Novembre - Dicembre - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio

Transcript

Novembre - Dicembre - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio
GERIATRIA
BIMESTRALE - VOL. XVIII N. 6 - Novembre/Dicembre 2006 – Sped. in Abb. Post. 45% art. 2 comma 20/B Legge 662/96 - Filiale di Roma
ORGANO UFFICIALE DELLA SOCIETÀ ITALIANA GERIATRI OSPEDALIERI (S.I.G.Os.)
■ LA VECCHIAIA VISTA DAL GERIATRA
■ LA CONTINUITÀ ASSISTENZIALE IN GERIATRIA
■ LA SINDROME METABOLICA
■ LA TERAPIA DEI SINTOMI DEPRESSIVI NELL’ANZIANO
■ L’IPERTENSIONE PORTALE NEL CIRROTICO ANZIANO
■ LA BPCO COME CAUSA DI FRAGILITÀ NEGLI ANZIANI OVER 75
■ SEI ANNI DI “PROGETTO CRONOS” NELLE MARCHE
■ L’ANZIANO DEMENTE: IL PERCORSO DELLA RIABILITAZIONE COGNITIVA
C.E.S.I.
ISSN: 1122-5807
G E R I AT R I A
RIVISTA BIMESTRALE - ANNO XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006 – Sped. in Abb. Postale 45% art. 2 comma 20/B Legge 662/96 - Filiale di Roma
ORGANO UFFICIALE DELLA SOCIETÀ ITALIANA GERIATRI OSPEDALIERI (S.I.G.Os.)
DIRETTORE
LUIGI GIUSEPPE GREZZANA
DIRETTORE ESECUTIVO
MASSIMO PALLESCHI
COMITATO SCIENTIFICO
Francesco M. Antonini
Samuel Bravo Williams
Luisa Bartorelli
Pier Ugo Carbonin
Tommy Cederholm
Claudio Cervini
Domenico Cucinotta
Nuzzo Di Stefano
Piergiorgio Ferretti
Rodney Fisher
Giovanni Gasbarrini
Franco Goria
Mario Impallomeni
Vincenzo Marigliano
Baldassarre Messina
Jean-Pierre Michel
(Firenze)
(Mexico)
(Roma)
(Roma)
(Stoccolma - Svezia)
(Ancona)
(Bologna)
(Noto)
(Guastalla)
(Toronto - Canada)
(Bologna)
(Asti)
(Londra)
(Roma)
(Roma)
(Geneve - Suisse)
Luciano Motta
Vittorio Nicita-Mauro
Filippo Nico
Franco Rengo
Jacques Richard
Felice Romano
Mario Rubegni
L.Z. Rubenstein
Pier Luigi Scapicchio
Sergio Semeraro
Italo Simeone
Bertil Steen
Marco Trabucchi
Vincenzo Vassallo
Stefano Maria Zuccaro
(Catania)
(Messina)
(Roma)
(Napoli)
(Geneve - Suisse)
(Catania)
(Siena)
(Sepulveda - USA)
(Roma)
(Bologna)
(Geneve - Suisse)
(Göteborg - Svezia)
(Roma)
(Noto)
(Roma)
SEGRETERIA SCIENTIFICA
Maria Anna Cardinale
Luigi Di Cioccio
Filippo Fimognari
Giuseppe Galetti
Walter Gianni
Francesco Paolo Loliva
Walter Lutri
(Roma)
(Cassino)
(Roma)
(Monza)
(Roma)
(Putignano)
(Siracusa)
Massimo Marci
Lorenzo Palleschi
Vincenzo Pedone
Stefano Ronzoni
Francesco Vetta
Giancarlo Stazi
(Subiaco)
(Roma)
(Bologna)
(Roma)
(Monterotondo)
(Roma)
Direttore Responsabile
ANTONIO PRIMAVERA
Segreteria Scientifica
Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 06.44.290.783
Editore
C.E.S.I. - Via Cremona, 19
00161 Roma - Tel. 06.44.290.783
www.cesiedizioni.com
E.mail: [email protected]
Ufficio amministrativo
e Pubblicità
Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 06.44.290.783 - Fax 06.44.241.598
Fotocomposizione
C.E.S.I.
Stampa
Litografica IRIDE - Via della Bufalotta, 224
Roma • Finito di stampare per conto della C.E.S.I.
nel mese di Febbraio 2007.
Condizioni di abbonamento per il 2006: E 26,00 (Enti: E 52,00) da versare sul C/C N. 52202009 intestato a
CESI - Estero 70 dollari • Un fascicolo singolo: E 11,00 - Estero 15 dollari. Arretrato: E 22,00 • L'abbonamento
non disdetto prima del 31 dicembre si intende rinnovato • Autorizzazione del Tribunale di Roma n. 201/89 del
18/04/1989.
ISSN: 1122-5807
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
LINEE GUIDA NEL
TRATTAMENTO E NELLA
GESTIONE DELLE
MALATTIE GERIATRICHE
Massimo Palleschi
Stefano Maria Zuccaro
Filippo Nico
Casa Editrice Scientifica Internazionale
Volume rilegato, Edizione 2005
E 83,00
1300 pagine circa
Per ordini spedire a C.E.S.I. - Via Cremona, 19 • 00161 Roma anche via fax
✄
■ Sì, desidero ricevere LINEE GUIDA NEL TRATTAMENTO E NELLA GESTIONE DELLE MALATTIE GERIATRICHE
al prezzo di E 83,00
Cognome ....................................…….......... Nome ……………………… Tel. ………………………………………………
Via .........................................................……………… CAP …………… Città ………………………………………………
Firma .................................…………………....
Contributo fisso spese imballo e spediz E 3,00
TOTALE E ..............………...........
■ Anticipato a mezzo Assegno Bancario (non trasfer.) allegato intestato a CESI ■ A mezzo vers. C/C N. 52202009 intestato a CESI
■ American Express (c/c N. ………………… Validità ……………… Firma ………………………………………………)
Per ordini telefonici 06.44.290.783 - 06.44.241.343 Fax 06.44.241.598 Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)
Segreteria Organizzativa
CONGRESS LINE
Via Cremona, 19 – 00161 Roma
Tel. 0644290783 – 0644241343 - Fax 0644241598
E.mail: [email protected] - www.congressline.net
Collana Specialistica di Geriatria
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
Collana Specialistica di Geriatria
Collana Specialistica di Geriatria
Collana Specialistica di Geriatria
*
*
Geriatrica
*
Geriatrica
a cura di
a cura di Biagio
Didona
presentazione di Stefano Maria Zuccaro
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
a cura di Angelo
Claudio Maria Sanguinetti
Camaioni
presentazione di Stefano Maria Zuccaro e
Claudio Maria Sanguinetti
presentazione di Massimo Palleschi
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
E 20,00
E 25,00
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
E 25,00
Società Italiana Geriatri Ospedalieri
Collana Specialistica di Geriatria
Collana Specialistica di Geriatria
*
*
Geriatrica
a cura di Angelo
a cura di Paolo
Scuteri
Zuppi
presentazione di Stefano Maria Zuccaro
presentazione di Massimo Fini
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
E 25,00
E 25,00
E 25,00
✄
■ Sì, desidero ricevere
Copie n.
Copie n.
Copie n.
Copie n.
Copie n.
Copie n.
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
............
............
............
............
............
............
Cognome ....................................…….......... Nome ……………………… Tel. ………………………
Via .........................................................…… CAP …………… Città ……………………………….........
Firma .................................…………………....
..............………....
Contributo fisso spese imballo e spediz E 3,00
TOTALE E
■ Anticipato a mezzo Assegno Bancario (non trasfer.) allegato intestato a CESI ■ A mezzo vers. C/C N. 52202009 intestato a CESI
■ American Express (c/c N. ………………… Validità ……………… Firma ………………………………………………)
Per ordini telefonici 06.44.290.783 - 06.44.241.343 Fax 06.44.241.598 Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)
Geriatria
SOMMARIO
AI LETTORI - Palleschi M. .................................................................................................................
333
LA CONTINUITÀ ASSISTENZIALE IN GERIATRIA
Salvioli G. ..........................................................................................................................................
335
LA SINDROME METABOLICA: TO BE OR NOT TO BE?
CRITICHE E PROPOSTE PER UNA VALUTAZIONE ATTENDIBILE NEGLI ANZIANI
Motta M., Bennati E., Branca S., Ferlito L., Passamonte M., Malaguarnera M. ......................
341
TERAPIA DEI SINTOMI DEPRESSIVI NELL’ANZIANO
Cucinotta D., Lanfranchi G., Minardi M. .....................................................................................
345
L’IPERTENSIONE PORTALE NEL CIRROTICO ANZIANO:
RECENTI ACQUISIZIONI
Mancinella A., Mancinella M. ........................................................................................................
351
LA BPCO COME CAUSA DI FRAGILITÀ NEGLI ANZIANI OVER 75
Nico F. ................................................................................................................................................
355
SEI ANNI DI “PROGETTO CRONOS” NELLE MARCHE
Lacetera P,. Lamanna I., Montesi R., Montanari A. ....................................................................
363
ARTICOLI ORIGINALI
L’ANZIANO DEMENTE: IL PERCORSO DELLA RIABILITAZIONE COGNITIVA
Marchetti C., Maioli F., Ranaldi V., Ferriani E., Coveri M., D’Anastasio C., Pedone V. .......
367
RUBRICHE
GERIATRIA ONCOLOGICA
Zanatta A. ..............................................................................................................................................
371
VITA AGLI ANNI
Sabatini D. ...............................................................................................................................................
373
GERIATRIA NEL MONDO
Zanatta A. ...............................................................................................................................................
375
NOTIZIE DALLE REGIONI
Semeraro S. .............................................................................................................................................
376
Calendario della S.I.G.Os. ..................................................................................................................
377
Indice degli Articoli 2006 ....................................................................................................................
379
Indice dei Nomi 2006 ...........................................................................................................................
380
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
331
TOPICS
• Le SCA nel paziente anziano
• La sindrome cardiometabolica:
algoritmi per il controllo del
rischio
• La sindrome cardiometabolica:
il danno d’organo
• La sindrome cardiometabolica:
dal danno d’organo
alla cachessia cardiaca.
Il failure to thrive
PARTE PRATICA
Manovre di rianimazione
cardiopolmonare nell’anziano
in accordo alle nuove linee guida
ERC 2005 con pratica a piccoli
gruppi su manichino
Interpretazione di ECG ed
algoritmo diagnostico terapeutico
PRESIDENTI
STEFANO MARIA ZUCCARO
FRANCESCO VETTA
Segreteria Organizzativa
CONGRESS LINE
Via Cremona, 19 – 00161 Roma
Tel. 0644290783 – 0644241343
Fax 0644241598
E.mail:
[email protected]
www.congressline.net
Presidente del Congresso
Massimo Fini
COMITATO ORGANIZZATORE
(Consiglio Direttivo S.I.G.Os.)
Presidente
Luigi G. Grezzana (Verona)
Past-President
Stefano Maria Zuccaro (Roma)
Vice Presidenti
Luigi Di Cioccio (Cassino)
Vincenzo Pedone (Bologna)
Segretario
Massimo Fini (Roma)
Tesoriere
Maurizio Platania (Catania)
Presidente Onorario Fondatore
Massimo Palleschi (Roma)
Consiglieri
Carlo Bonacci (Cosenza)
Silvio Costantini (Rimini)
Carlo D’Angelo (Penne)
Biagio Antonio Ierardi (Potenza)
Enzo Laguzzi (Alessandria)
Antonio Nieddu (Sassari)
Bernardo Salani (Firenze)
Domenico Sabatini (San B. del Tronto)
Alfredo Zanatta (Legnago)
Revisori
Francesco De Filippi (Monza)
Massimo Zanasi (Foggia)
Sito internet: www.sigos.it
E.mail: [email protected]
Segreteria Organizzativa
CONGRESS LINE
Via Cremona, 19 – 00161 Roma
Tel. 06.44.24.13.43 • 06.44.29.07.83
Fax 06.44.24.15.98
[email protected]
www.congressline.net
SITO INTERNET
È ormai attivo il sito internet della Ns. Società
www.sigos.it
dove è possibile consultare tutti gli eventi inerenti
la Società:
• Informazioni generali sulla Società:
– Consiglio Direttivo nazionale e regionale
– Statuto
– Regolamento
• Gruppi di studio
• Abstract della rivista Geriatria,
• Abstract delle Linee Guida dell’ipertensione (prossimamente pubblicate per intero)
• Elenco dei soci (con relativi dati personali ove sia stato
dato il consenso alla privacy)
• Congressi
• Una sessione sempre aggiornata di News e di links
utili nell’ambito della Geriatria
Per consultare l’elenco dei Soci la Società mette a disposizione gratuitamente una password di accesso
che può essere richiesta alla Segreteria della S.I.G.Os.
c/o Congress Line - Via Cremona, 19 - 00161 Roma
(Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]).
È indispensabile che i Soci inviino il proprio indirizzo
di posta elettronica per poter ricevere le
comunicazioni della Società.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 333-334; C.E.S.I. sas Editore, Roma
AI LETTORI
prof. Massimo Palleschi
In questa stessa rubrica del n. 4 della nostra rivista, è
stato pubblicato un elaborato dell’illustre cardiologo prof.
Luigi Prati sul significato della vecchiaia.
Su questo stesso argomento è voluto intervenire il nostro
Presidente Luigi G. Grezzana
LA VECCHIAIA
VISTA DAL
GERIATRA
Caro Massimo,
ho letto con attenzione la tua risposta al Prof. Luigi Prati,
in cui emerge una interpretazione assolutamente pessimistica della vecchiaia. A suo dire, è una catastrofe. Precisa
che la catastrofe è di natura estetica, virile, creativa, temperamentale ed affettiva. Ne è nata la rivolta degli indignati, fra cui spicca la tua voce autorevole. Ho apprezzato la tua risposta. Mi sono interrogato ed anch’io vorrei
aggiungere qualcosa.
A mio modo di vedere, il geriatra ha un giudizio positivo
della vecchiaia, in contrasto a molti specialisti, per un
motivo molto semplice: perché quello è il suo campo di
battaglia di tutti i giorni. Lì ha imparato ad affrontare
mille e mille difficoltà, e non solo cliniche ed a trarne,
malgrado tutto, non poche soddisfazioni.
Certi traguardi che ad altri specialisti possono apparire
un miraggio, al Geriatra appaiono possibili.
Al liceo, mi avevano insegnato una massima che mi sembra fosse di Eraclito. Recita così: “Chi non sona l’impossibile, non lo raggiungerà mai”.
Ecco perché il Geriatra vede con un occhio diverso la vecchiaia. Ne interpreta i valori ed, in tutti i modi, cerca di
spostare “tre onde più in là” il momento ultimo. Il
Geriatra ben sa che se si perde qualcosa, quello che rimane è sempre molto di più.
Noi non condividiamo nemmeno l’idea di Norberto
Bobbio, secondo la quale, la nostra è una “gaia scienza”.
Abbiamo contezza di quante difficoltà si incontrano tutti
i giorni, delle molte amarezze che dobbiamo affrontare,
delle incomprensioni sul nostro operato e sulle nostre
fatiche.
Eppure, con forza, siamo ottimisti e non solo perché abbiamo insegnato ai colleghi specialisti delle varie branche ad
Dott. Luigi Grezzana
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
333
Geriatria
osare di più sui nostri ammalati e non solo per il ruolo
indiscusso che ha la nostra disciplina sul continuo allungamento della vita media, ma soprattutto perché ben sappiamo che sono gli anziani a pretendere la nostra opera. Sono
loro che, se appena ci conoscono, validano il nostro ruolo e
pretendono il nostro sapere. Ci ringraziano e a noi questo
basta.
Il lavoro del geriatra mi fa tornare alla mente il significato
del “vin picolo”. La terra ove vivo la chiamavano il “Sud
del Nord” per sottolineare quanto povertà ci fosse nel
nostro Veneto.
Erano abituati a fatiche inenarrabili. Il sudore della nostra
gente doveva essere compensato con una bevanda che
non fosse marcatamente alcolica, ma che avesse un po’ di
sapore. Per questo, i contadini hanno inventato il “vin
picolo”. Dopo aver pigiato i grappoli d’uva, dimanevano
i graspi. Questi venivano, a loro volta, sottoposti ad una
spremitura estrema che consentiva di raccogliere, sino
all’ultima goccia, il mosto. Diluito con acqua, veniva fatto
fermentare e, alla fine, il risultato era la bevanda con bassissimo valore alcolico che serviva per dissetare, senza
rischio di ebrezza anche se bevuta in quantità cospicua.
Come quei contadini avevano appreso ad estrarre dai
graspi anche l’ultima goccia di mosto, così, il Geriatra
impara ad estrarre dai suoi ammalati anche l’ultimo anelito di vita.
E quando mi dicono che, in fondo, quell’ammalato è vissuto appena un anno in più, reagisco. Ci siamo mai chiesti quante cose si possono dire in un minuto in più?
Anche questo mi insegna la Geriatria.
prof.Massimo Palleschi
Grazie Gigi
I tuoi contributi sono tanto ricchi di umanità e coinvolgono sempre profondamente.
Chi ama intensamente la vita, l’ama in tutte le sue fasi,
anche in quella della vecchiaia.
Sono in totale sintonia con quanto da te espresso.
Un abbraccio.
334 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
EDITORIALE
2006; XVIII; 6; 335-340; C.E.S.I. sas Editore, Roma
LA CONTINUITÀ ASSISTENZIALE IN GERIATRIA
Salvioli G.
Professore di Geriatria e Gerontologia,
Università di Modena e Reggio Emilia, Nuovo Ospedale Civile S. Agostino-Estense
L’invecchiamento della popolazione pone
problemi ed interrogativi complessi al
sistema sanitario (1) riguardanti le modalità, l’appropriatezza e la qualità dei suoi
interventi in favore della popolazione
anziana non raramente esposti a underuse,
misuse e overuse (2). Il sistema sanitario è
organizzato in modo che le malattie sono
prevalentemente curate quando si manifestano, con inadeguata attenzione alla
prevenzione per le malattie cronico degenerative ancora poco considerate. Nel
recente piano nazionale di prevenzione, la
fragilità e la disabilità dell’anziano non
sono comprese fra gli obiettivi. Nella
realtà quotidiana sono le cure primarie
che affrontano la difficile prevenzione
delle malattie cronico-degenerative che
richiedono metodologie particolari, solitamente non oggetto di didattica nei corsi
di laurea medico-sanitari (vedi Tab. 1):
sicuramente il continuo contatto con il
paziente-cliente con un buon rapporto è
condizione necessaria per realizzare
un’efficace prevenzione nel tempo (3). La
medicina accademica non ha prestato
adeguata attenzione ai mutamenti epidemiologici e demografici; anzi è passata da
un approccio cura del paziente ricoverato/insegnamento/ricerca ad uno che considera con attenzione soprattutto la durata del ricovero/prodotti/marketing (4),
senza riuscire ad incidere sulla qualità
della medicina extraospedaliera che interessa un numero sempre più elevato di
anziani. Non si è tenuto conto abbastanza
delle raccomandazioni per una più incisiIndirizzo per la corrispondenza:
Prof. Salvioli Gianfranco
Via Giardini
41100 - Baggiovara di Modena
[email protected]
va organizzazione dei sistemi sanitari,
soprattutto nel settore delle cure primarie
e intermedie (5,6). Non si deve dimenticare che in Italia il numero di assistiti a domicilio e nelle residenze è basso rispetto
ai Paesi europei più evoluti (http://
www.eurowho.int/observatory). Anche i
lunghi tempi di attesa per ottenere prestazioni medico-specialistiche dipendono da
carenze del sistema e incidono negativamente sulla continuità della rete dei servizi per gli anziani.
Si usano i termini continuità delle cure e
cure continue senza entrare adeguatamente nel merito (7); essi, associati ad
altri come anziano fragile e rete dei servizi, creano un insieme retorico e vuoto.
Il significato di cure continue e continuità
delle cure è solo apparentemente lo stesso; in Geriatria le cure, essendo complesse, complessive e multidisciplinari, si realizzano solo se queste si utilizzano con
appropriatezza e tempestività in tutti i setting assistenziali a disposizione; questi
devono essere in grado di fornire una
risposta soddisfacente anche dal punto di
vista tecnico e professionale all’anziano
con polipatologia e molteplici bisogni;
l’insieme descritto è l’unità di riferimento
per la cura e l’assistenza all’anziano dal
punto di vista organizzativo, procedurale.
Se non si utilizzano adeguati sistemi di
comunicazione, la transizione fra i vari
setting curativo-assistenziali è problematica, incerta e insicura: essi sono generalmente gestiti con modalità diverse, variabili e difficilmente unificabili (8).
L’American Academy of Family Physicians
(AAFP) definisce la continuità delle cure
un processo che coinvolge medico e paziente nella gestione nel tempo delle cure
mediche con l’obiettivo di intervenire con
processi di qualità e con un favorevole
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
335
Geriatria
rapporto costo-efficacia (http:// www.aafp.org/x6694.xml). In realtà solo nell’ospedale per acuti si realizza una temporanea continuità assistenziale con metodologie ed organizzazione che non considerano abbastanza i bisogni e la fragilità
delle persone più anziane. È frequente
infatti che gli anziani non traggano giovamento dal trattamento episodico come è
quello ospedaliero, mirato alla cura della
malattia; le cure ospedaliere dei più anziani e con polipatologia dovrebbero essere riviste nelle loro procedure ed obiettivi.
All’interno dell’ospedale è assicurata sia
la cura continua (medico di guardia) che
la continuità delle cure (possibilità di usufruire rapidamente di consulenza ed assistenza multidisciplinari).
Le liste di attesa in questo setting sono
quasi eliminate; per questo l’ospedale,
con il suo costoso pronto soccorso, è tanto
apprezzato. I problemi si manifestano
soprattutto alla dimissione, evento critico
per l’anziano fragile così come in occasione di qualsiasi transizione da un setting
curativo assistenziale ad un altro (9); si
dovrebbero valutare i bisogni dei pazienti
dimessi per prendere decisioni che non
riguardano però l’ospedale. Per la degenza ospedaliera la diagnosi delle malattie è
fondamentale così come la sua breve
durata ; si leggano i contenuti della scheda di dimissione dominata dal DRG; il
ricovero deve essere breve; la dimissione
può essere “protetta” quando le condizioni o i bisogni del paziente lo richiedono;
ma è proprio a questo punto che si perde
la continuità delle cure. La dimissione difficile riguarda soprattutto patologie come
la frattura del femore e l’ictus (forse il 23% delle dimissioni ospedaliere); ma la
polipatologia e la disabilità non sono considerate. La disponibilità ed utilizzazione
delle cure intermedie è momento rilevante tanto che nel piano sanitario nazionale
2003-2005 la continuità assistenziale era
uno degli obiettivi per migliorare l’efficienza del sistema sanitario. La dimissione ospedaliera è pertanto un momento in
cui si risolvono i problemi dei pazienti
geriatrici che dovrebbero pertanto essere
identificati, proponendo soluzioni ed
336 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
opzioni che richiedono scelte; il piano curativo-assistenziale deve poi essere realizzato sul territorio verificandone poi i
risultati. Chi opera all’interno dell’ospedale può constatare però che durante la
degenza il contatto con il medico curante
del paziente è raro; ciò non agevola certo
la continuità delle cure (10).
Si legge che la presenza di un solo medico
fornisce cure continue ed ininterrotte: la
continuità diventa un problema cronologico; ma non è questa la continuità alla
quale fa riferimento la Geriatria (11). La
consultazione continua nel tempo di uno
stesso medico è un punto fondamentale
delle cure primarie (personal continuity);
può di rilevare tempestivamente il declino delle prestazioni e la comparsa della
fragilità a condizione che la loro valutazione rappresenti un obiettivo reale; troppo spesso si legge e si parla di managed
care delivery system come di un obiettivo
realizzato; all’interno di questa organizzazione dovrebbero esserci attività coordinate che interagiscono comunicando tempestivamente (12). La realtà è diversa sia
dal punto di vista dei tempi e delle collaborazioni sia dal punto di vista formativo,
educazionale e strumentale, tutte indispensabili per supportare un servizio di
qualità (13). Problemi fondamentali sono
un’adeguata e possibile informatizzazione del sistema curativo complessivo (rete
dei servizi) con adozione di sistemi di valutazione, cura ed assistenza che siano
uniformi e validati e consentano la loro
visualizzazione in ogni momento e nei vari setting della cura e dell’assistenza. La
frammentazione deve essere vinta con
l’adozione di un sistema organizzato con
modalità dipartimentali che soltanto in
alcune regioni è stato adottato. Si pensi al
distacco effettivo e non collaborativo fra
ospedale e medicina territoriale, l’inadeguatezza delle lettere di dimissione ospedaliera rispetto ai bisogni effettivi del
paziente anziano dimesso. Anche il pronto soccorso-accettazione dovrebbe tenere
in considerazione i problemi dei tanti
anziani che lo frequentano.
Le cartelle cliniche ospedaliere e la documentazione delle RSA, le prescrizioni
Geriatria
mediche di ogni tipo, i referti di analisi e
di consulenze continuano ad essere su
supporto cartaceo: in questo modo non si
facilita la precisione, la diffusione, l’accesso, l’informazione in generale di quanto è
stato fatto facilitando così ripetizioni
costose, errori, ecc (14). Si veda quanto
riportato nel box 1: è un esempio di quanto spesso si verifica nella pratica geriatrica. Quando si parla di “rete dei servizi”
dedicati agli anziani, si indica un effettivo
ed efficace sistema di continuità delle cure
rivolto agli anziani fragili e disabili, quasi
sempre con polipatologia da malattie cronico-degenerative; in realtà alla dimissione del paziente anziano e geriatrico non è
agevole programmare e prevedere il suo
destino successivo; ritornerà ad un’autosufficienza adeguata?, ci saranno ricoveri
ripetuti in altri reparti?, le cure prescritte
alla dimissione sono state condivise dal
medico di famiglia? I servizi a disposizione riescono a fornire il programma curativo-assistenziale più appropriato ed efficace (15); cosa non funziona adeguatamente
o è migliorabile?; le procedure sono state
in grado di valutare anche la fragilità del
paziente con attivazione di adeguate misure preventive (16).
Si può affermare che la degenza ospedaliera crea nuovi problemi soprattutto al paziente geriatrico; i risultati del ricovero
non sono abbastanza considerati: per
esempio si tiene poco conto della comparsa di delirium (non è abitualmente diagnosticato), della diminuzione delle prestazioni fisiche e cognitive così come della
disidratazione e dello stato di nutrizione;
le prestazioni fondamentali per l’autosufficienza all’ingresso e alla dimissione subiscono spesso variazioni negative; raramente la difficoltà nel cammino (codice
ICD9-CM: 719.76) è un problema considerato e segnalato così come il disturbo
dell’andatura (codice 781.2) causato spesso dall’allettamento protratto durante la
degenza (che doveva essere invece ridotto
al minimo). Cosa succede alla dimissione
se il paziente geriatrico ha problemi di
autonomia oppure necessita di cure più
prolungate?: la scheda di dimissione ospe-
daliera, unico strumento attualmente oggetto di valutazioni statistico-sanitarie,
non è di aiuto non contenendo notizie utili
per descrivere la disabilità legata a problemi fisico-funzionali o cognitivi che dovevano essere considerati con maggior attenzione (15, 17) per essere affrontati con appropriatezza anche durante il ricovero
ospedaliero, ma soprattutto in una fase
successiva. Il problema della corretta trascrizione di quanto è presente e di quanto
si fa è particolarmente evidente a livello
delle cure primarie ed intermedie: le
Aziende sanitarie potrebbero segnalare al
MMG, responsabile medico del caso, quali
sono i dati della SDO, la polipatologia e
anche i bisogni del paziente geriatrico.
Sono questi i punti che non trovano risposta anche se con tanta insistenza si parla
di efficienza e di effettiva operatività della
rete in base al mero numero di prestazioni: non è questo un parametro credibile e
non certamente indicativo di qualità. Un
problema irrisolto e poco considerato è la
transitional care, autentico punto debole
del sistema sanitario soprattutto di quello
dedicato alle persone anziane fragili e
disabili; nel passaggio fra i diversi setting
assistenziali si mette alla prova l’efficienza del sistema sanitario e della sua rete. È
stato validato uno strumento il CTM (Care
transitions measure – non è specifico per le
persone anziane) in grado di valutare le
cure postospedaliere e di predire la probabilità della riospedalizzazione (8): queste
variabili sono influenzate notevolmente
dalla organizzazione delle cure territoriali
che notoriamente hanno grande variabilità in assenza di sicuri riferimenti in termini di linee guida o di evidence based
practice. Un recente contributo italiano che
riguarda una casistica di ricoverati in lungodegenza postacuzie pone l’accento
sulla polipatologia e sulla disabilità dei
pazienti (età media 81 anni) che provenivano per il 65% da altri reparti ospedalieri
medici e chirurgici: non è chiaro se la
compromissione funzionale è comparsa
durante il periodo precedente il ricovero
in quella struttura; infatti la compromissione funzionale si manifesta proprio
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
337
Geriatria
durante il ricovero in quanto non si presta
adeguata attenzione riabilitativa al possibile recupero; nella casistica di cui parliamo il numero dei portatori di piaghe da
decubito era elevato (23,9%) e la mortalità
del 36,4% (7); queste alte percentuali possono essere state determinate da procedure non adatte a prevenire queste complicanze; si parla poi di dimissioni, ma senza
riferimenti a procedure organizzate; probabilmente non si tratta di autentica continuità assistenziale e non si fa riferimento
all’efficienza della comunicazione fra i
diversi setting di cura nominati che dovrebbero, con l’ospedale, costituire un’autentica continuità di cure (18,19). Tipicamente geriatrico è un altro studio condotto in Italia dove si dimostra che integrando le cure mediche e l’assistenza sociale
con l’attività di un responsabile del caso
costituisce un approccio con favorevole
rapporto costo-beneficio in grado di ridurre l’istituzionalizzazione e il declino
funzionale in una popolazione anziana
che vive a domicilio (20); nella realtà questo studio non ha trovato applicazioni
pratiche.
Si consiglia di considerare le raccomandazioni della British Geriatrics Society riguardo a momenti cruciali della assistenza e
cura alle persone anziane, dall’ospedale
alle cure domiciliari (http://www.bgs.
org.uk/Publication/Compendium/compend_index.html).
È noto che il contributo del personale sanitario non medico e soprattutto di quello
infermieristico è fondamentale per il
miglioramento delle cure; anche in questo
settore è ritenuta fondamentale la comunicazione (21). Altro punto cruciale poco
considerato dai Geriatri è quello delle
liste di attesa con il rispetto dei livelli es-
Tab. 1
Obiettivi di semplice realizzazione per migliorare la prevenzione
e le cure agli anziani (ultra65enni)
definizione di un modello di fragilità
per identificare l’anziano fragile
nella pratica clinica
ricerca, validazione, applicazione
nella primary care
identificazione del declino funzionale
compilazione ogni 6/12 mesi di
IADL e ADL ai soggetti ultra70enni;
valutazione del peso corporeo e dei
segni vitali compreso il dolore
identificazione della depressione
come sopra, compilazione GDS
identificazione del declino
cognitivo
come sopra; compilazione MMSE
valutazione della quantità di
movimento
compilazione di semplice questionario
valutazione dei problemi relazionali
compilazione questionario con valutazione
e sociali degli organi di senso e della
solitudine
definizione della fragilità
5 items (^)
GDS: geriatric depression scale; MMSE: mini mental state examination; IADL: attività
strumentali della vita quotidiana; ADL: attività basali della vita quotidiana.
(^) calo ponderale, fatica, riduzione attività fisica, cammino rallentato, riduzione della forza.
338 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
Geriatria
durante il ricovero in quanto non si presta rapporto costo-beneficio in grado di riadeguata attenzione riabilitativa al possi- durre l’istituzionalizzazione e il declino
bile recupero; nella casistica di cui parlia- funzionale in una popolazione anziana
mo il numero dei portatori di piaghe da che vive a domicilio (20); nella realtà quedecubito era elevato (23,9%) e la mortalità sto studio non ha trovato applicazioni
del 36,4% (7); queste alte percentuali pos- pratiche.
sono essere state determinate da procedu- Si consiglia di considerare le raccomandare non adatte a prevenire queste compli- zioni della British Geriatrics Society riguarcanze; si parla poi di dimissioni, ma senza do a momenti cruciali della assistenza e
riferimenti a procedure organizzate; pro- cura alle persone anziane, dall’ospedale
babilmente non si tratta di autentica con- alle cure domiciliari (http://www.bgs.
tinuità assistenziale e non si fa riferimento org.uk/Publication/Compendium/comall’efficienza della comunicazione fra i pend_index.html).
diversi setting di cura nominati che do- È noto che il contributo del personale savrebbero, con l’ospedale, costituire un’au- nitario non medico e soprattutto di quello
tentica continuità di cure (18,19). Tipica- infermieristico è fondamentale per il
continuità
all’intersenziali
assistenza
anche
i vecchi
mentedigeriatrico
è un
altro per
studio
condot-un’effettiva
miglioramento
dellenelle
cure;cure
anche
in questo
no
di
una
rete
di
servizi
che
sia
veramente
malati
che
devono
ancora
subire
il
persito in Italia dove si dimostra che integran- settore è ritenuta fondamentale la comu(13). La qualità
dellepunto
cure ospedaliere
stente
ageismo
dell’organizzazione
do le
cure mediche
e l’assistenzasanisocialetalenicazione
(21). Altro
cruciale poco
è
certa
nella
fase
diagnostica
taria
tanto
frammentata.
con l’attività di un responsabile del caso considerato dai Geriatri tradizionale;
è quello delle
alcuni
ed esÈ indispensabile
che ci sia continuità
e maliste
costituisce un approccio
con favorevole
di problemi
attesa conrimangono
il rispetto irrisolti
dei livelli
precisione nella registrazione dei proble- altri avrebbero avuto corretto trattamento
anche
altrove, per esempio a livello di cumi anche da parte dei singoli medici Tab.
1
soprattutto a livello di primary care; essi: re intermedie e di cure primarie. Si auspica la la
loro
integrazione nell’ambito di
sono
la basedi razionale
per realizzare
Obiettivi
semplice realizzazione
per migliorare
prevenzione
e le cure agli anziani (ultra65enni)
definizione di un modello di fragilità
per identificare l’anziano fragile
nella pratica clinica
ricerca, validazione, applicazione
nella primary care
identificazione del declino funzionale
compilazione ogni 6/12 mesi di
IADL e ADL ai soggetti ultra70enni;
valutazione del peso corporeo e dei
segni vitali compreso il dolore
identificazione della depressione
come sopra, compilazione GDS
identificazione del declino
cognitivo
come sopra; compilazione MMSE
valutazione della quantità di
movimento
compilazione di semplice questionario
valutazione dei problemi relazionali
compilazione questionario con valutazione
e sociali degli organi di senso e della
solitudine
definizione della fragilità
5 items (^)
GDS: geriatric depression scale; MMSE: mini mental state examination; IADL: attività
strumentali della vita quotidiana; ADL: attività basali della vita quotidiana.
(^) calo ponderale, fatica, riduzione attività fisica, cammino rallentato, riduzione della forza.
338 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
Geriatria
BIBLIOGRAFIA
un’organizzazione dipartimentale.
340 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
1. GOLINI A.: L’invecchiamento della popolazione:
un fenomeno che pone interrogativi complessi.
Tendenze nuove 2005; 352-360.
2. COLEMAN F.A., MAHONEY E., PARRY C.:
Assessing the quality of preparation for posthospital care from patient’s perspective: the care transitions measure. Med Care 2005; 43: 246-255.
3. FREEMAN G.H., OLESEN F., HJORTDAHL P.:
Continuity of care: an esssential element of modern
general practice? Fam Pract 2003; 20: 623-627.
4. MARKS A.R.: Lost gold: the decline of the academic mission in US medical schools. J Clin Invest
2004; 114: 1180.
5. PENCHEON D.: Intermediate care BMJ 2002;
324: 1347-1348.
6. Towards high-performing health systems
http://www.oecd.org/documentprint/0,2744,en_2
649_37407_31786874_1_1_1_37407...
7. CADEDDU G., FIORAVANTI P., GUIDI F.,
ERCOLANI P., ANTONICELLI R.: Long-term solutions for the continuous post-acute care of the frail
elderly in internal medicine. Ann Ital Med Int 2005;
20: 97-103.
8. COLEMAN E.A., BERENSON R.A.: Lost in transition: challanges and opportunities for improving
the quality of transitional care. Ann Intern Med
2004; 140: 533-536
9. BODENHEIMER T.: Long-term care for frail
elderly people – The on lok model. N engl J Med
1999: 341: 1324-1328.
10. MANIAN F.A.: Whiter continuity of care? N
Engl J Med 1999; 340: 1362-1363.
11. BELLOI L., DINELLI M., PIRANI A., VECCHI
G.P.: Un modello di continuità assistenziale in
Geriatria. G Gerontol 1985; 33: 859-874.
12. VAN ACHTERBERG T.V., STEVENS F.C.J.,
CREBOLDER H.F.J.M., DE WITTE L.C.,
REVIEWS
2006; XVIII; 6; 341-344; C.E.S.I. sas Editore, Roma
LA SINDROME METABOLICA: TO BE OR NOT TO BE?
CRITICHE E PROPOSTE PER UNA VALUTAZIONE
ATTENDIBILE NEGLI ANZIANI
Motta M., Bennati E., Branca S., Ferlito L., Passamonte M., Malaguarnera M.
Centro di ricerca “La Grande Senescenza“, Università di Catania
SUMMARY
Since the first definition of Metabolic Syndrome and its
clinical setting, several proposals have been suggested
in relationship to diagnosis, clinical features and therapeutical strategies, but neither acceptable criteria nor
reliable results have been obtained.
Major criticisms have been focused on:
– poor consideration for age of patients, despite the
wide literature on increased prevalence of metabolic
syndrome in older people;
– poor quantitative assessment of the alteration of the
parameter considered;
– poor relationship between number of parameters altered and number of parameters considered;
Il titolo di questo articolo è ripreso dall’editoriale di J.B. Marks che ben esprime
l’attuale situazione della sindrome metabolica (SM) (1).
Infatti, subito dopo la prima classificazione
di SM si sono susseguite tutta una serie di
proposte relative alla valutazione dei parametri da utilizzare ed alla definizione dei
criteri diagnostici.
Ciò nonostante ad oggi non solo non si è
pervenuti ad una valutazione universalmente accettata ma ne è derivata una situazione dalla quale, da una parte emerge che
un soggetto può risultare con SM o senza
in riferimento alla classificazione utilizzata
e ai valori dei parametri applicati, dall’altra
addirittura viene messa in discussione l’esistenza della stessa SM (2).
Centro di ricerca “La Grande Senescenza“,
Università di Catania
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Massimo Motta
Ospedale Cannizzaro, Via Messina, 829. I-95124
Catania, Italia
Tel. + 39 95 7262051 Fax + 39 95 498811 email:
[email protected]
– poor assessment of further parameters which could
play a significant role in the pathogenesis of metabolic syndrome (e.g. pro-inflammatory and pro-thrombotic status, microalbuminuria, smoke, life style).
We believe that further international instructions
would be important, to give univocal and valid criteria
for the diagnosis of Metabolic Syndrome in the elderly,
to specify the thresholds of normality in older subjects,
in order to reach to a unitary, diagnostic value of
Metabolic Syndrome.
Keywords: Metabolic syndrome, Elderly, Diagnostic
criteria, Parameters, Threshold.
Le critiche più significative, secondo noi,
riguardo gli aspetti nosografici sono:
– in tutte le classificazioni la diagnosi di SM
è subordinata all’individuazione di 3
parametri alterati, indipendentemente
dal numero di parametri studiati;
– non viene mai valutata l’entità dell’alterazione dei parametri;
– vengono presi in considerazione con
comportamento variabile alcuni parametri non specificamente metabolici, che
però si possono considerare di notevole
importanza per la patogenesi della SM
(stato proflogistico e protrombotico, stile
di vita, fumo, etc) (3-4);
– in alcune classificazioni viene indicato
un sintomo (obesità viscerale, IR, iperglicemia, etc), la cui presenza è indispensabile per porre la diagnosi di SM,
diverso da classificazione a classificazione; in altre invece non solo non viene
precisato il numero di parametri da studiare ma nessuno di questi è considerato obbligatorio;
– il dato più importante, per quanto ci
riguarda, è che in nessuna classificazione
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
341
Geriatria
viene presa in considerazione l’età del
soggetto.
Indipendentemente dalle riserve e critiche
sulla SM, dalla letteratura risulta evidente,
però, che qualunque sia la classificazione
applicata, globalmente i soggetti con SM
presentano una maggiore incidenza di
CVD e una mortalità nel tempo più elevata.
La varie organizzazioni internazionali
(WHO, ADA, etc.) in questi ultimi anni
hanno più volte progressivamente diminuito i valori di normalità di vari parametri,
tra cui anche quelli facenti parte della SM,
indipendentemente dall’età, per meglio
realizzare la prevenzione delle malattie cronico-degenerative (5-6), mentre è stato
ampiamente documentato che i valori medi
di essi aumentano nell’anziano progressivamente fino alla grande senescenza.
In questi ultimi anni, è stato ampiamente
discusso se i parametri da utilizzare per la
SM debbano essere quelli metabolici sensu
strictiore oppure allargati ad altri non
metabolici che certamente sono fattori predisponenti alle alterazioni cronico-degenerative quali per esempio fumo, alterazioni
trombogenetiche, etc. (2).
Un altro dato importante, motivo di ampia
discussione, è se la malattia diabetica costituisce un sintomo della SM, sintomo questo
che in alcune classificazioni è addirittura
considerato obbligatorio (7).
Secondo l’ADA e l’EASD, i soggetti affetti
da diabete dovrebbero essere esclusi a priori dalla valutazione della SM, in quanto tale
condizione comprende già la possibilità di
complicanze cardio-vascolari.
Lo stesso dicasi nel caso di soggetti in cui si
sono già manifestate complicanze cardiocerebro-vascolari, in quanto la diagnosi di
SM non comporta per essi nessun vantaggio, sia perché l’evento avverso da prevenire si è già verificato, sia perché su base terapeutica non otteniamo alcun beneficio
aggiuntivo.
Ovviamente la condizione di Impaired
Fasting Glucose (IFG) costituisce un sintomo fondamentale della SM.
Ciò anche in rapporto al fatto, come da noi
documentato, della sua alta predittività di
malattia diabetica (0,72 vs 4,80%) (8).
La progressiva diminuzione dei valori di
342 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
normalità dei parametri utilizzati per la
diagnosi di SM e l’incremento nell’anziano
dei valori medi di tali parametri, comportano un notevole aumento della prevalenza
di anziani con SM.
Tale prevalenza aumenta ulteriormente se
si considera anche la malattia diabetica
come parametro da inserire nella diagnosi
di essa.
Infatti, sulla base del diverso criterio diagnostico e della differenza dei valori di
normalità relativi alla circonferenza addominale ed alla glicemia, la prevalenza di
SM valutata nello stesso campione della
popolazione anziana dello studio ILSA
comporta un aumento, che determina
nelle donne un valore percentuale di SM
pari al 91,3% (9).
Da quanto detto, vengono confermati i
dubbi sulla validità dell’applicazione degli
attuali criteri diagnostici nell’anziano in
tutte le classificazioni proposte.
È opportuno sottolineare che nel 2005 l’IDF
ha ribadito l’importanza dell’obesità viscerale, considerandola addirittura un sintomo obbligatorio per la diagnosi di SM,
sulla base anche della recente identificazione delle caratteristiche strutturali, biochimiche, endocrine ed immunologiche del tessuto adiposo viscerale, che possono costituire un possibile substrato patogenetico
per la SM (10).
L’obesità centrale è una condizione complessa il cui legame con le patologie metaboliche e vascolari è stato documentato
anche a livello sperimentale (11-12):
Sono questi i motivi che ci inducono a preferire la classificazione dell’IDF rispetto a
tutte le altre, con la precisazione di alcune
modifiche per quanto concerne l’anziano.
In prima istanza, la domanda che ci poniamo è: l’alta incidenza di SM negli anziani è
da considerarsi un fatto reale o piuttosto
trattasi di un errore di valutazione, dato
che vengono applicati gli stessi valori di
normalità, indipendentemente dall’età,
mentre invece l’anziano presenta di norma
valori medi dei parametri studiati nettamente aumentati rispetto all’adulto?
Inoltre, vero è che le indicazioni, a livello
internazionale, di diminuzione dei valori
dei parametri di normalità indipendente-
Geriatria
mente dall’età è da valutarsi corretta in riferimento alla prevenzione delle complicanze
cardio-cerebro-vascolari, tuttavia, diverso è
il significato che dobbiamo darne
nell’anziano per una valutazione idonea
dell’alterazione dei suddetti parametri in
riferimento alla diagnosi di SM.
Sulla base che abitualmente i valori dei vari
parametri vengono distinti in normali, normali elevati e patologici di vario grado,
nell’anziano, analogamente a quanto avviene per la pressione arteriosa, noi riteniamo
più opportuno utilizzare come valori di
riferimento quelli di normalità elevata.
(P.A.: ≥140/90 mmHg; Ø: M ≥ 102 cm e F ≥
88 cm; TG: ≥ 175 mg\dl; GL: ≥ 110 mg\dl;
HDL-CHOL: M < 35 mg\dl e F < 40
mg\dl) (13).
Inoltre, a differenza di quanto stabilito
dall’IDF, non riteniamo accettabile che
l’assenza dell’obesità viscerale sia motivo
di esclusione per la diagnosi di SM, pur
rappresentando essa un parametro fondamentale.
Non è ammissibile infatti, che in presenza
di valori notevolmente alterati di tutti gli
altri parametri e obesità addominale lievemente inferiore ai valori di riferimento, la
diagnosi di SM venga esclusa.
È ovvio, inoltre, che consideriamo corretto
includere tra i parametri propri della SM, il
disordine glico-metabolico non diabetico
(IFG), valutato, secondo le indicazioni del
WHO, con la conferma dell’OGTT.
Da quanto esposto, risulta evidente ancora
oggi la difficoltà di una diagnosi corretta di
SM, soprattutto nell’anziano.
Ne è derivata, infatti, l’affermazione, da
parte di alcuni autori, che siamo di fronte
ad una sommatoria di elementi indipendenti correlati alle complicanze cronicovascolari, e che la valutazione secondo i criteri di Framingham ha un valore prognostico superiore (14).
Noi siamo convinti, invece, che non siamo
di fronte ad una sommatoria di parametri
alterati, bensì a una vera e propria sindrome di grande significato per la prevenzione
delle complicanze cronico-degenerative.
In conclusione, riteniamo indispensabili
ulteriori direttive internazionali capaci di:
1) fornire criteri univoci e validi per una
corretta diagnosi di SM per l’anziano,
direttive che, come da noi indicato, dovrebbero specificare i parametri da prendere in considerazione per la diagnosi di
SM. La diagnosi va basata sulla presenza
di un numero minimo definito di parametri alterati. Non esiste sintomo la cui
assenza di alterazione escluda la diagnosi
2) precisare nell’anziano i valori limite di
normalità dei parametri indicati, in
modo da pervenire ad un valore unitario, diagnostico di SM.
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
343
Geriatria
BIBLIOGRAFIA
1. MARKS J.B.: Metabolic Syndrome: to be or not to
be? Clin. Diabetes, 2006; 24: 3-4.
2. KAHN R., BUSE J., FERRANINI E., STERN M.:
The Metabolic Syndrome: Time for a Critical
Appraisal. Author’s reply. Diabetes Care, 2006; 29:
177-178.
3. KHAN R., BUSE J., FERRANINI E., STERN M.:
American Diabetes Association; European
Association for the Study of Diabetes. The
Metabolic Syndrome: Time for a Critical Appraisal;
joint statement from the American Diabetes
Association and the European Association for the
Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 22892304.
4. GALE E.A.: The myth of the metabolic syndrome. Diabetologia 2005; 48: 1679-1683.
5. World Health Organization. Definition,
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
and its Complications: Report of a WHO
Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification
of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health
Organization, 1999; 31-34.
6. GENUTH, S., ALBERTI, K.G., BENNETT, P.,
BUSE, J., DEFRONZO, R., KAHN, R.,
KITZMILLER, J., KNOWLER, W.C., LEBOVITZ,
H., LERNMARK, A., NATHAN, D., PALMER, J.,
RIZZA, R., SAUDEK, C., SHAW, J., STEFFES, M.,
STERN, M., TUOMILEHTO, J., ZIMMET, P.:
Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up
report on the diagnosis of diabetes mellitus.
Diabetes Care 2003; 26: 3160-3167.
7. PRILLO M., RICCARDI G.: Sindrome
Metabolica: il tempo è maturo per una valutazione
critica GiDM 25, 2005; 179-183.
8. MOTTA M., BENNATI E., FERLITO L.,
PASSAMONTE M., MALAGUARNERA M.: Value
and significance of new diagnostic criteria of diabe-
344 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
tes mellitus in older people. Arch Gerontol Geriatr.
2006 Nov 29; [Epub ahead of print].
9. NOALE M., MAGGI S., MARZARI C., LIMONGI
F., GALLINA P., BIANCHI D., CREPALDI G.:
ILSA Working Group. Components of the
Metabolic Sindrome and incidence of diabetes in
elderly Italians: The Italian Longitudinal Study on
Aging, Atherosclerosis 2006; 187: 385-392.
10. International Diabetes Federation: Worldwide
definition of the metabolic syndrome. Available at:
htpp:\www.idf.org\webdata\docs\
IDF_
Metasyndrome_definition.pdf. Accessed August
24, 2005.
11. GABRIELY I., MA X.H., YANG X.M.,
ATZMON G., RAJALA M.W., BERG A.H.,
SCHERER P., ROSSETTI L., BARZILAI N.:
Removal of visceral fat prevents insulin resistance
and glucose intolerance of aging: an adipokinemediated process? Diabetes. 2002; 51: 2951-2958.
12. CITROME L., HOLT R.I., DINAN T.G.: The
metabolic syndrome: time for a critical appraisal:
joint statement from the American Diabetes
Association and the European Association for the
Study of Diabetes: response to Kahn et al. Diabetes
Care. 29: 176.
13. DI BARI M., LAMBERTUCCI L., POZZI C.,
VIRGILIO A., UNGAR A., MASOTTI G.,
MARCHIONNI N.: Aspetti epidemiologici
dell’ipertensione arteriosa nell’anziano. G.
Gerontol 2004; 52: 331-337.
14. STERN M.P., WILLIAMS K., GONZALEZVILLALPANDO C., HUNT K.J., HAFFNER S.M.:
Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or
cardiovascular disease? Diabetes Care 2004; 27 (11)
2676-2681: Erratum in Diabetes Care. 2005; 28: 238.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 345-350; C.E.S.I. sas Editore, Roma
TERAPIA DEI SINTOMI DEPRESSIVI NELL’ANZIANO
Cucinotta D.°, Lanfranchi G.*, Minardi M.*
°Dipartimento di Medicina Interna, dell’Invecchiamento e Malattie Nefrologiche,
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna, Policlinico S. Orsola-Malpighi
* Scuola di Specializzazione in Geriatria, Università di Bologna
SUMMARY
Depressive symptoms’ prevalence in community living
elderly is very high, but frequently they are under-diagnosed and under-treated, with increased risk of worsening in functional status. Diagnostic criteria suggested
in DSM IV are the most frequently used, but probably
they are not at all suitable to identify depression in the
elderly; in fact depressive symptoms in the elderly are
L’invecchiamento è un processo molto
differenziato e non univoco e comporta
modifiche non solo tra individuo e individuo, ma anche all’interno dell’individuo
stesso (Tab. 1). L’anziano si ammala di
molte malattie croniche, progressive ed
invalidanti: la polipatologia è condizione
costante in età avanzata con importanti
ripercussioni che complicano similmente
il processo diagnostico e terapeutico. L’attenzione va posta al fatto che al determinismo di uno stesso disturbo possono
concorrere diversi fattori, il cui peso può
essere impossibile da stabilire con certezza. La polipatologia ha importanti ripercussioni anche da un punto di vista terapeutico, perché riduce le opzioni ed aumenta il rischio di reazioni avverse. Allo
stesso tempo bisogna però evitare qualsiasi omissione aprioristica di atti o interIndirizzo per la corrispondenza:
Dott. Domenico Cucinotta
Dipartimento di Medicina Interna, dell’invecchiamento e Malattie Nefrologiche, Azienda
Ospedaliero-Universitaria di Bologna
Policlinico S. Orsola-Malpighi,
Via Albertoni 15, 40138 Bologna
Tel 051 6362269
[email protected]
often mixed with somatic symptoms and associated to
cognitive impairment.
Pharmacological and not pharmacological approach are
disposable and efficacious for treatment of depression in
the elderly, and are also important for prevention of
disability.
Key words: Depressive symptoms, Elderly,
Antidepressant treatment.
venti che potrebbero essere fondamentali
per il mantenimento dell’autonomia funzionale. Poiché la presenza di sintomi
depressivi costituisce una situazione di
rischio per l’anziano (Tabb. 2-3) che può
indurre ripercussioni a cascata, la ricerca
di tali sintomi deve essere fatta sempre,
possibilmente, nell’ambito della valutazione multidimensionale di base.
LA DIAGNOSI
La depressione dei giovani anziani e degli
anziani è spesso caratterizzata da sintomi
misti, talora somatoformi e con disturbi
cognitivi associati (Tab. 3). Molti anziani
Tab. 1 - Modificazioni indotte
dall’invecchiamento
• Indipendenza
• Utilità
• Capacità
• Potenza
• Competenza
• Appartenenza
• Attività
• Mobilità
• Estroversione
. . . . . . . . . . . dipendenza
. . . . . . . . . . . . . . inutilità
. . . . . . . . . . . . incapacità
. . . . . . . . . . . . impotenza
. . . . . . . . . incompetenza
. . . . . . . . . . . separazione
. . . . . . . . . . . . . passività
. . . . . . . . . . . . immobilità
. . . . . . . . . . introversione
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
345
Geriatria
Tab. 2 - Il soggetto anziano a rischio
• Solitudine, isolamento sociale, recente
vedovanza
• Depressione maggiore o sintomi depressivi
• Povertà, barriere architettoniche, difficoltà ambientali
• Ipotensione, recenti episodi di cadute
• Ricoveri ospedalieri ripetuti e/o frequenti episodi di delirium
• Stati flogistici ricorrenti, con o senza febbre
• Basso peso, sarcopenia, scarsa idratazione
• Decadimento cognitivo e/o depressione
• Assenza di adeguata attività fisica
con comorbilità complesse e/o severe
manifestano sintomi depressivi di entità
più o meno rilevante che vengono troppo
spesso trascurati o negati dal medico specialista (Fig. 1). Attualmente la diagnosi
di depressione è codificata dal DSM IV,
sistema diagnostico accettato a livello
internazionale (1). Questa modalità non
può essere accolta senza riserve o problemi nel paziente anziano, per la comples-
sità clinica, la frequente comorbilità,
l’importanza dell’ambiente e dei fattori
sociali, economici e familiari. Non esiste
ancora uno schema soddisfacente per la
classificazione dei disturbi depressivi
nell’anziano. Non si conosce con precisione, ad esempio, se un episodio depressivo
che si manifesta per la prima volta a 70 o
80 anni debba essere considerato simile o
diverso da quello che si manifesta in età
giovane adulta, né si conosce quale percentuale di soggetti che ha manifestato il
primo sintomo depressivo nell’adolescenza o in età giovanile svilupperà depressione in età adulta. È probabile che la risposta a questi quesiti vari in relazione alle
diverse categorie di depressione, alla storia dell’individuo ed alla sua capacità di
adattamento.
L’interpretazione dei dati epidemiologici
dei disturbi dell’umore è purtroppo spesso inficiata dalle variazioni del tipo di
classificazione utilizzata, dai parametri
misurati e dell’affidabilità delle categorie
diagnostiche, alcune delle quali relativamente nuove e pertanto dotate di criteri
identificativi meno definiti (depressione
minore, sub-sindromica, sottosoglia,
“depression without sadness”, depressione vascolare). La depressione “sottosoglia” deve essere considerata un fattore di
fragilità e quindi va individuata tempestivamente.
LA FREQUENZA
Fig. 1 - Il malato anziano: caratteristiche.
Tab. 3 – Conseguenze della depressione
non diagnosticata e non curata negli
anziani
• maggior fragilità
• peggiore qualità di vita
• isolamento sociale
• aumento della morbilità e della mortalità
• aumento dell’utilizzo delle risorse sanitarie e sociali
346 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
I disturbi depressivi sono molto frequenti
nell’anziano e la prevalenza della depressione maggiore in alcune popolazioni
anziane varia, da studio a studio, dall’1 al
3%, mentre dall’8 al 16% dei soggetti presentano disturbi depressivi sub-acuti da
un punto di vista funzionale, che non
rispondono ai criteri diagnostici di depressione maggiore (2). Nella popolazione
esaminata da JK Djernes (3) la prevalenza
di depressione maggiore risulta variare da
0,9 al 42%, mentre i sintomi clinici di depressione variano da 7,2 a 49%. I valori
sembrerebbero particolarmente elevati
anche negli anziani istituzionalizzati. De
Geriatria
Girolamo e Collaboratori (4) hanno recentemente pubblicato i risultati dello studio
ESMeD riguardanti la prevalenza dei più
comuni disturbi mentali in Italia. Lo studio ha preso in esame un campione rappresentativo di cittadini Italiani non istituzionalizzati con più di 18 anni e dai dati
riguardanti i soggetti ultrasessantacinquenni è emersa una prevalenza complessiva di disturbi mentali dell’8,1%, di
disturbi depressivi del 4,5% e di disturbi
d’ansia del 5,2%. Netta è risultata la prevalenza di disturbi mentali nel sesso femminile, con elevato riscontro di comorbilità psichiatrica. La maggior parte degli
studi epidemiologici ha evidenziato che il
sesso femminile presenta un rischio circa
doppio rispetto ai maschi di sviluppare
una alterazione dell’affettività; in genere
si ritiene che le donne, oltre a riferire un
maggior numero di sintomi depressivi
presentino una maggiore tendenza ad inibire l’emotività; pur considerando le emozioni più importanti rispetto al sesso
maschile, nasconderebbero i problemi
affettivi mascherandoli con disturbi
somatici.
DEPRESSIONE COME FATTORE DI
RISCHIO
Nonostante la dimostrazione di un’associazione diretta e indipendente della depressione con la mortalità generale di soggetti
anziani (5), non è chiaro se il disturbo
psico-affettivo sia una causa o una conseguenza della malattia somatica (6).
È dimostrato che la presenza di depressione maggiore si associa ad un rischio aumentato di mortalità (RR 1:7) (7), così
come la presenza di sintomi depressivi di
alto grado (8). Alcuni Autori hanno inoltre dimostrato che la presenza di più di 2
sintomi depressivi ad una osservazione
basale correla con il riscontro di depressione maggiore ad un in corso di follow
up a tre anni di distanza nei soggetti più
anziani (9).
Lo studio di Motivala e collaboratori, condotto su una popolazione anziana con
storia di disturbo depressivo, ha eviden-
ziato in questi soggetti una minore vitalità, visione pessimistica del proprio stato
di salute, disabilità psico-sociale ed un
maggior grado di disabilità fisica. In particolare la presenza di depressione sembrerebbe indurre la comparsa di disturbi
del sonno che, a loro volta, favorirebbero
una compromissione funzionale globale e
dello stato di salute (10).
La comparsa di sintomi depressivi nel
soggetto anziano può essere considerata
una manifestazione precoce di demenza,
anche se non necessariamente l’anziano
con disturbi affettivi va incontro ad un
decadimento cognitivo severo (11). L’associazione di disturbi cognitivi e di sintomi
depressivi è stata ulteriormente confortata
da studi recenti, secondo cui l’aumento
dell’intensità dei sintomi depressivi di natura affettiva (depression affect) si associa
ad una riduzione statisticamente significativa dell’attenzione e delle funzioni motorie; i sintomi di tipo somatico (somatic
complaints) correlano con l’attenzione.
Secondo gli autori vi sarebbe dimostrazione di una specifica correlazione fra l’entità
dei sintomi depressivi e la funzione cognitiva nell’anziano (12).
TRATTAMENTO DEI SINTOMI
DEPRESSIVI
Nei pazienti anziani la depressione assume andamento cronico o recidivante in
almeno la metà dei casi e nonostante si
tratti di una malattia curabile, la maggioranza degli anziani risultano inadeguatamente trattati. Più frequentemente il trattamento si avvale dell’utilizzo di farmaci
antidepressivi; meno frequente è l’impiego di ansiolitici e sedativi.
In molti pazienti con depressione è stata
dimostrata una alterazione dei livelli plasmatici di melatonina; secondo alcuni
Autori bassi livelli di melatonina possono
fungere da “trait marker” di depressione.
Risulta inoltre che il trattamento con farmaci antidepressivi di pazienti affetti da
depressione maggiore possa associarsi ad
un aumento dei livelli plasmatici di melatonina ed a un aumento dell’escrezione
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
347
Geriatria
Fig. 2 - “Active ageing”.
urinaria di a MT6S, con miglioramento
dello stato clinico (13).
Il trattamento dei sintomi depressivi
nell’anziano, con modalità farmacologiche o non farmacologiche, è fondamentale
per garantire il mantenimento delle capacità funzionali ed è previsto anche dai
programmi della WHO che regolano l’invecchiamento “attivo” ed il mantenimento delle capacità funzionali (Fig. 2).
L’efficacia clinica dei farmaci antidepressivi negli anziani con depressione maggiore è stata provata da numerosi trials,
mentre l’evidenza della loro efficacia negli
anziani con depressione minore risulta
scarsa o discutibile (14). Esiste dunque la
necessità di attuare interventi terapeutici,
farmacologici e non, che tengano conto
del mondo reale, ovvero dell’età sempre
più avanzata dei pazienti, della comorbilità complessa e severa, della polifarmacoterapia e del rischio di interazione farmacologica. Quel che è certo è che anche in
348 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
queste condizioni il medico geriatra deve
esplorare la possibilità di attuare una cura
mirata, efficace e possibilmente con risposta rapida e scarsi effetti collaterali.
Quando disporremo di questa “miracle
drug”? Per ora si deve scegliere attentamente tra i farmaci disponibili secondo
un criterio di efficacia sui vari sintomi che
caratterizzano il quadro depressivo.
Quale cura per i sintomi depressivi nell’anziano? In un “review article” Sjösten e
Collaboratori dimostrano l’importanza
dell’attività fisica nel ridurre l’entità della
depressione e dei sintomi depressivi in
tempi brevi nel soggetto anziano (2).
Nell’ambito del trattamento dei sintomi
depressivi la efficacia della psicoterapia di
gruppo, raccomandata dalla maggior
parte delle linee guida sul trattamento
della depressione, rappresenta un elemento ancora dibattuto (15). Dallo studio
di Reynolds e collaboratori emerge infatti
una scarsa efficacia della psicoterapia, utilizzata come unico trattamento, nel controllo delle fasi di remissione della sindrome depressiva nel soggetto anziano (16).
È verosimile ritenere che solo un intervento complesso comportamentale, farmacologico e non farmacologico, con aumento
dell’attività fisica e dieta adeguata, potrà
fornire i risultati migliori.
Relazione presentata al Convegno Regionale
S.I.G.Os, Emilia Romagna - Piacenza 13-14 Ottobre
2006.
Geriatria
BIBLIOGRAFIA
1. American Psychiatric Association. Diagnostic
and statistical manual of mental disorders 4th edn.
American Psychiatric Association. Washington DC.
1994.
2. SJÖSTEN N., KIVELÄ S-K.: The effects of physical exercise on depressive symptoms among the
aged: a sistematic review. Int J Geriatr Psychiatry
2006; 21: 410-418.
3. DJERNES J.K.: Prevalence and predictors of
depression in populations of elderly: a review. Acta
Psychiatr Scand 2006; 113: 372-387.
4. DE GIROLAMO G., POLIDORI G., MOROSINI
P., SCARPINO V., REDA V., SERRA G., MAZZI F.,
ALONSO J., VILAGUT G., VISONA G.,
FALSIROLLO F., ROSSI A., WARNER R.:
Prevalence of common mental disorders in Italy:
Results from the European Study of the
Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD). Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2006 Aug 16 [Epub
ahead of print].
5. MARCHIONNI M., MONAMI M., LA
VECCHIA R., BALDASERRONI S.: Stato psicoaffettivo e condizioni di salute fisica nell’anziano.
Giornale di gerontologia. Aprile 2002; L(2); 67-80.
6. COVINSKY K.E., KAHANA E., CHIN M.H.,
PALMER R.M., FORTINSKY R.H., LANDEFELD
C.S.: Depressive symptoms and 3-year mortality in
older hospitalized medical patients. Ann Intern
Med. 1999; 130: 563-569.
7. PALSSON S.P., OSTLING S., SKOOG I.: The incidence of first-onset depression in a population followed from the age of 70 to 85. Psychol Med. 2001
Oct; 31(7): 1159-1168.
8. FUHRER R., DUFOUIL C., ANTONUCCI T.C.,
SHIPLEY M.J., HELMER C., DARTIGUES J.F.:
Psychological disorder ands mortality in French
older adults: do social relations modify the associations? Am J Epidemiol 1999; 149: 116-126.
9. FORSELL Y., WINBLAD B.: Incidence of major
depression in a very elderly population. Int J
Geriatr Psychiatry 1999; 14: 368-372.
10. MOTIVALA S.J., LEVIN M.J., OXMAN M.N.,
IRWIN M.R.: Impairments in health functioning
and sleep quality in older adults with a history of
depression. J Am Geriatr Soc. 2006; 54: 1184-1191.
11. OLIN J.T., SCHNEIDER L.S., KATZ I.R.,
MEYERS B.S., ALEXOPUOLOS G.S., BREITNER
J.C., BRUCE M.L., CAINE E.D., CUMMINGS J.L.,
DEVANAND D.P., KRISHNAN K.R., LYKETSOS
C.G., LYNESS J.M., RABINS P.V., Reynolds CF 3rd
Rovner BW, Steffens DC, Tariot PN, Lebowitz BD.
Provisional diagnostic criteria for depression of
Alzheimer disease. Am J Psychiatry 2002; 10: 125128.
12. BAUNE B.T., SUSLOW T., AROLT V., GEIGER
K.: The relationship between psychological dimension of depressive symptoms and cognitive functioning in the elderly – the MEMO-study. J
Psychiatr Res. 2006 Aug 1; [Epub ahead of print]
13. PANDI-PERUMAL S.R., SRINIVASAN V.,
MAESTRONI
G.J.,
CARDINALI
D.P.,
POEGGELER B., HARDELAND R.: Melatonin.
FEBS J. 2006 Jul; 273: 2813-2838.
14. WILSON K., MOTTRAM P., SIVANRANTHAN
A., NIGHTINGALE A.: Antidepressant versus placebo for depressed elderly. Cochrane Database Syst
Rev. 2001:CD000561.
15. VAN SCHAIK A., VAN MARWIJK H., ADER
H., VAN DYCK R., DE HAAN M., PENNINX B.,
VAN DER KOOIJ K., VAN HOUT H., BEEKMAN
A.: Interpersonal psychotherapy for elderly
patients in primary care. Am J Geriatr Psychiatry.
2006; 14: 777-786.
16. REYNOLDS C.F., DEW M.A., POLLOCK B.G.,
MULSANT B.H., FRANK E., MILLER M.D.,
HOUCK P.R., MAZUMDAR S., BUTTERS M.A.,
STACK J.A., SCHLERNITZAUER M.A., WHYTE
E.M., GILDENGERS A., KARP J., LENZE E.,
SZANTO K., BENSASI S., KUPFER D.J.:
Maintenance treatment of major depression in old
age. N Engl J Med. 2006; 354: 1130-1138.
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
349
Geriatria
2006; XVIII; 6; 351-354; C.E.S.I. sas Editore, Roma
L’IPERTENSIONE PORTALE NEL CIRROTICO
ANZIANO: RECENTI ACQUISIZIONI
Mancinella A., Mancinella M.
SUMMARY
stellate cells. The new therapeutic drugs are also
indicated.
After briefly illustrated the pathogenetic mechanisms
of portal hypertension on cirrhosis,the Authors
stressed the inportant role of nitric oxide and hepatic
Key words: Portal hypertension, Cirrhosis, Nitric
oxide.
L’ipertensione portale è la maggiore complicanza della cirrosi epatica ed è presente
nell’80% dei pazienti cirrotici in età avanzata. Essa può essere presente anche in soggetti che alla biopsia epatica non appaiono
essere cirrotici, ma lo sono dal punto di
vista clinico e laboratoristico. I cirrotici
generalmente presentano una disfunzione
intraepatica endoteliale, caratterizzata da alterazioni dell’endotelio dei sinusoidi, insufficiente produzione di ossido nitrico,
aumentata sintesi di eicosanoidi vasocostrittori con conseguente insufficiente vasodilatazione flusso-dipendente, causa dello
sviluppo e del mantenimento dell’ipertensione portale (1). Pertanto questa è dovuta in parte ad un aumento delle resistenze
vascolari intraepatiche al flusso portale.
Nei cirrotici, esistono complesse modificazioni nell’espressione delle cellule endoteliali del fegato che acquistano un ruolo
determinante nel controllo dell’infiammazione, della fibrogenesi, del tono vascolare,
delle risposte antiossidanti e dell’accrescimento delle cellule stesse (1). Inoltre, anche
le endotossine intestinali provocano modificazioni strutturali intraepatiche dell’endotelio, contribuendo all’instaurarsi dell’ipertensione portale. Le cellule del Kuppfer, invece, attivate dal LPS (Lipopolisaccaride), prodotto dai Gram-negativi intestinali e che rilasciano varie sostanze vasoattive e determinano anch’esse modificazioni
strutturali a livello della rete sinusoidale e
post-sinusoidale, non sembrano aumentare
la resistenza intraepatica vascolare (2). La
flogosi epatica mediata dal TNF- e da altre
citochine infiammatorie incrementa la resistenza intraepatica e quindi l’ipertensione
portale, grazie all’inibizione ADMA-indotta (Asymmetric Dimethylarginine) dell’attività dell’ossido nitrico intraepatico.
L’aumentata concentrazione delle citochine
pro-infiammatorie agisce sull’ADMA regolatore endoteliale dell’ossido-nitrico sintetasi, sia aumentando la sua produzione, sia
riducendo la sua degradazione. (3). Uno
dei meccanismi metabolici implicati nella
contrattura della muscolatura liscia vascolare è rappresentato dalla RhoA/Rho-chinasi, aumentata nei cirrotici, contribuendo
così all’incremento delle resistenze portali
intraepatiche (4).
Nei cirrotici, inoltre, vi è una disregolazione emodinamica caratterizzata da iporeattività vascolare alle catecolamine (5), ed una
circolazione iperdinamica mediata dall’incrementata produzione di ossido nitrico
che contribuisce alla vasodilatazione arteriosa (6).
È espanso il volume plasmatico totale,
mentre il rene ritiene acqua e sali come se la
circolazione fosse ipovolemica; questo
fenomeno è chiamato “riduzione dell’efficacia del volume circolante” (7). L’eme ossigenasi catalizza la conversione dell’eme
nella biliverdina, ferro e monossido di carbonio che ha azioni biologiche simili a
quelle dell’ossido nitrico. L’attività dell’isoforma inducibile provoca inibizione del
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
351
Geriatria
danno ossidativo e riduzione degli eventi
infiammatori e dell’angiogenesi VEGmediata. Poiché nell’ipertensione portale
sono aumentate sia l’espressione che l’attività della isoforma inducibile dell’eme, il
monossido di carbonio può contribuire
all’instaurazione della sindrome ipercinetica. Sia l’eme ossigenasi che la nitrossi-sintetasi contribuiscono all’iperemia splacnica
nell’ipertensione portale. Esiste, quindi,
un’interazione sinergica tra eme ossigenasi
e nitrossi-sintetasi nel mediare la iperdinamica circolazione splancnica nell’ipertensione portale (8). È anche acquisito che
modesti incrementi della pressione portale
determinano aumento del GF (Growth
Factor) endoteliale e dell’ossido-nitrico sintetasi del letto microcircolatorio intestinale,
contribuendo allo stato iperdinamico tipico
della cirrosi epatica (9).
Il neuropeptide Y è un neurotrasmettitore
simpatico che contribuisce all’instaurarsi
dell’ipertensione portale: facilita, infatti, la
vasocostrizione adrenergica, specie a livello
delle arterie mesenteriche, ed inibisce la
vasodilatazione indotta dall’ossido nitrico
che è molto accentuata, come tentativo di
compenso, nell’ipertensione portale (10).
La ridotta produzione, liberazione ed attività intraepatica dell’ossido nitrico, la presenza di una proteina recentemente individuata detta NOSTRIN e di altre proteine
ossido nitrico-regolatrici come la NOSIP e
la Caveolina-1 contribuiscono ad incrementare la pressione portale ed amplificano
l’aumento post-prandiale della stessa.
Nell’epatite cronica alcolica, caratterizzata
da una maggiore attività di NOSTRIN,
Caveolina-1 e NOS-mRNA rispetto alla cirrosi, vi è il paradosso rappresentato dalla
preservazione del messaggio dell’ossido
nitrico e riduzione della sua attività, fondamentale per lo sviluppo dell’aumentata
resistenza intraepatica nell’ipertensione
portale (11).
La simvastatina che aumenta la fosforilazione endoteliale Akt-dipendente dell’ossido nitrico-sintetasi, può aumentare la
liberazione di ossido nitrico e ridurre le
resistenze intraepatiche nei cirrotici con
ipertensione portale (12).
L’attivazione delle cellule stellate epatiche
352 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
può contribuire ad aumentare le resistenze
intraepatiche e la gravità dell’ipertensione
portale nei pazienti cirrotici (13). La migrazione delle cellule stellate epatiche rappresenta l’evento-chiave per il rimodellamento
vascolare epatico e l’angiogenesi (14). Essa
include la via metabolica dell’ossido nitrico, la funzione di piccole GTP-asi come Rac
e Rho e la localizzazione sui bordi di queste
cellule di prolungamenti (14). L’ossido
nitrico riduce la contrazione e favorisce il
rilassamento delle cellule stellate epatiche
attraverso l’attivazione della Guanilatociclasi solubile (sGC), la produzione di
cGMP e la conseguente attivazione della
Proteino-chinasi G (PKG)(13). Un deficit
nei componenti cGMP-PKG-dipendenti del
segnale dell’ossido nitrico contribuisce a
favorire l’attivazione delle cellule stellate
epatiche, a ridurre il loro rilassamento ossido nitrico-indotto e a stimolare il fenotipo
contrattile (13). L’ossido nitrico, quindi, inibisce sia la formazione di filopodi (filamenti polimerizzati di actina sui bordi delle cellule stellate) che la migrazione delle cellule
stellate epatiche.
La Rac, piccola proteina legata alla GPT
nella famiglia Rho, regola molteplici funzioni cellulari incluse l’attivazione della
NADPH-ossidasi, la maggior produttrice
intracellulare di ROS. Le cellule stellate
epatiche hanno un deficit genetico di
NADPH-ossidasi, producono meno ROS e
se viene abolita la loro attivazione durante
il processo flogistico cronico epatico si ha
come risultato una minore formazione di
fibrosi. Pertanto, l’aumentata espressione
di Rac nelle cellule stellate epatiche provoca aumento della produzione dei ROS, attivazione delle cellule stesse, accentuazione
del danno epatico indotto dalle tossine e
peggioramento della fibrosi (15).
Infine l’IGF-I (Insulin-like growth factor I),
normalmente sintetizzato dagli epatociti
(ed in minor misura dalle altre cellule non
parenchimali del fegato incluse le cellule
stellate epatiche), ha scarsi effetti sull’accrescimento degli epatociti poiché essi
esprimono scarsi recettori per l’IGF-I. Nella
cirrosi epatica i suoi tassi plasmatici sono
ridotti e questo dato viene utilizzato come
indice della disfunzione epatocellulare e
Geriatria
dell’alterato stato nutrizionale tipico di
questo tipo di pazienti. Inoltre, IGF-I stimola la produzione del HGF (Hepatocyte
growth factor) nelle cellule stellate epatiche
che, oltre ad essere un potente mitogeno
per gli epatociti, sembra anche limitare la
fibrosi e ridurre le resistenze intraepatiche
e quindi l’ipertensione portale (16).
Nella maggioranza dei cirrotici, inoltre, si
riscontra diminuzione dei livelli plasmatici
di acido ascorbico ed aumento di quelli di
MDA (Malondialdeide): l’acido ascorbico
riduce la disfunzione endoteliale intraepatica mediante l’incremento della disponibilità dell’ossido nitrico e la neutralizzazione
dell’anione superossido ed attenua l’incremento post-prandiale della pressione portale (17). Inoltre, nei cirrotici vi è iperinsulinemia ed insulino-resistenza e sono presenti elevati livelli di resistina, un ormone peptidico di derivazione adiposa, che correlano
positivamente con la gravità della malattia,
il suo stadio (Child-Pugh, Meld), le complicazioni cliniche come l’ipertensione portale. La resistina, inoltre, nei pazienti con
epatopatia cronica, è direttamente correlata
con la secrezione insulinica e inversamente
con la sensibilità alla stessa. Essa riduce la
sensibilità all’insulina a livello degli adipociti, del muscolo scheletrico e degli epatociti. Nei cirrotici elevati livelli di resistina
contribuiscono all’in-staurazione ed al
mantenimento dell’insulino-resistenza.
Infine, cirrotici con elevati livelli di resistina
hanno un’aumentata mortalità ad un follow-up di sei anni (che rappresentano la
loro massima sopravvivenza) (18).
Negli anziani cirrotici sono molto frequenti
le varici esofagee il cui sanguinamento
determina un’elevata mortalità. Poiché
l’ipertensione portale è legata al grado di
fibrosi epatica, il modo migliore per stimarne lo stadio è misurare il gradiente della
pressione venosa epatica (HVPG), una tecnica invasiva. È però possibile evitare di
sottoporre frequentemente sia a
quest’esame che ad endoscopia il paziente
anziano a rischio con un test non invasivo,
marcatore della fibrosi, diagnostico di varici esofagee, il Fibro-test-Fibrosure. Questa
indagine sembra avere una correlazione
con l’ipertensione portale, ha un valore
predittivo di fibrosi epatica e, pertanto,
della presenza di varici esofagee nel cirrotico ed anche nel paziente che non ancora
risultato tale alla biopsia epatica (19, 20).
Per quanto concerne le novità terapeutiche
per l’ipertensione portale, sono stati sperimentalmente utilizzati farmaci capaci di
inibire l’espressione del Rac sulle cellule
stellate epatiche, con conseguente disattivazione delle stesse, attenuazione della flogosi e riduzione della formazione di collagene.Ne consegue, riduzione delle resistenze intraepatiche e quindi dell’ipertensione
portale (15). Inoltre, la somministrazione di
IGF-I sembra ridurre il danno epatico e la
fibrogenesi, con conseguente riduzione
delle resistenze intraepatiche ed attenuazione dell’ipertensione portale. Questo fattore, come già riportato, sembra proteggere
gli epatociti dalle noxae tossiche e promuoverne la rigenerazione.
Questi effetti pertanto appaiono mediati in
parte da elevati livelli di HGF (Hepatocyte
growth factor) e da ridotti livelli di TGF-1
(maggiore stimolatore della produzione di
ECM nelle cellule stellate epatiche) con
conseguente riduzione dell’attivazione di
quest’ultimo ed attenuazione della fibrogenesi (16).
Di recente, considerato che l’incrementata
produzione intraepatica di ossido nitrico
è fondamentale per la vasodilatazione
arteriosa periferica e per l’iperdinamica
circolazione nei cirrotici, mentre una sua
riduzione è implicata nella patogenesi
dell’ipertensione portale, si era ipotizzato
che il blu di metilene fosse in grado di inibire la guanilato-ciclasi e l’ ossido nitrico
sintetasi con benefici effetti sulla circolazione e sulla funzione renale nei pazienti
cirrotici con ascite (21). Impiegato in questo tipo di pazienti alla dose di 3 mg/kg
per due periodi consecutivi di quattro
ore, si è però osservato che alle dosi utilizzate non ha effetti sull’emodinamica portale e sistemica e la riduzione dell’escrezione renale del sodio, in assenza di
modificazioni della funzione renale e di
effetti emodinamici, è dovuta ad un diretto effetto antinatriuretico (22).
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
353
Geriatria
BIBLIOGRAFIA
1. TUGUES S., MORALES-RUIZ M., FINA L., FERNANDEZ-VARO G., ROS J., ARTETA D.,
ARROYO V., JIMENEZ W.: Identification of
endothelial-differentially expressed genes in liver
of cirrhotic rats.Hepatology 40 (Suppl. 1): 2004; 482.
2. LEE C.H., LOUREIRO-SILVA M., ABRALDES
J.G., HAQ O., GROSZMANN R. J.: LPS-treated rats
develop portal hypertension independently of
Kupffer cell function. Hepatology 40 (Suppl.1):
2004: 484.
3. MONOKERJEE R.P., MALAKI M., SEN S., HODGES S.J., DAVIES N.A., VANEIJK H., DEUTZ N.E.,
WILLIAMS R., LEIPER J., VALLANCE P., JALAN
R.: Hepatic inflammation exacerbates elevated portal pressure by increasing asymmetric dimethylarginine (ADMA), a regulator of endothelial nitric
oxide synthae (ENOS) activity. Hepatology 40
(Suppl.1): 2004: 484-485.
4. ZHOU Q., TREBICKA J., HENNEMBERG M.,
LEIFELD L., SAVERBRUCH T., HELLER J.:
Increased expression of RHO and RHO-kinase contributes to increased intrahepatic resistance in
cirrhotic rat liver. Hepatology 40 (Suppl.1): 2004:
483.
5. HENNEMBERG M., BIECKER E., TREBICKA J.,
ZHOU Q., SAVERBRUCH T., HELLER J.: Vascular
hypocontractility and vasodilatation in cirrhotic
rats is due to reduced RHOA activation and posttranscriptional RHO-kinase-downregulation.
Hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 479.
6. KALAMBOKIS G., ECONOMOU M., FOTOPOULOS A., BOKHARHII J., CHRISTOS P.,
PARASKEVI K., KONSTANTINOS P., KATSARAKI A., TSIANOS E.: Effects of nitric oxide inhibition by methylene blue in cirrhotic patients with
ascites. Dig. Dis. Sci. 50: 2005: 1771-1777.
7. LI Y., GASKARI S.A., LIU H., Mc CAFFERTY
D.M., LEE S.S.: Blood volume pooling in cirrhotic
rats : role of the hepatic veins. Hepatology 40
(Suppl.1): 2004: 478.
8. ANGERMAYR B., FERNANDEZ M., MEJIAS M.,
GARCIA-PAGAN J.C., RODES J., BOSCH J.:
Contribution of heme oxygenase to the splanchnic
hyperdynamic circulation in portal hypertensive
rats: interaction with nitric oxide synthase.
Hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 484.
9. ABRALDES J.G., IWAKIRI Y., LOUREIROSILVA M., HAQ O., SESSA W.C., GROSZMANN
R.J.: Mild increases in portal pressure upregulate
vascular endothelial growth factor and endothelial
nitric oxide synthase in the intestinal microcirculatory bed, leading to hyperdynamic state. Am. J.
Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006: 290: 980987.
10. WIEST R., JURZIK L., FROH M., GABELE E.,
HELLERBRAND C., MUHLBAUER M., SCHNABL
B., SCHOLMERICH J., STRAUB R.: Enhanced
vasoconstrictive action of neuropeptide Y (NPY) in
superior mesenteric arteries in portal hypertension.
Hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 478.
11. MOOKERJEE R.P., WIESENTHAL A., SCHILLING K., DAVIES N.A., HODGES S.J., WILLIAMS
R., MULLER-ESTERL W., JALAN R.: The novel
354 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
gene Nostrin and a splice-variant are highly
expressed in alcoholic hepatitis and may explain
increased intra-hepatic resistance despite normal
ENOS expression. Hepatrology 40: 2004: 202.
12. ZAFRA C., ABRALDES J.G., TURNES J., BERZIGOTTI A., FERNANDEZ M., GARCA-PAGAN
J.C., RODES J., BOSCH J.: Simvastatin enhances
hepatic nitricoxide production and decreases the
hepatic vascular tone in patients with cirrhosis.
Gastroenterology 126: 2004: 749-755.
13. PERRI R.E., CHATTERJEE S., FRIEDMAN S.L.,
SHAH V.: Impaired cGMP depend NO signalling
in activated hepatic stellate cells and improvement
in vasodilatatory response with gene delivery of
proteinkinase G.Hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 478.
14. LEE J.S., CHATTERJEE S., FRIEDMAN S.L.,
SHAH V.: Nitric oxide reduces hepatic stellate cells
migration by inhibiting RAC-dependent filopodial
formation. Hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 477.
15. CHOI S.S., SICKLICK J.K., MA Q., YANG L.,
HUANG J., QI Y., LI Y.X., GOLDSCHMIDT-CLERMONT P.J., DIEHL A.M.: Sustained activation of
Rac1 in hepatic stellate cells promotes liver injury
and fibrosis in mice.Hepatology 44: 2006: 1267-1277.
16. SANZ S., PUCILOWSKA J.B., LIU S., RODRIGUEZ-ORTIGOSA C.M., LUND P. K., BRENNER
D.A., FULLER C.R., SIMMONS J.G., PARDO A.,
MARTINEZ-CHANTAR M.L., FAGIN J.A., PRIETO J.: Expression of insulin-like factor I by activated hepatic stellate cells reduces fibrogenesis and
enhances regeneration after liver injury. Gut 54:
2005: 134-141.
17. HERNANDEZ-GUERRA M., GARCIA-PAGAN
J.C., TURNES J., BELLOT P., DEULOFEU R.,
ABRALDES J.G., BOSCH J.: Ascorbic acid improves the intrahepatic endothelial dysfunction of
patients with cirrhosi and portal hypertension.
Hepatology 43: 2006: 485-491.
18. YAGMUR E., TRAUTWEIN M.D., GRESSNER
A.M., TACKE F.: Resistin serum levels are associated
with insulin resistance, disease severity.clinical complications and prognosi in patients with chronic liver
diseases.Am. J. Gastroenterol. 101: 2006: 1244.
19. THABUT D., IMBERT-BISMUTH F., CAZALSHATEM D., MOREAU R., MESSOUS D., MUNTENAU M., VALLA D., POYNARD T., LEBREC D.:
Diagnostic value of fibrosis biochemical markers
(Fibrotest-Fibrosure) for the prediction of severe
portal hypertension in patients with and without
cirrhosis.hepatology 40 (Suppl.1): 2004: 202.
20. THABUT D., TRABUT J.B., MASSARD J., RUDLER M., MUNTENAU M., MESSOUS D., POYNARD T.: Non-invasive diagnosis of large
oesophageal varices with FibroTest in patients with
cirrhois: a preliminary retrospective study. Liver
Intern. 26: 2006: 271.
21. THIESSON H.C., SKOTT O., JESPERSEN B.,
SCHAFFLITZKY de MUCKADELL O.B.: Nitric
oxide synthase inhibition does not improve renal
function in cirrhotic patients with ascites. Am. J.
Gastroenterol. 98: 2003: 180-186.
22. CLIFTON J. LEIKIN J.B.: Methylene blue. Am. J.
Ther. 10: 289-91, 003.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 355-362; C.E.S.I. sas Editore, Roma
LA BPCO COME CAUSA DI FRAGILITÀ NEGLI
ANZIANI OVER 75
Nico F.
SUMMARY
After to have synthetically remembered the characteristics of the fragility of the old and the risks that this
condition involves, the author proposes a module of
appraisal to score of easy application in order to recognize this condition.
It comes then evidenced the fundamental importance of
La fragilità dal latino “frangere” che vuol
dire rompere, è una qualità di svariati
oggetti o cose che presentano un’abnorme
facilità a rompersi al minimo urto, ed a
cedere da un momento all’altro anche
senza cause particolarmente evidenti.
Dal punto di vista del geriatra la fragilità è
definita come sindrome biologica caratterizzata da una diminuzione critica delle
riserve funzionali e da calo della resistenza
ad eventi aggressivi, sindrome dovuta al
declino di molteplici sistemi fisiologici che
si manifesta con una vulnerabilità aumentata a fronte di agenti nocivi.
La fragilità pertanto non è una malattia,
ma è una condizione complessa di equilibrio funzionale estremamente precario che
rischia di rompersi al minimo trauma o
crollare alla minima occasione avversa.
Da quanto detto risulta evidente che verrà
definito “fragile” ogni soggetto che presenti uno stato di salute psico-fisico estremamente instabile.
Si tratta quindi di soggetti che hanno:
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Nico F.
Direttore f.r. Dipartimento Tutela Salute Anziani
ASL RM A, Roma
Primario f.r. Day Hospital Geriatrico Ospedale
Nuovo Regina Margherita, Roma
V.le Castelporziano, 417 – 00124 Roma Infernetto
oxygen for the cellular life, in order to demonstrate like
the BPC0, in the moment that leads to a permanent
deficit of this element, stops of being disease of organ in
order to become a frightening general disease that silently compromises the biological equilibrium and works
them of the old, carrying it to the fragility condition.
Key words: Gragility; BPCO general disease.
1) un alto rischio di peggioramento delle
condizioni generali e delle capacità funzionali a causa di eventi acuti anche di
modesta entità;
2) un elevato rischio di andare incontro a
patologie iatrogene, a complicanze, ad
effetti indesiderati da farmaci;
3) un alto rischio di perdere la propria
autonomia e di dover subire il ricovero
in strutture residenziali;
4) un’alta probabilità di cadere e di andare
incontro a fratture per traumi anche
modesti.
Sono soggetti che subiscono più ricoveri
ospedalieri nell’ambito dello stesso anno, e
che,se riescono a guarire dalla patologia
che li ha portati in ospedale, ci riescono a
fatica, dopo molto tempo e comunque con
un recupero funzionale che non è mai
completo, per cui non tornano mai ad essere come erano prima.
Sono infine pazienti ad alto rischio di mortalità.
Ma quali sono le condizioni che portano
l’anziano alla fragilità? Non è l’età anagrafica, non è la demenza, non è la comorbidità, non è una disabilità già presente e
non è neppure la coesistenza di tutti questi
stati messi insieme, ma è la risultante di
meccanismi complessi che attraverso percorsi di volta in volta diversi e non del
tutto noti compromettono l’equilibrio preVol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
355
Geriatria
cario preesistente e predispongono l’anziano al cosiddetto “scompenso a cascata“.
Di certo la fragilità è una condizione assai
frequente nei grandi vecchi: l’anziano fragile è cosi definito perché rappresenta
quella categoria di soggetti che si è “logorata” con il passare degli anni e quindi si
è “indebolita” divenendo pertanto più
esposta alle conseguenze della cascata di
eventi negativi.
Sono cioè individui che hanno di solito
un’età molto avanzata con la presenza di
più patologie che li espongono al rischio di
disabilità, alla perdita di autonomia,
all’istituzionalizzazione, alla morte.
Va tuttavia precisato ulteriormente che non
è sufficiente essere moto vecchi per essere
fragili, e neppure è sufficiente essere vecchi,
disabili, affetti da molte malattie, assumere
molti farmaci: l’età molto avanzata, la disabilità, la comorbidità, da sole o insieme,
possono essere elementi che identificano
solamente in maniera probabilistica il
rischio di fragilità, ma nessuna di queste
condizioni è necessaria né tantomeno sufficiente per porre diagnosi di fragilità, diagnosi che potremo porre solo dopo che si
sia verificata la cascata di eventi negativi
che, a fronte di noxae di modesta gravità,
portano l’anziano o allo scompenso funzionale totale, o alla perdita dell’autonomia, o
addirittura al decesso: da quanto detto
risulta facilmente comprensibile quanto sia
importante riconoscere tempestivamente la
presenza del rischio di fragilità.
È evidente che l’identificazione degli
anziani esposti al rischio di fragilità sarà
facilitata se si porrà attenzione a scegliere i
soggetti selezionandoli tra individui di età
molto avanzata, affetti da pato logie per lo
più multiple e per lo più croniche, degenerative, frequentemente disabili o ad elevato
rischio di diventarlo, spesso con severe difficoltà di tipo economico e socio-ambientali: il rischio di fragilità deve essere individuato sulla base di rilevazioni attinenti a
parametri biologici, clinici, funzionali, psicologici e sociali.
Come metodo di studio per riconoscere
più facilmente l’anziano a rischio sarà utile
servirsi di uno strumento di valutazione,
che noi proponiamo, articolato in cinque
356 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
quadri atti ad esplorare le principali variabili che compongono il profilo morfofunzionale dell’anziano, inteso come un insieme composto dall’intima integrazione di
cinque aree che sono: l’area biologica;
l’area medica; l’area funzionale; l’area della
capacità cognitiva e del tono dell’umore;
l’area socio-ambientale.
L’area biologica valuta l’età anagrafica, il
peso corporeo, lo stato di nutrizione e di
idratazione.
L’area medica valuta la presenza cronica di
uno o più stati morbosi, e l’assunzione o
meno di più farmaci.
L’area funzionale valuta la forza muscolare, la deambulazione, l’equilibrio, la continenza sfinterica.
L’area della capacità cognitiva e del tono
dell’umore valuta la memoria, la capacità
di apprendimento, l’esistenza o meno di
episodi di confusione o di delirio, l’esistenza o meno di ansia, depressione,
turbe del sonno.
L’area socio-ambientale valuta la capacità
di sostentamento, il living in casa propria o
in istituti, l’esistenza di familiari conviventi o comunque presenti, l’esistenza di barriere architettoniche nel contesto ambientale e la congruità dell’abitazione.
Per ogni quadro viene stabilito un punteggio proporzionato al valore dell’item
esplorato: dalla somma complessiva dei
punti riportati
Nei singoli quadri si potrà avere un orientamento sufficientemente valido per valutare se ci si trova di fronte ad un soggetto a
rischio di fragilità (vedi Tab. allegata).
Più semplicemente uno strumento di
valutazione utile per il riconoscimento
dell’anziano a rischio di fragilità è il verificare l’esistenza o meno delle grandi sindromi geriatriche ed il “peso” relativo di
ciascuna di esse: stiamo facendo riferimento alle cosiddette sindromi delle cinque i che sono così indicate dalla lettera
iniziale del termine inglese che le definisce: immobility-instability-incontinenceiatrogenic drug reactions-intellectual
impairment.
È evidente che l’over 75 che si trovi ad
essere sofferente di tutte o gran parte delle
grandi sindromi geriatriche è sicuramente
Geriatria
classificabile come anziano a rischio, fortemente esposto a divenire fragile.
Particolare attenzione per quanto attiene al
problema di cui ci stiamo occupando va
riservata alla sindrome immobility perchè
causa di alterazioni anche severe della
meccanica della respirazione e di complicanze infettive respiratorie, ed alla sindrome iatrogenic drug reactions per la possibilità di trovarci di fronte all’abuso di farmaci che provocano depressione respiratoria.
Prima di affrontare il problema di come e
perchè la bpco riesca a trasformare un soggetto anziano con più di 75 anni ma in
buone condizioni di salute in un “anziano
fragile“ esposto al rischio di scompenso
totale se non addirittura di decesso anche a
fronte di noxae di scarsa virulenza, penso
sia utile sottolineare l’importanza di questa
patologia che rappresenta in senso assoluto la quinta causa di ricorso al ricovero
ospedaliero, ove tra l’altro i soggetti ricoverati sono nel 23% dei casi rappresentati
proprio da anziani over 75. E sarà anche
utile ricordare alcune note di biologia e di
fisiologia riguardanti l’ossigeno e la sua
fondamentale ed insostituibile attività per
gli esseri viventi.
Questo elemento, scoperto nel 1774 (priestley) e riconosciuto nel 1777 (scheele)
come costituente fondamentale dell’ aria
atmosferica è molto abbondante in natura,
tanto da costituire, con i suoi 8 neutroni, 8
protoni ed 8 elettroni, ben il 46,5% in peso
della crosta terrestre, il 20 % dell’atmosfera
e addirittura l’89% dell’acqua, sempre in
peso. Se facciamo riferimento poi alle
strutture viventi e quindi anche all’uomo,
vediamo che circa i 2/3 del loro peso è
costituito dall’ ossigeno: in dettaglio, tra le
sostanze che compongono la quasi totalità
degli esseri viventi abbiamo l’acqua di cui
l’ossigeno rappresenta, come abbiamo
visto, l’89% del peso, i glicidi e le proteine
in cui il peso dell’ ossigeno varia tra il 52%
per i primi ed il 30% per le seconde, mentre per i grassi è tra il 10 ed il 15%; persino
nell’elemento calcico fondamentale delle
ossa, il trifosfato di calcio l’ossigeno rappresenta il 41% del peso.
Data la composizione degli esseri viventi,
costituiti essenzialmente da sostanze ossi-
dabili, e quella dell’ambiente in cui essi
vivono, comunicante più o meno direttamente con l’aria, è facilmente comprensibile l’importanza in biologia dell’ossigeno,
unico responsabile di tutte le ossidazioni
biologiche che rappresentano da sole e
sempre, direttamente o indirettamente il
meccanismo fondamentale in grado di fornire tutta l’energia richiesta da tutte le attività dell’organismo vivente.
A mantenere l’equilibrio dell’ossigeno nell’organismo provvede in misura pressoché
totale l’introduzione di questo elemento
attraverso i polmoni: un uomo normale in
condizioni di riposo assume per questa
via, al netto dell’ossigeno eliminato per la
stessa via sotto forma di CO2, circa 150
grammi di ossigeno nelle 24 ore equivalenti a circa 215 litri, dato che il peso di 1 litro
di ossigeno è di grammi 1,429: questa
quantità di ossigeno richiede l’introduzione di oltre 10 mila litri di aria inspirata
nelle 24 ore, quantità enorme che arriva,
durante prestazioni sportive di particolare
impegno, addirittura a decuplicarsi.
L’ossigeno molecolare arriva ai tessuti per
diffusione dal sangue, così che se si blocca
l’afflusso del sangue ad un tessuto, le ossidazioni in questo rapidamente si arrestano, dal momento che non esistono riserve
o depositi di ossigeno nei tessuti, eccezion
fatta per il cuore ed i muscoli che contengono la mioglobina capace di legare ossigeno e di cederlo in caso di necessità.
Si calcola che un uomo adulto di 70 kg di
peso corporeo contenga circa 40 grammi di
mioglobina, così che tutta la riserva di ossige no dell’organismo contenuta nei muscoli, cuore compreso, è di soli 50 cc. circa.
Il sangue invece, che contiene in media 15
gr. di emoglobina ogni 100 ml. capaci di
legare circa 20 ml. di ossigeno, quando la
pressione di questo elemento sia normale
nell’aria alveolare, può veicolare, sempre
in un adulto di 70 kg di peso corporeo con
una massa totale di sangue di circa 5 litri,
approssimativamente 1 lt. di ossigeno al
minuto.
Quasi tutto l’ossigeno molecolare che arriva col sangue arterioso ai tessuti, penetra
all’interno delle cellule e provvede alle
ossidazioni biologiche dei substrati orgaVol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
357
Geriatria
nici soprattutto per mezzo di quei complessi enzimatici che vengono raggruppati nel sistema citocromo-citrocromossidasi
e che sono localizzati all’interno dei mitocondri ed in altri siti spaziali non ancora
del tutto noti.
Questi processi di ossidazioni biologiche
sono reazioni esotermiche che liberano
energia usata sia per ricaricare le strutture
energetiche che per provvedere alle necessità ed ai consumi del nostro vivere quotidiano ed al mantenimento di una adeguata ed ottimale temperatura corporea .
L’afflusso di ossigeno dall’esterno ai tessuti,
cioè dal sangue che lo trasporta all’interno
delle cellule che lo consumano, avviene per
aspirazione determinata dal cosiddetto
“vuoto di ossigeno“, causato dalle ossidazioni organiche: l’ossigeno molecolare dei
tessuti viene consumato e la sua pressione
parziale diminuisce, fatto che provoca il
richiamo di altro ossigeno, liberato dalla
emoglobina che ne trattiene solo quella
parte che è regolata dalla nuova pressione
parziale dell’ossigeno tessutale.
Ne consegue che nei tessuti scarsamente
forniti di ossigeno il meccanismo di richiamo provocato dal “vuoto di ossigeno“ provocherà una maggiore sottrazione di ossigeno dal sangue, con il risultato di avere un
sangue venoso maggiormente impoverito
di ossigeno: in condizioni normali l’emoglobina del sangue venoso è ancora carica per
circa i 2/3 della sua saturazione in ossigeno.
E per sottolineare ulteriormente l’importanza vitale dell’ossigeno per gli organismi
viventi ricordiamo che il fabbisogno energetico quotidiano richiede l’introduzione
di alimenti essenzialmente costituiti da glicidi, proteine e grassi: una dieta che contenga 80 gr. di proteine, 80 gr. di grassi e
300 gr. di glicidi sarà in grado di assicurare
un apporto calorico di circa 2250 cal., di cui
330 forniti dalle proteine, 780 dai grassi e
1140 dai glicidi.
Una dieta così articolata richiede una
quantità di ossigeno di 460 litri circa nelle
24 ore, cioè poco meno di 300 cc. al minuto:
lascio a voi valutare la quantità di ossigeno
necessaria solamente per garantire il normale svolgimento delle comuni attività
della vita di tutti i giorni .
358 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
Da quanto sinora detto risulta evidente che
qualsiasi condizione patologica di grado
tale da impedire in maniera stabile e continuativa un adeguato apporto di ossigeno
tessutale, espone tutti gli organi e tutti gli
apparati dell’individuo a danni cellulari
che consistono in fenomeni di rigonfiamento torbido prima, poi di degenerazione
vacuolare, quindi di degenerazione grassa
ed infine morte cellulare; per quanto attiene ai danni da ipossia dei metaplasmi
mesenchimali questi consistono in degenerazione ialina, degenerazione fibrinoide,
amiloidosi e sclerosi.
La BPCO, già nel momento in cui provoca
una ipossiemia arteriosa con valori di pressione parziale dell’ossigeno compresi tra
55 e 60 mm hg, cessa di essere una malattia
d’organo e diviene a pieno titolo una
malattia sistemica, in grado di provocare
sintomi e segni strumentali e clinici a carico del sistema emopoietico, del cuore e del
sistema nervoso centrale, strutture che
sono le prime a manifestare scompensi
funzionali da ipossia.
Successivamente, e soprattutto in presenza
di una PO2 inferiore a 55 mmhg, il danno
funzionale interesserà i reni, il sistema
endocrino, il fegato, l’apparato digerente,
in pratica l’intero organismo.
Va inoltre ricordato che l’ipossia tessutale
determina un riassestamento reologico
distrettuale svantaggioso che provoca una
specie di giro vizioso che aggrava i sintomi dell’ipossia tessutale medesima. il
meccanismo con cui la bpco causa alterazioni strutturali dei vari organi ed apparati non è legato solamente alla diminuzione della tensione di ossigeno del sangue
arterioso, ma anche all’abbassamento
della tensione di questo gas nel sangue
venoso: ne deriva quindi un calo del gradiente di tensione tra sangue e tessuti,
calo che rende più difficile la cessione
dell’ossigeno ai tessuti medesimi.
I sintomi funzionali a carico del sistema
cardiopolmonare consistono in alterazioni
della frequenza e del ritmo cardiaco, ed in
un aumento della pressione arteriosa polmonare che porta al cuore polmonare cronico e allo scompenso totale di cuore.
A carico dell’apparato urinario si osserva
Geriatria
QUADRO 1 = AREA BIOLOGICA
età
peso
stato di disidratazione:
stato di malnutrizione:
oltre i 75 anni la percentuale di rischio di perdita dell'autonomia si raddoppia
ogni 7 anni
75 anni
punti 1
82 anni
punti 2
89 anni
punti 4
96 anni
punti 8
103 anni
punti 16
perdita immotivata di peso corporeo, a partire da almeno 5 Kg in 1 anno;
il rischio raddoppia per ogni ulteriore 2 Kg di perdita di peso
5 Kg
punti 1
7 Kg
punti 2
9 Kg
punti 4
11 Kg
punti 8
punti 1
punti 1
QUADRO 2 = AREA MEDICA
Valuta la presenza cronica di uno stato o più stati morbosi:
broncopneumopatie croniche
cardiopatia coronaria e/o ipertensiva
cerebrovasculopatie
diabete
affezioni dell'equilibrio, della vista
o dell'udito
affezioni osteo-articolari
assunzione di 3 o più farmaci
QUADRO 3 = AREA FUNZIONALE
alzarsi da una sedia e percorre 5 mt in:
5 secondi
alzarsi da una sedia e percorre 5 mt in:
6 secondi
alzarsi da una sedia e percorre 5 mt in:
7 secondi
alzarsi da una sedia e percorre 5 mt in:
8 secondi
sollevare un peso di 2 Kg sino all'altezza del viso
e mantenerlo sollevato per:
5 secondi
e mantenerlo sollevato per:
4 secondi
e mantenerlo sollevato per:
3 secondi
e mantenerlo sollevato per:
2 secondi
e mantenerlo sollevato per:
1 secondi
non riuscire a compiere l'esercizio
incontinenza urinaria occasionale
incontinenza urinaria permanente
incontinenza fecale occasionale
incontinenza fecale permanente
incontinenza totale
punti 1
punti 1
punti 1
punti 1
punti 1
punti 1
punti 1
punti 0
punti 1
punti 2
punti 3
punti 0
punti 1
punti 2
punti 3
punti 4
punti 5
punti 1
punti 3
punti 1
punti 3
punti 4
QUADRO 4 = AREA DELLA CAPACITÀ COGNITIVA E DEL TONO DELL'UMORE
turbe del sonno
punti 1
diminuzione della memoria
punti 1
occasionale stato confusionale
punti 1
occasionale episodio di allucinazioni e/o di delirio
punti 2
stato permanente di ansia/depressione
(agitazione,sconforto, facilità al pianto)
punti 2
difetto di concentrazione e/o apprendimento
punti 2
QUADRO 5 = AREA SOCIOAMBIENTALE
solitudine
scarsi mezzi di sostentamento
barriere architettoniche domestiche
punti 2
punti 3
punti 3
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
359
Geriatria
Segue tabella
QUADRO RIASSUNTIVO
AREA BIOLOGICA
AREA MEDICA
AREA FUNZIONALE
AREA COGNITIVA E DELL'UMORE
AREA SOCIO-AMBIENTALE
MINIMO DI PUNTI
4
1
0
1
2
MAX DI PUNTI
26
7
12
9
8
La coesistenza di punteggi anche minimi in tutte e 5 le aree esaminate è segno di elevato rischio di
compromissione dell'autonomia, come pure la coesistenza di punteggi intermedi in almeno 3 aree o di
di punteggi massimi in almeno 2 aree.
riduzione del flusso ematico renale,
aumento delle resistenze vascolari renali,
diminuzione del volume del filtrato glomerulare con conseguente oliguria, alterazione della permeabilità dei capillari glomerulari con albuminuria ed ematuria
microscopica, iperazotemia ed aumento
della creatininemia. si avrà inoltre alterazione dell’equilibrio acido base fondamentalmente correlato all’esistenza e alla gravità della ipercapnia, ed alterazioni idroelettrolitiche che, per quanto attiene alla
distribuzione dell’acqua, sono rappresentate da ipoidratazione endocellulare ed
iperidratazione extracellulare.
A carico del sistema nervoso centrale si
avranno sintomi dovuti al danno diretto
delle strutture nervose e sintomi dovuti
alla perdita della capacità di autoregolazione del flusso ematico distrettuale; da ricordare l’ipertensione liquorale.
I sintomi riguardano lo stato di vigilanza,
che va dalla sonnolenza allo stato comatoso prima vigile, poi profondo areflessico; la
coscienza è notevolmente modificata, dal
semplice e saltuario obnubilamento sino
ad essere del tutto abolita.
Si avranno inoltre cefalea intensa, sonnolenza, inversione del ritmo veglia-sonno,
modificazioni dell’umore, del carattere, dei
comportamenti, come pure turbe sensoriali
della vista e dell’udito.
Sono presenti anche disturbi motori come
tremori intenzionali, scosse miocloniche,
movimenti coreici ed astenia parossistica
profonda.
A carico dell’apparato emopoietico si ha
poliglobulia, aumento del volume eritrocitario medio, aumento della viscosità del
360 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
sangue con alterazioni reologiche che a
livello del microcircolo, anche per aumento
della adesività piastrinica, espongono al
rischio di coagulazione intravasale.
A carico dell’apparato endocrino si hanno
soprattutto alterazioni surrenaliche, che
inizialmente porteranno ad un aumento
della cortisolemia, e poi ad un esaurimento
funzionale.
A carico del fegato si ha un danno tessutale con steatosi, che funzionalmente si esprime con aumento delle transaminasi, della
ammoniemia, della bilirubinemia e diminuzione del tasso di protrombina.
A carico dell’apparato digerente si ha iperincrezione acida gastrica con emorragie
digestive per lo più del tipo di piccolo ma
reiterato sanguinamento.
Infine si ha anoressia, malassorbimento,
adipsia con comparsa di segni rapidamente ingravescenti di denutrizione e di disidratazione che esitano in uno stato cachettico preterminale.
Data la gravità dei sintomi provocati dalla
BPCO, malattia che coinvolge l’intero
organismo, è evidente che questa patologia
deve essere ritenuta particolarmente pericolosa per l’anziano over 75, dal momento
che, compromettendo l’equilibrio funzionale di tutti gli organi e di tutti gli apparati, lo espongono al rischio di trasformarsi
in un soggetto fragile.
Questo è il motivo che chiarisce quanto sia
importante conoscere il rischio di fragilità,
concetto su cui abbiamo insistito all’inizio
di questa relazione.
È chiaro che quanto più è grave la BPCO e
quanto più lunga è stata la durata della
sua azione lesiva sugli organi dell’intero
Geriatria
organismo, tanto più grande sarà il
rischio di trovare che l’anziano over 75 è
precipitato nella condizione di fragilità.
Non esistono dati precisi al riguardo: si
presume che per PO2 tra 55 e 60 mmhg
siano sufficienti quattro anni per portare
l’anziano over 75 a rischio di scompenso;
per po2 sotto i 55 mmhg il tempo occorrente per compromettere irrimediabilmente l’equilibrio dell’anziano è valutabile attorno ai 24 mesi; naturalmente sono
stime solamente approssimative che non
tengono conto della eventuale coesistenza di altri fattori di rischio, delle caratteristiche strutturali del soggetto e delle sempre possibili riacutizzazioni stagionali
che possono severamente accorciare i
tempi.
La gravità di questa forma morbosa, la
sua caratteristica di agire in maniera progressiva ma molto spesso subdola, silenziosa, obbligano a nostro avviso lo pneumologo che si trovi di fronte ad un anziano over 75 a valutare con estrema pun-
tualità lo stato funzionale di tutti i principali apparati, per individuare i soggetti a
rischio di fragilità. saranno questi i
pazienti che richiederanno un’attenzione
del tutto particolare sia per quanto attiene al trattamento della malattia in oggetto che per la cura e la riabilitazione di
ogni altra patologia eventualmente presente.
Sarà così possibile evitare di trovarsi
impreparati di fronte ad emergenze
drammatiche dovute all’andamento clinico spesso addirittura catastrofico che
nell’anziano fragile può sempre verificarsi anche a fronte di aggressioni da agenti
patogeni che per altri soggetti della stessa
età ma non in condizioni di fragilità sono,
se non trascurabili, quanto meno di
modesta rilevanza clinica, comunque non
in grado non solo di esporre l’anziano al
rischio di un esito infausto, ma neppure
di veder compromessa in modo definitivo la propria autonomia.
BIBLIOGRAFIA
1. SENIN U.: “Paziente anziano e paziente geriatrico“ Edises Napoli 1999.
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
361
Volume in brossura, Edizione 2006
E 20,00
160 pagine circa
Per ordini spedire a C.E.S.I. - Via Cremona, 19 • 00161 Roma anche via fax
✄
■ Sì, desidero ricevere EVOLUZIONE BIOLOGICA - La nascita dell’organizzazione del vivente
al prezzo di E 20,00
Cognome ....................................…….......... Nome ……………………… Tel. ………………………………………………
Via .........................................................……………… CAP …………… Città ………………………………………………
Firma .................................…………………....
Contributo fisso spese imballo e spediz E 3,00
TOTALE E ..............………...........
■ Anticipato a mezzo Assegno Bancario (non trasfer.) allegato intestato a CESI ■ A mezzo vers. C/C N. 52202009 intestato a CESI
■ American Express (c/c N. ………………… Validità ……………… Firma ………………………………………………)
Per ordini telefonici 06.44.290.783 - 06.44.241.343 Fax 06.44.241.598 Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)
Geriatria
2006; XVIII; 6; 363-366; C.E.S.I. sas Editore, Roma
SEI ANNI DI “PROGETTO CRONOS” NELLE MARCHE
Lacetera P,. Lamanna I., Montesi R., Montanari A.
U.O. Lungodegenza Post-Acuzie e Unità Valutativa Alzheimer, Fano
SUMMARY
This report takes into consideration the territorial location of the UVA in the region of Marches, the relevant
heterogeneous composition as well as different extents
of activities. What is pointed out is that the Cronos initial project has remarkably gained new interest thanks
to the “Alzheimer finalized project” which was financed in 2000 by the Minister of Health to the region of
Marches in view of the “Experimentation of a sociosanitary Disease Management model for Alzheimer
disease”, aiming at the qualification of the assistance,
Il “Progetto Cronos” fu promosso dal Ministero della Salute (ottobre 2000) per dare
una risposta alla pressante richiesta dei
familiari dei malati di Alzheimer, i quali
si erano fatti carico, fino a quel momento,
delle spese relative all’approvvigionamento dei farmaci specifici per la malattia; farmaci (anticolinesterasici) che, sebbene molto costosi, avevano comunque
dimostrato una qualche utilità in diversi
studi controllati.
Fin dall’inizio il “Progetto Cronos” ha
rappresentato anche un modello innovativo attraverso il quale il Ministero intendeva integrare il processo registrativo e di
rimborso dei farmaci approvati per il trattamento della malattia di Alzheimer
lieve-moderata, con uno studio osservazionale su larga scala, utilizzando una rete capillare di centri clinici (Unità ValuIndirizzo per la corrispondenza:
Dott. Antonio Lacetera
Dipartimento Continuità Assistenziale Transmurale
ASUR Marche - Zona n° 3 Fano
Presidio Ospedaliero di Fano
Via Veneto. 61032 Fano (PU)
Tel. 0721/882233.
E-Mail: [email protected]
continuity of treatments and development of a range of
services for patients suffering this pathology. Within
this project the training of the UVA staff has been followed, the “Recommendations for the disease management” have been drawn up, and some internal work
teams have been set up for the guideline experimentation. The Project ended in 2005, and in 2006 the
Region of Marches founded an “Alzheimer work team”
composed of neurologists and geriatricians in order to
give a practical application to the lines examined.
Key words: CRONOS, Alzheimer disease, UVA.
tative Alzheimer - UVA) con la collaborazione dei medici di medicina generale e
dei farmacisti al fine di assicurare un collegamento tra strutture ospedaliere e territoriali.
Nel marzo 2003 si concludeva il progetto
come “studio osservazionale” e cessava
l’obbligatorietà della trasmissione al Ministero della Salute delle schede di valutazione dei pazienti; venivano invece confermate le altre attività svolte dalle UVA
tra cui le modalità prescrittive e distributive dei farmaci anticolinesterasici. Inoltre, le competenze delle UVA venivano
estese alla prescrizione dei farmaci antipsicotici atipici (Circolare del Ministero
della Sanità - 21 marzo 2002).
In sintesi, gli obiettivi che il “Progetto
Cronos” si poneva fin dall’inizio erano:
a) fornire gratuitamente i farmaci per
l’Alzheimer secondo criteri ben definiti, pur nella consapevolezza della loro
limitata efficacia;
b) sensibilizzare gli operatori sanitari, le
famiglie e le istituzioni circa l’impatto
sociale della malattia di Alzhemier, al
fine di migliorare gli interventi terapeutici ed assistenziali.
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
363
Geriatria
Tab. 1 - Dati UVA – Ministero della Salute e Istituto Superiore di Sanità
Zona Territoriale
Accessi in un mese Totale pazienti
in carico
Pesaro
30
138
Macerata Feltria
6
24
Urbino
20
163
Fano
72
350
Senigallia
30
200
Jesi
30
140
Fabriano
28
95
Ancona
6
52
Civitanova Marche
20
196
Macerata
60
191
Camerino
30
108
Fermo
60
710
San Benedetto del Tronto
45
1000
Ascoli Piceno
25
250
INRCA Ancona
300
730
A distanza di sei anni il “Progetto Cronos” ha raggiunto gli obiettivi che si era
proposto? Molto si è scritto su questo
argomento, variando le opinioni da giudizi assolutamente entusiastici a giudizi
completamente negativi.
Per quanto riguarda la Regione Marche,
possiamo con sicurezza affermare che
prima dell’attivazione del “Progetto Cronos” il problema-Alzheimer era decisamente sottovalutato e ad esclusivo appannaggio di pochi centri regionali di eccellenza (l’U.O. di Neurologia dell’INRCA di Ancona e la Clinica Neurologica
dell’università), a cui facevano riferimento singoli professionisti, soprattutto geriatri e neurologi, che coltivavano questo
particolare interesse in assenza di una
strutturazione e di un riconoscimento formale.
Il primo obiettivo raggiunto dal “Cronos”
è stato l’attivazione delle UVA in tutte le
Aziende Sanitarie Locali (diventate poi
Zone Territoriali con la creazione dell’Azienda Unica Sanitaria Regionale ASUR Marche). Attualmente sono operative 14 UVA, una per ogni Zona (13) più
quella gestita dalla Neurologia dell’INRCA di Ancona.
Dall’analisi dei dati rilevati tramite la
scheda inviata a tutte le UVA dal Mini-
364 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
Responsabile clinico
Neurologo
Neurologo
Geriatra
Neurologo
Neurologo
Neurologo
Neurologo
Neurologo
Geriatra - Neurologo
Neurologo
Geriatra - Neurologo
Geriatra - Neurologo
Psichiatra
Neurologo
stero della Salute e dall’Istituto Superiore
di Sanità risulta una grande variabilità
nella composizione e nelle attività delle
UVA zonali (Tab. 1). Per esempio, la responsabilità clinica è affidata a specialisti
di diversa estrazione: un geriatra (1 zona),
un neurologo (9 zone), un geriatra e un
neurologo insieme (3 zone), uno psichiatra (una zona). I dati di attività sono
molto difformi sia per quanto riguarda i
pazienti in carico, sia per quanto riguarda
i pazienti visitati nell’arco di un mese; in
dieci realtà c’è una “presa in carico” globale del paziente mentre nelle altre le
UVA si limitano alla prescrizione e al controllo della terapia farmacologia; l’ubicazione delle UVA è all’interno dell’ospedale in tre Zone; le altre sono collocate
nell’ambito distrettuale.
Una peculiarità del progetto attuato nelle
Marche è stata che il “Cronos” si è intrecciato sin dai primi anni con un finanziamento promosso dal Ministero della Sanità a favore della Regione per un progetto di ricerca dal titolo “Sperimentazione di
un modello di disease-management socio-sanitaro per la Malattia di Alzheimer”, avente
come obiettivo “la qualificazione dell’assistenza, la continuità delle cure e lo sviluppo di una rete dei servizi per pazienti
con malattia di Alzheimer”. Tale progetto
Geriatria
di ricerca, partendo dalla considerazione
che i compiti assegnati alle UVA dal
Cronos erano molto limitati, prevedeva la
“definizione e la sperimentazione di un
modello di assistenza integrata associato
ad un nuovo ruolo delle UVA rivolto
essenzialmente alla costruzione di un percorso assistenziale completo”.
Su proposta del comitato scientifico del
progetto, l’Assessorato alla Sanità della
Regione Marche approvava, con delibera
del giugno 2002, il “Progetto Regionale
Alzheimer” in cui si definivano i percorsi
formativi, le nuove competenze delle
UVA ed i servizi aggiuntivi. Il progetto
prevedeva la valutazione da parte di tutte
le UVA dei pazienti affetti da demenza e
l’invio di periodici report sulla testistica
applicata. Per favorire l’attuazione del
programma veniva stanziato un apposito
finanziamento (15.000 euro) per ogni singola ASL, invitando le stesse ad integrare
questi fondi con “progetti speciali aziendali”. Nella delibera regionale si affermava inoltre la necessità di garantire un’adeguata offerta di servizi ed alcuni elementi
qualificanti quali: un Centro Clinico di
Riferimento, l’Unita Valutativa Alzheimer, uno Sportello della Salute, un Centro Diurno per malati Alzheimer, un
Servizio di Assistenza Domiciliare ed i
Nuclei Alzheimer nelle Residenze
Sanitarie Assistenziali, il tutto per una
completa attuazione del programma di
“Disease Management”.
Tutto questo per quanto riguarda la legislazione. Ma in concreto quale applicazione pratica c’è stata nella nostra regione?
Negli anni 2002-2003, a cura dell’Unità
Operativa di Neurologia dell’INRCA di
Ancona, sono stati promossi diversi
“incontri formativi” rivolti a tutti gli operatori delle UVA e ai Responsabili dei
Distretti Sanitari; successivamente, alcune
delle ASL marchigiane hanno organizzato
sia corsi generali rivolti a tutte le figure
professionali, sia corsi formativi più specifici rivolti sia ai professionisti che ai
caregiver.
Nel 2004-2005 un gruppo ristretto di clinici esperti, con il supporto dell’Agenzia
Sanitaria Regionale, ha prodotto un docu-
mento in cui venivano esplicitate le
“Raccomandazioni per la buona gestione del
paziente affetto da demenza nella Regione
Marche” e gli indicatori necessari per la
misura della performance assistenziale.
Nei mesi a seguire sono state individuate
tre Zone-pilota (Fano, Senigallia e San Benedetto del Tronto) a cui sono state delegate la creazione di un workteam multidisciplinare e multiprofessionale (sia di ambito sanitario che sociale), che aveva il
compito di individuare i percorsi assistenziali esistenti nella propria realtà locale,
riprogettandone di nuovi che comprendessero le raccomandazioni regionali in
materia di assistenza al malato di Alzheimer. A titolo esemplificativo si riporta la
composizione del gruppo di lavoro della
Zona 3 di Fano impegnato in questa operazione di ricostruzione del percorso assistenziale specifico per il malato di
Alzheimer. Il workteam comprendeva la
presenza del responsabile del dipartimento cure adulti e anziani e di un responsabile di distretto, due assistenti sociali (del
distretto e del dipartimento di cure adulti
e anziani), un medico neurologo, due
medici geriatri (delle UU.OO. di Geriatria
e Lungodegenza Post-Acuzie di Fano),
una caposala (della LPA di Fano), un
medico di medicina generale, due infermieri di RSA e la rappresentante della
sede locale dell’Associazione Italiana Malati di Alzheimer (AIMA).
Il risultato più tangibile di questa operazione è stata l’attivazione di servizi ritenuti indispensabili ma fino al quel momento non esistenti sul territorio di Fano.
Per esempio la creazione di uno “Sportello Alzheimer”, dell’ambulatorio di neuropsicologia, e l’implementazione di un
collegamento professionale tra l’Unità
Valutativa Alzheimer, l’Unità Valutativa
Distrettuale ed il Centro Diurno per malati di Alzheimer. La conseguenza logica di
tutto ciò è stata l’elaborazione e la pubblicazione di una “Carta dei servizi per l’assistenza ai malati di Alzheimer”, che è stata
distribuita nell’ambito della Zona territoriale n° 3 di Fano.
Il progetto di ricerca “Sperimentazione di
un modello di disease management socio-saniVol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
365
Geriatria
tario per la malattia di Alzheimer” che la
Regione Marche aveva presentato nel
2000 si è concluso nell’anno 2005; tuttavia
la stessa Regione ha sentito l’esigenza di
dar seguito all’iniziativa istituendo, con
decreto del 3 Febbraio 2006, un “Gruppo di
lavoro-Alzheimer” il cui mandato attuale è
quello di “favorire l’implementazione dei
servizi per pazienti dementi nella rete
assistenziale regionale, e di individuare le
strutture di eccellenza in grado di rappresentare un riferimento sia tecnico-scientifico che organizzativo per lo sviluppo
della qualità dell’assistenza sull’intero
ambito regionale”. Il gruppo, costituito da
clinici e da dirigenti dell’ASUR-Marche e
dell’Assessorato alla Sanità, si è inoltre
dato come obiettivo la “modellizzazione”
delle UVA e la produzione di criteri di
accreditamento per i centri diurni
Alzheimer e i Nuclei Alzheimer
Residenziali (NAR).
In conclusione, i sei anni di applicazione
del “Progetto Cronos” nelle Marche hanno prodotto i seguenti risultati:
366 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
• la creazione di punti di riferimento per i
malati di Alzhemier e le loro famiglie in
ogni Zona Territoriale dell’ASUR Marche;
• una maggiore attenzione e sensibilità da
parte delle direzioni aziendali al problema dell’Alzheimer, non solo nei suoi
aspetti più strettamente clinici, ma anche in quelli assistenziali e sociali;
• l’implementazione di percorsi formativi
a beneficio dei professionisti coinvolti e
dei caregiver;
• l’attivazione di nuovi servizi;
• la positiva integrazione e collaborazione
di professionisti di diversa estrazione
culturale e ambito operativo, con un
maggiore impegno e determinazione da
parte degli operatori stessi;
• una crescente opera di sensibilizzazione
nei confronti dell’opinione pubblica
locale.
Relazione presentata al Congresso Interregionale
SIGO’S Abruzzo-Molise-Marche-Lazio. Lanciano, 1011 novembre 2006.
ARTICOLI ORIGINALI
2006; XVIII; 6; 367-370; C.E.S.I. sas Editore, Roma
L’ANZIANO DEMENTE: IL PERCORSO
DELLA RIABILITAZIONE COGNITIVA
Marchetti C., Maioli F., Ranaldi V., Ferriani E., Coveri M., D’Anastasio C., Pedone V.
Centro Demenze, U.O. Geriatria, Ospedale Maggiore-AUSL Bologna
SUMMARY
The limited efficacy of drug therapy and the plasticity
of human central nervous system are the two main reasons that explain the growing interest in rehabilitation.
Many studies showed the efficacy of behavioural interventions in dementia and provided hints about types,
modes and duration of training. However, it is still
necessary to implement, to standardize and to verify
the efficacy of cognitive stimulation training.
The Emilia-Romagna region organized a team of
INTRODUZIONE
La neuroriabilitazione si pone l’obiettivo
di migliorare l’adattamento funzionale
del paziente e il suo benessere soggettivo.
Lo studio delle tecniche di riabilitazione
cognitiva nasce e si sviluppa prevalentemente dal tentativo di fornire modelli per
il recupero delle funzioni neurologiche e
neuropsicologiche alterate dalla patologia
cerebrale. La letteratura scientifica recente
(1) evidenzia come il sistema nervoso centrale dell’adulto, grazie alla sua plasticità,
sia in grado di modificare la propria microstruttura e numerose ricerche sperimentali nei primati e nell’uomo documentano la possibilità di osservare massicce riorganizzazioni corticali sia nel caso
di deprivazioni sensoriali che nel caso di
apprendimenti di abilità particolari. La
demenza è una malattia che tende ad interessare vaste aree del cervello senza tutta-
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott.ssa Marchetti Claudia
researchers for identification of standardized treatmen
guide-lines for treatment and promoted specific courses
for health and social workers about the techniques of
cognitive stimulation.The Memory and Cognitive
Disorders Unit and the Geriatric Unit of the Maggiore
Hospital, in Bologna, in cooperation with ARAD, are
developing a project of integrated care for demented
elders which includes cognitive stimulation.
Key words: Cognitive stimulation, Dementia.
via comprometterle tutte. È una malattia
che muta costantemente non solo da
paziente a paziente, ma anche e soprattutto nel tempo. Questo porta necessariamente ad adattare obiettivi e metodi della
riabilitazione non solo in relazione allo
stato clinico, ma anche alla storia della
persona. È una malattia sociale in cui si
ammala un intero nucleo familiare più
che una singola persona, e in cui il ruolo
di sostegno di chi cura è importante quasi
quanto quello del malato.
La riabilitazione delle funzioni mentali
superiori nella malattia di Alzheimer e
nelle altre demenze degenerative, che presentano un quadro patologico notoriamente ingravescente e ad esito negativo,
impone prima di tutto una definizione
attenta degli obiettivi e un forte ridimensionamento delle aspettative, per adeguarle alle effettive possibilità di recupero
consentite da queste metodologie di intervento. Le ragioni per cercare di fornire
fondamento teorico e metodologia pratica
alle terapie riabilitative per la demenza
sono numerose, rafforzate anche dalla
povertà di risultato degli strumenti terapeutici tradizionali. Le terapie farmacologiche attuali essenzialmente basate sulla
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
367
Geriatria
somministrazione di anticolinesterasici
sono solo sintomatiche, di limitato effetto
e per nessuna di esse è stato dimostrato
un vantaggioso rapporto costo-beneficio
(2). Inoltre questi farmaci sono indicati
solo nelle fasi iniziali della malattia, lievi
e lievi–moderate, mentre la terapia farmacologica per gli stadi più avanzati, pur
sostenuta da ricerche pubblicate (3), stenta ad affermarsi.
LO STATO DELL’ARTE
Dalla fine degli anni ’90 sono stati condotti numerosi studi sugli interventi cognitivi
e comportamentali nella demenza, alcuni
dei quali hanno portato indici significativi
di efficacia e dato indicazioni sulla tipologia, modalità e durata dei trattamenti. In
particolare sulla Cochrane Library sono
disponibili recensioni della letteratura esistente su ROT,Validation Therapy, Reminiscenza e Musicoterapica. Ad eccezione della ROT, per la quale sono stati dimostrati effetti positivi, per gli altri tipi di
intervento è stata evidenziata l’assenza di
studi controllati.
Negli anni 80 la ROT era stata abbandonata principalmente a causa dello scarso
mantenimento dei risultati nel tempo e
alla riferita comparsa di effetti collaterali
(agitazione) verosimilmente legati ad una
applicazione meccanica, inflessibile ed
insensibile della tecnica. Nella seconda
metà degli anni 90 si è passati tuttavia ad
una riscoperta e rivalutazione degli aspetti positivi di tale tecnica .
Secondo Wilson (4) la riabilitazione cognitiva aiuta a ridurre ed alleviare i deficit
cognitivi, è riferita a processi terapeutici
che aumentino o migliorino le capacità
nelle competenze della vita di tutti i giorni, non è un qualcosa che viene dato o fornito al paziente come un farmaco o un
intervento chirurgico, ma un processo interattivo che coinvolge la persona, il terapeuta, i familiari e/o caregiver. Sulla base
di questi aspetti si è giunti ad una rilettura della ROT intesa come intervento centrato sulla persona, rispettoso della personalità, delle caratteristiche e delle necessità dell’individuo. Una sola metodica ria-
368 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
bilitativa non può soddisfare tutti questi
requisiti, per cui è necessario un trattamento che comprenda anche l’utilizzo di
altre tecniche come la reminiscenza e la
validation. Seguendo tale impostazione
Coltelli et al (5) hanno individuato due
principali approcci per il paziente con
deterioramento di grado moderato e lieve: l’approccio Multistrategico (ROT,
Reminiscenza e Validation) e le metodologie cognitive.
A tutt’ oggi si palesa ancora la necessità
di codificare,verificare ed implementare
programmi di stimolazione cognitiva. A
tal fine sarebbe necessario stilare protocolli e linee guida per formulare programmi
omogenei, riferiti a vari setting assistenziali (ambulatoriali, semiresidenziali e residenziali).
Woods et al (6) hanno pubblicato un protocollo di stimolazione per migliorare la
cognitività in soggetti affetti da demenza
al fine di:
– valutare l’efficacia e l’impatto di un intervento di stimolazione, includendo
alcuni effetti negativi;
– valutare la natura e la qualità delle evidenze;
– stabilire l’appropriatezza degli interventi;
– identificare i fattori associati alla efficacia.
Inoltre Woods definisce i criteri di partecipazione, la tipologia dei partecipanti, il
tipo di intervento, gli outcome a breve e
medio termine per i pazienti e i caregiver.
LA REALTÀ REGIONALE
DELL’EMILIA-ROMAGNA
A livello regionale, nell’ambito del Progetto Demenze, la Regione Emilia Romagna ha organizzato un gruppo di esperti
con la duplice finalità di predisporre linee
di indirizzo ed uniformare le attività in
corso nonché orientare quelle future.
Nell’ambito del gruppo è stato fatto un
censimento delle attività svolte e si è cercato di giungere all’adozione di un linguaggio comune che permettesse di esplicitare gli obiettivi, il target della popolazione, il setting, l’area o le aree sollecitate,
le modalità di svolgimento, i materiali, gli
esercizi e gli strumenti di valutazione.
Geriatria
In questo modo si è arrivati alla formulazione di protocolli condivisi in merito a
tecniche quali la stimolazione cognitiva
centrata sulla persona, la validation therapy, l’approccio protesico multidimensionale e il memory training (7).
Dai dati quadrimestrali raccolti dalla regione relativi all’anno 2005 si evince che
395 pazienti hanno ricevuto interventi di
stimolazione cognitiva direttamente dai
Centri Esperti (8).
La regione Emilia Romagna ha inoltre
promosso la programmazione di corsi di
aggiornamento per operatori sanitari, sociali e sociosanitari che sono stati organizzati da tutte le AUSL sia nel 2005 che nel
primo semestre del 2006.
È auspicabile quindi che una migliore formazione degli operatori porti ad un ampliamento delle opportunità di intervento
per le persone affette da deterioramento
cognitivo.
L’ESPERIENZA DEL CENTRO
ESPERTO DELL’OSPEDALE
MAGGIORE
Il Centro Esperto dell’Ospedale Maggiore
e l’ARAD (Associazione Ricerca e Assistenza Demenze) collaborano ad un progetto di assistenza integrata al paziente
demente e ai suoi familiari denominato “
Assistenza Flessibile alla persona affetta
da demenza non istituzionalizzata”.
La stimolazione cognitiva fa parte di questo progetto e coinvolge piccoli gruppi di
4-5 persone affette da deterioramento
cognitivo di grado lieve (gruppi A) e lieve
moderato( gruppi B), senza severi disturbi del comportamento, che vivono al proprio domicilio.
I pazienti, dopo valutazione geriatrica e
neuropsicologica, vengono trattati per tre
mesi, due volte la settimana in ambulatorio.
Il trattamento prevede l’utilizzo di tecniche mutuate da ROT, reminiscenza, validation, stimolazione neurosensoriale e
psicomotoria ed è calibrato in relazione al
grado di severità della malattia,alle caratteristiche personali, alle abilità , alle preferenze e alle competenze acquisite durante
la vita del paziente.
I caregiver hanno un ruolo chiave non solo
come conoscitori del paziente e in grado di
fornire informazioni dettagliate ma anche
come partecipanti attivi del programma
con la funzione di rinforzare la stimolazione cognitiva durante la vita di tutti i giorni;
vengono infatti istruiti ed incoraggiati dal
personale in meeeting dedicati.
La soddisfazione sia del paziente che del
caregiver viene valutata al termine del trattamento tramite due appositi questionari.
Il reclutamento e la collocazione in piccoli
gruppi è iniziato a Settembre 2005.
Attualmente, dei 78 soggetti sottoposti a
valutazione geriatrica preliminare, 24
hanno già effettuato i test neuropsicologici di II livello; di questi, 23 (10 uomini e 13
donne), hanno partecipato al corso e 22
hanno completato il trattamento (Tab. 1).
L’età media della popolazione è
76.52±6.28 e la scolarità di 10.39±5.68 aa.
Le diagnosi di ingresso sono riportate
nella Tab. 2.
Tab. 2
AD (demenza di Alzheimer)
VD (demenza vascolare)
AD+VD (Alzheimer con componente
vascolare)
FTD (demenza frontotemporale)
MCI (deterioramento cognitivo lieve)
N°pz
12
1
6
1
4
Tab. 1
Gruppi
A1
B1
B2
A2
A3
N° partecipanti
5
5
4
5
4
TO
Settembre 2005
Novembre 2005
Gennaio 2006
Febbraio 2006
Marzo 2006
T1
Dicembre 2006
Febbraio 2006
Maggio 2006
Giugno 2006
Giugno 2006
T2
Marzo 2006
Maggio 2006
Agosto 2006
Settembre 2006
Settembre 2006
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
369
Geriatria
Come già mostrato in Tab. 1, 15 pazienti
sono stati inseriti nei gruppi denominati
A con MMSE medio di 23/30±3.46 e 9
pazienti sono stati inseriti nei gruppi
denominati B con MMSE medio di
18.89/30±3.3.
Ulteriori dati sono in corso di elaborazione e verranno presentati in un prossimo
futuro.
CONCLUSIONI
Da quanto esposto appare chiaro che le
possibilità di intervento in ambito di ria-
bilitazione cognitiva già oggi sono numerose e sufficientemente giustificate, non
solo per la malattia di Alzheimer, ma anche per altre forme di demenza. La letteratura recente (9) sembra suggerire l’opportunità di affiancare alla terapia farmacologia interventi di riabilitazione cognitiva. La nuova ROT dovrebbe pertanto far
parte delle offerte terapeutiche rivolte al
paziente anziano affetto da demenza.
Relazione presentata al Convegno Regionale
S.I.G.Os, Emilia Romagna - Piacenza 13-14 Ottobre
2006.
BIBLIOGRAFIA
1. FERRERI F., PAURI F., PASQUALETTI P. et al.:
Motor cortex excitability in Alzheimer’s disease: a
transcranial magnetic stimulation study. Ann.
Neurol. 2003; 53: 102-108.
2. AD 2000 Collaborative. Group Long-term donepezil tratment in 565 patients with Alzheimer’s
disease (AD 2000): randomised double-blind trial:
Lancet 2004; 363: 2105-2115.
3. REISBERG B., DOODY R., STOFFLER A., et al.:
Memantine in moderate-to severe Alzheimer’s
disease. NEJM 2003; 348: 1333-1341.
4. WILSON B.A.: Towards a comprehensive model
of cognitive rehabilitation Neuropsychological
Rehabilitation. 2002; 12: 97-110.
5. COTELLI M., CALABRIA M., ZANETTI O.:
Cognitive rehabilitation in Alzheimer’s disease.
Aging Clin Exp Res 2006; 18: 142-148.
6. WOODS B., SPECTOR A.E., PRENDERGAST L.
370 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
et al.: Cognitive stimulation to improve cognitive
functioning in people with dementia (protocol).
The Cochrane Review 2005, Issue 4. Oxford Update
Software.
7. Regione Emilia-Romagna Le attività di stimolazione cognitive al paziente con demenza in Emilia
Romagna: analisi delle esperienze e proposta di
protocolli condivisi. Luglio 2005 w.w.w.emiliaromagnasociale.it
8. Regione Emilia-Romagna Lo stato di attuazione
del Progetto Regionale Demenze al 31/12/2005
Settembre 2006 w.w.w.emiliaromagnasociale.it
9. ONDER G., ZANETTI O., GIACOBINI E., et al.:
Reality orrientation therapy combined with cholinesterase inhibitors in Alzheimer’s disease: randomised controlled trial. Br. Med Psychiatry. 2005
187: 450-455.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 371-372; C.E.S.I. sas Editore, Roma
GERIATRIA ONCOLOGICA
a cura di:
Zanatta A.
INDIPENDENZA DALLE
TRASFUSIONI IN PAZIENTI CON
SINDROME MIELODISPLASTICA
Le sindromi mielodisplastiche sono un
gruppo di disordini del sistema ematopoietico di tipo clonale, caratterizzate da
elementi cellulari displasici e da cronica
citopenia periferica. Benché l’anemia sia
la caratteristica più comune non sono rare
la neutropenia e la trobocitopenia, variamente associate. In modo approssimativo
si può dire che circa il 39% ha anemia isolata, il 27% ha anemia con neutro o piastrinopenia, il 15% ha pancitopenia.
Le sindromi mielodisplastiche sono clinicamente eterogenee e possono essere di
modesta gravità e stabili per anni o possono progredire rapidamente a leucemia
mieloide acuta. Perciò, la sopravvivenza
media varia notevolmente, da 6 anni in
pazienti a basso rischio a solo 4 mesi nei
casi più gravi.
La prognosi varia secondo le caratteristiche della patologia come la percentuale di
mieloblasti nel midollo osseo, il numero e
la severità delle linee ematopoietiche interessate dalla citopenia, la presenza di anomalie cromosomiche.
Tuttavia la cronicità della citopenia associata alla mielodisplasia causa morbilità e
mortalità indipendentemente dalla progressione a leucosi mieloide acuta.
Più dell’80% dei pazienti con mielodisplasia presenta anemia e spesso richiede emotrasfusione per un periodo prolungato con
dipendenza e necessità di misure correlate
come terapia chelante per il ferro.
La dipendenza dalla trasfusione consiste
nel ricevere 3 o più trasfusioni di 2 unità
di globuli rossi ad intervalli di 2 o 4 settimane per mantenere i livelli di emoglobina. Tale situazione, pregiudica la sopravvivenza e la qualità di vita per le complicanze correlate.
GESTIONE CLINICA DELLE ANEMIE
ASSOCIATE A MIELODISPLASIA
Poiché la gravità della citopenia varia dai
singoli pazienti le terapie di supporto
sono adattate ai singoli casi. C’è consenso
sulla necessità di trasfondere quei pazienti che presentano segni o sintomi di anemia, come dispnea da sforzo o tachicardia, indipendentemente dai loro livelli di
emoglobina.
Una pratica comune è quella di trasfondere con livelli di Hb < 8 g/dl (o < 10 g/dl
per pazienti coronaropatici).
Prodotti privati dei leucociti sono usati per
diminuire le reazioni febbrili non emolitiche e per evitare l’alloimmunizzazione da
antigeni umani leucocitari (HLA).
L’alloimmunizzazione può pregiudicare il
trapianto midollare e può pregiudicare
l’efficacia delle trasfusioni di piastrine
aumentando il rischio di sanguinamento.
CONSEGUENZE DELLA
DIPENDENZA DALLE TRASFUSIONI
SUL DECORSO CLINICO
Frequenti emotrasfusioni causano reazioni trasfusionali, infezioni e sovraccarico di
ferro. In uno studio su 50 pazienti mielodisplastici circa l’80% ha presentato complicanze. Più del 50% ha sviluppato reazioni trasfusionali o ha richiesto l’uso di
premedicazioni, il 33% ha sviluppato anticorpi a GR, piastrine e GB. Il 27% ha
richiesto speciali unità di globuli rossi
antigene negativo a causa della presenza
di anticorpi contro i globuli rossi o ha
richiesto riduzione dei leucociti e delle
piastrine attraverso la filtrazione.
Una complicanza seria ed inevitabile è
determinata dall’accumulo di ferro con
disfunzione del cuore, del fegato e del sistema endocrino. La terapia chelante per il
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
371
Geriatria
ferro è indicata per quasi tutti i pazienti che
hanno ricevuto più di 20 trasfusioni, per
quelli che hanno livelli di ferritina di circa
1500 microgrammi/litro e per quei pazienti, dipendenti dalle trasfusioni, che hanno
un’aspettativa di vita superiore ad 1 anno.
Tuttavia la difficoltà a praticare tale terapia (infusione sottocutanea) è un fattore
limitante.
È certo che la dipendenza dalle trasfusioni pregiudica la prognosi di questi pazienti, che spesso hanno un’età superiore ai 65
anni, non solo per l’insufficienza midollare in se stessa ma anche per i rischi da accumulo di ferro.
SULLA QUALITÀ DI VITA
L’aumento dei valori di emoglobina migliora la qualità di vita in paziente mielodisplastici come in altre neoplasie. Tuttavia, a differenza che in altri pazienti neoplastici,
l’uso di eritropoietina non ha prodotto simili benefici nei pazienti con mielodisplasia
suggerendo che oltre ai valori di Hb ci sono
altri fattori determinanti la qualità di vita.
ECONOMICHE
Negli Stati Uniti il costo di una emotrasfusione è tra i 500 e i 550 US Dollars ed è in
aumento nel tempo. Questi dati sono inerenti al valore di 2 unità di sangue senza
includere i costi della terapia chelante il
ferro o altri aspetti come trasporto dei
pazienti, attesa ed osservazione clinica.
Le strategie per ridurre la dipendenza da
emotrasfusione si possono dividere in
due tipi:
1. Trattamento con fattori di crescita eritropoietici
2. Trattamenti che modificano il corso della mielodisplasia: l’immunosoppressione, l’immunomodulazione, la terapia
della differenziazione cellulare.
1. ERITROPOIETINE
Dai dati di una recente meta-analisi solo il
33% dei pazienti trattati con EPO ha avuto una risposta significativa, probabilmente in relazione a diversi fattori quali il sottotipo della malattia.
I casi con sideroblasti ad anello rispondono nel 37,5% e quelli con eccesso di blasti
nel 16,7%.
372 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
L’?darbepoietina può essere, in una minoranza di pazienti, un’alternativa all’Epo se
associata a fattori di crescita leucocitari.
2. AGENTI IMMUNOSOPPRESSORI
Sono una categoria di farmaci già usati
per trattare l’anemia aplastica. Trattando
61 pazienti con ATG (globulina anti timocita) il 34% è diventato indipendente dalla
trasfusione.
I pazienti con sottotipo di anemia refrattaria hanno risposto nel 62% dei casi, per
15,5 mesi, gli altri sottotipi nel 50%.
Sono attualmente in fase di studio terapia
con ciclosporina, steroidi, anticorpi monoclonali e TNF?
AGENTI SULLA DIFFERENZIAZIONE
L’acido valproico ha dimostrato di agire sia
in pazienti con mielodisplasia sia in pazienti
con leucosi mieloide acuta secondaria a mielodisplasia; sarebbe utile anche per ridurre
la dipendenza da trasfusione di piastrine.
L’acido valproico avrebbe determinato
però tossicità neurocorticale in 4 dei 20
pazienti arruolati in questo studio.
AGENTI IMMUNOMODULATORI
Talidomide: l’uso della talidomide in pazienti a basso rischio, dipendendenti dalla
trasfusione, ha migliorato l’eritropoiesi
nel 28% dei pazienti, con anemia refrattaria, con bassa risposta però dei neutrofili e
delle piastrine. Tuttavia la tollerabilità è
problematica.
LENALIDUMIDE: la terapia con questo
farmaco ha ridotto significativamente la
dipendenza dalle trasfusioni e ha ripristinato la normale citogenetica in pazienti
con mielodisplasia, specie quelli con delezione del cromosoma 5. È stata inoltre
efficace nel 63% dei pazienti che non hanno risposto all’Epo.
CONCLUSIONI
La dipendenza dalle trasfusioni determina nei pazienti con mielodisplasia un problema clinico, economico e di qualità di
vita. I nuovi approcci terapeutici hanno la
potenzialità di determinare indipendenza
dalle trasfusioni in una certa tipologia di
questi pazienti migliorando sia la prognosi che il benessere.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 373-374; C.E.S.I. sas Editore, Roma
VITA AGLI ANNI
a cura di:
Sabatini D.
UN GIOCO DI CATTIVA SOCIETÀ
Vi è un gioco storico, chiamato “Vacanze
senza vecchi”, che andava molto di moda
nel secolo scorso, e che ancora oggi vanta
solerti estimatori; è sostenuto dagli stessi
moventi, ma inserisce importanti variazioni; si gioca preferibilmente in famiglia
aggiungendo, secondo l’occasione, qualche esperto intervento esterno.
Il gioco antico era diffuso soprattutto nei
lunghi periodi di vacanza (estate-inverno), da cui il nome, ma può tenere compagnia anche nelle fini-settimana e nei piccoli ponti di festa.
Le prime mosse erano facili: si andava dal
medico di famiglia e gli si chiedeva di certificare un ricovero urgente per il nonno/a, che aveva un sacco di problemi; il
medico passava la richiesta su regolare
impegnativa. Il seguito offriva invece
qualche difficoltà, soprattutto nella visita
al Pronto soccorso, quando c’era da convincere i medici che i malanni erano tutti
gravi e recentissimi. In quel delicato momento era vantaggiosa la partecipazione
del nonno/a, che fosse sofferente soprattutto di dentro, senza sconfinare in esagerate note teatrali.
Consegnato il nonno/a, ci si informava
sulla destinazione, preferibilmente un
reparto di tolleranza come la Medicina
generale; si prendevano i numeri di telefono utili per avere notizie a distanza; si
salutava il nonno/a; gli si raccomandava
di fare il bravo/a, e si partiva per le vacanze con un minimo senso di colpa, mitigato dalla certezza che si trattava di un
gioco obbligato e chiuso.
Al ritorno si ripassava in ospedale, mascherando la fatica del riposo. Se il nonno/a stava ancora male, la missione era
felicemente compiuta. (Senza strafare, ci
si poteva permettere anche qualche osservazione sulla degenza così lunga e così
poco efficace, nonostante le cure di cui oggi si dispone). Se invece il nonno/a era
pronto per la dimissione (e magari da un
bel po’ di tempo), si ringraziava dell’ottimo lavoro svolto, ci si scusava del ritardo
dovuto ai soliti contrattempi, e si faceva
gentile richiesta di qualche giorno d’attesa, solo per sistemare la casa, e soprattutto la stanza del malato, che era da riadattare completamente alle nuove esigenze.
Finché tutti a casa, fino alla successiva
mano.
La nuova edizione del gioco è più raffinata, e in alcuni passaggi addirittura geniale. In quanto gli ospedali sono diventati
inospitali, in quanto il nonno/a non è in
condizione di affrontare un viaggio lungo
e rischioso, poiché il luogo delle vacanze è
troppo diverso dalle sue abitudini (troppo
sopra o troppo sotto il livello del mare), si
decide all’unanimità familiare che il nonno/a rimane dentro le rassicuranti mura
domestiche. Gli si preparano tutti i foglietti giusti con le istruzioni: medicine
(nome e ora), numeri di telefono utili (callcenter, volontariato, vigili del fuoco, carabinieri, parrocchia …), tranne i cellulari
della famiglia, per ovvi motivi di privacy.
Il nonno/a è autosufficiente, nonostante la
pensione d’accompagnamento, e in fondo
il gioco dura massimo due settimane (ché
tre non se le permette più nessuno). Se sentisse troppo la solitudine, visto che vanno
tutti in vacanza, medico, farmacista, portiere, badante, prete, gli si può lasciare il
cane o il gatto, che anche lui è autosufficiente, ma senza la pensione.
Se il nonno supera indenne il periodo delle vacanze, il gioco finisce qui, e sono di-
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
373
Geriatria
chiarati tutti vincitori. Ma qualora inaspettatamente il nonno/a si sentisse male,
gli basterà fare un numero telefonico, cominciando dai più corti (118, 112), e verrà
subito accompagnato al Pronto Soccorso;
poi ricoverato, sottoposto ad indagini e
BIBLIOGRAFIA
1. SIMONA RAVIZZA: Anziani soli, ogni giorno
300 richieste di ricovero, Corriere della sera, 8 agosto 2006.
374 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
terapie; finché, stabilizzati i pericoli più
grossi, quasi guarito, il nonno/a verrà velocemente dimesso (perché i letti dell’ospedale costano molto), e riaccompagnato al proprio domicilio.
Qui giunto, il gioco ricomincia da se.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 375; C.E.S.I. sas Editore, Roma
GERIATRIA NEL MONDO
a cura di:
Zanatta A.
LE GAMMAPATIE
MONOCLONALI DI ORIGINE
NON SPECIFICATA (MGUS)
Le MGUS sono definite dalla presenza di una
proteina monoclonale in persone senza caratteristiche di Mieloma multiplo o altre patologie
maligne correlate come macroglobulinemia di
Waldenstrom, Amiloidosi primaria, Linfoma a
cellule B o Leucemia Linfatica cronica.
I pazienti con MGUS hanno una concentrazione di proteine nel siero inferiore a 3 gr
per decilitro, plasmacellule nel midollo osseo
al di sotto del 10%,senza manifestazioni
cliniche.
Originariamente veniva classificata come “benigna”, ma in considerazione della possibile
evoluzione maligna, si preferisce considerarla
di significato non specificato.
La prevalenza aumenta con l’età. In un
recente studio di popolazione su residenti nel
Minnesota, si è rilevato che colpisce il 3,2%
delle persone al di sopra dei 50 anni ed il 5,3%
dopo i 70.
L’età mediana alla diagnosi è di 70,meno del
2% ha un’età inferiore ai 40 anni.
Colpisce più gli uomini delle donne (4% versus 2,7% dopo i 50 anni) e negli USA più i
bianchi dei neri.
Nella statistica della Mayo Clinic nel 69%
interessa le Ig G, nel 17% le Ig M, e nell’11% le
Ig A.
Sono rare le forme biclonali e nel 25% si ha
una corrispondente diminuzione delle Ig non
coinvolte. Nella casistica della Mayo Clinic
l’evoluzione maligna è stata del 10% a 10 anni,
del 34% a 20 e del 39% a 25, quindi persone di
età avanzata hanno elevate possibilità di morire per altre cause. La % di trasformazione
maligna è dell’1% all’anno e questo rende più
allarmante la diagnosi in età adulta.
Gammapatie Secondarie possono esser presenti occasionalmente in pazienti con AIDS o
dopo trapianto,in questi casi scompare se
viene ripristinata l’immunocompetenza.
Anche pazienti affetti da Epatite C, Artrite
Reumatoide, Leucemia Linfatica cronica e
patologie quali il Lichen mixedematoso possono avere forme monoclonali.
PREDITTORI DI EVOLUZIONE VERSO IL
MIELOMA o forme correlate (Macroglobulinemia di Waldenstrom, LLC, Linfoma B,
Amiloidosi primaria).
1°) Dosaggio Ig: progressione maggiore in
funzione del dosaggio (se valore Ig 0,5 gr/dl,
progressione bassa, per valore di 2,5 gr/dl
probabilità di evoluzione maligna maggiore).
2°) Ig A ed Ig M hanno prognosi peggiore.
3°) Rilievo alla biopsia osteomidollare di plasmacellule sopra al 5%.
4°) Rapporto tra catene leggere Kappa e
Lambda inferiore a 0,26 (normale rapporto
0,26-1’65) o superiore a 1,65. Ciò viene considerato marker di espressione monoclonale.
GESTIONE CLINICA
Non esiste alcuna indicazione terapeutica per
la prevenzione della evoluzione maligna. È
consigliabile rivalutare annualmente il paziente tramite elettroforesi serica,dosaggio
proteinuria nelle 24 ore, dosaggio Hb, calcemia e creatininemia.
Alcuni pazienti presentano un rapido incremento della componente monoclonale; in
questi casi probabilmente siamo in presenza
di un Mieloma a lenta evoluzione.
Se il dosaggio delle Ig supera i 3 gr/dl e non
ci sono segni clinici e danno d’organo si può
parlare di Smoldering Mieloma. In questo
caso si devono praticare controlli. ogni 4 mesi.
I pazienti con dosaggi Ig G inferiore a 1,5/dl,
con normale rapporto tra le catene leggere,
possono esser rassicurati in quanto considerati a basso rischio (appartengono a questa categoria il 40% dei casi), praticando controlli nel tempo.
AREE DI INCERTEZZA
Probabilmente il clone della MGUS è già
maligno al suo esordio; è possibile che sia necessario un secondo evento oncogeno per lo
sviluppo del Mieloma.
Il rischio a 25 anni è del 30% ma la possibilità
statistica di non morire per altre cause è solo
dell’11%.
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
375
Geriatria
2006; XVIII; 6; 376; C.E.S.I. sas Editore, Roma
NOTIZIE DA E PER LE REGIONI
a cura di:
Semeraro S.
In data 18/11/2006 si è svolto a Berbenno
(SO), presso il centro congressi dell’Hotel
Salyut, un Convegno “Il dolore dell’anziano”, organizzato dalla A.S.L. della Provincia di Sondrio in collaborazione con la
S.I.G.Os. - Sezione lombarda e la Grunenthal Formenti.
L’incontro ha avuto la durata dell’intera
giornata.
All’incontro hanno partecipato 30 professionisti medici, in parte Direttori sanitari
delle R.S.A. della Provincia, in parte
Medici di Medicina Generale. Erano presenti inoltre Presidenti di R.S.A. ed altre
figure professionali che operano a contatto con l’anziano.
I relatori sono stati la dottoressa Maria
Cristina Manca (Direttore Sanitario della
A.S.L.), il dott. Francesco De Filippi (Dirigente medico di I livello della U.O di
Geriatria Ospedale S. Gerardo di Monza),
il dott. Enrico Nolla (Dirigente Farmacista
del S.A.F.T. di Sondrio), il dott. Raffaele
Madaio (Oncologo presso l’U.O. di Geriatria dell’Ospedale Israelitico di Roma), il
dott. Delfo Bonenti (Direttore Sociale
della A.S.L.) ed il dott. Carlo Fiori (Direttore Medico della R.S.A. di Sondrio).
Hanno partecipato, in qualità di moderatori, il dott. Giuseppe Galetti (Direttore
Medico della R.S.A. Istituto Palazzolo –
Fondazione Don Gnocchi di Milano) ed il
376 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
dott. Giuseppe Marcolli (Direttore del
D.I.P.O. della Provincia di Sondrio).
Nella prima parte della giornata, dopo
l’introduzione del dottor Galetti, la dottoressa Manca ha illustrato le problematiche
legate alla prescrizione di antidolorifici in
tutta la ASL di Sondrio; in seguito il dr.
De Filippi ha presentato gli aspetti epidemiologici, diagnostici e gestionali del
dolore in età avanzata. Il dr. Nolla ha portato all’attenzione dei presenti la normativa riguardante la prescrizione degli antidolorifici maggiori, seguito dal Dr. Madaio che ha svolto una relazione riguardante il trattamento con farmaci antidolorifici in età avanzata.
Nella sessione pomeridiana, moderata dal
dr. Barcolli, sono state affrontate le problematiche psicologiche legate al dolore
nell’anziano da parte del dr. Bonenti,
mentre il dr. Fiori ha riportato i risultati di
uno studio svolto dal suo gruppo sul dolore nei soggetti affetti da deterioramento
cognitivo ricoverati in RSA.
Le relazioni presentate sono state molto
apprezzate dai partecipanti, come evidenziato dalla discussione al termine di ciascuna delle due sessioni e dalle schede di gradimento compilate alla fine della giornata.
Tutte le relazioni saranno raccolte in un
CD che sarà inviato a tutti i partecipanti.
Geriatria
2006; XVIII; 6; 377; C.E.S.I. sas Editore, Roma
CALENDARIO DELLA S.I.G.OS.
Incontri, Riunioni, Notizie
Nell’ambito delle attività della Sezione Laziale
della S.I.G.Os., si sta promuovendo ed organizzando una riunione (Roma, 13/2/2007) con
l’obiettivo di analizzare il ruolo del Geriatra nei
riguardi dell’accesso ad alcune protezioni sociali (indennità di accompagnamento, legge quadro 104, patente di guida, ecc.), mediante la
valutazione geriatrica multidimensionale.
Il giorno 9 Gennaio 2007 è stata convocata a
Roma una riunione, straordinaria del Consiglio Direttivo Nazionale per discutere sulla
istituzione di una rete di eccellenza riguardante
i protocolli per la sperimentazione clinica
nell’anziano e un modello di cartella clinica
computerizzata per i reparti acuti e postacuzie
di geriatria. L’iniziativa si svolge sotto l’egida
dell’AIFA/EMEA, di Società Scientifiche
Geriatriche e di IRCCS.
Congressi
Corso di Formazione in Geriatria
La Geriatria in un ospedale ad alta specializzazione
Roma 9 Novembre 2006
Per informazioni:
Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]
Convegno Internazionale
Il Medico e il malato terminale: il problema
dell’eutanasia e del trattamento biologico
Roma 26 gennaio 2007
Per informazioni
Mirta Mancinella, Rita Ursino
Tel 064450208 Fax 064456316
E-mail: [email protected]
4° Corso di Cardiogeriatria
Bagni di Tivoli (RM) 27 - 28 Aprile 2007
Per informazioni:
Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]
VIII International Conference Alzheimer
Disease/Parkinson’s Disease 2007
Salisburgo (Austria) 14-18 Marzo 2007
Per informazioni:
www.kenes.com/adpd/
VII Congresso Nazionale AIP
Criticità in Psicogeriatria
Gardone Riviera 19-21 Aprile 2007
XIX Congresso Nazionale S.I.G.Os.
La Geriatria... Incontra
Roma 9-12 Maggio 2007
Per informazioni:
Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]
Congresso Interegionale Abruzzo Molise
Marche Lazio SIGOs
Hot problems in Geriatria
Lanciano 10-11 Novembre 2006
Per informazioni:
Global Busines Agency - Tel. 0854311977
VI European Congress of Gerontology
Saint Petersburg, Russia, July 5-8 2007
Per informazioni:
St. Petersburg Institute of Bioregulation and
Gerontology
3, Dynamo Prospect - 197110 St. Petersburg,
Russia
51° Congresso Nazionale SIGG
Firenze 29 Novembre - 3 Dicembre2006
Per informazioni:
SIGG
Via G.C. Vanini, 5 - 50129 Firenze
Tel. 055474330
XXI Seminario Nazionale S.I.G.Os.
Alessandria 14-15 Settembre 2007
Per informazioni:
Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]
Malattia di Alzheimer di grado medio-grave:
quale gestione?
Centro di Riabilitazione “Don UVA”
Potenza 15 Gennaio 2007
Per informazioni:
Eurocongress
Via Parigi, 32 - 85100 Potenza
Tel. 097151872 - Fax 0971469429
Congresso Interegionale Marche-LazioAbruzzo Molise
Fermo 12-13 Ottobre 2007
Per informazioni:
Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598
E.mail: [email protected]
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
377
MONICA BACCI
MONICA BACCI
VALUTAZIONE COGNITIVA E
PROGRAMMI DI GINNASTICA
MENTALE PER L’ANZIANO
MEMORY TRAINING E
GINNASTICA MENTALE
PER L’ANZIANO
Casa Editrice Scientifica Internazionale
Casa Editrice Scientifica Internazionale
E 13,00
E 31,00
ITALO SIMEONE
L’ANZIANO
E LA DEPRESSIONE
Teoria - Clinica - Terapia
SILVIO COSTANTINI
TEST DI VALUTAZIONE
MULTIDIMENSIONALE
GERIATRICA
Con la collaborazione di:
Beatrice Pula
Stefano De Carolis
Elisabetta Silingardi
Una delle malattie più
diffuse dell’età avanzata,
una delle meno
diagnosticate ma tra le
più “guaribili”
se ben curate
CASA EDITRICE SCIENTIFICA INTERNAZIONALE
E 12,00
E 26,00
✄
■ Sì, desidero ricevere
Copie n.
Copie n.
Copie n.
Copie n.
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
........................ Autore ............................ Titolo.............................................................. E
..........................
..........................
..........................
..........................
Cognome ....................................…….......... Nome ……………………… Tel. …………………………………………
Via .........................................................……………… CAP …………… Città …………………………………………
Firma .................................…………………....
Contributo fisso spese imballo e spediz E 3,00
TOTALE E ..............………....
■ Anticipato a mezzo Assegno Bancario (non trasfer.) allegato intestato a CESI ■ A mezzo vers. C/C N. 52202009 intestato a CESI
■ American Express (c/c N. ………………… Validità ……………… Firma ………………………………………………)
Per ordini telefonici 06.44.290.783 - 06.44.241.343 Fax 06.44.241.598 Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)
Geriatria
Indice degli Articoli 2006
Andropausa: un problema reale? ............................................................................................................ 213
BNP (Peptide Natriuretico tipo B) e implicazioni cliniche ................................................................ 159
Esercizio fisico ed anziani.......................................................................................................................... 277
Gli orientamenti giurisprudenziali in termini di errore del medico ................................................ 231
I beta-bloccanti nello scompenso cardiaco ............................................................................................
29
Il ruolo chiave delle cellule stellate epatiche nella patogenesi della steatosi e della fibrosi
epatica nell’anziano: recenti acquisizioni ..............................................................................................
95
Il ruolo della digitale nella terapia dello scompenso cardiaco dell’anziano....................................
33
Il trattamento a domicilio del paziente anziano affetto da ictus ischemico .................................... 183
Invecchiamento e politica in America .................................................................................................... 107
L’anziano demente: il percorso della riabilitazione cognitiva............................................................ 367
L’assetto metabolico del paziente anziano ............................................................................................ 109
L’assistenza all’anziano: un modello ...................................................................................................... 135
L’insufficienza cardiaca acuta nell’anziano: “nuove opzioni farmacologiche”.............................. 225
L’ipertensione portale nel cirrotico anziano: recenti acquisizioni .................................................... 351
La BPCO come causa di fragilità negli anziani over 75 .............................................................. 355
La continuità assistenziale in Geriatria .................................................................................................. 335
La cura dell’anziano con frattura di femore ..........................................................................................
11
La gestione della disabilità........................................................................................................................
77
La gestione integrata dello scompenso cardiaco nel paziente anziano complesso........................ 299
La malattia tromboembolica venosa ......................................................................................................
89
La resincronizzazione ventricolare nella terapia dello scompenso cardiaco ..................................
43
La riabilitazione cardiologica....................................................................................................................
51
La sindrome metabolica: to be or not to be critiche e proposte per una valutazione attendibile
negli anziani................................................................................................................................................ 341
La terapia anticoagulante nell’anziano .................................................................................................. 163
La terapia antipiastrinica nello scompenso cardiaco dell’anziano....................................................
39
La terapia della steatosi e della fibrosi epatica nell’anziano .............................................................. 177
Le sindromi mieloproliferative croniche................................................................................................ 103
Lo scompenso cardiaco nell’anziano: puntualizzazione farmacologica e gestionale....................
27
Lo stato confusionale acuto nell’anziano .............................................................................................. 189
New trend nella terapia della malattia di Alzheimer .......................................................................... 249
Parkinson e parkinsonismi nel paziente anziano ................................................................................ 311
Prevalenza della depressione nel paziente anziano: esperienza di un day-hospital ....................
55
Problemi etici in geriatria ..........................................................................................................................
85
Quali possibilità chirurgiche nella terapia dello scompenso cardiaco ............................................
47
Salute orale negli anziani istituzionalizzati: risutati di una indagine epidemiologica
condotta in regione Toscana .................................................................................................................... 293
Sei anni di “Progetto CRONOS” nelle Marche .................................................................................... 363
Sincope o caduta? Gestione del paziente anziano in ps ...................................................................... 315
Small-vessel disease cerebrale: inquadramento diagnostico ed opzioni terapeutiche.................. 285
Studio trasversale sulla prevalenza di osteoporosi e dei fattori di rischio correlati nella
popolazione di un comune della Pianura Padana: Lodi Vecchio...................................................... 239
Sulla diagnosi di malattia diabetica nell’anziano ................................................................................
75
Terapia con farmaci inibitori delle colinesterasi in pazienti con bradicardia.................................. 305
Terapia dei sintomi depressivi nell’anziano.......................................................................................... 345
Terapia dell’andropausa............................................................................................................................ 219
Terapia dell’ipertensione arteriosa nell’anziano .................................................................................. 169
Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
379
Geriatria
Indice dei Nomi 2006
Aimonino Ricauda N., 183
Albanese A., 315
Albini B., 29
Antignani P.L., 89
Antuono P., 107
Bellomo A., 55
Bennati E., 75, 341
Bolis C., 239
Bosa C., 239
Branca S., 341
Brasolin B., 225
Caione F., 33
Caminiti G., 163
Capobianco G., 47
Carolei A., 285
Cavoni M.A., 43
Cecamore A., 77
Ceci M., 55
Celli V., 29
Condò S., 109
Conforti R., 189
Coveri M., 367
Cucinotta D., 345
Cunietti E., 239
D’Alessio O., 27
D’Anastasio C., 367
De Tommaso G., 159
Di Giorgio M.R., 213, 219
Di Meo C., 169
Esposito P., 239
Ettorre E., 55
Falconi S., 249
Fattorini G., 213, 219
Fedele F., 225
Ferlito L., 75, 341
Ferriani E., 367
Fini M., 163
Gamberini G., 305
Giacò M., 39
Giacobbe G., 239
Guala A., 135
Guarino F., 39
Guizzardi G., 43
Iannacci P., 77
Lacetera P,. 363
Lamanna I., 363
Lanfranchi G., 345
Latini M., 19, 213
Lenzi A., 213, 219
Leonetti Luparini R., 29
Macchiati I., 55
Magnolfi S.U., 311
Maioli F., 367
Malaguarnera M., 75, 341
Mancinella A., 95, 177, 351
Mancinella M, 55, 95, 177, 351
Marazzi G., 163
Marchetti C., 367
Marchione F., 39
Marigliano V., 55
Masina M., 305
Minardi M., 345
Molaschi M., 183
Moncini C., 293
Montanari A., 363
Montefusco E., 103
Montesi R., 363
Morelli G., 55
Motta L., 75, 341
Motta M., 75,
Naticchia A., 109
Nativio V., 299
Nico F., 51, 355
Nieddu A., 249
Olivieri L., 285
Gallo D., 231
380 Vol. XVIII n. 6 - Novembre/Dicembre 2006
Pacilli M., 103
Pagano M., 277
Palleschi L., 315
Passamonte M., 75, 341
Passaseo I., 225
Patricelli L., 77
Pedone C., 299
Pedone V., 299, 367
Perra C., 293
Porciani P.F., 293
Ranaldi V., 367
Rebellato M., 183
Ripani F., 77
Romanelli F., 213, 219
Romboli E., 299
Romeo P., 305
Rossi C., 315
Rotondo A., 249
Sabatini D., 11
Sacco S., 285
Salvioli G., 335
Salvo R., 249
Sassone B., 305
Sfrappini M., 11
Sisti M., 305
Sofia A., 213, 219
Splendiani G., 109
Stasi M.F., 183
Tedde P., 249
Termini R., 277
Tricerri A., 315
Troisi G., 55
Vanelli Coralli M., 305
Virdis V., 249
Virzì V., 277
Vismara V., 293
Volterrani M., 163
Zanatta A., 85
Zulli L., 315
GERIATRIA
FABRIZIO FABRIS
T. Aimar, N. Aimonino Ricauda, D. Alonzi, F. M. Antonini, R. Arione,
E. Bisio, M. Bo, E. M. Brach del Prever, M. G. Breda, A. Brustolin, G. Cappa,
C. Castiglioni, M. Cecchettani, M. P. Chianale, E. Comino, F. Corcelli,
S. Dessì, E. M. Dossetto, S. Fassino, E. Ferrario, A. Ferraris, M. Foradini,
D. Gangemi, A. Gargano, G. Gassino, G. Gobbi, F. Lasaponara, V. Lancione,
M. Laudi, L. Libero, F. Longo, C. Luisoni, C. Macchione, B. Maero,
P. Maina, G. Malfi, R. Marinello, E. Martinelli, M. Massaia, G. Mercadante,
V. Modena, M. Molaschi, M. Nano, M. Neirotti, V. Oddone,
A. Pallavicino di Ceva, D. Persico, M. Pippione, L. Poli, M. Ponzetto,
G. Preti, S. Raspo, D. Resta, R. Risso, M. Rocco, D. Roglia, G. G. Rovera,
F. Russo, D. Salerno, M. Sandrone, F. Santanera, C. Scarafiotti,
O. Schindler, P. Secreto, W. Soave, S. Spada, V. Tibaldi, C. Tisci,
P. Valtorta, O. Varetto, G. P. Vaudano, G. Venturi, I. Vernero, M. Vezzari,
G. Viberti, E. Villata, P. Visconti, P. Visentin, M. Zanocchi
Volume in brossura, Edizione 2003
E 120,00
1600 pagine circa
Per ordini spedire a C.E.S.I. - Via Cremona, 19 • 00161 Roma anche via fax
✄
■ Sì, desidero ricevere GERIATRIA al prezzo di E 120,00
Cognome ....................................…….......... Nome ……………………… Tel. ………………………………………………
Via .........................................................……………… CAP …………… Città ………………………………………………
Firma .................................…………………....
Contributo fisso spese imballo e spediz E 3,00
TOTALE E ..............………...........
■ Anticipato a mezzo Assegno Bancario (non trasfer.) allegato intestato a CESI ■ A mezzo vers. C/C N. 52202009 intestato a CESI
■ American Express (c/c N. ………………… Validità ……………… Firma ………………………………………………)
Per ordini telefonici 06.44.290.783 - 06.44.241.343 Fax 06.44.241.598 Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Partita IVA ........................................................ (solo per chi desidera la fattura)
Geriatria
NORME PER GLI AUTORI
La rivista GERIATRIA prende in esame per la
pubblicazione articoli contenenti argomenti di
geriatria. I contributi possono essere redatti come
editoriali, articoli originali, review, casi clinici, lettere al direttore.
I manoscritti devono essere preparati seguendo
rigorosamente le norme per gli Autori pubblicate
di seguito, che sono conformi agli Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Editors editi a cura dell’International
Committee of Medical Journal Editors (Ann Intern
Med 1997; 126: 36-47).
Non saranno presi in considerazione gli articoli che
non si uniformano agli standards internazionali.
I lavori in lingua italiana o inglese vanno spediti in
triplice copia (comprendente pagina di titolo, riassunto in inglese, parole chiave in inglese, testo,
figure, tabelle, didascalie, bibliografia) con relativo dischetto a:
Geriatria - C.E.S.I. - Casa Editrice Scientifica
Internazionale
Via Cremona, 19 - 00161 Roma
Tel. 06 44241343-44290783 Fax. 06 44241598
[email protected]
www.cesiedizioni.com
In caso di invio on-line si prega di salvare il testo
in rich text format (rtf).
L’invio del dattiloscritto sottintende che il lavoro
non sia già stato pubblicato e che, se accettato, non
verrà pubblicato altrove né integralmente né in parte.
Tutto il materiale iconografico deve essere originale. L’iconografia tratta da altre pubblicazioni
deve essere corredata da permesso dell’Editore.
La rivista recepisce i principi presentati nella
Dichiarazione di Helsinki e ribadisce che tutte le
ricerche che coinvolgano esseri umani siano condotte in conformità ad essi.
La rivista recepisce altresì gli International
Guiding Principles for Biomedical Research
Involving Animals raccomandati dalla WHO e
richiede che tutte le ricerche su animali siano condotte in conformità ad essi.
Il lavoro deve essere accompagnato dalla seguente
dichiarazione firmata da tutti gli Autori: “I sottoscritti Autori trasferiscono la proprietà dei diritti di
autore alla rivista Geriatria, nella eventualità che
il loro lavoro sia pubblicato sulla stessa rivista.
Essi dichiarano che l’articolo è originale, non è
stato inviato per la pubblicazione ad altra rivista, e
non è stato già pubblicato.
Essi dichiarano di essere responsabili della ricerca,
che hanno progettato e condotto e di aver partecipato alla stesura e alla revisione del manoscritto
presentato, di cui approvano i contenuti.
Dichiarano inoltre che la ricerca riportata nel loro
lavoro è stata eseguita nel rispetto della
Dichiarazione di Helsinki e dei Principi Internazionali che regolano la ricerca sugli animali”.
Gli Autori accettano implicitamente che il lavoro
venga sottoposto all’esame del Comitato di Lettura.
In caso di richiesta di modifiche, la nuova versione
corretta deve essere inviata alla redazione o per
posta o per via e-mail sottolineando ed evidenziando le parti modificate. La correzione delle bozze di
stampa dovrà essere limitata alla semplice revisione tipografica; eventuali modificazioni del testo
saranno addebitate agli Autori. Le bozze corrette
dovranno essere rispedite entro 10 giorni a Geriatria - C.E.S.I. - Casa Editrice Scientifica
Internazionale, Via Cremona, 19 - 00161 Roma. In
caso di ritardo, la Redazione della rivista potrà correggere d’ufficio le bozze in base all’originale pervenuto.
I moduli per la richiesta di estratti vengono inviati
insieme alle bozze.
Gli articoli scientifici
possono essere redatti nelle seguenti forme:
Editoriale. Su invito del Direttore, deve riguardare un argomento di grande rilevanza in cui l’Autore esprime la sua opinione personale. Sono ammesse 10 pagine di testo dattiloscritto e 50 citazioni bibliografiche.
Articolo originale. Deve portare un contributo
originale all’argomento trattato. Sono ammesse 14
pagine di testo dattiloscritto e 80 citazioni bibliografiche. L’articolo deve essere suddiviso nelle
sezioni: introduzione, materiali e metodi, risultati,
discussione, conclusioni.
Nell’introduzione sintetizzare chiaramente lo scopo dello studio. Nella sezione materiali e metodi
descrivere in sequenza logica come è stato impostato e portato avanti lo studio, come sono stati
analizzati i dati (quale ipotesi è stata testata, tipo di
indagine condotta, come è stata fatta la randomizzazione, come sono stati reclutati e scelti i soggetti, fornire dettagli accurati sulle caratteristiche
essenziali del trattamento, sui materiali utilizzati,
Geriatria
sui dosaggi di farmaci, sulle apparecchiature non
comuni, sul metodo stilistico...). Nella sezione dei
risultati dare le risposte alle domande poste
nell’introduzione. I risultati devono essere presentati in modo completo, chiaro, conciso eventualmente correlati di figure, grafici e tabelle.
Nella sezione discussione riassumere i risultati principali, analizzare criticamente i metodi utilizzati,
confrontare i risultati ottenuti con gli altri dati della
letteratura, discutere le implicazioni dei risultati.
Review. Deve trattare un argomento di attualità ed
interesse, presentare lo stato delle conoscenze
sull’argomento, analizzare le differenti opinioni sul
problema trattato, essere aggiornato con gli ultimi
dati della letteratura. Sono ammesse 25 pagine di
testo dattiloscritto e 100 citazioni bibliografiche.
Caso Clinico. Descrizioni di casi clinici di particolare interesse, Sono ammesse 8 pagine di testo e 30
citazioni bibliografiche. L’articolo deve essere suddiviso nelle sezioni: introduzione, caso clinico, discussione, conclusioni,
Preparazione dei lavori
I lavori inviati devono essere dattiloscritti con
spazio due, su una sola facciata (circa 28 righe per
pagina) e con margini laterali di circa 3 cm. Gli
Autori devono inviare 3 copie complete del lavoro
(un originale e due fotocopie) e conservare una
copia dal momento che i dattiloscritti non verranno
restituiti. Le pagine vanno numerate progressivamente: la pagina 1 deve contenere il titolo del lavoro; nome e cognome degli Autori; l’istituzione ove
il lavoro è stato eseguito; nome, indirizzo completo
di C.A.P. e telefono dell’Autore al quale dovrà
essere inviata ogni corrispondenza.
Nella pagina 2 e seguenti devono comparire un
riassunto e le parole chiave in inglese; il riassunto
deve essere al massimo di 150 parole.
Nelle pagine successive il testo del manoscritto
dovrà essere così suddiviso:
Introduzione, breve ma esauriente nel giustificare lo scopo del lavoro.
Materiali e metodi di studio: qualora questi
ultimi risultino nuovi o poco noti vanno descritti
detta-gliatamente.
Risultati.
Discussione.
Conclusioni.
Bibliografia: le voci bibliografiche vanno elencate e numerate nell’ordine in cui compaiono nel
testo e compilate nel seguente modo: cognome e
iniziali dei nomi degli Autori in maiuscolo, titolo
completo del lavoro in lingua originale, nome
abbreviato della Rivista come riportato nell’Index
Medicus, anno, numero del volume, pagina iniziale
e finale. Dei libri citati si deve indicare cognome e
iniziali del nome dell’Autore (o degli Autori), titolo
per esteso, nome e città dell’editore, anno, volume,
pagina iniziale e finale.
Tabelle: vanno dattiloscritte su fogli separati e
devono essere contraddistinte da un numero arabo
(con riferimento dello stesso nel testo), un titolo
breve ed una chiara e concisa didascalia.
Didascalie delle illustrazioni: devono essere
preparate su fogli separati e numerate con numeri
arabi corrispondenti alle figure cui si riferiscono;
devono contenere anche la spiegazione di eventuali
simboli, frecce, numeri o lettere che identificano
parti delle illustrazioni stesse.
Illustrazioni: tutte le illustrazioni devono recar
scritto sul retro, il numero arabo con cui vengono
menzionate nel testo, il cognome del primo Autore
ed una freccia indicante la parte alta della figura.
I disegni ed i grafici devono essere eseguiti in
nero su fondo bianco o stampati su carta lucida ed
avere una base minima di 11 cm per un’altezza
massima di 16 cm.
Le fotografie devono essere nitide e ben contrastate.
Le illustrazioni non idonee alla pubblicazione
saranno rifatte a cura dell’Editore e le spese sostenute saranno a carico dell’Autore.
I lavori accettati per la pubblicazione diventano
di proprietà esclusiva della Casa editrice della
Rivista e non potranno essere pubblicati altrove
senza il permesso scritto dell’Editore.
I lavori vengono accettati alla condizione che
non siano stati precedentemente pubblicati.
Gli Autori dovranno indicare sull’apposita scheda, che sarà loro inviata insieme alle bozze da correggere, il numero degli estratti che intendono ricevere e ciò avrà valore di contratto vincolante agli
effetti di legge.
Gli articoli pubblicati su GERIATRIA sono
redatti sotto la responsabilità degli Autori.
N.B.: I lavori possono essere inviati e/o trascritti anche su dischetto compilati con
programmi compatibili: in Macintosh
(Word) o MS Dos (Wordstar 2000,
Word)..

Documenti analoghi

Maggio - Giugno - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio

Maggio - Giugno - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio E. Bisio, M. Bo, E. M. Brach del Prever, M. G. Breda, A. Brustolin, G. Cappa, C. Castiglioni, M. Cecchettani, M. P. Chianale, E. Comino, F. Corcelli, S. Dessì, E. M. Dossetto, S. Fassino, E. Ferrar...

Dettagli

Settembre - Ottobre - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio

Settembre - Ottobre - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio ORGANO UFFICIALE DELLA SOCIETÀ ITALIANA GERIATRI OSPEDALIERI (S.I.G.Os.)

Dettagli

Marzo - Aprile - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio

Marzo - Aprile - Società Italiana Geriatria Ospedale e Territorio Gian Carlo Pulliero Franco Rengo Jacques Richard Felice Romano Mario Rubegni L.Z. Rubenstein Pier Luigi Scapicchio Sergio Semeraro Italo Simeone Bertil Steen Marco Trabucchi Vincenzo Vassallo

Dettagli