Rita Luciano (Roma)

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Rita Luciano (Roma)
Rita Luciano
Cattedra di Neonatologia
FERRO
E LATE PRETERM
Ruolo
del ferro
Late preterm
e ID
La diagnosi
di ID e IDA
La prevenzione
Ferro e Late Preterm
11 Ottobre 2014
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Ruolo
del ferro
Ferro e Late Preterm
11 Ottobre 2014
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Perché parliamo del ferro ?
E’ il sale minerale con concentrazione maggiore nel sangue
Il 65% del ferro totale
è legato all'emoglobina
Grazie alla presenza in due stati di ossidazione stabili
ferro bivalente (Fe++) e ferro trivalente (Fe+++),
lega in maniera reversibile l’ossigeno
per rilasciarlo secondo necessità
Eme ma non solo emoglobina !
Il 10% del ferro totale
si trova
nella mioglobina
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Oltre alla presenza nell’eme
di emoglobina e mioglobina
Il ferro svolge un ruolo fondamentale
in molti altri processi essenziali
per il nostro organismo
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Indispensabile per la respirazione cellulare!
Il ferro dell’eme dei citocromi localizzati nei mitocondri
utilizza l’ossigeno per trasferire gli elettroni
nell'ultima parte della catena respiratoria
che trasforma l'energia chimica dei nutrienti
in ATP ossia energia biologicamente utilizzabile
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Attività enzimatiche!
Nei mitocondri,
principale sito di ossidazione dell’organismo,
sono anche presenti molti enzimi contenenti eme
che esplicano attività ossidante tramite il ferro
Altri enzimi come la catalasi e la perossidasi
utilizzano il ferro
per ridurre i radicali liberi dell'ossigeno
Altre attività enzimatiche utilizzano il ferro come catalizzatore
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Inoltre il ferro è…
…essenziale per l’ossidazione degli acidi grassi
…parte essenziale del citocromo P 450,
localizzato soprattutto nei microsomi epatici,
deputato alla detossificazione di molti composti,
tramite reazioni di degradazione ossidativa
di sostanze endogene come la bilirubina
ed esogene, quali per es. farmaci e pesticidi.
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Indispensabile per la proliferazione cellulare!
Non solo per la duplicazione dei mitocondri…
Componente essenziale
della ribonucleotide riduttasi
enzima chiave
per la sintesi del DNA durante la mitosi
Necessario per la sintesi del collagene!
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Ferro e SNC:
Ruolo importante nei processi cognitivi e di apprendimento
Nel SNC molti importanti processi di sviluppo
Mielinogenesi,
Dendritogenesi,
Sinaptogenesi
dipendono da enzimi contenenti ferro
Necessario anche per la sintesi di neurotrasmettitori :
Serotonina
Dopamina
Noradrenalina.
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Ferro e sviluppo neurologico: Studi preclinici sui roditori
IS
Ridotta arborizzazione dei dendriti
ridotto numero e complessità
delle connessioni interneurali
nello striato e nell’ippocampo
Brunette KE, Tran PV, Wobken JD, Carlson ES, Georgieff MK. Gestational and neonatal iron deficiency
alters apical dendrite structure of CA1 pyramidal neurons in adult rat hippocampus. Dev Neurosci. 2010 32(238-48.
ID
Alterazione della funzione e della posizione
degli oligodendrociti
alterata composizione e quantità della mielina
nella sostanza bianca
Oligodendrocytes and Myelination: The Role of Iron. GLIA 57:467–478 (2009)
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Ferro e sviluppo neurologico: Studi preclinici sui roditori
Alterazione del metabolismo di Dopamina e norepinefrina
ciclo sonno-veglia e processi di apprendimento e memoria
controllo motorio,
Burhans MS et al. Iron deficiency: differential effects on monoamine transporters. Nutr Neurosci. 2005;8:31–8.
Beard J et al Neonatal iron deficiency results in irreversible changes in dopamine function in rats. J Nutr. 2003;133:1174–9.
Studi di bioenergetica:
l’ID e l’IDA alterano l’omeostasi glucidica
e l’utilizzo dei metaboliti
nello striato e nell’ippocampo
Ward KL, et al Gestational and lactational iron deficiency alters the developing striatal
metabolome and associated behaviors in young rats. J Nutr. 2007;137:1043–9.
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Review 2006 HUMAN INFANT STUDIES
Case controlled studies and preventive trials
Bambini sani 6-24 mesi nati a termine AGA
Effetti negativi
Iron Deficiency
Funzioni cognitive
Motor tests scores
Comportamento socio-emozionale
Iron Deficiency Anemia
ABR
PEV
Le aree del SNC più colpite sono quelle in rapida maturazione durante il periodo di ID.
Differenti timing di ID
Differenti effetti sullo sviluppo psicomotorio
La reversibilità degli effetti dipende dalla SEVERITA’ DEL DEFICIT e dal TIMING D’INIZIO
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Functional significance of early-life iron deficiency: outcomes at 25 years.
Lozoff B, Smith JB, Kaciroti N, Clark KM, Guevara S, Jimenez E.J Pediatr. 2013 Nov;163(5):1260-6.
Studio osservazionale
33 soggetti con ID infantile vs 89 IS prima o dopo terapia marziale
25 anni
Non scuola
secondaria
Non studi
superiori
Single
ID
58.1%
76.1 %
83.9 %
IS
19.8%
31.5 %
23.7 %
p
.003
.08
.03
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La diagnosi
di ID e IDA
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DISTRIBUZIONE DEL FERRO NELL’ORGANISMO (ADULTI)
Il ferro corporeo è suddiviso in due compartimenti, il ferro metabolicamente attivo cioè quello che fa parte dell’emoglobina,
della mioglobina e dei sistemi enzimatici e il ferro di deposito costituito dalla ferritina e dall’emosiderina.
25% costituito dai depositi
mg
Nell’adulto il ferro emoglobinico (35-40 mg/Kg) costituisce circa i ⅔ del ferro corporeo
Il ferro corporeo nel neonato a termine è pari a 75 mg/Kg,
in relazione al maggiore volume ematico rispetto all’adulto
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≈270 mg
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L'anemia rappresenta solamente lo stadio finale di un processo continuo
che ha inizio quando le perdite ed il fabbisogno di ferro sono superiori agli introiti.
L'organismo reagisce aumentando
le capacità di assorbimento
e attingendo alle riserve,
ovvero ai depositi
di ferritina e emosiderina
ferritina
Ogni molecola di ferritina ingloba al suo interno
4500 atomi di Fe+++ in forma cristallina (siderite)
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Negli adulti il 95% del ferro
richiesto per i GR proviene dal riciclo
e solo il 5% dalla dieta
Nel bambino 70% dal riciclo dei GR
e 30% dalla dieta
Se il ferro è presente in concentrazioni molto elevate
si formano depositi tissutali
di emosiderina (forma oligomerica)
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Negli stati iniziali di carenza è quasi totalmente consumata
la componente dei depositi, ma anche una piccola quota
del ferro enzimatico e di trasporto.
Importante prevenire
non solo l’ Iron Deficiency Anemia (IDA)
ma anche l’ Iron Deficiency (ID)
ID
IDA
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⅓ della popolazione mondiale
5-10% nella popolazione USA
<2% prima dei 6 m
2%–3% a 6–9 m
3%–9% a 1–3 anni
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Definire l’ ID
Non è disponibile una singola misurazione in grado di caratterizzare lo stato del ferro
Fattori emolitici o genetici o infettivi che limitano l’eritropoiesi possono dare anemia
Il bambino con deficit marziale può presentarsi con sintomi non specifici o anche
nessuno
Il pallore è la presentazione clinica più comune di IDA.
Con il progredire dell’IDA insorgono letargia , irritabilità, cardiomegalia,
murmure sistolico, difficoltà nell’alimentazione e tachipnea.
Importante : l’anemia anche grave può essere asintomatica.
Gold standard : aspirato midollare
Raccomandazioni per lo screening di ID e IDA ?
Screening universale Hb in tutti i bambini e valutazione dei fattori di rischio per ID a un
anno
Risk factors : low birth weight, history of prematurity, exposure to lead, exclusive
breastfeeding beyond four months of life, and weaning to whole milk and complementary
foods without iron-fortified foods.
Non identificato un singolo test semplice e non invasivo: screening non raccomandato
Iron Depletion
ID
Il primo stadio è “l'esaurimento delle riserve”
clinicamente rilevato da un basso livello di ferritina sierica.
Nel secondo stadio “carenza di ferro senza anemia” (Iron-deficient erythropoiesis)
si ha una diminuzione dei livelli di saturazione della transferrina,
mentre i livelli di emoglobina sono ancora nell'ambito della norma,
Saturazione della transferrina %
( Intervallo di riferimento 20-45 % )
Ferro realmente trasportato ( sideremia μg/dL )
Ferro teoricamente trasportabile ( Transferrina mg/dL x 1,4 )
1 mg tnf =1,4 μg Ferro
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Terzo stadio
IDA
Anemia da carenza di ferro
Ipocromia Poichilocitosi
Anisocitosi (RDW)
RDW 15.5-20% fino a 2 sett poi >14%
Microcitosi (MCV): scarsamente indicativo nel pretermine per la transizione da eritrociti fetali a eritrociti adulti
Un ridotto MCV associato con un elevato RDW è altamente suggestivo di ID
Van Vranken M. Evaluation of microcytosis. Am Fam Physician. 2010;82(9):1117–1122
. Red blood cell distribution width: reference intervals for neonates Christensen RD et al J Matern Fetal Neonatal Med. 2014
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Efficienza diagnostica dei test per la carenza di ferro nell’adulto
Hallberg et al 1993
*
* Marcata sovrapposizione
nelle concentrazioni di Hb
fra le popolazioni con ID e IS
La diagnosi
di ID e IDA
*
L’ Hb, legata alla tecnica di esecuzione (15% in più da sangue periferico)
e derivata dall’intera popolazione di GR con una vita media di 60-90 giorni nei neonati
è un marker tardivo di ID
Il CHr (contenuto emoglobinico reticolocitario) < 26 pg
è un marker precoce di deficit funzionale di ferro
visto che la vita media dei reticolociti è di appena 24-48 h
riflette la quantità di ferro disponibile per la produzione
di Hb nel midollo osseo
Reticulocyte hemoglobin content to diagnose iron deficiency in children.Brugnara C, et al JAMA. 1999
Clinical significance of reticulocyte hemoglobin content in the diagnosis of iron deficiency anemia.Karagülle M,et al Turk J Haematol. 2013
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La ferritina è presente nel fegato, milza, midollo
La sieroferritina presente in circolo
in bassissima concentrazione (<1%)
è un indicatore affidabile
dei depositi di ferro
e della carenza marziale:
1 μg/L di FRT = 120 μg/Kg di ferro di deposito
(≅ 8 mg nell’adulto)
Falsi positivi nell’indicare un sovraccarico di ferro per stati infiammatori :
Indispensabile la valutazione contemporanea della PCR
Magnus Domello ̈f, yChristian Braegger, zCristina Campoy, §Virginie Colomb, jjTamas Decsi, ôMary Fewtrell, #Iva Hojsak, Walter Mihatsch, yyChristian Molgaard, §§Raanan Shamir,
jjjjDominique Turck, and ôôJohannes van Goudoever, on Behalf of the ESPGHAN Committee on Nutrition
Il marker più precoce di ID
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Late preterm
e ID
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Rifornimento del ferro al feto
Facilitato dall’aumentato assorbimento intestinale del ferro da parte della madre durante la gravidanza
Regulation of iron transport across the placenta.
Gambling L et al. Am J Clin Nutr 2011;94:1903S-1907S
Processo attivo, indipendente dai depositi di ferro della madre:
se il ferro materno è deficitario
i recettori placentari per la transferrina aumentano,
e gran parte del ferro materno legato alla transferrina circolante
viene captato e trasportato all’interno della cellula placentare.
La quantità di ferro trasportato dalla madre al feto
aumenta con il procedere della gravidanza,
la maggior parte è trasferito durante il terzo trimestre
soprattutto dopo la 30° settimana.
Al momento del parto, un rifornimento di ferro al neonato deriva dal passaggio di sangue placentare
condizionato dal momento del clampaggio del funicolo ombelicale
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Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes.
McDonald SJ, Middleton P, Dowswell T, Morris PS .Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 11;7
early cord clamping group:
Hb a 24 - 48 h significativamente inferiore (MD -1.49 g/dL, 95% CI -1.78 to -1.21; 884 infants, I(2) 59%).
Differenza non più riscontrata nelle valutazioni successive
Tuttavia
Il miglioramento delle scorte appare persistente
“ infants in the early cord clamping over twice
as likely to be iron deficient at three to six months
compared with infants whose cord clamping
was delayed “
(RR 2.65 95% CI 1.04 to 6.73, five trials, 1152 infants, I(2) 82%).
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Al momento della nascita vi è una relativa policitemia, per la relativa ipossia dell’ambiente intrauterino: Hb pari a 16,5 g/dl
Subito dopo la nascita, il migliorato stato di ossigenazione conduce a una riduzione dell’eritropoiesi per 6-8 settimane:
caduta del tasso dei reticolociti e dell’ Hb > 9-11 g /dl.
A and B, Late preterm and term infants (35– 42 weeks’ gestation); C and D, preterm infants (29 –34 weeks’ gestation).
PEDIATRICS Volume 123,
Number 2, February 2009
Reference Ranges for Hematocrit and Blood Hemoglobin Concentration During the Neonatal Period: Data From a Multihospital Health Care System Jeffery Jopling, Erick
Henry, Susan E. Wiedmeier and Robert D. Christensen Pediatrics 2009
Il ferro derivante dalla degradazione dell’emoglobina, e non utilizzato a causa della ridotta attività
eritropoietica, si accumula nel fegato, e resta disponibile per la sintesi emoglobinica nei mesi seguenti.
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Dopo le prime 6-8 settimane di vita si ha una riattivazione
dell’eritropoiesi
Hb valore medio di 12,5 g/dl che si manterrà costante per i successivi mesi
Nonostante il basso contenuto in ferro del latte materno
(0,5 mg /l cosi come nel latte vaccino)
nel neonato a termine fino a 4 – 6 mesi di età
non si ha deplezione di ferro grazie ai depositi intrauterini
Successivamente l’assunzione di Fe con lo svezzamento
è incrementata dalla fortificazione delle formule
e con i complementary foods : molto bene assorbito
il ferro eminico in forma ferrosa dell’eme dell'emoglobina e della
mioglobina delle carni
NB
Nel latte materno la biodisponibilità del ferro nel tratto GI è del
50% per la presenza della lattoferrina che ha un’affinità per il ferro
300 volte superiore alle altre transferrine
Biodisponibilità latte vaccino 10% (+ incremento delle perdite da sangue occulto)
Formule 5% (migliorato con aggiunta di vit C) ma contenuto 4-8 mg /L
Dallman PR, Siimen MA, Stekel A. Iron deficiency and childhood. Am J Clin Nutr 1980; 33: 86-118.
Hurrel RI: Preventing iron deficiency th- rough food fortitification. Nutrition Reviews 55, 210-222, 1997.
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L’interruzione dell’apporto di ferro placentare con la nascita pretermine
risulta in scorte alla nascita proporzionali all’ EG e al PN ulteriormente ridotte
in caso di ipossia fetale per la maggiore richiesta da incremento dell’eritropoiesi
IPOSSIA FETALE
Neonatology. 2007 ; 92(2): 73–82
The Assessment of Newborn Iron Stores at Birth: A Review of the Literature and Standards for Ferritin Concentrations
Ashajyothi M. Siddappaa et al.
In contrasto alle scorte minori di ferro alla nascita, la velocità di crescita è massima
fra le 28 e le 38 settimane di EPC e richiede pertanto un elevato apporto di ferro in questo periodo
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In conseguenza i depositi di ferro nel pretermine possono esaurirsi verso il 2°-3° mese di
vita
ben prima del divezzamento che apporta una maggiore quantità di ferro
Nascita
Nascita
2 settimane
Hb
17,0+2,2
13,4+2,1
Ht
50,7+6,9
40,3+5,9
Ferritina
100,2+60,1
230,3+122,2
R. Luciano : dati personali in una popolazione di 50 Late PT UCSC
(studio in corso)
PEDIATRICS Volume 123, Number 2, February 2009
Reference Ranges for Hematocrit and Blood Hemoglobin Concentration
During the Neonatal Period: Data From a Multihospital Health Care
System
Jeffery Jopling, Erick Henry, Susan E. Wiedmeier and Robert D.
Christensen
Differenze significative di Hb reticolociti e ferritina al 2° mese di vita fra N a termine e late PT
Iron deficiency anemia in late-preterm infants. Ozdemir H, Akman I, Demirel U, Coşkun S, Bilgen H, Ozek E. Turk J Pediatr. 2013 Sep-Oct; 55(5):500-5.
Nonostante le formule arricchite, 14% dei pretermine sviluppa ID fra i 4 e gli 8 mesi
GriffinIJ,CookeRJ,ReidMM,McCormickKP, Smith JS. Iron nutritional status in preterm infants fed formulas fortified with iron. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999;81(1): F45–F49
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Bilancio del ferro
Perché il neonato late preterm è svantaggiato ?
Perdite fisiologiche obbligatorie
Ferro fecale: Ferro non assorbito (90%)
Desquamazione mucosa
Eliminato con la bile
(0,2 mg)
Ferro da desquamazione cutanea
Ferro urinario
+
Eventuali perdite patologiche
Emorragie durante la vita intrauterina
(emorragia feto-materna, feto-fetale, retroplacentare)
o al momento del parto
+
Perdite iatrogene: prelievi
Depositi insufficienti
Rispetto al N. a termine
minore accumulo
durante la vita fetale
+
Apporto limitato
Rispetto al VLBW
- latte materno più frequente
- raramente emotrasfusioni
- profilassi marziale meno codificata
+
Fabbisogno per la crescita : Aumentato fabbisogno rispetto al lattante a termine (0,6 mg)
per ritmo di accrescimento più rapido e conseguente maggiore espansione del volume ematico
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La diagnosi
di ID e IDA
La prevenzione
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Il ferro è solo benefico ?
L’eccesso di ferro è tossico :
La riduzione solo parziale dell’O2 determina
la formazione di anione superossido O2capostipite di una serie di radicali liberi
Fe++ > Fe+++ + e- e- + O2 > O2-
Timore che l’eccesso esogeno di ferro possa contribuire al danno ossidativo nel pretermine
ed accrescere la suscettibilità alle infezioni in neonati con meno difese come i prematuri
(terreno di crescita per i batteri)
Il sistema di controllo esercitato dalla barriera intestinale è molto efficace:
l’assorbimento può aumentare di molte volte quando l’organismo è in carenza di ferro,
mentre può essere ridotto al minimo quando il ferro non è necessario
grazie all’azione di blocco esercitata dal legame fra epcidina e ferroportina
che blocca il trasporto dall’enterocita al sangue.
ferroportin
Tuttavia il meccanismo di controllo è insufficiente se l’apporto di ferro è molto alto
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2010
All preterm infants should have an iron intake of at least 2 mg/kg per day through 12
months of age, which is the amount of iron supplied by iron-fortified formulas.
Preterm infants fed human milk should receive an iron supplement of 2 mg/kg per
day by 1 month of age, and this should be continued until the infant is weaned to ironfortified formula or begins eating complementary foods that supply the 2 mg/kg of
iron.
An exception to this practice would include infants who have received an iron load from
multiple
transfusions
ofAmerican
packed
blood
cells.
Baker
RD, Greer FR;
Committee on Nutrition,
Academyred
of Pediatrics.
Diagnosis
and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young
children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010;126(5):1040–1050.
COMPLIANCE ?!?
Among preterm breastfed and mixed-fed infants, none received oral iron supplements 3
times per week before 3 months of age, 2% received them at 3 months, and 13%
received them at 10.5 months.
Pediatrics 2008;122:S98–S104
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12 mesi
Hb < 11.0 mg/dL ulteriori valutazioni per ID/IDA
Sf e PCR
CHr
Alternativa per Hb 10 –11 mg/dL
documentare incremento Hb di 1 g/dL
dopo 1 mese di appropriata terapia marziale
Baker RD, Green FR. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics 2010;
Cochrane Database Syst Rev. 2012 Mar 14;3
26 studi (1952-2010) : 2726 PT/LBW
21 studi: supplementazione o no
Altri studi: regimi diversi
Eterogeneicità di partecipanti, metodi e risultati
Effetto della profilassi marziale : 1) crescita e sviluppo psicomotorio
Nessuno studio supplementazione o no
Uno studio dose alta o bassa nessuna differenza nello sviluppo neurologico a 1 anno di vita
Uno studio profilasssi precoce o tardiva nessuna differenza nello sviluppo cognitivo a 5 anni di vita ,
ma una percentuale più elevata di anomalie all’EON nel gruppo di profilassi tardiva
13 studi con almeno un parametro di crescita come outcome: solo 1 di scarsa qualità riporta significativi benefici della supplementazione
AUTHORS' CONCLUSIONS:
“ It is unclear whether iron supplementation in preterm and low birth weight infants
has long term benefits in terms of neurodevelopmental outcome and growth. “
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Cochrane Database Syst Rev. 2012 Mar 14;3
26 studi (1952-2010) : 2726 PT/LBW
21 studi: supplementazione o no
Altri studi: regimi diversi
Effetto della profilassi marziale : 2) parametri ematologici
“ …haemoglobin concentration in iron-supplemented infants was higher by about 6 g/L at six to nine months.
The studies comparing high and low doses of iron indicated that there was no discernible haematological benefit
in exceeding 'standard' doses of iron (i.e. 2 mg/kg/day to 3 mg/kg/day)”
AUTHORS' CONCLUSIONS:
The available data suggest that infants who receive iron supplementation have
• a slightly higher haemoglobin level,
• improved iron stores
• and a lower risk of developing IDA
when compared with those who are unsupplemented.
The optimum timing and duration of iron supplementation remains unclear
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Berglund S, Westrup B, Domellöf M.
RCT, 285 MLBW sani : profilassi marziale 0 (placebo), 1, o 2 mg/kg/day fra 6 settimane e 6 mesi
6 mesi
Placebo
1 mg/Kg
2 mg/kg
ID
36%
8.2%
3,8%
P .001
IDA
9.9%
2.7%
0
P .004
Nei bambini allattati esclusivamente al seno a 6 sett. : IDA 18% nel gruppo placebo
Nessuna differenza nella crescita e nella morbilità
Iron Supplements Reduce the Risk of Iron Deficiency Anemia in Marginally Low Birth Weight Infants Staffan Berglund, Björn Westrup and Magnus Domellöf Pediatrics 2010
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MLBW confronto con 95 controlli
(Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence)
Questionario per problemi comportamentali (Child Behavior Checklist; CBCL)
3,5 anni
Placebo
1 mg/Kg
2 mg/kg
QI
105.2
104.2
104.5
P .924
CBCL > N
12.7 %
2.9 %
2.7 %
P .027
Staffan K. Berglund, Björn Westrup, Bruno Hägglöf, Olle Hernell and Magnus Domellöf Pediatrics 2013;131;47
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ESPGHAN Committee on Nutrition 2014
Iron requirements of infants and toddlers.
There is no evidence that iron supplementation of pregnant women improves iron status in their offspring in a
European setting.
Delayed cord clamping reduces the risk of ID.
There is insufficient evidence to support general iron supplementation of healthy European infants and toddlers of
normal birth . Formula-fed infants up to 6 months of age should receive iron-fortified infant formula, with an iron
content of 4 to 8 mg/L (0.6-1.2 mg · kg · day
Previously published guidelines recommend an iron intake of 2 to 3 mg · kg · day during the first 6 months of life for
preterm infants with birth weights <1800 g
MLBW should receive iron supplements of 1-2 mg · kg · day
Follow-on formulas should be iron-fortified; however, there is not enough evidence to determine the optimal iron
concentration in follow-on formula. From the age of 6 months, all infants and toddlers should receive iron-rich
(complementary) foods, including meat products and/or iron-fortified foods.
Unmodified cow's milk should not be fed as the main milk drink to infants before the age of 12 months and intake
should be limited to <500 mL/day in toddlers.
It is important to ensure that this dietary advice reaches high-risk groups such as socioeconomically disadvantaged
families and immigrant families.
Domellöf M, et al ESPGHAN Committee on Nutrition.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jan;58(1):119-29.
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Take home messages
Il ferro svolge un ruolo determinante in processi essenziali per il nostro organismo
dal trasporto di ossigeno alle attività enzimatiche alla maturazione e funzionamento del SNC:
Importante non diagnosticare l’IDA ma prevenire l’ID
La diagnosi precoce si fonda sul dosaggio della ferritina unito all’Hb e recentemente
sul dosaggio del CHr
I late PT non sono anemici nell’immediato periodo neonatale ma sono a rischio di ID e IDA
al 2°-3° mese di vita per l’elevata velocità di crescita dopo la nascita a fronte di depositi ridott
I late PT alimentati al seno devono essere supplementati con ferro a partire da 1 mese di vita.
Non vi è consenso unanime sulla supplementazione marziale nei Late PT alimentati
con formula arricchita ma le indicazioni recenti dell’ESPGHAN prevedono
una dose supplementare di ferro di 1-2 mg/die
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11 Ottobre 2014
Grazie per l’attenzio
Rita Luciano
Cattedra di Neonatologia
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