Copertina RPM 9/03 - Recenti Progressi in Medicina

Articolo originale
Vol. 99, N. 6, Giugno 2008
Pagg. 295-301
Neurostimolazione elettrica subcutanea del nervo periferico
utilizzata nel controllo della nevralgia occipitale refrattaria
Ali Shaladi, Francesco Crestani, Rita Saltari, Bruno Piva
Riassunto. La nevralgia occipitale è caratterizzata da attacchi parossistici di dolore sul
decorso del grande e piccolo nervo occipitale. Il dolore può irradiarsi anteriormente fino
alla regione frontale e retrorbitale. Tra le cause conosciute vi sono traumi cranici, traumi al nervo occipitale, formazione di neuromi, compressione della corda cervicale. La
maggior parte è di origine idiopatica. Materiali e metodi . La casistica è composta da 8
pazienti dei quali 3 pazienti di sesso femminile e 5 di sesso maschile, età media di 63,5
anni, con nevralgia occipitale. La sintomatologia dolorosa durava da 4-6 anni, ed erano
stati trattati con terapia farmacologica senza beneficio. Temporaneo beneficio solo con il
blocco anestetico del nervo grande occipitale, per cui sono stati ritenuti idonei al trattamento con neurostimolazione elettrica periferica transcutanea. Il dolore è stato valutato
con la VAS e la SVR in tre tempi: T0, T1 dopo tre mesi e T2 dopo un anno. Risultati. Nel
follow-up, 7 pazienti sono stati seguiti per un anno, un paziente è stato seguito per 3 mesi poiché l’impianto è stato tolto per complicanze. Interruzione dei parossismi del dolore
con scomparsa dei punti trigger e con una riduzione del VAS e SVR rispettivamente del
71 e 60 %. Conclusioni. La nostra esperienza dimostra la efficacia di questa tecnica per
pazienti con nevralgia occipitale, refrattaria alla terapia farmacologica. I meccanismi d’azione non sono ancora stati chiariti del tutto, anche se esistono varie ipotesi. In più, noi
proponiamo che possa agire negativamente anche sull’infiammazione neurogena che svolge – di certo – un ruolo nel mantenimento del dolore.
Parole chiave. Infiammazione neurogena, nevralgia occipitale, stimolazione elettrica
subcutanea del nervo periferico.
Summary. Percutaneous electrical nerve stimulation of peripheral nerve for the intractable
occipital nevralgia
Occipital neuralgia is characterized by pain paroxisms occurring within distribution
of the greater or lesser occipital nerves. The pain may radiates from the rear head toward
the ipsolateral frontal or rectro-orbital regions of head. Though known causes include
head injuries, direct occipital nerve trauma, neuroma formation or upper cervical root
compression, most people have no demonstrable lesion. Method and materials. A sample of 8 patients (5 females, 3 males) aging 63,5 years on the average with occipital neuralgia has been recruited. The occipital neuralgic pain had presented since 4, 6 years and
they had been treated by pharmacological therapy without benefit. Some result has been
obtained by blocking of the grand occipital nerve so that the patients seemed to be suitable for subcutaneous perypherical neurostimulation. The pain was evaluated by VAS
and SVR scales before treatment (T0) and after three and twelve months (T1, T2). Results. During the follow up period 7 patients have been monitored for a whole year while
one patient was followed only for 3 months in that some complications have presented.
In the other 7 patients pain paroxysms have interrupted and trigger point disappeared
with a VAS and SVR reduction of about 71% and 60%, respectively. Conclusions. Our
experience demonstrates a sound efficacy of such a technique for patients having occipital neuralgia resistant to pharmacological therapies even if action mechanisms have not
yet clearly explained. Some hypothesis exist and we think it might negatively affect the
neurogenic inflammation that surely acts in pain maintaining.
Key words. Neurogenic inflammation, occipital neuralgia, percutaneous electrical nerve
stimulation.
Servizio di Terapia Antalgica, Azienda ULSS 18, Rovigo-Trecenta.
Pervenuto il 2 aprile 2008.
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Recenti Progressi in Medicina, 99, 6, 2008
Introduzione
Materiali
Secondo l’International Classification of Headache Disorders 2° (ICHD-II) la nevralgia occipitale è descritta come una nevralgia caratterizzata da dolore parossistico di qualità trafittiva che
interessa la zona di distribuzione dei nervi occipitali, talvolta associata a ipoestesia o disestesia nella zona affetta e spesso è presente dolorabilità alla pressione sul nervo interessato. È classificata,
secondo ICHD-II, sotto le nevralgie craniche e i dolori facciali di origine centrale1. È caratterizzata
da dolore avvertito nella regione tributaria dei
nervi cervicali superiori e del trigemino comprendente l’area occipitale, fronto- parieto- orbitale. Insorge nella regione suboccipitale e si irradia alla
porzione posteriore del cuoio capelluto talvolta trasversalmente (figura 1). Può avere un carattere
continuo, subcontinuo o parossitico, generalizzato
e pulsante, al quale si possono sovrapporre fitte simili ad una scossa elettrica, parestesia o ipostesia2. Nelle crisi è comune il dolore retrorbitale e si
può avere ipoestesia o disestesia a livello della regione del cuoio capelluto. La sensazione dolorosa
non è innescata da trigger point ma la compressione dei nervi occipitali può esacerbarla e la tensione fisica o emotiva è un comune fattore precipitante3. Le cause possono includere: traumi dei nervi occipitali, compressione dei medesimi dovute a
fibrositi, miositi, osteoartrite o osteoartrosi, tumore, infezioni virali o di origine vascolare. Tuttavia,
nella maggior parte dei casi non è possibile riconoscere alcuna causa4-6. Il trattamento conservativo include FANS, antidepressivi triciclici, antiepilettici, oppioidi leggeri e iniezioni di steroidi e anestetici locali. Nei casi refrattari cronici si può
ricorre a trattamenti neurochirurgici di neurolisi e
decompressione, neurotomia, rizotomia, gangliotomia e ablazione con radiofrequenze7-9.
Noi portiamo la nostra esperienza nel trattamento della nevralgia occipitale refrattaria mediante stimolazione elettrica del nervo periferico
in otto casi.
Tra il 2004 e il 2007 sono stati trattati 8 pazienti con
nevralgia occipitale la cui diagnosi soddisfaceva i criteri della classificazione dell’International Classification
of Headache Disorders 2° (ICHD-II)1, di cui 5 pazienti di
sesso maschile e 3 di sesso femminile con età compresa
tra 60-68 (età media 63,5); 3 pazienti presentavano nevralgia occipitale di origine osteoartrosica diagnosticata
su base strumentale di immagine, 2 di origine posttraumatica e 3 di origine idiopatica. Soffrivano di dolore mediamente da 4-6 anni ed erano stati trattati con
FANS, antidepressivi, antiepilettici e oppioidi leggeri
senza nessun beneficio. Era stato ottenuto un beneficio
temporaneo con il blocco anestetico della radice del nervo occipitale per cui erano candidati ottimali al trattamento con neurostimolazione elettrica periferica sottocutanea.
Figura 1. Area dell’irradiazione del dolore
Figura 2. Catetere.
Metodi
Sono stati valutati i criteri generali di inclusione per
l’utilizzo della tecnica di neuro-stimolazione elettrica,
per pazienti che possono trovare giovamento da questa
terapia10. È stata valutata la scala analogica visiva del
dolore (VAS) che viene sottoposta al paziente con una
semplice domanda dove 0 equivale a nessun dolore e 10
al più forte immaginabile e la scala verbale (SVR) che
esprime il livello da 1-6 di intensità del dolore, dove nessuno dolore=1, molto lieve=2, lieve=3 moderato=4, forte=5, molto forte=6.
In VAS a T0 la media era 8/10 con un range 9-6 e in
SVR a T0 la media era 4/6 range 5-4.
Procedura
La procedura si svolge in due tempi. La prima fase
consiste nel posizionamento del catetere con elettrodi
nel sottocute della zona corrispondente C1-C2. L’impianto prevede la posizione prona del paziente sul lettino in sala operatoria. Al braccio viene collegata una flebo di soluzione fisiologica e viene anestetizzata l’area
occipitale, utilizzando Marcaina 0,25%, nella zona di impianto del catetere con l’elettrodo (figura 2).
Nei 5 pazienti con dolore monolaterale è stato introdotto l’ago di Tuhoy (figura 3 alla pagina seguente) in un
punto sulla cute che dista circa 2 cm inferiormente e 2
cm medialmente al processo mastoideo e successivamente è stato fatto avanzare fino alla linea mediana cervicale a livello della lamina C1 (figura 4).
A. Shaladi et al.: Neurostimolazione elettrica subcutanea del nervo periferico nella nevralgia occipitale refrattaria 297
Figura 3. L’ago di Tuhoy curvato per adattarlo alla manovra.
A questo punto è stato inserito il/i catetere /i con
elettrodi quadripolari nell’ago di Tuhoy e, una volta
sfilato l’ago, il/i catetere/i rimasto in sito è stato collegato nel punto di entrata dove è stata fatta una piccola tasca e fissato. Dalla parte opposta della tasca è
stato inserito nuovamente l’ago ed è stato fatto avanzare in linea discendente e tunnellizzato nella regione del trapezio medio. A questo punto è iniziata la
prova di stimolazione che consiste nel provocare, con
la stimolazione elettrica, una parestesia (formicolio)
sopportabile nell’area dolorosa. Provocata la parestesia, che deve coprire tutta l’area, si è allargato il punto di uscita del catetere e si è impresso un doppio loop
allo stesso ed è stato fissato con un filo non riassorbibile.
Terminata questa fase, è iniziato un periodo di prova che dura mediamente dai 15 ai 20 giorni e che serve
al paziente per valutare il dolore nella sua vita quotidiana e la tolleranza al catetere /i. In caso di successo,
cioè quando vi è una riduzione del dolore pari al 50% e
una riduzione dell’assunzione di analgesici, si può proseguire per l’impianto definitivo.
In questa seconda fase viene sconnessa l’estensione e si collega il catetere con una nuova estensione
tunnellizata fino alla regione sotto ascellare dove viene alloggiato il generatore di impulsi. I parametri di
stimolazione solitamente variano con voltaggio da 0,5
a 2,5 V e con frequenza da 60 a 130 Hz e pulse widths
da 80-180 ∝s.
Figura 4. Inserimento monolaterale.
Risultati
Nel follow-up, 7 pazienti sono stati seguiti per un anno, un paziente è stato seguito per 3 mesi poiché l’impianto è stato tolto per complicanze.
Si è ottenuta una interruzione dei parossismi dolorosi, con la scomparsa dei punti trigger e controllo del
dolore cronico continuo.
Sono state valutate la VAS e la SVR in tre tempi: T0
prima dell’impianto, T1 dopo 3 mesi e T2 dopo un anno.
In T0 la VAS media era 7,88 e la SVR 4,62, in T1 la VAS
era 6,62 e SVR 3,62, in T2 la VAS era 2,3 e la SVR 1,85.
La riduzione nella VAS e in SVR nei primi 3 mesi è stata rispettivamente di 1,66 e di 1. In un anno la riduzione media per la VAS è stata di 5,58 e per la SVR di 3,36:
è stata, cioè, ottenuta una riduzione del 71% nella
VAS e del 60% nella SVR.
I risultati in T2 dimostrano che il miglioramento è
stato conseguente all’adattamento della stimolazione
che il singolo paziente può regolare, come dimostrato
nelle figure 6 e 7 (nella pagina seguente).
ANALISI STATISTICA
Figura 5. Inserimento bilaterale
Nei 3 pazienti che accusavano dolore bilaterale,
l’introduzione dell’ago nella zona mediana cervicale è
stata a circa 4 cm sotto la protuberanza occipitale (figura 5). Esso è stato fatto avanzare per circa 5 cm prima nella parte sinistra e successivamente nella parte destra.
L’analisi statistica (condotta in modalità non parametrica tramite procedura Kruskal-Wallis) dimostra una differenza significativa (p <0,05) tra il gruppo temporale zero (maggiore) rispetto agli altri due
tempi (minori). In particolare il test mostra anche come significativa la differenza tra il tempo 1 ed il tempo 2 (p <0,05) nella scala SVR. Questi risultati sono
confermati dalla procedura grafico-statistica di cui alle figure 8 e 9 (nella pagina seguente) che impiegano
la metodica Box 6 Whiskers per paragonare le mediane dei tre gruppi temporali per entrambe le scale.
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70
40
60
35
30
50
25
40
20
30
15
20
10
10
5
0
T0
T1
VAS
0
T2
T0
T1
SVR
Figura 6
Figura 7
SVR medians with 95% c.l. at different times
after treatment (0, 3, 12 months)
by notched Box & Whiskers proced.
9,5
6
7,5
5
SRV medians
VAS medians
VAS medians with 95% c.l. at different times
after treatment (0, 3, 12 months)
by notched Box & Whiskers proced.
5,5
3,5
T2
4
3
2
1,5
1
0,5
0
0
1
2
Control times
Figura 8
0
1
2
Control times
Figura 9
I grafici VAS ed SVR sono presentati come risultato di due procedure dette ‘Box & Whiskers a intaccatura’, cioè paragoni di valori
mediani dei tre gruppi di dati temporali. Ciascun gruppo mette in evidenza i quattro quartili componenti con la mediana dentro i
due quartili centrali che danno alla figura una caratteristica forma a clessidra mentre i quartili inferiore (1 quartile) e superiore
(4 quartile), se evidenti, sono rappresentati dai due opposti segmenti verticali. La forma a ‘clessidra’ intende mostrare i limiti fiduciali (qui al 95%) attorno alla mediana stessa, in modo tale che la figura oltre alla capacità descrittiva ha pure un significato inferenziale in quanto paragona statisticamente le mediane. Tanto più il campione è piccolo, tanto più alta è la probabilità che l’errore
statistico associato alle mediane superi l’estensione del relativo quartile. In tal caso il profilo della figura a clessidra presenta ripiegamenti all’indietro come nel 3 quartile dei tempi 1 e 2 del grafico VAS o nel 3 quartile dei gruppi temporali 0 e 3.
Discussione
La nevralgia occipitale è una patologia rara ma
non rarissima. È stata descritta per la prima volta da
Beruto and Ramos nel 1821. Può essere facilmente
confusa con algie craniche riferite alla regione occipitale che hanno origine dall’articolazione atlanto-epistrofico, dalle articolazioni zigoapofisarie superiori,
da zone grilletto nei muscoli del collo o alla loro inserzione, ma soprattutto deve essere distinta dalla
cefalea cervicogenica, che si distingue per l’irradiazione del dolore all’arto inferiore, per la mancanza
della fitta elettrica e non risponde al blocco anestetico selettivo della radice del nervo di Arnold-Chiari2.
A. Shaladi et al.: Neurostimolazione elettrica subcutanea del nervo periferico nella nevralgia occipitale refrattaria 299
Le prime tre branche posteriore di C1, C2, C3
formano il plesso Cruvelhier. La seconda e la terza
branca danno origine al grande nervo occipitale di
Arnold che nasce dalla branca mediale del ramo
posteriore del secondo e terzo nervo cervicale e veicola fibre di tipo sensitivo. Il grande nervo cervicale emerge posteriormente tra l’arco posteriore
dell’atlante e la lamina dell’epistrofeo, dirigendo
poi verso l’alto e medialmente, fino a dividersi in
due rami terminali: un ramo laterale per i muscoli più vicini e un ramo mediale che, dopo aver
perforato il muscolo semispinale della testa traversa e il tendine del muscolo trapezio, diviene sottocutaneo a livello del cosiddetto punto di Arnold.
Il grande nervo occipitale di Arnold provvede all’innervazione sensitiva del cuoio capelluto, dalla
nuca fino al vertice (figura 10)11.
Figura 11. Plesso cervico-trigeminale.
Figura 10. Il nervo grande occipitale.
Considerando che, nel midollo, i terminali di C1
e C2 convergono nel subnucleo caudale assieme al
terminale centrale trigeminale, formando il cosiddetto plesso cervico trigeminale e in particolare la
divisione oftalmica del trigemino che raggiunge la
parte inferiore del subnucleo caudale dove convergono C1 e C2, questa convergenza primaria del trigemino di C1e C2 in una via sinaptica comune nel
nucleo caudale nella colonna cervicale superiore,
fornisce la spiegazione logica che tali impulsi dolorosi provenienti dalle strutture cervicali superiori
sono riferiti alla regione fronto-temporo-orbitale e
viceversa (figura 11)12.
La terapia farmacologica è spesso insoddisfacente o del tutto inutile, le terapie neurolesive
hanno complicanze irreversibili e danno anestesia
completa del territorio di competenza del nervo.
L’applicazione di corrente elettrica a scopo antalgico è antica quanto l’uomo e la prima documentazione risale agli antichi Egizi. Infatti, in alcuni dipinti tombali riconducibili alla V Dinastia (2500 a.C)
vi è rappresentato un pesce che sprigiona elettricità
e che viene utilizzato verosimilmente nel tratta-
mento della cefalea, ma è nel 46 d.C. che compare la
prima documentazione “scientifica” scritta nel testo
di farmacologia e terapia di Scribonius Largus il
quale raccomandava l’utilizzo della scarica elettrica
della torpedine per il trattamento delle cefalee13.
È soprattutto alla fine del XIX secolo e in particolare in Francia grazie a Duchenne, che questa
pratica ha conosciuto un reale sviluppo. Allora la
“faradizzazione localizzata” era già ampiamente
impiegata nel trattamento del dolore14.
Pur conoscendo l’utilizzo dell’elettricità in medicina fin dai tempi antichi, fu solo quando lo sviluppo
tecnologico mise a punto degli apparecchi per utilizzare l’elettricità in modo controllato e misurato che
essa venne largamente impiegata. Melzack e Wall
nel 1965 scoprirono, negli animali, che l’input delle
grandi fibre afferenti sensoriali (Aβ) a bassa soglia
riduceva la reazione delle cellule del midollo spinale
all’input proveniente dalle fibre (C, Aδ) che percepiscono il dolore (teoria del Gate Control)15. Due anni
dopo, Wall e Sweet provavano a produrre lo stesso effetto su loro stessi sapendo che un piccolo stimolo
elettrico eccitava di preferenza le fibre grandi (Aβ) e
quando si provò a fare questo sulla superficie dell’area dolorante, si produsse un considerevole sollievo
dal dolore16. L’esperimento ha portato a un’esplosione di nuove ricerche e terapie in questo campo.
Nello stesso anno Shealy attuò per la prima volta la stimolazione del midollo spinale con l’impianto di elettrodi nello spazio peridurale, per ottenere
un effetto analgesico sulla colonna dorsale17.
Ne sono conseguiti i lavori sulla stimolazione
elettrica centrale e periferica12.
Poiché nel dolore cranio-facciale la stimolazione elettrica delle colonne dorsali era ovviamente
inutile, venne introdotta per la prima volta nel
1999 da Weiner e Reed la tecnica di neurostimolazione periferica subcutanea nel trattamento della
nevralgia occipitale18.
Malgrado l’introduzione pratica della
elettrostimolazione nella clinica, da più di
un quarto di secolo il meccanismo di azione
della palliazione del dolore non è ancora
compreso appieno.
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Sono state proposte diverse ipotesi che derivano
dall’esperimento di Wall e Sweet sopradescritto, per
cui un campo elettrico di adeguata intensità applicato in vicinanza all’entrata delle grosse fibre (Aβ) delle colonne dorsali determina l’inibizione delle piccole
fibre (C, Aδ) bloccando l’impulso algogeno (teoria del
Gate Control). Campbell propone l’ipotesi del blocco
di conduzione frequenza-dipendente, che si basa sulla stimolazione delle piccole fibre nervose (C, Aδ) con
intensità di corrente e frequenza crescente e che causa una progressiva riduzione dell’impulso fino al blocco di conduzione dell’impulso nelle fibre C, Aδ19. Poiché nel dolore neuropatico è presente una abnorme
ipereccitabilità dei neuroni WDR (neuroni ad ampio
spettro dinamico) del corno posteriore, causata dal fenomeno LTP (potenziamento sinaptico a lungo termine) ritenuto responsabile della cronicizzazione del
dolore neuropatico, si ritiene che tale fenomeno venga soppresso dalla neurostimolazione elettrica20.
Altri studi dimostrano che la neurostimolazione
elettrica, agendo su meccanismi neurochimici alterati, possa riequilibrare il rapporto eccitazione-inibizione nelle corna dorsali del midollo spinale. Infatti il neurotrasmettitore inibitorio GABA è marcatamente ridotto nelle corna dorsali del midollo, al
contrario degli amminoacidi eccitatori, come aspartato e glutammato, che sono aumentati nel dolore
neuropatico. Nel trattamento con neurostimolazione elettrica il GABA aumenta e gli aminoacidi eccitatori si riducono in modo significativo21.
Le fibre nocicettive somatiche afferenti CAδ si attivano entrambi a stimolazione fisiologiche, fisiche e meccaniche come traumi o stiramenti. L’impulso che viaggia dalla periferia in direzione centrale
può eccitare rami collaterali dell’assone attivato e
l’impulso generato può in questo caso ritornare al tessuto da cui è originariamente partito il primo stimolo
nocicettivo22. Tale attivazione antidromica delle fibre
nervose che portano impulsi nocicettivi si accompagna alla liberazione a livello delle terminazione libere
dei neuromediatori, come la sostanza P o CGRP, ed altre neurochinine. Questo induce, a livello tessutale,
un fenomeno infiammatorio che viene mediato unicamente dal sistema nervoso, chiamato infiammazione
neurogena, che rappresenta un elemento di amplificazione e perpetuazione dei fenomeni infiammatori
che sostengono l’ipersensibilità agli stimoli dolorosi.
Il suo sostentamento può essere originato e
mantenuto dal sistema nervoso centrale e periferico integro e non leso in risposta a irritazioni da diversa origine23,24.
La elettrostimolazione occipitale attiva il sistema inibitorio discendente nel tronco encefalico, che
è formato dalla sostanza grigia periacqueduttale i
cui neuroni proiettano fibre sul nucleo del rafe magno da cui si dipartono fibre discendenti serotoninergiche, e sui nuclei reticolari paragigantocellulare e magnocellulare, da cui originano fibre noradrenergiche discendenti. Entrambe discendono nel
funicolo dorsolaterale e si proiettano sulle lamine
I, II, e V del corno posteriore del midollo spinale.
Sia la via serotoninergica sia quella noradrenergica attivano i neuroni encefalinergici che a loro volta modulano negativamente, mediante inibizione
presinaptica, la trasmissione dell’informazione nocicettiva, bloccando la liberazione della SP, CGRP
ed una azione post-sinaptica che provoca un potenziale post-sinaptico inibitorio25,26.
Conclusioni
La nostra esperienza dimostra l’efficacia della
neurostimolazione elettrica del nervo periferico
nella nevralgia occipitale. È tecnica relativamente semplice, per pazienti attentamente selezionati, con nevralgia occipitale omolaterale o bilaterale, refrattaria alla terapia farmacologica. I
meccanismi d’azione del sollievo non sono ancora stati chiariti completamente, anche se esistono diverse ipotesi e teorie. In più, noi proponiamo che possa agire negativamente anche sull’infiammazione neurogena che, di sicuro, svolge un
ruolo nel mantenimento del dolore. La neurostimolazione elettrica periferica subcutanea, rappresenta, nel controllo del dolore, una metodica
poco invasiva e può essere un efficace trattamento reversibile con effetti collaterali quasi
nulli. Essa dovrebbe pertanto essere considerata il trattamento di elezione prima di passare a
metodiche chirurgiche più aggressive. Necessita,
tuttavia, di un follow-up nel tempo.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Francesco Crestani
Via Gallani, 70
45100 Rovigo
E-mail: [email protected]
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