dispnea - Biblioteca Medica

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DISPNEA
Sgradevole sensazione di mancanza di respiro
DISPNEA
Soggettiva, quindi può essere misurata solo dal paziente
Il grado della dispnea può non essere in relazione con la
gravità della malattia sottostante
Nel cancro in fase avanzata è spesso accompagnata
da ansia e paura di soffocamento
DISPNEA- INCIDENZA
Nel paziente neoplastico è mediamente del 30-40 %
Oltre il 65% nelle neoplasie bronchiali e mediastiniche
23% nelle neoplasie extrapolmonari.
Relativamente ai soli pazienti oncologici in fase avanzata la
presenza di dispnea oscillata 21 e 78.6% (Ripamonti 1999)
Si associa in modo significativo a
•
Peggioramento performance status (Mercadante)
•
Ridotta sopravvivenza(Cooley-Heyse Moore, Mercadante)
•
Sintomi quale dolore, ansia, astenia, anoressia (Bruera 2000)
E’ considerata un fattore prognostico negativo di sopravvivenza
DISPNEA - FISIOPATOLOGIA
La regolazione del respiro avviene a 3 livelli:
1) CENTRO DEL RESPIRO
2) RECETTORI PERIFERICI
3) CORTECCIA CEREBRALE
CENTRO DEL RESPIRO:
Localizzato nel tronco cerebrale riceve informazioni sia dai
chemorecettori periferici e centrali che dai
meccanocettori periferici e dalla corteccia cerebrale.
Le sue efferenze vanno al diaframma, muscoli
intercostali e muscoli accesori della respirazione
I meccanocettori sono localizzati nei muscoli respiratori,
polmone,
parete toracica e vie aeree superiori
MECCANOCETTORI VIE AEREE SUPERIORI: La stimolazione di
meccanocettori localizzati nella faccia e nelle vie aeree superiori può modificare
la sensazione di dispnea. Infatti la stimolazione con aria fresca migliora
l’esercizio e la tolleranza alla dispnea in pazienti con COPD; altri lavori
evidenziano riduzione
della dispnea in seguito all’esposizione
ad aria secca o all’apertura della finestra.
L’innervazione trigeminale è a questo
proposito molto importante
MECCANOCETTORI POLMONARI: sono di 3 tipi
a) Recettori di stiramento che intervengono nella fase
dell’inspirazione
terminale
b) Recettori di irritamento nell’epitelio bronchiale che partecipano
alla broncocostrizione in risposta a stimoli
meccanici e chimici
c) Recettori localizzati nella parete alveolare e nei vasi sanguigni
che rispondono alla congestione
I chemorecettori centrali e periferici sono stimolati da bassi livelli di ossigeno e
da alti livelli di anidride carbonica e sono in grado di stimolare il centro del respiro e la
frequenza respiratoria. Stimolano direttamente ed indirettamente la corteccia cerebrale
attraverso la stimolazione del centro del
respiro. L’ipercapnia non induce dispnea
direttamente, ma solo come
conseguenza di cambiamento nell’attività dei muscoli
respiratori . Altri pensano che l’ipercapnia
determini dispnea modificando il pH a
livello dei chemorecettori centrali.
CORTECCIA CEREBRALE
Responsabile della percezione soggettiva della dispnea.
Alcuni pazienti hanno modulatori che possono ridurre od
amplificare l’intensità del sintomo
percepito a livello corticale.
Pazienti che ricevono farmaci come
gli oppioidi hanno percezione ridotta
della dispnea.
Può essere determinata da 3 tipi di alterazioni:
1. Aumento dello sforzo respiratorio per vincere un
carico meccanico ( Malattia polmonare ostruttiva
restrittiva, versamento pleurico)
2. Aumento delle richieste respiratorie ( Ipossia,
ipercapnia,anemia, acidosi metabolica ecc.)
3. Debolezza della muscolatura respiratoria necessaria
per mantenere un normale carico di lavoro
(Cachessia, debolezza neuromuscolare)
In molti pazienti queste alterazioni possono coesistere
in percentuali diverse
CAUSE
CORRELATE AL TUMORE
Tumore primario - Tumore metastatico
CORRELATE ALLA TERAPIA
Radioterapia – Chirurgia -Terapia sistemica
NON CORRELATE AL TUMORE ED ALLA TERAPIA
Astenia - Anemia - Cachessia – BPCO Cardiopatie - Embolia polmonare - Polmoniti
Ansia/Depressione
TERAPIA
SPECIFICA
PALLIATIVA
TERAPIA SPECIFICA
Le componenti della dispnea estranee alla neoplasia
(asma, scompenso cardiaco ecc.) risentono dei
farmaci specifici utilizzati per queste patologie.
SINDROME DELLA CAVA SUPERIORE
I.
RT + Corticosteroidi
II.
Chemioterapia solo nei tumori sensibili
III.
Bypass Chirurgico
IV. Stent Autoespansivi
OSTRUZIONE DI UN BRONCO
I.
Chemioterapia solo nei tumori sensibili
II.
RT con intento palliativo
III.
Brachiterapia Endoluminale
IV.
Stent Metallico
V.
LASER Terapia
LINFANGITE
CARCINOMATOSA
I.
Chemioterapia
II.
Alte Dosi Steroidi
VERSAMENTO PLEURICO
I.
Chemioterapia Solo Nei Tumori Sensibili
II.
Toracentesi
III.
IV.
Pleurodinia Chimica
SHUNT PLEUROPERITONEALE
Non Indicato in Fase Avanzata Di Malattia
CHEMIOTERAPIA
Nei tumori polmonari non a piccole cellule, la dispnea
migliora dal 46 al 78% dopo trattamento con platino,
indipendentemente dalla risposta obbiettiva polmonare
GEMCITABINA migliora la dispnea nel 26-51% con
durata media di risposta di 3 – 4 mesi
RADIOTERAPIA
Nei pazienti con tumore polmonare non a piccole
cellule la RT palliativa per 3 mesi ha migliorato la
dispnea nel 61% casi
TERAPIA PALLIATIVA
I malati riferiscono di avere sollievo dall’aria fresca in faccia,
spesso chiedono che venga aperta la finestra.
Lo stesso risultato si può ottenere con un ventilatore. La
spiegazione risiederebbe nella stimolazione dei
recettori trigeminali per il freddo, in grado di
modificare la percezione della dispnea ed il pattern
respiratorio
E’ sempre utile umidificare le mucose del cavo orale in
particolare se il malato respira a bocca aperta o utilizza
ossigeno
Amadori D. ; De Conno F. Libro Italiano di cure palliative Paletto Editore pp 201
TERAPIA PALLIATIVA
FARMACO DI PRIMA SCELTA PER LA DISPNEA
E’
MORFINA
TERAPIA PALLIATIVA
MECCANISMI D’AZIONE MORFINA
DEPRESSIONE RECETTORI del polmone, midollo spinale, e
centro del respiro
RIDUZIONE RISPOSTA VENTILATORIA ad ipossiemia ed
ipercapnia
RIDUZIONE dell’ansietà e la sensazione soggettiva di dispnea
VENODILATAZIONE dei vasi polmonari con riduzione del
precarico
TERAPIA PALLIATIVA
Molto utile è la somministrazione anticipatoria di
manovre che causano dispnea.
morfina per
INIZIO TERAPIA: Paziente naive si inizia con 5 mg os o 2.5 mg
sc /EV ripetibili più volte al giorno
Quando il paziente è già in trattamento con oppioidi per il
controllo
del dolore, la dose di morfina supplementare per la dispnea, varia tra il 25
– 50% della dose corrispondente somministrata ogni 4 ore per il
controllo del dolore. ( IN pratica la dose per la dispnea è la metà o ¼ della
dose
somministrata ogni 4 ore. Conviene partire con la dose del
25% e modificare il dosaggio in base alla risposta)
MORFINA AEROSOL
Iniziare con morfina 2.5 mg + desametazone 2.0 mg in 2.5 ml
soluzione fisiologica (NON acqua sterile poiché determina
broncocostrizione) 4 volte die e AB
Può essere efficace anche in pazienti che assumono alte dosi di
morfina parenterale o per os
Forse meno del 5 –15% della morfina inalata viene assorbita
Mentre la letteratura pubblicata sull’argomento non ha portato a
conclusioni certe,la nostra esperienza dice che: IL
TRATTAMENTO PIU’ EFFICACE PER LA DISPNEA NEL
CANCRO IN FASE AVANZATA E’ L’INALAZIONE DI
MORFINA NEBULIZZATA
Waller A.; Nancy L. CarolineManuale di cure palliative nel cancro CIS EDITORE
TERAPIA PALLIATIVA
FARMACI PSICOTROPI
o
Vi è correlazione tra ansi e dispnea, ma nessuno studio clinico è stato fatto per
valutare l’utilità di farmaci psicotropi
o Le BENZODIAZEPINE
sono indicate quando la dispnea è
espressione
di ansia o attacchi di panico
o
o
ALOPERIDOLO in particolare in quei pazienti che oltre a dispnea
hanno anche delirio agitato. Dose 10 –15 mg die..
CLOROPROMAZINA 100 -150 mg die EV/IM - OS
TERAPIA PALLIATIVA
Se il sintomo diventa refrattario
SEDAZIONE PALLIATIVA
TERAPIA PALLIATIVA
OSSIGENO ?
OSSIGENOTERAPIA
Ha un ruolo importante nella gestione dei pazienti
ipossici con BPCO, essendo associato con
miglioramento della sopravvivenza, qualità
di vita e funzioni neuropsicologiche
O’Donohue WJ.Home oxigen therapy. Med. Clin.North.Am 1996;80:611-622
OSSIGENO SI
Bruera E.et al.; Effects of oxygen on dispnea in
hypoxaemic terminal – cancer patients.
Lancet 1993;342: 13 – 14
Studio randomizzato- doppio cieco- crossover
su 14 pazienti ipossiemici
OSSIGENO NO
Booth S. et al.; The treatment of dyspnea in
cancer patients- does oxygen help ?.
Prog.Palliative Care 1994;2:8.
Studio in singolo cieco crossover in 38 pazienti
con dispnea a riposo
DISPNEA
Philip J. Et al; A randomised, double blinded,
crossover trial of the effect of oxygen on dispnea
in patients with advanced cancer
Journal of Pain and Symptom Management,
Vol 32; N° 6 December 2006: 541- 550
OBBIETTIVI STUDIO
Determinare, in cieco, la preferenza dei pazienti per
ossigeno o aria dopo somministrazione di
entrambi, per un tempo di 15 minuti
Comparare la risposta all’ossigeno ed all’aria in
pazienti ipossiemici e normossiemici
Identificare altri fattori che possono influire sulla
sensazione di dispnea e sulla risposta
all’ossigeno
VALUTAZIONE
I.
VAS
II.
European Organization Research Treatment
Cancer: QLQ – C 30
III.
Dyspnea Assessment Questionnaire
IV.
Ossimetria
METODI
A.
Misurazione basale
B.
Pazienti randomizzati a ricevere aria o ossigeno, a 4
L/min con maschera nasale, per 15 minuti e
controlli dei parametri
C.
Dopo 30 minuti senza gas, somministrazione
dell’altro gas e valutazione dei parametri
51
27 (53%)
PRIMO GAS : ARIA
24 (47%)
PRIMO GAS: OSSIGENO
RISULTATI
VAS
NESSUNA DIFFERENZA
STATISTICAMENTE
SIGNIFICATIVA,
MA LA SENSAZIONE DI
DISPNEA MIGLIORA CON
L’USO DI ENTRAMBI
I GAS
RISPOSTE EOTRC
NESSUNA
DIFFERENZA
STATISTICAMENTE
SIGNIFICATIVA
SATURAZIONE OSSIGENO
Differenza statisticamente significativa nella
saturazione di ossigeno tra i pazienti che utilizzavano
ossigeno
PREFERENZE PER GAS
NESSUNA DIFFERENZA
STATISTICAMENTE
SIGNIFICATIVA
PAZIENTI IPOSSICI
Nel sottogruppo di 17 pazienti ipossici ( 4 pazienti
sono rimasti ipossici nonostante
ossigenoterapia) il valore medio della VAS
non differiva significativamente prima e
dopo aria o ossigeno,mentre il valore medio
della saturazione di ossigeno aumentava in
modo statisticamente significativo dopo
ossigenoterapia
MA TRA QUESTI PAZIENTI
35% esprimevano preferenza per aria
24% esprimevano preferenza per ossigeno
41% non esprimevano nessuna differenza
CONCLUSIONI
Sia la somministrazione di ossigeno che quella
di aria, somministrati con maschera nasale,
migliora la sensazione di dispnea, in pazienti con
cancro avanzato
Non vi è nessuna differenza, nella scala VAS o nelle
preferenze soggettive, per l’uso dell’uno o
dell’altro gas
La somministrazione di ossigeno migliora gli indici
di saturazione ematica
RANTOLO
INTRODUZIONE
• E’ un segno frequente di fine vita
• Presente nel 25 – 92% dei morenti
CLASSIFICAZIONE INTENSITA’ RANTOLO
0)
Non udibile
1) Udibile solo vicino al paziente
2) Udibile chiaramente ai piedi del letto del paziente in una stanza
silenziosa
3) Chiaramente udibile ad una distanza di 9.5 m ( dalla porta della stanza)
in una stanza silenziosa
TERAPIA
Il paziente è di solito inconsapevole e non ne è disturbato
I familiari devono essere preparati a questo evento e rassicurati che
non segnala una sofferenza del paziente
Come primo passo POSIZIONARE il paziente
Se la terapia medica non modifica il rantolo, dolce aspirazione
INTRODUZIONE
• E’ un segno frequente di fine vita
• Presente nel 25 – 92% dei morenti
• ATROPINA E SCOPOLAMINA: sono amine terziare,
passano la BEE con possibili effetti collaterali centrali
quali sedazione, confusione o eccitazione paradossa in
particolare nell’anziano
• HIOSCINA BUTILBROMIDE è un’amina quaternaria,
derivato semisintetico della scopolamina, NON passa
la BEE e conseguentemente non ha effetti collaterali
centrali
Studio aperto, prospettico randomizzato in fase III
RISULTATI
All’ingresso dello studio l’intensità del rantolo, nella
maggior parte dei pazienti era 2
Dopo 1 ora dall’inizio della terapia non vi sono differenze
significative nell’efficacia di atropina (42%) hioscina
(42%) e scopolamina (37%)
Dopo 1 ora dall’inizio della terapia > 50% non ha risposto
ai trattamenti
Non vi sono differenza di efficacia dopo 48 ore di
trattamento
RISULTATI
L’efficacia del trattamento migliora nel tempo
Vi è un progressivo incremento di efficacia nelle
prime 24 ore e successiva stabilizzazione.
Dopo 24 ore risposta positiva nel 70%
RISULTATI
Se il trattamento viene iniziato con intensità del rantolo
bassa = 1 la terapia è molto più efficace che
quando iniziata con intensità superiori > 2
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
La pressione endocranica è regolata dal bilancio dinamico tra
pressione arteriosa, pressione venosa e intratoracica
Nell’adulto la pressione endocranica è di 5 – 15 mm Hg o
6,8 – 20.4 cm H2o
Sono tollerate pressioni di 15 – 22.5 mm Hg
A 30 mm Hg compaiono riduzione attività elettrica cerebrale
e segni d’ischemia
A 60 mm Hg si ha la morte
Eccezioni sono rappresentate dall’idrocefalo normoteso e
dall’ipertensione endocranica benigna
CLINICA
ALTERAZIONI STATO COSCIENZA: confusione,
disorientamento temporo-spaziale fino al coma
profondo
CEFALEA: diffusa, più intensa in posizione supina, nelle
prime ore del mattino, tale da risvegliare il paziente,
aumenta con i movimenti del capo e la tosse. Dolore
sordo, spesso frontale bilaterale, gradualmente aumenta
di frequenza – durata- gravità. Quando unilaterale ha
valore di localizzazione
NAUSEA, VOMITO: che in certi casi è il classico
“vomito a getto”
PAPILLEDEMA: segno specifico ma non sensibile
SEGNI FOCALI: Deficit nervi cranici, motori, sensitivi,
crisi epilettiche
CLINICA
In corso di patologie che portano a ipertensione endocranica,
sono possibili 2 eventi principali che portano ad un
peggioramento acuto delle condizioni neurologiche:
Onde di pressione
Erniazioni cerebrali
ONDE DI PRESSIONE
Si tratta di onde di pressione che aumentano accessionalmente in modo acuto la
pressione endocranica. Sono state descritte come:
ONDE A spontanee di ampiezza di 50 -100 mmHg, durata 5 – 20 minuti
ONDE B più brevi,oscillazioni ritmiche, 30 – 120 s, ampiezza variabile fino a 50
mmHg, sono in relazione a fluttuazione della respirazione
ONDE C piccole oscillazioni ritmiche circa 6/minuto,ampiezza da appena rilevabili a
20 mm Hg,in relazione alla trasmissione intracranica della pulsazione arteriosa
Sia le onde A che le B indicano riduzione significativa della capacità di compenso per
l’aumentata pressione endocranica, si possono associare, in particolare le A,
a qualsiasi sintomo neurologico acuto che può durare da pochi secondi a molti
minuti
ERNIAZIONE CEREBRALE
Spostamento sul piano laterale o verticale di parti dell’encefalo
con ernie subfalciali,centrali, uncali e impegno delle
tonsille cerebellari nel forame occipitale
Nelle neoplasie cerebrali, primitive o metastatiche,
l’ EDEMA è la causa dell’ipertensione endocranica
PATOGENESI DELL’EDEMA: fuoriuscita di componenti
sieriche albumino–simili dal letto vascolare, per lesione
della BARRIERA EMATO ENCEFALICA, sia nel tumore
che nel tessuto immediatamente circostante
TERAPIA
POSIZIONE
IPERVENTILAZIONE
TERAPIA MEDICA
POSIZIONE
Si deve mantenere il capo in posizione neutra, almeno
30 gradi sopra il livello del cuore, diversamente si
verifica ostacolo al deflusso venoso con aumento
pressione intracranica
IPERVENTILAZIONE
Abbassa la CO2, causando vasocostrizione e riducendo il
volume ematico intracranico.
Molti pazienti iperventilano spontaneamente
TERAPIA MEDICA
1) SOLUZIONI IPERTONICHE (MANNITOLO)
2) STEROIDI
MANNITOLO
Agisce creando un gradiente osmolare tra sangue e
cervello, quindi estrae acqua dal cervello
Migliora l’emoreologia e la gittata cardiaca per aumento
della deformabilità degli eritrociti, aumento del volume
intravascolare, aumento pressione sistemica,
emodiluizione
Diuretico quindi determina riduzione volume circolante e
della pressione venosa centrale. L’eccessiva riduzione
del volume ematico circolante può determinare un calo
PA sistemica ed iperviscosità ematica, compromettendo
la pressione di perfusione cerebrale. Occorre
monitorare l’osmolarità sierica e, la terapia interrotta,
se questa > 320 mosmol/kg
MANNITOLO
Diminuzione della produzione di liquor
Riduzione del diametro di arteriole e venule sulla superficie
encefalo
Lega radicali liberi
Alterazionielettrolitiche con ipovolemia ed ipernatremia
poichè viene eliminata più acqua che sodio
MANNITOLO
Dopo infusione EV di 0.5 – 1 mg/kg in 15 – 30 minuti, si
raggiungono, dopo circa 15 minuti, concentrazioni ematiche,
efficaci, ai fini osmotici, che persistono per 4 – 6 ore
Picco effetto 30 – 60 minuti
Viene escreto dal rene tramite filtrazione glomerulare
Non è metabolizzato
MANNITOLO
Somministrato 2 - 4 volte al giorno
Determina eliminazione maggiore di acqua che di sodio, con
il rischio di iperosmolarità plasmatica
80% della dose di 100 mg si ritrova nelle urine dopo 3 ore
Dosaggio: 0.25 – 1 g/Kg peso corporeo in soluzione al
18 - 20%, somministrato in 15 – 30 minuti, ogni 6 ore - 12 ore
MANNITOLO
Quando si ricerca effetto rapido: 1 g/kg in 30 minuti
Per un trattamento meno urgente è più duraturo: 0.5 –
1 g/Kg in 60 minuti
Dosaggio massimo 4 g/Kg non superare 150 – 200 g/die
La somministrazione di furosemide, dopo 15 minuti dalla
infusione di mannitolo, ne potenzia e prolunga l’effetto
Il trattamento non dovrebbe essere prolungato per più di
3 – 4 giorni
MANNITOLO CONTROINDICAZIONI
Gravi malattie renali
Insufficienza cardiaca
Disidratazione importante
Emorragia cerebrale
STEROIDI
MECCANISNI D’AZIONE IPOTIZZATI:
1) Azione antinfiammatoria antiedema
2) Azione stabilizzante sulle membrane
3) Blocco della crescita tumorale ?
4) Non riduce il contenuto di acqua cerebrale
5) Riduce il danno della BEE
STEROIDI
Farmaci di riferimento :
1) DESAMETASONE
2) METILPREDNISOLONE
DESAMETASONE
Composto di riferimento
Potenza antiinfiammatoria : 25
Dosaggio medio 16 mg die in 2 somministrazioni, dopo
qualche giorno si passa a 8 o 4 mg una volta die
Dosaggio massimo 48 mg x 4 volte dì
Minor legame con le proteine, per cui si ritrova in maggior
concentrazione nell’encefalo e nel liquor.
Interazioni con anticonvulsivanti
Importante inibizione asse ipofisi - surrene
DESAMETASONE
Emivita biologica : 36 –54 ore
Precoce miopatia
METILPREDNISOLONE
Minore letteratura
Potenza antiinfiammatoria: 5
Maggiore rapidità d’azione
Non interazioni con anticonvulsivanti
Minore inibizione asse ipofisi – surrene
Maggiore flessibilità di dosaggio ( 200 – 2000 mg)
STEROIDI ED EDEMA CEREBRALE
L’azione antiedema è più marcato sui gliomi e metastasi e
molto minore su meningiomi.
Massimo effetto fino a 2 settimane dall’inizio della
terapia
Inizio dell’effetto clinico dopo 12 – 24 ore
La riduzione della pressione intracranica non si manifesta
prima di 48 –72 ore
Dosaggio massimo: Desametasone 100 – 200 mg IV nel
sospetto o in presenza di ernia cerebrale
STEROIDI ED EDEMA CEREBRALE
L’intervallo tra le dosi deve essere guidata dall’emivita
biologica
Il desametazone è più potente poiché si ritrova in
maggior concentrazione nel liquor e nell’encefalo
Non vi sono differenze sostanziali tra dosi di 4 -8 e 16 m
di desametazone nel trattamento delle metastasi
cerebrali, ma le dosi più alte vanno riservate ai casi
più gravi
La dose tradizionale di 16 mg è certamente efficace e 2
somministrazioni al giorno sono sufficienti;
dopoqualche giorno la posologia può essere ridotta a 8
o 4 mg in unica somministrazione mattutina
CORTICOSTEROIDI
Prednisolone: Medrol cpr 4 e 16mg
Solu-medrol fiale 40 – 125 – 500 mg
1000 – 2000 mg
Desametazone: Soldesam: cpr 0,5 mg gocce 0,2% (16 gocce= 1 mg)
fiale 4 e 8 mg
NB: Per via Sottocutanea SOLDESAM: SI
DECADRON: NO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Frequenza : 3 – 15%
Cancro ovaio: 5 – 42%
Cancro colon: 4 – 24%
Aspettanza media di vita: 3 mesi
Risoluzione nel 30% casi dopo 5 – 8 giorni
dall’inizio della terapia medica
Indice di riostruzione 50%
TERAPIA
Terapia Chirurgica
Terapia Endoscopica
Posizionamento Stent
Terapia Medica
TERAPIA CHIRURGICA
( resezione, reanastomosi, colo-ileostomia , by pass, lisi chir.)
• Mortalità operatoria ( a 30 gg) : 30- 40 %
• Complicanze: 27 - 90% :
deiscenza - infezioni ferita
ascessi peritoneali
fistole
emorragia
deiscenza anastomosi
embolia polmonare - TVP
TERAPIA CHIRURGICA
da Ripamonti C., Twycross R. et al Supportive Care Cancer 2001
Controindicazioni
ASSOLUTE
masse tumorali diffuse
carcinomatosi peritoneale
coinvolgimento dello
stomaco prossimale
ascite massiva
masse intra addominali
palpabili e diffuse
RELATIVE
metastasi extra addome che
producono sintomi difficili
( es. dispnea severa)
estesa diffusione extra addome
di malattia neoplastica non
sintomatica ( metast., vers.pl.)
scadenti condizioni generali
scarso stato nutrizionale
( ipoalbuminemia, < linfociti)
età avanzata, RT pelvi- add.
TERAPIA DECOMPRESSIVA
Sondino Naso-Gastrico ( SNG)
Si usa nel paziente inoperabile nelle ostruzioni alte per ridurre nausea,
vomito e dolore in presenza di grandi quantità di secrezioni
gastro enteriche , quando i farmaci antisecretori – antiemetici
sono inefficaci e quando non è possibile applicare una PEG.
In linea di principio deve essere considerata procedura transitoria
INCONVENIENTI: mal tollerato, ulcera gd, emorragie digestive,
decubiti rino faringei, rimozione accidentale, annodamenti, vomito .
SONDINO NASO GASTRICO (SNG)
• Per ridurre grandi quantità di secrezioni gastriche
prima del trattamento farmacologico
• Come procedura temporanea
• Nei casi di fallimento farmacologico
La gastrostomia percutanea è più accettabile e meglio
tollerata per decompressione a medio-lungo termine.
Controllo sintomi : 80-90% casi
Cannizzaro R et al Endoscopy 1995 27: 317-20
Nei pazienti INOPERABILI,
il “drip and suck”
( idratazione endovena + aspirazione
nasogastrica continua) FALLISCE nel
90% dei casi
Bizer LS et al
Small bowel obstruction.
Surgery 1981
Working Group of the EAPC
Clinical-practice recommendations for the management of bowel
obstruction in patients with end-stage cancer.
Support Care Cancer. 2001;9(4):223-33.
TERAPIA DECOMPRESSIVA
GASTROSTOMIA
Rispetto al SNG è più accettabile e tollerata a lungo termine.
Permette il controllo di nausea – vomito nell’ 83 – 93 % dei casi.
Può essere: GASTROSTOMIA OPERATIVA , effettuata durante
l’intervento se vi è la certezza o elevata probabilità che accada
l’occlusione, o PERCUTANEA ENDOSCOPICA ( PEG) :
• tollerata meglio del SNG
• ha bassa morbilità
• evita la laparotomia
• basso costo
Controindicazioni ( relative) : carcinomatosi peritoneale,
ipertensione portale con ascite, coagulopatie, ulcera gastrica attiva.
POSIZIONAMENTO DI STENT METALLICI
Sono autoespansibili e flessibili; sono inseriti mediante
tecniche radiologiche o endoscopiche.
Indicati nei pazienti con rischio chirurgico elevato, con
ostruzione del grosso intestino.
CONTROINDICAZIONI:
• Stenosi multiple
• Carcinomatosi peritoneale
COMPLICAZIONI:
• Sanguinamento
• Perforazione intestinale
• Ulcerazione gastrica
• Reflusso g.e.
TERAPIA MEDICA
• Analgesici
• Antiemetici
• Steroidi
• Antisecretivi
• Idratazione
• Nutrizione Parenterale
TERAPIA MEDICA
ANALGESICI
• OPPIACEI
Per via venosa o sottocutanea continua o transdermica
TERAPIA MEDICA
ANTIEMETICI
PROCINETICI
Metoclopramide ( solo nei pazienti con occlusione parziale e
senza dolore colico) per via s.c. / i.m. /ev
•NEUROLETTICI:
•Aloperidolo (Serenase -Haldol 5-15 mg /die sc/im/ev.)
•Proclorperazina ( Stemetil cpr 5 mg – supp10 mg) 25 mg/8 ore
•Clorpromazina ( Largactil fl 50mg) 50-100 mg/8 ore im/ev
TERAPIA MEDICA
STEROIDI
•Riduzione edema peri-tumorale
•Aumento riassorbimento acqua e sali
•Controllo nausea e vomito
Desametazone*Soldesam da 8 a 16 mg/die im/sc/os
Confez: fl da 4 e 8 mg
I CS possono ridurre l’ostruzione ma non sembrano aumentare
la sopravvivenza ; efficaci sui sintomi anche nella carcinosi
peritoneale ; di solito hanno breve efficacia; da usare in
associazione .
TERAPIA MEDICA
ANTISECRETIVI
ANTICOLINERGICI
•Scopolamina butilbromide ( Buscopan fl 20 mg, sc/im/ev)
Non passa la B.E.E.
Antalgico in presenza di dolori colici
POSOLOGIA: 20 mg immediatamente SC
60 mg/24 ore in perfusione continua sottocutanea o ev
aumentabile fino a 120mg/24 ore
Dosaggio massimo: 300 mg nelle 24 ore
TERAPIA MEDICA
ANTISECRETIVI
Analoghi della Somatostatina
SOMATOSTATINA: ormone peptidico prodotto prevalentemente
dall’ ipotalamo, oltre che dalle cellule Delta pancreatiche.
F u n z i o n e: inibisce la funzione del GH, del TSH –TRH, insulina,
glucagone e altri ormoni gastrointestinali .
Ha emivita breve ( 2 min) e può essere somministrata solo e.v.
TERAPIA MEDICA
ANTISECRETIVI
Analoghi della Somatostatina
OCTREOTIDE : ha emivita lunga ( 120 min) e può essere
somministrata per via ev/ s.c. , anche in bolo, im.
I n d i c a z i o n i secondo scheda tecnica: acromegalia, trattamento
profilattico di complicazioni di interventi chirurgici sul pancreas; fistole
pancreatiche; diarrea refrattaria severa nell’immunodeficienza; tp dell’
emorragia da varici esofagee nella cirrosi; tumori neuroendocrini ( es.
VIPomi, sindr.di Zollinger Ellison, etc.)
OCTREOTIDE IN CURE PALLIATIVE
INDICAZIONI
Occlusione intestinale (anche occlusioni alte)
Diarrea incontrollata
Fistole
Ascite
Rantolo agonico
OCTREOTIDE
MECCANISMO D’AZIONE
Antagonista Vasoattive Intestinal Peptide
Riduce la secrezione gastrica ed intestinale
Rallenta la motilità intestinale
Riduce la secrezione di bile
Aumenta la produzione di muco
Riduce flusso ematico splancnico
Aumenta l’assorbimento di acqua ed elettroliti
Riduzione danno tissutale ( necrosi mucosa, emorragia
intramurale, infiammazione)
Previene danno mucoso pre-chirurgia
OCTREOTIDE
Si somministra SC o EV in boli o in infusione continua
Dosaggio: 0.2 – 0.9 mg/die
Sandostatina , Longastatina – 5ml-1mg; 3 fl 0,5 mg/ml5 fl 0,05mg/ml- 1ml
5 fl 0,1 mg/ml- 1 ml
TERAPIA MEDICA
IDRATAZIONE
• 1000-1500 cc/24 h di liquidi in e.v. o ipodermo
• Ghiaccio per Xerostomia (Oppioidi-Anticolinergici)
• Riduzione nausea, sonnolenza, confusione,
delirio
TERAPIA MEDICA
Nutrizione Parenterale Totale
• Non Standard
• Valutazione aspettativa di vita (fattori
• Evoluzione della malattia
prognostici)
DOLORE
• Dolore colico: ANTISPASTICI
Butilbromuro di joscina, 30-180 mg/24hr in
sottocutanea continua
• Dolore diffuso: OPPIACEI
Morfina cloridrato, 20-60 mg/24hr in
sottocutanea continua
TRATTAMENTO DELLE COLICHE
INTESTINALI
• Interrompere la somministrazione di lassativi
• Interrompere la somministrazione di procinetici
• Oppiacei
• Antispastici
SE COLICHE E NAUSEA/VOMITO
1.
ANTISPASTICI:
2.
STEROIDI: Desametazone, 4-12 mg/die
Metilprednisolone 40-240 mg/die
3. ANTIVOMITO: Aloperidolo, 5mg /die in sottocutanea continua
4: OCTREOTIDE: 0.2 –0.3 mg/24 ore
NAUSEA/VOMITO SENZA COLICHE
1.
METOCLOPRAMIDE in CSCI 60 mg/24hr sino a 100 mg/24hr
2.
STEROIDI:
3)
OPPIACEI per dolore
Ripamonti C.; Mercadante S. at al;
Role of octreotide, scopolamine butylbromide,
and hydration in symptom control of patients
with inoperable bowel ostructions and
nasogastric tube: a prospective randomized
trial
Journal of Pain and Symptom Management
Vol 19.N°1 January 2000; pp 23 - 34
17 pazienti
Occlusione intestinale non correggibile
chirurgicamente portatori di sondino
nasogastrico
Pazienti trattati con octreotide 0.3 mg o
scopolamina butilbromide 60 mg in
infusione SC continua per 3 giorni
CONCLUSIONI
Entrambi i farmaci hanno ridotto le secrezioni gastrointestinali, ma
Octreotide le ha ridotte maggiormente rispetto a SB.
Nessuna differenza tra i 2 farmaci nel tempo di rimozione
del sondino nasogastrico
SB ha determinato maggior secchezza del cavo orale poiché
i recettori muscarininci sono presenti anche nelle ghiandole
salivari
L’intensità di sete e secchezza del cavo orale erano simili nei
pazienti iperidratati ed in quelli scarsamente idratati
CONCLUSIONI
In tutti i pazienti, sintomi quali fame, sete, secchezza del
cavo orale, sono attenuati dalla somministrazione di
piccole quantità di cibo, di liquidi o dall’uso di cubetti
di ghiaccio o da lubrificanti applicati sulle labbra.
I pazienti maggiormente idratati avevano meno nausea e sonnolenza
di quelli meno idratati; questo significa che questi sintomi sono
legati alla produzione di tossine del tratto gastroenterico
Mercadante S.; Casuccio A.; Mangione S.
Medical treatment of inoperable malignant
bowel obstruction: a qualitative sistematic
review
Journal ol Pain and Symptom Management
Vol.33 N°2 February 2007; pp 217 – 223
SOLO 5 STUDI POSSONO ESSERE ANALIZZATI
52 pazienti trattati con octreotide
51 pazienti trattati con hyoscina butilbromide
37 pazienti trattati con corticosteroidi a dosaggi variabili
15 pazienti trattati con placebo
37 pazienti trattati con placebo e corticosteroidi
CONCLUSIONI
Superiorità di Octreotide rispetto a HB
Ruolo dei corticosteroidi dibattuto e da valutare in studi successivi
Protocol for the treatmentof malignant inoperable bowe
obstruction: A prospective study of 80 cases at Grenoble
University Hospital Center
Guillemette Laval et al.; Journal of Pain and
Symptom Management
Vol 31; N°6 June 2006; pp: 502 - 511
PROTOCOLLO
75 pazienti tutti affetti da neoplasia (Ovaio 28% - Colon e
retto 25% - Pancreas 13% - Esofago stomaco 12%)
80 episodi di occlusione intestinale
Sottoposti a 3 livelli di terapia
PROTOCOLLO
1° STADIO
5 giorni
-
+
2° STADIO
3 giorni
STOP
+
STOP
3° STADIO
1° S T A D I O
I. SONDINO NASOGASTRICO se necessario
II. IDRATAZIONE parenterale
III. ANTIEMETICI: Haloperidolo 1 - 5 mg ogni 8 ore o
in infusione continua SC o EV o Clorpromazina 25 – 50 mg
ogni 8 ore o in infusione continua EV
IV. ANTISECRETORI ANTISPASTICI: Scopolamina
butilbromuro 20 – 40 mg ogni 8 ore o in infusione
continua SC o EV
V. STEROIDI: Metilprednisolone o equivalenti 1 - 4 mg/Kg
24 ore EV, in 1 ora al mattino, oppure SC in 2 siti diversi
VI. ANTIDOLORIFICI : in accordo con scala OMS
2°S T A D I O
OCTREOTIDE 0.2 mg SC o EV ogni 8 ore o 0.6 mg in
infusione continua nelle 24 ore
3°S T A D I O
Indicazione per GASTROSTOMIA chirurgica o
endoscopica o endoprotesi, quando possibile
RISULTATI
RISULTATI
Il sondino NASOGASTRICO è stato utilizzato in 35 degli 80 episodi
occlusivi (44%)
17 pazienti (34%) utilizzavano steroidi prima di entrare nel protocollo
Il trattamento con analgesici non è stato descritto in questo studio
RISULTATI
42 (53%) degli episodi di ostruzione sono stati controllati in 5 giorni o meno
16 (20%) degli episodi di ostruzione sono stati controllati in 6 - 10 giorni
14 (17%) degli episodi di ostruzione sono stati controllati in più di 10 giorni
8 (10%) degli episodi ostruzione non ha avuto beneficio dalla
terapia
Sopravvivenza media dall’ingresso nello studio 31 giorni ( 7 –521)
Sopravvivenza media dopo gastrostomia 13 giorni ( 6 – 125)
RISULTATI
29 pazienti nei quali la terapia medica ha risolto l’ostruzione sono quelli che
hanno avuto vita media più lunga
22 pazienti hanno ripreso la chemioterapia dopo la risoluzione dell’episodio
ostruttivo, e tra questi, 12 appartenevano al gruppo nel quale la terapia
medica aveva risolto l’ostruzione
1)
Ripamonti C. at al. Clinical practice reccomandations for the management of
bowel obstructions in patients in end – stage cancer Supportive Care Cancer
(2001) 9: 223 – 233
2) Mercadante S. et al. Comparision of octreotide and hyoscine butylbromide in
controlling gastrointestinal symptoms due to malignant inoperable bowel
obstruction. Supportive Care Cancer (2000) 8: 188 – 191
3) Ripamonti C. at al .: Role of octreotide, scopolamine butylbromide, and
hydration in symptoms control of patients with inoperable bowel obstructions
and nasogastric tube: a prospective randomized trial. Jour. Of Pain and
Symp. Manag. 2000 Januari, Vol 19 n°1; pp 23 - 33
Occlusione Intestinale
Terapia medica
Importanza della terapia plurifarmacologica:
L’associazione di diversi farmaci, prevalentemente
per via s.c. continua tramite pompa o elastomero,
permette una elevata percentuale di riduzione dei
sintomi associata a buona compliance.
(Es. morfina + aloperidolo + scopolamina )

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