complicanze neurologiche dell`uso di alcool

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Università degli Studi di Ferrara
Dipartimento di discipline MedicoChirurgiche
Comunicazione e Comportamento
COMPLICANZE
NEUROLOGICHE DELL’USO
DI ALCOOL
Enrico Granieri
1
giovedì 4 giugno 2009
Alcoolismo

Sindromi da astinenza
• Manifestazioni precoci
• Manifestazioni tardive










Affezioni Neurologiche
Encefalopatia di Wernicke
Sindrome di Korsakoff
Malattia di Marchiafava-Bignami
Demenza alcoolica primaria
Mielinolisi centrale del ponte
Atrofia cerebellare alcolica
(Sindrome combinata delle vie lunghe o Mielosi
funicolare)
Neuropatia alcoolica
Miopatia alcolica
2
Alcuni dati epidemiologici





La patologia alcool correlata è al terzo posto tra le cause di morte:
circa il 7,9% dei decessi (*)
Nel nostro paese il consumo di alcool inizia generalmente intorno ai 15
anni, e successivamente diventa regolare a partire dai 18 anni
L’ alcool è causa del 44% dei decessi per cirrosi epatica
Il 46% degli incidenti stradali sono causati dalla guida in stato di
ebbrezza alcolica
La morbilità alcool-correlata determina circa il 10% dei ricoveri
ospedalieri generali
Invernizzi “Manuale di Psichiatria e Psicologia Clinica” McGraw-Hill 2000
(*) Dati pubblicati dalla Commissione Mista del GESIA 1994
3
COMPLICANZE NEUROLOGICHE E
MEDICHE DELL’USO DI ALCOOL
Intossicazione alcoolica
Intossicazione acuta
Intossicazione patologica
Blackout
Sindrome da astinenza
Tremori
Allucinosi alcoolica
Convulsioni da astinenza
Delirium tremens
Patologie nutrizionali del SNC
secondarie all’abuso di alcool
Sdr di Wernicke-Korsakoff
Degenerazione cerebellare
Neuropatia periferica e ottica
Pellagra
Patologie correlate all’alcool di
incerta patogenesi
Mielinosi pontina centrale
Malattia di Marchiafava-Bignami
Sdr alcolica fetale
Miopatia
Demenza
4
QUADRI CLINICI INTERNISTICI
ALCOOL-CORRELATI
Malattie epatiche
Steatosi epatica
Epatite alcolica acuta
Cirrosi epatica
Malattie gastrointestinali
Sindrome da malassorbimento
Cancro dell’esofago
Pancreatiti acute e croniche
Malattie cardiovascolari
Cardiomiopatia
Aritmie
Disordini ematologici
Anemia, trombocitopenia
Disordini metabolici
Ipo-Iperglicemia, Iponatriemia, Ipercalcemia,
Ipomagnesemia
Aumentata incidenza di traumi
Ematomi subdurali
Lesioni del midollo spinale
Crisi epilettiche post-traumatiche
Idrocefalo normoteso post traumatico
5
Il Sistema Nervoso subisce il danno da
alcool in maniera più marcata di
qualsiasi altro organo o apparato
NEURONALE
DIRETTO
DANNO DA
ETANOLO
TRAMITE IL
METABOLITA
ACETALDEIDE
TRAMITE FATTORI
METABOLICOCARENZIALI
6
TEORIE SUGLI EFFETTI DIRETTI
DELL’ETANOLO SUL SISTEMA NERVOSO
● Si ammette generalmente che determini una
fluidificazione della membrana neuronale lipoproteica
● Inibisce acutamente l’ATPasi Na+/K+ di membrana ed
interferisce con il sistema dei secondi messaggeri
intracellulari
● L’etanolo in vitro inibisce l’attività dei Rec per l’
N-metil-D-aspartato (NMDA)"
● Interferisce con i canali di membrana per il Ca++
compromettendone l’omeostasi a livello dell’SNC
"Samson, Harris (1992)
"Lovinger et Al (1990)
Gandhi, Ross (1989)
7
● La somministrazione acuta e cronica di etanolo ha
effetto anche sulla funzione neuro-trasmettitoriale(*)
ACUTA
GABA
DA
CRONICA
(A basse dosi)
(Ad alte dosi)
NE
5-HT
?
Masson, Trattato italiano di psichiatria (2000)
(*) Bonuccelli, Nuti, Muratorio, in “Metabolismo ed effetti sul SNC”
8
La somministrazione a lungo termine
di alcool si accompagna a marcate
modificazioni neuronali, con perdita
neuronale diffusa atrofia delle
circonvoluzioni, ampliamento dei solchi
e slargamento ventricolare.
•
Queste modificazioni un tempo deputate a
fattori carenziali, sono state riscontrate in
etilisti con e senza carenze vitaminiche.
Esisterebbe quindi un effetto
neurotossico diretto dell’etanolo.¹
¹ Harper et Al (1988)
" Hata et Al (1987)
9
Il processo di invecchiamento
cerebrale appare accelerato negli etilisti
cronici rispetto ai controlli.
●
E’ verosimile che la causa sia
l’incrementata perossidazione lipidica
a livello delle membrane neuronali.
Negli etilisti cronici è stata inoltre
osservata una riduzione del flusso
ematico cerebrale e dell’estrazione
metabolica d’ossigeno.
¹ Harper et Al (1988)
" Hata et Al (1987)
10
OSSIDAZIONE EPATICA DI ETANOLO
ACETALDEIDE
ACCUMULO DI ALDEIDI BIOGENE
CHE CONDENSANDOSI CON AMINE NEL SNC DANNO
LUOGO ALLA FORMAZIONE DI TETRAIDROPAPAVEROLINE
Tali sostanze esercitano in vitro un’azione neurotossica tramite
vari meccanismi(*) :
o Le aldeidi biogene inibiscono l’attività delle cellule di
Purkinje e dei neuroni della corteccia prefrontale
o Tra i derivati delle aldeidi,alcuni inducono nell’animale lesioni
dei sistemi noradrenergici e serotoninergici, altri si sono
dimostrati tossici per i sistemi dopaminergici
(*) Bonuccelli, Nuti, Muratorio, in “Effetti diretti dell’etanolo sul sistema nervoso”
11
EFFETTI INDIRETTI DELL’ETANOLO
SUL SISTEMA NERVOSO
(Legati ad etilismo cronico)

Carenza di Vit.B1 (tiamina) Ridotta produzione
di Acetil-CoA, alterazione del re-uptake della 5-HT,
riduzione dei livelli di glutammato e aspartato¹

Carenza di Vit.B12 (ciano- cobalamina)
alterazione del metabolismo degli acidi grassi e
demielinizzazione dei tratti postero-laterali del midollo
spinale e dei nervi periferici

Carenza di Vit.PP (acido nicotinico)
Ridotto livello di NAD e NADP nel SNC, contribuisce a
determinare atrofia cerebrale per cromatolisi e
degenerazione dei neuroni corticali
12
Anonimo, Vecchia ubriaca
(180 a.C.circa)
L’OMS definisce la
DIPENDENZA ALCOLICA,
in cui l’abuso di alcool
non abbia ancora dato
danni tali da rendere
necessario l’intervento
medico, come
“uno stato psichico e
generalmente anche
fisico caratterizzato
da una compulsione
ad assumere alcool in
modo continuo o
periodico, allo scopo
di provare i suoi
effetti psichici e di
evitare il disagio della
sua assenza”
13
Descrive invece gli
ALCOLISTI come “quei
Anonimo, Vecchia ubriaca
(180 a.C.circa)
bevitori esagerati la cui
dipendenza dall’alcool ha
raggiunto un livello tale
da dare disturbi mentali o
interferire grandemente
con la salute fisica, le
relazioni interpersonali, e
con la loro attività sociale
ed economica, o quei
soggetti che mostrano i
segni prodromici di una
tale evoluzione”
14
Anche il DSM IV (1994) inserisce tra i Disturbi
da uso di Sostanze:
Dipendenza alcolica
Abuso di Alcool
Differenziandoli dai Disturbi indotti da Alcool:
Intossicazione alcoolica
Astinenza alcoolica (con o senza
alterazioni percettive)
Delirium da intossicazione alcoolica
Delirium da astinenza alcoolica
Demenza persistente indotta da alcool
Disturbo amnestico persistente
indotto da alcool
Disturbo psicotico indotto da alcool
con deliri/con allucinazioni
Disturbo dell’umore indotto da alcool
Disfunzione sessuale indotta da alcool
Disturbo del sonno indotto da alcool
15
ABUSO DI ALCOOL –Modalità patologica d’uso della sostanza, senza che siano
soddisfatti i criteri della dipendenza. Si ha:
• incapacità di adempiere ai principali compiti sociali e lavorativi dovuta
ad uso ricorrente della sostanza
• uso ricorrente della sostanza in condizioni fisiche a
rischio
• ricorrenti problemi legali legati alla sostanza
• uso continuativo della sostanza nonostante problemi
sociali ed interpersonali causati o esacerbati dagli
effetti della sostanza
DIPENDENZA DA ALCOOL –Modalità patologica d’uso della sostanza, che porta a
menomazione o disagio clinicamente significativi, caratterizzata dal
ricorrere nello stesso periodo (per almeno 12 mesi) di uno o più dei seguenti:
• tolleranza
• astinenza (“segno del bicchiere mattutino”)
• desiderio persistente o tentativi infruttuosi di ridurre o
controllare l’uso della sostanza
• investimento di una grande quantità di tempo in attività
necessarie a procurarsi la sostanza, assumerla, smaltirne
gli effetti
• uso continuativo della sostanza nonostante la consapevolezza di
avere un problema, persistente o ricorrente, di natura fisica o
psicologica, verosimilmente causato o esacerbato dalla sostanza
16
INTOSSICAZIONE
ALCOOLICA
Grave compromissione dello
Iniziale disinibizione
stato di coscienza
›gioioso o irritabile, più loquace del solito, iniziale compromissione della
critica e del giudizio, distraibilità, sensazione di benessere fisico e di forza,
ideazione accellerata per facilità dei nessi associativi, percezioni
particolarmente vivaci, mimica e gestualità accentuate
iniziale vasodilatazione, sudorazione, ipersecrezione gastrica, atassia
cerebellare con la caratteristica andatura, disartria, movimenti impacciati e
grossolani
›il tono dell’umore diventa disforico fino all’aggressività con discontrollo
degli impulsi (tentativi autolesivi), incoordinazione motoria, disturbi
sensoriali e sintomi vegetativi
›Morte, preceduta da stato comatoso con ipotermia, depressione
respiratoria ed areflessia
17
Il QUADRO CLINICO può variare per gravità ed
evoluzione sulla base di diversi fattori, tra cui:
◊ tolleranza individuale
◊ quantità di alcool ingerita
.◊
velocità del suo assorbimento
Alcolemia (g/l)
Sintomi
0.3
Loquacità, euforia, benessere psicofisico
0.5
Incoordinazione motoria lieve
1
2-2.5
>3
5
Ubriachezza: atassia, disartria, tachicardia,
vasodilatazione cutanea
Media gravità: confusione mentale, iperattività
psichica, iperattività osteotendinea
Elevata gravità: stupore, ipotonia muscolare, crisi
convulsive, bradipnea, tachicardia, aritmie
Rischio di morte per arresto cardiocircolatorio
Livelli di alcoolemia e sintomi associati
18
INTOSSICAZIONE ALCOLICA
L’etanolo esplica
un’azione depressiva su
alcune strutture
sottocorticali del SNC
(formazione reticolare
del tronco cerebrale)
Per dosi deprimenti i
centri respiratori:
COMA ALCOLICO‫ﭐ‬
DECESSO PER‫ﭐ‬
INTOSSICAZIONE
ALCOLICA
Perdita del controllo
modulatorio e inibitorio
esercitato dalle strutture
cerebrali inferiori su quelle
superiori e sulla corteccia
Iniziali segni di
ipereccitabilità neuronale
con disinibizione e
impulsività sul piano
emotivo- affettivo e
comportamentale
Segni neurologici e
psichici di
intossicazione
19
Secondo il DSM IV
Intossicazione alcolica
A. Recente ingestione di alcool
B. Comportamento maladattativo clinicamente
significativo o modificazioni psicologiche (ad es.
comportamento sessuale o aggressivo
inappropriato, labilità emotiva, deficit delle capacità
critiche, compromissione del funzionamento sociale
o lavorativo) che si sviluppano durante, o poco
dopo, l’ingestione alcoolica.
C. Uno o più dei seguenti segni, che si sviluppano
durante o poco dopo, l’assunzione di alcool:
1) pronuncia indistinta
2) incoordinazione
3) marcia instabile
5) deficit di attenzione o di memoria
6) stupor o coma
D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica
generale e non possono essere meglio spiegati con
20
un altro disturbo mentale.
Intossicazione alcoolica patologica
A. Debbono essere soddisfatti i criteri generali per
l’intossicazione acuta, ma l’intossicazione
patologica insorge dopo il consumo di quantità
di alcool non sufficienti a causare intossicazione
nella maggior parte delle persone (*).
B. E’ presente un comportamento caratterizzato da
aggressività verbale o violenza fisica che non è
tipico della persona in questione quando è
sobria.
C. L’insorgenza dell’intossicazione avviene a breve
distanza di tempo dal consumo di alcool
(abitualmente dopo pochi minuti).
D. Non è presente un’evidenza di sindrome cerebrale
organica o di altre o di altre sindromi psichiche
(*) livelli ematici di alcool inferiori a 40 mg/100 ml
21
VUOTI DI MEMORIA (BLACKOUT)

Conseguenza comune delle intossicazioni acute, anche se il DSMIV non li contempla

Singoli episodi di amnesia anterograda

Possono essere fonte di ansia per il paziente che teme di aver
inconsapevolmente fatto del male a qualcuno o di essersi
comportato in modo imprudente durante la fase di intossicazione

Durante il vuoto di memoria, la memoria a lungo termine è
conservata, il deficit riguarda in modo selettivo la memoria a
breve termine, per cui vi è incapacità di ricordare gli eventi
accaduti nei 5-10 minuti precedenti

Le altre funzioni cognitive sono conservate
22
Terapia dell’intossicazione acuta di alcool:
o
Prevenzione e controllo della depressione respiratoria (mezzi
artificiali, alti flussi di O2)
o
Correzione dell’equilibrio acido-base ed elettrolitico
o
Controllo dell’eventuale ipovolemia
o
Controllo della Pressione Arteriosa
o
Controllo della glicemia (Soluzioni glucosate al 5-10%)
o
Impiego di sostanze atte ad accelerare il metabolismo
dell’etanolo (300-600 mg al giorno di tiamina per ev, di
sintesi recente la metadoxina)
23
ASTINENZA ALCOOLICA
SI CARATTERIZZA PER LA COMPARSA DI PECULIARI SINTOMI PSICO-FISICI IN
SEGUITO ALLA SOSPENSIONE O RIDUZIONE DELL’ALCOOL.

I sintomi compaiono dopo 24-48 ore da una drastica riduzione o cessazione della assunzione di
alcolici

Gravità e durata dei sintomi dipendono sia dalla cronicità della dipendenza che da variabili
individuali

Esordio, di solito più grave al mattino, caratteririzzato da:
◊ tremore alle mani e ai muscoli glosso-facciali
◊ nausea, vomito, aumento della sudorazione,tachicardia,
cefalea
◊ irritabilità, disforia ,quota ansiosa elevata, insonnia
parziale, disorientamento spazio/tempo, fenomeni
dispercettivi di tipo illusionale, allucinazioni visive-uditive di
breve intensità e durata
◊ stati oniroidi, incubi (aumento del sonno REM per fenomeni
di rebound)
crisi epilettiche (grande male)
Nei casi più gravi
delirium

Dopo 2 gg si risolve la fase acuta, permane uno stato di labilità emotiva con astenia, umore
depresso, disturbi del sonno
24
Secondo il DSM IV
Astinenza alcoolica
A. Cessazione o riduzione di un uso di alcool che è stato pesante e
prolungato.
B. Due o più dei seguenti sintomi, che si sviluppano in un periodo variabile
da alcune ore ad alcuni giorni dopo che è risultato soddisfatto il
criterio A:
1) aumentato tremore delle mani
2) insonnia
3) nausea e vomito
4) allucinazioni o illusioni visive, tattili, uditive
transitorie
5) agitazione psicomotoria
6) ansia
7) crisi del grande male
C. I sintomi del criterio B causano disagio clinicamente significativo o
menomazione del funzionamento sociale, lavorativo, ecc.
D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica generale e non sono
meglio spiegati con un altro disturbo mentale.
25
DELIRIUM TREMENS
“ Se il paziente è nel fiorire degli anni e le mani gli tremano per il bere, è
possibile che ciò annunci l’insorgenza del delirio e la comparsa di
convulsioni”
Ippocrate
Identificato come sindrome clinica da Sutton, medico
inglese, nel 1813
Prevalenza: 5% degli alcoolisti, soprattutto adulti, defedati o
con malattie fisiche concomitanti, che presentano una
Sindrome da Dipendenza Alcoolica insorta 5-15 aa prima
Esordio soprattutto notturno, dopo 2-3 gg di parziale o
completa astinenza
Fase prodromica: irritabilità, ansietà, tremori degli arti e dei
muscoli facciali, insonnia iniziale e centrale con fasi di
26
sonno inquieto e frammentato da incubi, fenomeni
dispercettivi elementari
Fase di stato: Da un parziale disorientamento spazio/tempo a uno
stato confuso-onirico, con illusioni e allucinazioni, vissute con
grande partecipazione affettiva. Può essere mantenuto
l’orientamento verso persone, ma non rispetto all’ambiente.
Allucinazioni visive: animali di piccole dimensioni o
mostri mal definibili (micro-macrozoopsie) che il pz. può
percepire sul proprio corpo e tende, in preda al panico e
all’angoscia, ad allontanarli con gesti bruschi e ampi.
Allucinazioni acustiche elementari e dispercezioni tattili,
spesso scatenate da stimoli sensoriali reali. Il quadro
allucinatorio è percepito dal soggetto nitidamente come un
campo scenico articolato e complesso per la presenza di
allucinazioni combinate.
“ Gli ammalati di delirio alcoolico non credono soltanto di vedere, di udire, di sentire, ma
vedono, odono e sentono realmente”
Kraepelin
27
Temi deliranti non sistematizzati e sorretti dai disturbi
percettivi. Delirio occupazionale: il soggetto agisce frammenti di
gesti quotidiani caratteristici del proprio ambiente lavorativo.
Il tono affettivo del pz. oscilla tra terrore ed euforia, in sintonia
con le esperienze allucinatorie.
Il pensiero è frantumato nei vissuti deliranti, il discorso è
contraddittorio ed incoerente.
La memoria è alterata durante l’episodio e, con grande variabilità
individuale, anche dopo.
Alterazioni del ritmo sonno-veglia, con rapida alternanza tra
sonnolenza nei pochi momenti di assenza allucinatoria e
l’ipervigilanza finalizzata alla fuga e alla difesa dai “mostri”.
Disturbi neurologici: iperreflessia osteo-tendinea, tremori a grandi
scosse, diffusi, soprattutto arti, capo e lingua, atassia e disartria.
28

DELIRIUM TREMENS
Grave compromissione delle funzioni neurovegetative
(febbre elevata, sudorazione profusa con rischio di
disidratazione, polipnea, tachicardia, oscillazioni dei
valori pressori, con rischio di collasso
cardiocircolatorio, volto congesto, pupille midriatiche,
lingua e mucose asciutte).
Evoluzione: Con adeguata terapia, la sintomatologia
recede in pochi gg e residua una fase di sonno
profondo dalla quale il paziente si sveglia lucido e
senza ricordo dell’accaduto.
Mortalità: 5-10% dei casi; per complicanze infettive,
emorragie digestive, aritmie cardiache.
29
DELIRIUM TREMENS
Terapia:
1)
Tiamina 100 mg i.m.
2)
Reidratazione: soluzione fisiologica, nei giorni successivi, se necessario,
Glucosata 5% (mai glucosio prima della Tiamina per il rischio di
scatenare Encefalopatia di Werniche)
3)
Benzodiazepine: lorazepam 0,1 mg/Kg
4)
Aloperidolo 2 mg (a basse dosi e solo dopo adeguata somm di BDZ,
poiché, data le ridotta soglia epilettogena, può indurre crisi convulsive).
5)
Apporto di alte dosi di vitamine (B e PP)
30
DISTURBO PSICOTICO INDOTTO DA ALCOOL, CON
ALLUCINAZIONI






Grave complicanza psicorganica dell’alcolismo
cronico (3% degli alcolisti)
Può insorgere sia durante uno stato di intossicazione
sia durante una fase astinenziale
Esordio acuto, spesso notturno
Non è alterato lo stato di coscienza (d.d. delirium
tremens), né troviamo disturbi della memoria o di
intossicazione/sospensione
Allucinazioni uditive vivide e persistenti, inizialmente
criticate dal soggetto, che le vive con intensa
apprensione. Sono spesso suoni indistinti che via via
assumono la forma di parole distinte, con contenuto
spiacevole, aggressivo o minaccioso.
La persistenza dei fenomeni allucinatori causano il
convincimento delirante del paziente di essere
31
oggetto di persecuzione, con la comparsa di
condotte di difesa o evitamento




Talvolta compaiono fenomeni dispercettivi di tipo
visivo, sotto forma di allucinazioni semplici e poco
strutturate (lampi e ombre indistinte)
Adesione affettiva del soggetto ai contenuti
allucinatori con iniziale estrema ansietà, poi
deflessione del tono dell’umore (rischio di gesti
autolesivi), idee di indegnità e colpevolezza,tinte
autosarcastiche (umore patibolare)
Decorso è subacuto, di durata variabile, da alcuni
gg a settimane
Dopo l’episodio la maggior parte dei soggetti si
rende conto della natura allucinatoria dei sintomi
32
DISTURBO PSICOTICO INDOTTO DA
ALCOOL, CON DELIRI
◊ Iter sovrapponibile al precedente, solo che nel quadro
clinico prevalgono i fenomeni deliranti
◊ La loro comparsa è posta in stretta relazione con quadri
di intossicazione o di astinenza da alcool e la durata
non eccede un periodo di qualche settimana
◊ Si tratta di quadri deliranti a decorso cronico
caratterizzati dalla presenza di idee deliranti
sistematizzate, incontrollabili, lucide, vissute con
coerenza affettiva in assenza di altri elementi psicotici.
33
Classificazione di Ey (1972) delle psicosi deliranti
croniche degli alcolisti:
1) DELIRI D’INTERPRETAZIONE
2) DELIRI ALLUCINATORI
3) DELIRI PARANOIDI
(*)
Nel I GRUPPO troviamo la forma clinica più nota
DELIRIO DI GELOSIA (Paranoia alcolica)





I temi di gelosia si sviluppano progressivamente su un nucleo di sospetto,
fino ad un’interpretazione erronea della realtà che porta a visione delirante
Interessa prevalentemente la relazione coniugale
Il decorso più comune va dal dubbio alla certezza del tradimento del
coniuge, che si associa alla continua ricerca di prove, attraverso un
continuo controllo del partner, con forte partecipazione affettiva (scoppi
d’ira o chiusura)
Coinvolge soprattutto uomini, età avanzata
Ipotesi psicodinamiche: perdita del ruolo sociale e familiare, diminuzione
del desiderio e dell’attività sessuale
(*) Ey, Bernard, Bisset “Psichiatria” Utet
34
DISTURBO AMNESTICO PERSISTENTE INDOTTO DA
ALCOOL
WERNICKE
(1881)
Descrisse un quadro
neurologico in alcolisti
caratterizzato da:
Paralisi dei movimenti oculari
Atassia cerebellare
Stato confusionale
KORSAKOFF
(1887)
Descrisse una psicosi in
pazienti sia alcolisti che
non caratterizzata da:
Disturbo della funzione
mnestica
Confabulazione
Queste condizioni sono quasi sempre associate nella
SINDROME DI WERNICKE-KORSAKOFF
35
ENCEFALOPATIA DI WERNICKE

DOVUTA A DEFICIT DI TIAMINA (VIT. B1)

Classica triade: - Disturbi dell’oculomozione
(paralisi bilaterale dell’abducente,paralisi
della motilità coniugata, paralisi del 3° e
4° paio di nervi cranici, nistagmo)
- Atassia cerebellare
- Stato confusionale

Reversibile con trattamento
Somministrazione di
TIAMINA fino ad una dose di 50mg per ev o im fino al
miglioramento dei sintomi, che avviene in 1-2 settimane.
(in un etilista se si somm glucosata aggiungere sempre 100
g di tiamina per litro!)

Se non trattata
Psicosi di Korsakoff

Terapia basata sull’astensione dall’alcool e
somministrazione di Vit. del gruppo B, spt TIAMINA
Evolve frequentemente verso la
36
PSICOSI DI KORSAKOFF

In una percentuale sup all’80% dei casi fa seguito al quadro
neurologico descritto da Wernicke, e il quadro psichico si rende
clinicamente evidente nella fase di miglioramento neurologico

Caratterizzta da:
- Amnesia retro-anterograda
- Confabulazioni provocate
(simili a ricordi distorti)
- Il soggetto fornisce risposte confuse
e può essere facilmente condizionato
nel contenuto delle risposte e nei temi
di conversazione
- Diminuzione della spontaneità ed
iniziativa
- Orientamento temporale compromesso
e quello spaziale conservato
37
PSICOSI DI KORSAKOFF
- A volte si osservano oscillazioni del
l’umore, con viraggi ipomaniacali,
cefalea, agitazione notturna
- Può essre associata una polinevrite
degli arti inf di tipo sensitivomotorio con deficit di forza, dolorabilità muscolare, parestesie e
iporeflessia (psicosi polineuritica)

Evoluzione favorevole nel 20% dei casi, con completo
recupero in 1-3 mesi

Nei casi restanti, dopo sospensione alcool e terapia con
tiamina adeguata, assistiamo ad un miglioramento dei
sintomi senza regressione completa (disturbo cronico della
funzione mnestica)
38
LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE NELLA
Squilibrio gucidico-piruvico da deficit di
tiamina
Sofferenza metabolica delle cell nervose, aggravata
da lesioni ischemiche secondarie ad alterazioni
vascolari
Necrosi neuronale, distruzione mielinica e, a livello
cerebellare, perdita delle cell di Purkinje
 Lesioni a localizzazione costante, simmetrica, per
lo più periventricolari (intorno al 3°-4° ventricolo 39
e all’acquedotto del Silvio)
LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE NELLA




Lesioni nei corpi mammillari e nuclei
del talamo
disturbo mnestico
Lesioni dei nuclei talamo-mesencefalici
disturbi della coscienza e turbe
comportamentali
Lesioni dei nuclei vestibolari mediali
disturbi dell’oculomozione
Lesioni nella porzione sup del verme e
porzioni ant degli emisferi cerebrali
atassia
40
-RM, sezioni coronali T2 pesate
A) Sindrome di Wernicke, fase
acuta: iperintensità di segnale
a “doppia ala” intorno al 3°
ventricolo
B) Dopo un anno: iperintensità
scomparsa, dilatazione del 3°
ventricolo => verosimile
progressione verso l’atrofia dei
tessuti lesionati
A) Sindrome di Wernicke, fase
acuta: iperintensità di
segnale attorno
all’acquedotto
B) Dopo un anno: iperintensità
pressochè scomparsa e
dilatazione dell’acquedotto
41
SINDROME DI MARCHIAFAVA-BIGNAMI
o
Sindrome correlata all’alcolismo cronico, di
patogenesi incerta
o
ALTERAZIONE TIPICA DEL CORPO CALLOSO,
LA CUI PORZIONE CENTRALE PRESENTA
MARCATA DEMIELINIZZAZIONE, SENZA
SEGNI DI INFIAMMAZIONE
o
Quadro clinico molto variabile e aspecifico,
motivo per cui viene raramente fatta diagnosi in
vita
Oggi TC e RM possono aiutare a riconoscerla
o
TC
Area ipodensa a livello del corpo
calloso, priva di effetto massa
RM
Con sezione sagittale mediana, area
ipodensa in T1 nel centro del corpo calloso. In T2
42
l’alterazione appare iperintensa
MIELINOLISI CENTRALE DEL PONTE

Patologia di incerta etiopatogenesi
(IPONATRIEMIA?) correlata all’alcolismo cronico,
ma che possiamo riscontrare anche in pazienti
non etilisti con cachessia, disidratazione, disturbi
elettrolitici

DEMIELINIZZAZIONE DELLE FIBRE DELLA
PORZIONE CENTRALE DEL PONTE, CON
TIPICO RISPARMIO DEI QUELLE PIU’
SUPERFICIALI

Possiamo trovare le stesse lesioni anche in sedi
extra-pontine, in particolare a livello dei nuclei
della base e dei talami bilateralmente
43
MIELINOLISI CENTRALE DEL PONTE
sezione assiale T2
pesata:
-RM,
-Mielinolisi centrale del
ponte,
-grossolana iperintensità di
segnale nella posizione
centrale del ponte

Quadro clinico variabile e aspecifico

Nei quadri più tipici: tetraparesi spastica con
paralisi pseudobulbare
44
DEMENZA PERSISTENTE INDOTTA DA
ALCOOL
Difficile distinguere tra le seguenti cause:
● effetti tossici dell’abuso alcolico
● danno del SNC causato dalla malnutrizione
● danno del SNC causato dai traumi multipli
● effetti dannosi sul SNC della disfunzione di altri
organi (fegato, pancreas, reni)
Complicanza dell’alcolismo cronico molto
grave, caratterizzata da un deterioramento
intellettuale e affettivo di tale gravità da
consentire la diagnosi di Demenza
45
Secondo il DSM IV
Demenza (in etilisti cronici)
A. Compromissione della memoria a breve e lungo
termine
B. Presenza di una o più tra le specifiche alterazioni
cognitive (afasia, aprassia, agnosia) e disturbi
delle funzioni esecutive (pensiero astratto)
C. I disturbi cognitivi comportano una menomazione
funzionale significativa sul piano socio-lavorativo
D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica
generale e non possono essere meglio spiegati con
un altro disturbo mentale (I sintomi devono
persistere oltre la durata tipica dell’intossicazione
da alcool e il Delirium)
Secondo una classica descrizione “l’alcolista consumato
presenta segni di decadenza soprattutto nella sfera morale.
Le attitudini già acquisite si conservano discretamente ma si
perde la capacità e il desiderio di opere nuove e più alte” 46
DEMENZA PERSISTENTE INDOTTA DA
ALCOOL
SUL PIANO ANATOMO-PATOLOGICO:
 Alla TC e RM si osservano tipiche
modificazioni strutturali atrofiche, da
depauperamento neuronale e perdita della
sostanza bianca, che interessano
soprattutto i lobi frontali
 Atrofia della sostanza bianca
sproporzionata rispetto alla sostanza
grigia, con marcata dilatazione del sistema
ventricolare
47
DIAGNOSI
La diagnosi di alcolismo non presenta di solito
grandi difficoltà:
• Positività anamnestica (eccessiva e protratta
assunzione di rilevanti quantità di sostanze
alcoliche
• Sintomatologia psichica e somatica conseguenti
allo stato di intossicazione cronica
• Variazioni di alcuni parametri ematochimici
derivanti dall’effetto diretto dell’etanolo e dai
danni da esso inferti agli apparati interessati
> Valori delle gamma GT
> Valore dell’ MCV
> Valore dell’uricemia
48
DIAGNOSI
Le indagini strumentali, in particolare TC e RM,
sono ormai un supporto fondamentale nella
diagnosi delle patologie cerebrali negli
alcolisti.
Alcune patologie, a causa della relativa
aspecificità del quadro clinico, non
permettono di fare diagnosi precocemente.
Ecco che le indagini strumentali dovrebbero
essere effettuate in tutti i soggetti alcolisti,
sono infatti in grado di dimostrare alterazioni
in fasi molto precoci e permettono di iniziare
una cura adeguata in tempo utile.
49
ALCOLISMO: cenni di terapia farmacologica
Farmaci specifici
DISULFIRAM
(meccanismo
repulsivo-avversivo)
Acido gammaidrossibutirrico
Inibizione irreversibile dell’aldeide
deidrogenasi=> aumento acetaldeide=>
dopo assunzione di alcool=>Eff.
indesiderati (vasodilatazione,
calore,nausea , vomito ,diarrea,
cefalea, ecc.)
250-500 mg/
die
In studio, sopprime il consumo di alcool
in ratti e la severità dei sintomi
astinenziali in quelli resi dipendenti.
Meccanismi non chiari.
50- 100
(Diana et al.,1991)
Farmaci aspecifici
Diazepam
(soprattutto nei
quadri acuti)
Lorazepam
Aloperidolo
Tiapride
per os
mg/kg/die
per os
BDZ
Butirrofenoni
Benzamide (utile per i tremori)
Trattamento
idratante
Vitamine gruppo B
TIAMINA o vit.B1
50

complicanze neurologiche dell`uso di alcool

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