Management del paziente avvelenato o intossicato by M. Bertoli

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Management del paziente avvelenato o intossicato
Marco Bertoli
Med Vet, Roma
La maggior parte dei tossici/veleni non ha antidoto specifico quindi il management del paziente ha, come priorità, la stabilizzazione dei parametri vitali (ABC). Molti tossici, inoltre,
simulano malattie metaboliche quindi è necessario escludere la
presenza di queste per una corretta diagnosi e trattamento. La
diminuzione dell’assorbimento del tossico, la decontaminazione organica e l’eliminazione dello stesso sono i principi da
seguire tenendo sempre ben presente che la priorità resta
comunque il supporto delle funzioni vitali ed il controllo delle
complicazioni pericolose per la vita (iper-ipotermia, iper-ipoglicemia, squilibri acido-base ed elettrolitici, aritmie cardiache…).
Cosa può fare il proprietario? Diminuire ulteriormente
l’assorbimento della tossina
1) Lavare il paziente con acqua e sapone proteggendo naso,
occhi e bocca del paziente nel caso vi sia stata una contaminazione per via cutanea
2) Nel caso di contatto oculare lavare gli occhi con una
soluzione salina isotonica ottenibile con due cucchiai da
tè di sale da cucina in un litro d’acqua. Considerata l’estrema sensibilità della cornea ad insulti esterni, ritengo
questa sia la decontaminazione più utile da far effettuare
al proprietario
3) Se il tossico è stato inalato il paziente deve essere portato in ambiente ben ventilato
4) Indurre l’emesi, qualora non sia controindicato e se il
proprietario non può raggiungere il veterinario entro 3060 minuti, con Perossido di idrogeno 3% (2 ml/kg per os)
ripetibili dopo 20 minuti, non sempre è efficace. Il sale è
estremamente irritante per mucosa faringea, esofagea e
gastrica inoltre è possibile un’intossicazione da sale con
ipersodiemia e sintomi neurologici conseguenti causati
dalla disidratazione delle cellule nervose
Controindicazioni all’induzione dell’emesi, sia per il veterinario che per il proprietario, sono alterazione della coscienza,
convulsioni, ingestione di caustici, difficoltà respiratoria, ingestione del tossico da più di 2-4 ore (il veterinario ha la possibilità di verificare la presenza di materiale gastrico con una radiografia e giustificare l’induzione dell’emesi anche dopo questo
termine). Qualora fossero state ingerite sostanze istolesive (acidi
o basi forti o derivati del petrolio) è indicata la somministrazione
orale di latte alla dose di 5-30 ml secondo taglia (se le sostanze
non sono liposolubili) o d’albume d’uovo (1-4 albumi secondo
taglia) i quali agiscono sia come adsorbenti che da diluenti.
EMETICI
• Apomorfina cloridrato: derivato sintetico della morfina, emetico di elezione nel cane, spesso inefficace nel gatto. 0,02-0,04
mg/kg iv o im provoca l’emesi in pochi secondi (iv) o in pochi
minuti (im). Possibile anche la somministrazione per via congiuntivale (0,3 mg/kg nel sacco congiuntivale), ad emesi avve-
nuta lavare abbondantemente l’occhio con soluzione salina
isotonica. Gli effetti collaterali (depressione respiratoria e cardiaca e depressione del Snc) possono essere controllati con la
somministrazione di Naloxone (0,01-0,04 mg/kg iv o im)
• Xilazina idrocloridrato: alla dose di 1,1-2,2 mg/kg im
induce vomito in 5-10 minuti nel 90% dei pazienti. La dose
indicata nel gatto è di 0,44 mg/kg im o sc. Causa bradicardia, possibili blocchi a-v II grado, sedazione e depressione
respiratoria. L’antagonista è la Yohimbina (0,11 mg/kg iv
nel cane, 0,5 mg/kg iv nel gatto lentamente)
• Sciroppo di ipecacuana: l’emetina e la cefaelina, i suoi
principi attivi, agiscono mediante irritazione gastrointestinale locale e stimolazione diretta della CRTZ. 1-2,5 ml/kg
nel cane, 3,3 mg/kg nel gatto per os ripetibili se il paziente non vomita entro 20-30 minuti. Possibile diluirlo 50:50
con H2O per ovviare al sapore sgradevole a cui il gatto è
estremamente sensibile. L’emesi può durare per 20 minuti
• Perossido di idrogeno 3% e sale da tavola già citati
L’induzione dell’emesi è stata dimostrata avere più efficacia
o, quanto meno, la medesima efficacia della lavanda gastrica la
quale, però, è necessaria qualora vi siano controindicazioni alla
stimolazione del vomito (tranne l’ingestione di caustici per i
quali entrambe le metodiche devono essere evitate).
Controindicazioni all’induzione dell’emesi sono:
• Paziente in stato di incoscienza o di alterato stato mentale
• Ingestione del tossico da più di 2-4 ore
• Ingestione di sostanze istolesive
• Difficoltà respiratoria
LAVANDA GASTRICA-CARBONE
ATTIVATO-CATARTICI SALINI
Il paziente deve essere inconscio o in lieve stato di anestesia, intubato per evitare che reflussi gastro-esofagei possano
andare nelle vie aeree. Il tubo orogastrico deve essere almeno
dello stesso diametro del tubo endotracheale ed essere misurato dall’estremità del naso fino alla cartilagine xifoidea o fino
all’ultima costa. Introdurre acqua tiepida (40o-45o C) in quantità di 5-10 ml/kg facendo refluire passivamente il liquido di
lavaggio o aspirandolo con una siringa da 50-60 ml. Eseguire
10-15 lavaggi o fino a quando il liquido diventa pulito e chiaro.
La complicazione principale di questa metodica è la polmonite
ab ingestis, soprattutto se il paziente non è stato intubato o se il
tubo endotracheale non è stato cuffiato adeguatamente.
Terminata la lavanda gastrica attraverso la stessa sonda
può essere somministrato Carbone attivato (1 g/5-10 ml H2O)
alla dose di 2-8 g/kg da ripetere, poi, 3-4 volte al giorno per
diversi giorni a seguire (esistono anche compresse ma sono
del 25% meno efficaci rispetto la polvere).
Somministrato ripetutamente interrompe il riciclo enteroepatico della maggior parte dei tossici. Da ricordare che il car-
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bone attivato si lega allo sciroppo di ipecacuana rendendolo
inattivo così come lo sciroppo stesso rende inattivo il carbone.
Poiché, dopo che le particelle di carbone ed i composti
legati ad esse raggiungono un equilibrio, le sostanze tossiche
ricominciano ad essere liberate, per accelerare l’eliminazione
del carbone e della tossina legata ad esso si raccomanda l’uso
di Catartici salini i quali favoriscono l’evacuazione tramite
aumento della fluidità del contenuto intestinale (lassativo osmotico) e aumento della peristalsi. Il solfato di sodio è il catartico
salino più utilizzato alla dose di 250-500 mg/kg nel cane e 200
mg/kg nel gatto in 5-10 ml/kg d’H2O somministrato per via orale o tramite sonda orogastrica. Altri catartici sono solfato e
citrato di magnesio. Catartico non salino è il Sorbitolo al 70%.
(4 g/kg o 1-2 ml/kg per os). L’utilizzo di olio di paraffina diminuisce l’efficacia del carbone attivato. Controindicati in caso di
ingestione di sostanze corrosive, ostruzione intestinale, atonia
gastrica e/o intestinale, perforazione intestinale, ipotensione,
disidratazione e squilibri elettrolitici.
La maggior causa di mortalità nei pazienti intossicati o
avvelenati sono le complicazioni respiratorie (insufficienza
ventilatoria, ipossiemia, broncospasmo).
L’insufficienza ventilatoria può avvenire a causa di una
insufficiente funzionalità dei muscoli respiratori o per eccessiva
depressione del Snc. L’I.v. causa ipossiemia la quale può esitare
in danno cerebrale, aritmie ed arresto cardiaco. L’ipercapnia,
sempre conseguente all’i.v., induce acidosi la quale può provocare aritmie cardiache che non rispondono agli agenti antiaritmici. Il monitoraggio emogasanalitico e pulsossimetrico permette la corretta valutazione dei gas disciolti nel sangue e la
saturazione di Hb. Nel caso non fossero disponibili tali strumenti è consigliata comunque una supplementazione di O2 attraverso le vie di somministrazione più comuni.
La PaO2 deve essere mantenuta tra 92-100 mmHg, la PaCO2
tra 30-38 mmHg mentre la SaO2>95%.
La pressione sistolica deve essere mantenuta >80 mmHg.
Se non è possibile la misurazione con la metodologia oscillometrica o con un doppler si possono utilizzare tali parametri i quali, però, sono puramente indicativi:
• Polso femorale facilmente palpabile, polso metatarsale
debole o assente Psist=60-80 mmHg
• Polso femorale debole o assente Psist<60 mmHg
Monitorare sempre la produzione di urina cateterizzando
il paziente poiché, con Psist.<60 mmHg, c’è rischio di Arf.
La produzione di urina normale è pari ad 1-2 ml/kg/hr nel
cane e 0,5 ml/kg/hr nel gatto
Valutare sempre colore delle mucose e tempo di riempimento capillare:
• Mucose pallide o bianche: anemia (avvelenamento da rodenticidi antivitamina k e/o vasocostrizione periferica da shock).
Valutare Pcv-Ts per differenziare le due possibilità diagnostiche. Pcv e Ts diminuiti sono indice di emorragia acuta.
• Mucose blu (cianotiche): indicano grave ipossiemia (Hb<5
g/dl). Non tutti i pazienti ipossiemici sono anche cianotici
causa un possibile stato di shock o grave anemia.
• Mucose marroni: possono indicare metaemoglobinemia
(avvelenamento da acetaminofene, vit k1, blu di metilene,
cipolla, inalazione di fumo sono i più frequenti)
• Mucose congeste: vasodilatazione periferica causata da uno
stato di shock in stadio compensato o da una tossina o citochina rilasciata in risposta ad infezione o infiammazione.
Molti pazienti intossicati sono ipotermici e, spesso, non
rispondono adeguatamente alla fluidoterapia routinaria fino
a quando non saranno riscaldati con rischio di iperidratazione ed edema polmonare iatrogeno (i gatti sono più a rischio
dei cani). I soggetti ipotermici possono essere riscaldati con
somministrazione di fluidi tiepidi (40o-45oC), riscaldando
l’ambiente esterno o somministrando fluidi tiepidi in cavità
peritoneale. Pericoloso utilizzare tappetini riscaldati o bottiglie/guanti caldi a contatto diretto col paziente poiché questi
possono causare vasodilatazione della vascolarizzazione
cutanea peggiorando l’ipotensione.
Minimo Data Base
1) Hct-Ts per valutare eventuale anemia e grado di disidratazione.
2) Elettroliti (Sodio, Potassio, Calcio ionico) - L’iper e l’iposodiemia possono essere causa di sintomi neurologici causati da disidratazione e rigonfiamento delle cellule nervose
rispettivamente. L’iper e l’ipokalemia sono responsabili di
alterazioni elettrocardiografiche.
Iperkalemia: diminuzione dell’ampiezza dell’onda P,
incremento della lunghezza del tratto P-R, onda T appuntita, silenzio atriale e bradicardia.
Ipokalemia: inversione e appiattimento dell’onda T, bradicardia sinusale, depressione del tratto S-T, blocchi A-V
di I e II grado e flutter atriale.
L’ipocalcemia grave causa tremori e convulsioni.
3) Glicemia - L’iperglicemia protratta causa depressione e
coma determinati da disidratazione delle cellule nervose.
La glicemia deve essere diminuita lentamente (100-150
mg/dl/hr) per evitare che le molecole osmoticamente attive prodotte dal cervello come protezione (veloci nella
sintesi ma lente nel catabolismo) non siano esse stesse
causa di edema cerebrale. L’ipoglicemia (Glicemia<60
mg/dl) va corretta con bolo di Glucosio 50% (0,25-1
ml/kg diluito 1:1 con soluzione isotonica salina).
4) Elettrocardiogramma.
5) Profilo renale ed analisi delle urine.
6) Profilo coagulativo se sospetta coagulopatia.
7) Emogasanalisi se disponibile.
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Hanley & Belfus, Philadelphia, 115-119, 355-360, 375-378.
Indirizzo per la Corrispondenza:
Marco Bertoli - Ospedale Veterinario Gregorio VII
P.zza Carpegna 52 - Tel. 06660681 (Roma)
E-mail: [email protected]
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