SIF Informa - SIF - Edicola Virtuale

SIF – Informa
Newsletter n°12-2008
SIF INFORMA
News Letter n°12 del 18 Febbraio 2008
o
“Epidemia obesità infantile: solo i geni contano?”
o
L’Ufficio Editoriale di Pharmacological Research informa
o
Job Position at Simon-Kucher & Partners
o
Report 3a Conferenza Nazionale GIMBE: dall'Evidence-based Practice alla Clinical Governance
Il prof. Enzo Nisoli (Università di Milano) a fronte di un lavoro appena pubblicato "Evidence for a
strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment"
(Wardle et al., Am J Clin Nutrition, 2008: 87:398-404) scrive:
Epidemia obesità infantile: solo i geni contano?
L'incidenza e la prevalenza dell’obesità infantile, che conduce a complicanze un tempo ritenute tipiche delle
età avanzate, come l’ipertensione arteriosa e il diabete mellito di tipo 2, sono in costante e allarmante
aumento in tutto il mondo. Si ritiene che questo fenomeno, che negli ultimi 15 anni è esploso in maniera
epidemica, dipenda in gran parte da cambiamenti ambientali: i cibi e le bevande consumati sempre più ricchi
in grassi e carboidrati, e l’esercizio fisico sempre più ridotto. Ma non tutti i bambini nati in questo contesto
ambientale sono obesi; dunque, una quota importante di responsabilità è giocata dalla predisposizione
genetica. Quanto pesa l’ereditarietà nell’insorgenza di obesità nei bambini? Uno studio dell’University
College di Londra, recentemente pubblicato sull'American Journal of Clinical Nutrition (Wardle et al.,
Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic
environment. Vol. 87: 398-404, 2008) ha consentito di determinare l'influenza dei geni e dell'ambiente
circostante. Lo studio dimostra che gli aumenti dell'indice di massa corporea o BMI (peso espresso in
kg/altezza espressa in m2) e della circonferenza della vita (che indica l’accumulo di grasso viscerale
strettamente legato alle complicanze cardiometaboliche) sono imputabili ai geni per il 77%, relegando la
responsabilità dell’ambiente a una quota molto più ristretta di quanto precedentemente ritenuto. Tale
conclusione è stata raggiunta misurando il BMI e la circonferenza della vita in 5092 coppie di gemelli,
monozigoti e non, di età compresa tra 8.3 e 11.6 anni. I gemelli monozigoti condividono lo stesso patrimonio
genetico, a differenza di quelli eterozigoti. Tutti i gemelli, tuttavia, sono esposti verosimilmente all’influenza
dello stesso ambiente, nonché alle stesse abitudini alimentari e agli altri stili di vita, tra cui l’attività fisica.
Tali risultati ottenuti nei bambini confermano le osservazioni effettuate qualche anno fa in gemelli adulti che,
data l’età, non condividevano necessariamente lo stesso ambiente e gli stessi stili di vita.
Una così marcata predisposizione genetica ridimensionerebbe molto le responsabilità delle famiglie, e dei
genitori in particolare, nello sviluppo dell’obesità infantile e delle malattie ad essa correlate. Ma è proprio
così? In primo luogo mi sembra che si possano fare alcuni commenti di tipo metodologico a questo studio.
Sebbene gli approcci statistici utilizzati siano appropriati, si deve porre particolare attenzione a certe
caratteristiche dei dati nel contesto del lavoro. Per esempio risulta che le proporzioni dei soggetti obesi e
sovrappeso tra le femmine eterozigoti (4.0 % e 15.4 %, rispettivamente) eccedono le proporzioni osservate
nell’intero campione (2.9 % e 11.4 %) e persino quelle tra le femmine monozigoti (3.2 % e 11.6 %). Inoltre,
la correlazione del BMI e della circonferenza della vita tra femmine eterozigoti (0.55 e 0.57, rispettivamente)
eccede la correlazione tra i maschi eterozigoti (0.45 e 0.42, rispettivamente). Questo suggerisce che le
femmine eterozigoti rappresentano una sottopopolazione che andrebbe analizzata a parte con maggiore
1
SIF – Informa
Newsletter n°12-2008
attenzione. Inoltre, le misure di peso, altezza e circonferenza della vita sono state affidate ai genitori.
Sebbene i ricercatori abbiano controllato i risultati su un campione di 228 bambini e i genitori siano stati
istruiti in maniera opportuna, non risulta che gli autori abbiano preso in considerazione la possibilità di un
errore nelle misurazioni nella coppia di gemelli, che potrebbe avere effetti sulla condizione di condivisione
dell’ambiente (misure condotte da un tipo di genitori e non da altri).
In secondo luogo, è interessante considerare i risultati di recenti lavori che hanno affrontato lo stesso
argomento da prospettive diverse. Uno studio pubblicato pochi mesi fa suggerisce che gli amici hanno un
effetto persino più rilevante sul rischio di sviluppare obesità che non i geni stessi (Christakis et al., The
spread of obesità in a large social network over 32 years. New Engl J Med 357: 370-379, 2007). Gli autori
hanno ricostruito una rete sociale (social network) che mostra i legami tra amici, vicini di casa, mariti e
mogli, e membri della famiglia tra i partecipanti al Framingham Heart Study, sfruttando il fatto che ai fini del
follow-up dello studio a ogni soggetto era stato chiesto di indicare il nome di una persona amica. Gli autori
hanno osservato che quando due soggetti percepiscono l’un l’altro come amico, se uno di questi diventa
obeso in un determinato intervallo di tempo, la probabilità della persona amica di diventare obesa aumenta
del 171 % rispetto a una distribuzione casuale. Tra coppie di fratelli adulti, se uno diventa obeso, la
probabilità che anche l’altro diventi obeso aumenta del 40 %. Il sesso stesso può avere importanza in questi
scambi sociali. Tra amici dello stesso sesso, la probabilità di obesità in uno degli amici se l’altro diventa
obeso è aumenta del 71%. Per amici di sesso opposto non sembra esserci correlazione statisticamente
significativa. Tra amici dello stesso sesso, un uomo ha una probabilità aumentata del 100% di diventare
obeso se l’amico maschio diventa tale, mentre non c’è aumento di probabilità tra amiche. Inoltre, il rischio
che l’amico di un amico di un soggetto obeso diventi obeso è aumentato del 20 % rispetto a una rete casuale;
questo effetto svanisce con il quarto grado di separazione (amico di un amico di un amico di un soggetto
obeso). Tali correlazioni non risentono della condivisione di eventi esistenziali simili o dall’abitare nella
stessa zona della città, né dipendono dalle abitudini al fumo. Quindi, sembra che la diffusione dell’obesità in
una rete sociale possa costituire un fattore importante di per sé per l’epidemia della malattia. In generale,
possiamo affermare che, come gli individui sono tra loro connessi dal punto di vista dei rapporti sociali, così
la salute degli individui è connessa su basi sociali. Queste osservazioni impongono una riflessione
estremamente approfondita nel considerare il ruolo dei geni e dell’ambiente nella diffusione di un’epidemia
come quella dell’obesità e delle malattie correlate, le cui proiezioni per i prossimi decenni sono
estremamente allarmanti. Anche se rimane certo il ruolo della predisposizione genetica, questo non deve
distogliere l’attenzione e l’impegno a interventi mirati sull’ambiente e sulle informazioni che ne
costituiscono il supporto sociale e culturale.
Enzo Nisoli
Centro di Studio e Ricerca sull’Obesità
Dipartimento di Farmacologia, Chemioterapia e Tossicologia Medica
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Università degli Studi di Milano
L’Ufficio Editoriale di Pharmacological Research informa che Elsevier ha comunicato alcuni dati
interessanti relativi alla presenza di Pharmacological Research su Science Alert.
http://www.sifweb.org/ricerca/pharmacological_research_2008.pdf
Al momento, 1783 persone sono iscritte al sistema che avverte dell’uscita di nuovi numeri.
Nel 2007 sono stati scaricati 404,994 articoli. I 5 articoli più scaricati del 2007 sono stati:
1. Carotenoids and human health, AV Rao and LGRao
2. Adipose tissue lipolysis as a metabolic pathway to define pharmacological strategies against obesity
and the metabolic syndrome, D Langin
3. Coffee and cardiovascular disease: In vitro, cellular, animal, and human studies, JS Bonita et al.
4. Cruciferous vegetables and human cancer risk: epidemiologic evidence and mechanistic basis, JV
Higdon et al.
5. The role of protein kinase C activation and the vascular complications of diabetes, N Das Evcimen
and GL King
2
SIF – Informa
Newsletter n°12-2008
Secondo Scopus, i 5 articoli piu’ citati del 2007 sono stati:
1. Kota, B.P., Huang, T.H.-W., Roufogalis, B.D.
An overview on biological mechanisms of PPARs, citato 83 volte
2. Sonkusare, S.K., Kaul, C.L., Ramarao, P.
Dementia of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders - Memantine, a new hope,
citato 44 volte
3. Koh, D.W., Dawson, T.M., Dawson, V.L.
Mediation of cell death by poly(ADP-ribose) polymerase-1, citato 41 volte
4. Amantea, D., Russo, R., Bagetta, G., Corasaniti, M.T.
From clinical evidence to molecular mechanisms underlying neuroprotection afforded by estrogens,
citato 35 volte
5. Graziani, G., Szabó, C.
Clinical perspectives of PARP inhibitors, citato 34 volte.
Senza alcun intento di creare situazioni competitive, facciamo i complimenti agli italiani presenti in
classifica e speriamo di vederne comparire altri nel corso del 2008.
Simon-Kucher & Partners, a global consulting firm based in Bonn, Germany, for the Life Science
division in their Milan office, are currently seeking a person with an university degree in pharmacy or
medicine. For further information: http://www.sifweb.org/downloads/off388_skp_trainee_150208.pdf
Il dott. Francesco Salvo (Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia
dell'Università di Messina) informa che, è online (www.gimbe.org/report/conferenza_2008) il report della
3a Conferenza Nazionale GIMBE® (Gruppo Italiano per la Medicina Basata sulle Evidenze), che ha ospitato
oltre 400 partecipanti, provenienti da tutte le regioni italiane e rappresentativi di tutte le professioni
sanitarie.
La Società Italiana di Farmacologia è tra i beneficiari dei proventi del 5 per mille dell'IRPEF 2008. È
sufficiente apporre la propria firma ed indicare, sulla dichiarazione dei redditi, nel riquadro associazioni di
volontariato, onlus, associazioni di promozione sociale e da altre fondazioni e associazioni riconosciute, il
Codice Fiscale della SIF che è 97053420150, per destinare tali fondi a Borse di studio SIF per giovani
ricercatori.
Buona Lettura
Società Italiana di Farmacologia
Segreteria organizzativa
Viale Abruzzi 32
20131 Milano
Tel 02 29520311 - Fax 02 29520179
Sito Web: http://www.sifweb.org
E-mail: [email protected]; [email protected]
3
SIF – Informa
Newsletter n°12-2008
I numeri precedenti sono disponibili, in formato PDF, nella Sezione "SIF-Informa" del nostro Web
(http://www.sifweb.org/news/comunicati.php)
Nella consapevolezza che le e-mail indesiderate sono oggetto di disturbo, vi informiamo che il vostro
indirizzo viene conservato e trattato nel rispetto del DL 196/03 e in qualsiasi momento potrà esserne richiesta
la modifica o cancellazione come previsto dall'articolo 13. Tutti i destinatari della e-mail sono in copia
nascosta (Privacy L. 75/96). Qualora non intendeste ricevere ulteriori comunicazioni vi preghiamo di inviare
una risposta all'indirizzo [email protected] con oggetto: CANCELLA
4