Aspetti biomeccanici delle metatarsalgie e

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Aspetti biomeccanici delle metatarsalgie e
Il podologo 149 progetto:il podologo 149
medicina
Francesco Albo
Ortopedico
e traumatologo
II Facoltà di Medicina
e Chirurgia de “La
Sapienza” di Roma
Maria Giovanna
Greco
Podologo Aip
20-02-2008
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Il testo che segue è la prosecuzione dell’articolo pubblicato nella rivista
numero 148 (Novembre-Dicembre 2007). Lo studio, nel suo insieme,
vuole fornire elementi di orientamento, sia in sede diagnostica
che terapeutica, sul malfunzionamento alla base del sintomo doloroso
e sul distretto articolare dell’arto inferiore in cui tale alterazione risiede
Rossella Fiorillo
Aspetti biomeccanici delle
metatarsalgie e management
conservativo-chirurgico
Terapista della
riabilitazione
iò che differenzia biomeccanicamente questi quadri clinici è che una brevità del gastrocnemio,
spesso clinicamente difficile da diagnosticare, causa in un ampio lasso di tempo le alterazioni
da sovraccarico nella fase di supporto. Un equinismo clinicamente evidente, e non compensato,
causa invece una metatarsalgia della fase propulsiva, mancando per definizione, le due fasi del passo
che la precedono. Il meccanismo di compensazione di un equinismo, quando presente, consiste in un
eccesso di pronazione dell’articolazione sotto-astragalica (lo stesso che si
pone in essere quando si cammina in salita e la caviglia necessita di una
dorsiflessione esagerata per condurre il passo in maniera fisiologica) con
conseguente destabilizzazione dell’elica podalica. Ciò conferma che un
equinismo può alterare la funzione di sostegno dell’alluce causando una
metatarsalgia secondaria a insufficienza del primo raggio.
Un eccesso di flessione plantare del primo metatarsale è l’origine del piede
cavo anteriore asimmetrico o mediale (Figura 6); il primo raggio è soggetto ad un’iperpressione localizzata con la tendenza progressiva alla
deformità in griffe dell’alluce. In questi casi vengono posti in essere dei
meccanismi di compenso meccanico del retropiede (inversione compensatoria del calcagno - Figure 7 A-D e Figure 8 A e B).
C
Figure 6.
Quadro clinico
di I metatarsale
plantarflesso.
È evidente
l’ipercheratosi
localizzata a
livello della
I testa
metatarsale.
Figura 6
Figura 7-A. Quadro clinico di piede cavo anteriore asimmetrico. L’avampiede è flesso
plantarmente e giace ad una distanza di circa 3 cm dal piano d’appoggio del calcagno.
Figura 7-B. L’aspetto plantoscopico mostra l’assenza di istmo sul versante laterale del
piede e segni di sovraccarico iniziale (con ipercheratosi della fase di stance) al di sotto
delle teste del I e V metatarsale.
Figura 7-C. Il retropiede nel caso in esame è atteggiato in inversione come meccanismo
compensatorio ad una flessione plantare rigida del I metatarsale.
Figura 7-D. Tale inversione non risulta completamente strutturata; ponendo la paziente
con l’avampiede al di fuori del piano di carico si ottiene la completa correzione del
varismo calcaneare. Questo fenomeno si può interpretare come una residua capacità di
compensazione a livello dell’articolazione sottoastragalica. L’evoluzione che nel tempo
questo piede potrà avere è incerta: 1) strutturazione del cavo-varismo con tutte le sequele
ad esso correlato,o 2) tendenza all’eccesso di pronazione compensatoria con possibile
evoluzione verso una destabilizzazione dell’alluce e conseguenti metatarsalgie della terza
fase del passo (fase della propulsione).
Figura 7-B
Figura 7-C
Figura 7-A
Figura 7-D
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Figura 8-A
Figura 8 A-B.
Ulcera localizzata
al di sotto della I
testa metatarsale
in paziente con
neuropatia
diabetica e
avampiede cavo
asimmetrico.
Figura 8-B
In caso di cavismo anteriore globale il sovraccarico funzionale, durante la fase di stance del passo,
potrà dare origine a ipercheratosi localizzate al di sotto di più teste metatarsali e, spesso combinate in
maniera variabile, a ipercheratosi della fase propulsiva, quando la sintomatologia dolorosa raggiunge
livelli tali di influenzare l’andatura (esempio: supinazione antalgica).
Il piede cavo anteriore si può comportare biomeccanicamente come un equinismo di caviglia; a questo tipo di piede, infatti, viene richiesto un certo grado di flessione dorsale della tibio-peroneoastragalica soltanto per riportare l’avampiede sullo stesso piano del retro piede (Figura 7A). L’ulteriore
dorsiflessione necessaria all’oscillazione della caviglia durante la fase di supporto del passo può essere
insufficiente e condizionare l’insorgenza di due quadri clinici:
1) una tendenza alla rigidità con evidente sovraccarico funzionale;
2) una pronazione compensatoria del retropiede.
Se si verifica la prima condizione spesso si osserva un piede che si comporta biomeccanicamente
come un equinismo di caviglia non compensato e si associa alla comparsa di ipercheratosi della seconda fase oscillatoria.
Nei piedi che presentano processi infiammatori delle articolazioni metatarso-falangee, come in caso di
artrite reumatoide o altre malattie croniche, il primo fenomeno che si osserva è l’interessamento flogistico articolare ed il cedimento della capsula plantare. La conseguenza è un’instabilità con aumento dell’inclinazione delle teste metatarsali affette. Contrariamente a quanto ci si possa aspettare, in questi casi
si assiste spesso alla sola comparsa di ipercheratosi della seconda fase di oscillazione perché la fase
propulsiva del passo viene evitata a causa del dolore evocato durante il carico plantigrado (andatura
apropulsiva Figure 9 A-C e Figure 10 A-E).
Figura 9-A
Figura 9-B
Figura 9 A-C.
Esiti iatrogeni con gravissimo accorciamento
di tutto il I raggio. Contrariamente a quanto
si possa immaginare in un caso così eclatante
di insufficienza funzionale dell’alluce,
le ipercheratosi plantari che la paziente
in esame presenta, non sono correlate alla fase
propulsiva del passo, ma posseggono i segni
distintivi delle metatarsalgie della fase di stance.
Ciò significa che il deficit funzionale è talmente
importante ed il sovraccarico della fase
plantigrada così
doloroso da
sopprimere
completamente
la fase di
propulsione del
passo (deambulazione apropulsiva). Questo
è lo stesso
fenomeno che
frequentemente
si osserva in
caso di malattie
infiammatorie
croniche
localizzate alle
articolazioni
metatarsoFigura 9-C
falangee minori.
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Figura 10 A-C.
Alluce valgo
recidivo dopo
intervento di
Keller-Brandes
(asportazione della
base della falange
prossimale)
associato a
lussazione della
II articolazione
metatarsofalangea.
I sesamoidi
sono risaliti a
testimoniare la
Figura 10-A
destabilizzazione
chirurgica dell’alluce. Contrariamente a quanto si
possa pensare anche in questo caso la
metatarsalgia assume i caratteri di sovraccarico
della fase di stance del passo per deambulazione
apropulsiva di significato antalgico.
Figura 10 D-E. Intervento chirurgico di elevazione
accorciamento dei metatarsali centrali con
contemporanea ricostruzione della lunghezza e
della stabilità del I raggio mediante artrodesi con
innesto osseo autologo prelevato da cresta iliaca.
Rinnovamento nel post-operatorio della fase
propulsiva del passo.
Figura 11 A-B. L’osteotomia tipo Gautier modificata
si utilizza frequentemente nel trattamento delle
metatarsalgie della fase di stance del passo
associate ad un eccesso di flessione plantare di uno
o più metatarsali. La sottrazione di un cuneo osseo
dorsale, consente un’elevazione dell’epifisi distale
del metatarsale modificando nel contempo il centro
di rotazione dell’articolazione metatarso-falangea.
Figura 12 A-B. Sezione mini-invasiva del tendine
del gemello mediale in corrispondenza del
ginocchio. Questo gesto chirurgico si effettua in
caso di metatarsalgia da accertata brevità del
gastrocnemio. (Bordeaux - Policlinique Tondu Operatori: P. Barouk e F. Albo - Foto cortesemente
concesse dal Dr. Louis Samuel Barouk).
Figura 13. Allungamento percutaneo del tendine
d’Achille. (Roma - Concordia Hospital for Special
Surgery - Operatore: F. Albo).
Figura 12-A
Figura 10-B
Figura 10-C
Figura 10-D
Figura 10-E
Le metatarsalgie della seconda fase oscillatoria si possono trattare conservativamente effettuando
esercizi di stretching dell’apparato flessore plantare del collo piede (utili soprattutto in caso di accertata brevità del gastrocnemio), rialzando il calcagno in modo da porre in equilibrio l’avampiede rispetto al retropiede e scaricando selettivamente le teste metatarsali sovraccariche.
Varie tecniche chirurgiche possono essere indirizzate al sintomo di base una volta riconosciutane l’origine biomeccanica.
In particolare, in caso di sovraccarichi localizzati, si possono effettuare osteotomie in dorsiflessione/elevazione dei metatarsi eccessivamente plantarflessi (Figure 4 A-F e Figura 11 A e B) e/o
osteotomie di abbassamento o stabilizzazione dei metatarsali adiacenti eccessivamente dorsiflessi.
È ciò che avviene in natura quando si verificano le cosiddette fratture da stress dei metatarsali: un
meccanismo di compensazione autonoma di un metatarsale sbilanciato rispetto agli altri lungo il
piano sagittale.
Figura 11-A
Figura 11-B
In caso di equinismo di caviglia si dovrà porre una diagnosi differenziale tra contrattura isolata del
gastrocnemio (equinismo funzionale), contrattura dell’intero tricipite surale (equinismo clinicamente
evidente) e alterazioni ossee irriducibili (equinismo osteoarticolare); il trattamento dovrà essere mirato alla sezione del tendine del gastrocnemio nel primo caso (Figure 12 A e B), all’allungamento del
tendine d’achille nel secondo (Figura 13) o alla correzione della deformità ossea di base nel terzo
caso.
In caso di piede cavo anteriore mediale o globale, il trattamento andrà indirizzato, rispettivamente,
alla correzione dell’equinismo del I raggio o dell’intero avampiede.
Figura 12-B
Figura 13
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Metatarsalgie della terza oscillazione
Durante la terza fase oscillatoria soltanto l’avampiede prende contatto
con il suolo; la lunghezza metatarsale assoluta o relativa è un fattore
importante nel produrre un sovraccarico durante questa fase.
La valutazione clinica evidenzia delle ipercheratosi di maggiori dimensioni, usualmente localizzate su più di una testa metatarsale, che
si prolungano in senso planto-distale rispetto ad esse, presentano
spesso un contorno rotondo a causa della componente rotatoria corrispondente alla biomeccanica di questa fase del passo (Figura 14).
La presenza di ipercheratosi plantari della terza fase oscillatoria, può
essere dovuta non solo ad un eccesso di lunghezza di uno o più metatarsali, ma anche ad un accorciamento relativo sia anatomico che
funzionale di uno o più metatarsali adiacenti a quelli in sovraccarico.
Particolarmente importante è il mantenimento della capacità propulsiva del primo raggio e del fenomeno definito come “windlass mechanism”; la capacità del piede di contrarsi e del retropiede di
supinare come conseguenza della flessione dorsale della I metatarsofalangea.
Alterazioni della funzione del I raggio possono nel tempo produrre una
deformità in adduzione-flessione dorsale del I metatarsale cui consegue una deformità in valgismo dell’alluce; la metatarsalgia da soFigura 14
vraccarico dei metatarsali centrali sarà causata dalla destabilizzazione
e perdita di forza dell’alluce.
Perciò la definizione generica di metatarsalgia da eccesso di lunghezza, sebbene utile dal punto di
vista mnemonico, maschera l’evidente complessità dei meccanismi di compenso posti in essere durante questa fase deambulatoria e dei numerosi fattori biomeccanici che possono interagire influenzando l’insorgenza del sintomo.
Un eccesso di pronazione dell’articolazione sottoastragalica, fenomeno che più frequentemente si osserva nella pratica associato a varie alterazioni strutturali e funzionali del piede e delle componenti
sovrasegmentarie (Tabella 1), può produrre i suoi effetti sulle articolazioni metatarso-falangee attraverso vari meccanismi patogenetici.
Figura 14.
Ipercheratosi
plantare della
fase propulsiva.
Tabella 1 - Cause di eccesso di pronazione:
1. Varismo avampodalico compensato (Calcagno in neutra/Avampiede inclinato medialmente
- Eversione di compensazione del calcagno sotto carico).
2. Valgismo avampodalico mobile (Calcagno in neutra/Avampiede inclinato lateralmente - Supinazione della mediotarsica - Instabilità avampodalica).
3. Varismo di retropiede compensato (Calcagno varo/Avampiede inclinato medialmente Eccesso di pronazione sottoastragalica compensatoria)
4. Equinismo di caviglia compensato (Deficit anatomico o funzionale di dorsiflessione alla caviglia - pronazione compensatoria alla sottoastragalica)
5. Ipermobilità della colonna mediale (Instabilità del complesso cuneo-metatarsale - pronazione sottoastragalica da dorsiflessione del I raggio)
6. Brevità del I metatarsale
7. Eterometria degli arti inferiori compensata dalla pronazione unilaterale del piede dell’arto
ipermetrico
8. Obesità
9. Ginocchio valgo
10. Ginocchio varo/tibia vara
11. Metatarso addotto
12. Rotazione interna/intratorsione dell’arto inferiore
13. Disfunzione del tibiale posteriore
14. Lassità legamentosa congenita (familiare, sindrome di Ehler-Danlos, sindrome di Marfan)
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Figura 15.
Aspetto podoscopico di hallux
limitus. Il I metatarsale è dorsi
flesso, il carico si concentra
principalmente sulla parte
mediale della falange prossimale
dell’alluce e sulle teste
metatarsali centrali.
Ciò può essere causa nel tempo
di una metatarsalgia da
sovraccarico durante la fase
propulsiva del passo.
Figure 16 A-B.
Il movimento di dorsiflessione dell’alluce
è condizionato oltre i 20-25° dal
contemporaneo movimento in flessione
plantare del primo metatarsale.
Un eccesso di pronazione può agire
modificando l'inclinazione del tendine
del muscolo
peroniero lungo
con riduzione
della flessione
plantare del
primo metatarso
e conseguente
alterazione della
meccanica della
prima metatarsofalangea. Questo
fenomeno
conduce ad
un deficit di
dorsiflessione
noto con il
termine di
Hallux limitus
Figura 16-A
funzionale.
Figure 17 A-E.
Deformità severa dell’alluce associata
a metatarsalgia
dei raggi centrali
dovuta a
lussazione della
seconda e terza
articolazione
metatarsofalangea. Dopo
intervento di
ricostruzione
dell’avampiede in
accorciamento si
ottiene la
correzione della
deformità e la
scomparsa
dell’ipercheratosi. Figura 17-A
Per sindrome pronatoria si definisce un disturbo biomeccanico caratterizzato da un eccesso di pronazione del piede durante la fase di supporto (di stance) del passo tale da
interferire con il corretto svolgimento della fase propulsiva.
Ciò si concretizza con lo stacco dal suolo in una condizione
di supinazione incompleta dell’articolazione sottoastragalica.
Com’è noto il piede si comporta come un’elica che alterna
fasi di rilasciamento a fasi di contrazione; il rilasciamento si
ottiene quando l’articolazione sottoastragalica è in posizione
di pronazione, diversamente la sua supinazione corrisponde
all’avvolgimento dell’elica podalica e alla conseguente stabilizzazione delle strutture avampodaliche.
Tra le altre cause di metatarsalgia della terza fase oscillatoria si può ritrovare inoltre, la supinazione antalgica avampodalica come in caso di alluce rigido - hallux limitus (Figura
15), o l’equinismo di grado severo della caviglia, evidenziato
clinicamente dalla perdita della fase di contatto del tallone al
suolo e della fase plantigrada del passo.
Il risultato complessivo della sindrome da iperpronazione consiste nel mascherare o eliminare completamente l’azione del
peroniero lungo; la perdita della funzione di flessione plantare
Figura 15
del primo metatarsale all’inizio della terza fase oscillatoria
può alterare la dinamica dell’articolazione metatarso-falangea dell’alluce (alluce rigido, hallux limitus) e/o produrre il sovraccarico dei raggi laterali (Figure 16 A-B).
L’altra opportunità è che l’eccesso di pronazione produca la
destabilizzazione del I metatarsale alla cuneo-metatarsale
con conseguente deformità in valgismo dell’alluce (ciò si verifica più frequentemente in caso di lassità capsulo-legamentosa e di instabilità dell’articolazione cuneo-metatarsale).
Il sovraccarico correlato all’alluce valgo produce tipicamente
ipercheratosi della terza fase oscillatoria al di sotto dei raggi
centrali; una volta che le articolazioni metatarso-falangee dei
raggi coinvolti, dopo il processo infiammatorio precedentemente descritto si lussano, si possono produrre, all’interno
delle ampie ipercheratosi della fase propulsiva, piccole lesioni tipiche della seconda fase oscillatoria (Figure 17 A-E).
Un primo metatarsale corto non condurrà ad una metatarsalgia della terza oscillazione finché il peroniero lungo sarà in
Figura 16-B
grado di fletterlo plantarmente in modo da compensare il deficit. Questa azione necessita di una posizione in inversione dell’articolazione sottoastragalica; nel
caso in cui persista un certo grado di pronazione durante la fase di stacco del passo, come in una
sindrome pronatoria conclamata, l’azione del peroniero lungo verrebbe inibita conducendo ad un
sovraccarico dei metatarsali minori durante la seconda e terza fase oscillatoria.
Figura 17-B
Figura 17-C
Figura 17-D
Figura 17-E
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Le metatarsalgie della fase propulsiva del passo si possono trattare conservativamente utilizzando
ortesi con correttivi che pongano in neutra l’articolazione sottoastragalica, portino in massima pronazione l’articolazione medio-tarsica (in modo da stabilizzarla), e scarichino selettivamente le teste
metatarsali interessate (in questo caso soprattutto le centrali). Si utilizzeranno dei rialzi in caso di
deformità rigide in equinismo della caviglia e si fabbricheranno ortesi specifiche in caso di deformità
più complesse: alluce rigido, alluce valgo, etc.
Varie tecniche chirurgiche possono essere indirizzate al sintomo di base una volta riconosciutane l’origine biomeccanica. In particolare, in caso di sovraccarichi localizzati, si possono effettuare osteotomie di accorciamento di metatarsali eccessivamente lunghi (Figure 18 A-C); la correzione delle
brevità congenite dei metatarsi (brachimetatarsie) può essere effettuata in soggetti di giovane età at-
Figura 18-A
Figura 18-B
Figura 18 A-C.
Intervento di Weil.
L'osteotomia
viene condotta
obliquamente
lungo la testa ed
il collo metatarsale
e ne consente
l’accorciamento.
Figura 18-C
traverso l’allungamento del metatarsale in questione o più semplicemente, in soggetti di età più
avanzata, attraverso l’accorciamento dei metatarsali adiacenti (Figure. 19 A-C). È ciò che avviene in
natura quando si verificano le cosiddette fratture da compressione di Freiberg delle teste metatar-
Figura 19-A
Figura 19-B
Figura 19 A-C.
Severa deformità avampodalica
causata da un eccesso di
adduzione dei metatarsali. Si
associa una brachimetatarsia
del terzo raggio con
conseguente sindrome
dolorosa da eccesso di
lunghezza del secondo e del
quarto metatarso. Una
correzione della deformità
dell'alluce associata ad un
accorciamento del secondo e
quarto raggio consentono di
ripristinare una formula
metatarsale corretta, con
correzione della deformità e
risoluzione della metatarsalgia.
Figura 19-C
sali: un meccanismo di compensazione autonoma di un metatarsale sbilanciato rispetto agli altri per
lunghezza. Gli interventi sulle deformità in valgismo della I metatarso-falangea responsabili di una
metatarsalgia dovranno essere mirati alla correzione dell’adduzione metatarsale ripristinando il “windlass mechanism” (Figure 20 A-D).
Figura 20-A
Figura 20-B
Figura 20-C
Figura 20 A-D.
Risoluzione
chirurgica di una
metatarsalgia
associata a
deformità a colpo
di vento delle dita.
Figura 20-D
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Figura 21 A-E.
Caso di metatarsalgia resistente
al trattamento conservativo in
esito ad alluce valgo e deformità
del secondo dito in
sovradduzione. Risultato clinico e
radiografico dopo intervento
chirurgico correttivo.
Figura 21-A
Figura 21-B
Figura 21-D
Figura 21-C
Figura 21-E
Figura 22 A-E.
Eccesso di valgismo del
retropiede non correggibile
ponendo la paziente in punta di
piedi. L'esame clinico e lo studio
RMN dimostrano la rottura
cronica del tendine del muscolo
tibiale posteriore; questa
evenienza rappresenta una causa
importante di eccesso di
pronazione in età avanzata.
Figura 22-A
Figura 22-C
Figura 22-B
Figura 22-E
Figura 22-D
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Figura 23 A-D.
Piede iperpronato
bilateralmente. Trattamento
chirurgico mediante
posizionamento di un’endortesi
endosenotarsica.
Figura 23-A
Figura 23-B
Figura 23-C
Figura 24-A
Figura 24 A-D.
Metatarsalgia conseguente
a una deformità iatrogena
in varo dell’alluce.
Risoluzione della sintomatologia
e dell'ipercheratosi plantare
dopo intervento di artrodesi
della prima articolazione
metatarso-falangea.
Figura 23-D
Figura 24-B
Figura 24-C
Figura 24-D
Sarà importante abbassare la testa metatarsale in caso di sua brevità congenita o comunque evitare di dorsifletterla (le Figure 16 A-B spiegano cosa accade in caso di dorsiflessione del I metatarsale e la comparsa di un hallux limitus funzionale - l’elevazione
altera la cinematica del I raggio producendo un rotolamento anBibliografia
ziché uno scivolamento che causa a sua volta un fenomeno
- Root M. et al., La funzionalità del piede normale e pacompressivo sulla parte dorsale dell’articolazione e un aumento
tologico: Biomeccanica Clinica, Vol.II, Edizioni Piccin.
degli sforzi in tensione sulla capsula plantare).
- Lorimer, Donald L, Neale’s disorders of the foot, SevGli interventi sull’alluce rigido saranno mirati all’abbassando e
enth Edition: Chuechill Livingston Elsevier, 2006.
all’accorciamento del I metatarsale in modo da correggere il
- Barouk L.S.et al, Reconstruction de l’avant pied;
pattern funzionale di elevato metatarsale.
Springer Verlag, 2006.
In caso di equinismo clinicamente evidente della caviglia non
- Valtin B., Chirurgie de l’avant-pied, 2 Edition, Elsevier,
compensato si potrà ricorrere all’allungamento del tendine d’a2005.
chille o alla correzione della deformità ossea alla base della
- Kirtley C., Clinical Gait Analysis. Teory and practice.
deformità.
Churchill Livingston Elsevier, 2006.
Il management chirurgico dei fattori responsabili della prona- Maceira E., Chirurgie des avant-pieds iatrogéniques
zione del piede è l’ultimo aspetto ad essere preso in considesévèrement déformés, Journées de Printemps, Torazione, nonostante sia, probabilmente, tra i più determinanti
louse, 2006.
per un risultato duraturo (Figure 22 A-E e Figure 23 A-D). I
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