Presentazione di PowerPoint - ANDI

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Presentazione di PowerPoint - ANDI
STILI DI VITA, ALIMENTAZIONE &
SALUTE ORALE.
Stili di vita e di alimentazione come fattori di rischio per la salute
orale e salute orale come fattore determinante della qualità di vita .
Fattori di Rischio Comuni alle Patologie Orali e alle Patologie
Croniche non Trasmissibili
prof Alessandro Pala ,
Chimico , consulente ANDI
Oral Health is Integral and Essential to
General Health
• Oral health means more than good teeth; it is integral to
general health and essential for wellbeing.
• It implies free of chronic oro-facial pain, oral and
pharyngeal (throat) cancer, oral tissue lesions, birth defects
such as cleft lip and palate, and other diseases and disorders
that affect the oral, dental and craniofacial tissues,
collectively known as the craniofacial complex.
WHO- The World Oral Health Report 2003
Oral Health- General Health
Oral Health - General Health
The interrelationship between oral and general health is
proven by evidence:
• Severe periodontal disease, for example, is associated with
diabetes 2.
• The strong correlation between several oral diseases and noncommunicable chronic diseases is primarily a result of the
common risk factors.
• Many general disease conditions also have oral manifestations
that increase the risk of oral disease which, in turn, is a risk
factor for a number of general health conditions.
WHO- The World Health Report 2003
RISK FACTORS
A risk factor is any attribute, characteristic or exposure of an
individual that increases the likelihood of developing a disease or injury.
Some examples of the more important risk factors are underweight,
unsafe sex, high blood pressure, tobacco and alcohol consumption, and
unsafe water, sanitation and hygiene.
Determinanti di patologie orali e croniche
I determinanti delle patologie orali sono noti: sono i fattori di rischio
comuni a più patologie croniche:
•
•
•
•
•
•
Dieta
Igiene
Fumo
Alcool
Comportamenti a rischio, traumi
Stress
Dieta : Fattore di Rischio Comune
Obesità
Diabete
Dieta
Cancro
Patologie cardiovascolari,
Carie dentali
Sheiman et al: The Common Risk-Factor Approach : a rational mean of promoting oral health.
Community Dent Oral Epidemiol 2000, 28, 399-406
Obesity and Overweight
•
•
•
What are overweight and obesity ?
Overweight and obesity are defined as abnormal
excessive fat accumulation that may impair health.
Body mass index (BMI) is a simple index of weight-forheight that is commonly used to classify overweight and
obesity in adults. It is defined as a person's weight in
kilograms divided by the square of his height in meters
(kg/m2).
The WHO definition is:
BMI greater than or equal to 25 is overweigh
BMI greater than or equal to 30 is obesity.
Fact Sheet No 311 Updated January 2015
Obesity and Overweight
Facts about overweight and obesity
Overweight and obesity are linked to more deaths
worldwide than underweight. Most of the world's
population live in countries where overweight and
obesity kill more people than underweight (this includes
all high income and most middle income countries).
Fact sheet No 311 Updated January 2015
Obesity and Overweight
Common health consequences of overweight and obesity?
Raised BMI is a major risk factor for noncommunicable diseases
such as:
• Cardiovascular diseases
(mainly heart disease and stroke), which were the leading
cause of death in 2012;
• Diabetes;
• Musculoskeletal disorders (especially osteoarthritis a highly disabling degenerative
disease of the joints);
• Some cancers (endometrial, breast, and colon).
The risk for these noncommunicable diseases increases, with an increase in BMI
Fact sheet No 311 Updated January 2015
Obesità come Fattore di Rischio
Diabetes 2
Ischemic Stroke
Blood Pressure
Coronary Hearth Disease
OBESITY
Cholesterol Triglycerides
Insulin Resistance
Cancer: Breast, Colon , Prostate, Endometrium, Kidney
Global Health Observatory (GHO) data
Atri Effetti della Dieta sul Genoma
Obesità-Ipogonadismo, Sintesi Periferica di Estrogeni
Ipotalamo- Ipofisi-Ovaio e Produzione di Estrogeni
Variazioni delle Riserve di Energia
•
•
•
La velocità con la quale si formano - o si perdono- le Riserve di Energia ( ∆E)
è data dalla differenza tra la velocita con la quale l’Energia è assunta ( Ea )
meno la velocità con la quale l’Energia è dissipata (Ed ):
v ∆ E (riserva)= v Ea – v Ed
Ea è costituita da : proteine, grassi , carboidrati e alcool
Eu è costituita da :
- spesa metabolica a riposo,
- effetto termico del cibo – spesa energetica per
assorbire e metabolizzare il cibo (8%-10% Ea) ,
se : v Ea = v Ed
se : v Ea > v Ed
- spesa energetica nell’attività fisica.
∆E = 0 peso corporeo è stabile,
∆E > 𝟎 peso corporeo aumenta
Variazione delle Riserve di Energia
Molecole che influenzano l’Obesità
• Carboidrati : sono biomolecole contenenti C, H ed O,
in genere con un rapporto H: O = 2. Pertanto la formula
empirica è :
Cm (H2O)n,
dove m può essere diverso da n.
Esistono alcune eccezioni come il Deoxiribosio (DNA)
con formula : C5 H10 O4.
Molecole che influenzano l’Obesità
Proteine : sono catene lineari, o polimeri di amminoacidi. Idrolizzandone una
qualsiasi si possono ottenere fino a 20 AA diversi. Le proteine di tutti gli
organismi, dai batteri al bisonte, sono sempre costituite dagli stessi AA. Tutti gli
organismi usano lo stesso codice genetico per incorporare gli AA nelle proteine.
Molecole che influenzano l’Obesità
Grassi
sono molecole composte da tre acidi grassi legati a una molecola di
glicerina . La molecola di acido grasso consiste in una catena di atomi di C legati
covalentemente tra loro e agli atomi di H e che ha un gruppo carbossilico
all’estremità. Data la natura non-polare dei legami C-C e C-H, la catena è
idrofobica. La glicerina è una sostanza a tre atomi di C che si lega all’acido grasso
per dare il grasso.
E assunta, E dissipata e Riserve di Energia .
From: Galgani J. and Ravussin
Int J Obes , 2008
Bilancio Energetico da Proteine, Carboidrati e Grassi
•
Le riserve di Proteine (P) e di Carboidrati (C) sono
regolate rigidamente e l’equilibrio tra quantità assunte e
dissipate (ossidate) è raggiunto automaticamente.
Questo implica che uno sbilanciamento positivo di P o C
non può essere ritenuto direttamente causa di Obesità.
•
Le riserve di Grassi (G) sono molto maggiori di P e C e la
loro ossidazione non dipende dalle quantità assunte.
L’eccesso di G assunti viene conservato nella riserva di
G corporeo.
Food Intake and Energy Balance
• Excess dietary fat is stored as adipose tissue with
extremely high efficiency. Eating a high carbohydrate
diet reduces the likelihood of overeating and, if
overeating occurs, results in slightly less of excess
energy being stored as adipose tissue.
FAO: Carbohydrate Food intake and Energy Balance
Associazione Obesità- Diabete Tipo 2
Recenti osservazioni riportano che l’iperglicemia e l’iperlipidemia
croniche , noti fattori causali importanti del diabete di tipo 2, distruggono
l’omeostasi del reticolo endoplasmatico degli adipociti generando un
accumulo di proteine neo-sintetizzate e mal strutturate, noto come «stress
endoplasmatico». Questo , a sua volta , porta alla soppressione del
«signaling» dei recettori dell’insulina legando quindi stress del RE, Obesità,
Attività dell’Insulina e Diabete di Tipo 2.
E’ possibile che lo stress endoplasmatico dovuto a iperlipidemia e
iperglicemia possa portare a disfunzione e morte anche le cellue β
Dieta-Dislipidemia-Rischio Cardiovascolare
•
•
Gli interventi terapeutici sullo stile di vita includono:
la riduzione dell’assunzione della quantità di grassi saturi e trans ,
aumento dell’attività fisica e conseguente diminuzione di peso.
Grassi saturi ( senza doppi legami) sono di origine animale- carne rossa e
pollame aumentano i livelli di colesterolo totale e del LDL-c che aumenta il
rischio di CD e di diabete di tipo 2.
Healthy lifestyle
Nutrition and healthy eating
Dieta-Dislipidemia-Rischio Cardiovascolare
I trans sono grassi insaturi piuttosto rari e sono preparati industrialmente per parziale
idrogenazione dei grassi cis –insaturi vegetali.
•
Questa idrogenazione converte alcune configurazioni dei doppi legami cis in doppi
legami trans , trasforma il loro stato di aggregazione da liquido a solido e conferisce loro
migliori proprietà fisiche ed inferiore deteriorabilità .
•
Vengono usati come margarina, negli snacks , nei prodotti da forno, confezionati ed
indicati come « grassi solidi»
Studi dimostrano che i grassi -trans aumentano l’ LDL-c e diminuiscono l’HDL-c: c
aumentando il rischio di patologia cardiovascolare
Healthy lifestyle and Nutrition
Healthy eating
Relazioni tra Grassi Saturi e Malattie CV
WHO, American Dietetic Assoc, Dietitians of Canada, British Dietetic Assoc American Heart
Assoc, Indian Heart Assoc, British Heart Foundn, World Heart Foundn, British Natl Health
Service , US FDA, European Food Safety Authority , concordano che i «Grassi saturi
costituiscano un fattore di rischio pe le malattie cardiovascolari».
Schwab et al. (Food Nutr Res ) 2014, 58, 2145 conclude la sua review sistematica :
«There was convincing evidence that partial
Replaceme of saturated fats with
Poly-unsaturated fat decreases
the risk of cardiovascular diseases
, especially in men»
Obesità e Patologie CV
Esiste una relazione tra quantità di grassi corporei e secrezione di Leptina.
L’aumento di dimensione degli Adipociti, dovuto all’accumulo di trigliceridi,
porta ad un aumento della produzione di Leptina con i seguenti effetti:
In questo schema la Leptina funziona da Lipostatina
Leptin Resistance – Energy stores
Leptina –Riserve di Energia -Sistema Immunitario
•
L’obesità è associata a condizioni di infiammazioni riflesse dall’aumento generale
delle citochine circolanti e dai marcatori di infiammazione.
•
•
•
La Leptina
ha profonde influenze sulla funzione dei Linfociti T, macrofagi, cellule
NK e sull’ espressione e rilascio di citochine infiammatorie di marcatori di infiammazione.
La Leptina
non è quindi un regolatore critico del peso corporeo e dell’appetito, ma
costituisce un legame molecolare tra riserve di Energia e sistema immunitario.
La Leptina
può costituire, per le sue interazioni coi fattori metabolici e infiammatori
un «target» diagnostico-terapeutico per le patologie CV legate all’obesità
One more Example of Obesity as a Risk Factor
Carboidrati, Zuccheri e Salute Orale
•
Carboidrati
sono molecole formate da H O C con la formula empirica, dal fruttosio
all’amido,
Cm(H2O)n
•
sono divisi in 4 gruppi :
monosaccaridi
disaccaridi
oligosaccaridi
polisaccaridi
« Zuccheri»
Carboidrati Comuni nella Dieta
Zuccheri : Definizioni legate al Consumo
• Total Sugars ( Eu Commun. 1990): Mono e Disaccaridi nel cibo,
indipendentemente dalla provenienza
• Free Sugars ( WHO,2003) Mono e Disaccaridi aggiunti
deliberatamente al cibo, o naturalmente presenti nel miele ,
melasse e succhi di frutta.
• Non-milk Extrinsic Sugars
( UK Dept of Health,1989), Zuccheri
non situati all’interno della struttura cellulare (Intrinsic) , ma
aggiunti deliberatamente al cibo o presenti nei succhi di frutta e nel
miele e nelle bevande. E’ escluso il Galattosio
Zuccheri: Relazione tra Consumo ed Energia
•
L’energia associata ad 1 g zucchero = 4 kcal , oppure in
equivalente meccanico (joule) ….. = 4,186 kjoule
•
La raccomandazione WHO è che il consumo di «free sugars»
non deve essere superiore al 10% della spesa di E di un adulto
sano, che spenda 2000 Kcal/giorno, cioè 200 kcal/giorno = 50 g,
(12 cucchiaini di zucchero ).
•
Un « soft drink» da 0.33 L contiene circa 40 g zucchero ( 160
kcal)
Zuccheri: Relazione tra Consumo e Energia
•
«WHO calls on countries to reduce sugar intake among adults and children» (March
4, 2015 , Geneva).
•
«Reducing sugar intake to less than 10% of total E is a « strong recommendation».
Strong vuol dire che gli effetti desiderabili sono superiori a quelli indesiderabili.
•
« Further reduction to less than 5 % of total energy intake is a conditional
recommendation». Conditional vuol dire che gli effetti desiderabili sono probabilmente
superiori a quelli indesiderabili .
Quantità di Zuccheri e Carie
Caries affected
1.8 g /day
150 g/day
Children
13-19 yr
-17.5 %
2.0 %
--
Adults
7.0 %
--
1.8 g = 7.2 Kcal = 0.36% E ( Totale 2000 Kcal)
•
Con consumi di piccolissime quantità di zuccheri l’insorgenza della carie è molto
meno probabile
Consumo di Zucchero e Carie
10553 bambini giapponesi monitorati dai 6 agli 11 anni .
Koike H. Studies on caries incidence in the first molar in relation to the amount of
sugar consumption on primary school children in Kyoto city. Bull Tokyo Dent Coll
1962, 3: 44-56
Carie vs t di Esposizione e Quantità di Zuccheri
t di Esposizione agli Zuccheri: la Suscettibilità alla carie aumenta molto con una più
lunga esposizione agli zuccheri (8 a vs 1 a)
Quantità di Zuccheri: l’incremento di «uptake da 0 a 5 Kg/anno di zuccheri (solo il .7 % di
2000 Kcal/giorno) porta ad un raddoppio della carie 8 anni dopo l’eruzione
Takeuchi M. et al 1971
Decadimento Dentale ed Età
DMFT e DMFS in un campione di popolazione US diventano > 70 a 75 a.
Sheiham A –James WPT. BMC Public health 2014
Consumo di Zuccheri e Fattori di Rischio
•
Il criterio che ispira WHO è il cercare di stabilire un livello
minimo del Fattore di Rischio capace di ridurre al massimo la
prevalenza delle malattia, e stabilire , così:
•
•
•
•
p sistolica = 115 mm Hg
Colesterolo= 3.8 mmo l/L
Sale = 5 g/ d
Questo stesso criterio ispiratore suggerirebbe idealmente di
portare l’assunzione quotidiana di Non-Milk Extrinsic Sugars
vicino allo 0 % di E.
Il Miglior Criterio per ridurre il Rischio di Carie
... per esibire questo stabile ed invidiabile risultato
Stress come Fattore comune di Rischio
Patologie Cardiovascolari
Diabete
Patologie Periodontali
Stress
psicologico
cronico
Depressione
Patologie autoimmuni
Infez vie respir superiori
Difficile cicatrizzazione
Lo «Stress» prosciuga le Risorse individuali
Stress-Asse HPA - Glucocorticosteroidi
Regolazione dell’Infiammazione e il Rischio di Patologie
La nozione corrente è che lo stress cronico agisca tramite l’effetto diretto di livelli
elevati di cortisolo circolante , ma è molto importante il modo con cui il tessuto
bersaglio risponde agli elevati livelli di cortisolo.
Cortisolo
Desametazone
I Glucocorticoidi sopprimono l’induzione della risposta pro- e
aumentano quella della risposta anti infiammatoria
Glucocorticoidi e reazione infiammatoria
Glucocorticoidi chiudono la reazione infiammatoria sopprimendo
la risposta di citochine proinfiammatorie come IL-1β, TNF, Il-2, IL-12
Glucocorticoidi e reazione infiammatoria
Glucocorticoidi chiudono la reazione infiammatoria esaltando la risposta di citochine anti
infiammatorie come IL-4 e IL-10
Ridotta Sensibilità delle Cellule Immunocompetenti ai
Glucocorticoidi
•
La ridotta sensibilità delle cellule agli Ormoni
Glucocorticosteroidi si chiama « Resistenza dei Recettori dei
Glucocorticosteroidi» (GCR).
•
Senza la regolazione dei Glucocorticosteroidi aumentano
durata ed intensità della risposta infiammatoria con
conseguente rischio di aggravamento dell’asma e delle
patologie autoimmuni o della comparsa e della progressione
di patologie infiammatorie croniche come le malattie
Cardiovascolari, il Diabete e la Periodontite.
Stress
•
•
•
•
•
•
•
GCR
Incapacità di « Up Regulation» della
Risposta di Citochine all’Infezione
In un recente esperimento è stata stabilita l’associazione positiva tra Stress e GCR
infettando 276 pazienti sani stressati e non con Rhinovirus e quarantenandoli per 5
gg per le osservazioni cliniche relative all’infezione.
I soggetti stressati dimostravano GCR ed erano a più alto rischio di sviluppare il
raffreddore
In un secondo esperimento è stata dimostrata l’ associazione positiva tra GCR e
la mancata «down regulation» di citochine infiammatorie
Infettando con rinovirus pazienti con e senza GCR e quarantenadoli per 5 g per le
osservazioni cliniche e le misure di IL-1β, TNF-α e IL-6
I soggetti con GCR mostravano incapacità a « down» regolare localmente le
citochine
Cohen S et al. Chronic Stress, glucocorticoid receptor resistance ,
inflammation and disease risk PNAS: 2012 , 109, 5995-5999
Citochine e Extravasazione di Neutrofili
Passaggio dei PMN attraverso il Tessuto Periodontale
Gradiente di IL-8 che guida i PMN è rappresentato in Blue
IL-8 ,pro-infiammatoria è rilasciata dalle cellule del sistema innato, specie Macrofagi
Darveau RP., Periodontitis : a polymicrobial disruption of host homeostasis . Nature Reviews Microbiology , 8, 481-490, 2010
PMN: Attività Battericida (1-4) sotto controllo Recettoriale
Degranulazione dei Neutrofili libera Collagenasi e
Elastasi
Collagenasi MMP-8 e Elastasi idrolizzano diverse proteine extracellulari come elastina , fibronectina e collagene
L’attività della collagenasi MMP-8 attivata aumenta nella P con
perdita di tessuto connettivo
Le Reazioni del « Burst» Respiratorio Neutrofilico
Killing con Neutrophil Extracellular Traps (NETs) :
« Spider Web, Biological Spider Web»
Neutrofili estrudono NETs costituite da reti di cromatina rivestite di proteasi quali
Mieloperossidasi , Elastasi e Catepsina G e peptidi antimicrobici ( Cathelidin ). La loro
citotossicità non è limitata ai patogeni esterni .
Possibili Meccanismi che legano Stress
Ossidativo e Riassorbimento Osseo
Gli stessi enzimi responsabili del « Respiratory burst» all’interno del Fagosoma vengono
secreti all’esterno nel «microenvironment» extracellulare dove provocano aumento dello
stress ossidativo mediante
produzione di ROS.
Questi stimolano l’espressione di RANKL
nell’osteoblasto ed il conseguente
aumento patologico del rapporto
RANKL/Osteoprotogerina
che induce maturazione dell’ osteoclasto
e conseguente riassorbimento dell’osso
alveolare
il conseguente riassorbimento dell’osso
alveolare.
Disregolazione Macrofagica nelle Pat Periodontali
Espressione e secrezione «up-regolata» di citochine
permeabilità e reclutamento di cellule infiammatorie:
aumentata
Disregolazione Macrofagica nelle Pat. Periodontali
I Macrofagi costituiscono un legame tra sistema immunitario innato e
riassorbimento osseo perché differenziano in osteoclasti in risposta al
TNFα ed in presenza di RANKL
Conseguenze Pat-Clin della Disregolazione Macrofagica
• I campioni da pazienti con P. contengono più macrofagi/monociti
associati ad una maggior rottura del collagene e a livelli più alti di
MMPs rispetto ai controlli
• I tessuti di pazienti con P. contengono Macrofagi che esprimono
mggiori quantità di IL-1 (Attivaz. Endotelio vasc., Attivaz Lymph,
distruzione tessuto, Aumenta l’ingresso di cellule Effettici)
• Un maggior livello di RANKL ( Attività osteoclastica) è associata ai
Macrofagi dei pazienti con P.
Stress kept under Control ( left- green) and
out of Control (right)
?
ACS News Service Weekly PressPac: May 21, 2014
Not just for the heart, red wine shows promise as cavity fighter
"Red Wine and Oenological Extracts Display Antimicrobial Effects in an Oral Bacteria Biofilm
Model“ Journal of Agricultural and Food Chemistry
Nuvole di fumo di sigaretta
Un altro Fattore di Rischio Comune: Fumo
Fumo e Periodontite
•
La periodontite (P) è una delle più comuni malattie
orali ed è caratterizzata da infiammazione delle
gengive e riassorbimento dell’osso alveolare.-
•
Secondo WHO la P cronica che porta alla perdita
di denti ha una frequenza del 5%-15% nella
popolazione mondiale
•
P può quindi essere considerata come un
problema importante, a livello globale, in termini
di qualità di vita.
STRESS
FUMO
CONDIZIONI DI RISCHIO
E’ opinione diffusa che il fumo aiuti a sopportare lo stress , come le
sensazioni di frustrazione, di rabbia o di ansia. Tuttavia,
nonostante l’iniziale senso di calma e benessere trasmesso dal
fumo , il corpo è sottoposto ad un’inversa relazione fumo - stress
che determina un incremento di stress causato dall’aumento
• della pressione sanguigna,
• della frequenza cardiaca ,
• della tensione muscolare e
• della vasocostrizione che diminuisce l’afflusso di O al cervello e
ai tessuti
Natura del fumo di tabacco
Il fumo di una sigaretta che brucia è
un aerosol concentrato di particelle
liquide sospese in un’atmosfera
formata soprattutto
da N, C, CO ed CO2
Composizione del fumo di tabacco
E’ curioso osservare che i 7500 composti del fumo
di sigaretta rappresentano poco meno del
4 per mille di tutti i composti
noti ai chimici organici che
ammontano a circa 2.000.000:
La sigaretta è un bel «database» chimico
Meccanismi patogeni del Fumo di Tabacco
L’inalazione della miscela chimica
complessa
dei prodotti di combustione determina effetti
avversi alla salute
per mezzo di meccanismi che includono
danneggiamento del DNA,
infiammazione e stress ossidativo
Tre Fasi - Aerosols del Fumo di Sigaretta
Composizione di Sidestream e di Mainstream Smoke
«SS smoke» contiene , per g di tabacco,
un
«condensato» 2-6 volte > del « MS smoke». A causa
dell’incompleta combustione, nel «SS smoke» sono
presenti concentrazioni di carcinogeni e sostanze
tossiche molto
maggiori di quelle presenti nel
«Mainstream smoke
Forme di Nicotina a vari pH
a pH 3.1 il 50% di
Nicotina è 3 e il
50 % è 2 a pH 8.0
il 50% di Nicotina
è 2 e il 50 % è 1
Analogia di Nicotina e Acetilcolina
Acetilcolina
Dipendenza vs Danno fisico
Development of a rational scale
to assess the harm of drugs of
potential misuse.
D.Nutt et al. Lancet 369, 104753 (2007)
Nitrosammine
del Tabacco
Le Nitrosamine si formano quando l’Ossido Nitroso, un prodotto di combustione,
si combina con gli alcaloidi contenuti nelle foglie di tabacco e sono potentissimi
carcinogeni
Nicotina
NNN
NNK
NNAL
4-(methylnitrosamino)-1-(3 pyridyl)-1-butanone
Proprietà della Nitrosoammina NNK
• I metaboliti dell’NNK si legano al DNA e inducono una mutazione
puntiforme nel gene RAS che codifica per le Proteine coinvolte
nella trasduzione del segnale cellulare.
• NNK è anche un agonista del sistema β-adrenergico che stimola il
rilascio di Acido Arachidonico che porta alla formazione di
metaboliti mitogenici che stimolano la produzione del DNA e la
proliferazione cellulare
• NKK contribuisce pertanto alla carcinogenesi indotta dal Fumo
di tabacco con differenti meccanismi.
Formazione di Carcinogeni dal Benzopyrene
Interazione BPDE-DNA
L’Epossido di Benzopirene (al centro) si lega al DNA
Perturbandone la struttura a doppia elica
Composti Organici Volatili
•
L’Ossido Nitrico NO non è tossico , è un vasodilatatore ,
ma viene facilmente ossidato a Biossido di Azoto.
•
Il biossido di N, NO2, è tossico e in esso si trasforma NO per
ossidazione
•
Il monossido di C CO è tossico perché si lega alle emoproteine
e quindi blocca il trasporto di Ossigeno ai tessuti.
•
Gas solforati si formano per combustione degli AA e Proteine solforati . L’Idrogeno
solforato, H2S è il più abbondante di questi gas. E’ fortemente tossico per la
capacità di complessare il Fe negli citocromi mitocondriali, bloccando la
respirazione cellulare.
Composti Organici Volatili Aromatici
Vocs Aromatici
Toluene
più importanti, tutti altamente tossici :
Benzene
Xilene
Stirene
Etilbenzene
Composti Organici Volatili
Composti Carbonilici
2-Butanone
Le Ammine Aromatiche nel Fumo
L’Azoto nel tabacco influenza i livelli di ammine aromatiche nel fumo.
I Nitrati, usati nei fertilizzanti , sono importanti per generate AA nel fumo
•
•
•
Queste AA sono tutte tossiche
Anilina
2-Amminonaftalene
2-toluidina
4-Amminobifenile
Fumo e Metalli Pesanti
La pianta di tabacco li assorbe dal terreno : il contenuto delle foglie , e quindi
del fumo, dipende dalle condizioni di crescita delle piante .
Cd si trova a conc. elevate nelle foglie e passa nel fumo nella fase particolata
Pb è 50% nella fase gassosa e 50% nella fase particolata
210Po , radioattivo è stato trovato nelle foglie e passa nel fumo per il 15- 30%
Il fumo contiene anche Ni, Hg, Co, As, Cr, Sb, Tl.
Le sigarette contraffatte contengono spesso quantità maggiori di metalli
pesanti di quelle «legali»; ciò comprova il concetto che le condizioni di
coltivazione possono alterare le concentrazioni dei metalli nel tabacco e
quindi nel fumo
Fumo di Tabacco e Infiammazione
•
Lo stato di infiammazione sistemico nei fumatori
è dimostrato dall’aumento numero di leucociti,
in particolare dei Neutrofili PMN.
• Gli enzimi Metalloproteasi, hanno bassa attività
nel periodonto non infiammato, ma aumenta
nell’infiammazione periodontale indotta
dall’infezione , unitamente a citochine pro-infiam
matorie e specie reattive dell’ossigeno (ROS)
Livelli di MMP-9 nel Siero di fumatori e non-Fumatori
Metalloproteasi di Matrice e Nicotina
I livelli di metalloproteasi nel mezzo di incubazione di Neutrofili
attivati con LPS aumentano in presenza di Nicotina , ma non
aumentano in presenza di inibitore del recettore della nicotina.
Fumo di Tabacco e Infiammazione
La componente infiammatoria è importante
e gli antibiotici usati, come la doxiciclina ,
oltre all’attività antibatterica, hanno attività:
•
•
•
•
antiinfiammatoria (basse dosi)
anti- collagenasi
( che distrugge connettivo ed osso)
inibitrice le Metalloproteasi
Fumo di Tabacco e Infiammazione
La Periodontite è associata ad alti livelli di:
•
proteina C-reattiva ( indicatore di fase acuta, ma anche fattore
patogenetico di infiammazione e di aterosclerosi )
•
IL-6 (citochina pro-infiammatoria)
•
Alti Numero e attività di Neutrofili
•
E’ associata con disfunzione endoteliale
IIIII
.
Un gran numero di scienziati guida la ricerca
sulla salute e su altri argomenti che riguardano
la qualità della vita, quali i pericoli del fumo,
del DDT, delle piogge acide e del «global
warming». Accanto a questi una piccola, ma
potente frazione della stessa comunità è leader
della negazione di questi pericoli
Defeating the Merchants of Doubts
Naomi Oreskes & Erik M. Conway
Nature 465, pp 686-687 2010
….
E L’Ovvia Conclusione
HOW BORING !!
GRAZIE PER L’ATTENZIONE
Alessandro Pala

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