pneumoconiosi - Medicina del lavoro

PNEUMOCONIOSI
Dal greco “Pneuma”(=polmone), “Konis”(=polvere) sono malattie determinate dalla deposizione
nel polmone di polveri minerali inalate per lungo tempo.
Poiché tali polveri si producono soprattutto nelle lavorazioni industriali, le pneumoconiosi, che
colpiscono soprattutto i lavoratori, sono considerate malattie professionali.
Le polveri inalate vengono distinte in:
INERTI - carbone, ferro. Non provocano alterazioni funzionali respiratorie rilevanti
DANNOSE - silice, asbesto, berillio. Hanno tendenza a provocare fibrosi (pneumoconiosi
sclerogene), e possono portare all'insufficienza respiratoria.
Spesso tali polveri possono associarsi.
La possibilità che particelle minerali rimangono sospese in aria dipende dal loro peso, grandezza e
densità.
Si ritiene che, generalmente, le particelle <10 micron possono rimanere sospese nell'aria e arrivare
fino alla laringe: solo quelle < 5 micron, però, arriverebbero fino ai bronchioli respiratori.
Le particelle più grandi si arrestano a livello tracheo-bronchiale, e l'apparato ciliare provvede ad
espellerle, a livello dell'orofaringe.
Le particelle più piccole, che arrivano nel territorio respiratorio vengono fagocitate dai macrofagi e
convogliate alle vie linfatiche ed ai linfonodi regionali.
Una parte, però, resta a livello polmonare.
Nel determinare la malattia pneumoconiotica ha molta importanza la carica, cioè il numero delle
particelle per unità di tempo. Se la carica è eccessiva, le particelle possono intasare le vie di
eliminazione (ciò può accadere anche col concorso di altre cause, es. fumo di tabacco, etc.) e
provocare una bronchite.
Anche l'attività biologica delle particelle, cioè la spiccata capacità di produrre fibrosi di alcune di
esse ha importanza nella genesi delle pneumoconiosi.
SILICOSI: è una malattia professionale del polmone, provocata da inalazione di particelle di silice.
Le particelle più pericolose sono di 0,3-3 micron ed hanno una struttura cristallina (quarzo,
tridimite, o cristobalite).
Le lavorazioni che maggiormente espongono a questo tipo di tecnopatia sono:
- escavazione di miniere e gallerie, in rocce silicee
- scalpellatura e macinazione di tali rocce (non del marmo che è inerte)
- manipolazione della sabbia
- smerigliatura con materiale siliceo, etc.
- smantellamento dei forni Martin (mattonelle di tridimite).
Fagocitate dai macrofagi del tessuto alveolare, che iniziano poi verso i linfatici e le linfoghiandole
regionali, le particelle silicee stimolano direttamente (az. chimico-fisica diretta) la produzione di
fibroblasti; oppure (teoria immunitaria), adsorbendo molecole dei macrofagi, alterano le loro
proprietà biologiche, trasformando in antigeni, in grado di suscitare una risposta immunitaria che si
esprime con una proliferazione della sostanza fondamentale. Si formano così i noduli silicotici alla
cui genesi partecipa forse anche l'intasamento, e il blocco, dei linfatici.
Incidenza aumentata in pazienti col sistema linfatico già compromesso.
SINTOMATOLOGIA
Di solito insorge lentamente, almeno dopo 10 anni di esposizione all'ambiente inquinato.
La silicosi acuta, che insorge dopo pochi mesi di esposizione è un caso particolare, che riguarda
inalazione di polveri molto fini (molatura del quarzo, getti di sabbia quarzifera, etc.).
Il sintomo: dispnea: inizialmente da sforzo, ma poi riduce progressivamente l'entità dell'esercizio
fisico, finché si manifesta anche nel semplice camminare, e infine anche nel riposo (il decorso dura
anni).
Compaiono anche:
- dolori vaghi, al torace
- palpitazione cardiaca
- tosse, generalmente secca, talvolta con espettorato mucoso.
Già quando comincia a comparire dispnea, risultano dimostrabili alterazioni radiografiche.
All'ispezione del torace compaiono segni riferibili principalmente all'enfisema ed alla fibrosi:
1) TORACE A BOTTE, con aumento del diametro antero-posteriore e allargamento degli spazi
intercostali.
2) ESPANSIBILITA' ridotta, alla palpazione.
3) Suono iperfonetico su tutto l'ambito polmonare, con mal delimitate zone ipofonetiche alla
percussione.
4) Murmure vescicolare ridotto all'ascoltazione, rumori branchiali, secchi o umidi.
Con l'avanzare della malattia, compaiono segni caratteristici di insufficienza respiratoria:
- cianosi
- deformazione distale delle dita, a bacchetta di tamburo
- segni di cardiopatia polmonare cronica.
L'evoluzione della malattia è irregolare, ma l'esito tende a diventare sfavorevole.
E' frequente l'associazione iniziale o tonda con tubercolosi (silico-tubercolosi).
DIAGNOSI - si basa sul dato anamnestico dell'inalazione di polveri silicee e sull'esame radiologico.
Esame radiologico - si sogliono distinguere 3 fasi di evoluzione silicotica.
Prima fase, di reticolazione, caratterizzata dall'accentuazione del disegno polmonare, soprattutto del
reticolo linfatico polmonare, senza evidenza di noduli.
(La reticolazione, comunque, è presente anche in altre affezioni: bronchite cronica, ad es., da
ambienti freddi ed inquinati da fumo, etc.).
Le linfoghiandole ilari ingrossate e calcificate "a guscio d'uovo" (danno irreparabile evoluzione
verso l'insufficienza respiratoria) sono un reperto non sempre presente.
Seconda fase, di nodulazione, con accentuazione del profilo polmonare ed evidenza di noduli
miliarici, soprattutto nelle parti periferiche dei lobi superiori.
In seguito, le nodulazioni possono confluire in masse di maggior dimensioni, soprattutto ai lobi
superiori e medio.
Terza fase, pseudotumorale, con opacità voluminose, ottenute dalla confluenza di noduli grossolani.
Si possono osservare caverne, per necrosi parziale e processi tubercolotici associati (silicotubercolosi).
Altra associazione: Artrite reumatoide + silicosi = sindrome di Caplan: il malato reumatoide ha
maggior reattività del collagene alla silice, precoci opacità grossolana su sfondo nodulo-reticolare
diffuso.
Per valutare il danno funzionale, si fanno eseguire prove respiratorie che evidenziano: ipossia con
ipercapnia e insufficienza respiratoria globale.
Classificazione radiologica della silicosi.
La gravità delle lesioni della pneumoconiosi è valutata sulla base di una lettura dell’esame
radiologico standard, eseguito secondo le norme internazionali fissate dall’Ufficio Internazionale
del Lavoro I.L.O-B.I.T. nel 1981, che riprende e aggiorna la classificazione proposta a Bucarest
(1973), e quella, più vecchia (1952), di Cardiff e Douai.
La classificazione si basa su lettere e numeri.
Nello stadio di silicosi nodulare i noduli sono indicati come:
- p “pinehead” a capocchia di spillo, noduli molto piccoli;
- m “micro nodulare” con noduli di 1,5-3 mm;
- n “nodulare” dimensioni 3-10 mm (non oltre, altrimenti si parla di silicosi massiva).
In questo stadio si ha, inoltre, interessamento parenchimale polmonare, che viene indicato con i
numeri:
1 se interessa l’equivalente di 2 spazi intercostali destri
2 diffuso maggiormente
3 diffuso su tutto il parenchima polmonare
Così dicendo, ad es., m2, intendiamo una diffusione di nodulini di 1,5-3 mm, diffusi a quasi tutto il
parenchima polmonare.
Il successivo stadio di silicosi massiva viene distinta in tre fasi:
A masse del diametro da 1,5 cm a 5 cm
B diametro delle masse superiore a 5 cm una o più masse confluenti, con interessamento di meno di
1/3 del polmone destro.
C diametro > 5 cm. con interessamento di più di 1/3 del polmone destro.
Da un punto di vista anatomo-patologico, il polmone silicotico presenta insieme i caratteri
dell'enfisema e della fibrosi polmonare con noduli silicotici.
Le lesioni che si stabiliscono sono irreversibili, tendono ad evolvere anche dopo la cessazione
dell’esposizione, spesso col concorso di altri processi patologici.
I rimedi consistono soprattutto nella prevenzione:
- limitare la produzione polveri dannose,
- uso di maschere protettive,
- areazione degli ambienti di lavoro, etc.
- limitazione del tempo di esposizione alle polveri.
La terapia della malattia conclamata è sintomatica. Per prevenire la fibrosi si possono usare
cortisonici; una volta instauratasi l'insufficienza respiratoria, la cura è rivolta ad essa.
E’ stato sperimentato l’impiego del PPNO, un polimero sintetico. Pare che nell'animale da
esperimento riesca a prevenire lo sviluppo della silicosi (scoperto in Germania, negli anni 19671970 circa).
Pare che il polimero formi un film sottilissimo alla superficie dei granuli silicei, impedendo così la
loro interazione con le cellule macrofagiche (rendendo cioè i granuli di silice come polvere inerte),
che altrimenti evolverebbero verso la lisi (denaturazione proteica).
Per qualche tempo, addirittura, si è pensato che il PPNO fosse in grado di far regredire lesioni già
presenti.
Il PPNO viene somministrato per:
1) iniezione sottocutanea, con rischio di sarcomi, o tumori benigni nella zona di inoculo
2) iniezione endovena, senza effetti collaterali
3) per via orale è inefficace.
Schema di prevenzione dell'inquinamento da polveri e sostanze tossiche negli ambienti di lavoro:
1) ricerche durante la progettazione
2) eliminazione degli elementi dannosi
3) riduzione delle fughe o perdite:
a) isolamento della lavorazione inquinante;
b) automatizzazione del processo
4) mantenimento della lavorazione degli agenti inquinanti al di sotto dei livelli pericolosi.
a) ventilazione (per captazione e per diluizione)
b) abbattimento
c) manutenzione
5) controllo costante della concentrazione degli inquinanti.
ASBESTOSI: è la pneumoconiosi prodotta da inalazione di polveri di asbesto (amianto).
L'AMIANTO è un complesso di silicati idrati di Fe, Mg, Al, Ca, a struttura fibrosa (il che ne rende
possibile la tessitura). Polveri tossiche si formano durante l'estrazione del materiale in cave e
gallerie, durante la separazione e la lavorazione del materiale.
Un particolare tipo d'intossicazione colpisce anche i meccanici e gli automobilisti: i "ferodi" dei
freni delle automobili contengono anche amianto.
Particolari pericolosi sono gli "AGHI" di asbesto di lunghezza superiore ai 10 micron (15 micron
circa), che si infilano nei bronchi nel senso della lunghezza, arrivano nei bronchioli e negli alveoli e
qui provocano irritazione, con produzione di fibroblasti e di fibre connettivali a livello interstiziale,
con fibrosi diffusa, che interessa soprattutto i lobi inferiori dei polmoni.
La fibrosi da asbesto può evolvere verso il mesotelioma pleurico forma tumorale frequente, con
interessamento pleurico.
Nelle fasi avanzate della malattia compaiono cianosi, dita a bacchetta di tamburo, segni di
cardiopatia polmonare cronica.
Diagnosi. Si basa su:
1) dato anamnestico, di avvenuta esposizione alla polvere;
2) esame dell'espettorato, che contiene corpuscoli dell’asbesto
3) esame radiologico, con accentuazione della trama interstiziale, ma senza l'evidenza di vere
nodosità. L'aumento volumetrico linfoghiandolare è scarso o assente, a differenza di quanto si
osserva nella silicosi.
BERILLIOSI: è una pneumoconiosi che si stabilisce in seguito ad inalazione di composti del
BERILLIO (silicati di Be, leghe industriali; ossido di Be, che induce una reazione connettivale che
porta alla fibrosi).
I sintomi iniziali sono tosse e dispnea; più tardi insorge l'insufficienza respiratoria, infine
l'insufficienza cardiaca.
All'esame radiologico compaiono noduli miliarici, localizzati soprattutto ai campi medi, con
opacamento del parenchima, mentre agli apici ed alle basi può insorgere ipertrasparenza da
enfisema.
ANTRACOSI: è caratterizzata dalla deposizione di particelle di carbone inalate nel tessuto
parenchimale polvere senza compromissione della funzionalità respiratoria. Il carbone è una
polvere inerte, e non induce reazioni tessutali.
La stessa mancanza di effetti patogeni si osserva nella SIDEROSI caratterizzata da accumulo di
particelle di ferro, inerte, ossido di ferro.