Tubercolosi - Il sito di Cemb

Tubercolosi
La tubercolosi è determinata per la grande maggioranza dei casi da infezione da M. tuberculosis. In alcuni casi
possono essere coinvolti anche M. bovis e M. africanum.
Epidemiologia: la patologia è caratteristica delle fasce di popolazione disagiate, ma è attualmente in aumento nei
Paesi occidentali. Nei Paesi in via di sviluppo l'epidemia di AIDS ne sta aumentando enormemente l'incidenza.
Patogenesi: l'infezione avviene in genere per via polmonare, mediante le gocce di Flugge. Dai linfonodi polmonari il
micobatterio può poi disseminarsi. Le lesioni caratteristiche (tubrcoli=granulomi) sono determinati dalla reazione
macrofagica dell'ospite, dopo che si è sviluppata un'adeguata immunità specifica (accumulo di macrofagi attivati,
che contengono il micobatterio impedendo l'ulteriore diffusione). Poiché il focolaio non viene praticamente mai
sterilizzato, è possibile una riattivazione (malattia post-primaria) a distanza in condizionin di ridotta immunità. E'
anche possibile, in caso di inadeguata risposta immunitaria iniziale, lo sviluppo di malattia primaria progressiva
sintomatica.
Manifestazioni cliniche: variano a seconda del distretto colpito. Nell'80% dei casi, in assenza di infezione da HIV, la
localizzazione è polmonare; nei casi di HIV, invece, l'infezione è molto più spesso diffusa e le manifestazioni non
sono tipiche, perchè la mancanza di risposta adeguata al patogeno non consente la formazione di granulomi e
lesioni delimitate.
TBC polmonare: primaria, post-primaria, polmonite tubercolare. Quadri tipici.
TBC extrapolmonare: linfoadenite tubercolare (scrofola, tipica del bambino), pleurite/empiema pleurico
(conseguenza della TBC primaria), TBC dell'apparato genitourinario (da diffusione ematogena; ad es: inizio
come TBC renale..). TBC scheletrica, TBC del SNC (meningite, ascessi da micobatterio), TBC
gastrointestinale (come infezione primaria o secondaria), sierositi tubercolari (oltre alla pleura, pericardio e
peritoneo), TBC miliare (primaria o postprimaria, da diffusione ematogena).
DIAGNOSI:
Generalmente il sospetto clinico viene posto per il riscontro di lesione sospetta all'rx torace in paziente
asintomatico. La diagnosi di infezione si pone però con test specifici:
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PPD (purified protein derivate)/Mantoux: sono test ottimi per lo screening; valutano la reazione di
ipersensibilità ritardata (in questo caso cutanea) caratteristica della risposta immunitaria specifica al micobatterio.
L'intradermoreazione di Mantoux è più affidabile e si legge a 48-72 ore rilevando il diametro dell'area infiltrata.
Esame dell'espettorato: dimostrazione diretta di batteri alcool-acido resistenti.
Lavaggio bronchioloalveolare: utile per aumentare le possibilità diagnostiche, nei casi dubbi o nei pazienti che
non producano campioni idonei di espettorato.
Dimostrazione diretta del micobatterio in altri organi/tessuti mediante prelievo di liquidi corporei o biopsia.
TERAPIA:
La terapia si basa generalmente sulla somministrazione di Isoniazide per 9 mesi (secondo Bartoli Rifampicina per 612 mesi) come farmaco chiave. In Europa le infezioni da micobatteri poliresistenti (resistenza contemporanea a
Isoniazide e rifampicina) sono fortunatamente rare.
La Rifabutina, che ha azione e metabolismo simili alla rifampicina ma potenza 10 volte maggiore, è riservata ai casi
di infezione da MAC (Micobacterium Avium Complex) in corso di AIDS.
Farmaci di prima linea: sono 5: Isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, streptomicina. I primi 4 sono
impiegati PO e sono i più usati.
Farmaci di seconda linea: Kanamicina, amikacina, capreomicina (tutti e.v.); ethionamide/PAS (p.o.). Questi
farmaci sono riservati a casi di poliresistenza o a situazioni particolari, a causa della maggiore tossicità e della minore
efficacia.
Regime terapeutico consigliato (TBC attiva):
ciclo iniziale battericida della durata di 2 mesi (associazione 3 farmaci)
Isoniazide 5mg/Kg (max 300mg) /die
Rifampicina 10mg/Kg (max 600mg) /die +
Pirazinamide 15-30 mg/Kg (max 2g) /die (o Etambutolo 20 mg/kg/die – secondo prof. Bartoli)
ciclo di mantenimento (4 mesi, se espettorato negativo a 2 mesi):
Isoniazide/Rifapentina 1 volta a settimana
La terapia va monitorata valutando l'espettorato mensilmente, finchè le colture diventano negative (il che in
genere, se la terapia è efficace, avviene in 2, massimo 3 mesi).
Per le forme ossee, miliari ed escavata prolungare per 12 mesi.
Terapia dell'infezione tubercolare latente:
Bisogna valutare quale sia il rischio di sviluppare la patologia conclamata, per scegliere chi sottoporre a questa
profilassi. La valutazione è fatta sulla base della categoria di rischio personale di contrarre la malattia (es: soggetto
con AIDS, a contatto stretto con malato, con lesioni polmonari sospette all'rx..) e dell'ampiezza dell'area di
infiltrazione all'intradermoreazione di Mantoux.
Indicazioni:
• diametro >15mm
• diametro >5mm ed alto rischio (AIDS, stretto contatto con malati TBC, RX torace sospetta)
• diametro >10mm e infezione recente (<2 mesi)
Regime di scelta: Isoniazide 5mg/Kg (max 300mg) /die per 9 mesi (ci sono anche short-therapy, ma questo
regime è quello a minor rischio di intolleranze al farmaco o effetti avversi).