Malattie batteriche

Malattie batteriche
Dott.ssa Frine Eleonora
Scaglione
Tifosi e Pullurosi
Sono malattie batteriche dovute
rispettivamente a Salmonella gallinarum e
Salmonella pullorum.
 Le salmonelle sono batteri Gram -,
appartenenti al sottogruppo delle
enterobatteriacee

PULLUROSI
La trasmissione avviene in due momenti:
a)per via transovarica (trasmissione verticale), il
batterio localizzato nelle gonadi delle femmine
portatrici croniche è in grado di passare
nell'uovo
b)orizzontalmente, a livello di incubatrice o al
momento del sessaggio, per disseminazione
dell'agente eziologico presente sul piumino dei
pulcini infetti, che si stacca e viene in contatto
con i soggetti sani tramite feci o per inalazione a
distanza


Quasi il 50% dei pulcini infettati per via
verticale diventa immunotollerante e si
trasforma in eliminatore quando diventa
ovaiola.

Le salmonelle aviare, contrariamente a ciò
che accade nei mammiferi, si localizzano
nell’ovidutto e nell’ovaio allo stadio di
infezione cronica o di portatore sano.
SINTOMI


sono molto simili per entrambe le Salmonelle.
Rimane invece una netta differenza di
comportamento secondo l'età dell'animale
colpito.
S. pullorum è causa di una forma sistemica
grave nel pulcino neonato e di una malattia
cronica nella gallina adulta. Al contrario S.
gallinarum raramente si manifesta clinicamente
nel pulcino, mentre provoca gravi forme
setticemiche mortali nella gallina in produzione.

I sintomi tipici della pullorosi del pulcino e
del tacchinotto nei primi quindici giorni di
vita sono depressione, diarrea biancastra,
arresto della crescita, mortalità elevata
fino al 100%.

In un secondo tempo, relativamente alle
localizzazioni secondarie, si manifestano
dispnea, zoppia, cecità, torticollis.
Nella gallina la pullurosi si manifesta con
vari gradi di dimagrimento, calo della
deposizione e mortalità per ovarite.
 La tifosi nella gallina inizia solitamente con
morte improvvisa di singoli soggetti, cui
segue una caduta nel consumo del
mangime, e un numero crescente di capi
depressi con cresta pallida e involuta.
Segue la morte dopo 4-5 giorni. La
mortalità si prolunga nel tempo e può
raggiungere percentuali elevate (50-60%).


Le cellule bersaglio delle salmonelle sono
quelle del sistema reticoloendoteliale, in
particolare del fegato e milza.

Le lesioni sono di tipo infiammatorio e necrotico in
entrambe le malattie. Nel pulcino si nota enterite e tiflite
con contenuto fibrinoso. Il fegato e la milza sono
ingrossati, congesti e talvolta emorragici.

Focolai necrotici possono essere presenti nel muscolo
cardiaco, fegato, milza, polmone, cechi e muscoli del
ventriglio e miocardio. Talvolta si osserva anche
pericardite fibrinosa. Il fegato e la milza possono
mostrare emorragie puntiformi, oltre alle necrosi focali.

I reni sono congesti con ureteri ripieni
d'urati. Il pancreas spesso presenta
necrosi focali. Gonfiore alle articolazioni e
panoftalmite con intorbidamento dell'umor
acqueo sono conseguenza delle
localizzazioni secondarie
PROFILASSI E TERAPIA

LA TERAPIA NON BASTA PER
CONTROLLARE LA MALATTIA

Sono necessarie la profilassi diretta (reti
antipassero, piani di deratizzazione…) e
quella indiretta (vaccinazioni)
Nell’uomo
Dopo 12-72 ore dall’infezione: diarrea,
febbre e dolori addominali
Dura dai 4 ai 7gg e può essere confusa con
influenza o colpi di freddo
Immunodepressi possono richiedere
l’intervento del medico ed il ricovero
Trasmissione
Alimenti contaminati:
1. Animali infetti
2. Inquinati da soggetti infetti
3. Utensili utilizzati su alimenti ifetti
4. Contatto diretto con persone infette
Alimenti a rischio
Uova e prodotti derivati
 Insaccati freschi e stagionati di origine
suina
 Carni avicole
 Frutti di mare

COLIBACILLOSI

Escherichia coli, specie abituale della flora
aerobica intestinale nell’uomo e negli animali, è
certamente il batterio che causa i maggiori danni
economici per mortalità e scarti alla
macellazione nell’allevamento del pollo e del
tacchino. Nonostante esistano numerosi ceppi
dotati di notevole patogenicità, negli uccelli non
risulta che essi siano, se non eccezionalmente,
agenti primari di malattia, ma piuttosto di
malattie secondarie ad infezioni virali o ad errate
pratiche di allevamento

E. coli è un bacillo Gram negativo, asporigeno,
anaerobio facoltativo, mobile per flagelli
peritrichi o immobile, fermentante, appartenente
al sottogruppo delle Enterobactericeae.

la capacità patogena di E. coli negli uccelli non è
prevalentemente enterica, come avviene nei
mammiferi, ma piuttosto respiratoria e
setticemica.

Il pulcino è il diffusore della malattia. Già
alla schiusa la diffusione del batterio è
rapidissima anche se gli embrioni infetti
sono pochi



l’infezione per inalazione di polveri contaminate
da ceppi patogeni evolve in malattia per fattori
ambientali (freddo, umidità, ammoniaca, scarsa
ossigenazione, polverulenza) e particolari
condizioni dell’ospite, quali la ciliostasi e
l’immunodepressione.
I batteri che riescono a penetrare nei
parabronchi sembra siano fagocitati dalle cellule
epiteliali e poi cedute ai macrofagi.
Quando la difesa mucociliare è alterata E. coli
può arrivare direttamente nei sacchi aerei
caudali che diventano il sito principale
dell’infezione.





I tempi del processo patogenetico della colibacillosi
respiratoria sono piuttosto rapidi.
Un’ora e mezza, dopo l’infezione delle vie aeree
profonde, inizia l’aerosacculite, alla terza ora si notano i
batteri fagocitati, dopo sei ore inizia la batteriemia e la
trasmissione per contatto tra i visceri.
Tra 24 e 36 ore la polisierosite raggiunge il picco, con
evidente pericardite e periepatite.
La fine della fase setticemica si ha dopo 5 giorni e se
non intervengono particolari condizioni sfavorevoli dopo
7-14 giorni si ha la clearance.
Secondo le più recenti conoscenze è probabile che nei
frequenti casi d’immunodepressione non si abbia la
clearance completa, ma seguano fasi di latenza o di
cronicizzazione della malattia..
SINTOMI E LESIONI

L’onfalite si accompagna normalmente
all’infezione del sacco vitellino, dovuta ad
errori d’incubazione o di scarsa igiene
nell’incubatoio. I vasi ombelicali e la parete del
sacco vitellino appaiono edematosi, emorragici
con forte infiltrazione di eterofili e macrofagi. I
pulcini o tacchinotti che sopravvivono per più
di 4 giorni possono avere pericardite, epatite e
altre lesioni, indice di diffusione sistemica.

L’infezione respiratoria porta colisetticemia,
caratterizzata da aerosacculite e pericardite fibrinosa. I
sacchi aerei sono ispessiti e ricoperti da essudato
caseoso. Il sacco pericardico diventa opaco e l’epicardio
edematoso. La pericardite è usualmente associata a
miocardite. Microscopicamente si rileva infiltrazione di
eterofili e fagociti mononucleati e in seguito
proliferazione fibroblastica e accumulo di eterofili
necrotici

La salpingite colibacillare può avvenire per
infezione dalla cloaca, oppure per contiguità dal
sacco aereo addominale sinistro con
aerosacculite. La forma presenta solitamente
decorso cronico con progressivo accumulo di
sostanza caseosa nell’ovidutto dilatato e con
pareti assottigliate. La massa caseosa contiene
numerosi eterofili necrotici e batteri.

Artrosinovite e osteomielite sono dovute
normalmente a localizzazioni secondarie da
colisetticemia. Molti soggetti colpiti diventano
scarti perché la lesione cronicizza e la possibilità
di stazione eretta e andatura è compromessa.

La panoftalmite è una manifestazione di setticemia da
E. coli poco frequente. Normalmente viene colpito un
solo occhio. L’umor acqueo è torbido e biancastro.
Microscopicamente si notano infiltrazioni di eterofili,
fagociti mononucleati e cellule giganti. La coroide
diventa iperemica e la retina è completamente distrutta.

Il coligranuloma o Malattia di Hjarre del pollo e del
tacchino è caratterizzato da granulomi al fegato, cechi,
duodeno, mesentere, ma non alla milza. Un tempo
relativamente frequente, specie nei polli rurali, oggi
l’insorgenza è piuttosto rara. Quando appare in un
allevamento intensivo i danni possono essere elevati. La
mortalità può durare dei mesi e interessare il 75% dei
capi. I granulomi consistono in tessuto necrotico,
infiltrazione eterofilica e cellule giganti alla periferia.

Nella malattia della testa gonfia, E. coli è
sistematicamente isolato dal sottocute edematoso della
testa. Il gonfiore e l’edema sono dovuti al processo
infiammatorio e al danneggiamento dei capillari. La
malattia non è abbinata a setticemia

La meningite colibacillare, indicata come “Malattia del
sonno”, si riscontra di solito in galline da riproduzione,
durante il periodo di produzione. I soggetti colpiti
presentano forte depressione e sonnolenza, non si
alimentano e vengono a morte in pochi giorni. Talvolta si
notano movimenti incoordinati della testa e torticollis. La
morbilità rimane bassa, ma la mortalità può salire sopra
il 5% per il comparire continuo di nuovi ammalati, anche
per 1-2 mesi. La malattia è sicuramente condizionata,
ma non si è riusciti a capire quali siano gli agenti
predisponenti.

La cellulite o dermatite necrotica è stata
riscontrata con sempre maggiore frequenza nel
pollo e nel tacchino da carne. Si tratta di un
processo infiammatorio necrotico fibrinoso,
prima al derma e poi al sottocute,
particolarmente alla faccia esterna della coscia e
all’addome. La cute sovrastante la lesione
presenta di solito graffiature.
La dermatite necrotica non provoca un’elevata
mortalità, ma il danno può essere notevole per
l’aumento di scarti al macello.
TERAPIA E PROFILASSI

È necessario attuare una buona profilassi
diretta ed indiretta. Se non si rimuovono le
cause predisponenti e non di riduce la
carica di E. coli in allevamento la terapia
diventa inutile.
Clinica e patologia
degli avicoli-malattie
virali
Dott.ssa Frine Eleonora
Scaglione
PSEUDOPESTE O MALATTIA DI
NEWCASTLE

La malattia di Newcastle è una malattia
infettiva degli uccelli domestici e selvatici;
prende il nome dalla città inglese di
Newcastle, dove fu identificata per la
prima volta nel 1927. Conosciuta anche
come pseudopeste aviare.
 Malattia
da Paramixovirus (RNA
virus) diffusa in tutto il mondo ad
altissima morbilità e mortalità (anche
il 100%).
 Colpisce tutte le specie aviare e può
colpire anche l’uomo (congiuntivite e
linfoadenopatia dei linfonodi locali)




In base alla loro virulenza i ceppi virali
appartenenti a questo genere sono descritti
come:
Velogeni: così chiamati perché provocano
rapidamente la morte degli embrioni di pollo
utilizzati in laboratorio; in natura sono
responsabili di malattia ad alto tasso di mortalità
(la malattia di Newcastle vera e propria)
Mesogeni: provocano una malattia respiratoria
a bassa mortalità;
Lentogeni: provocano sintomi respiratori lievi o
addirittura infezione asintomatica.
Trasmissione
Si diffonde per contatto diretto o indiretto
tramite essudati, escreti, volatili infetti vivi
o morti.
 Trasmissione:
Digerente
Respiratoria
Congiuntivale
Cloacale

Sintomatologia





Rapportata alla patogenicità del ceppo
Periodo di incubazione: 4-6 gg
Animali depressi, con febbre, ammassati e con le penne
arruffate, collo ritorto su se stesso. Dopo un primo picco
la temperatura scende, perdita del riflesso della
deglutizione con saliva che scende dal becco. Diarrea
verdastra maleodorante.
Forme iperacute: maggiormente colpito il sistema
respiratorio
Galline ovaiole parzialmente immunizzate: calo
ovodeposizione
ceppi viscerotropi prevalgono sintomi
respiratori (dispnea grave) e gastroenterici
(diarrea),
 ceppi neurotropi si osservano sintomi
neurologici come paralisi, torcicollo,
movimenti di maneggio.

Lesioni anatomo-patologiche
A seconda del ceppo possono essere a
carico della trachea, dei sacchi aerei
(sierosite anche di pericardio), oppure
interessano proventricolo ed intestino con
lesioni emorragico-necrotiche.
 Nelle ovaiole ci sono lesioni emorragiche a
carico dell’ovaio.

Diagnosi
La diagnosi di ND, anche in caso di chiari
sintomi e lesioni patognomoniche, deve
essere sempre supportata dall’isolamento del
virus e dalla sua identificazione.
Le
prove
sierologiche,
come
mezzo
diagnostico, hanno scarso valore nei gruppi
vaccinati.
Torcicollo
Pedalamento
Emorragie nel proventricolo
Laringotracheite infettiva
L'agente eziologico è un virus della
famiglia Herpesviridae, a DNA con
envelope, del quale esiste un unico
sierotipo con ceppi a diversa virulenza,
resistente alle basse temperature ma
sensibile a disinfettanti e alte temperature.
 La trasmissione è direttaper inalazione o
per via congiuntivale.




Colpisce il pollo, occasionalmente il fagiano ed il
pavone. Sono refrattari gli uccelli selvatici e i
pulcini nei primi 20 giorni
Vengono colpite le cellule epiteliali della laringe
e della trachea.
Tutti i ceppi di campo e vaccinali possono
andare incontro a latenza. Circa il 50% dei
soggetti guariti può rimanere portatore per
almeno 16 mesi.
Sintomatologia

A seconda del ceppo e della condizione
immunitaria dell'allevamento, si distingue
una forma grave (con morbilità alta fino al
95-100%) e una forma lieve (a morbilità
molto bassa).


Dopo un periodo di incubazione di 6-12 giorni,
Forma grave:
 Dispnea
grave, boccheggio, scuotimento della testa,
collo esteso sul corpo
 Tosse anche intensa
 Espettorato con muco misto a sangue
 Sindrome da soffocamento

Forma lieve
 Infiammazione delle prime
 Congiuntivite
 Sinusite
 Lacrimazione
 Calo deposizione uova
vie aeree
Lesioni
Localizzate a laringe e trachea: catarro,
sangue e tessuti necrotici.
 Si osservano frequentemente tappi
caseosi e coaguli in laringe e trachea,
congiuntivite e sinusite

Diagnosi

Oltre alla clinica è necessario fare
l’isolamento da tamponi di essudato
tracheale
Difterovaiolo aviare

Malattia dei volatili dovuta ad Avipoxvirus,
(DNA
virus)
solitamente
a
lenta
evoluzione, caratterizzata da lesioni
nodulari
cutanee
e
membrane
pseudodifteriche sulle mucose.

IL virus persiste per mesi e anche anni nelle
cellule desquamate essiccate. Ai disinfettanti
resiste 10 min. (soda caustica 1 %, alcool e
composti iodati) e fino a nove giorni a fenolo 1%
e formalina 1‰. È labile a cloroformio e pH3 e
resistente all’etere e tripsina in vario grado,
secondo il ceppo. Il calore a 50°C e a 60°C
inattiva il virus puro rispettivamente dopo 30 e 9
min., ma tali tempi sono almeno quadruplicati se
il virus è inglobato nelle croste.

Colpisce soprattutto i soggetti giovani, può
rimanere attivo in alcuni insetti ematofagi,
penetra soprattutto tramite soluzioni di
continuo della cute. È possibile anche la
trasmissione per via aerogena
Sintomatologia


Si manifesta dopo 4-10 gg di incubazione con 4 forme
cliniche
Nella forma cutanea si osservano noduli localizzati alle
regioni prive di penne (testa, piedi, zampe, cloaca nel
pollo; testa e caruncole nel tacchino; membrane
interdigitali nei palmipedi; commessure del becco, narici,
orecchio, piedi nel piccione; testa e piedi nel canarino).
Tali noduli possono essere più o meno numerosi, a volte
confluenti e, nei casi più gravi, diffusi su tutto il corpo. La
localizzazione alle palpebre provoca aderenza tra esse,
grave congiuntivite e transitoria cecità.

La forma difterica è caratterizzata dalla presenza di
placche bianco-giallastre e opache, localizzate alla
faringe, all'ostio laringeo, alla volta e fessura palatina e
frequentemente alla trachea ed esofago. Esse sono
tenacemente aderenti alla mucosa e, se asportate,
residua una superficie ulcerata. Alla forma difterica, sono
da ascrivere sintomi generali gravi con rantoli e
boccheggiamenti per occlusione delle vie respiratorie e
difficoltà a bere e ad alimentarsi. Molto frequenti sono i
casi di morte per soffocamento.
La forma respiratoria si caratterizza per
l'interessamento delle prime vie, con rinite
associata a congiuntivite.
 Il canarino ed altri passeracei, oltre alla
forma cutanea e difterica, possono
presentare quella peracuta, caratterizzata
da grave stato di depressione e morte
improvvisa.

Lesioni


La lesione cutanea si presenta inizialmente come una
piccola macchia biancastra, che rapidamente si solleva a
formare un nodulo di colorito giallastro e poi brunastro. Il
nodulo assume un aspetto a cavolfiore e, nei casi non
complicati, si essicca formando una crosta nerastra.
Dopo circa due settimane, questa si distacca lasciando
una cicatrice che scompare dopo qualche tempo.
Le lesioni conseguenti alla forma difterica non sono
dissimili da quelle cutanee ma, a differenza di queste
ultime, si fondono ed appiattiscono per un processo
necrotico caseoso.


Nella forma respiratoria si osservano emorragie
diffuse alle sierose e polmoniti acute
Nella forma peracuta del canarino le lesioni
principali sono caratterizzate da emorragie
diffuse ed essudato fibrinoso alle sierose,
associati a polmonite acuta ed alla presenza
d’inclusioni nelle cellule bronchiolari.
Esame autoptico dei
volatili
Dott.ssa Frine Eleonora Scaglione
Perché fare una
autopsia?
• Stato sanitario di grosse partite di
animali
• Cause di morte del singolo soggetto
1. Riconoscimento specie
2. Posizionamento
cadavere
3. Esame esterno
• Esame del piumaggio:
Stati carenziali
Patologie infettive
Parassitosi
Problemi comportamentali
Imbratattamento regione del becco e del collo o
pericloacale
• Esame della cute:
Sternale: bursite infettiva da
micoplasmi (aree necrotiche/ascessi)
Cervicale: enfisema sottocutaneo in
rapaci
Dorsale: colesterinomi/ xantomatosi
diffusa
Pericloacale: crostosa o ulcerata
Diffuso:
• Emorragie
• Lesioni
granulomatose
• Papule o pustole
• Ipercheratosi
(rogna…)
4.Esame delle mucose
apparenti
• Mucosa orale
• Oculocongiuntivale
• Cloacale
Congestione
Decolorazione e anemia
Arrossamenti e edemi
Ulcere e necrosi
5. Esame della testa
•
•
•
•
Volume generale
Simmetria
Presenza di secreti ed essudati
Colorazione di cresta, caruncole, cera e cute
perioculare
• Occhio (colore e pupilla tonda a contorni netti)
• Becco e narici
• Esame del collo e palpazione dell’ingluvie
6. Esame delle ali e delle
zampe
7. Scuoiamento
8. Esame del sottocute
• Edemi (malattie cardio-circolatorie,
infettive ed intossicazioni)
• Emorragie
• Soffusioni
• Congestione
• Parassiti
9. Esame delle masse
muscolari
•
•
•
•
•
•
Forma
Simmetria
Atrofia
Colore
Parassiti
Neoformazioni
10. Apertura della cavità
splancnica
11. Esame dei sacchi aerei
• Aspetto normale: aspetto lucente e
perfetta trasparenza. Sono
scarsamente vascolarizzati e
costituiti da mesotelio poggiante su
di un esile strato di tessuto
connettivo lasso. Mancano inoltre gli
enzimi litici (stampi di essudato)
• Uricosi
• Acari (sternostoma)
• Nematodi
• Processi neoplastici
Secondari a
carcinoma ovaricooviduttale
Primari: mesoteliomi
12. Esame del cuore e dei
grossi vasi
è necessario tagliare le connessioni con
il fegato e recidere i grossi vasi
• Controllare la presenza di versamenti
pericardici
• Asportare il sacco pericardico
• Esame esterno del cuore
13. Esame del fegato
• Un alone verdastro del parenchima epatico
intorno all’area della colecisti è usuale per
diffusione dei pigmenti biliari attraverso le
pareti della cistifellea dopo la morte
• Colorazione a foglia morta
• Aspetto leopardato
• Macchie a bersaglio
• Nero: per congestione o forme
setticemiche
• Decolorato
14. Esame dell’apparato
digerente
• Stomaco ghiandolare/ stomaco
muscolare
Dilatato
Pareti assottigliate
Petecchie
Lacerazioni
Aumento di muco
Parassiti
Pancreas
Intestino
Milza
È circa 1/3 o ¼ del volume
cardiaco
15. Esame dell’apparato
riproduttore
Negli uccelli si osserva atrofia precoce
dell’ovaio, dell’ovidutto e dell’utero di
destra
L’ovaio di sinistra ha aspetto
differente a seconda del periodo
riproduttivo nel quale si trovava il
soggetto al momento della morte
I testicoli sono interni e posizionati
anteriormente al polo craniale del
rene
Le dimensioni variano molto a seconda
del periodo riproduttivo in cui si
trovava l’animale al momento del
decesso
16. Esame dell’apparato
respiratorio
• Osservare i
polmoni in situ e poi
estrarli
17. Esame dell’apparato
urinario
• Il rene normalmente ha colore omogeneo e
leggermente più scuro di quello epatico
• Gli uccelli sono animali uricotelici: pertanto
viene escreto acido urico che è
normalmente sintetizzato al 70% dal
fegato e al 30% dal rene grazie alla
xantina ossidasi
• Gli urati si possono trovare anche sul
sacco pericardico, sui sacchi aerei e sul
mesentere
• Si osserva inoltre decolorazione dei reni e
ureteri biancastri
18. Esame del sistema
endocrino
• Tiroidi e paratiroidi (circa 0,01 % del
peso corporeo) attenzione
all’alimentazione con sostanze
gozzigene!
• Normalmente la paratiroide dx è in
contiguità con la tiroide. Quella sx
invece è leggermente separata.
• Ghiandole surrenali: anteriori al polo
craniale del rene e nel maschio in
stretta connessione con i testicoli
• Normalmente sono rosa pallido o
aranciato
Cushing solo negli psittacidi e nel
canarino: aumentate di volume, con
trasformazione neoplastica e sintomi
correlati sistemici
• Pancreas endocrino: forme
neoplastiche
• Ipofisi: se l’animale è morto per
polidipsia, poliuria e segni neurologici
19. Esame del sistema
immunitario
MANCANO I LINFONODI
Ghiandola di Harder: HALT contiene
soprattutto linfociti di tipo B
(regione paranasale e paraoculare)
Timo: 5-7 paia di masse ovalari nello
spazio splancnico del collo lungo il
decorso della trachea e dell’esofago
• Borsa di Fabrizio: dorsalmente alla cloaca
20. Esame dello scheletro
Incidere ed asportare le principali
masse muscolari
• Deviazioni
• Osteoporosi
• Rarefazioni
• Iperostosi policistica
• (osservare anche il midollo osseo che
deve essere di colore rosso scuro)
• Anche l’esame esterno ed interno
delle articolazioni risulta molto
importante
• Apertura del cranio e dello speco
vertebrale
21. Esame del becco e
del collo