Nel 2007 il IV congresso nazionale SIMaST

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ORGANO UFFICIALE DELLA SIMAST, SOCIETÀ INTERDISCIPLINARE PER LO STUDIO DELLE MALATTIE SESSUALMENTE TRASMISSIBILI
N. 28/maggio 2007
Poste Italiane spa
Spedizione in A.P. - D.L. 353/2003
(conv. in L. 27/02/2004 n. 46)
art. 1 comma 1, DCB - Brescia
STD
28
n
e
w
s
Il prof.
Giampiero Carosi
Sommario
1 Editoriale
2 Traduzione delle linee
guida sulle MST pubblicate
dai CDC nel 2006
Editoriale
A. Beltrame, G. Rorato,
S.Signorini, A. Azzini
9 Immunoprophylaxis
by autogenous vaccine in
recurrent vulvo-vaginal
candidiasis
P. Lanzafame M.D., A. Sartor M.D.,
M.Teresa Baron
10 Nugent system to
diagnose Bacterial Vaginosis:
P. Lanzafame, S. Cauci,
S. Driussi, A. Sartor, M.Teresa Baron
12 Report sul XXII Congresso
IUSTI Europe
M. Cusini, A. Colombo, M. Giuliani
15 Congressi
Nel 2007 il IV congresso
nazionale SIMaST
quattro anni dal III congresso nazionale organizzato a Roma nell’ottobre del 2003 la SIMaST riprende il
proprio impegno organizzativo congressuale: in questo numero di STDNEWS il primo annuncio del IV Convegno Nazionale “Le Infezioni Sessualmente Trasmesse: focus su prevenzione e nuove strategie”, che si terrà a Brescia dal 29 al 31 ottobre 2007.
I temi sono quelli classici della prevenzione e dell’approccio diagnostico e terapeutico per soggetti con IST,ma molte sono le novità emerse in questa disciplina nell’ultimo quadriennio.
Il congresso sarà una importante occasione per puntare i riflettori su patologie che,
ben lungi dall’essere in fase di regressione epidemiologica, riscuotono tuttavia sempre minore attenzione da parte dei “policy makers”, dei media e del pubblico.
Marco Cusini e Massimo Giuliani riferiscono in questo numero di STDNEWS sugli
spunti più interessanti del convegno della sezione europea della IUSTI tenutosi aVersailles nell’ottobre 2006.La SIMaST deve e vuole sempre di più essere interlocutrice
nel contesto internazionale: tanto più che dopo il congresso IUSTI di Dubrovnik del
prossimo ottobre,l’edizione del 2008 del congresso europeo sarà ospitata dall’Italia.
A
Giampiero Carosi e
Alberto Matteelli
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Anna Beltrame e Giada Rorato,
dell'Istituto di Malattie Infettive dell'Università di Udine
Simona Signorini e Alessandro Azzini
dell'Istituto Malattie Infettive dell'Università di Brescia
Traduzione delle linee guida sulle Malattie
Sessualmente Trasmesse pubblicate dai
CDC nel 2006
Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines CDC, 2006
I cambiamenti avvenuti rispetto alle linee guida precedenti del 2002 vengono sottolineate ed evidenziate
con il colore rosso.
GESTIONE DEI PAZIENTI CHE
PRESENTANO UNA INFEZIONE
VAGINALE
Le vaginiti sono caratterizzate da una
secrezione vaginale (leucorrea) e/o
prurito e irritazione vulvare ed un
odore vaginale può essere presente.
Le tre malattie più frequentemente
associate con la leucorrea sono la vaginosi batterica (alterazione della
normale flora vaginale con incremento della presenza di microrganismi
anaerobi, mycoplasma e Gardnerella
vaginalis), la tricomoniasi (T. vaginalis) e la candidasi (solitamente causata dalla Candida albicans). Le cerviciti possono qualche volta causare una
leucorrea. Sebbene la candidasi vulvovaginale (VVC) non è trasmessa per
via sessuale, è inclusa in questo paragrafo poiché è un problema frequentemente riportato dalle donne valutate per una MST.
Vari metodi diagnostici sono disponibili per l’identificazione dell’eziologia
di una secrezione vaginale abnorme.
I test di laboratorio non permettono
l’identificazione della causa della vaginite in una minoranza di donne.
La causa dei sintomi vaginali può essere determinata dal pH e dall’esame
microscopico di campioni a fresco
della secrezione vaginale. Il pH delle
secrezioni vaginali può essere determinato da un misuratore di pH; un
2
elevato pH (ad es. > 4.5) è comune
nella vaginosi batterica e nella tricomoniasi ma può non essere sufficientemente specifico.
La leucorrea può essere esaminata diluendo una parte del campione in uno
o due gocce di soluzione salina 0.9%
su un vetrino (soluzione A) ed un seconda parte del campione in una soluzione di idrossido di potassio (KOH)
10% (soluzione B). Immediatamente
dopo l’aggiunta di KOH il riscontro di
un odore caratteristico (amine odor)
suggerisce la diagnosi di vaginosi batterica. Una volta applicato due vetrini
coprioggetto sopra i due campioni
(soluzione A e B), questi possono essere osservati al microscopio. Tale indagine effettuata sul primo campione
(soluzione A) permette più facilmente il riscontro del T. vaginale mobile o
delle clue cells (cellule epiteliali con i
bordi riempiti di piccoli germi), quest’ultime caratteristiche della vaginosi batterica. La presenza dei leucociti
senza evidenza del T. vaginalis o di
funghi è solitamente suggestiva di
cervicite. I funghi o pseudoife della
Candida spp. sono più facilmente
identificabili nel campione contenete
KOH (soluzione B). Tuttavia, l’assenza
del T. vaginalis o delle pseudoife non
esclude completamente la possibilità
che questi patogeni siano presenti
poiché diversi studi hanno dimostrato
la loro presenza mediante la coltura o
l’utilizzo della PCR dopo una diagnosi
microscopica negativa. La presenza
di segni obiettivi di infiammazione
vulvare in assenza di patogeni vaginali, insieme alla presenza di leucorrea,
suggerisce la possibilità di una irritazione vulvare di tipo meccanico, chimico, allergico e comunque di una irritazione vulvare non infettiva. L’esame colturale per la ricerca del T. vaginalis è più sensibile dell’esame microscopico. In aree dove il microscopio
non è accessibile, tests alternativi possono essere utilizzati per la diagnostica delle vaginiti.
VAGINOSI BATTERICA
La vaginosi batterica è una sindrome
clinica polimicrobica derivata dalla
sostituzione della normale flora batterica vaginale costituita dai Lactobacillus sp. produttori di H2O2 con una elevata concentrazione di batteri anaerobi (ad es. Prevotella sp. e Mobiluncus
sp.), G. vaginalis e Mycoplasma hominis. La vaginosi batterica rappresenta
la prevalente causa di leucorrea o
odore sgradevole vaginale; tuttavia,
più del 50% delle donne con vaginosi
batterica sono asintomatiche. La causa della alterazione microbiologica
non è completamente nota. La vaginosi batterica è associata con fattori di
rischio quali ad esempio avere più
partner sessuali, un nuovo partner
sessuale, il lavaggio delle aree genitali (douching) e la perdita dei lattobacilli vaginali; non è ancora certo se la
vaginosi batterica viene acquisita per
via sessuale. Donne che non hanno
mai avuto rapporti sessuali raramente soffrono di vaginosi batterica. Il
trattamento del partner sessuale non
comporta un effetto benefico per la
prevenzione degli episodi ricorrenti di
vaginosi batterica.
Considerazioni diagnostiche
La vaginosi batterica può essere diagnosticata utilizzando criteri clinici o
mediante la colorazione Gram delle
secrezioni.
I criteri clinici richiedono tre dei seguenti sintomi o segni:
• Secrezione vaginale chiara-bianca omogenea, sottile, che riveste
uniformemente le pareti vaginali
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•
Presenza all’esame microscopico
delle clue cells nella secrezione
• pH > 4.5 delle secrezioni vaginali
• odore caratteristico di pesce (fishy
odor) delle secrezioni vaginali
prima o dopo l’aggiunta di KOH
10% (whiff test)
Quando viene utilizzato l’esame microscopico con colorazione Gram, il
metodo di laboratorio gold standard
per la diagnosi di vaginosi batterica è
considerato la determinazione della
concentrazione relativa dei lattobacilli (lunghi bacilli Gram positivi), la presenza dei bacilli e cocchi Gram negativi e Gram variabili (ad es. G. vaginalis, Prevotella, Porphyromonas, peptostreptococchi) e dei bacilli ricurvi
Gram negativi (Mobiluncus), caratteristici di tale dismicrobismo.
L’esame colturale non è raccomandato per la diagnosi della G. vaginalis
poiché non è un test specifico. Tuttavia, un test PCR basato su un’elevata
concentrazione di G. vaginalis (AffirmTM VP III, Necton Dickinson ,
Sparks, Maryland) può avere un’utilità clinica. Il Paptest cervicale non ha
alcuna utilità per la diagnosi della vaginosi batterica a causa della sua bassa sensibilità. Altri test commercializzati possono essere utili per la diagnosi di vaginosi batterica: test per l’identificazione di un elevato pH, della trimethylamina (QuickVue Advance
Quidel, San Diego, California) e della
prolineaminopeptidase (Pip Activity
TestCardTM, Quidel, San Diego, California).
Terapia
I benefici riconosciuti della terapia
della vaginosi batterica nelle donne
non gravide sono:
1) riduzione dei sintomi e dei segni
vaginali dell’infezione
2) riduzione del rischio di complicanze infettive dopo un aborto o
un’isterectomia.
Altri potenziali benefici possono includere una riduzione del rischio per
altre infezioni (ad es. infezione da HIV
e altre MST). Tutte le donne con una
vaginosi batterica sintomatica necessitano della terapia.
La vaginosi batterica durante la gravidanza è associata a eventi avversi
(outcome): rottura prematura delle
membrane, parto pretermine, infezione intraamniotica, endometriti postpartum. Il beneficio riconosciuto
della terapia della vaginosi batterica
nelle gravide è la riduzione dei sintomi e dei segni vaginali dell’infezione.
Altri potenziali benefici possono includere:
1) riduzione del rischio di complicanze infettive associate alla vaginosi batterica durante la gravidanza
2) riduzione del rischio per altre infezioni (ad es. infezione da HIV e
altre MST).
I risultati di diversi studi indicano che
il trattamento delle gravide con vaginosi batterica che sono a maggiore rischio di parto pretermine (ad es. quelle che hanno precedentemente partorito prematuramente) può ridurre il
rischio di prematurità. Quindi, i medici devono considerare di indagare la
presenza di vaginosi batterica nelle
gravide ad elevato rischio e di trattare
quelle con vaginosi batterica asintomatica.
La flora batterica che caratterizza la
vaginosi batterica è stata riscontrata
nell’endometrio e nelle salpingi delle
donne che hanno una diagnosi di malattia infiammatoria pelvica (MIP). La
vaginosi batterica è stata associata a
endometriti, MIP, celluliti vaginali dopo procedure invasive quali: biopsia
endometriale, isterectomia, isterosalpingografia, inserimento di uno IUD,
taglio cesareo, revisione uterina. I risultati di 2 studi trials randomizzati
controllati hanno indicato che il trattamento di una vaginosi batterica con
il metronidazolo riduce sostanzialmente la comparsa della MIP dopo un
aborto. Tre trials clinici che hanno valutato l’utilizzo di una copertura antibiotica antianaerobi (ad es. metronidazolo) come profilassi chirurgica
prima di un aborto e 7 trials che hanno valutato la copertura antibiotica
per donne che andavano incontro ad
una isterectomia hanno dimostrato
una riduzione sostanziale delle complicanze infettive post-chirurgiche. A
causa di un aumentato rischio di complicanze infettive post-chirurgiche associate alla vaginosi batterica, alcuni
specialisti raccomandano che le don-
ne che devono subire un intervento di
aborto o di isterectomia, devono essere valutate ed eventualmente trattate
per vaginosi batterica in aggiunta alla
profilassi antibiotica solitamente utilizzata. Tuttavia, maggiori informazioni sono necessarie prima di raccomandare il trattamento della vaginosi
batterica asintomatica prima di altre
procedure invasive.
(Tabella 10)
Le pazienti devono essere informate
di non assumere alcool durante il trattamento con metronidazolo e nelle 24
h successive. La crema di clindamicina è a base di olio e può alterare il
condom in latex e il diaframma fino a
5 giorni dopo il suo utilizzo. E’ necessario rivolgersi i produttori della clindamicina per ulteriori informazioni.
Le preparazioni topiche di clindamicina non devono essere usate nella seconda metà della gravidanza.
I trattamenti consigliati a base di metronidazolo hanno la stessa efficacia.
Il trattamento con clindamicina intravaginale può essere meno efficace dei
trattamenti a base di metronidazolo.
Un trial randomizzati che ha valutato
l’efficacia clinica del metronidazolo
gel 0.75% intravaginale somministrato una volta al giorno rispetto a due
volte al giorno ha dimostrato gli stessi
tassi di cura 1 mese dopo la terapia.
Il metronidazolo 2 g per os in singola
somministrazione ha minore efficacia
per il trattamento della vaginosi batterica e non è più raccomandato. La
FDA ha approvato le compresse di
metronidazolo 750 mg a lento rilascio
da somministrare una sola volta al
giorno per 7 giorni e la singola dose
intravaginale di clindamicina crema.
Non esistono dati pubblicati che confrontano i risultati microbiologici e
clinici ottenuti con questi trattamenti
rispetto agli altri regimi consigliati.
I tassi di cura non differiscono tra la
clindamicina crema intravaginale e
gli ovuli.
Diversi studi hanno valutato l’efficacia microbiologica e clinica dell’utilizzo delle supposte intravaginali di lattobacilli per restaurare la flora vaginale e trattare la vaginosi batterica.
Tuttavia, non è stata dimostrata la su-
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periorità microbiologica e clinica dell’utilizzo per un mese delle supposte
di lattobacilli attualmente disponibili
rispetto al placebo.
Non esistono dati che supportano
l’utilizzo del douching per la riduzione dei sintomi.
Follow-up
Non è necessario effettuare un followup clinico se i sintomi scompaiono.
Poiché la ricorrenza della vaginosi
batterica è rara, le donne devono essere informate di ritornare in caso di
ricorrenza dei sintomi per effettuare
una terapia aggiuntiva. Un trattamento differente può essere utilizzato rispetto al trattamento iniziale in questo caso. Tuttavia, le donne con numerose ricorrenze devono essere inviate
dallo specialista. Un trial randomizzato sulla vaginosi batterica persistente
indica che il metronidazolo gel 0.75%
applicato due volte alla settimana per
6 mesi in seguito al trattamento consigliato è efficace nel mantenere un tasso di cura clinico per 6 mesi.
Management dei partner
sessuali
I risultati ottenuti dai trials clinici indicano che la risposta alla terapia e la
probabilità di recidivare o ricorrere
non dipendono dal trattamento del
partner sessuale. Quindi, il trattamento sistematico del partner non è raccomandato.
Allergia o intolleranza alla
terapia raccomandata
La clindamicina in crema intravaginale è preferita in caso di allergia o intolleranza al metronidazolo. Il metronidazolo gel intravaginale può essere
considerato per i pazienti che non tollerano il metronidazolo per via siste-
mica, sebbene i pazienti allergici al
metronidazolo per os non devono essere trattati con il metronidazolo intravaginale.
Gravidanza
Tutte le gravide che hanno una malattia sintomatica devono essere trattate.
La vaginosi batterica è associata alla
rottura prematura delle membrane,
corioamniositi, travaglio e parto pretermine, infezione intraamniotica,
endometrite postpartum e infezione
della ferita chirurgica dopo il parto cesareo. Alcuni specialisti preferiscono
l’utilizzo della terapia sistemica per
trattare una possibile infezione del
tratto genitale superiore subclinico.
Il trattamento della vaginosi batterica
asintomatica della gravida ad elevato
rischio per il parto pretermine (ad
esempio quelle gravide che hanno già
avuto un precedente parto pretermine) con un trattamento orale ha ridotto il tasso di prematurità secondo il risultato ottenuto in 3 su 4 trials randomizzati e controllati; alcuni specialisti
raccomandano lo screening ed il trattamento orale di queste donne. Tuttavia, il trattamento ottimale non è stato
stabilito. Lo screening (se condotto)
ed il trattamento devono essere effettuati durante la prima visita ginecologica. Due trials hanno valutato l’efficacia del metronidazolo durante la
gravidanza usando un trattamento
con metronidazolo 250 mg. Tuttavia,
alcuni specialisti raccomandano nelle
gravide l’utilizzo di un regime a base
di metronidazolo 500 mg due volte al
giorno. Un piccolo trial dimostra che il
trattamento con il metronidazolo 500
mg per os due volte al giorno era
ugualmente efficace che un trattamento con metronidazolo gel, con un
Tabella 10
Farmaco di Iª scelta
Modalità di
somministrazione
Dosaggio
Durata
del trattamento
Metronidazolo
x os
500 mg ogni 12 h
7 giorni
Metronidazolo
topico intravaginale
gel 0.75% singola somm. (5g)
5 giorni
topico intravaginale crema 2% singola somm. (5g)
7 giorni
Clindamicina
4
Farmaco di Iª scelta
Modalità di
somministrazione
Dosaggio
Durata
del trattamento
Clindamicina
x os
300 mg ogni 12 h
7 giorni
Clindamicina
ovuli intravaginali
ovuli 100 g prima di coricarsi
3 giorni
tasso di cura del 70%. Tuttavia, questi
regimi non sono efficaci nel ridurre il
parto pretermine in ogni gruppo di
donne. Diversi studi e meta-analisi
hanno dimostrato una associazione
tra l’utilizzo del metronidazolo durante la gravidanza e gli effetti teratogeni
o mutogeni nei neonati. (Tabella 11)
Non è chiaro se il trattamento delle
gravide asintomatiche con vaginosi
batterica a basso rischio per parto pretermine riduce il rischio di effetti avversi (outcome) durante la gravidanza. Un trial in cui la terapia orale con
clindamicina veniva usata ha dimostrato una riduzione del parto pretermine. Diversi trials hanno valutato
l’utilizzo intravaginale della clindamicina durante la gravidanza per la riduzione del rischio di parto pretermine e
per il trattamento della vaginosi batterica asintomatica. Un trial in cui le
donne erano trattate prima della 20°
settimana di gestazione ha dimostrato una riduzione del rischio di parto
pretermine. In altri 3 trials, l’applicazione intravaginale della clindamicina crema è avvenuta nel periodo
compreso tra la 16-32° settimana di
gestazione ed un incremento di eventi avversi (nascita di neonato con basso peso ed infezione neonatale) è stata osservata nei neonati. Quindi, la
clindamicina crema somministrata
per via intravaginale deve essere utilizzata solo nella prima metà della
gravidanza.
Follow-up in gravidanza
Il trattamento della vaginosi batterica
nelle gravide asintomatiche che sono
ad elevato rischio di parto pretermine
possono prevenire eventi avversi
(outcomes) durante la gravidanza. In
questo caso, il follow-up al primo mese dopo il termine della terapia deve
essere considerato per valutare se la
terapia è efficace.
Infezione da HIV
I pazienti con vaginosi batterica ed infezione da HIV devono ricevere lo
stesso trattamento di quelli che non
hanno l’infezione da HIV. La vaginosi
batterica appare essere più persistente nelle donne con infezione da HIV.
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TRICOMONIASI
La tricomoniasi è causata dal protozoo T. vaginalis. Alcuni uomini infettati dal T. vaginalis possono non presentare alcun sintomo, altri presentano un’uretrite definita NGU (uretrite
non gonococcica). La maggioranza
delle donne presentano sintomi caratterizzati da una abbondante leucorrea
maleodorante, giallo-verdastra, con
irritazione vulvare. Tuttavia, alcune
donne possono non presentare alcun
sintomo. La diagnosi della tricomoniasi è solitamente effettuata mediante la valutazione microscopica della
secrezione vaginale, sebbene la sensibilità di tale metodica risulta del 6070% e richiede una analisi più approfondita del vetrino. Altri test approvati dalla FDA per la diagnosi della tricomoniasi nelle donne includono:
OSOM Trichomonas Rapid Test (Genzyme Diagnostics, Cambridge, Massachusetts), un test immunocromatografico, e SffirmTM VP III (Becton
Dickenson, San Jose, California), un
test si amplificazione genica che valuta la presenza del T. vaginalis, G. vaginalis e C. albicans. Tali test vengono
effettuati sulla secrezione vaginale ed
hanno una sensibilità >83% ed una
specificità >97%. Entrambi i test sono
test diagnostici point-of-care. I risultati del OSOM Trichomonas Rapid
Test sono disponibili in 10 minuti,
mentre i risultati del test SffirmTM VP
III sono disponibili in 45 minuti. Sebbene tali tests tendano ad essere più
sensibili rispetto alla valutazione microscopica della secrezione vaginale,
essi possono presentare molti falsi positivi, soprattutto nelle popolazioni a
bassa prevalenza di infezione. L’esame colturale è il test commercializzato più sensibile e specifico. Nelle donne in cui si sospetta la tricomoniasi in
cui l’ipotesi non è confermata dall’esame microscopico, è necessario richiedere l’esame colturale della se-
crezione vaginale. Nell’uomo, la diagnosi microscopica non è sensibile,
pertanto, per aumentare la sensibilità
è necessario effettuare l’esame colturale del tampone uretrale, delle urine
e del liquido spermatico.
Una PCR approvata dalla FDA per la
diagnosi di T. vaginalis non è disponibile negli Stati Uniti, ma tale test può
essere disponibile in laboratori commerciali che hanno creato una loro
PCR. (Tabella 12)
I pazienti devono essere informati di
non assumere alcool durante il trattamento con metronidazolo o tinidazolo. L’astensione all’alcool deve essere
continuata per 24 h dopo il completamento del trattamento con metronidazolo e per 72h in caso di trattamento con il tinidazolo.
I nitroimidazoli rappresentano l’unica
classe di farmaci utilizzati per il trattamento orale o parenterale della tricomoniasi. Di questi farmaci, il metronidazolo ed il tinidazolo sono disponibili negli Stati Uniti e sono stati approvati dalla FDA per il trattamento della
tricomoniasi. In trial randomizzati, i
regimi con metronidazolo raccomandati hanno permesso tassi di cura di
90-95%, mentre quelli a base di tinidazolo hanno permesso tassi di cura
di 86-100%. Il trattamento appropriato anche dei partners può aumentare
il valore dei tassi di cura.
Trials randomizzati controllati che
hanno confrontato l’utilizzo della singola dose di metronidazolo e del tinidazolo suggeriscono che quest’ultimo
è equivalente, o superiore, al metronidazolo per quanto riguarda la risoluzione dei sintomi ed il tasso di cura. Il
trattamento dei pazienti e dei partners
sessuali permette la risoluzione dei
sintomi, la cura microbiologica e la riduzione del rischio di trasmissione.
Il trattamento con metronidazolo gel
rispetto alla preparazione orale risul-
Tabella 11
Farmaco di Iª scelta
Modalità di
somministrazione
Dosaggio
Durata
del trattamento
Metronidazolo
x os
500 mg ogni 12 h
7 giorni
Metronidazolo
x os
250 mg ogni 8 h
7 giorni
Clindamicina
x os
300 mg ogni 12 h
7 giorni
ta meno efficace per il trattamento
della tricomoniasi (<50%). Gli antimicrobici topici (ad es. metronidazolo
gel) non raggiungono livelli terapeutici nell‘uretra e nelle ghiandole perivaginali; quindi, l’utilizzo del gel non
è raccomandato. Diversi altri antimicrobici applicati per via topica occasionalmente sono stati usati per il trattamento della tricomoniasi; tuttavia,
queste preparazioni probabilmente
non hanno una maggiore efficacia rispetto al metronidazolo gel.
Follow-up
Non è necessario effettuare un followup per gli uomini e le donne che diventano asintomatici dopo il trattamento o che inizialmente erano asintomatici. Alcuni ceppi di T. vaginalis
possono avere una ridotta suscettibilità al metronidazolo; tuttavia, le infezioni causate da questi organismi rispondono al tinidazolo o ad un dosaggio maggiore di metronidazolo. Bassi
livelli di resistenza al metronidazolo
sono stati identificati nel 2-5% dei casi di tricomoniasi vaginale. Elevati livelli di resistenza sono rari. Il tinidazolo ha un emivita sierica più lunga e
raggiunge elevati livelli nei tessuti genito-urinari rispetto al metronidazolo.
Inoltre, molti isolati di T. vaginalis
hanno una minore concentrazione
minima inibente (MIC) al tinidazolo
rispetto al metronidazolo.
Se il fallimento terapeutico avviene
con il trattamento di metronidazolo 2
g in singola dose e la reinfezione viene esclusa, il paziente può essere trattato con metronidazolo 500 mg per os
due volte al giorno per 7 giorni o tinidazolo 2 g per 5 giorni. Per i pazienti
che falliscono con entrambi i trattamenti, i medici possono consigliare il
trattamento con tinidazolo o metronidazolo a 2 g per 5 giorni. Se queste terapie non sono efficaci, la gestione deve essere discussa con uno specialista. La valutazione deve includere la
determinazione della suscettibilità del
T. vaginalis al metronidazolo ed al tinidazolo.
La valutazione e il test di suscettibilità di T. vaginalis è disponibile sul sito
dei CDC (http://www.cdc.gov/std;
tel: 770-488-4115)
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Management dei partner
sessuali
I partners sessuali del paziente affetto
da tricomoniasi devono essere trattati. I pazienti devono essere istruiti su
come evitare rapporti sessuali fino a
che essi ed i loro partner sessuali non
siano curati (quando la terapia è stata
completata ed il paziente ed i partners
risultano asintomatici).
Allergia o intolleranza alla
terapia raccomandata
Il metronidazolo ed il tinidazolo sono
entrambi nitroimidazoli. I pazienti
con una allergia tipo immediata ai nitroimidazoli possono essere gestiti
con una desensibilizzazione dopo valutazione specialistica. La terapia topica con farmaci diversi dai nitroimidazoli possono essere tentati, sebbene
i tassi di cura risultino inferiori (<
50%).
Gravidanza
La tricomoniasi vaginale è stata associata con eventi avversi (outcomes) in
gravidanza, in particolare: rottura
prematura delle membrane, parto
pretermine, basso peso alla nascita.
Tuttavia, i dati non suggeriscono che il
trattamento con il metronidazolo ottenga una riduzione della morbilità
perinatale. Sebbene alcuni trials suggeriscono la possibilità di un incremento dei casi di prematurità o di basso peso alla nascita dopo un trattamento con metronidazolo, i limiti degli studi non permettono delle conclusioni definitive riguardo i rischi del
trattamento.
Il trattamento dell’infezione da T. vaginalis può permettere la riduzione
dei sintomi vaginali nelle gravide, può
prevenire l’infezione respiratoria e
genitale del neonato ed la successiva
trasmissione sessuale. I medici devo-
no informare le pazienti riguardo i potenziali rischi e benefici del trattamento.
Alcuni specialisti posticipano la terapia nelle gravide asintomatiche fino a
superare la 37° settimana di gestazione. Queste gravide devono essere informate riguardo l’utilizzo del condom e del rischio continuo di trasmissione sessuale.
Le donne possono essere trattate con
metronidazolo 2 g in singola dose.
Il metronidazolo fa parte dei farmaci
che in gravidanza sono definiti nella
categoria B (studi su animali non hanno rilevato una evidenza di danneggiare il feto, sebbene non siano stati
condotti degli studi controllati nelle
gravide). Numerosi studi e meta-analisi non hanno dimostrato una associazione consistente tra l’utilizzo del
metronidazolo durante la gravidanza
e gli effetti teratogeni e mutageni nei
neonati.
Il tinidazolo fa parte dei farmaci che
in gravidanza sono definiti nella categoria C (studi su animali hanno dimostrato eventi avversi, e non adeguati
studi controllati sono stati condotti
nelle gravide), la sua tollerabilità nelle gravide non è stata valutata correttamente.Nelle donne in allattamento
a cui è stato somministrato il metronidazolo non allattando durante l’assunzione della terapia e per 12-24 ore
dopo l’ultima dose evitano l’esposizione del metronidazolo al neonato.
Durante l’assunzione del tinidazolo, è
necessario interrompere l’allattamento fino a 3 giorni dopo l’ultima dose del farmaco.
Infezione da HIV
I pazienti con tricomoniasi ed infezione da HIV devono ricevere lo stesso
trattamento di quelli che non hanno
l’infezione da HIV.
L’incidenza, la persistenza e la ricor-
Tabella 12
Farmaco di Iª scelta
Modalità di
somministrazione
Dosaggio
Durata
del trattamento
Metronidazolo
x os
2g
Singola dose
Tinidazolo
x os
2g
Singola dose
Farmaco di Iª scelta
Modalità di
somministrazione
Dosaggio
Durata
del trattamento
Metronidazolo
x os
500 mg ogni 12 h
7 giorni
6
renza della tricomoniasi nelle donne
con infezione da HIV non sono correlate con il loro stato immunitario.
CANDIDIASI
VULVO-VAGINALE (CVV)
La CVV è solitamente causata da C. albicans ma occasionalmente è causata
da altre specie di Candida o altri funghi.
I tipici sintomi della CVV includono il
prurito, dolore vaginale, dispareunia,
disuria esterna, leucorrea. Nessuno di
questi disturbi è specifico per la CVV.
Si stima che circa il 75% delle donne
abbia avuto almeno un episodio di
CVV nella propria vita e che il 40-45%
avrà almeno due o più episodi.
Sulla base della presentazione clinica,
dell’esame microbiologico, dei fattori
dell’ospite e della risposta alla terapia,
la CVV può essere classificata come
non complicata o complicata. Circa il
10-20% delle donne avrà una CVV
complicata. (Tabella 13)
CVV NON COMPLICATA
Considerazioni diagnostiche della CVV
non complicata
La diagnosi di vaginite da Candida
viene suggerita clinicamente dalla
presenza di disuria esterna, prurito
vulvare, dolore, edema e arrossamento. I segni includono un edema vulvare, fissurazioni, escoriazioni o una secrezione vaginale spessa dall’aspetto
caratteristico “simil ricotta”. La diagnosi può essere fatta in una donna
che ha segni e sintomi di vaginite in
caso di
1) presenza di spore o pseudoife nella secrezione vaginale sia all’esame microscopico a fresco (con soluzione fisiologica o KOH 10%)
sia dopo colorazione Gram
2) esame colturale o altri test positivi per Candida spp.
La vaginite da Candida è associata ad
un pH vaginale normale (inferiore
4.5). L’utilizzo dell’KOH 10% nella secrezione vaginale migliora la visualizzazione delle spore e dei miceli, in
quanto rompe il materiale cellulare
che potrebbe oscurare i funghi. L’esame della secrezione vaginale con l’KOH 10% deve essere effettuata su
tutte le donne con sintomi e segni di
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CVV e quelle che risultano positive devono essere trattate. Per le donne in
cui l’esame microscopico risultasse
negativo, è necessario effettuare l’esame colturale.
Se l’esame colturale non può essere
effettuato, e le donne presentano segni di CVV con esame microscopico
negativo, deve essere considerato un
trattamento empirico.
L’identificazione della Candida spp.
mediante l’esame colturale in assenza
di sintomi e segni non è una indicazione ad effettuare la terapia in quanto
circa il 10-20% delle donne presentano la Candida spp. ed altri funghi a livello vaginale.
CVV può essere presente insieme a
delle MST. La maggioranza delle donne sane con una CVV non complicata
non presentano un fattore precipitante l’episodio.
Terapia
Trattamenti brevi con formulazioni topiche permettono il trattamento della
CVV non complicata. Gli azoli applicati per via topica sono più efficaci rispetto alla nistatina. Il trattamento con gli
azoli permette la scomparsa dei sintomi e la negativizzazione dell’esame
colturale nel 80-90% delle pazienti
che completano la terapia. (Tabella
14)
Le creme o le supposte essendo a base di olio possono alterare il condom
in latex ed il diaframma. E’ necessario
rivolgersi ai produttori del condom per
ulteriori informazioni. Le preparazioni intravaginale di butaconazolo, clotrimazolo, miconazolo e tioconazolo
sono farmaci da banco.
Le donne a cui è stata precedentemente fatta diagnosi di CVV non sono necessariamente più capaci a riconoscere la malattia e fare diagnosi; quindi,
ogni donna i cui sintomi persistono dopo l’utilizzo di una preparazione da
banco o che hanno una ricorrenza dei
sintomi nei successivi 2 mesi, devono
essere valutate con esami specifici.
Un utilizzo non necessario o improprio dei prodotti da banco è comune e
può portare ad un ritardo nel trattamento di altre eziologie di vulvo-vaginiti, con conseguenti diversi eventi avversi (outcome) clinici.
Follow-up
Le pazienti devono essere informate
di ritornare al follow-up solo se i sintomi persistono o ricorrono nei 2 mesi
successivi l’inizio dei sintomi.
Management dei partner sessuali
La CVV non è solitamente acquisita
per via sessuale; il trattamento dei partners sessuali non è consigliato ma
può essere considerato nelle donne
con una infezione ricorrente. Una minoranza dei partners sessuali uomini
possono avere una balanite, la quale è
caratterizzata da aree eritematose del
glande in associazione a prurito o irritazione. Questi uomini beneficiano del
trattamento con farmaci antifungini
topici.
Allergia o intolleranza alla terapia
raccomandata
I farmaci topici solitamente non provocano effetti avversi sistemici, sebbene possa comparire un irritazione o
bruciore vulvare. I farmaci assunti per
via orale occasionalmente sono causa
di cefalea, nausea e dolore addominale. La terapia con azoli per via orale sono stati raramente associati con un abnorme incremento degli enzimi epatici. Clinicamente, importanti interazioni possono avvenire quando queste sostanze vengono somministrate con altri farmaci: astemizoli, antagonisti dei
canali del calcio, cisapride, cumadin,
ciclosporina A, ipoglicemizzanti orali,
fenitoina, inibitori delle proteasi, tacrolimus, terfenadine, teofillina, trimetraxate e rifampicina.
CVV COMPLICATA
Candidasi vulvo-vaginale ricorrente
(CVVR)
La CVVR, solitamente definita quando
in 1 anno vengono riportati 4 o più
episodi di CVV sintomatica, è riporta-
ta da una piccola percentuale di donne (<5%). La patogenesi della CVVR è
scarsamente riconosciuta, e la maggioranza delle donne con una CVVR
non ha condizioni predisponenti.
L’esame colturale deve essere ottenuto nelle pazienti con CVVR per permettere di confermare la diagnosi clinica e per identificare le specie insolite, incluse le specie non albicans, in
particolare la Candida glabrata (C.
glabrata non forma le pseudoife o le
ife e non è facilmente riconoscibile all’esame microscopico). La C. glabrata
ed altre specie non albicans vengono
osservate nel 10-20% dei pazienti con
una CVVR. Le terapie antimicotiche
convenzionali non sono efficaci contro queste specie rispetto alla C. albicans.
Terapia
Ogni episodio individuale di VVCR
causato dalla C. albicans risponde alla terapia topica con azoli o con un
trattamento orale di breve durata.
Tuttavia, per mantenere un controllo
microbiologico e clinico, alcuni specialisti raccomandano una terapia iniziale di lunga durata (ad es. 7-14 giorni) di terapia topica o fluconazolo oppure la somministrazione di 100 mg,
150 mg, oppure 200 mg ogni terzo
giorno per un totale di tre dosi (D1,
D4, D7) per ottenere una remissione
microbiologica prima di iniziare un
trattamento antifungino di mantenimento.
Terapia di mantenimento
L’utilizzo del fluconazolo per via orale (ad es. una dose da 100 mg, 150 mg,
oppure 200 mg) una volta alla settimana per 6 mesi è il trattamento di
prima scelta. Se questo trattamento
non è possibile, alcuni specialisti raccomandano l’utilizzo topico del clotrimazolo 200 mg due volte alla settima-
Tabella 13
CVV non complicata
CVV complicata
CVV sporadica o rara
CVV ricorrente
CVV lieve-moderata
CVV severa
Probabilmente causata dalla Candida albicans
Candidasi causata da specie
di Candida non albicans
Donne con diabete non controllato,
debilitate, immunodepresse, gravide
Donna non immunocompromessa
7
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na, clotrimazolo supposte vaginali da
500 mg una volta alla settimana o altri
trattamenti topici utilizzati in maniera
intermittente.
Le terapie antifungine di mantenimento sono efficaci nel ridurre la
CVVR. Tuttavia, il 30-50% delle donne
avrà una malattia ricorrente una volta che la terapia di mantenimento sarà sospesa. Il trattamento dei partners
sessuali è controverso. La resistenza
della C. albicans è rara negli isolati vaginali, ed il test di suscettibilità non è
garantito per la gestione terapeutica.
Candidasi vulvo-vaginale severa
La CVV severa (ad es. un eritema vulvare esteso, edema, escoriazioni, fissurazioni) è associata ai più bassi tassi di risposta clinica nei pazienti trattati con brevi trattamenti topici o orali. In questo caso viene raccomandato
il trattamento con gli azoli topici o con
il fluconazolo 150 mg in due dosi sequenziali (la seconda somministrazione 72 dopo) per una durata di 7 o 14
giorni.
Candidasi vulvo-vaginale non albicans
Il trattamento ottimale della CVV non
albicans rimane sconosciuto. Opzioni
includono di allungare la terapia (714 giorni) con un azolico differente
dal fluconazolo (topico o per os) come
prima linea. Se avviene la ricorrenza,
viene raccomandato l’utilizzo dell’acido borico 600 mg capsule in gelatina
da applicare per via vaginale una volta al giorno per 2 settimane. Questo
trattamento ha dei tassi di eradicazione microbiologica e clinica intorno al
70%. Se i sintomi ricorrono è necessario inviare il paziente da uno specialista.
Paziente immunocompromesso
Donne con una malattia debilitante
(ad es. diabete non controllato o pazienti in trattamento cortisonico) non
rispondono bene alle terapie brevi. E’
necessario cercare di correggere certe condizioni e prolungare (7-14 giorni) la terapia antifungina convenzionale.
Gravidanza
La CVV avviene frequentemente in
gravidanza. E’ raccomandata esclusivamente la terapia topica con gli azoli applicata per 7 giorni.
Infezione da HIV
L’incidenza della CVV nelle donne con
infezione da HIV è sconosciuta.
I tassi di colonizzazione vaginale della Candida tra le donne con infezione
da HIV sono maggiori rispetto alle
donne sieronegative con caratteristiche demografiche simili ed un comportamento ad elevato rischio, e i tassi di colonizzazione correlano con
l’incremento della gravità dell’immunodepressione. La CVV sintomatica è
più frequente nelle donne sieropositive, in maniera simile, correla con la
gravità dell’immunodepressione.
Inoltre, tra le donne con infezione da
HIV, l’esposizione sistemica agli azoli
è associata con l’isolamento delle specie di Candida non albicans a livello
vaginale.
Basandosi sui dati disponibili, la terapia della CVV nelle donne con infezione da HIV non deve differire da quella utilizzata per le donne sieronegative. Sebbene una terapia profilattica
long-term con il fluconazolo 200 mg
una volta alla settimana sia efficace
nel ridurre la colonizzazione da parte
della C. albicans e l’emergenza della
CVV sintomatica, questo regime non è
consigliato rutinariamente come profilassi nelle donne HIV in assenza di
ricorrenza CVV. Considerando la frequenza della CVVR nella popolazione
sana immunocompetente la comparsa della CVVR non è considerata
un’indicazione per l’esecuzione del
test HIV.
Tabella 13
8
Farmaco topici
Modalità di somministrazione
Dosaggio
Durata del trattamento
Butoconazolo
topico intravaginale
crema 2% singola somm. (5 g)
3 giorni
Butoconazolo
topico intravaginale
crema 2% singola somm. (5 g)
singola applicazione
Clotrimazolo
topico intravaginale
(Butaconazolo 1 sustained release)
7-14 giorni
Clotrimazolo
tavolette intravaginali
crema 1% singola somm. (5 g)
7 giorni
Clotrimazolo
tavolette intravaginali
tavolette 100 mg
3 giorni
Miconazolo
topico intravaginale
tavolette 100 mg x 2
7 giorni
Miconazolo
supposte intravaginali
crema 2% singola somm. (5 g)
7 giorni
Miconazolo
supposte intravaginali
supposte 100 mg
3 giorni
Miconazolo
supposte intravaginali
supposte 200 mg
singola dose
Nistatina
tavolette intravaginali
supposte 1,200 mg
14 giorni
Tioconazolo
topico intravaginale
tavolette vaginali 100,000 U
singola dose
Terconazolo
topico intravaginale
unguento 6.5% singola somm. (5 g)
7 giorni
Terconazolo
topico intravaginale
crema 0.4% singola somm. (5 g)
3 giorni
Terconazolo
supposte eintravaginali
crema 0.8% singola somm. (5 g)
3 giorni
Farmaco sistemici
Modalità di somministrazione
Dosaggio
Durata del trattamento
Fluconazolo
x os
150 mg
Singola dose
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Paolo Lanzafame M.D.,Assunta Sartor M.D., Maria Teresa Baron
Ph.D Udine - Italy Department of Microbiology,
S.Maria della Misericordia hospital
Author responsible for correspondence or reprints:
Paolo Lanzafame M.D.
Department of Microbiology, S.Maria della Misericordia hospital
P.le S.Maria della Misericordia n° 15 - 33100 Udine - ItalyBusiness telephone ++39.432.552675
Fax ++39.432.552673
Acknowledgments for their substantive contributions:
Mrs. Revelant Rita , nurse
Mr. Michelutti Angelo, Laboratory technician
Immunoprophylaxis by autogenous vaccine
in recurrent vulvo-vaginal candidiasis
INTRODUCTION
Vaginal mycotic infection represent
more than 50% of all vaginitis. 20-30%
of women affected by vulvo-vaginal
candidiasis frequently develops recurrent episodes and sometimes even
chronicization. Therapy and long-term
pharmacology prophylaxis have shown
a high percentage (20 % ca.) of insuccess. Recurrent vulvo-vaginal candidiasis is defined as four or more episodes
of infection per year, in only a minority
the pathogenesis, including uncontrolled diabetes and immunosoppressive
therapy, is apparent.(1)
Cell-mediated immunity and nonspecific cellular immunity are generally believed to provide the main defenses
against fungi. The importance of cellular defense mechanism is supported by
the clinical observation that most invasive fungal infections occur in individuals with defective cellular immunity.
In the medical history many vaccines
have ben licensed for viral or bacterial
diseases of humans but none have been licensed for medically important
fungi. The largest clinical trial of a vaccine for a mycosis was performed by
The Valley Fever Vaccine Study Group
about fifteen years ago. Nearly 3000
subjects who were skin test negative for
coccidioidomycosis were randomized
blindly to receive either whole spherules killed with formaldheide or
saline.During five years of observatin
the differences in the groups, the vaccine recipients and the placebo controls,
was statistically insignificant and less
than 30% of vaccinated subjects manifested evidence of a response to the
spherule preparation, thus it is possible
that in almost 70% of subjects the vaccine was not immunogenic.
Before the approach to fungal vaccines
it is important to determine what are
the expectations for an effective fungal
vaccine. The first goal that must be met
is to create a vaccine that can limit the
ability of the fungus to establish a latent
state. The human host is most often
successful in limiting the spread of fungal infections, but a fraction of the infection may survive for years. These niduses of infection may serve as resorvoirs for reactivation if the host immune system becomes impaired. Thus any
vaccine against fungi must prevent the
establishment of a dormant state in the
host and consequently protect against
reactivation.(2)
In recurrent vulvo-vaginal candidiasis,
similarly in invasive fungal infections,
there is frequently a dormant state of
fungi in the host and a local vaginal immune mechanism may be responsible
for the frequent relapses.(11) Until some years ago the autogenous vaccine
held pride of place in the treatment of
chronic infections. They was made use
of chronic bacterial infections as recurrent urinary tract infections or staphylococcal boils. Killed bacteria isolated
from the patient’ s discharges were injected in the hope that they would stimulate the formation of specific immunity which would overcome the infection. The value of autogenous vaccine
therapy or prophylaxis has never been
satisfactorily investigated and may yet
be proved, in the meantime it is used as
a last resort when antibiotics and other
forms of treatment have failed.(3)
MATERIALS AND METHODS
Methods of preparation of autogenous
vaccine: Vaginal discharge were cultured in agar Saboraud and the colonies
of Candida present in the plate culture
were isolated and identified and the
fungi subcultured in Trypticase Soy
Agar. After 48 hours at 37 °C the surface of medium were very gently scraped
by a calibrated plastic loop and the
spherules were washed three times
with saline solution and resuspended
in saline solution with an opacity of 1
Mc Farland. The solution so obtained
were heated at 70°C in a water bath for
an hour for three days and tested for
sterility. The spherules so killed were
separated in three vials of 2 millilitre at
the same concentration of fungi: The
vials were injected in the deltoid of the
patients.(4,5,6,7)
Selection of patients: 63 women 20-50
years old underwent the immunoprophylaxis treatment with the autogenous vaccine obtained from their Candida. 53 were affected from C.albicans
infection, 3 from C.parapsilosis, 2 from
C.glabrata, 3 from C.krusei and 2 from
C.tropicalis. All Candida isolated were
susceptible to the azoles, nystatine, amphothericine B and 5-fluoruracyle. The
patients were women who had been
suffering from at least four Candida vaginitis episodes per year for at least two
years not suffering of diabetes or underwent immunosopprressive therapy.
All of them had already been placed on
therapy to mycotic infections several times as well as on long-term pharmacological prophylaxis. General clinical laboratory and specific immunological
tests were preventively carried out periodically at the end of the treatment
and every two and six months.
RESULTS
At the end of the treatment with the autogenous vaccine sintomatology disappeared in 53 of the patients. 4 patients
reported a relevant improvement, although they still presented a modest va-
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ginal discharge and a slight vulvar itching. The remaining six patients reported only a modest reduction in the
intensity of symptoms.
Laboratory follow-up in this phase showed absence of Candida in the vaginal
secretion of 54 of 57 women who reported recovery or improvement; persistence of the mycetes was checked in
the six patients with only modest improvement and in three subjects considered clinically recovered, one of these
was affected by C.parapsylosis. It is possible consider these three patients like
a colonization, a dormant state of the
fungi. One of the six women without a
significant improvement was a subject
with selective IgA deficiency and in two
patients was not possible to have a good compliance in the regular administration of the vials.
Routine hemato-chemical tests and assessment of the immunitary response
did not vary significantly in the general
and local humoural response, particularly was not showed any variation in
the levels of CD4+ and CD8+ T cells, of
the seric IgG, IgA, IgM, C3 and C4 components of Complement, of vaginal
nonspecific IgA and of seric and vaginal
specific total Igs. A significant increase
of the reaction at the skin test with 0,4
ml of the same solution of the autogenous vaccine was showed in 58 patients.They showed no skin reaction
before the vaccine treatment and a large reaction ( 1-2,5 cm of diameter) 15
days after the end of treatment. This re-
present the only evidence of a cell mediated immunitary response to the stimulation by the autogenous vaccine.
In the first year after the end of prophylaxis relapses occurred in 19 patients
(36%), one when the patient was in the
8th week of pregnancy. In the all cases
the patients related a lesser intensity of
the symptoms than during the episodes
before the autogenous vaccine treatment and clinical as well microbiological remission occurred without pharmacological intervention in 14 of them.
The conditions of the asymptomatic patients with Candida in the vaginal secretion did not vary a year after the end
of prophylaxis. In the remaining six patients Candida vaginitis was still detectable. A year after the end of the treatment other recurrent episodes did not
occur in the other patients clinically recovered. Collateral effects did not showed during and after the treatment except a slight muscular pain in the sites
of injections.
CONCLUSIONS
In our opinion the initial microbiological (84%) and clinical (90,5) success
achieved with the autogenous vaccine
in the therapy of a quick mucositis like
vulvo-vaginal candidiasis are encouraging for the prosecution of the study based on the immunological approach to
therapy and prophylaxis in fungal infections especially in the immunocompromised host,in the invasive infections
and in recurrent mucositis.
Paolo Lanzafame, Sabina Cauci +, Silvia Driussi *,Assunta Sartor, Maria Teresa Baron
S.O.C. Microbiologia Azienda Ospedaliera S.Maria della Misericordia - Udine
+ Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche –Università di Udine
* Azienda Servizi Sanitari n° 4 “Medio Friuli”
Nugent system to diagnose Bacterial Vaginosis:
an adjustment having very high sensitivity
Introduction
Bacterial vaginosis (BV) is a syndrome
characterized by a shift of normal lactobacillary flora to a mixed flora without
signs of inflammation of the vaginal
mucosa (1,2). Several studies have associated BV with amniotic fluid infec-
10
tion, chorioamnionitis, postcesarean
endometritis and prematurity (1). The
diagnostic approach to BV is hampered
by the lack of a precise aetiological reference and ignorance of the infective
mechanism (2).
At present we use two types of criteria
We think that in next future will be possible to make use a vaccine not as autogenous but with a pool of various species of Candida and our next work will
be in this way.
References:
1.Jornal: Sobel JD.1997. Vaginitis.
The New England
Journal.N°26,Vol.337:1896-1903
2.Journal: Casadewall A.1995.
Antibody immunity and invasive
fungal infections. Infection and
Immunity.N°11,Vol.63:4211-4218
3.Journal: Fidel PJ JR,Sobel JD.1996.
Immunopathogenesis of recurrent
vulvovaginal candidiasis. Clinical
Microbiology Reviews. N°9, Vol.:335348
4.Books: Stokes EJ. Autogenous
vaccines. In Clinical
Bacteriology,4thEd.Edward Arnold
Publication.Chicago
5.Books: Mackie TJ,McCartney JE.
Preparazione dei vaccini batterici. In
Manuale di batteriologia
pratica.9thEd. Unione TipograficoEditrice.Turin:302-306
6.Books: Puntoni V.1958. La
vaccinazione. In Microbiologia
Medica vol.1,5thEd. Edizioni
Moderne Roma:206-213
7.Journal: Vignjevic-Krastavcevic
M,Dakic G,Dimkovic N.1997.The
effect of immunization with
“Pervalur” Torlak (polyvalent
urovaccine). Clinical Microbiology
and Infection. Vol.3, Supp.2. Abstracts
8th European Congress Of Clinical
Microbiology and Infectious
Diseases-Lausanne.pag.351
to diagnose BV:
1) a clinical criterion; classified by Amsel in 1983, it records clinically evaluable changes of the vaginal flora. BV is
characterized by the presence of milkly,
homogeneous vaginal discharge, elevated pH (>=4,7), a positive amine odor
test and the observation of the clue cells
on microscopic examination; BV is diagnosed if three of these criteria are positive (3). However these parameters
have shown notable subjective interpretations and may be influenced by recent behaviour (2). Some Authors have
shown that use only two of the four
signs, particularly clue cells and positive amine test, allows accurate and ra-
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pid diagnosis of BV without sacrificing
sensitivity (4).
2) a microscopic criterion; Gram stain
of the vaginal fluid has shown to be very good system to value the changes of
the vaginal flora and to be significantly
correlated with Amsel criteria. Objective scoring criteria have been developed to interpret these changes: Dunkelberg in 1965 studied that clue cells and
dense areas of small Gram negative bacilli were correlated with clinical diagnosis of BV (5); Spiegel, in 1983, proposed to consider the Gardnerella morphotypes plus other bacteria (cocci,
curved rods and fusiforms) and the
Lactobacillus morphotypes (6). In the
same year Nugent proposed a score of
0-10 based on the quantities of Lactobacillus, Gardnerella /Bacteroides
(small Gram variable coccobacilli) and
Mobiluncus morphotypes. In this method scores of 0-3 represent normal flora, 4-6 intermediate flora and >=7 BV
(1). Nugent score has shown a good intra and inter-centre reliability and to be
more specific for BV than Spiegel method. However neither considers clue
cells in its methodology. Clue cells are
squamous epithelial cells covered with
small Gram variable coccobacilli; althout it is not necessary to see clue cells
to make the diagnosis they are characteristic of BV (4) and some Authors proved that combining the presence of
clue cells with diminished lactobacilli
morphotypes in Gram stain may further simplify interpretation of vaginal
smears
Methods and materials
In our experience we found that over
10% of the patients examined with Nugent system were classified as intermediate flora. We evaluated that most of
the underestimation of the Nugent score was due to residual presence of lactobacilli in woman with massive overgrowth of anaerobic flora and clue cells
or to the total absence of lactobacilli without clue cells and small Gram variable coccobacilli or Mobiluncus. So we
elaborated a modified ranking of points
due to average numbers of the three
morphotypes evaluated in the Gram
stain smear by the Nunget system, moreover we change the classes of points
of the morphotypes and add a score of
1 or 2 for the presence of clue cells (< or
> 20% of all epithelial) cells. We can
consider this parameter as a conjunction, a bridge, between clinical and
microscopic criteria.
We enrolled 588 women and classified
in three groups according to Amsel,
Nugent and modified Nugent criteria.
In the groups of intermediate with Amsel criteria we have considered all the
patients with two certain and one uncertain, often pH or whiff test. Vaginal
sample collection. Samples were collected from the posterior fornix or lateral vaginal wall of nonbleeding women
with an Ayre’s spatula using a nonlubricated speculum to perform a smear on
a glass slide. The smear was then stained according to the Gram procedure.
Clue cells and vaginal flora were evaluated on the Gram-stained smear. (7)
Sialidase levels. Levels of sialidase were determined by incubation of 100 Ìl of
the vaginal fluid sample with the substrate 2-(3’-methoxyphenyl)-N-acetylD-neuraminic acid (Sigma-Aldrich), as
described elsewhere. After the addition
of 4-aminoantipyrine and potassium
ferricyanide, the adsorbance was read
at 492 nm. Specific activity was expressed as nanomoles of methoxyphenol
produced, compared with a standard
curve of pure methoxyphenol. Intra-assay coefficients of variation were < 12
%, and interassay coefficient of variation were < 16 %. On the basis of previous observations, high sialidase levels
were defined as ?5.00 nmol. methoxyphenol. (8,9) Prolidase levels. Prolidase
levels were determined by incubation
of 100 Ìl of the vaginal fluid sample with
the substrate L-proline-p-nitroanilide
(Sigma-Aldrich). A duplicate sample
without the prolidase substrate served
as sample blank. Absorbance (mOD)
was read at 405 nm. Intra-assay coefficient of variation were < 10%, and interassay coefficients of variation were <
14%. On the basis of previous observations, high prolidase levels were defined as those ? 200 nMD. For any of the
assays described above, each sample
giving an optical absorbance of ? 2000
mOD was diluted 1:1 with sterile saline,
the resulting value was doubled to give
the final result. (9)
Results
In the normal flora groups, agreement
between both microscopic systems, get
back 2 patients classified as BV and 2
classified as intermediate with Amsel
criteria and there is a total agreement
between Nugent and modified Nugent
system. In the intermediate groups in
modified Nugent system get back 2 patients with normal flora at Nugent system, classified as BV with Amsel criteria, 6 BV according to Amsel are classified in this group of modified Nugent; like this 6 BV according to Amsel are
classified to Amsel are classified as intermediate in Nugent system and 2 are
classified as normal flora. In the group
of BV 38 intermediate at Nugent turn
BV in modified Nugent, 34 of these patients are classified whith Amsel criteria as BV and 4 as intermediate; 7 of the
intermediate with Amsel criteria are
classified BV with modified Nugent.
The sensivities and specificities of the
Nugent and modified Nugent systems
compared to the Amsel criteria was, respetively: 84,8 % and 98,8 % (Nungent)
and 99,5 % and 98,8 % (modified Nugent). The predictive values positive
end negative was respectively: 98,64%,
and 88,68% (Nugent), 96,88 % and
97,7% (modified Nugent).
In the intermediate and BV groups we
have had mean values of 4,35 and 8,7 in
the Nugent system; in the modified Nugent the values were 4,81 and 10,3. The
median values were 4 in the both system for intermediate group and 8 and
10 in the BV group.
The correlations coefficients were
0,999997 between Amsel and modified
Nugent, 0,975885 between Amsel and
Nugent, 0,977546 between Nugent and
modified Nugent. However since we
have not a sure gold standard, but only
accettable methods, for the diagnosis of
BV, we valued another objective parameter. Sialidase activity was estimated
in the vaginal fluid and we found that
the women with BV was statistically different from the women with normal
flora and, more important, the statistically differerences for enzymatic activities between the group with Nugent
score 4-6 and the group with Nunget
score 7-10 is more evident in the groups
of modified Nugent than in Nugent sy-
11
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stem. This is due to the move of the patients with Nugent score 5-6 in the
group of BV with modified Nugent, so
in the intermediate group there are not
included patients with BV.
Conclusions
We can come to the conclusion that the
modified Nugent has a higher sensitivity, a better negative predictive value
and correlation with Amsel criteria
keeping the same specificity of the original Nugent system.
Bibliography
1) Nugent RP, Krohn M, Hillier SL.
Reliability of diagnosing bacterial
vaginosis is improved by a
standardized method of Gram stain
interpretation. Jurnal of Clinical
Microbiology. 1991. 2 (29): 297-301
2) Cristiano L, Coffetti N, Dalvai G,
Lorusso L, Lorenzi M. Bacterial
vaginosis: prevalence in outpatients,
association with some microorganism and laboratori indices.
Genitourinary Medicine. 1989. 65
:382-387
3) Amsel R, Totten PA, Spiegel K,
Chen CS, Eschenbach DA, Holmes
KK. Nonspecific vaginitis. American
Journal of Medicine. 1983. 74: 14-22.
4) Cook RL, Reid G, Pond DG,
Schmitt CA, Sobel JD. Clue cells in
bacterial vaginosis:
immunofluorescent identification of
the adherent Gram-negative bacteria
as Gardnerella vaginalis. The Journal
of Infectious Diseases. 1989. 3 (160):
490-496
5) Dunkelberg WE. Diagnosis of
Haemophilus vaginalis by Gram
stained smears. American Journal of
Obstetrics and Gynecology. 1965. 91:
998-1000.
6) Spiegel CA, Amsel R, Holmes KK.
Diagnosis of bacterial vaginosis by
direct Gram stain of vaginal fluid.
Journal of Clinical Microbiology.
1983. 18: 170-177.
7) Cauci S, Driussi S, de Santo D,
Penacchioni P, Iannicelli T,
Marco Cusini°, Antonella Colombo°, Massimo Giuliani*
°Centro MTS, UO Dermatologia, Fondazione Policlinico, Mangiagalli, Regina Elena - Milano
*Dipartimento Malattie Infettive, Parassitarie e Immunomediate (MIPI)
Istituto Superiore di Sanità, Roma.
Report sul XXII Congresso IUSTI Europe
Dal 17 al 21 Ottobre 2006 si è svolto a
Versailles (Parigi) il XXII Meeting Europeo della IUSTI (International Union
for Sexually Transmitted Infections). La
IUSTI, attiva dal 1923, è la più antica tra
le Società scientifiche internazionali
nel campo delle Infezioni Sessualmente Trasmesse (STI), e si occupa degli
aspetti scientifici, dei determinanti sociali e delle politiche sanitarie connessi
con il controllo di queste infezioni. Il
Congresso, che è stato presieduto da
Michel Janier di Parigi e ha avuto in
Wilhelm Van der Mejde di Rotterdam il
Chairman del board scientifico, ha visto la partecipazione di circa 600 delegati, provenienti da tutti i continenti.
Una prima sessione plenaria ha fatto il
punto su importanti questioni di base
oggi in questo ambito; dall’epidemiologia alla formazione degli specialisti,
dalle politiche di screening a particola-
12
ri approcci di gestione clinica dei pazienti. Argomenti questi che hanno subito incontrato grande interesse nei delegati. In apertura dei lavori, Keith Radcliffe di Birmingham ha tracciato un vasto panorama sui cambiamenti epidemiologici che le STI hanno mostrato recentemente in Europa, dove attualmente esistono profonde differenze
nella loro circolazione fra i paesi dell’Unione e quelli dell’ex blocco sovietico. Nei primi, il tasso di incidenza delle
STI ha fatto registrare un declino a partire dagli anni ’70 per tornare a crescere dalla metà degli anni ’90 e specialmente e in alcuni gruppi di popolazione; soprattutto maschi omosessuali.
In questi individui si è registrata una
particolare riemergenza delle STI batteriche classiche, quali sifilide e gonorrea e sono numerose le segnalazioni in
letteratura che indicano l’importanza
Lanzafame P, De Seta F, Quadrifoglio
F, de Aloysio D, Guaschino S.
Prevalence of bacterial vaginosis and
vaginal flora changes in peri- and
postmenopausal woman. Journal of
Clinical Microbiology. 2002. 6 (40):
2147-2152
8) Cauci S, Driussi S, Monte R,
Lanzafame P, Pitzus E, Quadrifoglio
F. immunoglobulin A response
against Gardnerella vaginalis
hemolysin and sialidase activity in
bacterial vaginosis. American Journal
of Obstetrics and Gynecology 1998. 3
(178): 511-515
9) Cauci S, Guaschino S, Driussi S,
De Santo D, Lanzafame P,
Quadrifoglio F. Correlation of local
Interleikin-8 with immunoglobuliA
agaist gardnerella vaginalis hemolisis
and with prolidase and sialidase
levels in women with bacteria
vaginosis. The Journal of Infectious
Diseases 2002. 185: 1614-1620
del sesso orale in questa ripresa. Nei
paesi dell’ex blocco sovietico, agli inizi
del 21° secolo si è assistito invece ad
una riduzione dell’incidenza delle STI
classiche; verosimilmente a causa più
di una minor efficienza dei sistemi di
raccolta dei dati che di una reale riduzione delle incidenze. In questi paesi,
alcuni rilievi suggeriscono come in
questo fenomeno sembra avere un
ruolo crescente il recente sviluppo della medicina privata. Ciò che preoccupa
molto in questa area, e che sembra disconfermare pienamente il quadro riguardante le IST, è il dato secondo il
quale negli ultimi anni si è registrata
qui la più veloce crescita dell’incidenza
dell’infezione da HIV del mondo intero.
Il Dr. Toby Maurer di San Francisco è
stato invitato a fare il punto sulla patologia dermatologica in corso di infezione da HIV e ha mostrato come tale quadro sia profondamente cambiato dopo
l’avvento della terapia anti-retrovirale
ad alta efficacia (HAART). Maurer ha
spiegato come oggi la patologia dermatologica del paziente sieropositivo debba essere divisa in tre ambiti clinici: 1)
le dermatosi che si riscontrano in fasi
avanzate dell’infezione da HIV con un
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basso numero di linfociti CD4+; 2) le
dermatosi che tendono a persistere nonostante la immunoricostituzione postterapia; 3) le dermatosi da attribuire soprattutto all’uso della HAART. E’ evidente come questa classificazione tenga conto del ruolo del sistema immunitario e della terapia antiretrovirale. La
Dr. Nicole Low di Berna ha illustrato la
situazione europea sui programmi di
screening per l’infezione da C. trachomatis. I dati non sono stati confortanti;
la maggior parte dei Paesi dell’Unione
non ha protocolli nazionali di screening, né di notifica obbligatoria o sentinella, né conduce attività sistematiche
di contact tracing dell’infezione clamidiale. Questo è allarmante anche in virtù dei dati che arrivano dalla Svezia dove i programmi di screening, attivi da
più di vent’anni, mostrano un attuale
aumento dell’incidenza delle infezioni.
L’autrice ha inoltre auspicato lo sviluppo di programmi di intervento da parte
dell’organismo comunitario competente per la prevenzione delle malattie infettive: l’European Centres for Disease
Control (ECDC), e l’adozione di politiche comunitarie standard in questo settore rivolte alla popolazione di giovani
donne. Al congresso grande spazio è
stato dato all’aumentato rischio IST tra
gli omosessuali maschi europei e il Dr.
Sebastien Foueré di Parigi ha delineato
il panorama del rischio in questa popolazione, focalizzando alcuni punti meritevoli di sviluppo e discussione:
1) massimizzare la riduzione del rischio in quei soggetti ben informati che
comunque assumono comportamenti
sessuali a rischio;
2) suggerire comportamenti sessuali a
minor rischio piuttosto che un’attività
sessuale completamente sicura ma di
difficile attuazione;
3) migliorare la copertura degli screening anche diffondendo l’effettuazione
di test HIV su saliva disponibili “over
the counter”;
4) conoscere, misurare e controllare i
determinanti psicologici nel comportamento omosessuale favorenti i comportamenti a rischio;
5) promuovere l’attività di centri clinici
dedicati esclusivamente alla popolazione omosessuale pur considerando la
potenziale discriminazione che ne potrebbe derivare.
La Dr. Anna Wald di Seattle ha in seguito presentato un’interessante panora-
mica sull’interazione tra HIV e HSV in
tutti i suoi aspetti, epidemiologici, clinici e biologici. E’ ormai noto come l’infezione erpetica a livello genitale sia ampiamente diffusa in tutto il mondo e che
HSV è la più frequente causa di patologia ulcerativa genitale. L’aumento del
rischio di acquisizione dell’infezione da
HIV è di circa tre volte in presenza di
HSV-2, probabilmente a causa del danno della barriera e del reclutamento di
linfociti CD4+ in sede. L’infezione da
HIV di contro, favorisce la riattivazione
di HSV con recidive più frequenti e periodi più lunghi di shedding anche durante le fasi asintomatiche. Durante le
recidive erpetiche sono stati dimostrati
temporanei aumenti della viremia plasmatica di HIV; inoltre in vitro si è evidenziato come alcune delle proteine di
HSV siano in grado di “up-regolare” la
replicazione di HIV. I numerosi fattori
interagenti rendono difficile misurare
la reale importanza di HSV nella acquisizione e nella evoluzione dell’infezione; è comunque in corso un cospicuo
numero di studi scientifici a riguardo.
Nella parte terminale della sua presentazione l’autrice ha sottolineato che,
nonostante i dati della letteratura, ancora non è raccomandato il trattamento continuativo con gli analoghi nucleotidici nei soggetti con sierologia HSV 2
positiva con infezione da HIV o a rischio
per l’infezione stessa. A conclusione
della mattinata del primo giorno di
Congresso il Prof. James Bingham di
Londra ha fatto il punto sull’educazione
medica in Europa nel settore delle infezioni sessualmente trasmesse. Non stupisce che ancora oggi in questo ambito
il panorama formativo nell’Unione sia
diverso da paese a paese. In Europa attualmente la cura delle STI è distribuita in molte specialità e in sottoposta a
strategie di formazione accademica.
Per esempio nei Paesi d’oltremanica, le
IST godono da sempre di un ambito
specialistico unico; la Medicina Genitourinaria delle cliniche inglesi. Nell’Europa mediterranea e in Germania,
le IST sono prevalentemente a carico
dei dermatologi e la formazione accademica è prevalentemente concentrata
nelle cliniche dermatologiche universitarie. In Scandinavia diversamente
l’attenzione per le IST è più spostata sul
versante della patologia femminile con
una tradizione clinica e formativa più in
ambito ginecologico e infettivologico.
Bingham ha affermato l’importanza,
per impostare una educazione continua adeguata degli specialisti europei,
di migliorare la conoscenza del livello
di preparazione e di esperienza presente nelle singole realtà nazionali. La
UEMS (European Union Medical Specialists) ha edito un curriculum venereologico che potrebbe servire come
base per definire i livelli di conoscenza
sui quali basare tutti i successivi interventi formativi e di aggiornamento.
Un’altra sessione plenaria è stata dedicata all’aggiornamento delle linee guida IUSTI pubblicate nel 2001. Chris Bignell di Nottingham ha affrontato il problema della gestione dell’infezione gonococcica. Dal punto di vista diagnostico è stato confermato il successo delle
tecniche di amplificazione degli acidi
nucleici (NAATs) e del loro importante
ruolo nel “self testing” e nei programmi
di screening. Tuttavia rimane ancora
fondamentale il ruolo dell’isolamento
colturale, soprattutto per monitorare
l’insorgenza di resistenze agli antibiotici. Nell’Europa Occidentale sono stati
documentati livelli elevati di resistenza
della N. gonorrhoeae sia ai chinolonici, che alla penicillina, alle tetracicline,
e all’azitromicina. Per questa ragione il
farmaco di prima scelta, in assenza di
un antibiogramma, è rappresentato
dalle cefalosporine di terza generazione, in particolare ceftriaxone e cefixime. L’elevata efficacia di questi trattamenti rende non fondamentale un monitoraggio post-terapia che deve essere
eseguito tuttavia in caso di utilizzo di
antibiotici diversi dalle cefalosporine
e/o in particolari situazioni legate al paziente, alla sede di infezione e ad eventuali co-infezioni. Jonathan Ross di Birmingham ha puntualizzato la diagnosi
e la terapia della malattia infiammatoria pelvica ad eziologia gonococcica.
La diagnosi rimane essenzialmente clinica anche se le metodiche eco-doppler appaiono promettenti. Dal punto di
vista terapeutico Ross ha ribadito l’importanza di un trattamento precoce che
è in grado nella maggior parte dei casi
di salvaguardare la fertilità della donna.
Peter van Voorst Vader di Groningen ha
proposto all’uditorio una interessantissima puntualizzazione sullo stato dell’arte nella gestione dell’infezione sifilitica, riferendo le conclusioni di un processo di revisione iniziato con un expert-meeting tenutosi a Mykonos nel
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corso del meeting Europeo IUSTI del
2004. Per quanto riguarda la diagnosi
serologica è stata ribadita la validità dei
test treponemici (TPPA o TP Elisa) per
lo screening e la conferma dell’infezione e la necessità di un test non treponemico (RPR, VDRL) per il monitoraggio
dell’infezione. E’ stata ribadita la validità delle assunzioni, anche se basate su
lavori sperimentali vecchi di più di venti anni, su cui si fonda il trattamento della sifilide precoce e latente. Il tempo di
divisione del treponema pallidum e la
concentrazione ematica della penicillina giustificano i dosaggi attualmente
consigliati; per quanto concerne i farmaci alternativi alla penicillina sono
pochi i dati provenienti da studi controllati. Sicuramente importante è il ruolo
del ceftriaxone anche nella terapia della sifilide neurologica. Il trattamento e
la gestione dell’infezione sifilitica nei
pazienti con infezione da HIV non differisce da quella dei pazienti HIV negativi, salvo per la necessità di un più attento monitoraggio dopo terapia. Da ultimo l’autore ha analizzato i criteri diagnostici di neurosifilide, ancora basati
su esame chimico fisico del liquor e positività nel LCS di un test non treponemico e il costo beneficio dello screening
della sifilide in gravidanza. Henry de
Vries di Amsterdam ha tracciato le linee
guida per la gestione della proctite da
linfogranuloma venereo. Questa entità
descritta nel 2004, colpisce maschi
omosessuali HIV positivi, e si è manifestata in clusters epidemici in molti paesi del Nord Europa e negli USA. La diagnosi clinica è spesso difficile e la patologia viene confusa con malattie intestinali infiammatorie croniche. La sintomatologia varia da forme di retto colite
severa a forme del tutto asintomatiche.
La conferma diagnostica è ottenuta tramite l’identificazione di un ceppo L1,
L2 o L3 di Chlamydia trachomatis in
sede di lesione. La terapia antibiotica
con doxiciclina è risolutiva. Il punto focale appare quindi l’attenzione diagnostica e la necessità di considerare la
possibilità di questa infezione in maschi omosessuali HIV positivi con sintomatologia di procto-colite. All’interno
del Congresso sono stai organizzati 10
simposi relativi ad una ampia gamma
di tematiche: il primo simposio ha riguardato l’infezione da HIV con particolare attenzione alla situazione in Africa ed al ruolo della circoncisione nella
14
prevenzione dell’infezione in questo
continente. Il secondo ha riguardato
l’infezione da HPV. Sono stati presentati dati circa l’efficacia di un nuovo preparato, estratto dal tè verde, nel trattamento delle verruche genitali esterne. I
tassi di scomparsa si sono avvicinati al
70%, con tassi di recidiva inferiori al
7%. I principali effetti collaterali consistono in irritazione locale. Si è quindi
parlato della prossima introduzione dei
vaccini profilattici per l’infezione da
HPV e del loro impatto sulla diffusione
e sul controllo delle verruche genitali
esterne. E’ stato inoltre trattato il problema della carcinogenesi di HPV a livello anale e sono stati proposti algoritmi diagnostico-terapeutici per lAIN
(Anal Intraepithelial Displasia). Nel terzo simposio sono stati affrontati gli
aspetti sociali delle STI. Sono stati studiati i principali determinanti sociali
che influenzano la diffusione delle STI
modificando la durata dell’infezione e
la probabilità di contagio. Sono stati poi
esaminati i fattori che hanno ultimamente aumentato la “disinibizione”, intesa come atteggiamento psicologico
che può promuovere i comportamenti
sessuali a rischio. Nel quarto simposio
sono stati trattati aspetti di dermatologia anogenitale con particolare riferimento alla diagnosi ed alla terapia della neoplasia intraepiteliale vulvare, alle cause e al trattamento della vulvodinia, alla trasformazione chirurgica da
fenotipo maschile a femminile, alla dispareunia maschile ed alle disfunzioni
del prepuzio e da ultimo alle attuali metodiche di “abbellimento” dei genitali in
particolare i tatuaggi e le metodiche di
rimozione degli stessi. Il quinto simposio si è occupato di uretriti e vaginiti,
esaminando il ruolo della biologia molecolare nello studio della flora vaginale, la variabilità antigenica del micoplasma genitalium e l’importanza di questa variabilità per la persistenza dell’infezione, il ruolo del micoplasma genitalium nella malattia infiammatoria
pelvica e il significato patogeno di
Ureaplasma urealyticum e di ureaplasma parvum. Il sesto simposio ha puntualizzato il ruolo dei microbicidi topici
nella prevenzione delle STI. Sono stati
descritti i vari tipi di microbicidi, che
possono essere identificati in agenti
acidificanti, surfattanti, inibitori della
fusione e inibitori della replicazione.
Tra i vari microbicidi sono stati riporta-
ti i dati recenti riguardanti lo studio delle fasi della trasmissione del virus HIV
e dei meccanismi cellulari e molecolari che vengono coinvolti e che potrebbero rappresentare dei possibili bersagli per un intervento. Il settimo simposio si è occupato delle vaccinazioni nel
campo delle STI. Per quanto riguarda il
vaccino per l’HPV oltre ai dati ormai noti sul vaccino profilattico sono stati presentati gli studi in corso per lo sviluppo
di vaccini terapeutici in grado di aumentare la risposta cellulo-mediata. E’
stata presentata una review sullo stato
dell’arte del vaccino anti-erpetico e sullo sviluppo di nuovi vaccini. Un’ ampia
revisione ha riguardato anche i programmi sulla vaccinazione anti-HIV,
sia per l’aspetto profilattico, che per
quello terapeutico. E’ stata poi esaminata la possibilità di vaccinare contro le
STI in età adolescenziale e la accettabilità di questa politica. L’ottavo simposio
è stato dedicato agli aspetti medico-legali e giuridici delle STI con una panoramica della legislazione vigente in Europa e delle sentenze emesse in questo
campo. Sono stati quindi esaminati gli
aspetti etici e presi in esame alcuni possibili scenari che sono stati discussi dall’intera platea. Il nono simposio è stato
rivolto alle strategie di intervento per
prevenire le STI con strategie indirizzate alla salute sessuale ed alla modifica
dei comportamenti a rischio. E’ stato
esaminato in dettaglio il ruolo dei cambiamenti psicologici, immunologici ed
endocrinologici legati all’attività sessuale e che influiscono sulla possibilità
di trasmissione delle infezioni. Si è inoltre tentato di tracciare un algoritmo di
riduzione dei comportamenti a rischio
da utilizzare durante le attività di counseling specialistico, e mirato alle caratteristiche socio-culturali del paziente. Il
decimo e ultimo simposio ha riguardato l’interazione tra infezione da HIV e
STI ed in particolare il rischio oncogeno dell’infezione anale da HPV nei pazienti con infezione da HIV; la nuova
epidemia di linfogranuloma venereo e
la sua correlazione sia con i comportamenti sessuali che con lo stato di immunodepressione; la correlazione tra
virus dell’epatite virale e trasmissione
sessuale, in particolare nel contesto
dell’HIV. Si è quindi trattata la stretta
correlazione tra virus HIV e virus erpetici e il significativo aumento del rischio
di trasmissione di HIV in presenza di
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una concomitante infezione da HSV-2 e
da ultimo la correlazione tra sifilide e
infezione da HIV. A questo riguardo è
stato ribadito che il comportamento
dell’infezione sifilitica non è differente
nei soggetti con infezione da HIV ma
che bisogna prestare una particolare
attenzione alla possibilità di un precoce
coinvolgimento del SNC e dell’occhio.
Il congresso IUSTI-Europe di Versailles
è stato completato da sei sessioni di comunicazioni orali e da una sessione poster ricca di oltre 150 contributi. Stupefacente è stata, per numerosità, la pre-
senza di lavori da centri clinici e laboratori delle Repubbliche ex-Sovietiche e
da quelle Baltiche, condotti in collaborazione spesso con Istituti scandinavi o
del Nord Europa. Numerosa anche la
presenza di contributi da altri continenti, soprattutto da Asia e dalle Americhe.
Quest’anno finalmente si è visto anche
qualche lavoro dal nostro Paese.
Il prossimo meeting IUSTI, sarà organizzato dal Dr. Mihael Skerlev, e si terrà a Cvatat/Dubrovnik in Croazia dal 11
al 14 Ottobre 2007. Ulteriori informazioni su questo appuntamento sono rin-
C
tracciabili sul sito www.iustieurope2007.org. Ci piace infine ricordare
che durante il Congresso e stato anche
annunciato che per l’anno 2008 il Congresso IUSTI-Europe si terrà a Milano
dal 4 al 6 Settembre.
Un appuntamento questo a cui tutta la
comunità nazionale degli specialisti
IST ci auguriamo possa già cominciare
a guardare con sano spirito di partecipazione e l’intento di essere attivamente presenti con risultati di indagini e di
progetti.
O N G R E S S I
Corso monotematico
“Malattie
Sessualmente
Trasmesse”
28 – 29 Maggio 2007
Scuola di PatologiaGenitale
Istituto Nazionale per lo Studio e
la Cura de Tumori
Via Venezian, 1 20133 - Milano
Per informazioni:
The EUROGIN Organising Committee - Tel.: +33.1.44400120
e-mail [email protected] - Web site: www.eurogin.com/2007
Per informazioni:
Segreteria organizzativa:
Dr.ssa Eleonora De Palo
Tel. 02.23903344
Fax 02.23903345
e-mail [email protected]
www.scuolapatologiagenitale.it
23rd IUSTI - Europe
Conference on
Sexually Transmitted
Infections
Cavtac/Dubrovnik,
Croatia 11-14 October, 2007
Per informazioni:
The 17th meeting of
the Internationa
Society for Sexually
Transmitted Diseases
Research ISSTDR
10th IUSTI World Congress
Seattle, Washington, USA
July 29 - August 1, 2007
Per informazioni:
www.isstdr.org
th International Union
against Sexually
Transmitted
infections (IUSTI)
Asia Pacific Congress
3 – 6 Febbraio 2008 Dubai
International Convention
and Exhibition Centre
Dr. Mihael Skerlev a
[email protected]
www.iustieurope2007.org
Per informazioni:
www.iusti.ae/
STD_N°28.qxp
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15:00
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SCHEDA
DI ISCRIZIONE
SIMAST
SOCIETÀ INTERDISCIPLINARE PER LO STUDIO
DELLE MALATTIE SESSUALMENTE TRASMISSIBILI
Prof./Dott. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.......................................................................................
Istituto di appartenenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chiedo di essere iscritto alla SIMAST in qualità di Socio
Ordinario
La quota di iscrizione è di € 30,00 (già iscritti ESIDOG), oppure
€ 40,00, da versare con:
A. bonifico bancario c/o Banca Popolare di Brescia, ag. 9 di via
Galilei n. 112, c/c 212 intestato a SIMAST - Cod. ABI 5437 - Cod.
CAB 11209
oppure con
.......................................................................................
Indirizzo
..........................................................................
B. assegno bancario non trasferibile intestato a SIMAST e indirizzato a SIMAST, c/o Clinica di Malattie Infettive di Brescia
.......................................................................................
Tel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIRMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INVIARE A: SIMAST - Clinica di Malattie Infettive e Tropicali - P.le Spedali Civili, 1 - 25125 Brescia
STD
STD NEWS ORGANO UFFICIALE DELLA SIMAST,
SOCIETÀ INTERDISCIPLINARE PER LO STUDIO DELLE MALATTIE SESSUALMENTE TRASMISSIBILI
Anno 12 - N. 28/maggio 2007
Reg.Trib. di Brescia N. 15/1996
del 17/4/96
Direttore responsabile:
Sabrina Smerrieri
Coordinatore scientifico:
Giampiero Carosi
Comitato scientifico:
Giampiero Carosi, Elvio Alessi,
Giuliano Zuccati, Enrico Magliano,
Sergio Cosciani-Cunico, Marco Cusini,Aldo
Di Carlo, Massimo Giuliani,Vincenzo
Gentile, Brunella Guerra, Giorgio Palù,
Francesco Starace, Mario Peroni, Eligio
Pizzigallo, Mario Soscia, Barbara Suligoi,
Antonio Volpi
Redazione:
Alberto Matteelli, Mauro Boldrini,
Anna Beltrame
Editore:
Intermedia,
via Malta 12B, 25124 Brescia
Tel. 030.226105;
Tel/Fax 030.2420472
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