
B
27
con complessi larghi
I criteri di Brugada sono sensibili e specifici per distinguere tra una TSV con conduzione aberrante
C
28
e una tachicardia ventricolare
In pazienti con TSV infrequenti è efficace l’approccio “della pillola in tasca”
B
30
L’ablazione mediante catetere rappresenta in genere un trattamento sicuro ed efficace di TSV
B
31, 32
TSV = tachicardia sopraventricolare
A = Evidenza coerente, di buona qualità ed orientata sul paziente; B = evidenza orientata sul paziente, scarsamente coerente o di qualità limitata; C = opinione generale, evidenza orientata sulla malattia, pratica clinica usuale, opinione di esperti, serie di casi clinici.
Per informazioni sul sistema SORT di valutazione delle evidenze, si veda al sito http://www.aafp.org/afpsort.xml
AV, e ridurre il numero e la durata degli episodi di
TSV da rientro del nodo AV.18 Gli antiaritmici di
classe Ic flecainide e propafenone deprimono la conduzione dell’impulso attraverso una via accessoria
(tachicardia sopraventricolare reciprocante) e nella
maggior parte dei pazienti possono sopprimere
gli episodi. Gli stessi farmaci possono essere utilizzati anche nei pazienti con tachicardia atriale. Gli
antiaritmici di classe Ia chinidina, procainamide e
disopiramide vengono utilizzati meno frequentemente, a causa della loro efficacia modesta, nonché
per gli effetti collaterali e pro-aritmici. Gli antiaritmici di classe III amiodarone, sotalolo e difetilide sono efficaci ma possono causare effetti collaterali, e vanno somministrati con il consulto di
un cardiologo.
Ablazione mediante catetere. L’ablazione mediante
catetere rappresenta un’efficace opzione terapeutica di prima scelta in molti pazienti con tachicardia reciprocante AV o con tachicardia da rientro del
nodo AV.18,31,32 La tachicardia atriale può essere trattata mediante ablazione con catetere nei casi in cui
viene identificato un focus aritmico. In termini
generali, l’ablazione viene proposta a pazienti con
TSV recidivanti malgrado un trattamento farmacologico, oppure a pazienti che non intendono
assumere cronicamente farmaci. L’ablazione mediante catetere rappresenta il trattamento standard
per i bambini meno piccoli con TSV sintomatica,
mentre la terapia farmacologica rappresenta il trattamento di scelta nei neonati e nei bambini più piccoli.6
I cateteri vengono inseriti attraverso un vaso femorale, e somministrano energia elettrica a radio7 - settembre 2016 - Minuti
frequenza per l’ablazione di una regione focale di
importanza critica nella genesi dell’aritmia. L’ablazione mediante catetere presenta una percentuale
di successi pari al 95%, con tassi di recidive inferiori al 5% ed un tasso di blocchi cardiaci inferiore
all’1%.33-36 Benché siano relativamente infrequenti,
i blocchi cardiaci rappresentano una complicanza
grave, in particolare nei pazienti giovani con TSV
non di gravità tale da metterne in pericolo la sopravvivenza. Ciò ha accentuato l’interesse per procedure alternative, caratterizzate da un migliore profilo di sicurezza, come ad esempio la crioablazione.
Uno studio ha descritto tassi di successo immediato
elevati, pari a 96,8% ed a 98,4%, rispettivamente,
per la crioablazione e per l’ablazione mediante catetere a radiofrequenza; i tassi di recidiva della tachicardia da rientro AV sono risultati tuttavia più
elevati nei pazienti sottoposti a crioablazione (9,9%)
rispetto quelli trattati con ablazione mediante catetere a radiofrequenza (4,4%). Blocchi AV permanenti non sono stati descritti nei pazienti sottoposti a crioablazione, mentre sono stati descritti
nello 0,4% dei pazienti trattati con ablazione mediante catetere a radiofrequenza.31 Un altro studio
ha descritto un tasso di recidive di TSV pari al 6%
in seguito a crioablazione.32 I bassi tassi di recidive dopo ablazione con catetere a radiofrequenza
rendono tale intervento preferibile alla crioablazione nei soggetti adulti, mentre i tassi leggermente
più bassi di blocchi AV associati all’intervento rendono la crioablazione più indicata nei pazienti
più giovani.37 Sono state descritte anche altre rare
complicanze, come fistole arterio-venose femorali
e trombosi venose profonde.38 Sono in fase di svi-
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 15
luppo sistemi di navigazione magnetica da utilizzare per l’ablazione, volti a ridurre l’esposizione a
radiazioni; non è stato tuttavia finora possibile dimostrare un’efficacia superiore di tali metodi rispetto agli approcci attualmente disponibili.39
A causa del rischio di indurre una fibrillazione ventricolare, i pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White non possono essere trattati cronicamente
con farmaci che bloccano il nodo AV; i pazienti sintomatici devono essere pertanto sottoposti ad ablazione con catetere.18 L’approccio terapeutico migliore nei pazienti asintomatici non è invece chiaro,
in considerazione del basso rischio di aritmie e di
morte improvvisa; secondo una recente metaanalisi tale rischio sarebbe simile a quello associato
all’ablazione.40
Fonti dei dati: È stata condotta una ricerca bibliografica su PubMed utilizzando le parole chiave
supraventricular tachycardia, paroxysmal supraventricular tachycardia, atrial premature complexes, Valsalva maneuver, Wolff-Parkinson-White syndrome.
La ricerca ha compreso meta-analisi, studi clinici e
reviews, nonché solo articoli scritti in lingua inglese
riguardanti soggetti umani. Sono state condotte ricerche anche sui database Cochrane, National Guideline Clearinghouse, Essential Evidence Plus, UpToDate. Date di esecuzione delle ricerche: ottobre 2014, gennaio ed agosto 2015.
L’autore
La Dr.ssa Margaret R. Helton è Professor presso il
Department of Family Medicine, School of Medicine, University of South Carolina at Chapel Hill
(Stati Uniti).
Bibliografia
1.
Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of
supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Am
Fam Physician. 2010; 82(8):942-952.
2.
Delacrétaz E. Clinical practice. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2006;354(10):1039-1051.
3.
Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998; 31(1):150-157.
4.
Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al. Influence of
age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2004; 1(4):393-396.
5.
Ko JK, Deal BJ, Strasburger JF, Benson DW Jr. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients. Am J Cardiol. 1992;69(12):10281032.
6.
Seslar SP, Garrison MM, Larison C, Salerno JC. A multiinstitutional analysis of inpatient treatment for supraventricular tachycardia in newborns and infants. Pediatr Cardiol.
2013;34(2):408-414.
7.
Gowd BM, Thompson PD. Effect of female sex on cardiac arrhythmias. Cardiol Rev. 2012;20(6):297-303.
8.
Rosano GM, Leonardo F, Sarrel PM, Beale CM, De
Luca F, Collins P. Cyclical variation in paroxysmal supraventricular tachycardia in women. Lancet. 1996;347(9004):786788.
9.
McGuire MA, Bourke JP, Robotin MC, et al. High resolution mapping of Koch’s triangle using sixty electrodes
in humans with atrioventricular junctional (AV nodal) reentrant tachycardia. Circulation. 1993;88 (5 pt 1):2315-2328.
10. Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 2010;122(8):831-840.
11. Whinnett ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and
management of supraventricular tachycardia. BMJ.
2012;345:e7769.
12. Link MS. Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med.
2012;367(15):1438-1448.
13. Dorostkar PC, Silka MJ, Morady F, Dick M II. Clinical course of persistent junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1999; 33(2):366-375.
14. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et
al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the anatomic site of origin.
J Am Coll Cardiol. 2006;48(5):1010-1017.
15. Lessmeier TJ, Gamperling D, Johnson-Liddon V, et al.
Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med.
1997;157(5):537-543.
16. Schilling RJ. Which patient should be referred to an
electrophysiologist: supraventricular tachycardia. Heart.
87(3):299-304.
17. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult
advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care [published corrections
appear in Circulation. 2011;123(6):e236, and Circulation.
2013;128(25):e480]. Circulation. 2010;122(18 suppl 3):S729S767.
18. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM,
et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003;108(15):1871-1909.
19. Jellinek EH. The Valsalva manoeuvre and Antonio Valsalva (1666-1723). J R Soc Med. 2006;99(9):448-451.
20. Taylor DM, Wong LF. Incorrect instruction in the
use of the Valsalva manoeuvre for paroxysmal supra-ventricular tachycardia is common. Emerg Med Australas.
8 - settembre 2016 - Minuti
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 16
2004;16(4):284-287.
21. Smith GD, Fry MM, Taylor D, Morgans A, Cantwell
K. Effectiveness of the Valsalva Manoeuvre for reversion of
supraventricular tachycardia. Cochrane Database Syst Rev.
2015;(2):CD009502.
22. Adlington H, Cumberbatch G. Carotid sinus massage:
is it a safe way to terminate supraventricular tachycardia?
Emerg Med J. 2009;26(6):459.
23. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia, Pa.: W.B. Saunders; 2014.
24. Delaney B, Loy J, Kelly AM. The relative efficacy of
adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med. 2011;18(3):148-152.
25. Strickberger SA, Man KC, Daoud EG, et al. Adenosine-induced atrial arrhythmia: a prospective analysis [published correction appears in Ann Intern Med. 1998;128(6):511].
Ann Intern Med. 1997;127(6):417-422.
26. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith
WM, Gallagher JJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979;301(20):10801085.
27. Gebril A, Hawes S. Towards evidence-based emergency
medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary.
BET 1: is intravenous adenosine effective and safe in patients
presenting with unstable paroxysmal supraventricular tachycardia? Emerg Med J. 2012;29(3):251-254.
28. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW.
A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation.
1991;83(5):1649-1659.
29. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD. Long-term therapy of paroxysmal supraventricular tachycardia: a randomized, double-blind comparison of digoxin, propranolol and
verapamil. Am J Cardiol. 1984;54(8):1138-1139.
30. Alboni P, Tomasi C, Menozzi C, et al. Efficacy and safety of out-ofhospital self-administered single-dose oral drug
treatment in the management of infrequent, well-tolerated
paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol.
2001;37(2):548-553.
9 - settembre 2016 - Minuti
31. Deisenhofer I, Zrenner B, Yin YH, et al. Cryoablation
versus radiofrequency energy for the ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia (the CYRANO Study): results from a large multicenter prospective randomized trial.
Circulation. 2010;122(22):2239-2245.
32. Friedman PL, Dubuc M, Green MS, et al. Catheter
cryoablation of supraventricular tachycardia: results of the
multicenter prospective “frosty” trial. Heart Rhythm.
2004;1(2):129-138.
33. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23(6):1020-1028.
34. Borggrefe M, Budde T, Podczeck A, Breithardt G. High
frequency alternating current ablation of an accessory pathway in humans. J Am Coll Cardiol. 1987;10(3):576-582.
35. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM, Plumb VJ. Role of
radiofrequency ablation in the management of supraventricular arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J
Cardiovasc Electrophysiol. 1993;4(4):371-389.
36. Mitrani RD, Klein LS, Hackett FK, Zipes DP, Miles
WM. Radiofrequency ablation for atrioventricular node reentrant tachycardia: comparison between fast (anterior)
and slow (posterior) pathway ablation. J Am Coll Cardiol.
1993;21(2):432-441.
37. Hanninen M, Yeung-Lai-Wah N, Massel D, et al. Cryoablation versus RF ablation for AVNRT: a meta-analysis and
systematic review. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24(12):13541360.
38. Yaminisharif A, Davoodi G, Kasemisaeid A, Farahani
AV, Ghazanchai F, Moghaddam M. Radiofrequency catheter
ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: success rates and complicatons during 14 years of experience. J
Tehran Heart Cent. 2010;5(2):87-91.
39. Bradfield J, Tung R, Mandapati R, Boyle NG, Shivkumar K. Catheter ablation utilizing remote magnetic navigation: a review of applications and outcomes. Pacing Clin
Electrophysiol. 2012;35(8):1021-1034.
40. Obeyesekere MN, Leong-Sit P, Massel D, et al. Risk of
arrhythmia and sudden death in patients with asymptomatic preexcitation: a metaanalysis. Circulation. 2012;125(19):23082315.
MINUTI 224_Layout 1 01/09/16 10:20 Pagina 17
eTabella A. Domande da porre durante l’anamnesi di pazienti potenzialmente affetti
da una tachicardia sopraventricolare
Domanda
A quale età sono comparsi i sintomi?
I sintomi compaiono a riposo o durante attività fisica?
I sintomi compaiono in maniera graduale o in maniera improvvisa?
Quali sono i sintomi specifici (es. sincope, pre-sincope, capogiri con accelerazione della frequenza cardiaca, dispnea, palpitazioni)?
Qual è la durata dei sintomi?
Quali sono i fattori che potenzialmente innescano l’evento (es. assunzione di caffeina, deprivazione del sonno, condizioni di stress)?
Esiste un’anamnesi patologica cardiaca positiva?
Esiste una storia di procedure cardiache invasive?
Possibile implicazione clinica
Sintomi comparsi durante i primi anni dell’infanzia suggeriscono una TSV
Un’ischemia coronarica insorta durante attività fisica può determinare alterazioni ventricolari
Una tachicardia sinusale ha inizio e si interrompe gradualmente
Qualsiasi associazione tra questi sintomi suggerisce una TSV,
in particolare in pazienti affetti dalla sindrome di WolffParkinson-White
La TSV ha inizio e termine rapidamente (secondi)
Un aumento della scarica simpatica può indurre una tachicardia sinusale
Sintomi o aritmie comparsi dopo un infarto miocardico o
un’ischemia suggeriscono un’origine ventricolare
Una storia di cardiopatie ischemiche è compatibile con alterazioni a livello ventricolare
TSV = tachicardia sopraventricolare.
Modificata su autorizzazione da Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular tachycardia: diagnosis
and management. Am Fam Physician. 2010; 82(8): 945
eTabella B. Esame obiettivo e valutazione diagnostica di pazienti potenzialmente affetti da una
tachicardia sopraventricolare
Valutazione
Esame
obiettivo
focalizzato
Sistema o esame
Cardiovascolare
Possibile reperto
Soffio
Significato clinico
Patologia valvolare responsabile di scompenso
cardiaco o tachicardia
Sfregamento pericardico
Pericardite responsabile di tachicardia
Terzo tono cardiaco
Scompenso cardiaco responsabile di tachicardia
Onde giganti (“a colpo di can- Possibile tachicardia da rientro del nodo atrionone”)
ventricolare o tachicardia ventricolare
Respiratorio
Rantoli crepitanti
Scompenso cardiaco responsabile di tachicardia
Endocrino
Ghiandola tiroidea ingrandita o Ipertiroidismo o tiroidite responsabili di tadolente alla palpazione
chicardia
Valutazioni Segni vitali
Instabilità emodinamica o malat- Induzione di tachiaritmie
ambulatoriali
tia febbrile
Pressione arteriosa in orto- Alterazioni del sistema nervoso Induzione di tachiaritmie
statismo
autonomo o disidratazione
Elettrocardiogramma
Pre-eccitazione
Sindrome di Wolff-Parkinson-White
Complessi QRS larghi vs. stretti TSV vs. tachicardia ventricolare
Onde Q
Ischemia responsabile di tachicardia ventricolare
Altri reperti
Tipo di TSV (Figura 1)
Esami
Emocromo completo
Anemia o infezioni
Tutti possono indurre a tachiaritmie
ematochimici Livelli ormone stimolante Inibizione da ipertiroidismo
la tiroide
Esami ematochimici di base Alterazioni elettrolitiche
Peptide natriuretico di tipo B Scompenso cardiaco congestizio
Livelli enzimi cardiaci
Infarto o ischemia del miocardio
Altri esami Radiografia del torace
Cardiomegalia
Scompenso cardiaco congestizio o cardiomiopatia
diagnostici
Valutazione mediante ECG Ritmo aberrante di cattura, fre- Tipo di tachiaritmia
Holter o event recorder
quenza, durata
TSV = tachicardia sopraventricolare.
Modificata su autorizzazione da Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular tachycardia: diagnosis
and management. Am Fam Physician. 2010; 82(8): 945
10 - settembre 2016 - Minuti