le adiposità nel bambino – C`è grasso e grasso: localizzazione e

Aprile-Giugno 2012 • Vol. 42 • N. 166 • pp. 77-82
disturbi della nutrizione
Le adiposità nel bambino – C’è grasso e grasso:
localizzazione e rischio clinico
Paolo Brambilla1, Valerio Nobili2, Angelo Pietrobelli3,4
ASL Milano 2, Milano;
Unità Operativa di Epatologia, Ospedale Pediatrico “Bambino Gesù”, Roma;
3
Clinica Pediatrica, Università degli Studi di Verona, Verona;
4
Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA
1
2
Riassunto
Descriviamo le principali forme di adiposità riportate nel bambino obeso, caratterizzate in base agli aspetti patogenetici e clinici, alle metodiche diagnostiche e di indagine consigliate, alle adipochine coinvolte e al rischio metabolico associato. Ne deriva la necessità per il pediatra di un approccio individualizzato di fronte ad un bambino obeso, volto ad indagare il contributo dei depositi adiposi nei vari distretti corporei, allo scopo di ottimizzare la gestione nella
pratica clinica e migliorarne la prognosi.
Summary
Aim of the paper is to analyze the different adipose tissue depots, specifically genetic and clinical aspects. We present different techniques used assessing body composition, the main clinical tests performed, with attention to adipokines and associated medium- and long-term metabolic risks. According
with results presented, we suggest a different approach to pediatricians. It is fundamental to look at obese subject at individual level, focus on different
adipose tissues expression (i.e., subcutaneous Vs visceral) at different body level in order to optimize the day-by-day clinical practice for prevention and/
or treatment.
Introduzione
Sono passati 56 anni dalla prima descrizione ad opera di Jean Vague
dell’esistenza di più forme di obesità nel soggetto adulto (Vague,
1956), vale a dire di differenti adiposità con diverso andamento
clinico. Per semplicità ciò è stato tradotto nella pratica clinica nel
confronto tra obesità ginoide (eccesso di adipe sottocutaneo nelle
porzioni inferiori del corpo) e obesità androide (eccesso di adipe sottocutaneo nelle porzioni superiori del corpo), indipendentemente dal
sesso del soggetto anche se la ginoide prevale in quello femminile e
l’androide in quello maschile. Quest’ultima è stata progressivamente
segnalata come altamente correlata con complicanze metaboliche e
rischio cardiovascolare. Qualcosa comunque nell’intuizione originaria è rimasto inespresso e inesplorato per lungo tempo. Le evidenze
scientifiche raccolte negli ultimi anni riportano ora a parlare di varie
forme di obesità in modo più dettagliato e multiforme, sia nell’adulto
che nel bambino. Di conseguenza, appare sempre più necessario
che il pediatra conosca e sappia orientarsi in questo argomento.
Nella trattazione saranno discusse le variazioni legate all’età e al genere dell’adipe sottocutaneo fisiologico e i limiti che ci consentono
di definirne i quadri patologici per eccesso come per difetto. Saranno successivamente affrontati i principali aspetti clinici associati ad
un’eccessiva adiposità in sede viscerale, intramuscolare, epatica e
peri-organo (perilaringea, pericardiaca, ecc.). Cercheremo inoltre di
analizzare le metodiche utilizzabili nella pratica clinica per la diagnosi e quantificazione. Infine, sarà esaminata l’attuale conoscenza
sugli aspetti patogenetici che condizionano ciascuna forma, in particolare nella interrelazione tra fattori ormonali e adipochine. Non
tratteremo il tema del tessuto adiposo bruno, ancora largamente in
studio, e le sue localizzazioni corporee. È chiaro sin d’ora che le varie
forme di adiposità possono coesistere nel singolo bambino, tuttavia
l’entità variabile degli accumuli adiposi nelle varie sedi rende necessario considerare quello specifico bambino come diverso da ogni
altro e meritevole di un approccio clinico individualizzato.
Metodologia della ricerca bibliografica
Il presente lavoro è stato realizzato sulla base di una ricerca bibliografica effettuata tramite PubMed nel dicembre 2011, utilizzando
come principali parole chiave le seguenti: obesity, body mass index,
childhood, fat distribution, visceral adiposity, fatty liver, adipokines,
body composition. Non è stato fissato un limite temporale da cui la
ricerca dovesse partire.
Andare oltre peso e altezza
La misura di peso e altezza consente il calcolo del Body Mass Index
(BMI) e attraverso quest’ultimo la classificazione di un bambino in
una precisa categoria ponderale (normopeso, sottopeso, sovrappeso
o obeso). Tuttavia, il BMI non permette di riconoscere se l’eccesso
di peso rapportato all’altezza sia dovuto ad un incremento della sola
massa grassa del soggetto oppure ad un aumento degli altri distretti
corporei (massa magra, massa ossea, acqua corporea, ecc.). Nasce
pertanto la necessità di utilizzare nuovi indicatori dello stato nutrizionale del bambino in grado di differenziarne la composizione corporea. È intuibile quanto questa conoscenza possa avere importanza
clinica nel bambino affetto da ogni altra patologia cronica in grado
di alterarne quantità e distribuzione delle masse corporee. Ai fini
della presente trattazione, limitiamo il campo di interesse alla stima
della massa adiposa totale e alla sua distribuzione nelle varie regioni
corporee. Nello specifico, la descrizione delle varie forme di adipo-
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P. Brambilla et al.
sità nel bambino trova essenziale contributo dall’utilizzo delle varie
tecniche di valutazione della composizione corporea, che verranno
via via menzionate.
L’adiposità sottocutanea (o fisiologica)
Il tessuto adiposo costituito dall’insieme degli adipociti rappresenta
il principale deposito di trigliceridi. Al di sotto della pelle gli adipociti
si raggruppano a formare uno strato più o meno spesso, chiamato tessuto adiposo sottocutaneo. Lo spessore e la distribuzione del
tessuto adiposo sottocutaneo è influenzato da vari fattori, tra cui
sesso, pubertà, stato nutrizionale e assetto ormonale. In ogni caso,
una determinata quantità di adipe in sede sottocutanea è decisiva
per il mantenimento dello stato di salute in ogni età della vita. Infatti,
in caso di carenza (eccessiva magrezza) si manifestano quadri clinici importanti, tra cui segnaliamo il ritardo puberale, l’amenorrea
nel sesso femminile e l’osteoporosi. Il principale fattore secreto dal
tessuto adiposo sottocutaneo è la leptina, ormone in grado di influenzare l’appetito e la funzionalità gonadica attraverso una sua
diretta azione a livello ipotalamico.
In età pediatrica si osservano repentine e cospicue modificazioni del
distretto adiposo correlate con le diverse fasi della crescita corporea
e differenziazione sessuale (Fomon et al., 1982). Nei primi mesi dopo
la nascita si assiste ad un rapido incremento del grasso corporeo
che raggiunge un primo massimo verso i 12 mesi. Successivamente
vi è una lenta e progressiva riduzione fino ad un minimo raggiunto
attorno ai 6 anni. Fin qui le dinamiche osservate nei 2 sessi sono
simili. Dopo i 6 anni, la crescita del grasso corporeo è progressiva
nei due sessi, ma significativamente maggiore nelle bambine e nelle
adolescenti rispetto ai coetanei maschi. Tutto ciò è regolato da fini
meccanismi ormonali, comuni in fase prepubere e poi concordi con
le secrezioni gonadiche dall’inizio della pubertà in poi. Significativo è
anche il ruolo giocato dall’alimentazione nei primi anni di vita (quota
calorica totale e proteine sembrano essere i maggiori determinanti
di un precoce aumento dell’adiposità) (Rolland-Cachera et al., 1995;
Rolland-Cachera et al., 2006).
Secondo alcuni studi trasversali e longitudinali, il grasso sottocutaneo rappresenta la maggior parte del grasso totale nei primi anni di
vita (Pietrobelli et al., 2007). Questo grasso non comporta particolari
problemi clinici anche se presente in surplus, e si correla minimamente con il rischio cardiovascolare e/o metabolico. Classicamente
in età pediatrica esso viene misurato con la plicometria (plica tricipitale e sottoscapolare). Anche altre metodiche di valutazione della
composizione corporea vengono usate per stimare il grasso sottocutaneo come la Bioimpedenza e la Assorbimetria a doppio Raggio
X (DXA), ma le metodiche gold standard sono la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN) e la Tomografia Assiale Computerizzata (TAC).
Queste ultime due sono in grado di valutarne presenza e quantità in
modo accurato e preciso.
Da pochi anni abbiamo a disposizione percentili di riferimento per
entrambi i sessi (dall’età di 8 anni in poi) ottenuti con DXA su popolazioni pediatriche (Kelly et al., 2009). Tali percentili dimostrano
chiaramente un effetto dell’etnia di origine sull’adiposità.
L’adiposità viscerale
Il grasso viscerale è la parte di tessuto adiposo concentrato all’interno della cavità addominale e distribuito tra gli organi interni. L’accumulo di grasso a livello viscerale si associa in modo inequivocabile al
rischio di complicanze cardio-vascolari ed è uno dei fattori di rischio
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per il diabete di tipo II. L’insieme di tali complicanze metaboliche e
vascolari viene definito Sindrome Metabolica (ipertensione, iperlipidemia, steatosi epatica, aterosclerosi, diabete tipo II) (Pietrobelli
et al., 2008). Gli adipociti del grasso viscerale assorbono glucosio
dal sangue e rilasciano glicerolo, acidi grassi liberi e sostanze, le
adipochine, dotate di effetti locali, centrali e periferici. Attraverso il
rilascio di queste sostanze, il grasso viscerale “controlla” l’appetito
e di conseguenza il bilancio energetico, la sensibilità all’insulina ed
il metabolismo lipidico (Freedman et al., 2007). Tra le adipochine
secrete dal grasso viscerale, un ruolo predominante va alla adiponectina, i cui livelli sono più bassi nei soggetti obesi e che è in grado
di migliorare la sensibilità all’insulina e di svolgere un’attività antiaterogena e anti-infiammatoria (Rasouli et al., 2008). L’eccesso di
grasso viscerale aumenta complessivamente il rilascio di adipochine
ad attività pro-infiammatoria, pro-trombotica e di stimolo alla sintesi
di trigliceridi, tutti fattori di rischio cardiovascolare. Le adipochine
rilasciate dal grasso viscerale vengono indirizzate nel sistema venoso portale e da qui trasportate al fegato. Il che significa, in ultima
analisi, che il grasso viscerale viene ad assumere un ruolo primario nell’economia metabolica di tutto l’organismo. Inoltre gli acidi
grassi liberi agiscono sul pancreas compromettendo la funzionalità
delle cellule beta (che producono insulina) e sui muscoli (inducendo
insulino-resistenza). Il grasso viscerale si correla direttamente con
la circonferenza della vita (Brambilla et al., 2006) che assume quindi
il ruolo di indice primario di rischio cardio-vascolare diventando una
misura fondamentale nella valutazione della composizione corporea
(Lee et al., 2011). Altre metodiche importanti nella valutazione/stima
del grasso viscerale come la RMN e la TAC consentono una esatta
valutazione della quantità e localizzazione del grasso viscerale. In
conclusione, per un intervento sia di prevenzione che di trattamento
di fronte ad un bambino obeso, diventa essenziale la conoscenza
dell’esatto valore del suo grasso viscerale.
L’adiposità intramuscolare
Il grasso intramuscolare è distribuito tra le fibre dei muscoli. Normalmente è presente solo in tracce e un suo aumento appare strettamente correlato con l’insulino-resistenza. Classicamente la deposizione/presenza del grasso nei muscoli si poteva misurare con
la biopsia muscolare, metodo altamente invasivo. La sua quantificazione è diventata possibile anche in età pediatrica con l’impiego
della RMN con spettroscopia (Sinha et al., 2002). Grazie a questa
metodica si è potuto stabilire che la presenza di lipidi nei muscoli
si associa significativamente a insulino-resistenza in adolescenti in
sovrappeso ed obesi. Uno studio effettuato in adolescenti con ridotta
tolleranza glucidica, inoltre, ha mostrato che una anomala ripartizione a livello addominale tra grasso viscerale e sottocutaneo caratterizzata da un aumento del primo a scapito del secondo, si associa ad
eccessiva deposizione di trigliceridi in sede intramuscolare, marcata
insulino-resistenza ed elevato rischio di sindrome metabolica (Taksali et al., 2008). È fondamentale sottolineare che i 2 distretti adiposi
addominali (sottocutaneo e viscerale) sono caratterizzati da marcate
differenze nei profili secretori endocrini e paracrini degli ormoni e
delle adipochine coinvolte nel metabolismo glucidico. Si sta pertanto
confermando anche nell’adolescente l’ipotesi che la capacità di trattenere lipidi nel grasso sottocutaneo, ed in particolare nel suo strato
più superficiale, sia protettiva nei confronti del rischio di alterazioni
metaboliche. In altre parole, il tessuto sottocutaneo agirebbe come
un serbatoio in grado di assorbire l’eccesso di grassi e di prevenirne l’afflusso ad organi non deputati all’accumulo di lipidi (muscolo
e fegato in primis). Resta da spiegare come mai in certi soggetti
Le adiposità nel bambino – C’è grasso e grasso: localizzazione e rischio clinico
Figura 1.
Relazione tra eccesso adiposo, alterata ripartizione del grasso addominale tra sottocutaneo e viscerale, complicanze metaboliche e aumentato rischio cardiovascolare.
il tessuto adiposo sottocutaneo abbia una limitata capacità di assorbire trigliceridi. L’insulino-resistenza stessa sarebbe determinata
da un aumentato flusso di acidi grassi liberi che perviene al muscolo, direttamente proporzionale all’incremento di grasso viscerale
(Schrauwen-Hinderling et al., 2006). Infine, l’insulino-resistenza si
aggrava se il soggetto non pratica adeguata attività fisica, dato che
quest’ultima è in grado di consumare l’eccesso di lipidi presente nel
muscolo stesso (Goodpaster et al., 2004). La Figura 1 mostra come
l’eccesso di grasso e una anomala ripartizione tra grasso sottocutaneo e viscerale porti a degli effetti metabolici che in ultima analisi
provocano la Sindrome Metabolica, il diabete di Tipo II e un aumento
del rischio per complicanze cardio-vascolari e trombotiche.
In conclusione, ribadiamo che la ricerca di tale componente adiposa,
minoritaria dal punto di vista quantitativo ma cruciale da quello funzionale, sta diventando sempre più importante per la comprensione
del destino metabolico del soggetto obeso.
L’adiposità epatica (steatosi)
La steatosi epatica di origine non-alcolica o NAFLD, è una patologia
emergente che comprende un ampio spettro di condizioni epatiche:
la semplice steatosi, la steatoepatite con necro-infiammazione e
fibrosi più o meno avanzata (condizione nota anche come steatoepatite non-alcolica (non-alcoholic steatohepatitis, NASH), la cirrosi
e, secondo alcune osservazioni, il carcinoma epatocellulare. Stime
di popolazione basate su criteri indiretti (elevazione delle transaminasi, fegato “brillante” all’ecografia, etc.) indicano che la prevalenza
della NAFLD si aggira tra il 10-25% della popolazione generale, con
ampie differenze in funzione dell’età e dell’etnia (Papandreou et al.,
2007; Patton et al., 2006).
Nonostante la patogenesi della NASH non sia ancora completamente
nota, gli studi condotti fanno supporre che il meccanismo determinante sia dovuto a due insulti: il primo, caratterizzato dall’accumulo
di grasso, sarebbe capace di sensibilizzare il fegato al secondo insulto (insulino-resistenza) che conduce alla necro-infiammazione e
quindi alla fibrosi (de Alwis et al., 2008). Infatti, è stato osservato che
un aumento di acidi grassi liberi circolanti è associato ad un alterato
Figura 2.
Quadro istologico del fegato: (A), di un bambino non affetto da patologie
epatiche; (B), di un bambino con diagnosi di NASH; (C), di un bambino
con una evoluzione in condizione di pre-cirrosi. CV (vena centrale), PA
(aree periportali). In dettaglio:
B: fegato di un bambino di 9 anni con quadro istologico di steato-epatite
caratterizzato da presenza di steatosi macro e micro-vacuolare occupante più dell’80% del parenchima epatico, e da infiltrato infiammatorio
negli spazi portali.
C: fegato di un bambino di 14 anni in evoluzione pre-cirrotica (F3) in cui
si notano tralci e bridging fibrotici (colorati in rosso).
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P. Brambilla et al.
metabolismo degli acidi grassi negli epatociti, determinando così un
netto accumulo di trigliceridi nel fegato. A sua volta, l’accumulo di
grassi nel fegato agisce sull’insulino-resistenza interferendo con la
fosforilazione dei substrati del recettore dell’insulina.
I fattori responsabili della progressione della steatosi verso le lesioni
gravi della steatoepatite e della fibrosi sono a tutt’oggi ancora poco
definiti. La steatosi epatica può infatti evolvere in fibrosi epatica almeno attraverso tre diverse vie molecolari:
lo stress ossidativo e la conseguente perossidazione lipidica;
la produzione e il rilascio di adipochine pro-infiammatorie e profibrotiche e/o la riduzione dei livelli di adiponectina;
un’aumentata sintesi di leptina con conseguente stimolo fibrogenetico attraverso la stimolazione diretta delle cellule stellate epatiche o
per effetti paracrini sulle cellule endoteliali sinusoidali.
Tutte queste informazioni scientifiche, frutto di studi sulla patogenesi e sulla evoluzione di questa patologia effettuati anche su modelli
animali, supportano l’ipotesi dell’insulto multiplo nella patogenesi
della NAFLD/NASH e indicano che spesso alcuni dei fattori responsabili sopra indicati sono concatenati fra di loro (Alisi et al., 2007).
Sia nel bambino che nell’adulto la diagnosi di NAFLD non è possibile senza il ricorso alla biopsia epatica. Nell’adulto le caratteristiche istologiche che rappresentano la NASH sono ampiamente
descritte: steatosi macrovescicolare, infiammazione globulare e la
degenerazione balloniforme degli epatociti, spesso con pochi corpi
ialini di Mallory, e talora deposito di collagene perisinusoidale e
perivenulare. Nella Figura 2 si osserva il quadro istologico del fegato sano (A) a confronto con un fegato di un paziente pediatrico
affetto da NASH (B) e con quello di un bambino con una evoluzione
pre-cirrotica (C). Nel quadro B si osserva steatosi macro e micro vacuolare, con infiltrazione infiammatoria degli spazi portali,
mentre nel quadro C tralci e bridging fibrotici indicano l’evoluzione
pre-cirrotica.
Gli studi effettuati su diverse coorti di bambini hanno dimostrato che
alcuni aspetti istologici sono simili a quelli riscontrati nei pazienti
adulti, mentre altri sono peculiari della NAFLD pediatrica. Nel bambino, infatti, troviamo come nell’adulto steatosi con balloning e/o
fibrosi perisinusoidale in assenza di elementi di alterazione portale;
tuttavia troviamo anche steatosi associata ad infiammazione portale
e/o fibrosi in totale assenza di fibrosi perisinusoidale o balloning.
I dati istopatologici a nostra disposizione ci suggeriscono quindi di
considerare la storia naturale e la patogenesi della NAFLD/NASH
pediatrica utilizzando informazioni derivanti dall’adulto ma anche
approfondendo le ragioni delle differenze riscontrate nel bambino.
Adiposità peri-organo (peri-faringea, pericardiaca)
L’obesità è il più importante fattore di rischio reversibile per la
sindrome delle apnee ostruttive (OSAS) (Malhotra et al., 2002).
Tra i fattori di rischio predittivi per l’OSAS sono stati annotati sia
l’accumulo di grasso viscerale (Shinohara et al., 1997) che una
aumentata circonferenza del collo (Davies et al., 1992). L’alta prevalenza di OSAS tra i pazienti obesi è stata attribuita ad un carico
di massa sulle vie aeree superiori esercitato dal tessuto adiposo
(Shelton et al., 1993). Infatti è stato dimostrato che adulti obesi
con OSAS hanno un aumentato deposito di grasso adiacente alle
vie aeree superiori (Horner et al., 1989; Mortimore et al., 1998)
e una riduzione del calibro faringeo, attribuita ad un effetto massa prodotto dalla deposizione di grasso. Il grasso perifaringeo si
localizza preferenzialmente nei pressi della parete posteriore del
palato-faringe, sito dove è facile che si verifichi un’occlusione dinamica durante il sonno. Inoltre, il calibro faringeo determinato
alla RMN è inversamente correlato al numero di episodi apnoici
durante il sonno (Shelton et al., 1993). Qualunque sia il meccanismo che porta al restringimento faringeo negli adulti obesi con
OSAS, i risultati associati alla perdita di peso hanno confermato il
ruolo patogenetico dell’obesità viscerale. È probabile che l’accumulo di grasso intraddominale e il deposito di adipe attorno alla
faringe siano due facce diverse dell’obesità viscerale e coesistano negli stessi pazienti.
La prevalenza di OSAS nei bambini obesi varia dal 13 al 59%, nettamente maggiore di quella osservata nella popolazione infantile generale (1-2%) (Verhulst et al., 2008). È stato dimostrato che l’OSAS
si associa ad una infiammazione delle vie aeree in bambini e adolescenti obesi, come testimoniato da elevati livelli di ossido nitrico
esalato. Tale dato è riscontrabile anche in bambini con un russamento abituale ma senza una OSAS conclamata, mentre è assente
in bambini obesi senza OSAS e/o russamento abituale (Verhulst et
al., 2008). Non è dato di sapere ancora se l’infiammazione delle
vie aeree è causa o conseguenza della OSAS. L’infiammazione delle
vie aeree (superiori e inferiori) riscontrata nel bambino con obesità
può giustificare almeno in parte anche il legame epidemiologico tra
obesità e asma.
Va sottolineato il ruolo patogenetico della presenza di OSAS su altre
funzionalità non legate all’apparato respiratorio: in bambini non obesi con OSAS si sono osservate alterazioni metaboliche ed aumentato
rischio cardiovascolare del tutto analoghi a quelli descritti nei casi di
obesità viscerale. Ciò suggerisce che obesità e OSAS coinvolgono
meccanismi patogenetici infiammatori molto simili tra loro o addirittura coincidenti e che i 2 quadri clinici possono amplificarsi a vicenda
Tabella I.
Principali caratteristiche delle varie forme di adiposità, metodiche di indagine, caratteristiche cliniche rilevanti e rischio metabolico associato.
Metodiche di Indagine
Adipochine coinvolte
Rischio metabolico
Caratteristiche cliniche
Sottocutanea
Plicometria
Leptina
Minimo
Serbatoio fisiologico di trigliceridi
Viscerale
Circonferenza della vita
Adiponectina
Elevato
Stretta relazione con l’adiposità epatica
Intramuscolare
RMN con spettroscopia
Elevato
Relazione con l’insulino-resistenza
Epatica
Biopsia epatica
Ecografia epatica
Adipochine proinfiammatorie e profibrotiche, leptina
Elevato
Possibile evoluzione in steatoepatite e
fibrosi
Perifaringea
RMN, TAC, Polisonnografia
Adipochine proinfiammatorie sulle vie
aeree
Presente
Relazione con OSAS e con grasso viscerale
Pericardiaca
Ecocardiografia
Presente
Distinzione tra epicardica e pericardica
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Le adiposità nel bambino – C’è grasso e grasso: localizzazione e rischio clinico
quando presenti nello stesso soggetto (Bhattacharjee et al., 2011). È
descritta infine la presenza di disfunzioni endoteliali e di deficit neuro-cognitivi in bambini con OSAS, spesso coesistenti nello stesso
soggetto e che suggeriscono patogenesi comuni (Gozal et al., 2010).
Si segnala un crescente interesse per la valutazione dell’adiposità a
livello cardiaco, indagata in adulti e bambini obesi tramite ecocardiografia (Mazur et al., 2010). Sono state descritte due differenti localizzazioni anatomiche dell’accumulo adiposo: quella epicardica (tra
lo strato esterno del miocardio e lo strato viscerale del pericardio) e
quella pericardica (localizzata tra i foglietti viscerale e parietale del
pericardio), con differenze per quanto concerne la microcircolazione
miocardica e la produzione di adipochine. Allo stato attuale delle conoscenze, sembra che il ruolo patogenetico dell’adipe epicardico sia
più rilevante, in base alla dimostrata relazione tra quest’ultimo e la
Sindrome Metabolica, l’insulino-resisitenza, la funzionalità epatica e
il rischio aterosclerotico (Iacobellis, 2009). In ogni caso, l’adiposità
a livello cardiaco si conferma un campo di studio presente e futuro
estremamente interessante dal punto di vista delle implicazioni cliniche.
Conclusioni
Non è escluso che nel prossimo futuro si parlerà di ulteriori localizzazioni adipose e di nuove topografie nella distribuzione del grasso
corporeo con specifica rilevanza clinica. Ma già il quadro attuale rende
ragione del perché sia corretto parlare di varie adiposità del bambino e
non più di una sola. Abbiamo cercato di tracciare un disegno alla luce
delle attuali conoscenze delle diverse adiposità, dei loro ruoli clinici,
degli aspetti ormonali e nutrizionali regolatori e dei prodotti (adipochine) secreti nei diversi ambiti, come la Tabella I riassume.
È intuibile che il pediatra, di fronte a questo approccio rivoluzionario al bambino sovrappeso e obeso, debba cambiare atteggiamento
culturale e caratterizzare il bambino che ha di fronte: a suo modo un
unicum, con una peculiare combinazione delle varie adiposità possibili. Ne deriva la necessità di cercare di approfondire gli aspetti di
composizione corporea che consentano di definirlo al meglio, in modo
da individuare l’approccio clinico e terapeutico più adatto al caso. Va
riconosciuta infine particolare gratitudine all’intuizione di Jean Vague,
che ancora non ha terminato di stupirci e incuriosirci (Vague, 1956).
Box di orientamento
Che cosa si sapeva prima:
L’obesità infantile era considerata un’entità nosologica unica, pur con differenze cliniche individuali. L’eccesso adiposo corporeo non era sistematicamente differenziato.
Cosa sappiamo adesso:
Sono descritte varie forme di adiposità in relazione al distretto corporeo in cui l’accumulo adiposo si realizza. Si conoscono le differenze tra le varie
forme in base alla patogenesi specifica, al quadro clinico predominante, alle adipochine coinvolte, ai metodi di indagine consigliati, nonché ai principali
aspetti metabolici e ormonali.
Quali ricadute sulla pratica clinica:
Il bambino con obesità, in base a questa caratterizzazione, potrà ricevere un approccio diagnostico, clinico e terapeutico più individuale, con l’obiettivo
di migliorarne la gestione e la prognosi.
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* Prima descrizione dell’esistenza di un precoce aumento del BMI nel bambino
e sue conseguenze cliniche.
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lipid content in human skeletal muscle. Obesity 2006;14,357-67.
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Taksali SE, Caprio S, Dziura J, et al. High visceral and low abdominal subcutaneous fat stores in the obese adolescents. A determinant of an adverse metabolic
phenotype. Diabetes 2008;57: 367-71.
** Dimostrazione clinica dell’esistenza di un’alterata ripartizione adiposa addominale tra grasso sottocutaneo e viscerale, nonché delle sue conseguenze
metaboliche.
Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease.
Am J Clin Nutr 1956;4:20-34.
** Lavoro storico pioniere nel tema che ha guidato la ricerca scientifica per molti
anni.
Verhulst SL, Van Gaal L, De Backer W, et al. The prevalence, anatomical correlates and treatment of sleep-disordered breathing in obese children and adolescents. Sleep Med Rev 2008;12:339-46.
Abbreviazioni
BMI: body mass index
DXA: Assorbimetria a doppio Raggio X
RMN: Risonanza Magnetica Nucleare
TAC: Tomografia Assiale Computerizzata
NAFLD: steatosi epatica di origine non-alcolica
NASH: steatoepatite non-alcolica
OSAS: sindrome delle apnee ostruttive
Corrispondenza
Paolo Brambilla, ASL Milano 2, via Parada 32, 20854, Vedano al Lambro (Monza e Brianza) Italy. Tel. +39-33 92 23 87 72. Fax. +39-33 02 95 15 86
03. E-mail: [email protected]
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