Ischemia, il ruolo del recettore orfano GPR17 - Ufficio Stampa

Ischemia, il ruolo del recettore orfano GPR17
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La notizia . Ischemia: individuato
nuovo recettore cerebrale
coinvolto. La ricerca italiana –
pubblicata su The Embo Journal apre la strada allo sviluppo di
nuovi farmaci 'dualistici', dotati di
potenza terapeutica ancora
inesplorata
La scoperta . Il danno cerebrale
conseguente a ictus, un evento
che colpisce circa 200.000
persone l’anno in Italia (il che
equivale a una persona colpita
ogni 3 minuti) e che rappresenta
una delle più importanti cause di
invalidità nell’adulto, è controllato da un nuovo recettore ‘dualistico’,
precedentemente noto come recettore orfano GPR17. E ’ questa l ’importante
osservazione a cui è giunto il gruppo coordinato da Maria Pia Abbracchio del
Dipartimento di scienze farmacologiche dell’Università degli Studi di Milano in
collaborazione con ricercatori dell ’Istituto di neuroscienze (In) del Consiglio
nazionale delle ricerche di Milano, delle Università di Pisa e Urbino e del Centro
cardiologico Monzino -Istituto di Ricovero e Cura a carattere scientifico. “Abbiamo
identificato un nuovo recettore per molecole pro-infiammatorie, quelle che sono
presenti in notevoli quantità negli organi che vanno tipicamente incontro ad ischemia
(cervello, cuore e rene)”, spiegano le coautrici della ricerca Claudia Verderio e
Patrizia Rosa, dell ’In -Cnr, “e abbiamo dimostrato il coinvolgimento di questo
recettore nella progressione del danno ischemico cerebrale”.
Lo studio . La ricerca ha seguito diverse fasi: dopo aver clonato GPR17 da cervello
ed evidenziato la sua natura ‘dualistica ’, ovvero in grado di rispondere a più di uno
stimolo pro -infiammatorio ed in particolare ai ‘nucleotidi uridinici’ e ai ‘cisteinilleucotrieni’, i ricercatori ne hanno studiato la presenza all ’interno del tessuto
cerebrale, identificandolo specificatamente sulle cellule neuronali. Gli studiosi hanno
quindi indotto ictus cerebrale nel roditore e correlato l’entità del danno ischemico
con la presenza del recettore nella zona dell’infarto cerebrale, dimostrando che il
recettore viene ‘espresso’ in maggior quantità nei neuroni che vanno incontro a
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morte. E ’ stato notato che l ’inibizione di GPR17 con farmaci che lo bloccano o con
un approccio biotecnologico che spegne la proteina recettoriale, è in grado di
proteggere completamente gli animali dal danno ischemico. Questi dati indicano che
GPR17 rappresenta il bersaglio comune attraverso il quale nucleotidi e cisteinil leucotrieni inducono la morte delle cellule cerebrali dopo l’ictus. “La scoperta di
questo recettore traccia una promettente via di intervento terapeutico”, osservano le
due ricercatrici. “Tre gli aspetti che rendono concreta questa scoperta. Innanzitutto,
spegnere GPR17 ha effetti protettivi anche dopo l ’insorgenza dell ’ictus. E’ noto
infatti che il tempo intercorso tra l ’insorgenza dell ’evento ischemico e la diagnosi terapia è critico per il paziente colpito da ictus e nessun farmaco oggi disponibile è
in grado di bloccare in modo efficace la progressione del danno cerebrale, una volta
insorto. In secondo luogo, lo sviluppo di farmaci anti -ictus ‘dualistici ’, ovvero in grado
di bloccare entrambe le famiglie di molecole pro-infiammatorie, rappresenta una via
facilmente percorribile, poiché la struttura dei bloccanti attivi su GPR17 è già
parzialmente nota; uno dei farmaci impiegati nello studio, infatti, è già in fase clinica
avanzata come farmaco antitrombotico. Infine la presenza di GPR17 nel cuore,
unitamente alle analogie tra ischemia miocardica ed ischemia cerebrale, rende
questo recettore un bersaglio farmacologico di interesse anche nella cura dell’infarto
miocardico, aprendo nuove prospettive in termini di cardioprotezione”. Lo
sfruttamento di questa scoperta è coperta da un brevetto dell ’Università degli Studi
di Milano che ne detiene l’80 per cento, in cotitolarietà con l ’Università di Pisa (10
per cento) e il CNR (10 per cento).
Bibliografia. Ciana P, Fumagalli M, Abbracchio MP et al. The orphan receptor
GPR17 identified as a new dual uracil nucleotides/cysteinyl -leukotrienes receptor.
The Embo Journal 2006.
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