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Allergie INDICE DEL CAPITOLO STRUTTURATO Inquadramento nosografico Perché l’allergia alimentare Le allergie alimentari: prevalenza alta o bassa? Principali allergeni alimentari Le forme cliniche dell’allergia alimentare Allergia al nichel Valutazione del paziente I test di provocazione I test in vivo ed in vitro La prognosi Le allergie crociate La Terapia farmacologica 1 Inquadramento nosografico Il termine “Allergia” (dal greco αλλον εργον, “reazione diversa”) fu coniato per la prima volta da von Parquet nel 1906 per indicare l’alterata reattività dell’organismo nei confronti di sostanze generalmente innocue. Le allergie alimentari fanno parte del più vasto campo delle REAZIONI AVVERSE AGLI ALIMENTI (vedi Fig. 1). In questo ambito l’Accademia Europea di Allergologia ed Immunologia Clinica distingue tra REAZIONI DI TIPO TOSSICO che non tratteremo e REAZIONI DI TIPO NON TOSSICO, che comprendono oltre le allergie anche le intolleranze alimentari. Le reazioni non tossiche dipendono da una suscettibilità individuale, le reazioni tossiche invece non dipendono dall’individuo, ma dalla dose assunta. Figura 1 – Le Reazioni Avverse agli Alimenti di tipo non tossico. 2 E’ utile fare chiarezza nelle DEFINIZIONI e per questo utilizzeremo la terminologia dell’American Academy of Allergy and Immunology: Intolleranza alimentare: comprende ogni reazione che segue all’ingestione di un alimento (tossica, idiosincrasica, farmacologia o metabolica). La reazione può riguardare ogni componente degli alimenti (macronutrienti, micronutrienti, additivi, molecole ad azione farmacologica) e non è di tipo immunologico; per la maggior parte dei casi è causata da difetti enzimatici (es.: intolleranza al lattosio). Allergia alimentare: comprende ogni risposta clinica ad un determinato alimento basata su una reazione immunologica anormale. E’ indipendente dagli effetti fisiologici degli alimenti e si verifica solo in alcuni pazienti. Comprende reazioni mediate dagli anticorpi (Ac) di tipo Immunoglobuline E (IgE) o di altro tipo (vedi fig. 2) Pseudo allergia: le reazioni pseudo allergiche si distinguono da un punto di vista patogenetico dalle reazioni allergiche poichè, pur determinando segni e sintomi sovrapponibili alle malattie allergiche, non sono sostenute da meccanismi immunologici. In questo capitolo verranno trattate solo le allergie alimentari. Perché l’allergia alimentare?: i meccanismi immunologici. Nell’arco di una vita una persona introduce 2-3 tonnellate di alimento in peso secco. Centinaia sono gli alimenti e migliaia le macromolecole estranee (“non self”) che il sistema immunitario, particolarmente rappresentato nell’apparato digerente, deve processare. La funzione normale del sistema immunitario è quella di riconoscere molecole estranee e reagire contro di esse. Normalmente gli alimenti che assumiamo non provocano reazioni allergiche, perché durante lo sviluppo embrionale si stabilisce un meccanismo di Tolleranza. Le allergie alimentari sono causate da errori in questo sistema di sorveglianza immunitaria. 3 Le molecole estranee in grado di stimolare una reazione da parte del sistema immunitario prendono il nome di antigeni. Essi devono avere un peso molecolare sufficiente a provocare la risposta immunitaria specifica. Gli antigeni sono quindi per lo più macromolecole ed in particolare quelle presenti negli alimenti sono costituite da proteine e carboidrati. Spesso sono glicoproteine, resistenti al calore, all’acido e alle proteasi; di regola un alimento ne contiene da 10 a 30, non tutte responsabili di scatenare reazioni allergiche. Gli allergeni completi sono in grado di dar luogo a vere e proprie reazioni IgE mediate. Sono in genere resistenti al calore ed alle proteasi (parvalbumina e ovoalbumina). Proprio perché l’intestino è esposto alle sostanze più disparate, la sua integrità viene salvaguardata da diversi meccanismi, alcuni di tipo non immunologico ed altri che coinvolgono invece il sistema immunitario. I meccanismi di tipo non immunologico comprendono la barrie gastrica, la flora batterica intestinale, la produzione di enzimi e di muco da parte delle ghiandole associate all’intestino Le reazioni immunitarie sono state classificate da Gell e Coombs in 4 tipi: Tabella I Le reazioni immunitarie (Coombs e Gell) Ipersensibilità immediata o reazione IgE-mediata Tipo I Tipo II Reazioni citotossiche mediate da anticorpi IgG o IgM Tipo III Reazioni da immunocomplessi Tipo IV Reazioni ritardate o cellulo-mediate da linfociti T Nell’allergia alimentare un rapporto preciso e ripetibile tra ingestione di un alimento e successivi sintomi è stato dimostrato solo in presenza di anticorpi di tipo IgE (Tipo I della classificazione di Coombs e Gell, vedi tab. I). Questi anticorpi, detti anche “reagine” hanno la capacità di legarsi alle membrane dei mastociti tissutali, cellule diffuse nelle mucose respiratoria e intestinale, e dei basofili circolanti. La reazione tra le IgE ed i recettori specifici per esse dei mastociti tissutali porta ad una risposta rapida consistente nell’espulsione da parte del mastocita 4 di granuli nel microambiente che lo circonda. Il contenuto dei granuli è costituito da mediatori, cioè particolari sostanze, quali l’istamina, l’eparina e i fattori chemiotattici degli eosinofili (ECF-A) e dei neutrofili (NCF-A). Un altro tipo di risposta più lenta porta alla liberazione da parte della membrana del mastocita di leucotrieni e interleuchine, che agiscono per un tempo più prolungato. I mediatori a liberazione rapida sono responsabili delle reazioni acute, immediate, ma anche più fugaci, come l’edema ed il prurito, mentre i leucotrieni, le interleuchine ed i fattori chemiotattici inducono la reazione di infiammazione cronica. La caratteristica principale dei soggetti allergici è quella di produrre in risposta ad uno stimolo una maggior quantità di IgE rispetto ai soggetti non allergici e di continuare a produrne di più per un certo tempo. Le Allergie alimentari: prevalenza alta o bassa? Le allergie alimentari sono particolarmente frequenti nei primi tre anni di vita (6-8% dei bambini). (10)). Dopo i 10 anni la prevalenza raggiunge quella dell’adulto Negli USA il 20-25% della popolazione adulta riferisce di essere allergico od intollerante ad almeno un alimento . In realtà gli studi RCT disponibili indicano una % compresa tra il 2 ed il 2,5 della popolazione adulta (1- 2% per la sola allergia) Circa un terzo delle reazioni anafilattiche sarebbero però provocate da alimenti (175 morti per crisi anafilattica da alimenti ogni anno in USA). L’85% delle allergie alimentari sono riferibili a latte, uovo, semi. (1). L’allergia alimentare è più frequente nel bambino per la presenza di alcuni fattori che aumentano nelle prime età della vita il rischio. IMMATURITA’ DELLE DIFESE INTESTINALI PREDISPOSIZIONE GENETICA STIMOLO ALLA SECREZIONE DELLE IgE AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ INTESTINALE AGLI ALLERGENI 5 Recentemente è stato osservato che l’allergia alla frutta e alla verdura fresca è tutt’altro che rara, specie negli adulti, dove costituisce la prima forma per incidenza di allergia alimentare. Questo tipo di allergia, IgE mediata, si manifesta con sintomi a carico della mucosa della bocca (SINDROME ALLERGICA ORALE, vedi fig. 2) in soggetti con allergia ai pollini soprattutto delle betullacee, ma anche delle graminacee e dell’assenzio. Principali allergeni alimentari. Latte vaccino. La prevalenza di allergia al latte vaccino varia dal 2 al 2,5%. (2). Il latte è una miscela di oltre 20 proteine, tra cui: caseina, alfa-lattoalbumina, betalattoglobulina. E’ la forma più frequente nei bambini di età inferiore ad 1 anno. Nel 60-90% dei casi si risolve entro i 3 anni di vita, specialmente in presenza di RAST a minore concentrazione. Anche bambini allattati esclusivamente al seno possono reagire contro proteine del latte vaccino assunto con la dieta dalla madre (3) Uovo. La prevalenza varia dal 1,7 al 2%.L’albume è più allergenico: ovoalbumina, ovomucoide, ed ovotransferrina sono gli allergeni principali. L’uovo cotto è meno allergenico di quello crudo Arachidi e legumi Al contrario delle allergie al latte o alle uova quella alle arachidi non si attenua con l’età. La proteina con maggior frequenza in gioco è la vicilina, presente anche nei legumi, nelle noci, nelle nocciole e nelle mandorle. Questi semi sono difficili da evitare, specialmente nell’alimentazione infantile Mele e prunoidee (prugne, albicocche, pesche e ciliegie). Spesso c’è una reazione crociata con gli allergeni di alcuni pollini (di Betulla e Composite) e con il lattice. 6 Pesce. E’ un’allergia più frequente nei Paesi del Nord Europa (3% della popolazione infantile in Finlandia). Ne è responsabile nel 50% dei casi qualsiasi tipo di pesce, nell’altro 50% solo alcune specie di pesce (il merluzzo è il più frequente). Crostacei: gamberi, aragoste Si osservano spesso in soggetti allergici ai Dermatofagoidi Molluschi di mare: lamellibranchi (cozze,ostriche, vongole, telline) o gasteropodi (patelle, chiocciole di mare) o cefalopodi (calamari seppie e polipi) Carni animali: maiale, più rari altri Molluschi terrestri gasteropodi: chiocciole Le forme cliniche dell’allergia alimentare I quadri clinici delle allergie alimentari interessano diversi organi ed apparati. Tra i più frequenti quelli riportati nella figura 2. Figura 2 – Forme cliniche dell’allergia alimentare e relativi meccanismi (da Sampson HA, 2000) Mediate da IgE Gastrointestinali Oro faringee Cutanee Respiratorie Meccanismi misti Ipersensibilità Gastroenterite allergica gastrointestinale immediata eosinofila Non-mediate da IgE Enterocolite, proctite o enteropatia da introduzione di proteine Sindrome allergica orale Orticaria acuta ed angioedema Broncospasmo acuto (con aumento del rischio di anafilassi generalizzata) Dermatite atopica Dermatite erpetiforme Asma (con aumento del rischio Emosiderosi polmonare da di anafilassi generalizzata) alimenti Tra i sintomi meno frequenti si possono riscontrare: Stomatite ulcerativa Esofagite 7 Dolori addominali ricorrenti Stipsi diarrea od alternanza (S.C.I.?) Dolori colici ricorrenti (“emicrania addominale”) Enuresi Dolori osteo-articolari Sindromi a carico del SNC: ipercinesia, emicrania Le Allergie crociate Costituiscono il quadro clinico di pazienti nei quali si riscontrano sia allergie contro gli inalanti che allergie contro gli alimenti La sensibilizzazione può avvenire attraverso due vie: la mucosa respiratoria induce la reattività agli alimenti anche se il sistema immunitario non è mai entrato in contatto con l’allergene alimentare la mucosa gastrointestinale induce la reattività agli allergeni inalanti Le reazioni allergiche crociate possono avvenire per: Cross reattività tra alimenti di origine vegetale Cross reattività tra alimenti di origine vegetale e pollini Cross reattività tra alimenti di origine animale Cross reattività tra alimenti ed altri allergeni non pollinici Cross reattività tra Dermatofagoidi e gasteropodi e crostacei 8 Tabella II – Le più frequenti reazioni crociate tra allergeni alimentari e inalatori. ALLERGENI ALIMENTARI Crostacei Molluschi Carne di maiale Uovo di gallina Leguminose Rosacee Actinidiacee Frutti in guscio Musacee Moracee Cucurbitacee Umbellifere Cereali Labiate Pappa reale Miele REATTIVITA' CROCIATA Acari maggiori Acari maggiori Pelo di gatto Carne di pollo Leguminose Polline di betulla e Composite Lattice, polline di betulla, nocciolo, parietaria graminacee Polline di betulla, nocciolo Lattice, polline di Ambrosiacee Polline di parietarie e ortica Polline di Composite, Ambrosiacee Polline di betulla, artemisia Polline di Graminacee Polline di Betulacee e Composite Polline di pappe Polline di Composite Allergia al nichel Il Nichel è un metallo a diffusione pressocchè ubiquitaria ed è difficile evitarne il contatto nella vita quotidiana in quanto presente in molti oggetti di uso comune quali: oggetti metallici comunemente presenti nell'abbigliamento, oggetti di bigiotteria, bracciali e casse di orologio, chiavi, accendini, parti metalliche degli occhiali, monete, targhette di identificazione, manici degli ombrelli, utensili da cucina, lavelli metallici, aghi, forbici e ditali, fermacarte, se di metallo, maniglie delle porte, ecc. Tutti questi utensili andrebbero sostituiti con analoghi in plastica o velcro o metalli nobili, (anche se l'oro bianco, l'argento, l'oro giallo a 14 carati ed il platino possono contenere nichel in percentuale variabile a seconda della purezza della lega); il nichel inoltre può essere contenuto in molti oggetti sottoposti a cromatura. L'acciaio inox invece non crea problemi. Il nichel è presente nei coloranti per oggetti di vetro, stoviglie di terracotta, porcellana; è utilizzato come mordente nei processi di tintura e stampa di tessuti e carta da parati, nei liquidi e nelle matrici per fotocopiatrici. Anche le tinture per capelli contengono nichel, come pure i liquidi utilizzati per permanenti: tutti possono provocare, inoltre, il rilascio di nichel da oggetti 9 metallici, quali i fermagli. E' possibile una sensibilizzazione al nichel dovuta alla lavorazione di batterie alcaline, oggetti di ottone e zinco lucidati in nero, ceramiche, materiale elettrico, smalto (verde: ossido di nichel), additivi per carburanti, insetticidi, reagenti e catalizzatori per materiale plastico, leghe e rivestimenti di nichel, nuclei magnetici, indurente dei grassi come catalizzatore, placcatura mediante bagno galvanico o con ottone. Va sottolineato che le soluzioni industriali contenenti nichel penetrano i comuni guanti di gomma ed è quindi consigliato l'utilizzo di guanti da lavoro pesanti di vinile. Il nichel è infine presente in molti oggetti utilizzati in campo medico-chirurgico: aghi per elettrodepilazione, agopuntura, mesoterapia, protesi ortopediche, valvole cardiache, oro bianco utilizzato per lavori odontoiatrici, ecc. Il contatto con il nichel o con i suoi sali può causare dermatiti nei soggetti sensibili. Dal punto di vista clinico la sintomatologia dovuta all'allergia al nichel si accentua durante la stagione estiva e nei climi caldo-umidi. In seguito all'aumentata sudorazione il nichel viene infatti liberato più facilmente dagli oggetti che lo contengono, anche in presenza di una barriera costituita da stoffa o smalto per unghie (l'applicazione di quest'ultimo alla bigiotteria, per esempio, consente di tollerare il contatto con tali oggetti per qualche ora). Il Nichel è contenuto anche in molti alimenti o vi viene trasmesso dal pentolame o dalle scatole in cui esso è conservato. Si è osservato che una limitazione della quantità di nichel ingerito può aiutare a ridurre la frequenza e la comparsa dell’eczema così come diminuire la sua intensità. ALIMENTI CHE CONTENGONO NICHEL Aringhe Ostriche Fagioli, Piselli Asparagi, Spinaci, Cavolini di Brusselles Cipolle Pomodori Funghi Granoturco, Farina di Grano Intero Pere (sia fresche che cotte) Rabarbaro The Cacao, Cioccolato Lievito in polvere 10 Tutti i cibi in scatola (latta), o cotti in pentole di acciaio inossidabile Per cucinare si consiglia l'uso di: pentole smaltate, in teflon, alluminio 100%, acciaio inox di alta qualità Kaaber et. al (4) con modifiche) Viene in genere raccomandato di seguire per almeno due mesi una dieta a basso contenuto di nichel. Se si ottengono buoni risultati il paziente può cominciare a reintrodurre piccole quantità di cibi contenenti nichel ed osservare se si è ripristinato uno stato di tolleranza. Valutazione del paziente Si basa su un’accurata anamnesi che già da sola può dare importanti informazioni circa la comparsa dei sintomi soggettivi o di segni obiettivi sospetti a più o meno breve distanza di tempo dall’assunzione di un determinato alimento. L’anamnesi dovrà comprendere un’indagine sulla familiarità in genere presente dal 30% al 60% dei casi secondo i diversi Autori (11) e dovrà essere seguita da un accurato esame obiettivo con particolare attenzione agli organi che più frequentemente sono interessati da alterazioni legate a meccanismi di allergia immediata o ritardata (in particolare la cute). I test diagnostici da applicare sono sia test in vivo che in vitro e vengono di seguito elencati: • Test cutanei in vivo (skin prick test, patch test,) • Test in vitro (RAST) • Diete di eliminazione • Test di provocazione (aperto, SBFC, DBPCFC) (da E. Errigo e S. Torre (5)) Prick e RAST indicano la presenza nel soggetto di IgE allergene specifiche, ma non permettono la diagnosi clinica di allergia alimentare (Sampson). Nessun test di laboratorio è risultato capace di identificare il cibo responsabile di una reazione non IgE mediata (Sampson) ed anche per le 11 reazioni che hanno alla base un’allergia di tipo IgE mediato non possediamo test con valore predittivo elevato. Per quanto riguarda le diete di eliminazione ed i test di provocazione, il Comitato Nutrizione dell’ESPGHAN e la Società europea di Allergologia e Immunologia Clinica Pediatrica hanno formulato un “joint statement” (1999) secondo il quale la diagnosi di allergia alimentare si deve basare sulla stretta eliminazione del cibo sospetto e su un test di provocazione con lo stesso cibo. Ma anche le diete di eliminazione sono prove non riproducibili che forniscono solo un orientamento di massima da confermare con altri test. Nel lattante in caso di sospetta allergia al latte vaccino si possono impiegare i latti speciali (vedi più avanti nel capitolo del trattamento); nel bambino più grande e nell’adulto è indispensabile eliminare il cibo sospetto. Dopo l’eliminazione, alcuni sintomi, prevalentemente quelli intestinali (diarrea, vomito, dolori, ecc.) regrediscono prontamente in 2-3 giorni, per i sintomi cutanei (eczema) è invece spesso necessario un periodo più lungo (10-14 giorni). Quando il sintomo è sporadico (es. l’emicrania) è più difficile adottare come prova diagnostica l’eliminazione dell’alimento sospetto, perché l’eventuale lungo periodo di sottrazione dell’alimento potrebbe provocare carenze nutrizionali. Quando si attua una dieta di eliminazione, occorre stare molto attenti alle fonti “nascoste” di allergeni alimentari (per es. il latte contenuto nei salumi o nelle salse). Se la dieta di sottrazione non dà risultati si può ricorrere nel bambino sopra ai due anni e nell’adulto alle diete oligoallergeniche (tipo McEwen, Bock o Rezza-Cardi) o diete elementari. (6) (vedi La terapia dietetica). Qualora i sintomi regrediscono occorre tornare alla dieta normale e osservare la loro eventuale ricomparsa 12 I test di provocazione Vanno eseguiti sempre sotto stretto controllo medico, soprattutto quando ci siano nella storia episodi di anafilassi. La prova dovrà avvenire in Ospedale o comunque in ambiente sanitario protetto che abbia a disposizione farmaci in grado di risolvere una crisi allergica grave potenzialmente fatale. I test possono essere in aperto oppure in cieco e quello in assoluto più significativo ai fini diagnostici è il test in doppio cieco (Double-Blind Placebo Controlled Food Challenge o DBPCFC), considerato il “gold standard” dell’allergia alimentare. I test in vivo ed in vitro Occorre tener distinti i test per la diagnosi delle forme IgE-mediate da quelli delle forme non-IgEmediate (vedi figura 1) TEST PER LA DIAGNOSI DELLE FORME IgE MEDIATE Test cutanei: Skin prick test (SPT) e Prick by prick. Gli SPT sono I test più semplici e quindi di scelta per dimostrare una sensibilizzazione di tipo IgE ad un determinato antigene alimentare. Si basa sulla puntura con apposite lancette della superficie volare dell’avambraccio e l’apposizione di estratti allergenici. Questi variano da produttore a produttore ed inoltre alcuni kit di SPT spesso mancano di alcune proteine labili che sono responsabili di reazioni causate da frutta o da ortaggi. Sono possibili falsi negativi nei bambini al di sotto di 1 anno. Nel caso di una storia suggestiva per una reazione ad un determinato allergene, ma con SPT negativo, si può praticare l'esecuzione del test cutaneo con cibo fresco (prick by prick). 13 La capacità predittiva positiva degli SPT è inferiore al 50%, ma quella negativa è superiore al 95%. Il Prick by Prick si esegue pungendo dapprima l'alimento fresco che s'intende testare e subito dopo, con lo stesso ago, la cute del soggetto. Usa quindi cibi freschi al posto degli estratti. Trova indicazione nella sindrome da allergia orale, dovuta a frutta e ortaggi con antigeni labili al calore opp. in alternativa ad un estratto commerciale, se non disponibile in commercio Determinazione delle IgE specifiche circolanti (RAST) Consiste nella ricerca degli anticorpi IgE alimento specifici nel siero, con metodo Radio Allergo Sorbent Test (RAST) o ELISA. Ha gli stessi limiti di predittività degli SPT, ma è meno sensibile ne più costoso. Può essere necessario effettuare i RAST come primo test in caso di notevole dermografismo, in pazienti con lesioni cutanee che non consentano l'esecuzione degli SPT (es. dermatite atopica grave), Recentemente è stata introdotta la metodica del CAP-FEIA (una variante del RAST) Questi test per allergia IgE mediata non sembrerebbero avere nella maggior parte dei casi alcuna importanza pratica dal punto di vista della diagnosi, salvo quando nell'anamnesi sia presente una storia di anafilassi per un singolo alimento, associata alla positività dei test TEST PER LA DIAGNOSI DELLE FORME NON IgE MEDIATE Biopsia della mucosa intestinale Reattività bronchiale dopo test di provocazione alimentare Test di inibizione della migrazione dei leucociti (Leukocyte Migration Inhibition Test, LMIT) Eosinofili circolanti e proteine derivate dagli eosinofili Test di permeabilità intestinale 14 Dosaggio delle citochine Risposta proliferativi in vivo dei linfociti ALTRI TEST DIAGNOSTICI NON VALIDATI Ampiamente pubblicizzati, questi test sono pericolosi perché si basano su presupposti scientifici non confermati dalle evidenze e possono indurre a comportamenti alimentari restrittivi. • DRIA test • Chinesiologia applicata • VEGA test (elettrodermico) • Test citotossico (Alcat test) • Altri (capello, riflesso auricolo-cardiaco, biorisonanza) La Prognosi Soprattutto nel bambino si può acquisire spontaneamente la tolleranza per il cibo prima non tollerato. Inoltre esistono alcuni dati secondo i quali quando il paziente assume una dieta di eliminazione si può acquisire la tolleranza in minor tempo. Un terzo dei pazienti adulti ha acquisito la tolleranza dopo aver tenuto una dieta di eliminazione per un anno (7). L'adulto invece tende a mantenersi allergico per un tempo maggiore. Soprattutto arachidi, crostacei, pesce, frutta secca oleosa sono gli alimenti che provocano un’allergia più duratura (2). Le forme non IgE mediate tendono a durare di più rispetto alle forme IgE mediate. Un rischio che condiziona la prognosi è quello della comparsa di manifestazioni anafilattiche. Il rischio di anafilassi sembra essere più elevato in pazienti in cui le manifestazioni dell’allergia alimentare comprendono sintomi respiratori. L’anafilassi è più frequente nei soggetti con allergia alle arachidi al pesce ai crostacei alle noci, cioè tra quei pazienti che manifestano le forme di allergia ad andamento più duraturo. 15 Figura 3 Il percorso diagnostico dell’allergia alimentare 16 La Terapia farmacologica La terapia farmacologica è essenzialmente dettata dalla necessità di controllare i sintomi, specialmente quelli più gravi, come lo shock anafilattico. In questo caso è indispensabile la somministrazione di adrenalina per via sottocutanea (0,3 ml. di una soluzione 1:1000), e l’impiego di farmaci attivi sui sintomi specifici (broncodilatatori, farmaci attivi sulla pressione arteriosa, ecc.) Le forme meno gravi si avvalgono dell’uso degli antistaminici, che impediscono il legame del principale mediatore dell’allergia tipo IgE, l’istamina, con i recettori H1. Vanno preferiti gli antistaminici che non hanno azione sul sistema nervoso centrale in quanto non superano la barriera emato-encefalica. Un farmaco la cui efficacia non è stata provata è il disodiocromoglicato (DSCG) per via orale. Non ha effetto sintomatico come gli antistaminici, ma previene la liberazione delle sostanze attive da parte dei mastociti. In conclusione, la terapia dell’allergia alimentare è essenzialmente dietetica. L’uso di farmaci sintomatici come gli antagonisti dei recettori H1 dell’istamina possono essere utili in qualche caso (9). 17 BIBLIOGRAFIA 1 – Broide D.: Updates in Immunology. America Academy of Allergy, Asthma and Immunology 56th Annual Meeting Day 1 – March 4, 2000 2 – Sampson HA: Food allergy. Pati I: Immunogenesis and clinical disorders, J Allergy Clin Immunol: 103, 717; 1992 3 – Host A, Koletzko B, Dreborg S et al. : Dietary products used in infants for treatment and prevention of food allergy: Joint statement of the European Society for Pediatic Allergology and Clinical Immunology (ESPACI). Committee on Hypoallergenic Formulas and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child: 81, 80; 1990 4 – Kaaber K., Veien NK, Tjell JC: Low nickel diet in treatment of patients with chronic dermatitis. Br J Dermatol 98:197; 1978 5 – Errigo e Torre 6 – Sampson HA: Immediate reactions to foods in infants and children. In: Metcalfe W, Samppson H, Simon RA, ediz. Food Allergy, 2^ edizione, Blackwell, Cambridge, USA, 169; 1997 7 – Pastorello EA, Stocchi L, Pravettoni V, et al.: Role of the elimination diet in adults with food allergy. J Allergy Clin Immunol 84, 475; 1989. 8 – Bruijnzeel-Koomen C, Ortolani C, Aas K et al.: Adverse reaction to food (position paper of European Academy of Allergology and Clinical Immunology). 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