cobalto - Mineral Test

COBALTO
Fonti-Sorgenti
Le fonti antropogeniche includono la combustione di carburante fossile, acque reflue e liquame,
fertilizzanti fosfati, estrazione e fusione di minerali di cobalto, lavorazione di leghe di cobalto e
industrie che usano o lavorano composti di cobalto. Il cobalto e i composti di cobalto inorganico
non sono volatili e vengono rilasciati nell’atmosfera in forma particolata.
Il cobalto rilasciato nell’atmosfera è depositato sul suolo e il cobalto rilasciato nell’acqua può
agglomerarsi in particelle e fissarsi al sedimento o agglomerarsi direttamente al sedimento.
L’inalazione di particelle di cobalto ha come risultato il deposito nel tratto respiratorio superiore ed
inferiore, dove le particelle possono essere ritenute o assorbite nel sangue dopo la dissoluzione, o
meccanicamente trasferite nel tratto gastrointestinale dall’azione mucociliare e dalla deglutizione.
Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verrà assorbito.
L’assorbimento di cobalto è maggiore tra gli individui che hanno carenza di ferro. Il cobalto è
essenziale come componente della vitamina B12; perciò si trova nella maggior parte dei tessuti. Il
totale carico corporeo è stimato nella quantità di 1,1-1,5 mg, con 0,11 mg nel fegato. Dopo
l’esposizione da inalazione, livelli più alti di cobalto sono stati trovati nel polmone. L’eliminazione
fecale è la prima via di escrezione in seguito ad esposizione orale negli esseri umani. Ratti e topi
esposti a breve termine (16 giorni) al solfato di cobalto per inalazione a concentrazioni di cobalto di
19 mg/m3 e 1,9 mg/m3, rispettivamente, hanno mostrato necrosi e infiammazione dell’epitelio del
tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare. I ratti maschi
esposti oralmente al cloruro di cobalto ad una concentrazione di cobalto di 12,4 mg/kg di peso
corporeo al giorno per 3 settimane hanno mostrato danno cardiaco. Ratti, conigli e topi esposti ad
inalazione di composti di cobalto a concentrazioni di ≤0,3 mg/m3 (concentrazioni di cobalto di
≤0,11 mg/m3) per 3-4 mesi hanno mostrato lesioni del tratto respiratorio. Molti composti di cobalto
sono genotossici nei mammiferi e nei procedimenti di test nei batterici e sui mammiferi.
Fonti di esposizione umana e ambientale
Fonti di cobalto nell’ambiente sono sia naturali che antropogeniche. Fonti naturali includono
erosione, aerosol marino, vulcani, incendi forestali, e fonti biogeniche marine e terrestri. Le
emissioni mondiali di cobalto atmosferico stimate sono di 5350-6170 tonnellate all’anno. È stata
rilevata la naturale presenza di composti di cobalto in acqua marina, acqua superficiale, acqua di
sorgente e falde acquifere.
Trasporto, distribuzione e trasformazione nell’ambiente
Il cobalto e i composti inorganici di cobalto non sono volatili. Perciò, sono rilasciati nell’atmosfera
in forma particolata. Il trasporto atmosferico dipende dalla dimensione e densità dei particolati e
dalle condizioni meteorologiche.
Livelli ambientali
Il cobalto è raramente rilevato nell’acqua potabile. La concentrazione di cobalto nell’acqua potabile
è bassa e varia da 0,1 a 5 µg/l.
Esposizione umana
La maggiore fonte potenziale di esposizione al cobalto per la popolazione è il cibo. La maggior
parte del cobalto che è ingerito è inorganico. La vitamina B12 contiene cobalto ma si trova in
alimenti di origine animale e rappresenta solo una piccola frazione del consumo di cobalto. Cerali
freschi e verdure sono la fonte più ricca (0,2-0,6 µg/g massa secca), mentre i latticini, cereali
raffinati e lo zucchero ne contengono il minimo (0,01-0,03 µg/g massa secca). L’esposizione
professionale al cobalto si verifica in varie industrie, compresa la lavorazione di leghe di metalli
duri, saldatura e smerigliatura. Le concentrazioni di cobalto nell’aria negli ambienti lavorativi varia
da 1,0 × 104 a 1,7 × 106 µg/m3.
Assorbimento
L’inalazione delle particelle di cobalto risulta nella deposizione nel tratto respiratorio superiore ed
inferiore. La misura delle particelle è il fattore primario che determina gli schemi di deposizione.
Grandi particelle (diametro > 2 µm) si depositano nel tratto respiratorio superiore. Studi sui criceti
suggeriscono che i polmoni assorbono approssimativamente il 30% di una dose inalata di ossido di
cobalto. Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verrà
assorbito. Grandi particelle (> 2 µm) tendono a depositarsi nel tratto respiratorio superiore, dove
processi di rimozione meccanica intervengono più prontamente che non la traslocazione attraverso
fagocitosi. Particelle più piccole che si depositano nel tratto respiratorio inferiore rimangono
disciolte nel fluido bronchiolare o vengono fagocitate dai macrofagi e poi traslocate.
È stato osservato che i composti idrosolubili di cobalto mostrano un maggiore assorbimento rispetto
alle forme non idrosolubili. Come nell’uomo, la carenza di ferro negli animali aumenta
l’assorbimento di cobalto, mentre la somministrazione simultanea di cobalto e ferro è risultata in un
minore assorbimento di cobalto.
Distribuzione
Dal momento che il cobalto è un metallo essenziale ed un componente della vitamina B12, è stato
trovato nella maggior parte dei tessuti, quali muscolo, polmone, linfonodo, cuore, pelle, osso, pelo,
stomaco, cervello, succo pancreatico, reni, plasma, vescica urinaria e fegato (i livelli più alti) di
soggetti esposti non per lavoro. Nei lavoratori soggetti ad esposizione professionale al cobalto
trasportato dall’aria, sono stati rilevati livelli più elevati di cobalto nei tessuti quando esaminati alla
morte. Nonostante nessuno studio descriva la distribuzione di cobalto dopo esposizione orale
nell’uomo, studi su animali da laboratorio indicano che il cobalto assorbito nel tratto
gastrointestinale è primariamente trattenuto nel fegato. Il cobalto è stato anche trovato nei reni,
cuore, stomaco e intestini. In ratte gravide, l’esposizione orale al cobalto ne ha causato un aumento,
dipendente dalla dose, nel sangue fetale e nel liquido amniotico. L’esposizione orale di lunga durata
dei ratti ha causato un significativo aumento dei livelli di cobalto in fegato, rene, muscolo, cervello
e testicoli.
Eliminazione
Per l’uomo, non ci sono dati disponibili sull’eliminazione delle particelle di cobalto solubile dopo
l’esposizione da inalazione. I fumatori non soggetti ad esposizione professionale hanno mostrato
una concentrazione media nelle urine significativamente più alta (0,6 µg/l) rispetto ai non fumatori
(0,3 µg/l). Non c’è stata differenza tra fumatori e non fumatori nei livelli di cobalto nel sangue.
L’eliminazione fecale è la via primaria di escrezione a seguito di esposizione orale negli esseri
umani. Nei soggetti deficitari di ferro, una minore dose di cobalto è stata eliminata nelle feci e una
maggiore è stata assorbita.
Esposizione di breve durata
I ratti e i topi esposti per inalazione al solfato di cobalto eptaidrato a concentrazioni di cobalto di 19
e 1,9 mg/m³, rispettivamente, per 16 giorni, hanno mostrato necrosi ed infiammazione dell’epitelio
del tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare.
Esposizione di lunga durata e cancerogenicità
Nei test su mammiferi, molti metalli e composti di cobalto sono genotossici. È stato rilevato che i
composti di cobalto e i metalli di cobalto causano effetti clastogenici in cellule di mammiferi come i
linfociti umani, trasformazione in cellule di criceto e formazione di micronuclei nelle cellule del
midollo osseo del topo, linfociti umani e cellule epiteliali del polmone del ratto.
Modalità di azione
L’affluenza di calcio nelle cellule del fegato, nelle cellule pancreatiche β e in isole di Langerhans
estrapolate dal ratto è alterata dal cobalto solubile. Antagonizzando il calcio, il cobalto può anche
compromettere le trasmissioni neuromuscolari. È stato scoperto che il calcio si accumula nei cuori
dei forti bevitori di birra e risulta in cardiomiopatia. Analisi microscopiche hanno evidenziato
frammentazione e degenerazione delle miofibre e aggregati anomali di mitocondri. Si è ipotizzato
che il cobalto inibisca la riparazione del DNA. Anche il metabolismo del glucosio ha mostrato
essere compromesso dal cobalto. Gli animali trattati con cobalto mostrano livelli depressi di
glucosio nel siero e nei tessuti.
Effetti sull’uomo
Identificazione dl pericolo e valutazione dose-risposta
L’inalazione del cobalto è associata nell’uomo a sintomi respiratori. L’inalazione e l’esposizione
della pelle al cobalto provocano sensibilizzazione. L’asma bronchiale è stata descritta in lavoratori
esposti a varie forme di cobalto. Il cobalto è stato dimostrato essere mutageno nelle cellule
germinali e somatiche negli esperimenti in vivo e in vitro. È stato osservato un aumentato scambio
dei cromatidi fratelli in lavoratori (uomini) esposti al cobalto e ad altri metalli. Sono stati osservati
effetti clastogenici nelle cellule del midollo osseo di topi esposti al cobalto per via aerea. Iniezioni
intraperitoneali di cobalto hanno prodotto un aumento di micronuclei nei topi e danni ossidativi al
DNA nei ratti. Il cobalto è stato scoperto causare effetti genotossici nei test su mammiferi. I conigli
esposti ad alte dosi avevano un tasso di mortalità più elevato e feti sottopeso. Nessun effetto
teratogeno è stato riportato negli studi scientifici. Si ipotizza che il cobalto influisca sulla sintesi
dell’emoglobina. Negli esperimenti animali c’è una prova sufficiente della cancerogenicità del
solfato di cobalto.