Presentazione di PowerPoint

LE PATOLOGIE ASSOCIATE
AL FUMO
Dott.Gerardo Astorino
Casalecchio, marzo 2009
PRODOTTI NOCIVI PRESENTI NEL FUMO
Sono circa 4.000 le sostanze che si creano dalla combustione del tabacco
alla temperatura di 830°-880° C
NICOTINA: aggrava l’ipertensione arteriosa; arteriopatia obliterante AAII ( Burger)
dipendenza farmacologica
CO: danno cardiovascolare; intossicazione acuta e cronica
CONDENSATO: (benzopirene)  potenti cancerogeni, enfisema polmonare.
Gli organi colpiti dal fumo di tabacco sono molteplici: l’apparato
broncopolmonare e quello cardiovascolare sono i più colpiti
Sono attualmente 27 le malattie
identificate fumo-correlate
PATOLOGIE ASSOCIATE AL FUMO
NEGLI USA 150.000 decessi per neoplasia all’anno
TUMORI delle vie aeree superiori (laringe, cavo orale)
TUMORE esofago, stomaco, pancreas
TUMORE AL POLMONE: rischio aumentato di 30 volte rispetto al non fumatore
NEGLI USA 100.000 morti annuali per INFARTO del miocardio
23.000 decessi per ICTUS annuali
BRONCHITE CRONICA 85.000 casi/anno
Inoltre: OSTEOPOROSI, in gravidanza 5% di morte perinatale, rischio di
aborto, esacerbazioni asmatiche nel neonato; microembolia polmonare associata
alla contraccezione orale
La gravita’ dei danni fisici dovuti all’esposizione (anche passiva)
al fumo di tabacco, è direttamente proporzionale all’entità
complessiva del suo abuso. Sono determinanti:
• età di inizio
• numero di sigarette giornaliere
• numero di anni di fumo
• inalazione più o meno profonda del fumo
L'assunzione costante e prolungata di tabacco è in grado di
incidere sulla durata della vita media oltre che sulla qualità
della stessa:
- 20 sigarette al giorno riducono di circa 4-6 anni la vita
media di un giovane che inizia a fumare a 25 anni ovvero per
ogni settimana di fumo si perde un giorno di vita.
- Di 1.000 maschi adulti che fumano:
1 morirà di morte violenta
6 moriranno per incidente stradale
250 saranno uccisi dal tabacco per patologie ad esso correlate.
Gli organi colpiti dal fumo di tabacco sono molteplici:
l'apparato broncopolmonare e quello cardiovascolare sono i
più bersagliati.
In ogni boccata di fumo sono contenuti almeno 10-seguito da 15 zeri- di
sostanze irritanti e ossidanti che sono le principali sostanze, responsabili:
• bronchite acuta, bronchite cronica ed enfisema
• attacchi asmatici ed infezioni respiratorie ricorrenti
• tumori polmonari
REAZIONI DEI RADICALI LIBERI: Un radicale può cedere il suo
elettrone spaiato ad un non radicale oppure può ricevere un elettrone
da un’altra molecola in modo da formare una coppia di elettroni.
Qualunque reazione si verifichi, la specie non radicale si trasforma in
un radicale libero capace di estendere e propagare il danno, in una
reazione a catena in grado di automantenersi ed amplificarsi. La
reazione termina in una fase in cui i radicali liberi vengono consumati
attraverso una ricombinazione in prodotti stabili, detto processo di
arresto della reazione a catena (Pryor W, 1976).
•I processi quantitativamente più importanti nell’innesco e mantenimento di
queste reazioni sono la riduzione monoelettronica dell’ossigeno e la
perossidazione lipidica.
Dalla riduzione monoelettronica dell’O2 si producono le seguenti specie:
ANIONE SUPEROSSIDO (O2 -)
PEROSSIDO DI IDROGENO (H2O2)
RADICALE IDROSSILE (OH)
OSSIGENO SINGOLETTO (1O )
2
Fra queste specie, i principali responsabili di danni alle cellule aerobie sono il radicale
idrossilico e l'ossigeno singoletto.
RADICALI LIBERI E FUMO DI SIGARETTA: Pryor e Collaboratori (1,
14, 15) hanno identificato nel fumo di sigaretta due differenti gruppi di
radicali liberi: radicali a lunga vita nella fase corpuscolata (fase tar), e
radicali a vita breve, nella fase aeriforme (fase gas).
Il principale radicale della "fase tar" è costituito dal complesso chinoneidrochinone, un sistema redox molto attivo e in grado di ridurre l’ossigeno
molecolare a radicale superossido e quindi a perossido di idrogeno e a
radicale idrossilico.
La "fase gas" del fumo di sigaretta contiene invece piccoli radicali alchilici e
alcossilici dotati di una reattività di gran lunga superiore ai radicali della fase
corpuscolata. I radicali della "fase gas", contrariamente a quelli della "fase
tar", non possono essere osservati direttamente usando la spettroscopia EPR
perché hanno un tempo di vita di frazioni di secondo. L’indagine diventa però
possibile utilizzando tecniche di "spin trapping" e misurazione della
chemiluminescenza
SOSTANZE OSSIDANTI E RADICALI LIBERI
Queste sostanze sono presenti nel fumo di sigarette sia sotto forma di polveri
(fenoli, acidi organici, aldeidi etc.) che in forma di gas (formaldeidi, biossido di
azoto, acetone, etc.) e provocano irritazione delle mucose respiratorie e
congiuntivali. Nel soggetto che non inala il fumo le alterazioni sono limitate al
faringe-laringe per cui la mucosa è ipereremica, ipertrofica con presenza di
secrezioni. Nel forte fumatore che inala, il faringe, il laringe ed i bronchi sono
egualmente interessati. Nel gruppo delle sostanze irritanti vanno inclusi anche
gli ossidanti e radicali liberi che sono sostanze capaci di pirossidare, cioè di
invecchiare le mucose bronchiali e di determinare la progressione della
bronchite cronica verso l'enfisema. In ogni boccata di fumo ne sono contenuti
una quantità impressionante: 1015 (1 con 15 zeri, un numero impronunciabile).
Il gruppo delle sostanze irritanti ha un'azione tossica specialmente sulle alte e
basse vie respiratorie in quanto alterano uno dei principali meccanismi di
difesa della mucosa bronchiale la cosiddetta CLEARANCE MUCO-CILIARE:
gli irritanti determinano una alterazione funzionale fino alla paralisi delle
ciglia vibratili della mucosa bronchiale con un ristagno di muco e di sostanze
tossiche e cancerogene intrappolate dentro e con possibilità di sovrainfezioni da
parte di virus e batteri; di conseguenza dalla bronchite acuta alla lunga si
passerà alla bronchite cronica fino all'enfisema polmonare attraverso la forma
ostruttiva.
TUMORE POLMONARE
Nei primi decenni del Novecento, il cancro del polmone non era molto diffuso, basti
pensare che la prima resezione per tumore del polmone di cui si ha notizia fu eseguita nel
1933 su un medico quarantottenne che sopravvisse 24 anni. Secondo i più recenti dati
dell'OMS, nel mondo oltre 1 milione di individui si ammala ogni anno di tumore del
polmone con statistiche relative alla mortalità drammatiche e con tassi di incidenza molto
alti nei paesi più economicamente sviluppati e, recentemente, anche nei paesi in via di
sviluppo. Nel Cuneese, sono almeno 200 gli abitanti che annualmente vengono colpiti da
tale neoplasia. L'analisi per classi di età rivela una maggiore frequenza, per entrambi i
sessi, tra i 35 e 75 anni, con i massimi valori intorno ai 55-65 anni. Nei residenti nella città
di Bologna i decessi per tumore polmonare sono aumentati da 227 nel 1975 a 327 nel 1993
(+ 44%) , 316 nel 1995 e 315 nel 1996. Di tutto ciò, il dato più allarmante è quello relativo
alla mortalità per tumore polmonare nel sesso femminile: 36 nel 1973 contro i 91 del 1995,
a testimonianza dell'aumentato trend tabagico nelle donne già da qualche decennio. Solo
in Italia nel 1994 si sono verificati oltre 32.000 morti per tumore polmonare, con una netta
prevalenza nelle regioni più industrializzate del nord e fra il sesso maschile. Oggi si
ritiene che la mortalità mondiale per tumore polmonare (3.500.000/anno) abbia raggiunto
una fase stazionaria nel sesso maschile, mentre nel sesso femminile essa appare in
continua forte crescita.
Cuneo Lung Cancer Study Group & Bologna senza fumo
Il fumo è la causa principale di malattie coronariche in uomini
e donne e si associa a:
• 30% delle morti causate da malattie coronariche
• aumentato rischio di morte improvvisa
• aumentato rischio di morte per AAA
• aumentato rischio di vasculopatia periferica aterosclerotica
• aumentato rischio di malattie cerebro-vascolare
• aumentato rischio di emorragie cerebrali
Il fumo di sigaretta provoca, nei fumatori,
numerose malattie:
• Arteriopatia obliterante
• Stroke
• Aneurisma aortico
• Cardiopatia ischemica
La CARDIOPATIA ISCHEMICA è causata dal
monossido di carbonio e dalla nicotina. Probabilmente
cadmio, ossido nitrico, cianuri di solfuro di carbonio
hanno una loro importanza che non è stata ancora
accertata quantitativamente. La cardiopatia ischemica e'
una delle malattie più frequenti nei paesi progrediti. I
fumatori corrono un rischio di ammalarsi che è più del
doppio di quello dei non fumatori. Si stima che il 20-25%
degli incidenti cardiovascolari siano legati al fumo.
•Rischio di tossicità da nicotina sull'apparato cardiovascolare
(arteriosclerosi, ipertensione, tachicardia, maggior rischio di
trombosi, cardiopatie, infarti e ictus cerebri)
Il CO è una sostanza molto tossica per il sangue
e le fibre muscolari specie del cuore. E' un gas
micidiale che ha una speciale affinità per
l'emoglobina (circa 200 volte superiore a quella
che l'emoglobina ha per l'ossigeno) formando
carbossiemoglobina molto stabile. Ciò
comporta che essendoci meno emoglobina
libera nel sangue, meno ossigeno sarà
trasportato alle cellule dei vari tessuti. Tutto ciò
ha una enorme importanza nei pazienti con
insufficienza respiratoria, nei cardiopatici e
infartuati, e negli atleti influendo
negativamente sulla loro performance in
quanto meno sangue ossigenato arriva a livello
muscolare
EFFETTI SULLA FERTILITA' E SULLA DONNA IN
GRAVIDANZA
Il fumo influisce negativamente sull'apparato riproduttivo, sia
femminile che maschile.
- Provoca menopause più precoci di circa 2 anni rispetto alle non
fumatrici in quanto il fumo altera la normale produzione di ormoni
sessuali femminili. Nell'uomo può ridurre la fertilità mediante
riduzione della densità dello sperma, del numero e della mobilità degli
spermatozoi.
- Una donna gravida che fuma ha un aumentato rischio di aborti di
bambini nati morti, e di avere neonati sottopeso (-200 g. in media).
- Il fumo durante la gravidanza può causare un ritardo di crescita e di
sviluppo mentale oltre che polmonare (capacità respiratoria inferiore
del 10%) del bambino.
- E' ormai accertato che attraverso la placenta non passa solo nicotina
ma passano anche sostanze cancerogene come benzopirene (polmone),
4-ammino-bifenile (vescica) e acrino-nitrile (fegato), con aumentato
rischio in età adulta.
- Aumento del rischio di cancro al collo dell’utero
Fumo di sigaretta, immunodepressione e citologia vaginale
Da tempo è stato ipotizzato che il fumo di sigaretta abbia un ruolo di co-fattore nello sviluppo di
displasie dell'epitelio del collo dell'utero versus il cancro a cellule squamose. Ma la abbastanza
frequente associazione tra fumo e comportamenti sessuali "non morigerati" rendeva difficile separare
l'effetto diretto da quello legato alla maggiore facilità di contagio da parte del Papillomavirus umano
(HPV) oggi ormai accusato in primo appello di entrare notevolmente nel meccanismo etiopatogenetico
del tumore.
Ginecologi ed oncologi del Middlesex Hospital di Londra sono riusciti ad arruolare 82 fumatrici nelle
quali l'ipotesi di una promiscuità sessuale poteva essere esclusa ed erano presenti all'esame
colposcopico lesioni cervicali allo stadio iniziale (CIN 1). Si è cercato di supportare l'intenzione di
smettere con successo soltanto in 17 e con riduzione in 11: cessazione e riduzione naturalmente
controllate con la ricerca del metabolita della nicotina, la cotinina, nelle urine, mentre i controlli
colposcopici con documentazione fotografica analizzata con computer digitale erano effettuati da
operatori ignari dello status tabagico delle donne.
Ed in effetti si è potuta dimostrare una lieve ma significativa riduzione del diametro della lesione
cervicale identificata all'inizio: il che non significa che possa agire come salvavita la cessazione dal
fumo, trattandosi in prevalenza di lesioni nettamente in "situ". D'altra parte l'indagine ha consentito
di confermare l'ipotesi di un ruolo immunodepressivo da parte del fumo in quanto le cellule di
Langerhans, così abbondanti in quell'epitelio, risultavano ridotte nelle donne che hanno continuato a
fumare e sono invece aumentate in quelle che hanno smesso. Queste cellule paradendritiche hanno un
ruolo fondamentale nella immunosorveglianza delle cellule squamose dell'epitelio vaginale, il che fa
ipotizzare che una loro riduzione possa favorire l'infezione e la moltiplicazione dell'HPV. Dal
Dipartimento di Ostetricia di Pavia viene una ulteriore conferma del ruolo delle cellule di Langerhans
in quanto in donne sieropositive ma con reperto colposcopico normale si è costantemente notata una
diminuzione netta di queste cellule sotto l'assai probabile azione immunosoppressiva dell'HIV nei
confronti delle linee cellulari T. Ed è nota la frequenza di lesioni cervicali fra le HIV+: sarà
interessante vedere se le terapie anti-retrovirali riescono a far aumentare queste cellule.
-Diminuisce le difese immunitarie nei confronti della placca batterica.
-Determina un ingiallimento della dentina.
-Aumenta il rischio di gengiviti
(fenoli, acidi organici, aldeidi; formaldeidi, biossido di azoto, acetone,
etc.)
-Promuove l'insorgenza del cancro della bocca.
-Accelera l'invecchiamento della pelle etc.
-Aumento dell'irsutismo del volto e della raucedine con un rischio
relativo per le forti fumatrici (+ di 10 sigg./die) di 5,6 per l'irsutismo
del volto e di 14,2 per la raucedine.
Il fumo aumenta il rischio di cancro:
-della vescica (amino-bifenile)
-del fegato (acrino-nitrile)
-della laringe
-dell'esofago
-del pancreas
-cute (benzene, benzopirene)
Il fumo è inoltre un fattore di rischio per lo sviluppo e la
progressione di un precoce danno renale diabetico
(albuminuria) e per il peggioramento della retinopatia nei
giovani soggetti diabetici.
Forse vale maggiormente un altro dato statistico: l’aspettativa di
vita del fumatore è di 10 anni inferiore a quella del non fumatore,
con una qualità di vita nettamente inferiore.