Riabilitazione in casa di riposo.

Riabilitazione in casa di riposo.
Demenza: riabilitazione cognitiva
S. Angelo Lodigiano 19 Maggio 2005
Speech map
Introduzione:
diagnosi e criteri diagnostici
l’anamnesi nella demenza
i sintomi
il “percorso” del paziente con demenza
La terapia non farmacologica del paziente con demenza
La terapia non farmacologica dei disturbi comportamentali
Classificazione delle demenze
Demenze primarie degenerative
1 D. Di Alzheimer
2 D. Corpi di Lewy
3 Parkinson-demenza
4 Idrocefalo normoteso
5 Corea di Huntinghton
6 PSP
7 Degenerazione cortico-basale
Demenze secondarie
A Demenza Vascolare Ischemica
B Disturbi endocrino-metabolici
1) Distirodismi
2) Ipo-iperparatiroidismi
3) M. Asse ipofisi-surrene
4) Insufficienza renale cronica
5) Ipoglicemia
6) Disidratazione
C Malattie metaboliche ereditarie
D Malattie infiammatorie del SNC
1) Meningiti ed encefaliti
(batterica,neurosifiilide, micotica, virale)
2) Sclerosi Multipla e Malattie demilinizzanti
3) Connettiiviti
4) Malattia di C-J
5) AIDS conclamato
E Stati Carenziali
1) Carenza di Tiamina (Korsakoff)
2) Carenza di Vit. B12 e folati
3) Malnutrizione generale
F Sostanze tossiche
1) alcool
2) Metalli pesanti
3) Farmaci
4) Composti organici
G Processi espansivi cerebrali
Neoplasie, ematomi, Ascessi
H Miscellanea
Traumi cranici
Sindromi paraneoplastiche
Malattie cardiovascolari e respiratorie
Criteri standardizzati diagnostici di demenza
A) Presenza di deficit cognitivi multipli caratterizzati da:
1) compromissione mnesica (deficit ad apprendere nuove informazioni o a
richiamare informazioni precedentemente apprese).
2) Uno o più dei seguenti:
- Afasia
(disturbi del linguaggio)
- Aprassia
(incapacità a eseguire gesti nonostante
l’integrità della comprensione del compito da
eseguire e della funzione motoria).
- Agnosia
(incapacità a riconoscere oggetti in assenza
di deficit sensoriali)
-deficit del pensiero astratto o della capacità di critica (pianificare,
organizzare funzioni esecutive).
B) I deficit dei criteri A1 e A2 interferiscono significativamente nel lavoro,
nelle attività sociali o nelle relazioni con gli altri, con un peggioramento
significativo rispetto al precedente livello funzionale.
C) I deficit non si manifestano esclusivamente durante un delirium.
DSM IV
Criteri standardizzati diagnostici delirium
Disturbo della coscienza (ridotta consapevolezza
dell’ambiente) con ridotta capacità di focalizzare, mantenere o
spostare l’attenzione.
Un’alterazione cognitiva (come deficit di memoria,
disorientamento, disturbo del linguaggio) e/o disturbo
dispercettivo non meglio giustificati da una preesistente
demenza, stabilizzata o in evoluzione
La sintomatologia si sviluppa in un breve periodo
(generalmente ore, giorni) e tende a presentare fluttuazioni
nell’arco della giornata
Esiste nella storia clinica, esame obiettivo, da accertamenti
(esami di laboratorio o strumentali) la dimostrazione che il
disturbo sia la diretta e fisiologica conseguenza di una
condizione medica generale, o di una intossicazione da farmaci,
esposizione a sostanze tossiche, o una combinazione di questi
fattori
DSM IV
Delirium
 demenza
DELIRIUM
DEMENZA
Improvviso, databile
Insorgenza
Graduale
Usualmente si
Reversibile?
No declino, progr.
Precoce e marcato
Disorientamento Tardivo (mesi, anni)
Obnubilata, variabile
Coscienza
Non compromessa
Molto breve
Attenzione
Non molto ridotta
Iper - Ipoattivo
Variazioni
psicomotorie
Tardive
Demenze degenerative primarie
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Malattia di Alzheimer
Demenze vascolari
Dem. a corpi di Lewy
FTD
Deg. Corticobasale
PSP
Parkinson demenza
Huntington demenza
MSA
50-60%
15-20%
7-25%
2-9%
rara
rara
1.2%
0.9%
?
C
SC-C
SC
C
SC
SC
SC
SC
SC
Criteri diagnostici per AD (NICDS-ADRDA).
AD PROBABILE
- Demenza stabilita all’esame clinico e tests neuropsicologici
- Deficit di due o più aree cognitive
- Peggioramento progressivo della memoria o altre funzioni
cog.
- Assenzi di disturbo della coscienza
- Esordio fra 40 e 90 anni più spesso dopo i 65 anni
assenza di patologie sistemiche o altre cause responsabili
supportata da
- deficit specifico del linguaggio (afasia), della gestualità
(aprassia), della percezione (agnosia).
- conpromissione delle funzioni quotidiane
- famigliarità per analoghi disturbi soprattutto se confermati
neuropatologicamente.
- conferme strumentali.
Criteri diagnostici per AD (NICDS-ADRDA).
AD PROBABILE
E’ anche tipico:
- Plateau nella progressione della malattia
- Sintomi associati come depressione, insonnia, disturbi della
personalità, incontinenza sfinterica, reazioni verbali
emotive o fisiche di tipo catastrofico, disturbi sessuali, calo
ponderale.
- Altre anomalie neurologiche:
segni di ipertono, mioclonie, disturbi della marcia
- Crisi epilettiche in fase avanzata
- TC normale per età
Mc Kann G, Folstein M Neurology 1984; 34: 939-944.
Criteri diagnostici per VD (NICDS-AIREN).
VD PROBABILE
- Demenza è definita come un declino cognitivo rispetto ad un
precedente livello che si manifesta in due o più aree cognitive
- La malattia cerebrovascolare è definita all’esame neurologici
da segni focali o di lato […] ed associata malattia
cerebrovascolare rilevabile all’imaging.
- multi-infartuale
- singolo infarto strategico
- nella sostanza bianca
- sostanza bianca periventricolare in modo esteso
- deve anche essere presente una relazione fra le due
componenti clinica e di imaging
- esordio di demenza entro tre mesi dallo stroke
- improvviso deterioramento delle funzioni cognitive o
progressione fluttuante, a gradini del disturbo cognitivo
Criteri diagnostici per VD (NICDS-AIREN).
VD:
elementi di supporto
- Precoce disturbo della marcia e segni extrapiramidali
- Storia di instabilità posturale
- Sintomi urinari precoci
- Paralisi pseudobulbare
- rallentamento ideo-motorio
Roman GC, Erkinjutti T, Cummings et al Neurology 1993
Criteri diagnostici per Malattia a corpi di Lewy
1.
Decadimento cognitivo di entità sufficiente per interferire con le normali
occupazioni lavorative o sociali. Il disturbo di memoria può non essere presente
nelle fasi iniziali ma di solito compare con la progressione della malattia.
Particolarmente spiccati sono di solito disturbi di attenzione, delle abilità
frontali-sottocorticali e visuospaziali.
2.
Due delle seguenti caratteristiche centrali della malattia sono indispensabili per
la formulazione della diagnosi di LBD probabile, e una sola caratteristica per
LBD possibile:
- fluttuazioni della cognitività con importanti variazioni di attenzione e stato
di coscienza
- allucinazioni visive ricorrenti, tipicamente strutturate e dettagliate
- caratteristiche motorie di parkinsonismo
3.
Caratteristiche che supportano la diagnosi, anche se non necessariamente
presenti, sono:
- cadute ripetute
- sincopi
- episodi transitori di perdita di coscienza
- esagerata sensibilità ai neurolettici (sviluppo di parkinsonismo con minime dosi)
- deliri strutturati
- allucinazioni non visive
- disturbi del sonno REM
- sintomi depressivi
McKeith et al, Neurology 1999;53:902-5
Criteri diagnostici per Demenza Fronto-temporale
•
•
• Segni fisici:
Caratteristiche diagnostiche principali:
- Riflessi primitivi
- Esordio insidioso e progressione graduale
- Incontinenza
- Declino precoce nella condotta sociale
- Acinesia, rigidità e tremore
interpersonale
- Pressione sanguigna bassa e
- Deterioramento precoce nella regolazione
instabile
della condotta personale
- Precoce inibizione emozionale
• Esami:
- Precoce perdita di consapevolezza
- Neuropsicologia: significativo
decadimento nei test della funzione
Caratteristiche diagnostiche di supporto:
del lobo frontale in assenza di severa
- Disordine comportamentale
amnesia, afasia, o disturbo percettivo- Declino nell'igiene e nella cura personale
spaziale
- Rigidità mentale e inflessibilità
- Elettroencefalografia: normale all'
- Distraibilità e incostanza
EEG convenzionale a dispetto di
- Iperoralità e cambiamenti nella condotta
demenza clinicamente evidente
alimentare
Imaging cerebrale (strutturale e/o
- Comportamento perseverativo e stereotipato
funzionale): anormalità frontale e/o
- Comportamento di utilizzazione
anteriore temporale predominante.
- Produzione linguistica alterata
a. Linguaggio non spontaneo e povero
• Caratteristiche III, IV e V (comuni alle
b. Discorso ininterrotto
tre forme di degenerazione lobare
- Stereotipia del linguaggio
frontotemporale)
- Ecolalia
- Perseverazione
- Mutismo
Neary D. et al, Neurology 1998;51:1546-54
Criteri per Paralisi sopranucleare Progressiva
Criteri di inclusione necessari
Criteri di esclusione necessari
Possibile
sensibilità
83%
specificità
93%
- Malattia gradualmente progressiva
- Esordio a 40 anni o oltre
- Paralisi sopranucleare verticale (sia verso l'alto che verso il basso) o
rallentamento delle saccadi verticali e notevole instabilità posturale con
cadute durante il primo anno di esordio della malattia
- Mancanza di evidenza di altre malattie che possono spiegare le
precedenti caratteristiche, come indicato dai criteri necessari di
esclusione
Criteri di supporto:
- Acinesia simmetrica o rigidità, più prossimale che distale
- Postura del collo anomala (retrocollis)
- Scarsa o assente risposta alla terapia con L-DOPA
- Precoce disfagia o disartria
- Esordio precoce del decadimento cognitivo che include almeno due dei
seguenti sintomi: apatia, disturbo di astrazione, ridotta fluenza verbale,
comportamento di utilizzazione o imitazione, o segni di liberazione
frontale
- Recente storia di encefalite
- Sindrome dell'arto alieno, deficit
corticale sensoriale, atrofia focale
frontale o temporoparietale
- Allucinazioni o deliri non dovuti alla
terapia dopaminergica
- Demenza corticale tipo Alzheimer
(grave amnesia e afasia o agnosia,
secondo i criteri del NINCDS-ADRDA)
- Notevoli, precoci sintomi cerebellari o
notevole precoce inspiegabile
disautonomia (marcata ipotensione e
disturbi urinari)
Probabile
sensibilità
50%
specificità
100%
- Malattia gradualmente progressiva
- Esordio a 40 anni o oltre
- Paralisi sopranucleare verticale (sguardo verso l'alto e verso il basso) e
grave instabilità posturale con cadute durante il primo anno di esordio
della malattia
- Mancanza di evidenza di altre malattie che possono spiegare le
precedenti caratteristiche come indicato dai criteri necessari di esclusione
- Gravi, asimmetrici segni
parkinsoniani (i.e., bradicinesia)
- Evidenza neuroradiologica di
rilevante anormalità strutturale (i.e.
infarti ai gangli della base o del tronco
cerebrale, atrofia lobare
- Malattia di Whipple, confermata dalla
reazione di polimerasi a catena (PCR),
se indicata.
Certa
PSP clinicamente probabile o possibile e evidenza istopatologica di PSP
tipica
Litvan I et al, Neurology 1996; 47:1-9
Diagnosi differenziale.
PD
Demenza
deficit globale
fluttuazione
Memoria
deficit di codifica
deficit di recupero
Deficit strumentali
linguaggio
prassia
Deficit esecutivi
pianificazione
comportamento
Psicosi
MSA CBD
PSP
PDD
HD
LBD
AD
-
-
-
+
-
+
-
+
-
+
+
++
-
+
+
+
++
++
++
+
+
++
+
-
-
+
++
±
±
±
±
±
±
+
+
++
+
+
±
-
+
±
-
+
+
-
++
++
-
++
+
±
+
±
+
+
±
++
+
±
+
-: assente; +: moderato o presente solo in alcuni;
±: controverso; ++: grave e presente nella maggior parte
Pillon et al., Neurology 1996;46:329
Per cercare di fare una diagnosi devo
capire…
Per capire devo ascoltare…
Per sapere devo chiedere…
ovvero
L’anamnesi dedicata e
specifica nei pazienti affetti da
demenza.
L’anamnesi: aspetti generali
Spesso la raccolta anamnestica è eseguita con un care giver.
necessità di integrazione con l’esperienza del paziente
(specialmente con deficit iniziale).
successiva verifica di coerenza con l’esame NPS.
(Geldmacher NEhM 1996)
Lo scopo dell’anamnesi “dedicata” ha lo scopo di identificare i
sintomi “target” al fine di sviluppare una idea diagnostica da
confermare con i criteri clinici, strumentali, neuropsicologici.
Ha anche estrema importanza nell’identificare le forme
secondarie ed eventualmente reversibili.
L’identificazione attenta di problematiche somatiche/psichiche
anche in corso di demenza ha comportato una netta riduzione
(Woolf SH Arch Int Med 1990)
dell’eccesso di disabilità
L’anamnesi: aspetti specifici
L’anamnesi familiare
mirata in tale ambito alla ricerca di malattie psichiatriche
e vascolari
L’anamnesi clinica e farmacologica:
mirata alla raccolta di malattie somatiche (neurologiche,
cardiovascolari, pneumologiche, endocrine,
neurologiche, psichiatriche.
farmaci utilizzati, alcolismo
L’anamnesi cognitiva:
indagare le varie aree delle funzioni cerebrali superiori
(memoria, linguaggio, prassia, critica, capacità visuospaziali). Nella raccolta è importante cercare di capire le
capacità di ricordare ed eseguire normali attività della
vita quotidiana e/o le attività strumentali o anche i
compiti maggiormente complessi della vita quotidiana.
L’anamnesi: aspetti specifici
L’anamnesi cognitiva:
indaga inoltre quali sono stati i primi sintomi d’esordio e
la circostanza di insorgenza ( delirium, disorientamento
topografico).
indaga la eventuale presenza di sintomi comportamentali
sulle loro caratteristiche, sulla loro frequenza e gravità.
(Cummings alz Dis Ass Dis 1997; Lyketsos JAMA 2002)
L’anamnesi: sintesi
Obiettivi:
Stabilire la presenza di deficit cognitivi e valutarne l’andamento
Definire un eventuale quadro demenziale o una sindrome preclinica
Valutare il decadimento cognitivo e i sintomi non cognitivi per una d.d.
Procedure:
Intervista con in familiari
Colloquio il più oggettivo possibile con la minore guida piscodinamica
possibile.
Identificare il quadro premorboso considerando eventuali malattie
psichiatriche, l’ambiente culturale, le abitudini voluttuarie nel contesto
dei quali si è sviluppato il deficit.
Identificazione e caratterizzazione del periodo di esordio
Progressione del deficit
Anamnesi farmacologica
L’anamnesi: sintesi
La ricerca dei sintomi.
Sintomi cognitivi:
Deficit mnesici
Disorientamento T/S
Aprassia
Afasia, Alessia, Agrafia
Deficit del ragionamento astratto, logica e giudizio
Acalculia
Agnosia
Defici visuo-spaziali
Sintomi non cognitivi:
Psicosi (deliri paranoidei, strutturati; allucinazioni)
Alterazioni del tono dell’umore (depressione, eudoria, labilità
emotiva).
Ansia
Disturbi neurovegetativi (dist. dell’appetito, del ritmo sonno-veglia,
appetito, del comportamento sessuale).
Agitazione (aggressività, vocalizzazione persistente)
Alterazioni della personalità ( indifferenza, apatia, disinibizione)
Evoluzione della demenza:l’esempio dell’AD
L’evoluzione della malattia prevede un incremento della disabilità somatica
che si associa alla perdita progressiva delle funzioni cognitive.
FASE INIZIALE
Minimo disorientamento temporale
Deficit mnesico per gli eventi recenti
Deficit del linguaggio espressivo ma con comprensione relativamente cons.
Aprassia costruttiva per i disegni tridimensionali
Difficoltà nel lavoro
Assenza di alterazioni motorie
FASE INTERMEDIA
Disorientamento T/S
Deficit mnesico moderato-grave che interferisce con le attività quotidiane
Aprassia costruttiva
Aprassia ideativa, dell’abbigliamento
Agnosia
Alterazioni comportamentali
Bradicinesia, alterazioni comportamentali
Necessità di stimolazione per alla cura della propria persona
Evoluzione della demenza:l’esempio dell’AD
FASE TERMINALE
Completa perdita di abilità cognitive con difficoltà nel riconoscimento dei volti e
dei luoghi familiari.
Perdita del linguaggio e del gergo
Rigidità, bradicinesia, crisi epilettiche, mioclono.
Agggressività, wandering
Completa perdita dell’autosufficienza per lavarsi, vestirsi, alimentarsi.
Incontinenza sfinterica.
Cenni di neuropsicologia: la memoria
Memoria a lungo termine
Memoria dichiarativa
(esplicita, conscia)
M.Episodica
(Eventi)
M.semantica
(Fatti)
Memoria non dichiarativa
(implicita, inconscia)
M.Procedurale
(Capacità
Motorie)
Condizionamento
classico
Apprendimento
non associativo
La terapia non farmacologica della demenza
La terapia non farmacologica ha lo scopo presenta un utile e, almeno in
parte, validato strumento per la terapia delle demenze.
La terapia farmacologico e non farmacologico hanno dimostrato un effetto
sommatorio nel rallentare la progressione della demenza. Inoltre tendono a
migliorare lo stress del care giver (Brodaty JAGS 2003).
La sospensione delle terapie non farmacologiche comportano una perdita, in
breve termine, dei benefici ottenuti.
Lo scopo fondamentale della terapia non farmacologica rimane comunque
quello di migliorare le capacità di adattamento del paziente ed il suo
benessere soggettivo.
La metodologia della terapia non farmacologica è basata sulle capacità
residue del paziente al fine di identificare “i canali di comunicazione” con il
paziente ed i “ canali di trattamento” su cui far leva per la stimolazione
cognitiva.
La maggiore esperienza delle terapie non farmacologiche è basato sul
modello della malattia di Alzheimer. Le varie fasi della malattia presentano
diversi metodologie di terapia.
La terapia non farmacologica della demenza
Esistono diverse metodiche per la terapia non farmacologica:
Stimolazione cognitiva
ROT formale e informale
Memory training
Intervento comportamentale
Gentelcare
Validation therapy
Adattamenti ambientali
Interventi tesi a modificare le componenti ambientali
che possono essere disturbanti
Stimolazione sensoriale
Arte terapia, attività ricreative, terapia occupazionale
Stimolazione emozionale
Psicoterapia di supporto
Reminiscenza
Validation therapy
American Psychiatry Association Am J Psychiatr 1997
La terapia non farmacologica della demenza
Stadi della demenza
Lieve
ROT
Reminiscenza
Validation
Memory training
(sensoriale e cognitiva)
Memory Training
(Motoria)
Ausili esterni
+
+
+
+
Moderato
Severo
+
+
+
+
+
+
Trabucchi M 2005
La terapia non farmacologica della demenza
La terapia cognitiva.
Reality Orientation Therapy (Taulbe e Folsom 1966)
Viene effettuata mediante la somministrazione di stimoli multimodali attraverso
meccanismi verbali, visivi, scritti, musicali e multimodali.
Può essere eseguita in modo informale durante momenti della vita quotidiana
oppure in modo formale durante delle riunioni della durata di 45 minuti con la
presenza di 4-6 persone.
I pazienti cui si rivolge la ROT sono pazienti che presentano un deficit
cognitivo lieve-moderato. La ROT di solito è efficace nel migliorare le
prestazioni del paziente al MMSE ed inoltre è in grado di migliorare,
secondariamente, l’autostima del paziente.
Se è stata abbondantemente validata nella malattia di Alzheimer (CochraneLibrary
2004) non sembra essere efficace nel controllo del decadimento nei pazienti
con demenza vascolare.sembra essere efficace nel migliorare il neglet e
l’attenzione del paziente vascolare (Lincoln Cochrane Library 2004, Majid Cochrane
Library 2004).
E’ importante che il paziente non presenti sintomi comportamentali per non
disturbare la riunione ROT.
La terapia non farmacologica della demenza
La terapia cognitiva.
Memory Training
Dedicato a quei pazienti con decadimento lieve-moderato con deficit della
memoria episodica e procedurale (con i sottogruppi implicita motoria,
sensoriale, cognitiva).
E’ stato dimostrato che la stimolazione ripetuta attraverso diversi canali (copia
ripetuta di un disegno; riconoscimento tattile ripetuta, esecuzione di puzzle
semplici anche al computer etc.) migliora le capacità di migliorare le capacità
di apprendimento dei pazienti con miglioramento dei tempi di esecuzione.
L’esecuzione del compito motorio sembra meno influenzato dalla gravità
clinica. La possibilità di far eseguire ai pazienti attività della vita quotidiana
legata al vissuto del paziente migliora l’esecuzione stessa e il riapprendimento
della attività motoria con miglioramento della disabilità del paziente
(Perani Brain1993, Grafman Pharmacopsichiatry1990, Zanetti Neuropsychol Rehabil 2001).
La terapia non farmacologica della demenza
La terapia cognitiva.
Ausili mnesici esterni.
Utili nei pazienti con deficit cognitivo di grado lieve. Si tratta di utilizzare degli
strumenti quali ad esempio fotografie sulle stanze dei pazienti, scritte di
orientamento, suonerie che orientino nel tempo, segnaposto, diari che allenino
il paziente alle attività quotidiana pur in presenza di difficoltà cognitiva.
La terapia non farmacologica della demenza
Intervento comportamentale.
L’intervento comportamentale è teso a rinforzare in modo positivo il
comportamento positivo del paziente e di limitare quelli negativi. Il presupposto
è l’identificazione dei fattori scatenanti.
Rappresenta la prima scelta nei BPSD.Non vi sono studi validati e controllati
ma mi sono molteplici studi che ne dimostrano l’efficacia (Finkel Int Psychoeegeriatr
1996). Rappresentano la prima scelta, ancora prima della terapia
farmacologica, nel trattamento dei disturbi comportamentali.
Disturbi del sonno (Finkel J Clin Pyschiatr 2001, Brodaty Int J Geriatr Psichiatrv
2001)
Nella fase iniziale della demenza spesso legata ad ansia e
depressione.
Nella fase interemedia-avanzata:
Piccola dose di ipnotico +
ambiente tranquillo ad una adeguata temperatura +
adeguata attività fisica durante il giorno +
illuminazione moderata della stanza +
possibilità del riposo in poltrona ….
La terapia non farmacologica della demenza
Intervento comportamentale.
Deliri-Allucinazioni
Considera gli aspetti sensoriali ( retinopatia, cataratta, ipoacusia, tappo di
cerume) che possono confondere il paziente e tenta di trattarli dove possibile
ed anche ad adattare l’ambiente con una normale luminosità al fine di favorire
il riconoscimento dei volti e quindi ridurre il delirio di latrocinio.
Agitazione pscomotoria-aggressività.
Vi è una relazione fra aggressività e malattie psichiatriche preesistenti
all’insorgenza della demenza (Lykestsos1999).
Atteggiamento nei confronti del malato:
espressione del volto
tono della voce
disponibilità e apertura al dialogo
linguaggio semplice, comprensibile
Atteggiamenti utili:
Cercare di identificare i messaggi verbali e non del paziente
Identificare le cause scatenanti e correggerle se possibile
Rassicurare il paziente
Chiedere informazioni al paziente in modo semplice con risposte si-no
Distrarre il paziente con nuovi argomenti (dialogo) o attività (camminare)
successivamente terapia farmacologica
La terapia non farmacologica della demenza
Intervento comportamentale.
Wandering
La pericolosità del wandering è determinata dal pericolo della caduta.
Se da un lato, la riduzione del rischio intrinseco (Encef. Vascolare) di
caduta non è sempre semplice da controllare, la modica dell’ambiente
in cui il paziente cammina è più spesso fattibile.
IL wandering può quindi essere cautelato.
Disturbo alimentare
(Iperfagia-rifiuto del cibo).
Bulimia snack fuori pasto ipocalorici (frutta, verdura)
Anoressia spesso legato alla depressione delle fasi iniziali della
malattia.
Controllo degli effetti collaterali dei farmaci
Controllo delle malattie somatiche (gastrite etc..)
La terapia non farmacologica della demenza
Intervento comportamentale
Milieu Therapy
Si propone di migliorare e modulare l’ambiente psicologico, sociale ed
affettivo in modo compatibile con le possibilità del paziente.
Si basa sul rinforzo positivo dei comportamenti adeguati e rinforzo
negativo dei comportamenti non adatti (Szeikas 1991, Coons 1978).
La terapia non farmacologica della demenza
Stimolazione emozionale.
Terapia della reminiscenza.
Il richiamo degli eventi e delle esperienza della vita del malato sviluppa effetti
positiva sul paziente. Rinforza la sua naturale tendenza al richiamo di fatti e
persone della sua vita passata. La terapia permette di stabilizzare il tono
dell’umore del paziente e di ridurre e controllare in parte i sintomi
comportamentali.
In modo più strutturato la reminiscenza è stata inserita nella “Milestone
therapy” che utilizza la reminiscenza al fine di ridurre il disagio del paziente
all’interno di un gruppo di “colloquio” all’interno del quale l’operatore mette in
confronto lo stile di vita precedente del paziente con quello attuale. Esistono
recenti validazione della terapia della reminiscenza nel miglioramento del
benessere e delle capacità di interlocuzione del paziente con demenza (Clare
Cochrane Library 1999, Spector Cochrane Library 2004).
La terapia non farmacologica della demenza
Stimolazione emozionale.
Terapia della rimotivazione.
E’ utile nei pazienti che presentano una demotivazione verso stimoli
esterni (depressi).
Viene svolto in modo piuttosto strutturato con una guida che è votata
al miglioramento della relazione interpersonale attraverso la
discussione di argomenti collegati alla realtà.
L’obiettivo non è tanto il miglioramento della cognitività ma il
reinserimento del paziente con demenza o isolato all’interno di una
relazione di dialogo.
La terapia non farmacologica della demenza
Stimolazione emozionale.
Terapia di Validazione (Feil 1967).
E’ forse l’unica metodica non farmacologica di approccio al paziente in
fase avanzata.
Lo scopo non è tanto il miglioramento del paziente da un punto di vista
cognitivo, quanto il mioglioramento del “benessere” del paziente.
In tale ottica il terapista tenta di “entrare nel modo del paziente” con il
suo modo ci comunicare con i suoi simboli.
Non vi sono sicure linee guida riguardanti tale metodica ma vi è un
comune consenso nel ritenere utile nel migliorare la relazione
interpersonale del paziente con demenza moderata-grave (Day J Gerant
Nursing 1997).
La terapia non farmacologica della demenza
Stimolazione sensoriale.
Si tratta di molteplici interventi che tendono ad utilizzare capacità residue del
paziente.
PET therapy non ancora standardizzata ma utile nella stabilizzazione
degli aspetti affettivi del paziente
Terapia occupazionale:attività molto diversificate e che possono
essere personalizzate in base ai gusti, al vissuto del paziente.
La terapia occupazionale, anche se non standardizzata, ha dimostrato
di essere efficace nel stabilizzare e migliorare le prestazioni funzionali
e cognitive se associato ad un intervento di riabilitazione motoria
(Bach 1995).
In ogni caso migliora il livello del tono dell’umore e le capacità di
socializzazione.
Aromaterapia:alcuni lavori hanno dimostato un miglioramento nel
controllo dei sintomi comportamentali (Thorgrimsen Cochrane 2004).
La terapia non farmacologica della demenza
Stimolazione sensoriale.
Musicoterapia.
Non si tratta di una tecnica semplicemente votata a rilassare il
paziente.
E’ possibile ottenere diversi risultati, in quanto si stimolano aree
cerebrali diverse, con la musicoterapia che però richiede un rapporto
personale con il paziente.
Un recente Cochrane Review (Koger 1999) mostra che vi sono
difficoltà di validazione dei vari lavori scientifici riguardanti tale tecnica
ma vi sono numerosi lavori che dimostrano:
Miglioramento dell’agitazione e delle vocalizzazioni persistenti (Brotons J
of Musictheraphy 1997).
Riduzione del wandering (Groene Music Therapy Perspective 1993, Ftzgerald J of
Musictherapy 1993).
Aumento delle ore di sonno (Forbes Can J Nurs Res 1998).
Riduzione dei comportamenti aggressivi (Clark J Geront Nurs 1998).
Riduzione delle prescrizioni farmacologiche (Albright Music Ther Res and
Practice in med 1996).
La cura e il significato
…Vivo in un reparto di terapia intensiva… al mio fianco il numero otto…oltre ai
tre letti corredati di tutti gli optional caratteristici della terapia intensiva, quelli
che fanno tanto folklore in un tripudio hollywoodiano si vedono salvare vite –
ma l’inganno più grande non tanto che quelle vite vengano salvate, quanto
che esse appaiano importanti…(il pesce rosso)
… ma non è tanto importante stabilire se siamo noi , i sani, ad avere bisogno
dei malati o i malati ad avere bisogno di noi… l’esigenza che ogni tanto ci
sorge nel cuore è capire se noi siamo i buoni o i cattivi. E non è sempre così
facile stabilirlo (la faccia verde).
…e poi mi dice:”insomma mi spiace lei era anche simpatico e pagante, ma
non c’è nulla da fare”. Insomma sei fritto, fritto, FRITTO! (il pesce rosso).
…in pratica si può in pratica essere già morto eppure continuare a morire a
pezzetti. Ogni giorno un poco di più come se ci si congedasse dalla vita a
tocchi, a tranci come un merluzzo surgelato…e noialtri, i medici ci affanniamo
come sarti a cercare di rammendare gli strappi quotidiani di una stoffa lisa e
consunta che non potrà mai più diventare un vestito. Quello che non sono
riuscito ancora a capire è se tutto questo nostro affannato rammendare sia
fatto in buona fede oopure no(la faccia verde).
Dialogo fra medico (faccia verde) e paziente (pesce rosso) da: Cosa sognano i
pesci rossi (M Venturino Mondadori 2005)
L’esempio della psicoterapia
Come funziona la psicoterapia?
La risposta è semplice: nessuno lo sa. (Dawes
House of cards: psycotherapy built
in mith. New York 1994)
Parloff (Am J of Orthopsych 1986) ha
eseguito una metanalisi confrontando
418 tipi di psicoterapia e concludendo che erano tutti egualmente efficaci.
Che non sembrava esserci significativa differenza di risultato anche
cambiando l’operatore che eseguiva la psicoterapia ( studente o
professore) (Dawes 1994).
Concludeva inoltre che anche psicoterapie ultrabrevi erano efficaci e che,
almeno in una parte degli studi analizzati erano quasi efficaci quanto una
psicoterapia formale di lunga durata.
Moerman D. Placebo. Medicina, biologia, significato.
Vita e pensiero ed. 2004
L’esempio della psicoterapia
Come funziona la psicoterapia? Come un placebo o come un
significato?
Frank (Persuasion and healing 1961) sosteneva che tutte le forme di
psicoterapia, per quanto diverse, funzionassero grazie ad una serie di
elementi che hanno in comune:
il rapporto con un ascoltatore attento e desideroso di aiutare
uno spazio terapeutico definito con precisione
un rituale di qualche genere atto a cementare una relazione tra
terapeuta e paziente.
Altri hanno criticato la psicoterapia asserendo che i cambiamenti attribuiti
alla pratica psicoterapeutica fossero in realtà guarigioni spontanee o
determinate da effetto placebo.
…personalmente trovo molto più ragionevole dire che la psicoterapia
evoca reazioni semantiche (Moerman D).
Moerman D. Placebo. Medicina, biologia, significato.
Vita e pensiero ed. 2004
L’esempio della psicoterapia
Come funziona la psicoterapia? Come un placebo o come un
significato? (un ulteriore passo… la relazione).
Claude Levi-strauss (Effectivness of symbols NY 1967) ha confrontato le
tecniche dello sciamano e dello psicanalista.
Il punto di partenza è stato l’osservazione di un lungo mito degli indiani
cuna del Panama che veniva utilizzato per agevolare i parti difficili.
In entrambi i casi (sciamanico o psicanalitico) l’obiettivo è lo stesso e cioè
di portare a livello cosciente conflitti e resistenze rimasti inconsci.
Entrambe le cure mirano ad una esperienza ed entrambe riescono a
creare un mito che il paziente deve vivere o rivivere.
Ma in un caso il paziente costruisce un mito individuale con elementi tratti
dal suo passato; nell’altro caso, il paziente riceve da fuori un mito sociale
che non corrisponde ad un suo preesistente personale.
La cura, in questo contesto,consisterebbe nel rendere accettabili alla
mente sofferenze che il corpo rifiuta di tollerare.
Moerman D. Placebo. Medicina, biologia, significato.
Vita e pensiero ed. 2004
L’esempio della psicoterapia
Come funziona la psicoterapia? La traduzione del metodo.
Il paziente
Il terapeuta
Il terapeuta è guidato da una teoria cui
mostra una dedizione che lo rende
capace di impegno a lungo termine.
IL solo fatto che il terapeuta abbia una
teoria delle difficoltà umane mi invita a
riconoscere che ciò che mi disturba è
gia accaduto ad altri
Il terapeuta crea e mantiene un
contesto interpersonale caratterizzato
da un ascolto empatico.
Dopo che ho raccontato quattro volte al
mio amico il mio problema non mi
ascolta più attentamente. Ma dopo che
l’ho raccontato dieci volte mi bruci di
meno.
Il terapeuta comprende il significato dei
sentimenti, dei desideri, delle fantasie,
delle convinzioni del paziente.
Il terapeuta mi prende sul serio.
Sembra pensare che la mia felicità
significhi qualcosa e poi è disposto a
interpretare la situazione con me…
Il terapeuta tenta di riformulare i
significati man mano che emergono
con una certa carica affettiva in modo
che il paziente possa assimilarli
costruttivamente.
…che da un senso all’incombente,
all’anomalo, all’imprevisto.
Conclusioni
La terapia non farmacologica della/e demenza/e è efficace.
L’efficacia è si somma a quella della terapia farmacologica
Entrambe migliorano contribuiscono a migliorare la prognosi della
patologia
Si riducono i costi della malattia
Da quando (il medico di bordo) Stephen Maturin era
diventato ricco con la loro prima preda, aveva
acquistato grandi quantità di assefetida, di castoreo e di
altre sostanze atte a rendere le sue pozioni più rivoltanti
e disgustose di tutta la flotta. E la cosa aveva
funzionato: i suoi coriacei pazienti sapevano con ogni
fibra del loro organismo di essere curati.
P. O’brien Primo comando
Riabilitazione in casa di riposo.
Caso clinico
Marco Ferri –Daniela Tedeschi
La signora XY di 75 anni risiede in RSA dal
Gennaio 1996 proveniente dal proprio domicilio
situato in S. Angelo Lodigiano.
Motivo dell’ingresso in struttura:
Progressiva perdita della autosufficienza in
assenza di diverse possibilità assistenziali
nonostante la presenza di badanti.
Anamnesi sociale
Scolarità:
4 anni ( scuola elementare)
Stato maritale: vedova da circa 6 anni
Professione : Casalinga
Svolta
Figli viventi:
Due, entrambi coniugati con
prole
Anamnesi Patologica remota
1981 (51): Ipertensione arteriosa sistemica
1987 (57): Infarto miocardico acuto anteriore
1993 (63): vasculopatia cerebrale acuta
(ischemica) con emiparesi sinistra.
1994 (64): trombosi venosa profonda dell’arto
inferiore sinistro
Anamnesi Fisiologica all’ingresso
Condizioni generali: “discrete”
Vigile e collaborante, con buone capacità
comunicative ed un comportamento
adeguato alle varie circostanze.
Funzioni motorie: compromesse in modo
moderato-severo (si muove in carrozzina e
deambula con ausilio ed aiuto umano).
BADL: parzialmente autosufficiente (si alimenta,
si lava e si veste con aiuto. Continente).
Anamnesi Fisiologica all’ingresso
Alimentazione: varia e adeguata
Vino:
½ bicchiere al pasto
Fumo:
ex fumatrice (da dieci anni)
Sonno:
insonnia iniziale
Vista:
ipovisus OS lieve
Udito:
nella norma
Anamnesi psicologica
La Signora, probabilmente dal momento della morte del marito, ha iniziato a
manifestare una sintomatologia di tipo depressivo associato a disturbo
d’ansia.
Tale sintomatologia sembra essersi aggravata dopo la perdita della
autosufficienza con aumento netto degli aspetti depressivi.
Tale condizione ha richiesto particolare attenzione nel momento della
accoglienza in struttura. La paziente spesso piangeva in modo inconsolabile e
solo dopo qualche settimana si è riusciti a coinvolgerla in modo adeguato nelle
attività di animazione.
All’ingresso mostrava un decadimento cognitivo moderato-severo (MMSE=
15/30) con particolare deficit delle funzioni di orientamento temporale,
attentive e del richiamo.
L’anamnesi psicologica ci ha permesso
di identificare una diagnosi che non era
stata riportata in anamnesi.
OD) Deficit cognitivo a possibile genesi
vascolare
Umore depresso con associato
disturbo d’ansia.
Eventi acuti durante il ricovero e nuove
diagnosi
Nuove diagnosi: a partire dal 2001 riscontro di elevati livelli glicemici.
Diabete mellito tipo 2 trattato con antidiabetici orali
La signora durante la permanenza in struttura è stata sottoposta a diversi cicli
di fisioterapia con notevole miglioramento della deambulazione che era
risultata essere quasi autonoma.
Parallelamente al miglioramento delle funzioni motorie la paziente ha mostrato
una notevole ripresa degli interessi per il mondo circostante e ha mostrato un
miglioramento del tono dell’umore con una riduzione dell’ansia associata.
E’ stato deciso di inserire la signora nei gruppi ROT.
Novembre 2004: caduta a terra con frattura di femore sinistro e
intervento con osteosintesi (chiodo gamma) segnalati durante il
ricovero episodi di delirium.
Dopo la riammissione in struttura la paziente ha mostrato diversi
episodi di stato confusionale acuto senza sintomi di aggressività.
Perché la ROT?
La signora mostrava un deficit cognitivo certamente moderato-severo,
ma probabilmente aggravato dalla depressione.
La paziente, prima di essere inserita nel gruppo lavoro, aveva
mostrato un miglioramento del MMSE (20/30) dovuto alla
terapia antidepressiva farmacologica e non ( inserimento in gruppi di
animazione e terapia occupazionale informale).
Presenza al MMSE di disturbo della attenzione e presenza di deficit
motori.
Assenza di deficit sensoriali che impedissero la ammissione nel
gruppo.
Assenza di disturbi comportamentali che potessero rendere difficoltosa
la conduzione del gruppo.
Punteggi pre-post ROT.
30
25
20
pre-rot
15
post-rot
10
5
20
04
-2
0
05
04
20
03
20
02
20
00
20
98
19
98
19
19
96
0
Punteggi pre-post ROT.
Il peggioramento del MMSE del Novembre 2004 è spiegabile
dal fatto che la ROT è stata interrotta per l’evento traumatico
(frattura di femore).
E’ stata successivamente ripresa (con il riscontro di MMSE
18/30) soprattutto per reinserire la signora nell’ambiente e per
favorire il processo di riabilitazione.
La oscillazione dei punteggi pre-post è, almeno in parte
attribuibile alla presenza della depressione che è sempre stata
presente anche se con lievi oscillazioni.
Gli items che hanno sempre deteminato la variazione dello
score del MMSE erano attenzione, calcolo, orientamento T.
La presenza di delirium post-operatorio ma anche dopo molto
tempo dopo l’intervento, associato all’aggravarsi del deficit
mnesico ci induce a ipotizzare la presenza di una componente
degenerativa associata (AD?).