Attività favorevoli dell`olio di oliva extravergine nella

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Attività favorevoli dell`olio di oliva extravergine nella
 Attività favorevoli
dell’olio di oliva extravergine
nella prevenzione dell’invecchiamento
Publio Viola, Mirella Audisio
Accademia Nazionale dell’Olivo e dell’Olio, Spoleto Autore per corrispondenza Publio Viola e‐mail [email protected] Riassunto
L’evoluzione della senescenza è un aspetto molto complesso e multifattoriale, in cui partecipano numerose componenti biologiche ed ambientali, tra le quali un ruolo importante viene giocato dall’alimentazione. Esistono diverse teorie atte a spiegarne evoluzione, ma l’attività perossidativa svolta dai radicali liberi dell’ossigeno sulle macromolecole (in particolare sui polinsaturi ω‐6 e il DNA) sta assumendo ogni giorno di più un preciso significato patogenetico, così come nello stile di vita appare importante il mantenimento delle attività sociali ed intellettive. Quanto all’aspetto nutrizionale ci sembra di poter affermare l’importanza di rispettare la Dieta Mediterranea, rappresentata da un elevato consumo di vegetali freschi, maturi e pigmentati (che assicurano un’adeguata introduzione di antiossidanti, vitamine e minerali). A questi si associa un equilibrato consumo di grassi alimentari (con un corretto rapporto di polinsaturi ω‐6/ω‐3), di car‐
boidrati complessi ed una adeguata quantità di proteine animali (indispensabile per l’assunzione degli aminoacidi essenziali, della vitamina B12, del ferro‐eme e del calcio biodisponibile) tra cui in particolare il pesce azzurro (sardine, sgombri e tonno) per la ricchezza in polinsaturi ω‐3 a lunga catena. Un posto di rilievo viene assunto dall’olio di oliva extravergine per l’equilibrata composizione in acidi grassi e per la ricchezza in componenti minori, tra cui alcuni agenti antiossidanti dotati di elevata attività (tocoferolo, carotenoidi, polifenoli). Fisiologia dell’invecchiamento
ma anche comportamentali tra i quali un ruolo L’invecchiamento è la progressiva ed ineluttabi‐ preminente viene giocato dall’alimentazione. Tra le numerose teorie atte a spiegare il pro‐
le sequenza di modificazioni biologiche che cesso fisiologico dell’invecchiamento ricordiamo: conducono gradualmente l’organismo verso la conclusione della vita. Tale evoluzione si verifi‐
ca per ciascuna specie entro un tempo determi‐
nato, anche se esiste una certa variabilità tra in‐
dividuo ed individuo legata a fattori genetici, Teoria dei cloni ‐ Formulata da Hayflik (1), se‐
condo la quale per ogni specie esiste una dura‐
ta della vita geneticamente definita, come sa‐
rebbe stato dimostrato dall’Autore, il quale, 19 LA RIVISTA DI SCIENZA DELL’ALIMENTAZIONE, NUMERO 2, APRILE - GIUGNO 2012, ANNO 41
studiando la replicazione delle cellule diploidi, ha documentato che esiste un limite invalicabi‐
le al di là del quale le cellule non possono più replicarsi. Teoria immunologica ‐ Vede nel progressivo consumo del patrimonio immunitario (utiliz‐
zato nella varie contingenze della vita) l’in‐
capacità di difendersi dalle aggressioni esterne ed interne che tendono a diminuire l’efficienza dell’organismo il quale non riesce più a ripara‐
re le “rotture” del DNA. Inoltre, il sistema im‐
munitario perde la capacità di distinguere le molecole normali da quelle alterate così che le prime possono essere vittime di reazioni au‐
toimmuni e le seconde possono essere invece tollerate (2). stress ossidativo, stress che inizierebbe fin dalla nascita (al momento cioè del primo respiro) in quanto la nostra vita aerobia, basata sul trasfe‐
rimento di elettroni dal substrato all’ossigeno, produce inevitabilmente ROS. La teoria che oggi gode di maggior credito per spiegare il fenomeno dell’invecchiamento è quella della perossidazione da radicali liberi (che in parte si integra con le precedenti). I ra‐
dicali liberi alterano la replicazione del DNA e determinano un progressivo danno a carico del‐
le proteine enzimatiche, delle membrane biolo‐
giche e degli organuli subcellulari, con riduzio‐
ne della loro struttura e della loro funzionalità. Teoria degli errori ‐ Formulata da Orgel (3), se‐
condo la quale ogni organismo eredita un’infor‐
mazione in cui è racchiuso un “programma” che organizza la sua attività biologica. Nel corso della replicazione del programma si verificano degli “errori” casuali che, a loro volta, possono essere responsabili di altri errori. Tali errori possono in un primo momento essere corretti, ma a volte si stabilizzano o non vengono rileva‐
ti perché di lieve entità. Lentamente tuttavia, con la ripetizione e la graduale sommazione degli errori, le conseguenze si manifestano in maniera sempre più evidente fino ad arrivare ad una vera e propria “fuga dal programma” e quindi al decadimento senile e più tardi alla morte. In una prima fase gli errori infatti ven‐
gono corretti, ma gradualmente si affermano e si sommano fino ad arrivare ad una “catastrofe di errori”. Teoria della perossidazione da radicali liberi ‐ For‐
mulata da Harman (4, 5) e successivamente per‐
fezionata da altri Autori. Durante le reazioni metaboliche si formano inevitabilmente nell’or‐
ganismo dei radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che determinano alterazioni a carico delle strut‐
ture cellulari e del DNA. L’invecchiamento non sarebbe quindi altro che la conseguenza dello 20 I lipidi, un principio nutritivo necessario per
l’organismo
I lipidi alimentari sono costituiti da trigliceridi, cioè da una molecola di glicerolo cui sono uniti tre acidi grassi. non necessariamente uguali, sia per la lunghezza della catena che per la presen‐
za di eventuali legami insaturi. Gli acidi grassi saturi, solidi a temperatura ambiente, costituiscono la composizione preva‐
lente dei grassi degli animali terrestri, ma anche dei grassi idrogenati (margarine) e dei frutti delle piante tropicali (grasso di cocco e di pal‐
ma). Gli acidi grassi insaturi sono invece fluidi (olio di oliva, olio di semi) e la loro fluidità au‐
menta con l’aumentare del numero dei doppi legami. Quelli con 5‐6 doppi legami doppi le‐
gami sono fluidi anche alle basse temperature, come nel caso dei pesci e degli animali delle zone artiche. Tra gli acidi grassi polinsaturi vanno citatati il linoleico (18:2ω‐6) e l’α‐linolenico (18:3ω‐3) a 18 atomi di carbonio, rispettivamente con 2 e 3 doppi legami, di cui nel linoleico il primo è si‐
tuato nella posizione 6 della catena carboniosa, mentre nell’α‐linolenico è situato nella posizio‐
ne 3, posizioni nelle quali l’organismo non è in grado di inserirli, pur avendone la necessità. Publio Viola, Mirella Audisio
Attività favorevoli dell’olio di oliva extravergine nella prevenzione dell’invecchiamento
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-(CH2)6-CH2-COOH
| 3 | 6 | 9
Schema indicativo della possibile posizione in cui può essere posto il primo doppio legame rispetto al CH3.
L’organismo dei mammiferi non può inserire un doppio
legame nelle posizioni 3 e 6 della catena, ma solo dalla
posizione 9 in poi.
Gli acidi grassi linoleico (18:2 ω-6) ed α-linolenico (18:3
ω-3) devono pertanto essere assunti già preformati.
Il linoleico e l’α‐linolenico (a 18 atomi di carbo‐
nio), essenziali per l’organismo, sono presenti prevalentemente negli oli vegetali (olio di oliva, oli di semi). Una volta assunti, l’organismo ten‐
de a trasformarli in derivati superiori con una catena più lunga (20‐22 atomi di carbonio) e con un numero maggiore di insaturazioni, e sono proprio i lunga‐catena altamente insaturi quelli che svolgono i principali compiti fisiologici a livello metabolico, immunitario, infiammatorio e strutturale. Accanto agli acidi grassi nei lipidi si riscon‐
trano dei componenti minori, di cui alcuni so‐
no dotati di notevole importanza biologica. La loro presenza e concentrazione varia sensi‐
bilmente a seconda del grasso in esame modi‐
ficandone l’aspetto, la palatabilità ed il valore biologico. Oltre a svolgere una funzione energetica, i li‐
pidi svolgono numerose funzioni fisiologiche in quanto costituiscono i componenti strutturali del cervello, della retina, delle membrane bio‐
logiche, degli organuli cellulari, delle lipopro‐
teine che trasportano i lipidi nel sangue (VLDL, LDL, HDL) e del tessuto sottocutaneo. Sono inoltre apportatori di alcuni agenti antiossidanti (tocoferolo, carotenoidi, polifenoli), costituisco‐
no i precursori di alcuni ormoni (corticosurre‐
nali e sessuali) e rappresentano il veicolo di tra‐
sporto e di assorbimento delle vitamine liposo‐
lubili (A, D, E, K). Non va infine sottovalutato il loro importante valore eupeptico che consente di rendere più appetibili le vivande. Radicali liberi dell’ossigeno (ROS)
L’ossigeno rappresenta un paradosso biologico in quanto, pur essendo indispensabile per la vi‐
ta, costituisce un tossico potenziale. Partendo infatti come O2•• ha come scopo finale quello di stabilizzarsi diventando H2O, il che può essere raggiunto attraverso differenti passi (come la sottrazione di un atomo di idrogeno ad una molecola) creando però un nuovo radicale libe‐
ro, che a ciascun passo metabolico successivo può generare intermediari i quali sono più os‐
sidanti dell’ossigeno molecolare stesso. Una particolare attenzione deve essere posta sugli acidi grassi polinsaturi ω‐6, i quali presen‐
tano una labilità nel cedere all’ossigeno un atomo di idrogeno del metilene posto tra i due doppi legami (fig. 1), divenendo a loro volta ra‐
dicali liberi cui consegue una reazione a catena responsabile di danni anche gravi all’organi‐
smo. I polinsaturi ω‐3 ed i monoinsaturi sono invece notevolmente resistenti, mentre gli acidi grassi saturi, essendo privi di doppio legame, non subiscono l’effetto perossidativo. L’acido arachidonico (20:4 ω‐6) con 4 doppi legami, è 160 volte più suscettibile al rischio perossidati‐
vo dell’acido oleico che ha un solo doppio le‐
game (6). H
-CH2-CH=CH-C-CH=CH-CH2-
H
acido grasso polinsaturo
OH• radicale idrossile
-CH2-CH=CH-C●-CH=CH-CH2-
radicale libero dell’acido grasso
H + H2O
Figura 1. Sottrazione di un atomo di idrogeno ad un acido
grasso polinsaturo e successiva formazione di un nuovo
radicale.
I ROS si formano nell’organismo per cause eso‐
gene (fumo della sigaretta, radiazioni ultravio‐
lette, elevata tensione di ossigeno, eccessiva at‐
21 LA RIVISTA DI SCIENZA DELL’ALIMENTAZIONE, NUMERO 2, APRILE - GIUGNO 2012, ANNO 41
tività fisica, alcuni farmaci) e per cause endoge‐
ne, come nei processi infiammatori e nella cate‐
na respiratoria durante l’ossidazione dei sub‐
strati per la produzione di energia. Una parte dell’ossigeno (2‐5%) sfugge infatti al normale processo ossidativo e forma, inevitabilmente ed ubiquitariamente, i radicali liberi. Oltre che per le cause precedentemente cita‐
te, la produzione dei ROS può aumentare, an‐
che per errori alimentari come l’eccesso calori‐
co, la carenza proteica, l’alcool, l’assunzione di metalli pesanti (ferro, rame), l’eccessivo con‐
sumo di acidi grassi polinsaturi, e, natural‐
mente, l’insufficiente introduzione di agenti antiossidanti. Bersagli dei radicali liberi dell’ossigeno sono alcune macromolecole come il DNA, alcune proteine e soprattutto gli acidi grassi polinsatu‐
ri ω‐6 che compongono i fosfolipidi presenti nelle lipoproteine, nelle membrane cellulari e nel citoscheletro, con alterazione delle strutture e della loro funzionalità. Queste alterazioni determinano un progres‐
sivo decadimento dell’attività cellulare. In par‐
ticolare, con l’avanzare degli anni, la sensibilità delle membrane biologiche ai fenomeni peros‐
sidativi diventa sempre maggiore con una pro‐
gressiva diminuzione della loro funzionalità, mentre aumenta l’attività della fosfolipasi A2, enzima che idrolizza i fosfolipidi di membrana (fig. 2) liberando i lunga catena (arachidonico ed eicosapentaenoico). L’acido arachidonico (20:4 ω‐6) per azione della ciclossigenasi conduce ad un aumento della sin‐
tesi del trombossano TX2 (che prevale sull’atti‐
vità della prostaciclina PGI2) con conseguente vasocostrizione, iperaggregabilità piastrinica e successiva diminuzione dell’apporto di nutrien‐
ti e di ossigeno ai tessuti, e, per azione della lipos‐
sigenasi, determina un aumento dei leucotrieni LT4, con diminuzione del potere immunitario con danno alle strutture ed agli organi. La liberazione dell’acido eicosapentaenoico (20:5 ω‐3) non provoca turbe vascolari, in quanto il trombossano TX3 è inibito dalla pro‐
22 staciclina PGI3, e non riduce il potere immuni‐
tario, in quanto il leucotriene LT5 è pratica‐
mente inattivo. ac. arachidonico
fosfolipasi A2 ac. eicosapentaenoico
(nelle membrane)
20:4 ω-6
ciclossigenasi
lipossigenasi
PG2 PGI2 TX2
LT4
(nel plasma)
(nelle membrane)
20:5 ω-3 ciclossigenasi lipossigenasi
PG3 PGI3 TX3 LT5
(nel plasma)
Figura 2. Formazione delle prostaglandine e dei leucotrieni dopo la liberazione dalle membrane dei polinsaturi a
lunga-catena.
In pratica, una elevata presenza di acido lino‐
leico (18:2 ω‐6) nell’alimentazione favorirà la formazione del suo omologo superiore acido arachidonico (20:4 ω‐6), spostando di conse‐
guenza la bilancia in senso pro‐aggregante (con aumento del rischio vascolare) e pro‐infiam‐
matoria (con produzione di citochine infiamma‐
torie e di E‐selectina). Al contrario, una adegua‐
ta presenza di acido α‐linolenico (18:3 ω‐3) fa‐
vorirà la formazione di acido eicosapentaenoico (20:5 ω‐3) con effetto protettivo. Importante appare pertanto rispettare il rap‐
porto nutrizionale tra gli ω‐6 e gli ω‐3 che non dovrebbe superare il 10:1, ma che molti Autori sostengono sia preferibile non superi il 5:1, in particolare nelle età dell’infanzia e della sene‐
scenza (7). Oltre ad aumentare l’apporto degli ω‐3, è utile però ridurre anche l’apporto degli ω‐6 sostituendoli con i monoinsaturi (acido oleico). Danno cerebrale
Nel decadimento generale legato all’invecchia‐
mento un ruolo importante viene svolto dal cervello che è particolarmente sensibile ai fe‐
nomeni perossidativi per l’elevata concentra‐
zione di acidi grassi polinsaturi a lunga catena necessaria per la funzione dei neuroni. Una cor‐
retta alimentazione nella quale siano presenti il pesce azzurro (ricco in polinsaturi ω‐3 a lunga Publio Viola, Mirella Audisio
Attività favorevoli dell’olio di oliva extravergine nella prevenzione dell’invecchiamento
catena), unitamente all’olio di oliva extravergi‐
ne (con composizione acidica equilibrata e pre‐
senza di antiossidanti) ed alla frutta e la verdu‐
ra (ricche in antiossidanti) potrà contribuire a ritardare i fenomeni di invecchiamento cerebra‐
le, evento importante nella prevenzione dell’in‐
vecchiamento in generale, in quanto il cervello danneggiato irraggia a sua volta i fenomeni di invecchiamento a tutto l’organismo, mentre, al contrario, un cervello giovanile mantiene gio‐
vani anche gli altri organi. Non va dimenticato inoltre che una delle cause del decadimento cerebrale del senescente va ricercata nei disturbi vascolari che riducono le capacità cognitive attraverso microinfarti ce‐
rebrali e/o altri meccanismi ischemici. Tra i maggiori responsabili del processo aterosclero‐
tico un ruolo importante viene giocato dallo stress ossidativo, e pertanto una elevata assun‐
zione di acidi grassi della serie ω‐6 (non protet‐
ta da un adeguato apporto di antiossidanti) può il incrementare il rischio della perossidazione lipidica con danneggiamento vascolare cerebra‐
le, al contrario di quanto sembra avvenire con un elevato apporto di acidi grassi monoinsaturi e di acidi grassi della serie ω‐3(8). Agenti antiossidanti
Nonostante la continua esposizione al rischio perossidativo noi riusciamo a vivere (o più esat‐
tamente a sopravvivere) grazie alla presenza di agenti antiossidanti. Questo equilibrio si può alterare per un aumento delle cause pro‐
ossidanti e/o per uno scarso apporto di sostanze antiossidanti, ma anche per un aumento del substrato perossidabile come nel caso di un ec‐
cesso di polinsaturi. Si verifica infatti lo “stress ossidativo” che può essere definito come una condizione nella quale l’esposizione ai radicali liberi crea un elemento di disturbo per la nor‐
male funzione della cellula fino a compromet‐
terne l’esistenza. Gli agenti antiossidanti possono essere pre‐
senti costituzionalmente od essere introdotti con l’alimentazione attraverso l’assunzione di frutta e verdura, ma anche attraverso i loro de‐
rivati come il tè verde, il caffè, il cacao bruno, il vino e soprattutto l’olio di oliva extravergine. FATTORI ANTIOSSIDANTI PROTETTIVI
CONTRO I RADICALI LIBERI DELL’OSSIGENO
Nutrizionali Costituzionali Superossidodismutasi
α-tocoferolo (vitamina E)
Catalasi
β-carotene (provitamina A)
Glutatione-perossidasi
Acido ascorbico (vitamina C)
Acido urico
Polifenoli
α-1-antitripsina
Carotenoidi
Transferrina
Ubichinolo
Ferritina
Selenio
Bilirubina
Zinco
Non potendo incrementare la disponibilità degli antiossidanti costituzionali, dovremo aumentare l’apporto degli antiossidanti assunti con l’alimen‐
tazione, cercando di rispettare un’alimentazione corretta con limitazione degli acidi grassi polinsa‐
turi ω‐6 e di tutti i fattori causali esterni non lega‐
ti alla nutrizione (raggi ultravioletti, fumo della sigaretta, stress ed una esagerata attività fisica senza un congruo allenamento). Come è stato detto, con l’avanzare degli anni le cellule diventano sempre più facile bersaglio dei radicali liberi dell’ossigeno con conseguenti alterazioni del citoscheletro, inibizione di im‐
portanti attività enzimatiche e danno del DNA. Tale progressivo fenomeno, unitamente all’au‐
mento degli errori casuali ed alla diminuzione del potere immunitario, spiega perché l’anziano vada più facilmente incontro alle malattie infet‐
tive, cardiovascolari e tumorali. Fabbisogno dei grassi nell’alimentazione
L’apporto calorico globale ottimale, per un sog‐
getto di sesso maschile adulto del peso di 70 kg che svolge un’attività fisica moderata, corri‐
sponde a 2500 calorie, tra le quali i principi nu‐
tritivi debbono essere ripartiti secondo questo rapporto: 23 LA RIVISTA DI SCIENZA DELL’ALIMENTAZIONE, NUMERO 2, APRILE - GIUGNO 2012, ANNO 41
COMPOSIZIONE PERCENTUALE MEDIA DI ALCUNI GRASSI ALIMENTARI
saturi
monoinsaturi
polinsaturi ω-6
burro
45-55
35-55
1,5-2,5
tracce
strutto
40-46
42-44
6-8
0,5-0,9
olio di oliva
8-12
65-83
6,5-12
0,2-1,5
olio di arachidi
17-21
40-70
13-28
-----
olio di girasole
5-13
21-55
55-58
-----
olio di mais
12-18
32-35
34-62
0,1-2,5
olio di soia
8-18
20-26
46-52
6,5-10,5
‐ protidi (proteine) ‐ zuccheri (carboidrati) ‐ lipidi (grassi) 15% 55% 30% La quota ottimale dei grassi, stimata intorno al 30% delle calorie totali (corrispondente a 80‐90 grammi), viene successivamente ripartita in: ‐ ‐ ‐ ‐ acidi grassi saturi acidi grassi monoinsaturi acidi grassi polinsaturi ω‐6 acidi grassi polinsaturi ω‐3 6‐8% 14% 6‐7% 1,5‐2% Nel definire il fabbisogno dei grassi non basta comunque limitarsi al solo aspetto quali‐quan‐
titativo, ma va valutata anche la presenza dei componenti minori, in particolare per quanto concerne gli agenti antiossidanti. In linea di massima i grassi saturi, contenuti prevalentemente negli animali terrestri, vanno limitati, ma anche gli acidi grassi polinsaturi ω‐6 non devono essere assunti in eccesso, in parti‐
colare il linoleico (18:2 ω‐6) contenuto prevalen‐
temente negli oli di semi. La quota prevista dei polinsaturi ω‐6 non dovrebbe infatti superare il 6% della quota lipidica, vale a dire il 2% delle calorie totali. Dopo l’entusiasmo degli anni ses‐
santa ‐ settanta nei confronti dell’acido linoleico (e quindi degli oli di semi), oggi, grazie alla ri‐
cerca scientifica si è arrivati infatti a definire la “quota nutrizionale ottimale di ω‐6”, quota pre‐
sente in maniera corretta nell’olio di oliva, ma non negli altri grassi alimentari. Va precisato infine che l’acido oleico, mo‐
noinsaturo, oltre ad essere resistente al processo 24 polinsaturi ω-3
perossidativo, possiede una notevole attività protettiva nei confronti del rischio vascolare e del rischio neoplastico e rallenta il decadimento cerebrale del soggetto anziano (9), aspetto di notevole importanza in quanto, ripetiamo, il cervello svolge un ruolo principale di integrato‐
re di tutti gli organi ed apparati. Composizione dell’olio di oliva
L’olio di oliva, nella qualità extravergine, pos‐
siede una composizione equilibrata in acidi gassi ed una notevole percentuale in componenti mi‐
nori (1,5‐2%) di alto valore biologico (10). Presen‐
ta pertanto un elevato valore salutistico che pre‐
viene i rischi delle malattie cronico‐degenerative consentendo una vita sana e longeva. COMPOSIZIONE PERCENTUALE IN ACIDI GRASSI
DELL’OLIO DI OLIVA
Acido palmitico
7,5-20
Acido palmitoleico
0,3-5,5
Acido stearico
0,5-5,0
Acido oleico
55,0-83,0
Acido linoleico
3,5-21,0
Acido α-linolenico 0,2-1,5 Limiti massimi fissati dal Coniglio Oleicolo Internazionale
(Madrid).
Va precisato che l’acido stearico (18:0, saturo con 18 atomi di carbonio) non si comporta come il palmitico (16:0) ed il laurico (14:0), ma anzi abbassa il colesterolo plasmatico (11, 12) in Publio Viola, Mirella Audisio
Attività favorevoli dell’olio di oliva extravergine nella prevenzione dell’invecchiamento
quanto nell’organismo si trasforma in acido oleico (18:1ω‐9). Tra i componenti minori vanno evidenziati l’α‐tocoferolo, i carotenoidi ed i polifenoli, dota‐
ti di potere antiossidante senza sottovalutare la presenza del β‐sitosterolo che esercita un’azio‐
ne inibente a livello intestinale sull’assorbimen‐
to del colesterolo. Grande attenzione è stata po‐
sta in questi ultimi tempi sui polifenoli perché, oltre all’azione antiossidante, presentano altre importanti attività biologiche (anti‐infiammato‐
ria, antitumorale e cardioprotettiva) (13, 14). In particolare inibiscono l’azione dell’enzima fo‐
sfolipasi A2 che idrolizza a livello di membrana l’acido arachidonico (20:4 ω$‐6) di cui ricor‐
diamo l’effetto pro‐infiammatorio, anti‐immu‐
nitario e pro‐aggregante piastrinico (con costri‐
zione delle arteriole e riduzione dell’apporto nutritizio ai tessuti). COMPONENTI MINORI PRESENTI NELL’OLIO DI
OLIVA EXTRAVERGINE
- α-tocoferolo (vitamina E)
- carotenoidi (β-carotene, luteina)
- polifenoli (tra cui principalmente idrossitirosolo ed
oleoeuropeina)
- squalene (idrocarburo triterpenico)
- fitosteroli (principalmente β-sitosterolo)
- clorofilla
- componenti aromatici Gli antiossidanti contenuti nell’olio di oliva so‐
no presenti in concentrazioni relativamente moderate, ma la loro attività è notevolmente efficace perché è legata ad un’azione di sinergi‐
smo tra i diversi componenti (oltre a quelli pre‐
senti nella dieta), che ne accresce fortemente il potenziale rispetto a quando gli antiossidanti vengono somministrati singolarmente, che a dosi elevate possono addirittura invertire gli effetti (15). L’olio di oliva deve però essere ver‐
gine, cioè non sottoposto a rettificazione perché tale processo distrugge quasi totalmente i com‐
ponenti minori. Conclusioni
Numerosi studi si sono succeduti nei secoli nel ripetere che una dieta corretta nella prevenzione della vecchiaia deve essere limitata nelle calorie e controllata nella sua composizione, ma i sugge‐
rimenti sono stati spesso empirici e contradditto‐
ri. Si è dovuto attendere l’affacciarsi delle cono‐
scenze immunologiche e soprattutto le conoscen‐
ze dell’azione dei radicali liberi dell’ossigeno per comprendere come e quanto un tessuto corporeo, teoricamente destinato ad una replicazione illimi‐
tata, finisca con il cedere alle insidie del tempo. L’Italia è oggi uno dei paesi più longevi del mondo e tale longevità sembra doversi ascrivere principalmente alla Dieta Mediterranea, che for‐
se più preciso sarebbe chiamare Dieta Latina, o meglio ancora Dieta dell’Italia Meridionale, una dieta equilibrata nella composizione lipidica e ricca in agenti antiossidanti. Tale dieta è rappre‐
sentata da un ridotto consumo di grassi degli animali terrestri, un elevato consumo di legumi, ortaggi e verdura, una corretta che assunzione di carboidrati prevalentemente complessi (pane e la pasta) e una adeguata quantità di proteine ani‐
mali (che consente l’assunzione degli aminoacidi essenziali, della vitamina B12 e del ferro‐eme, cioè del ferro biodisponibile) e tra queste va citato in particolare il pesce azzurro (ω‐3). Fondamentale nella Dieta Mediterranea è però l’assunzione dell’olio di oliva extravergine, non solo per la presenza dei componenti minori e l’equilibrata composizione acidica, ma anche perché i mo‐
noinsaturi esercitano effetti protettivi sul rischio vascolare e sul rischio neoplastico (16, 17). Sarà comunque bene rispettare, accanto al rapporto ω‐6/ω‐3, anche il rapporto polinsatu‐
ri/saturi che deve essere pari a 1/1 e non 2/1 come un tempo preconizzato, poiché, contra‐
riamente a quanto atteso, il rapporto 2/1 si è dimostrato negativo per la salute e per l’invec‐
chiamento in particolare. In pratica cioè, è utile aumentare l’apporto dei monoinsaturi al posto dei polinsaturi ω‐6. Da tutto quanto esposto si comprende come e quanto sia importante nella prevenzione del‐
25 LA RIVISTA DI SCIENZA DELL’ALIMENTAZIONE, NUMERO 2, APRILE - GIUGNO 2012, ANNO 41
l’invecchiamento (ma anche nella prevenzione delle malattie cronico‐degenerative) che l’as‐
sunzione degli acidi grassi (saturi, monoinsatu‐
ri, polinsaturi ω‐6 e polinsaturi ω‐3) sia equili‐
brata e che sia associata ad una quantità ade‐
guata di sostanze antiossidanti, quali quelle presenti nella frutta e nella verdura e nei loro derivati, antiossidanti che, come si è detto, si potenziano sinergicamente con quelli presenti nell’olio di oliva extravergine. Importante è in‐
fine l’assunzione di pesce azzurro (in particola‐
re sardine, sgombri e tonno) per la ricchezza in polinsaturi ω‐3 a lunga catena. In conclusione, un posto di grande rilievo viene assunto dall’olio di oliva extravergine per l’azione protettiva sul processo di invecchia‐
mento, sul circolo arterioso e sulle alterazioni immunologiche, ma non va neppure dimentica‐
to il suo notevole valore gastronomico che mi‐
gliora i sapori delle vivande. Bibliografia
HAYFLICK L., Origin of longevity, in “Modern bi‐
ological theories of aging”, Warner H.L., But‐
ler A.H., Collins K.J. Eds, Cambridge Univ. Press, Cambridge, 1986, pp. 181‐199. WALFORD R.L., The immunologic theory of Aging, Munskgaard, Copenagen, 1969. ORGEL L.E., Aging of clones of mammalian cells, “Nature”, 243: 441‐445, 1973. HARMAN D., Aging, a theory based on free radical and radiation chemistry, “J. Gerontol.” 11: 298‐
300, 1956. HARMAN D, Free Radical Theory of Aging, in The Molecular Mechanisms of Aging. Role of Dietary Lipids, Lucca (Italy), may 1988, pp. 27‐32. SEVANIAN A., The impact of lipid unsaturation and autoxidation on membrane structure, in The Mo‐
lecular Mechanisms of Aging. Role of Dietary Li‐
pids, Lucca (Italy), may 1988, pp. 46‐54. SINOPOULOS A.B., The importance of omega‐6/ omega‐3 fatty acids ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases, “Exp. Biol. Med.”, 2008, 233: 674‐88. 26 MASSARO M., CARLUCCIO M.A., DE CATERINA F., Direct vascular antiatherogenic effects of oleic acid: a clue to cardioprotective effects of the Medi‐
terranean Diet, “Cardiologia” (official J. of the Italian Soc. Cardiol.), 1999, 44: 507‐13. BOS M.B., de VRIES J.H.M., FESKENS E.J.M., VAN DIJK S.J. ET AL., Effect of high monounsaturated fatty acids diet and a Mediterranean diet on se‐
rum lipids and insulin sensitivity in adults with mild abdominal obesity, “Nutr. Metabol. & Cardiovasc. Dis.”, 2010, 20: 591‐89. “Gli antiossidanti degli oli vergini di oliva con particolare riferimento ai composti fenolici e alla loro importanza biologica”, Congresso Accademia Nazionale dell’Olivo e dell’Olio, Spoleto (Italia), 10 giugno 2006. BONANOME A., GRUNDY S.M., Effect of dietary stearic acid on plasma cholesterol and lipoprotein levels, “N. Engl. J. Med.”, 1988, 318:1244‐48. MENSINK R.K., KATAN M.B., Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta‐
analysis of 27 trials, “Arterioscler. Thromb.”, 1992, 12: 911‐19. VISIOLI F., PETRONI A., GALLI C., Phenolic com‐
pounds extracted from Olive Oil prevent oxidation of LDL and inhibit platelet function and platelet and leukocyte eicosanoid production in vitro, in Ox‐
idative Processes and antioxidants, Paoletti et al. Eds, 1994, Reven Press, Ldt, New York. MANACH C, WILLIAMSON G, MORAND C. ET AL., Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans, “Am. J. Clin. Nutr”., 81: 2305‐425, 2005 NOBILI F, FINOTTI E, GARAGUSO I, AUDISIO M., Morphological and chemical/physical changes on Caco‐2 cells treated with various concentrations of α‐tocopherol and 2,2’‐azobis (2‐amidinopro‐
pane) dihydrocloride, “J. Food Sci. and Nutr.”, 2009, 38: 35‐48. LOPEZ‐MIRANDA J., GOMEZ P., CASTRO P. ET AL., Mediterranean diet improves low density lipopro‐
tein susceptibility to oxidative modification, “Med. Clin.”, 2000, 225 (10): 361‐465. VIOLA P., AUDISIO M., Old Age and Dietary Li‐
pids, “Enciclopedia Mondiale dell’Olivo”, Consejo Oleicolo Internacional Publ., 1997, Madrid, pp. 378‐380. .