Progetti di ricerca internazionali

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Provincia Lombardo-Veneta
Ordine Ospedaliero di S. Giovanni di Dio - Fatebenefratelli
“CENTRO S. GIOVANNI DI DIO - FATEBENEFRATELLI”
ISTITUTO DI RICOVERO E CURA A CARATTERE SCIENTIFICO
(D.I. 19 dicembre 1996)
Settimo Programma Quadro – GA223071
Coordinatore Irccs Neurologico C.Besta
Titolo: COURAGE IN EUROPE: Collaborative Research On Ageing in Europe
Responsabile: Giovanni Frisoni
Area tematica: disabilità
Durata: 01/05/2009 – 30/04/2012
L’obiettivo del progetto è sviluppare strumenti di valutazione della salute e della disabilità nella
popolazione generale (dai 18 anni fino alla fine di vita) che permettano la condivisione ed il
confronto dei dati in Europa partendo dall'analisi di dati di studi longitudinali condotti sulla
popolazione anziana in Spagna, Polonia e Finlandia.
COURAGE coinvolge tredici partner europei dislocati in Italia, Spagna Portogallo, Finlandia e
Svizzera insieme con l'OMS. I partner hanno una vasta esperienza nel settore delle indagini di
popolazione di grandi dimensioni, della disabilità e dell’invecchiamento, dello sviluppo dello
strumento di classificazione ICF, e tutti i centri hanno ricerche attive in questo settore. Il
coordinatore è la Fondazione IRCCS Istituto Neurologico “Carlo Besta”.
Il LENITEM fornisce il proprio contributo allo sviluppo di strumenti basati sul modello dell’ICF
per misurare la salute ed suoi correlati attraverso l’analisi dei data set di studi longitudinali
sulla popolazione anziana (SHARE, ELSA, ILSA, CLESA, SAGE etc.) e la revisione delle
metodiche di rilevazione. COURAGE contribuirà allo sviluppo di strategie di analisi di dati
longitudinali e all’adattamento del nuovo strumento alla lingua italiana, oltre che alla diffusione
dei dati. Il progetto ha durata di tre anni con fine prevista per il 2012.
Coordinatore Consortium Garr (Miur)
Titolo: DECIDE Diagnostic Enhancement of Confidence by an International Distributed
Environment (www.eu-decide.eu)
Area tematica: imaging
Durata: 01/09/2010 – 01/09/2012
ATTIVITÀ DI RICERCA
DECIDE rappresenta un avanzamento delle infrastrutture computazionali applicate alla
medicina, prevedendo l’impiego di tecniche ICT per caratterizzare i marcatori diagnostici della
malattia di Alzheimer basati sulla neuroimmagine. L’IRCCS Fatebenefratelli vi partecipa come
coordinatore scientifico dal 2010.
Grazie alla collaborazione con prestigiosi partner internazionali quali il CNR ed il network
EADC (European Alzheimer Disease Consortium), DECIDE offre un laboratorio di analisi
virtuale per calcolare gli indici diagnostici della malattia di Alzheimer secondo le linee guida
diffuse dal 2011.
Con DECIDE ogni neurologo può:1. Quantificare l'ipometabolismo temporo-parietale del
paziente una volta eseguita una PET-FDG utilizzando il software GRID-SPM (applicazione
validata clinicamente);
2. Calcolare la volumetria automatica dell'ippocampo una volta eseguita un’indagine MRI T13d utilizzando il software GridMRIseg (applicazione in corso di validazione clinica);
3. Analizzare i tratti EEG con il software GridEEG (applicazione valida a fini di ricerca);
4. Determinare la diagnosi di schizofrenia tramite il software GRidANN4ND (applicazione
valida a fini di ricerca).
Partendo dal nucleo di neuGRID e sfruttando le risorse della rete paneuropea GÉANT e delle
reti nazionali, DECIDE fornisce un servizio per estrarre marcatori, facilitando la diagnosi della
malattia di Alzheimer e della schizofrenia.
Titolo: NeuGRID for Users (N4U) (www.neugrid4you.eu)
Durata: 01/07/2011 – 31/12/2014
L’IRCCS Fatebenefratelli è centro coordinatore per N4U, progetto finanziato dal 7° Programma
Quadro. Lo scopo è fornire un laboratorio virtuale per l’accesso ad un ampio range di datasets,
applicazioni, risorse computazionali. Questa esigenza nasce dal fatto che ad oggi è assente un
approccio semplice che faciliti l’accesso ai dati presenti sulle piattaforme di calcolo (neuGRID,
C-Brain, LONI) che consenta analisi veloci di ingenti moli di informazioni senza soffocare la
ricerca e ritardare potenziali trattamenti di malattie neurologiche. N4U si rivolge a differenti
comunità neurodegenerative (Alzheimer, Sclerosi Multipla e disordini psichiatrici) ed offre ai
neuroricercatori nuovi algoritmi di analisi, risorse di calcolo e archiviazione, servizi di
supporto e training per:
1. Potenziare i servizi del progetto neuGRID (www.neugrid.eu).
2. Espandere la copertura di neuGRID fornendo risposte alle richieste di nuove comunità di
ricerca.
3. Sviluppare un’ interfaccia ad-hoc per l’utente.
4. Sviluppare uno Specifico Centro di Supporto (SSC) per gli utenti finali. Verrà fornita
conoscenza per la creazione di esperimenti scientifici, l’upload/download di dati, la modifica
di algoritmi di analisi, l’esecuzione di analisi, la visualizzazione ed il controllo della consistenza
dei risultati ottenuti.
L’approccio innovativo permetterà una più completa comprensione dei meccanismi
patofisiologici di differenti malattie, consentendo l’individuazione di nuovi marcatori. N4U
abbatterà considerevolmente le difficoltà d'accesso alla medicina moderna (e-Science).
Titolo: OutGRID: A Worldwide e-Infrastructure for Computational Neuroscientists
(www.outgrid.eu; http://www.youtube.com/watch?v=kNR6mr4Y_eM)
Durata: 01/11/2009 – 01/09/2012
OutGRID è una “Support Action” finanziata all’interno del Settimo Programma Quadro con
durata Novembre 2009 – Luglio 2012. L’obiettivo è concludere uno studio di fattibilità per
creare un’infrastruttura di calcolo su scala mondiale. Esistono tre infrastrutture che sfruttano il
protocollo del “grid-computing”: neuGRID, C-Brain e LONI. Scopo di outGRID è promuovere
lo scambio di informazioni tecniche favorendo l’interoperabilità tra infrastrutture, garantendo
lo scambio di dati e la generazione di risultati significativi, e attrarre fondi per creare un’
infrastruttura globale.
La promozione a livello politico è avvenuta in sedi prestigiose. Su invito dell’ On. Mario Mauro,
si è organizzato il 26 gennaio 2011 al Parlamento Europeo un seminario di alto livello su come
le infrastrutture digitali possano aiutare la risoluzione di urgenti problemi sociali quali la
malattia di Alzheimer (http://www.neugrid.eu/pagine/final_event.php). Grazie al Senatore
On. Christopher Smith, outGRID è stato presentato al Congresso degli Stati Uniti il 23 giugno
2011.L’Unione Internazionale delle Telecomunicazioni, agenzia specializzata delle Nazioni
Unite, ha organizzato con outGRID un secondo seminario di alto livello a Ginevra, il 20 e 21
febbraio 2012 (http://www.outgrid.eu/site/pagine/final_event.php), con l’obiettivo di
stabilire accordi di cooperazione per ottenere i fondi per l’interoperabilità tra le infrastrutture
esistenti e la creazione di nuove infrastrutture compatibili, seguendo i parametri dello studio di
fattibilità.
Bando IMI – GA115009
Coordinatore Glaxosmithkline Ltd
Titolo:PHARMACOG
Durata: 01/01/2010 – 31/12/2014
Attività dei primi due anni (2010- 2011): (i) selezione dei biomarcatori: è stata fatta una
revisione della letteratura sui biomarcatori per predire la progressione della malattia da MCI a
AD, che rappresenta la base di evidenza scientifica per la raccolta dei biomarcatori; (ii)
allestimento dei protocolli clinici, NPS, di RM, EEG e per la raccolta di sangue e CSF; (iii)
qualificazione dei centri: per la qualificazione neuropsicologica, gli psicologi coinvolti hanno
superato un training che consisteva nel visionare un CD in cui i test NPS inclusi nella batteria
PharmaCog venivano somministrati ad un finto paziente e nell’assegnare il punteggio secondo
le risposte. Per quanto riguarda la qualificazione RM, i centri hanno superato una fase su dei
fantocci determinando la stabilità del segnale per le sequenze di funzionale e stanno ultimando
la qualificazione sui volontari sani. Per quanto riguarda l’EEG, i centri sono stati qualificati per
l’acquisizione delle registrazioni previste nel protocollo, cioè resting state, P300 e vigilance.
Sono state sviluppate procedure standardizzate per prelevare e processare dei campioni di
sangue e CSF. E’ stata sviluppata una piattaforma elettronica per la gestione dei dati
(Intellimaker) per condividere i dati raccolti via web e immagazzinarli in un sistema
centralizzato migliorandone la robustezza e l’affidabilità.
Bando CoEN
Titolo: GENFI: GENetic Frontotemporal Dementia Initiative - Una nuova piattaforma
multicentrica per lo studio della demenza frontotemporale
Coordinatore Martin Rossor UK
Durata:10/11/2011 – 10/11/2013
La demenza frontotemporale (FTD) identifica un insieme di sindromi neurodegenerative,
caratterizzate da un esordio precoce (prima dei 65 anni) e da una forte componente genetica.
Essendo tali forme di demenza relativamente rare, è necessario arruolare larghe popolazioni di
pazienti ed effettuare indagini specialistiche per poter migliorare la comprensione e cura della
malattia. Il progetto GENFI si propone di creare un consorzio internazionale di centri di
eccellenza nello studio delle forme genetiche di FTD, e di testarne la sostenibilità nel lungo
periodo. In particolare, il progetto si propone di:
- stabilire una piattaforma metodologica comune per la raccolta e gestione di dati clinici,
cognitivi, di neuroimmagine, e biologici di famiglie con FTD a trasmissione genetica;
- reclutare e seguire nel tempo individui appartenenti a famiglie con FTD a trasmissione
genetica;
- stabilire un database centralizzato per la raccolta dei dati clinici e di neuro immagine; valutare
la fattibilità di una futura biobanca centralizzata;
- testare la fattibilità di utilizzare tale consorzio a supporto di futuri studi clinici e sperimentali.
Attualmente nel progetto sono coinvolti centri di eccellenza di tre nazioni: Regno Unito (PI:
Martin Rossor), Italia (referente: Giovanni B Frisoni), e Canada (referente: Mario Masellis).
Bando ERANET 2008
Titolo: nEUROsyn “Meccanismi molecolari che sottendono alla disfunzione sinaptica nelle
malattie neurodegenerative legate a misfolding proteico e all’espansione delle poliglutamine
- Il ruolo degli esosomi nel “trafficking” delle proteine associate alla malattia di Alzheimer”.
Coordinatore Irccs Neurologico C. Besta
Responsabile: Giuliano Binetti
Area tematica: neuro genetica
Durata: 01/02/2009 – 01/02/2012
Negli ultimi anni vi è stato un numero crescente di evidenze che differenti tipi di cellule, inclusi
gli astrociti e i neuroni sono capaci di produrre e rilasciare microvescicole chiamate esosomi. Gli
esosomi fanno parte di una famiglia di ‘’vescicole bioattive’’ implicati in una grande varità di
pathways. La secrezione degli esosomi può essere usata dalle cellule per eliminare molecole
destinate alla degradazione lisosomiale, possono avere una funzione regolatoria a livello delle
sinapsi e consentono inoltre lo scambio interneuronale di proteine di membrana. L’ipotesi alla
base di questo progetto è che nell’invecchiamento gli esosomi possano giocare un ruolo
rilevante nei processi di comunicazione neuronale. E’ stato dimostrato che i peptidi abeta,
generati a livello intracellulare, sono rilasciati nello spazio extracellulare per mezzo degli
esosomi. Recenti scoperte nell’area degli aggregati della beta-amiloide hanno evidenziato
legami funzionali tra la Cistatina C e beta-miloide: la proteina Cistatina C lega le forme solubili
della beta amiloide prevenendone l’aggregazione. L’alta concentrazione della Cistatina C nel
liquido cefalorachidiano e la sua produzione ad opera del plesso corioideo, delle leptomeningi e
delle cellule gliali suggerisce che possa avere un ruolo protettivo nel cervello. E’ stato
recentemente dimostrato che mutazioni in Presenilina 2 (PS2 M239I e PS2 T122R) alterano il
traffiking della Cistatina C in colture neuronali primarie riducendo la secrezione delle sue
forme glicosilate. In particolare la mutazione PS2 T122R determina un drammatico accumulo
intracellulare di Cistatina C (nativa e glicosilata) seguita da una riduzione della sua secrezione.
Nell’ambito del progetto è stata studiata l'interazione tra cistatina C, Abeta e presenilina 2 nel
compartimento esosomiale. In linea con gli obiettivi del progetto, sono stati conseguiti i
seguenti risultati: 1) è stata dimostrata la localizzazione negli esosomi di proteine AD correlate
(Presenilina2, APP, ABeta, Cistatina C); 2) è stato dimostrata una forte riduzione del trasporto
esosomiale di cistatina C in seguito a sovra espressione di mutazioni in presenilina 2 (M239I e
PS2 T122R); 3) è stato dimostrata un’alterazione del trasporto esosomiale di Abeta ed altre
proteine coinvolte nei meccanismi neurodegenerativi in modelli di invecchiamento patologico
(sovra espressione di mutazioni patogenetiche); d. è stata dimostrata un’espressione
differenziale di proteine negli esosomi -dopo sovraespressione di mutazioni nulle in
progranulina –con approccio proteomico (SELDI TOF MS).
Bando JPND
Titolo:Biomarkapd Optimization of Biomarkers, harmonization of their use
Coordinatore Beng Winblad (Svezia)
Area tematica: biomarkers
Durata: 36 mesi
BIOMARKAPD è un progetto di ricerca europeo, finanziato dal Programma Congiunto per le
Malattie Neurodegenerative (JPND), che si propone di definire procedure operative standard
(SOPs) per la raccolta di marcatori biologici per la malattia di Alzheimer e di Parkinson.
Come partner del progetto, l’IRCCS contribuirà alle seguenti attività:
1) Validazione del protocollo armonizzato tramite la raccolta di campioni biologici. I dati
raccolti permetteranno di testare (i) la fattibilità dell’implementazione della procedura nella
pratica clinica e (ii) se il protocollo armonizzato riduce la variabilità tra i centri.
2) Implementazione del protocollo standardizzato nella pratica clinica tramite (i) training del
personale dedicato alla raccolta dei campioni biologici secondo il protocollo standardizzato, (ii)
certificazione del laboratorio.
3) Storage dei campioni biologici in una bio-banca centrale.
4) Validazione dei marcatori liquorali attraverso il confronto con marcatori di imaging (SPECT e
PET).
Alzheimer’s Association Grant NIRG-11
Titolo:Alzheimer’s disease: a new approach to cognitive neurorehabilitation
Responsabile: Maria Cotelli
Area tematica: clinico sperimentale
Durata: 01/09/2011 – 31/08/2013
La malattia di Alzheimer (AD) è una patologia neurodegenerativa caratterizzata da una
inevitabile, sebbene lenta, progressione dei deficit cognitivi, rispetto alla quale sono tuttora
scarse le conoscenze relative ai possibili meccanismi di riorganizzazione e compenso cerebrale.
Ciò ha reso difficile la creazione di modelli riabilitativi fondati su basi teoriche sufficientemente
solide che vadano oltre il semplice assunto teorico use it or lose it.
L’obiettivo primario del presente progetto è rappresentato dalla valutazione dell’efficacia
dell’applicazione combinata di un programma di riabilitazione cognitiva focalizzato sulla
memoria e di stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) in pazienti con malattia di
Alzheimer.
Bando ERANET 2010
Titolo: Pharmacogenomics of Antidepressant Drug ResponsE (PADRE): tentative drug
response biomarkers from human lymphoblastoid cells.
Coordinatore University Ulm, Institute of Pharmacology of natural Products and Clinical
Pharmacology, Germany
Responsabile: Giovanni de Girolamo, Alessandro Serretti
Area tematica: psichiatria
Durata: 01/04/2011 – 01/04/2014
Il trattamento dei disturbi depressivi è reso difficile dal fatto che circa un terzo dei pazienti non
risponde sufficientemente alla terapia antidepressiva, e che non è ancora possibile predire la
risposta individuale ad un farmaco specifico. Da tempo si stanno studiando i biomarcatori che
possano servire da predittori individuali della risposta al trattamento e che permettano di
adattare la terapia farmacologica alle necessità di ciascun singolo paziente: tuttavia gli studi
sistematici centrati sull’analisi dei predittori di risposta sono ancora molto pochi. L’obiettivo di
questo progetto è di studiare le differenze individuali nella risposta ai farmaci antidepressivi
sulla base di dati genomici e trascrittomici in linee cellulari derivate da campioni ematici
ottenuti da oltre 2.000 individui. I geni candidati derivati da questo approccio o ottenuti in
recenti studi condotti sul genoma da un lato, e la risposta ai farmaci antidepressivi dall’altro
saranno caratterizzati e studiati funzionalmente in linee cellulari ed in cellule ematiche
provenienti da pazienti trattati per un disturbo depressivo. I biomarcatori della risposta ai
farmaci sperimentali saranno poi convertiti in un test diagnostico farmacogenetico, che sarà a
sua volta testato in ampie coorti di pazienti caratterizzati per la risposta ai farmaci
antidepressivi. E’ tuttavia possibile che uno studio sistematico degli effetti dei farmaci
antidepressivi nelle cellule ematiche metta in luce che questi ultimi differiscono dagli effetti che
il farmaco stesso produce nelle cellule neuronali. Tuttavia, il fatto che i trascrittomi di linee
cellulari linfoblastoidi umane comprendono circa la metà di tutti i geni umani favorisce lo
studio sistematico dei singoli effetti dei farmaci antidepressivi in cellule umane molto più
facilmente accessibili di quelle neuronali, e rende quindi possibile valutare la risposta alle
singole molecole.
Bando ERANET 2010
Titolo: Pre- peri- and postnatal Stress in human and non-human off-spring: a translational
approach to study Epigenetic Impact on DepressiON (POSEIDON)
Coordinatore: Central Institute of Mental Health, Dept. of Psychiatry and Psychotherapy,
Mannheim, Germany
Responsabile: Giorgio Racagni, Giovanni de Girolamo, Marco Riva
Area tematica: psichiatria
Durata: 01/03/2011 – 01/03/2014
L’eziologia delle patologie psichiatriche, come la depressione, è fortemente legata
all’esposizione ad avversità ambientali soprattutto nelle prime fasi della vita. Si ritiene infatti
che stress precoci (early life stress, ELS) possano determinare alterazioni epigenetiche del
genoma che, sebbene lasciano inalterato il codice genetico, esercitano un controllo importante
sulla funzionalità dei geni. Tali modifiche possono persistere per tutta la vita e,
auspicabilmente, potrebbero essere normalizzate attraverso interventi terapeutici, sia
farmacologici che non farmacologici. Il progetto POSEIDON ha l’obiettivo di caratterizzare i
meccanismi epigenetici in risposta a ELS attraverso un approccio integrato che prevede lo
studio di diverse specie, uomo, primate e roditore. Sarà condotta un’analisi globale delle
modificazioni epigenetiche associata a ELS e sarà anche effettuato uno studio di geni candidati
(recettori glucocorticoidi e neurotrofina BDNF). Lo studio prenderà in esame diversi periodi
(pre- peri- e postnatali) e saranno studiati diversi tessuti (aree cerebrali, cellule del sistema
immunitario, placenta) per validare in diverse specie i geni candidati identificati, anche al fine
di stabilire possibili relazioni tra le modifiche osservate a livello del sistema nervoso centrale
(roditore e primate) e quelle a livello di cellule circolanti (tutte le specie). Il valore scientifico di
POSEIDON e delle sue ricadute cliniche è sicuramente legato allo studio di soggetti umani e
dall’analisi complementare e parallela di primati e roditori. Lo studio negli animali sarà
condotto attraverso un modello di stress prenatale e permetterà una caratterizzazione
dettagliata dal punto di vista anatomico e temporale delle modifiche epigenetiche e delle
relative alterazioni nel profilo di espressione e funzionalità di geni bersaglio. L’analisi del
metiloma permetterà infine di sviluppare nuove conoscenze legate ai sistemi coinvolti
nell’eziologia dei disturbi dell’umore, offrendo la possibilità di sviluppare nuovi interventi
terapeutici e di identificare marcatori utili per la diagnosi, per la prevenzione e per il
trattamento di tali disturbi.
Titolo: Non-invasive brain stimulation: new tools, new concepts, and an integrated approach
to cognitive neurorehabilitation
Responsabile: Carlo Miniussi
Area tematica: neuroscienze cognitive
Durata: 01/06/2010 – 01/06/2012
Ente finanziatore: James S McDonnell Foudation
La stimolazione magnetica transcranica (TMS) e la stimolazione elettrica transcranica (tES) sono
delle metodiche di stimolazione non invasiva del cervello. Grazie alle loro caratteristiche
tecniche sono considerate un importante e promettente strumento di studio delle funzioni
corticali (Cracco et al., 1999; Wasserman et al., 2008). La TMS utilizza campi magnetici per
attivare la corteccia cerebrale con una buona risoluzione temporale e spaziale. Questa metodica,
introdotta nella sua versione attuale nella metà degli anni ’80, è utilizzata in clinica neurologica
come strumento diagnostico per patologie che comportano un’alterazione della funzionalità di
diverse strutture nervose. In particolare, consente di stabilire se esistono delle lesioni di diversa
natura lungo la via motoria. Verso la metà degli anni novanta è stato riscontrato, in modo del
tutto accidentale, come pazienti affetti da patologia neurologica che erano sottoposti a TMS a
fini diagnostici e che presentavano associato un disturbo del tono dell’umore presentassero un
miglioramento del quadro depressivo. Queste osservazioni hanno dato l’avvio all’utilizzo della
TMS come trattamento terapeutico in ambito neuropsichiatrico. Sempre negli stessi anni è stato
dimostrato come questa metodica consenta di esplorare le basi neurali delle funzioni cognitive
(memoria a breve e lungo termine, linguaggio, abilità spaziali e percezione). In particolare la
TMS, sia a singolo stimolo sia a stimolo ripetuto (rTMS), è stata ed è tuttora ampiamente
utilizzata nell’uomo sano come strumento in grado di chiarire il ruolo funzionale di
determinate aree corticali. Tale approccio può essere utilizzato non solo per capire la funzione
cognitiva di una data area cerebrale, ma anche per modulare il funzionamento di quell’area e di
conseguenza la relativa funzione cerebrale, sia in persone sane che in persone affette da
patologia neurologica o psichiatrica. Gli stessi risultati, anche se più recenti, sono stati trovati
con la tES, che è una metodica che consente di stimolare la corteccia con correnti a bassissima
intensità (1-2 mA). Infatti, recenti evidenze dimostrano che TMS e tES possono indurre
fenomeni di riorganizzazione neuronale (plasticità), ossia facilitare o inibire in modo
relativamente selettivo circuiti neuronali responsabili di una determinata funzione o di un
determinato sintomo; ed è proprio in quest’ottica che è stato suggerito un loro possibile utilizzo
in ambito terapeutico sia in neurologia (distonie, dolore intrattabile, tremore, discinesie) che in
psichiatria (depressione maggiore) o nella riabilitazione motoria. Riguardo alle funzioni
cognitive, a seconda della funzione studiata e dei parametri di stimolazione utilizzati
(frequenza, durata, intensità e tipo di stimolazione e sito), la TMS o la tES possono sia facilitare
che interferire con una determinata funzione cognitiva, suggerendo che entrambe inducono una
modulazione dei circuiti neuronali che sottendono a specifiche funzioni cognitive.
Uno dei prossimi obiettivi che si va designando per la neuroriabilitazione, è la possibilità che la
rTMS o la tES possano migliorare i processi cognitivi in alcune patologie, come suggerito da
alcune osservazioni preliminari. Un punto di partenza importante per l’impiego di queste
metodiche in ambito riabilitativo riguarda i fenomeni di plasticità corticale. Diversi studi hanno
mostrato che le modificazioni ambientali possono apportare cambiamenti della
rappresentazione corticale (Jenkins et al., 1990). Questi dati, rilevati in assenza di patologia,
sono importanti per fornire una base esplicativa dei cambiamenti osservabili nell’uomo dopo
lesione cerebrale e, in modo ancora più rilevante, in seguito a recupero funzionale. I deficit
cognitivi conseguenti a trauma cranico, a patologie dementigene o vascolari possono, infatti,
migliorare dopo un training mirato e tali cambiamenti sembrano legati a riorganizzazione
cerebrale (Boller 2004). La plasticità permette, in generale, di modificare l’organizzazione
funzionale del cervello per ovviare a perdite funzionali di varia eziologia. In letteratura sono
presenti alcuni lavori che dimostrano come la TMS e la tES (per una revisione vedi Miniussi et
al., 2008 o Miniussi e Rossini 2011) possano migliorare alcune funzioni cognitive o possano
servire come trattamento complementare per alcune patologie, quali negligenza spaziale
unilaterale, deficit di memoria e afasia. Questi dati suggeriscono che l’impiego della TMS e
della tES nella riabilitazione potrebbe rappresentare il punto di partenza per lo sviluppo di
nuove tecniche di riabilitazione delle funzioni cognitive.

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