satellite-metalli tossici e terapia chelante

Transcript

satellite-metalli tossici e terapia chelante
Metalli tossici e Terapia chelante
Un approccio funzionale alla salute
Da una trentina di anni la ricerca scientifica riporta costantemente segnali di progressiva tossicità
ambientale, che interessano e minacciano la vita sul Pianeta, quali la diminuzione del numero e
della varietà delle specie vegetali ed animali e la diffusione di malattie cronico degenerative nella
società globalizzata. Nell’arco di 30 anni, l’autismo è passato da una incidenza di 1 caso su 2.500 ad
1 caso su 68, mentre i disturbi dello sviluppo e dell’apprendimento interessano 1 bambino su 6
(CDC: Marzo 2014).
Il livello di tossicità che caratterizza ogni aspetto della nostra vita quotidiana supera
sistematicamente i limiti analitici delle più sofisticate tecnologie a nostra disposizione per quattro
ragioni elementari:
1. Il numero astronomico di sostanze inquinanti prodotte dall’uomo ed immesse nell’ambiente:
oltre 71Milioni di nuove sostanze, organiche ed inorganiche, prodotte dall’industria a partire
dal 1957 (www.CAS Registry). Attualmente, ogni giorno vengono aggiunte, in media,
12.000 nuove sostanze!
2. La lacunosa certificazione relativa ai rischi per la salute.
3. La incapacità di valutare il potere detossicante del singolo individuo, nei confronti di
specifiche tossine.
4. La impossibilità di valutare nel tempo la sommatoria biologica dell’azione esercitata dalle
diverse sostanze tossiche nel singolo individuo.
Siamo, dunque, tutti quanti preda di una aggressione xenobiotica, incontrollata e incontrollabile, che
non risparmia nessuno e non perde un attimo della nostra quotidianità, eludendo l’attenzione dei
meno attenti con le arti di una informazione troppo spesso mascherata e bugiarda. L’inquinamento
ambientale, la tossicità alimentare e la farmaco dipendenza che caratterizzano la attuale Società
Globalizzata sono in larga parte caratterizzati dalla presenza di Metalli Tossici (MT), che possiamo
distinguere in:
1. Metalli “comunque tossici”: non partecipano ad alcuna attività biologica e l’organismo non
possiede alcun meccanismo omeostatico che ne regoli l’assorbimento, il deposito e
l’eliminazione. I più comuni comprendono: alluminio, antimonio, arsenico, bario, bismuto,
cadmio, cesio, cobalto, cromo, gadolinio, gallio, mercurio, nickel, niobio, piombo, platino,
rubidio, stagno, tallio, titanio, torio, tungsteno, uranio.
2. Metalli funzionali, che manifestano attività tossica in relazione a concentrazioni non
fisiologiche, o per via della somministrazione, o forma chimica del composto metallico
assorbito. Tra questi ricordiamo, ad esempio, il ferro (anemia ferro priva; iperferritinemia e
stress ossidativo), lo iodio (gozzo tiroideo, da deficiente assunzione), il calcio (osteoporosi,
da alterato assorbimento), lo zinco (ridotta funzione immunitaria, da insufficiente
assorbimento).
I MT penetrano in maniera insidiosa nel nostro organismo attraverso aria atmosferica, materiali di
contatto, ambienti di lavoro, alimenti, bevande, amalgami dentali al mercurio, vaccini contenenti
mercurio e alluminio (Thimerosal), protesi ed impianti endo ossei, farmaci, prodotti cosmetici.
Dal 2003, nei Paesi della Comunità Europea viene applicato un protocollo per il monitoraggio delle
emissioni nell’aria di Cadmio, Piombo e Mercurio ed un report dettagliato della situazione è stato
pubblicato nel 2007 da parte di una task force di esperti selezionati dai Governi europei, che
descrive le tecnologie disponibili per controllare la emissione di questi metalli, indica i programmi,
le strategie e le politiche per contenere la emissione entro i limiti concordati. Le emissioni nell’aria
derivano dalle attività industriali, dal traffico degli automezzi e dalla produzione di energia. Tra il
1990 ed il 2003 le emissioni nell’aria in Europa si sono ridotte in media del 50%. Questa riduzione
significativa non è però in grado di contrastare il continuo e progressivo accumulo nei terreni, dove
i MT costituiscono il principale inquinante.
La ricerca tossicologica ha recentemente dimostrato l’estrema pericolosità della esposizione
cronica a bassi dosaggi, perché essi si accumulano lentamente all’interno dei nostri tessuti, non
partecipano ad alcuna attività funzionale biologica e la loro azione consiste nel bloccare l’attività di
numerosi complessi enzimatici, con effetto cumulativo e di reciproco rinforzo nel tempo. In
particolare, i metalli tossici inibiscono gli enzimi e le molecole che assicurano l’attività
antiossidante, bloccando i gruppi sulfidrilici (glutatione, metallotioneine, cisteina, acido alfalipoico) con conseguente aumento dello stress ossidativo, alterano la omeostasi ionica (calcio,
sodio, potassio), la funzione mitocondriale, interferendo in modo selettivo con il ciclo di Krebs e
con il circuito della metilazione-sulfossidazione. Occorre ricordare che da quest’ultimo circuito
dipende la sintesi della creatina (per i processi di ricarica dell’energia), dei neuromediatori, della
melatonina, il blocco della istamina (reazioni allergiche), la modulazione del DNA (sintesi
proteica), la sintesi della mielina (conduzione dell’impulso nervoso) ed infine la sintesi della
cisteina e del glutatione (attività detossificante ed antiossidante). In altre parole, i MT entrano nella
“cassaforte” del nostro metabolismo e lo alterano profondamente, per cui la formulazione di
intervalli di sicurezza è comunque sempre puramente convenzionale! Nel cervello, fegato, rene,
sistema immunitario, ossa, polmoni, i MT creano reazioni localizzate di tipo infiammatorio e
reazioni generalizzate, con genesi tossica e/o immunitaria, che ci predispongono ad una lunga serie
di disturbi e di malattie: stress ossidativo, insulino-resistenza, ipertensione, aritmie ventricolari,
bronchiti e polmoniti, asma, calcolosi, nefropatie, anemia, diarrea, affezioni infiammatorie croniche
dell’intestino, ulcera duodenale, epatite, sensibilità chimica multipla, sindrome della fatica cronica,
cefalea, disturbi dell’umore e del comportamento, psicosi, autismo e disturbi dello sviluppo,
dipendenze, sclerosi a placche, parestesie, paralisi, deficit motori, Alzheimer, Sclerosi Laterale
Amiotrofica, Parkinson, ototossicità, rinite cronica, dermatite da contatto, cancro.
L’assorbimento dei MT a livello gastrointestinale ed a livello polmonare varia a seconda delle
condizioni dell’ospite, della composizione (inorganica od organica) e dello stato di valenza
(elementare o ionico) del metallo. Il sangue è il principale mezzo di trasporto dei metalli secondo
cinetiche dipendenti da: diffusibilità, forma di legame, velocità di bio-trasformazione e disponibilità
di ligandi intracellulari. Le principali vie di escrezione dei metalli sono quella renale e quella
biliare-intestinale. In minima parte l’eliminazione può avvenire per salivazione, traspirazione,
esalazione, allattamento, esfoliazione della pelle e perdita di unghie e capelli. Alcuni organi (ossa,
cervello, fegato e rene) sequestrano determinati metalli in concentrazione relativamente elevate e
cronicamente per anni.
L’assorbimento di origine lavorativa avviene in prevalenza attraverso la via respiratoria; la via
digestiva è secondaria ed in genere legata a scarse misure igieniche o incidenti. L’assorbimento
percutaneo è stato dimostrato per il cromo esavalente e per alcuni composti organo metallici, quali
il piombo tetraetile ed il metilmercurio. La distribuzione dei metalli nell’organismo può avvenire in
forma libera o legata a proteine plasmatiche, quali l’albumina, la transferrina, la metallotioneina, la
ceruloplasmina, per raggiungere l’organo critico.
critico. È detto organo critico quello che per primo
raggiunge la concentrazione critica, alla quale si osservano i primi effetti tossici, o che rappresenta
un deposito preferenziale del metallo in questione; ogni metallo, infatti, si deposita in modo
specifico nei diversi organi e tessuti in base ad affinità selettive. In generale i metalli non vanno
incontro a processi metabolici, tranne che le forme organometalliche, quali gli alchil-derivati
alchil
del
piombo e gli organo-mercuriali.
INQUINANTI DEL SUOLO
Paesi della Comunità Europea
Cadmio (Cd)
Nell’Artico la vita atmosferica di una particella di 1micron di Cd è di 3-7 giorni durante l’estate e di
3-7 settimane in inverno. Se il vento è di 5m/sec in tre giorni quella particella percorre 1.300
chilometri. Questa semplice riflessione ci spiega come nell’ambiente in cui viviamo tutto sia
intimamente connesso. Il 90% del Cd é concentrato nei primi 15cm della superficie del suolo, la sua
concentrazione aumenta se il suolo è argilloso, con l’aumentare del pH ed in rapporto alla
percentuale di materia organica presente. Le foglie attraverso l’aria e le radici attraverso il contatto
con il suolo costituiscono le vie di contaminazione dei raccolti. Per il Cd la contaminazione dell’aria
varia tra 0,05 e 0,5 ng/metro cubo, mentre nell’acqua potabile risulta inferiore a 3mcg/litro. In
Europa l‘acqua potabile contiene un valore medio di 1mcg di Cadmio per litro, per cui si ritiene che
il rischio sia contenuto e comunque assai inferiore rispetto a quello rappresentato dalla quota
presente negli alimenti.
Le patologie prodotte dal Cd comprendono: insufficienza renale, osteoporosi, osteomalacia e
cancro al polmone. Particolarmente a rischio sono le persone che vivono nella vicinanza delle
industrie, le donne che presentano bassi depositi di Ferro, gli anziani, i fumatori e chi consuma
alimenti contaminati (grano, riso, patate, verdure a foglia larga). Ogni sigaretta contiene 1-2
microgrammi di Cadmio; per chi fuma 20 sigarette al giorno si calcola che l’assorbimento di
Cadmio sia di 2-3mcg. Nel sangue si registrano in media valori inferiori a 0,5mcg/litro e nei
fumatori 1,5mcg /litro; nelle urine vengono tollerati valori <2mcg/g di creatinina. Per chi non fuma
il 90% del Cadmio assorbito deriva dagli alimenti e viene calcolato come valore medio in
7microgrammo/kg/settimana. Valori superiori aumentano sensibilmente il rischio di danno renale.
Negli animali il Cadmio si concentra soprattutto nel fegato e nel rene. La concentrazione media nel
latte è di 1 mcg/litro, mentre nella carne, pesce e frutta: 1-5mcg/kg. Nei tessuti il Cd si concentra
nel rene e nel fegato ed è legato alle metallotioneine.Viene eliminato lentamente con le feci e le
urine e l’emivita del carico è stata calcolata in 16 anni. Osteoporosi ed osteomalacia sono secondari
al danno renale, probabilmente per mancata attivazione della vitamina D e per azione diretta sul
metabolismo del Calcio e del Fosforo. Il rischio di cancro polmonare risulta non definitivamente
documentato.
Il Piombo (Pb)
Il Pb è neurotossico e la sua azione risulta particolarmente dannosa per il feto ed i primi anni dello
sviluppo. Il Pb atmosferico è alimentato da fonti naturali come le eruzioni dei vulcani e gli incendi
delle foreste e da fonti antopogeniche, quali: il traffico stradale, le industrie delle costruzioni ,
dell’acciaio e del ferro, la produzione di elettricità e del calore e le industrie chimiche. Le particelle
sospese nell’atmosfera sono in forma di cloruri, ossidi e solfati. Anche per il Pb tra il 1990 ed il
2003 le emissioni sono calate di 8-10 volte in Europa, mentre i livelli di soli 2-3 volte. Il trasporto
aereo su lunghe distanze, ben oltre i confini politici dei vari paesi, unifica i valori medi di
inquinamento dell’aria, che in Europa risultano di 2-15ng/metro cubo (2003). Nel suolo il Pb si
deposita nei primi 2-5 centimetri, ad una concentrazione di 10-70mg/kg di terreno, con un valore
medio di 22,6. Nei terreni attorno alle fabbriche raggiunge valori di 60.000mg/kg e attorno alle case
con tinture contenenti Pb si registrano valori fino a 10.000mg/kg. Il Pb arriva all’uomo attraverso
una mappa articolata di passaggi che comprendono:
1. sorgenti: erosioni della crosta terrestre, , traffico stradale, industrie, pitture al Pb, lattine;
2. stazioni intermedie: aria, piante, animali, tabacco, acqua;
3. fonti di esposizione: suolo, aria, polvere, alimenti, acqua potabile.
Le particelle aeree superiori a 5micron vengono espulse dall’apparato ciliare dei bronchi e vengono
deglutite; le particelle comprese tra 0,01 e 5 micron raggiungono gli alveoli, attraverso cui vengono
assorbite. La principale fonte per l’adulto sono gli alimenti e l’acqua potabile; per i bambini, anche
la polvere ed il terreno, in relazione alla abitudine di portare le mani e gli oggetti in bocca. Dal 2013
il limite europeo per il suolo è di 10mg/kg. Il terreno cede il Pb con difficoltà alle piante e la
contaminazione viene principalmente dall’aria: verdure a foglia larga, frutta, cereali. Nei latticini la
concentrazione risulta: 3-83mg/kg; nella carne, pesce e pollame: 2-159mg/kg; nel latte ad uso
infantile il limite di legge è di 0,02mg/litro. La maggiore concentrazione si ha nei prodotti da forno,
zuppe, frutta, cereali e nell’acqua. Una madre con tassi elevati di Pb lo cede al feto durante la
gravidanza e l’allattamento; il test dei metalli tossici è una attenzione preziosa in fase di
preconcepimento. Il Pb nel vino deriva dai trattamenti fungicidi all’uva e dai contenitori; il
vasellame e le ceramiche lo rilasciano a contatto con frutta e bevande. Nelle cellule del sangue il Pb
è legato alla porfobilinogeno sintetasi (ALAD). L’aumento di 1mg/metro cubo nell’aria produce un
aumento di 16mcg/litro nel sangue dell’adulto e di 19 nel bambino. Nelle cellule del sangue e dei
tessuti molli rimane temporaneamente per qualche settimana e poi si distribuisce nell’osso corticale
per il 69% e per il 23% nell’osso trabecolare. Nei bambini gli aumenti e le diminuzioni della
concentrazione sono sincroni con quelle dell’ambiente, mentre nell’adulto la capacità di eliminare il
Pb si riduce rapidamente con l’età. La radiografia a fluorescenza consente di valutare i depositi
ossei, che rappresentano oltre il 90% del carico tossico e attualmente risulta tre volte superiore a
quella dell’uomo preistorico. La punta massima si è avuta negli anni 70: allora 80% dei bambini
aveva una concentrazione ematica superiore a 100 mcg /litro che oggi è scesa a 1,6% ! In Italia
nell’adulto si è avuta una diminuzione del 58% tra il 1985 ed il 1993. Massimi livelli attuali
vengono registrati in Egitto, Marocco, Pakistan, Nigeria, Indonesia, Tailandia, Sudamerica. Le vie
di assunzione comprendono: placenta, latte materno, aria, alimenti. Le patologie causate dal Pb
comprendono: ritardo mentale e dello sviluppo, inibizione di ALAD, riduzione dello sviluppo
fisico, ritardo della conduzione nervosa, calo dell’udito, ittero, anemia, ipertensione, proteinuria,
insufficienza renale, riduzione della conta spermatica, ridotti valori di vitamina D, valori elevati
delle proto porfirine, neuropatia periferica, coliche intestinali. Nel feto e nel neonato il deposito nel
tessuto cerebrale è facilitato dalla immaturità della barriera emaotoencefalica. L’assorbimento
dell’adulto è dell’1% mentre nel bambino è del 30%. In USA il limite è di 1,5mcg/ metro cubo di
aria, mentre in Europa è di 0,5.
Il Mercurio (Hg)
Il Mercurio viene disperso attraverso la litosfera, per evaporazione degli oceani e l’attività
geotermica. Le fonti antropogeniche alimentano la dispersione dei due terzi del totale e
comprendono la combustione del carbone e di fossili, la produzione di elettricità e del calore, la
produzione di metalli, del cemento, il trattamento dei rifiuti (inceneritori), la cremazione, la
produzione dell’oro. Tra il 1990 ed il 2003 la riduzione delle emissioni è compresa tra il 17 ed il
92% a seconda dei diversi paesi europei; in Spagna, Cipro e Lituania è aumentato di 2-26 volte. La
vita del mercurio elementare nell’aria varia da alcune settimane ad alcuni mesi; mentre quella del
mercurio ossidato da qualche giorno a qualche settimana; la concentrazione atmosferica è
abbastanza bassa: 1,3-2ng/metro cubo. Nelle precipitazioni il mercurio varia tra 6 e 40 ng/litro; solo
un terzo del mercurio depositato in Europa deriva dalla emissioni locali, mentre i due terzi derivano
da aree non europee. Il mercurio elementare è stabile per cui si distribuisce su ampie regioni prima
di venire ossidato nell’atmosfera e successivamente depositato sui terreni e nelle acque. Il Mercurio
elementare atmosferico attualmente è superiore a quello preindustriale di 2-3 volte. Il MetilMercurio si forma nelle acque per metilazione batterica del mercurio inorganico ed entra nella
catena alimentare. Nel suolo il livello di Hg varia tra 20 e 625 mcg /kg e si combina rapidamente in
forma organica; nelle acque la concentrazione è bassa: 0,5-15ng/litro. La concentrazione
atmosferica è la fonte principale di inquinamento. Metil Mercurio e dimetil Mercurio sono le due
forme più tossiche per l’uomo; sono presenti soprattutto nel pesce, nelle creme e nei saponi. Dagli
amalgami dentali viene inalato per valori pari a 3-17ng/die. Nell’acqua potabile si registrano
25ng/litro e nel suolo 20-625 mcg /chilo. I bovini nel rumine demetilano il metilmercurio, per cui la
loro carne ha una bassa concentrazione di metil mercurio. Nelle acciughe si registrano fino a
0,085mg/kg, mentre nel pesce spada e nel tonno 1,2-6,5. I limiti ammessi comprendono: 1mg/kg in
USA e 0,5mg in Europa.
La ritenzione di Mercurio in una popolazione non professionalmente esposta comprende: Mercurio
elementare da Amalgami: 1.000-22.000 ng/die; Mercurio inorganico: 330ng/die ed infine
MetilMercurio da Pesce: 2.300ng/die.
Il Hg elementare non si assorbe attraverso la pelle e l’intestino, ma attraverso i polmoni, come 80%
di quello inalato e si distribuisce soprattutto nel rene e nel cervello, attraverso la barriera
ematoencefalica e la placenta. Il mercurio inorganico non attraversa la barriera ematoencefalica e la
placenta e si deposita nel rene. La percentuale di Hg nel sangue fetale è diminuito di 10 volte tra
1983 e 1996. In Europa, tra il 1978 ed il 1996, un tasso di 100 microgrammi/litro nel sangue, è
passato dal 2,54% allo 0,3% della popolazione. Il Hg inorganico ed elementare vengono eliminati
con le urine, le feci e la evaporazione. Il metil mercurio viene asorbito per il 95%, diffonde negli
eritrociti e nel plasma e da questi al rene, muscoli ed al cervello, dove si trasforma in mercurio
inorganico; viene eliminato come inorganico soprattutto nelle feci. Nel sangue si registrano valori
medi di 1-8mcg /litro; per chi consuma molto pesce può raggiungere 200mcg /litro; nei capelli i
livelli sono comunemente inferiori a 0,25mcg/g e in chi consuma molto pesce possono salire fino
389.
Gli effetti sulla salute del Mercurio elementare ed inorganico comprendono, in caso di
avvelenamento acuto a concentrazioni di 1mg/metro cubo di aria: polmonite, edema polmonare,
sofferenza cerebrale, dei nervi, renale e della tiroide con tremore, debolezza muscolare,
depressione, alterazioni della personalità, della memoria, rash cutanei, arrossamento mani e piedi,
gusto metallico, eccessiva salivazione, orticaria, proteinuria, necrosi tubulare, atassia, ipertensione.
Il mtilmercurio, dopo una incubazione di qualche settimana produce: parestesie, atassia, alterazioni
del campo visivo, udito, equilibrio, parola, confusone mentale, fatica cronica, alterazioni del tatto e
dell’odorato, turbe cardio vascolari. Nei bambini gli effetti comprendono: microcefalia, paralisi
cerebrale, ritardo mentale, cecità, sordità, alterazioni dello sviluppo cerebrale; anche bassi livelli
nella madre hanno una amplificazione nel feto e nel neonato.
Metalli Tossici e Sanità
I metalli tossici vengono somministrati attivamente anche all’interno di alcune pratiche mediche:
1)Vaccini
•
Contenenti Mercurio e Alluminio, come nel vaccino MMR (morbillo-parotite-rosolia-
thimerosal) e nel vaccino antinfluenzale.
2)AMALGAMI AL MERCURIO
Composizione:
•
MERCURIO 50%
•
LEGA: 50% : Argento 69,5% + Stagno: 17,7% + Rame: 11,8% + Zinco: 1%
Amalgami al Mercurio sono presenti in una larga percentuale della popolazione adulta e
costituiscono una sicura concausa di una serie numerosa di disturbi e patologie croniche. A fronte di
una incomprensibile indifferenza da parte della autorità sanitaria e della comunità medica, la
rimozione sistematica degli amalgami con tecnica protetta e la successiva detossificazione
rappresentano oggi indicazioni preventive assolute, che vengono applicate da una stretta minoranza
degli odontoiatri nel nostro Paese. Una madre portatrice di amalgami scarica sul proprio feto un
terzo del Mercurio che quotidianamente solleva. Nel caso documentato la madre durante la
gravidanza aveva 10 amalgami e, il figlio, all’età di 4 anni, presentava un livello di Mercurio:832,8
(<2,19mcgHg/g Creatinina), e autismo di grado severo.
3)Il Gadolinio (Gd)
Il Gadolinio è il mezzo di contrasto sistematicamente utilizzato in campo internazionale durante la
Risonanza Magnetica. Non si comprende perché, dopo aver somministrato questo metallo tossico il
servizio di radiologia non si preoccupi di assicurare un adeguato trattamento chelante. Il caso
riportato riguarda una bambina di anni 10 affetta da ritardo mentale; a distanza di alcuni mesi il
livello del Gadolinio risulta 28,903(<0,019mcg/g Creatinina).
Occorre ricordare che nelle affezioni neurodegenerative, in particolare nella sclerosi multipla, e
nelle patologie neoplastiche il paziente viene ripetutamente sottoposto ad una risonanza magnetica
con il contrasto una volta all’anno.
Contrariamente a quanto dichiarato dalle ditte produttrici, non tutto il Gadolinio viene eliminato
nelle 24 ore successive alla somministrazione, perché una quota rimane all’interno dei tessuti per
anni, come dimostrano le due tabelle, che si riferiscono a 17 casi.
Permanenza del Gadolinio dopo Risonanza Magnetica con contrasto:
o
Test da carico con DMPS: mcg/g creatinina (<0,019)
1 mese: 18,045
5 mesi: 0,901
5 mesi: 1,257
7 mesi: 0,236
8 mesi: 7,6952
2 anni: 0,092
2,5 anni: 1,079
6 anni: 0,038
10 anni: 0,279
o
Test da carico con EDTA*
5mesi : 12 mcg/100ml (< 0,02)
8mesi : 14,5
8mesi : 25
>1 anno: 20
>1 anno: 5,2
>18mesi: 18
>3 anni: 2,0
>3 anni: 5,3
*Per gentile concessione del dottor Alessandro Salvatore Mammana
La intossicazione cronica da metalli oggi interessa una larga percentuale della popolazione, in
relazione alla loro ubiquità e colpisce tutte le fasce di età, fin dalla primissima infanzia.
Gli ambienti di lavoro in cui possono verificarsi le intossicazioni da metalli sono numerosissimi e
comprendono: odontotecnica, odontoiatria, oreficeria-gioielleria, ceramica, vetreria, carrozzerie
(auto, treni, aerei), reattori nucleari, rottamazione, edilizia, concerie, industria dei cappelli, industria
del legno, vernici, tipografia, fotografia, litografie, radiologia, prodotti farmaceutici, erbicidi,
batterie, accumulatori nastri magnetici, estrazione e trattamento dei minerali, leghe metalliche,
industria elettrica, elettronica, impianti di soda caustica, plastica, munizioni, industria petrolifera.
Le manifestazioni comprendono quadri clinici complessi, multifattoriali e multisistemici, che la
medicina specialistica, primariamente dedicata alla patologia e terapia d’organo, il più delle volte
non sospetta, quanto meno nelle fasi iniziali e, a quadro conclamato, si limita necessariamente alla
soppressione dei sintomi, non riconoscendone le cause. Per queste ragioni l’accertamento della
eventuale intossicazione cronica da metalli deve rappresentare una delle prime attenzioni
preventive, in fase di pre-concepimento, di attività lavorativa a rischio (prevenzione primaria);
sistematicamente, quando la diagnosi è incerta e, sempre, in caso di una malattia cronica
degenerativa (prevenzione secondaria e terziaria).
Il livello dei metalli nel sangue e nelle urine riflette la esposizione recente e praticamente risulta
elevata solo in caso di esposizioni acute, per un periodo di poche settimane, mentre è del tutto
insignificante per la valutazione della intossicazione cronica.
Il contenuto dei metalli nei capelli è in rapporto alla quantità del metallo presente nel sangue al
momento in cui il capello veniva formandosi e non riflette l’accumulo a lungo termine che si è
verificato a livello degli organi; inoltre solo determinate forme del metallo si accumulano nel
capello, come, ad esempio, avviene per il mercurio organico (pesce contaminato), ma non per
quello inorganico (vapori dall’amalgama). L’analisi delle porfirine urinarie offre una valutazione
indiretta. Il metodo più obiettivo e scientificamente valido per la determinazione della tossicità è
rappresentato dal test di chelazione, che consiste nel confronto tra i valori di metallo tossico
presente nelle urine prima e dopo la somministrazione di un agente chelante. La chelazione è un
meccanismo chimico utilizzato nel mondo vegetale e animale attraverso il quale una molecola
biologica incorpora all’interno della propria struttura un minerale, usualmente uno ione metallico.
Una volta chelato, il minerale perde le sue proprietà fisiologiche o tossiche, in quanto viene
sequestrato all’interno della struttura dell’agente chelante e con esso viene eliminato.
La Detossificazione da metalli
La detossificazione da metalli oggi si avvale di farmaci e di nutrienti.
(1) Farmaci
Acido etilendiaminotetracetico (EDTA).
L’EDTA è un agente chelante, caratterizzato da elevata affinità per i cationi divalenti e trivalenti:
cromo, ione ferrico, mercurio, rame, piombo, zinco, alluminio, ione ferroso, manganese, calcio e
magnesio. La via di somministrazione elettiva è endovenosa per fleboclisi: 25-30 mg/kg/infusione,
che può essere ripetuta settimanalmente, oppure ogni 15-30 giorni. La fleboclisi contiene soluzione
fisiologica, calcio gluconato, magnesio solfato e vitamina C. La flebo va effettuata dopo un pasto
sostanzioso per evitare ipoglicemia e durante l’infusione il paziente viene monitorato per la
pressione arteriosa e la glicemia. L’eliminazione di EDTA avviene prevalentemente per via renale
ed il 50% della dose somministrata viene eliminata dopo un’ora. La somministrazione di EDTA può
avvenire anche per via trans-rettale, in alternanza con altri agenti chelanti (DMSA, DMPS). La
somministrazione di EDTA per via orale non trova indicazioni nella pratica clinica, giacché la
maggior parte del chelante resta nel lume intestinale, senza entrare in circolo. L’EDTA è incluso
nella lista di sostanze con minimi effetti collaterali, GRAS (Generally Recognized As Safe)
formulata dall’FDA ed è largamente usato come additivo alimentare.
Acido meso-2,3 dimercaptosuccinico (DMSA).
Il DMSA è una molecola idrosolubile ad azione chelante, caratterizzata da una forte azione
antiossidante. L’azione chelante del DMSA va attribuita ai suoi due gruppi sulfidrilici (-SH). Nel
1991, grazie alla sua bassa tossicità, il DMSA è stato approvato dalla FDA per il trattamento
pediatrico delle intossicazioni da piombo a partire dal compimento del primo anno di vita. Il DMSA
ha dimostrato un’ottima affinità per mercurio e piombo; chela anche cadmio, arsenico, stagno,
nichel e antimonio, mentre l’affinità per l’alluminio è ridotta. La somministrazione può avvenire per
via orale, trans-dermica e rettale. Quando l’assunzione avviene per via orale l’assorbimento è di
circa il 20% e nel sangue i valori più elevati vengono raggiunti dopo 2-4 ore. La somministrazione
per via orale prevede dosi non superiori a 10 mg/kg/dose e non più di 30 mg/die, con dose massima
di 500 mg/dose e 1.500 mg/die. Viene raccomandata una somministrazione ogni otto ore, allo scopo
di ottimizzare la distribuzione del farmaco nell’arco della giornata. Generalmente si eseguono cicli
di 14 giorni, con tre giorni consecutivi di somministrazione (giorni ON) ed 11 di pausa (giorni
OFF). Il rispetto del protocollo è associato ad una bassa incidenza di effetti collaterali, peraltro lievi.
Occasionalmente possono insorgere rash cutanei, alterazione della funzione intestinale, con
gonfiore addominale, irregolarità dell’alvo. La via trans-dermica e per supposte sono caratterizzate
da una minore incidenza di disturbi intestinali. La via endovenosa non viene consigliata e non è
approvata dall’FDA. Il DMSA aumenta la escrezione di: piombo, stagno, mercurio, tallio,
antimonio e uranio, mentre ha un effetto ridotto su arsenico e cadmio. Il DMSA aumenta anche la
escrezione di potassio e cromo.
Acido 2,3-dimercaptopropano-1-sofonico (DMPS)
Il DMPS è una molecola idrosolubile, caratterizzata dalla presenza di due gruppi sulfidrilici (-SH)
vicini, che sono in grado di formare complessi stabili (chelati) con una grande varietà di metalli
tossici. Ideato in Cina e successivamente introdotto in Unione Sovietica, giunge in Europa dopo il
1978, dove in Germania viene approvato per il trattamento dell’avvelenamento da mercurio e
piombo. In USA non è ancora stato approvato dall’FDA come farmaco, mentre è permesso come
ingrediente. La somministrazione può avvenire per via orale, trans-dermica, endovenosa,
intramuscolare, trans-rettale. Nella somministrazione orale si registra una minore incidenza di
effetti collaterali gastrointestinali rispetto al DMSA. Per somministrazione orale i dosaggi
consigliati sono di 8-10 mg/kg/die in cicli di due settimane: 11 giorni OFF e tre giorni ON. La
somministrazione endovenosa-intramuscolare prevede dosaggi di 5-10 mg/kg/dose, da effettuarsi ad
intervalli di 7 giorni. È efficace soprattutto per il mercurio; l’affinità per l’alluminio è media,
mentre è più ridotta per piombo, cadmio, argento, stagno. Le testimonianze cliniche dimostrano che
il DMPS è superiore rispetto al DMSA nel chelare mercurio ed arsenico. L’escrezione del DMPS
avviene principalmente per via urinaria. La somministrazione per via trans-dermica è seguita da una
progressiva e costante estrazione dei metalli tossici, con una incidenza assai bassa di effetti
collaterali. Attualmente viene utilizzato anche in supposte con cadenza settimanale o bisettimanale.
Tiamina tetraidrofurfuril disulfide (TTFD)
Il TTFD, un derivato della vitamina B1, migliora il metabolismo energetico, in particolare nelle
cellula del sistema nervoso, ed esercita un’azione chelante con i suoi due gruppi sulfidrilici, con
particolare riguardo ad arsenico, cadmio, nichel, piombo, mercurio. I migliori risultati si ottengono
per via trans-dermica, soprattutto quando lo si associa al GSH transdermico. La somministrazione
orale può occasionalmente provocare costipazione e feci chiare.
(2) Nutrienti
Glutatione (GSH): gamma-glutamil-cisteinil-glicina.
Il GSH svolge un ruolo centrale nel controllo dello stress ossidativo della cellula, nella
detossificazione epatica, nella risposta immunitaria, nei processi infiammatori, nella regolazione del
metabolismo della insulina e del glucosio e nel trasporto endocellulare di alcuni nutrienti (vitamina
B12). Il GSH lega, inattivandoli, in ordine decrescente: mercurio, ferro, cadmio, nichel, rame,
piombo, cobalto, zinco e selenio. Livelli particolarmente depressi di glutatione endocellulare sono
comuni in chi presenta problemi intestinali cronici, depressione immunitaria, displasia del
collageno, lassità delle giunture, unghie fragili. Fattori che riducono le riserve di glutatione
comprendono: infezioni virali, tossicità ambientale, malassorbimento, alcol, fumo, radiazioni,
ionizzanti, valori elevati di ferritina. Il ripristino dei livelli ottimali di GSH è affidato alla
somministrazione per via orale, trans-dermica e soprattutto endovenosa. Una via indiretta, ma
efficace, per aumentare i livelli di GSH endocellulare è il potenziamento del circuito della
metilazione-sulfossidazione, mediante: acido folinico, vitamina B12, DMG, magnesio, riboflavina e
vitamina B6.
N-acetilcisteina (NAC)
NAC è caratterizzata da elevate proprietà antiossidanti, conferendo alla cellula protezione nei
confronti di alcuni radicali liberi (radicale idrossilico, idrogeno perossido e ione superossido). La
somministrazione di NAC può aumentare i livelli endocellulari di glutatione. NAC può esacerbare
uno stato di disbiosi fungina, inoltre lega i metalli tossici, mobilizzandoli, senza però favorirne
l’escrezione. Per questo NAC e cisteina possono essere usati solo in contemporanea con agenti
chelanti.
Acido R-lipoico (R-LA)
R-LA presenta due gruppi sulfidrilici, é idrosolubile, interviene nel ciclo di Krebs e nel catabolismo
degli amino acidi ramificati. E’ un potente antiossidante ed esercita una forte azione chelante
soprattutto nei confronti di mercurio e arsenico. Viene sintetizzato dall’organismo in quantità
adeguate. Somministrato per via orale tende a favorire la disbiosi fungina, come NAC. R-LA filtra
attraverso la barriera ematoencefalica, per cui viene utilizzato preferibilmente nella parte conclusiva
di un trattamento chelante, dopo aver registrato l’efficacia degli altri chelanti.
Il Trattamento chelante
Il trattamento di detossificazione va personalizzato in rapporto alle esigenze individuali, attraverso
una visita medica, l’analisi del Questionario Bio-Comportamentale e dei risultati delle analisi di
laboratorio, che comprendono il test da carico con iniezione endovenosa di DMPS o di EDTA o
somministrazione orale di DMSA e raccolta delle urine. Prima di iniziare il trattamento chelante è
fondamentale osservare alcune attenzioni:
•
•
•
•
ridurre la esposizione ai metalli tossici: rimozione delle amalgame dentali contenenti
mercurio e argento, esclusione dei pesci di grandi dimensioni, dei crostacei e dei molluschi,
assunzione di acqua purificata, consumo di alimenti biologici, esclusione dei vaccini, in
particolare quelli contenenti thimerosal e alluminio.
formulare un programma alimentare personalizzato e integrato con nutrienti ed antiossidanti.
ottimizzare la funzione intestinale, eliminando disbiosi da candida, batteri patogeni,
parassiti, reintroducendo pre- e pro-biotici, rinforzando l’attività digestiva con enzimi
vegetali, nutrendo la mucosa intestinale con vitamina A, glutammina, antiossidanti: vitamina
C, vitamina E e glutatione.
controllo dei parametri laboratoristici per accertare lo stato di salute, con particolare
riguardo alla funzione epatica, renale ed ai minerali.
Il trattamento di detossificazione, che si protrae in genere per diversi mesi, viene monitorato con
regolari controlli mensili e ogni 6 mesi prevede un secondo test dei metalli con prova da carico. I
Protocolli di Terapia Chelante sono stati messi a punto attraverso una esperienza intensa di oltre
trenta anni in campo internazionale e possono essere applicati in una vasta percentuale della
popolazione, a partire dai primissimi anni di vita.
Riferimenti bibliografici:
-Aas W, Breivik K (2005). Heavy metals and POP measurements 2003. Kjeller, Norwegian
Institute for Air Research (EMEP-CCC Report #9/2005).
-ACGIH (2005). Threshold limit values (TLV) for chemical substances and physical agents and
biological exposure indices 2005. Cincinnati, OH,
-American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2005.
-Akesson A et al. (2005). Tubular and glomerular kidney effects in Swedish women with low
environmental cadmium exposure. Environmental Health Perspectives, 113:1627–1631.
Alessio L. (1993). Reference values for the study of low doses of metals. International Archives of
Occupational and Environmental Health, 65:S23–S27
Al-Ashban RM et al. (2004): A toxic traditional eye cosmetic study in Saudi Arabia. Public Health,
118:292–298.
Alexander BH et al. (1998). Interaction of blood lead and δ-aminolevulinic acid dehydratase
genotype on markers of heme synthesis and sperm production in lead smelter workers.
Environmental Health Perspectives, 106:213–216.
Allen AG et al. (2001). Size distribution of trace metals in atmospheric aerosols in the United
Kingdom. Atmospheric Environment, 32:4581–4591.
Alloway BJ (1998). The vulnerability of soils to pollution by heavy metals. London, Ministry of
Agriculture, Fisheries and Food (Final Project Report No. SP0127).
AMAP (1998). Arctic Monitoring and Assessment Programme assessment report: Arctic pollution
issues. Oslo, Arctic Monitoring and Assessment Programme (http://www.amap.no, accessed 16
September 2007).
Askin DP, Volkmann M (1997). Effect of personal hygiene on blood lead levels of workers at a
lead processing facility. American Industrial Hygiene
APOSHIAN H.V. ET AL., Human studies with the chelating agents, DMPS and DMSA. J Toxicol
Clin Toxicol 1992; 30: 505-528
APOSHIAN H.V., DMSA and DMPS Water-soluble antidotes for heavy metal poisoning. Ann Rev
Pharmacol Toxicol 1983; 23: 193-215
BAKER S.M. ET AL., Mercury detoxification consensus group position paper. Autism Research
Insitute (www.autismresearchinsitute.com), 2001
BAKER S.M. ET AL., Treatment Options for Mercury/Metal Toxicity in Autism and related
Developmental Disabilities. (www.autismresearchinsitute.com), 2005
CHAPPEL T. AND WHITAKER J., Questions from the Heart: Answers to 100 Questions About
Chelation Therapy, a Safe Alternative to Bypass Surgery. Hampton Roads Publishing Company,
1996
CRANTON E.M., A Textbook on EDTA Chelation Therapy. Hampton Roads Publishing
Company, 2001
CRANTON E.M., FRACKELTON J.P., Free radical pathology in age associated diseases:
treatment with EDTA chelation, nutrition and antioxidants. J Hol Med. 1984; 6: 6-37
JORGENSEN F.M., Succimer: the first approved oral lead chelator. Am Fam Physician. 1993
Dec;48 (8): 1496-502
OZUAH P.O., Mercury poisoning. Curr Probl Pediatr. 2000 Mar; 30 (3): 91-9
PATRICK L., Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in
the treatment of mercury toxicity. Altern Med Rev 2002 Dec; 7 (6): 456-71
VERZELLA G e VERZELLA F. Uscire dall’autismo: un approccio biologico e medico. Maggioli
2008
WALKER M., Every thing you should know about chelation therapy. MacGraw-Hill
Companies,1997
WALKER M., The chelation way. Avery, 1989