Sindrome delle apnee notturne Effetti

Sindrome delle apnee notturne
Effetti cardiovascolari
Dott. S.Cordone
U.O. Cardiologia Osp. S. Paolo Savona
20 giugno 2009
DEFINIZIONE
La sindrome dell’apnea ostruttiva nel sonno
(OSAS) è caratterizzata da repentine
interruzioni della ventilazione durante il
sonno causate da un collasso delle vie aeree
superiori.
Una apnea ostruttiva è caratterizzata da una
pausa respiratoria > 10 sec.
Le ipopnee ostruttive sono una diminuzione,
ma non una completa cessazione, della
ventilazione associata ad una caduta della
SO2 o al risveglio.
DEFINIZIONE
La sindrome dell’apnea ostruttiva nel sonno
(OSAS) è caratterizzata da repentine
interruzioni della ventilazione durante il
sonno causate da un collasso delle vie aeree
superiori.
Una apnea ostruttiva è caratterizzata da una
pausa respiratoria > 10 sec.
Le ipopnee ostruttive sono una diminuzione,
ma non una completa cessazione, della
ventilazione associata ad una caduta della
SO2 o al risveglio.
DEFINIZIONE
La diagnosi di OSAS è accettata quando un
paziente ha un Indice Apnea/Ipopnea (AHI)
>5 associato a sintomi notturni (russamento
abituale e persistente, pause respiratorie,
risvegli con sensazione di soffocamento) e
diurni
(sonnolenza,
cafalea,
astenia,
difficoltà di concentrazione..)
AHI= numero di apnee/ipopnee per ora di
sonno
PREVALENZA OSAS
Lavie (1983)
M, F
14-67 anni
1-5,9 %
Telakivi et al (1987)
M
41-50 anni
0,4-1,4 %
Gislason et al (1988)
M
30-69 anni
0,7-1,9 %
Cirignotta et al (1989)
M
30-69 anni
2,7%
Young et al (1993)
M, F
30-69 anni
4% dei maschi
2% delle femmine
L’85% dei pazienti sintomatici affetti da OSA trattabile non sono mai stati diagnosticati
(punta dell’iceberg). Paziente Pickwiniano ma non sempre !!
JACC 2008: 52; 686-717
AHI distribution by age
(Cleveland Family Study)
Prevalence (%)
80
<25 yr
26-50 yr
>50 yr
60
40
20
0
Habitual
snoring
AHI >5
AHI >10
AHI >15
Strohl and Redline, AJRCCM 1996; 154: 279-289
Sleep Apnea and Potential Health Risks
Excessive sleepiness
Neurocognitive deficits
Crashes (motorcar accidents)
accidents
Sleep Apnea
Hypertension
Cardiovasculare disease
(IMA,stroke,SCA,CHF)
Insulin-resistance
500
No. of deaths
(left axis)
400
300
Male
Female
% of all deaths
(right axis)
200
100
0
35
30
25
20
15
10
5
0
Heart
disease and
stroke
Cancer
Accidents
Data for 2002
National Center for Health Statistics 2004
Chronic
lower resp.
disease
Diabetes
% All deaths (male + female)
Number of deaths (thousands)
Despite therapeutic advances, cardiovascular
disease remains the leading cause of death
OSAS – Malattie Cardiovascolari
I dati disponibili in letteratura indicano che la
prevalenza di OSA è 2-3 volte maggiore nei
pazienti cardiopatici rispetto alla popolazione di
riferimento. Numerosi studi compiuti negli ultimi
anni suggeriscono che l’OSA rappresenti un
fattore di rischio indipendente, comportando
maggiore incidenza di:
IPERTENSIONE
SCOMPENSO CARDIACO
CARDIOPATIA ISCHEMICA
ICTUS
G Ital Cardiol: 2008; 9: 472-481
OSAS – Malattie Cardiovascolari
I dati disponibili in letteratura indicano che la
prevalenza di OSA è 2-3 volte maggiore nei
pazienti cardiopatici rispetto alla popolazione di
riferimento. Numerosi studi compiuti negli ultimi
anni suggeriscono che l’OSA rappresenti un
fattore di rischio indipendente, comportando
maggiore incidenza di:
IPERTENSIONE
SCOMPENSO CARDIACO
CARDIOPATIA ISCHEMICA
ICTUS
G Ital Cardiol: 2008; 9: 472-481
OSAS – Malattie Cardiovascolari
I dati disponibili in letteratura indicano che la
prevalenza di OSA è 2-3 volte maggiore nei
pazienti cardiopatici rispetto alla popolazione di
riferimento. Numerosi studi compiuti negli ultimi
anni suggeriscono che l’OSA rappresenti un
fattore di rischio indipendente, comportando
maggiore incidenza di:
IPERTENSIONE
SCOMPENSO CARDIACO
CARDIOPATIA ISCHEMICA
ICTUS
G Ital Cardiol: 2008; 9: 472-481
Prevalence of obstructive sleep apnea (OSA) in patients with cardiovascular and
cerebrovascular disease
Lattimore, J. o-D. L. et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:1429-1437
Copyright ©2003 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
RESPIRO TRANQUILLO
ARIA
AMBIENTE
Parete
toracica
±
±
Ptm
venosa
{
±
Vene extratoraciche
Vene intratoraciche
±
±
±
polmoni
±
VDD
±
±
±
Setto
±
±
Ptm
aortica
{
Pressione
intratoracica
V
VS
±
Pericardio
±
Arterie extratoraciche
Aorta intratoracica
PRESSIONE INTRATORACICA NEGATIVA
x
congestione
polmonare
ritorno
venoso
-
-
-
polmoni
-
-
Ptm
venosa
VD
zona di collasso
delle vene extratoraciche se
Pintratoracica
-
-
-
vene intratoraciche
Setto
Pressione
intratoracica
Parete
toracica
-
-
post
carico VS
Ptm
aortica
VS
-
-
aorta intratoracica
arterie extratoraciche
Meccanismi fisiopatologici
JACC 2008: 52; 686-717
OSAS e Ipertensione
9Il 96% degli uomini e il 65% delle donne con
“ipertensione resistente” hanno OSA
9Gli ipertesi resitenti con OSA hanno livelli più alti
di aldosterone plasmatico e incidenza più elevata
di aldosteronismo primario, rispetto agli ipertesi
resistenti senza OSA
OSA E IPERTENSIONE RESISTENTE
Obstructive sleep apnea and risk for hypertension
Peppard PE. N Engl J Med. 2000; 342:1378-84
Profilo pressorio caratteristico
dell’OSA
9Ipertensione arteriosa diastolica
Ipertensione clinica
9Ritmo circadiano di tipo non-dipper
9Eccessivo rialzo pressorio al risveglio
9Alta variabilità pressoria (DS)
9Ipertensione secondaria e resistente
UTILITA’ dell’ABPM
Rilevanza clinica dei fenomeni pressori
nelle 24 ore
Pressione notturna
più alta
Minore Δ giorno/notte
Eccessivo aumento pressorio
mattutino
Aumento della variabilità
pressoria
Picchi pressori eccessivi/
numerosi
Danno
Danno d’organo
d’organo
Rischio
Rischio cardiovascolare
cardiovascolare
Progressione
Progressione aa nefropatia
nefropatia
diabetica
diabetica
Associazione
Associazione
con
con un
un picco
picco mattutino
mattutino
degli
degli eventi
eventi cardiovascolari
cardiovascolari
Analisi di Kaplan-Meier per gli eventi cardiovascolari fatali
e non fatali in pazienti con variabilità pressoria aumentata
(> 15 mmHg) o normale (< 15 mmHg)
Liberi da eventi cardiovascolari
1,00
0,95
0,90
Variabilit
à ≤≤ 15
Variabilità
15
Variabilit
à >> 15
Variabilità
15
0,85
0,80
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Settimane
Sander
-1541
1536
Sander D.
D. et
et al,
al, Circulation
Circulation 2000;
2000; 102:
102: 15361536-1541
Variabilità della pressione sistolica come fattore di rischio
per ictus e mortalità cardiovascolare negli ipertesi anziani
Rischio di ictus a 2 anni
0,15
0,1
0,05
0
190
157
123
PAS notturna (m
mHg)
90
3
10
iab
Var
17
ilità
24
a
turn
t
o
n
31
la
del
S
PA
Journal
-7
11-7
Journal of
of Hypertension
Hypertension 2003;
2003; 21:
21: 1-
OSA e IPERTENSIONE ARTERIOSA
Monitoraggio ambulatorio della PA 24 ore
e
rialzo pressorio al risveglio
(morning surge pressure)
Mortalità nelle prime tre ore dopo il risveglio
25
Numero di morti
20
10
0
sonno
0-3
3-6
6-9
9-12
12-15
Ore dopo il risveglio
Willich.
-68
Willich
65
Willich.. Am
Am JJ Cardiol
Cardiol 1992;
1992; 70:
70: 6565-68
Variazioni circadiane nell’incidenza
di morte cardiaca improvvisa - Framingham Heart Study
25
Numero di morti
20
15
10
5
0
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Ore del giorno
Willich.
-806
Willich
801
Willich.. Am
Am JJ Cardiol
Cardiol 1987;
1987; 60:
60: 801801-806
Sudden cardiac death
and OSA
Gami, A. S. et al. N Engl J Med 2005;352:1206-1214
Picchi temporali dei ritmi circadiani umani
h 24
PA
h 18
FC
h 12
h6
Cortisolo
RAS
AgII
Aldosterone
Catecolamine
Adesività piastrinica
Viscosità ematica
NO
Fibrinolisi
Elevated Levels of C-Reactive Protein and Interleukin-6 in Patients
With Obstructive Sleep Apnea Syndrome Are Decreased by Nasal
Continuous Positive Airway Pressure
early clinical signs of atherosclerosis !
Circulation. 2003;107
Incidence of sleep-related disorders in 440 consecutive patients with HF
Sleep-related disorder
Incidence (%)
Central sleep apnea
Obstructive sleep apnea
25
28
Milder sleep-related
disorders
No sleep-related disorder
18
29
Lamp B. Heart Failure Society of America 2004 Annual Scientific Meeting;
September 12-15, 2004; Toronto
SO2 e Massa Ventricolare sinistra
Data supporting a possible
cause and effect relationship
between OSA and LVH.
6 months of nocturnal CPAP
to patients with severe OSA
was associated with a
significant reduction
in LV wall thickness.
Chest 2003;124
Hypertension 2007;49:34-39
Correlazione tra AHI e SS e GC
JACC Vol. 47, No. 7, 2006
Effetto della CPAP su SS e GC
JACC Vol. 47, No. 7, 2006
Treatment of heart failure
• Once confirmed LV dysfunction on echo (not
symptoms alone), treatment is a formula:
–
–
–
–
Diuretics
Spironolactone
ACE inhibitor/ARBs
Beta blocker
• And now CPAP
– Drug therapy alone does not decrease severity of
sleep apnea in heart failure
Nocturnal Ischemic Events in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome.
Effects of Continuous Positive Air Pressure Treatment.
CPAP
10/51 paz. con OSA
J Am Coll Cardiol 1999;34
OSA treatment in CAD
Milleron et al
Eur Heart J 2004
Arrhythmias associated with SDB
• The following have been associated with SDB:
– Classically severe bradycardia (sinus arrest, AV
block)
– Atrial and ventricular ectopics
– SVT, Atrial flutter, AF
– Sustained and nonsustained VT
• Causality is not proven but tend to occur most
with severe OSA and hypoxia
OSA e FA
Gami AS Circulation 2004;110:3642004;110:364-7
Recurrence of AF 12 months after
cardioversion
Kanagala R Circulation 2003;107:25892003;107:2589-94
CONCLUSIONI
• La sindrome dell’ apnea ostruttiva notturna è
uno dei disturbi respiratori più frequenti nella
popolazione e risulta sempre più chiara la
relazione tra essa e malattie cardiovascolari,
prima fra tutte l’ipertensione.
• Il suo riconoscimento va perseguito
attentamente specialmente in quelle condizioni
(ipertensione, scompenso) in cui si ritenga che
vi sia una insoddisfacente risposta ad interventi
terapeutici per altro verso efficaci.
CONCLUSIONI
• La sindrome dell’ apnea ostruttiva notturna è
uno dei disturbi respiratori più frequenti nella
popolazione e risulta sempre più chiara la
relazione tra essa e malattie cardiovascolari,
prima fra tutte l’ipertensione.
• Il suo riconoscimento va perseguito
attentamente specialmente in quelle condizioni
(ipertensione, scompenso) in cui si ritenga che
vi sia una insoddisfacente risposta ad interventi
terapeutici per altro verso efficaci.