87° Congresso Nazionale SCIVAC

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SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA COMPAGNIA
ASSOCIAZIONE FEDERATA ANMVI
MAGDA GEROU-FERRIANI
ORGANIZZATO DA:
Med Vet, CertSAM, Dipl ECVIM-Ca, Malpensa
BRUNO PEIRONE
Med Vet, Dr Ric, Torino
MARCO POGGI
Med Vet, Imperia
E.V. Soc. Cons. a r.l. è una Società con
sistema qualità certificato ISO 9001:2008
ATTI CONGRESSUALI
87°
CONGRESSO NAZIONALE SCIVAC
Il cane in accrescimento (dai 2 agli 8 mesi)
25-27 SETTEMBRE 2015 • MONTESILVANO
COMITATO SCIENTIFICO
MAGDA GEROU-FERRIANI, Med Vet, CertSAM, Dipl ECVIM-Ca, Malpensa
BRUNO PEIRONE, Med Vet, Dr Ric, Torino
MARCO POGGI, Med Vet, Imperia
CONSIGLIO DIRETTIVO SCIVAC
Presidente - ALBERTO CROTTI
Presidente Senior - FEDERICA ROSSI
Vice Presidente - WALTER BERTAZZOLO
Segretario - GILIOLA SPATTINI
Tesoriere - GUIDO PISANI
Consigliere - BRUNO PEIRONE
Consigliere - MARCO POGGI
DIRETTORE SCIENTIFICO
FULVIO STANGA
Med Vet, Cremona
COORDINATORE CONGRESSUALE
MONICA VILLA
Tel: +39 0372 403504
E-mail: [email protected]
SEGERETERIA MARKETING
FRANCESCA MANFREDI
Tel: +39 0372 403538
SEGERETRIA REGISTRAZIONI
PAOLA GAMBAROTTI
Tel: +39 0372 403508 Fax: +39 0372 403512
ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE
EV - Eventi Veterinari
Via Trecchi, 20 - 26100 CREMONA (Italy)
Azienda con sistema qualità certificato ISO 9001:2008
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RELATORI
gatto” presso la facoltà di Med. Veterinaria di
Torino per l’aa 2005/06, presso le facoltà di Pisa e Parma dal 2011. Pubblica articoli di Medicina comportamentale su riviste scientifiche
veterinarie. Autore con la Dr.ssa Giussani del
libro “Medicina comportamentale del cane e
del gatto”, ed. Poletto (2004).
GIACOMO BIAGI
Med Vet, Dr Ric, Bologna
Laureato con lode in Medicina Veterinaria presso l’Università di Bologna nel 1994, svolge il servizio militare come Sottotenente Veterinario presso la Guardia di Finanza. Nel 2000 consegue il titolo di
dottore di ricerca in “Miglioramento qualitativo degli alimenti destinati all’uomo”. Dal 2010
ricopre il ruolo di Professore associato presso il Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie dell’Università di Bologna per il quale è
oggi responsabile del Servizio di Produzioni
animali e Sicurezza alimentare. È titolare di
diversi insegnamenti tra cui quello di “Alimentazione degli animali da compagnia” nell’ambito del corso di Laurea in Medicina Veterinaria. Autore di pubblicazioni su libri, riviste nazionali e internazionali e relatore a
congressi nazionali e internazionali. Membro
del FEDIAF Scientific Advisory Board. Il suo
principale campo di ricerca è la nutrizione del
cane e del gatto.
GUALTIERO GANDINI
Med Vet, Dr Ric, Dipl ECVN,
Bologna
Il Prof. Gualtiero Gandini si è laureato con lode presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università degli Studi di Bologna nel 1990, dove attualmente ricopre il ruolo di professore associato presso il Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie. Nel
1996 ha conseguito il titolo di Dottore di ricerca in Medicina Interna Veterinaria. Nel 2003
ha acquisito il titolo di “Diplomate of the European College of Veterinary Neurology”
(DECVN). Dal 2000 al 2012 è stato membro
dell’Executive Committee della European Society of Veterinary Neurology (ESVN) e dello
European College of Veterinary Neurology
(ECVN), di cui è stato presidente nel biennio
2008-2010. È iscritto alla Società Italiana di
Neurologia Veterinaria (SINVet) dal 1998, di
cui è membro del Consiglio Direttivo. Attualmente ricopre il ruolo di coordinatore del corso di Laurea in Medicina Veterinaria dell’Università di Bologna. È autore e coautore di 102
pubblicazioni scientifiche, di cui 37 su riviste
internazionali peer-reviewed.
RAIMONDO COLANGELI
Med Vet,
Esperto in comportamento,
Dipl ENVF, Roma
Laureato nel 1982 a Perugia in Med. Veterinaria. Dal 1995 si occupa di Medicina comportamentale. Presidente Senior SISCA e Vice Presidente ANMVI (delega alla Medicina Comportamentale). Consegue il DS di Veterinario
Comportamentalista nelle ENVF nell’ottobre
2002; iscritto nell’elenco FNOVI dei Med. Veterinari esperti in comportamento. Relatore a
congressi nazionali ed internazionali ed a corsi di Medicina comportamentale. Professore a
contratto dall’aa 2004/05 alla facoltà di Med.
Veterinaria di Teramo, nel Master di “Clinica
della malattie comportamentali del cane e del
Med Vet, CertSAM,
Dipl ECVIM-Ca, Malpensa
Magda si è laureata dall’Università
di Bologna nel 2002. Dopo un periodo di for-
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mazione a Philadelphia (USA) nel 2004 si è
trasferita in U.K. per completare una Internship all’Università di Liverpool, e successivamente una Fellowship negli Studi dei Piccoli
Animali (AHT, Newmarket). Nel 2006 ha ottenuto una residency in medicina interna dei
Piccoli Animali presso l’Università di Glasgow
e nel 2011 ha ottenuto il diploma Europeo in
Medicina Interna (Dipl ECVIM-Ca). Attualmente lavora a Milano e UK dove si occupa esclusivamente di casi in medicina interna di referenza ed è una ricercatrice associata presso
la Facoltà di Veterinaria dell’Università di Liverpool. Magda è in possesso anche del certificato in Medicina dei Piccoli animali (CertSAM, RCVS).
GUIDO PISANI
Med Vet, Dipl ECVS,
Luni Mare, Ortonovo, (SP)
Laureato presso l’Università di Pisa
nel 1987. Ha partecipato alle attività dei gruppi
di studio SCIVAC di Ortopedia e Chirurgia Generale nei cui ambiti ha presentato numerose
relazioni; è stato presidente della Società di
Chirurgia Veterinaria Italiana nel triennio 20032006. Ha partecipato a corsi e congressi in ambito Nazionale ed Europeo; è stato relatore ed
istruttore in numerosi congressi e corsi di argomento chirurgico ed ortopedico. È membro dell’AO VET international dal 1999, è diplomato
ECVS dal 2010. È membro del Consiglio Direttivo SCIVAC dal 2004. I principali campi di interesse sono la diagnosi e terapia chirurgica dei
pazienti politraumatizzati (tessuti duri e molli) e
la gestione delle complicanze chirurgiche.
LUIGI GILI
Avv. amministrativista,
Torino
MARCO POGGI
Med Vet, Imperia
Laureato in Medicina Veterinaria nel
1989 (110/110). Ha conseguito nel
1994 la Specializzazione in Sanità Animale
(70/70) con lode tesi sulla Leishmaniosi. Docente al Master di Cardiologia presso la Facoltà di Torino. Dal 1996 prima istruttore e poi relatore ai Corsi di Cardiologia SCIVAC, attualmente past president della Società italiana di Cardiologia Veterinaria membro del consiglio direttivo SCIVAC. Autore e coautore di pubblicazioni
su riviste nazionali e internazionali e capitoli di
libri. Relatore a seminari di Cardiologia, ipertensione sistemica e leishmaniosi canina i suoi
principali campi di interesse. Esercita la libera
professione presso il Centro Veterinario Imperiese dove in qualità di Direttore Sanitario si occupa di Cardiologia e Medicina Interna.
ADOLFO GUANDALINI
Med Vet, Dipl ECVO, Roma
Si è laureato in Medicina Veterinaria nel Luglio del 1988 con 110/110
e lode presso l’Università degli Studi di Perugia. Dal Maggio 1998 è Diplomato dell’European College of Veterinary Ophthalmologists
(ECVO). È Dottore di Ricerca in Oftalmologia
Veterinaria. È stato il chairman del Comitato di
“Ricertificazione” dell’ECVO di cui è a tutt’ora
membro. È autore e coautore di numerosi articoli scientifici riguardanti l’Oftalmologia Veterinaria pubblicati su riviste Nazionali ed Internazionali. Dal 1992 al 2007 è stato membro
del Consiglio Direttivo della SOVI della quale
è stato Presidente nel triennio 2001-2004. Dal
1997 è stato Relatore ed Istruttore nel Corso
base SOVI/SCIVAC ed attualmente è Direttore di Corso nell’Itinerario didattico di Oftalmologia. È stato membro del Consiglio Direttivo e
Delegato per l’estero dell’AIVPA nel triennio
1993-1996.
ROBERTO RABOZZI
Med Vet, Roma
Anestesista e Terapista Intensivo,
Laureato con il massimo dei voti nel
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(1993) e North Carolina State (1997, 2001 e
2004) e nell’AMC di New York (2007). Ha presentato comunicazioni e conferenze in congressi e seminari nazionali e internazionali ed
ha pubblicato articoli tanto in riviste nazionali
come internazionali. Il suo lavoro e la ricerca
sono incentrate in medicina interna di cani e
gati, specialmente malattie infettive come la
leishmaniosi e altre trasmesse per vettori.
2002. Dal 2008 direttore dei corsi di Anestesia
Intravenosa (TIVA-TCI) e di Cardio-Anestesia
organizzati da SCIVAC. Relatore di anestesia
al percorso di formazione pluriennale SCIVAC
e relatore ai corsi di Anestesia e terapia intensiva Performat/Università di Padova. Docente
al MASTER di II livello in Anestesia Veterinaria
presso l’Università di Pisa. Dal 2010 borsista di
ricerca presso la cattedra di Cardiochirurgia e
Chirurgia Vascolare - Facoltà di medicina - Università ‘G. D’Annunzio’ di CHIETI e dal 2012
docente di metodologia di ricerca e statistica.
Socio fondatore nel 2013 della sezione veterinaria di WINFOCUS - www.winfocus.org
Autore di 18 articoli indicizzati Medline e di
oltre 30 comunicazioni congressuali nazionali ed internazionali sia in ambito umano che
veterinario.
ALDO VEZZONI
Med Vet, SCMPA, Dipl ECVS,
Cremona
Laureato in Medicina Veterinaria all’Università di Milano nel 1975, Specializzato
in Clinica dei Piccoli Animali nel 1978, Diplomato ECVS nel 1993. Dal 1993 Segretario
ESVOT e Presidente dal 2006 al 2008. Presidente SIOVET dal 2008 al 2011. Presidente
della FSA dal 1996 e Chairman della Commissione di Lettura Ufficiale HD/ED della FSA,
accreditata dall’ENCI. Membro della Commissione Tecnica Centrale dell’ENCI dal 2000 al
2010. Professore a contratto all’Università di
Milano. Consulente ortopedico all’Università di
Vienna. Relatore in Congressi nazionali ed internazionali nell’ambito dell’ortopedia, ha realizzato numerose pubblicazioni scientifiche.
Dal 1976 opera come libero professionista a
Cremona, svolgendo dal 1998 un’attività prevalentemente di referenza nell’ambito della
diagnostica e della chirurgia ortopedica. Il 24
Ottobre 2013 ha ricevuto a San Antonio
l’ACVS Merit Award 2013.
XAVIER ROURA
DVM, PhD, Dipl ECVIM-CA,
Barcellona (E)
Laureato in veterinaria all’Università Autonoma di Barcellona (Spagna), 1989.
Dottore in medicina veterinaria nella medesima Università con la tesi “Studio comparativo
dell’applicazione de la Polymerase Chain Reaction nel diagnostico di leishmaniosi canina”,
1999. Diplomato di European College of Veterinary Internal Medicine, 2004. Nel 1990 si incarica al servizio di medicina interna all’ospedale clinico veterinario all’Università Autonoma di Barcellona. È stato veterinario visitante
nella facoltà di veterinaria dell’Ohio State
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PROGRAMMA SCIENTIFICO
VENERDÌ 25 SETTEMBRE 2015
09.45
Saluto ai partecipanti, presentazione dei relatori ed inizio lavori
10.00
Cosa devo dire al proprietario durante la prima visita del nuovo cucciolo?
Magda Gerou-Ferriani
10.50
Strumenti per la diagnosi delle malattie cardiache
Marco Poggi
11.40
Pausa caffè ed esposizione commerciale
12.10
Cosa deve mangiare il cucciolo?
Giacomo Biagi
13.00
Pausa pranzo
14.30
Aggiornamento sulle principali patologie cardiache nel cane in accrescimento
Marco Poggi
15.20
Prevenzione vaccinale - ci sono nuovi sviluppi?
Xavier Roura
16.10
16.50
La tutela e cura del cucciolo agli occhi del legislatore
Luigi Gili
17.40
Discussione e termine della giornata
SABATO 26 SETTEMBRE 2015
09.00
Quali sono le malattie metaboliche che possono influenzare lo sviluppo del cucciolo?
Cosa devo sapere?
Xavier Roura
09.50
Oftalmologia pediatrica
Adolfo Guandalini
10.40
11.20
Quali sono le malattie infettive e INFESTIVE che possono colpire i cuccioli?
Xavier Roura
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12.10
Quali sono le normali “anomalie” nell’emocromo e biochimico nella giovane età
nel cane?
Xavier Roura
13.00
Pausa pranzo
14.20
La visita neurologica nel cucciolo
Gualtiero Gandini
15.10
La nutrizione per i cuccioli - Pronti per la vita
Flavio Morchi
15.25
L’accrescimento comportamentale del cucciolo dallo svezzamento alla pubertà
Raimondo Colangeli
16.15
16.55
Principi di terapia intensiva nel soggetto in crescita
Roberto Rabozzi
17.45
Le principale patologie neurologiche EMERGENTI nel cucciolo in accrescimento
Gualtiero Gandini
18.35
Discussione
19.00
Aperitivo in terrazza con
DOMENICA 27 SETTEMBRE 2015
09.00
Ortopedia pediatrica e approccio orientato alla razza
Aldo Vezzoni
09.50
Obbiettivi e criticità nell’anestesia del paziente in accrescimento: una sfida difficile!
Roberto Rabozzi
10.40
11.20
Fratture pediatriche: cosa è diverso rispetto al cane adulto?
Aldo Vezzoni
12.10
La chirurgia nel cane in accrescimento, non solo ovariectomia e castrazione
Guido Pisani
13.00
Termine del Congresso
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ESTRATTI DELLE RELAZIONI
Questo volume di atti congressuali riporta
fedelmente quanto fornito dagli autori
che si assumono la responsabilità dei contenuti
dei propri scritti.
Gli estratti sono elencati in ordine cronologico
di presentazione.
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Med Vet, CertSAM, Dipl ECVIM-Ca,
Malpensa
Cosa devo dire
al proprietario
durante
la prima visita
del nuovo
cucciolo?
Venerdì 25 Settembre 2015
ore 10.00
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La prima visita è sempre molto importante per instaurare un rapporto con il proprietario e per conoscere il nuovo cliente, il cane! La visita dovrebbe dare informazioni inerenti all’età, razza, e profilassi delle malattie infettive più comuni della zona
di residenza. Discutere il piano vaccinale, la dieta, la sterilizzazione versus la riproduzione e dare alcuni suggerimenti per il corretto comportamento dell’animale in casa e fuori con gli altri compagni.
Al primo appuntamento bisogna definire l’età dell’animale, stabilire il suo peso ed
eseguire una visita completa. Prima ancora della visita il paziente dovrebbe essere osservato per svelare anomalie fisiche oppure di comportamento. Ogni veterinario ha il
suo modo di relazionarsi con il paziente e i clienti, alcuni partono subito col lavoro
dopo aver salutato il cliente, altri fanno due chiacchiere prima. Sembra che quest’ultima tattica è apprezzata dalla maggior parte dei clienti perché gli rassicura che il veterinario si ricorda di loro e che automaticamente prenderà cura al meglio possibile
anche del loro animale.
La visita inizia dall’anamnesi dove il veterinario ascolta con attenzione quello che
ha da dire il proprietario. È importante che l’anamnesi sia concisa e inerente ai problemi e abitudini dell’animale. A volte servono domande specifiche per aiutare i proprietari perché alcune cose possono sembrare normali a loro quando in realtà non lo
sono. Eventuali difetti congeniti possono essere svelati durante la visita come anche
difetti dovuti all’alimentazione e altro. L’esame fisico, dovrebbe essere completo e di
tutti gli organi per svelare eventuali anomalie e difetti. Qualsiasi problema si riscontra dovrebbe essere approfondito adeguatamente in seguito (e.g. visita cardiologica
per un soffio cardiaco etc).
CONTROLLO DEI PARASSITI
Fin dalle prime settimane di età gli animali dovrebbero essere sverminati per i parassiti intestinali più frequentemente incontrati (incluso la Giardia e i Coccidi) e ci sono diversi prodotti per fare ciò come ad esempio il praziquantel, il febendazolo e altri.
Solitamente i cagnolini vengono sverminati in 2-4-6-8 settimane di vita dagli allevatori in prima battura, oppure dai canili, e poi dal veterinario. Questa procedura dovrebbe essere sempre documentata bene dagli allevatori e/o volontari del canile. Nella maggior parte delle strutture si chiede di portare anche un campione di feci al primo appuntamento per valutare la presenza dei parassiti comuni, della Giardia e dei Coccidi.
Se il cane vive in una zona interessata da dirofilariosi sarebbe opportuno effettuare la profilassi fin da subito. Molto spesso comunque i prodotti per la dirofilariosi sono in combinazione con quelli per i parassiti intestinali e così con un prodotto solo si
copre per ambedue.
Poi valutate la necessità, di trattare gli animali per gli ectoparassiti, le zecche e le
pulci, e se indicato, anche per i pappataci. Tutti i cani vengono in contatto con altri
cani, in un modo o in un altro, perciò sarebbe consigliabile trattarli per gli ecto parassiti più frequenti soprattutto se sono in zone endemiche di patologie simili.
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GESTIONE DELLE VACCINAZIONI
Negli ultimi anni le linee guida per le vaccinazioni sono cambiate. I vaccini oramai si distinguono in vaccini core e non, in altre parole essenziali e non, e la maggior
parte, con alcune eccezioni si ripete ogni 3 anni.
DIETA ED ESERCIZIO
L’alimentazione più adeguata per la razza e l’età potrebbe essere discussa durante
questa prima visita. Sarebbe importante rilevare soprattutto i rischi dell’obesità (malattia contemporanea che affligge una grande parte della popolazione canina, specialmente in alcune razze) e le malattie che esso può comportare.
Solitamente l’animale può magiare la razione alimentare divisa in 2-3 pasti al giorno oppure (in alcuni casi) ad libitum. Se si scegliesse la seconda possibilità, bisognerebbe stare molto attenti al peso dell’animale. Per gli animali delle razze giganti sarebbe consigliabile non essere alimentati ad libitum e sarebbe buona regola dopo il
pasto di non giocare oppure bere acqua eccessivamente per evitare dilatazione e torsione dello stomaco.
Le diete “puppy” solitamente sono somministrate per i primi 12mesi della vita
dell animale per poi passare ad un alimento “adult”. Sarebbe opportuno di discutere
anche il rischio che alcune diete possono avere negli animali come ad esempio quelle vegetariane oppure vegane. Bisognerebbe dedicare anche un po’ di tempo per informare il proprietario sull’eventuale rischio di sovrappeso dopo la sterilizzazione
dell’animale. Alla fine sarebbe consigliabile di spiegare le regole della pulizia e
mantenimento della salute dentaria (spazzolino denti, detrtrasi e rimozione tartaro in
età avanzata, giochi (ossa, bastoncini etc) per favorire la buona salute dei denti e gengive etc.).
COMPORTAMENTO
Nel primo appuntamento bisogna dare alcune informazioni di base per quello che
sarebbe il benessere dell ‘animale e promuovere un corretto comportamento, specialmente se è il primo animale domestico per il proprietario. È importante spiegare quello che è necessario per il cane e i suoi bisogni (cibo, gioco, sonno, passeggiate) come
anche alcune abitudini che sarebbero meglio di evitare (mangiare dal tavolo, mordere con forza quando gioca, etc).
Il proprietario dovrebbe imparare ad osservare il cane, che cosi lo viene a conoscere meglio come carattere, per poter riconoscere e prevenire le situazioni di stress
(temporali, fuochi d’artificio, rumori forti, andare in macchina) e nei casi in qui è possibile, trattarle prima che diventino problemi.
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Spesso le scuole di addestramento possono aiutare l’animale a ubbidire alle regole mentre puppy classes oppure puppy parties possono favorire la socializzazione con
altri animali.
RIPRODUZIONE E MICROCHIP
Oramai la maggior parte dei nostri pazienti, specialmente le femmine, sono sterilizzati. Alcuni animali però, soprattutto se partecipano a mostre oppure se sono destinati alla riproduzione, rimangono interi. In questi casi bisogna che il proprietario sia
informato sulle varie patologie che possono svilupparsi in età avanzata. Come, menzionato in precedenza, anche il rischio di aumento del peso negli animali sterilizzati
dovrebbe essere discusso con i proprietari per attuare delle misure e prevenirlo il più
possibile.
Per ultimo, ma non per importanza, sarebbe opportuno informare i proprietari del
microchip e dei suoi vantaggi. La facilità nel installare l’apparecchio sottocute (solitamente eseguito durante la sterilizzazione), la registrazione col comune e la rarità di
effetti collaterali, fa si che sia una procedura non tanto invasiva e facile da realizzare.
È fondamentale che loro comprendano i benefici che potrebbero avere nel ritrovare
un animale smarrito, ma anche per i spostamenti e viaggi soprattutto nei paesi esteri.
In conclusione, la prima visita dovrebbe essere informativa a 360° per quello che
riguarda il nuovo cucciolo e il suo benessere fisico ed emotivo ma meglio se non più
di 30-45 min.
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MARCO POGGI
Med Vet, Imperia
Strumenti
per la diagnosi
delle malattie
cardiache
ore 10.50
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Lo scopo di questa relazione è quello di discutere l’utilizzo degli strumenti a disposizione del clinico per la diagnosi delle malattie dell’apparato cardiovascolare, in
particolare l’approccio da tenere durante le visite vaccinali alla ricerca delle cardiopatie che possono colpire il cane in accrescimento.
Nella pratica clinica ormai quotidianamente ricorriamo direttamente alle metodiche strumentali, dalle quali siamo affascinati e trascuriamo così l’approccio clinico.
Soprattutto durante la prima visita di un cucciolo un approfondito esame clinico preceduto da un’accurata anamnesi familiare e ambientale (allevamento, linee genetiche
etc.) ci fornisce i fondamenti per ricercare patologie spesso non così evidenti.
I cuccioli, anche con gravi cardiopatie, possono essere considerati asintomatici dai
proprietari che sono alla prima esperienza. Quindi il clinico dovrà sia ricercare segni
delle patologie cardiache come: soffi, cianosi, tachiaritmie, che sintomi d’insufficienza cardiaca: tachipnea, facile affaticabilità, distensione addominale. È bene comunque ricordare che sovente i cuccioli con cardiopatie congenite possono non presentare sintomi d’insufficienza cardiaca per molto tempo.
La Tabella 1 riporta la casistica di un centro di referenza italiano e vengono elencate in ordine d’incidenza, le cardiopatie congenite e le razze dove più frequentemente
vengono osservate. Per il clinico è particolarmente utile conoscere la predisposizione di
razza, tuttavia deve sempre considerare di trovarsi anche davanti alle eccezioni.
Lo schema proposto in Tabella 2 non ha l’ambizione di essere un protocollo per la
visita cardiologica, ma un promemoria da utilizzare durante l’esame clinico. L’esame
delle mucose deve essere effettuato con condizioni di illuminazione adeguate e, oltre
valutare il tempo di riempimento capillare, bisogna osservarne il colore. La presenza
di pallore può essere indicativa di bassa portata (cardiogena o da ipovolemia) o di
anemia, questa condizione, se grave, può causare anche un soffio dovuto alla ridotta
TABELLA 1
Cardiopatie congenite più comuni e predisposizione di razza.
• Stenosi polmonare (32,1%): Boxer, Meticcio, Bulldog Inglese, Bulldog Francese, Pinscher,
Pastore tedesco, Beagle, West Highland White Terrier, American Staffordshire terrier, Chihuahua.
• Stenosi subaortica (21,3%): Boxer, Pastore tedesco, Dogue de Bordeaux, Terranova, Rottweiler,
Golden Retriever, Meticcio, Labrador Retriever.
• Dotto arterioso pervio (20,9%): Pastore tedesco, Meticcio, Terranova, Maltese, Dobermann,
Barboncino, Yorkshire terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Bassotti, Chihuahua, West Highland
White Terrier, Volpino di Pomerania, Setter irlandese, Pastore Belga, Pastore Australiano.
• Difetto del setto interventricolare (7,5%): Meticcio, Pinscher, Bulldog Francese, Pastore
tedesco, Labrador Retriever.
• Stenosi aortica (5,7%): Boxer, Bull Terrier, Pastore tedesco.
• Displasia della tricuspide (3,1%): Labrador Retriever, Boxer, Pastore tedesco, Bulldog Inglese,
Golden Retriever.
Casistica su 976 casi di cardiopatie congenite (Oliveira P. et al. 2011).
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TABELLA 2
Sequenza suggerita durante l’esame fisico.
✓ Ispezione del cucciolo:
Cercare evidenza di ritardo nella crescita (quando possibile ispezionare l’intera cucciolata).
Ricercare anomalie (es. distensione addominale).
Registrare frequenza e tipo respirazione.
✓ Esame delle mucose:
Registrare il tempo di riempimento capillare.
Ricercare colorazioni anomale delle mucose (iperemia, pallore, cianosi).
Valutare sia le mucose craniali (orale) che caudali (prepuziale, vulvare) per escludere cianosi
differenziale.
✓ Palpare torace e addome:
Nel torace valutare la posizione dell’itto e ricercare la presenza di fremito precordiale.
In addome valutare le dimensioni e margini epatici e effettuare ballottamento nel sospetto di ascite.
✓ Valutare i polsi arterioso e venoso:
Valutare le caratteristiche ampiezza e durata frequenza e ritmo del polso arterioso.
Ricercare distensione della giugulare o aumento del polso giugulare, eventualmente effettuare
inoltre la manovra per valutare il reflusso epatogiugulare.
✓ Auscultazione del torace:
Ricercare la presenza di un soffio.
Se presente il soffio valutarne le caratteristiche.
Valutare il murmure respiratorio.
viscosità del sangue. Particolare attenzione deve essere posta in caso di cianosi, questo termine indica la colorazione bluastra delle mucose che diventa clinicamente evidente quando la saturazione dell’emoglobina è inferiore all’80% (da considerarsi
dunque un segno tardivo di ipossia), i pazienti con shunt destro-sinistro presentano
cianosi soprattutto durante lo sforzo, a causa della riduzione delle resistenze nel circolo sistemico e di conseguenza aumento della quota di shunt; questa condizione causa inoltre policitemia. Devono essere sempre esaminate sia le mucose craniali (orale)
che caudali (vulvare e prepuziale) in quanto in caso di reversed PDA è presente cianosi differenziale (mucose craniali normali e cianosi caudale) perché il dotto arterioso (sede dello shunt) è distale all’arteria succlavia sinistra e del tronco brachiocefalico che vascolarizzano le mucose craniali.
La palpazione del torace può mettere in evidenza delle malformazioni toraciche
(pectus excavatum) e permette di rilevare l’itto cardiaco, movimenti del torace impressi dal cuore durante la sistole cardiaca; uno spostamento caudale dell’itto ci può
suggerire la presenza di cardiomegalia, mentre uno spostamento a destra un impegno
dei settori cardiaci destri. Inoltre con la palpazione del torace è possibile percepire il
fremito precordiale espressione tattile di un flusso accelerato e turbolento con energia cinetica che gli permette di propagarsi alla cassa toracica.
La palpazione dell’addome permette di evidenziare epatomegalia o ascite che, in
associazione ad altri segni come distensione della giugulare o aumento del polso giu-
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gulare, indirizzano al sospetto clinico di scompenso dei settori di destra. L’esame e la
corretta interpretazione del polso giugulare è un rilievo spesso trascurato, ma fondamentale, nella raccolta dei dati sopprattutto quando è coinvolto il cuore destro.
Con il termine generico di polso arterioso si definisce la variazione pressoria corrispondente all’onda sfigmica generata dal volume di sangue spostato dalla sistole
cardiaca e trasmessa nel sistema vascolare, percepibile sui vasi periferici sotto forma
di “pulsazione”
L’esame del polso viene generalmente effettuato mediante la palpazione di un’arteria superficiale, nei nostri animali questa è generalmente l’arteria femorale. La palpazione viene effettuata con due o tre dita della mano, applicando sull’arteria i polpastrelli di indice, medio e anulare, è opportuno l’esame contemporaneo della controlaterale per rilevare eventuali differenze tra i due siti; inoltre è fondamentale palpare il polso in concomitanza dell’auscultazione.
Si prendono in considerazione le seguenti caratteristiche:
Frequenza: entro certi limiti con l’aumento della frequenza cardiaca il polso diventa piccolo, mentre con la diminuzione ampio; si possono inoltre identificare defict di
polso ovvero battiti cardiaci non abbastanza efficienti per dare origine ad un onda sfigmica apprezzabile, questa è un’indicazione per eseguire un esame ECG alla ricerca di
aritmie come la FA o battiti ectopici precoci, cause comuni di defict di polso.
Ritmo: le pulsazioni sono ritmiche con intervalli regolari; i nostri animali se non
sono tachicardici, hanno una aritmia respiratoria fisiologica. L’aritmia di polso è
l’espressione periferica di una aritmia cardiaca. Un’aritmia completa con presenza di
defict di polso è espressione della FA.
Ampiezza: espansione dell’arteria, dipende dall’energia della contrazione miocardica, dalla gittata e dalla elasticità della parete arteriosa (Figura 1). Il polso sarà am-
Figura 1
Caratteristiche del
polso arterioso:
ampiezza.
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87°
pio negli stati in cui si verifica aumento dell’attività contrattile, piccolo in corso di tachicardia, molto piccolo “filiforme” in condizioni di shock.
Durata: tempo di incremento e decremento dell’onda sfigmica dipende dalla velocità di contrazione e svuotamento ventricolare, dalle resistenze della valvola aortica e
dalle resistenze periferiche (Figura 2).
Uguaglianza: uguale ampiezza e durata nei diversi battiti.
Forza: l’intensità di urto che il dito apprezza palpando l’arteria esprime la forza del
polso; dipende dall’energia di contrazione cardiaca.
Tensione: la tensione dipende dal grado di pressione esistente all’interno dell’arteria. Viene valutata comprimendo con il polpastrello del dito il vaso arterioso sino ad
ottenere la scomparsa della pulsazione a valle del punto che viene compresso. A seconda della forza che è necessaria per far scomparire la pulsazione il polso viene definito teso (ipertensione arteriosa) o ipoteso.
Nella comune pratica clinica le alterazioni del polso più frequentemente riscontrate sono:
1) il polso parvus e tardus caratterizzato da ridotta ampiezza e forza e ritardo sistolico, spesso identificato in soggetti con stenosi subaortica moderata o severa;
2) il polso scoccante di Corrigan o a martello d’acqua, polso molto ampio e di breve durata conseguente a un sovraccarico volumetrico del ventricolo sinistro e un
successivo furto come succede nell’insufficienza aortica e nel dotto arterioso
pervio;
Figura 2
Caratteristiche del
polso arterioso:
durata.
21
87°
3) il polso paradosso è invece caratterizzato da una caduta in inspirazione della pressione sistemica condizione emodinamica che si verifica in corso di tamponamento
cardiaco;
4) il polso alternans ha ampiezza variabile conseguente a alterazioni del ritmo o gravi defict sistolici.
Tuttavia oltre questi casi particolari, la valutazione del polso in corso dell’esame
dell’apparato cardiovascolare ci da delle informazioni fondamentali nella valutazione
emodinamica del paziente.
Durante l’auscultazione cardiaca possiamo sentire delle vibrazioni generalmente
più prolungate dei toni che definiamo soffi cardiaci e che sono caratterizzabili, per
correlazione temporale con il ciclo cardiaco, intensità, frequenza, configurazione e
durata.
La principale causa dell’origine di un soffio è la presenza di turbolenze all’interno
del cuore e dei vasi. La comparsa di soffio cardiaco è riconducibile a tre fattori principali: 1) velocità di flusso elevate attraverso orifizi normali o patologici; 2) flusso anterogrado attraverso un orifizio stenotico o irregolare, oppure in un vaso o in una cavità dilatati; 3) flusso retrogrado o rigurgitante attraverso una valvola incompetente o
di uno shunt a seguito di un difetto settale o un dotto arterioso pervio e comunque due
compartimenti con differenti pressioni; questi 3 diversi fattori possono essere variamente combinati.
La prima caratterizzazione dei soffi viene fatta in soffi sistolici che iniziano dopo
il primo tono e finiscono prima del secondo tono e sono sincroni al polso arterioso, i
soffi diastolici iniziano dopo il secondo tono e si interrompono prima del ciclo cardiaco successivo.
Per quanto concerne la durata, un soffio sistolico può essere protosistolico: inizia
con il primo tono e riduce rapidamente la sua intensità, questo succede quando tra le
due camere cardiache si ha un rapido bilanciamento delle pressioni, ad esempio in
un’insufficienza mitralica acuta per rottura delle corde tendinee dove il rigurgito mitralico viene proiettato in un atrio poco distendibile.
I soffi mesosistolici iniziano dopo il primo tono e aumentano progressivamente per
poi decrescere prima del secondo tono, per questo motivo sono detti anche crescendo-decrescendo o a diamante, sono tipici delle condizioni stenotiche, stenosi polmonare e stenosi aortica, è importante sottolineare come in queste patologie tanto più tardivo è l’acme del soffio tanto è più grave la stenosi, perché il ventricolo deve raggiungere alte pressioni per “aprire” la valvola stenotica e in queste condizioni maggiore è l’intensità più grave è la patologia anche se poi nelle fasi più avanzate la forza contrattile del ventricolo può diminuire e con essa l’intensità del soffio.
I soffi olosistolici iniziano in contemporanea con il primo tono e durano con la
stessa intensità fino al secondo tono. È il riscontro auscultatorio tipico dell’insufficienza mitralica dove il gradiente pressorio rimane costante ed elevato per tutta la durata della sistole, generalmente in questa patologia riscontriamo soffi di una certa intensità 3-4-5/6 udibili prevalentemente sul focolaio mitralico (Figura 3).
22
87°
In caso d’insufficienza tricuspidale, soffi olosistolici, sono percepiti
sull’emitorace destro,
con un’intensità inferiore
rispetto all’insufficienza
mitralica visto che i gradienti dei settori destri
sono più bassi, tuttavia
l’intensità può aumentare in condizioni fisiologiche (es. durante l’inspirazione per l’aumentato
ritorno venoso ai settori
destri durante questa fase
respiratoria), o in condizioni patologiche come
l’ipertensione polmonare
dove le pressioni destre
aumentano.
Altra patologia dove
Figura 3 - Caratteristiche dei soffi sistolici.
riscontriamo soffi olosistolici è il difetto interventricolare.
I soffi diastolici generalmente sono di più difficile riconoscimento. I protodiastolici iniziano con il secondo tono e proseguono in decrescendo per gran parte della diastole, sono tipici dell’insufficienza delle valvole aortica e polmonare. Nell’insufficienza aortica cronica il gradiente tra aorta e ventricolo sinistro si mantiene per tutta
la durata della diastole. I soffi telediastolici sono una condizione rara nei nostri animali, dovuta al flusso di riempimento ventricolare diastolico che passa attraverso le
valvole atrioventricolari stenotiche.
Nei nostri cuccioli è più frequente riscontrare la presenza di un soffio continuo cioè
percepibile per tutta la sistole e la diastole; questo tipo di soffio nella maggior parte
dei casi è associato a PDA con shunt sinistro destro e normalmente è udibile cranialmente ponendo lo stetoscopio sotto l’ascella.
L’intensità di un soffio si misura per convenzione in sesti (Tabella 3): da 1/6 per un
soffio con minima intensità a quello di 6/6 soffio udibile senza l’ausilio dello stetoscopio. Di ogni soffio è poi necessario individuare il punto di massima intensità e la
sua irradiazione. È bene sottolineare che un soffio cardiaco indica la presenza di una
malattia cardiaca, ma non implica di per se lo stato di insufficienza cardiaca, né la gravità della malattia stessa. Un soffio olosistolico di 4/6 mitralico irradiato verso la base ad esempio può essere associato ad una insufficienza mitralica clinicamente meno
grave di un soffio di 3/6; infatti nel corso di tale patologia l’intensità del soffio è de-
23
87°
TABELLA 3
Classificazione dell’intensità dei soffi in gradi (Freeman e Levine).
Grado
Caratteristiche soffio
1/6
Lieve percepito dopo lungo periodo auscultazione, localizzato
2/6
Di bassa intensità ma facilmente percepito nel PMI
3/6
Intensità moderata non associato a fremito
4/6
Intenso associato a lieve fremito
5/6
Molto intenso con importante fremito precordiale
6/6
Molto forte si percepisce anche senza stetoscopio
terminata tra le altre cose dalla differenza di pressione atrio ventricolare sinistra.
Quando la pressione atriale sinistra si eleva, diminuisce il gradiente atrio ventricolare sinistro e di conseguenza si riduce l’intensità del soffio, pur essendo di fronte ad
una condizione clinicamente più grave. In caso di stenosi aortica o polmonare, come
già descritto, nelle fasi iniziali, l’intensità del soffio generalmente è associata alla gravità della malattia.
I soffi cardiaci non sono solo dovuti a patologie cardiache, ma nei cuccioli magri
o con conformazioni toraciche particolari si possono riscontrare i cosiddetti soffi innocenti. Questi soffi udibili nella fase iniziale della sistole, possono essere dovuti ad
una alta velocità del flusso o ad una bassa viscosità del sangue (anemia). Si auscultano meglio a livello della base cardiaca sinistra (aorta e polmonare e grossi vasi). Sono solitamente di intensità lieve (1-2/6) composti da suoni a media-alta frequenza e
con forma crescendo decrescendo e di breve durata e possono variare con la frequenza cardiaca, mentre i soffi con durata e intensità maggiore sono generalmente dovuti
a patologie cardiache.
Soffi innocenti sono determinati da un flusso turbolento nell’aorta o nell’arteria
polmonare nella fase iniziale della sistole. Sono in genere presenti nei cuccioli per
l’elevato volume di eiezione in relazione alle dimensioni delle arterie e scompaiono
intorno ai 4-5 mesi, in alcuni casi (cani sportivi) possono persistere nell’adulto. Nei
cani di razza Boxer l’anulus aortico può avere delle dimensioni ridotte, questo crea
un soffio che deve essere sempre attentamente valutato con accertamenti diagnostici,
per poterlo distinguere da stenosi aortiche/polmonari, patologie congenite frequenti
in questa razza. Un soffio persistente non deve essere considerato innocente fino a che
non sono stati fatti opportuni accertamenti strumentali (ecocardiografia) che lo classificano come tale.
Dopo una completa raccolta anamnestica e un esame clinico esaustivo il clinico deve avere una lista completa delle diagnosi differenziali da confermare con le indagini strumentali ecocardiografia in primis.
L’ecocardiografia da decenni ha sostituito la radiologia e i cateterismi cardiaci. An-
24
87°
TABELLA 4
Algoritmo diagnostico per le cardiopatie congenite non cianogene più comuni.
che se l’interpretazione nei quadri radiografici dei settori colpiti in soggetti giovani
non è semplice e richiede esperienza, la radiologia per la sua versatilità e diffusione
sul campo resta comunque uno strumento fondamentale, non solo per indirizzarci nella diagnosi, ma per la ricerca di segni di scompenso in pazienti con sospette cardiopatie congenite.
Quando all’esame clinco si evidenza un problema aritmico l’esame elettrocardiografico (ECG) è lo strumento fondamentale per la diagnosi o il monitoraggio, dei disturbi del ritmo, insieme all’utilizzo della metodica Holter.
L’esame ECG pur non essendo uno strumento sensibile e specifico per la diagnosi delle cardiopatie congenite può fornire ulteriori informazioni utili: in patologie che
coinvolgono i settori destri come la stenosi polmonare e tetralogia di Fallot si possono riscontrare onde S profonde e deviazione assiale destra, nel PDA un importante sovraccarico volumetrico sinistro può essere rimarcato dalla presenza di ampi complessi QRS.
È importante sottolineare che la presenza di un elettrocardiogramma normale non
esclude assolutamente la presenza di una malattia cardiaca.
25
87°
Bibliografia
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26
87°
GIACOMO BIAGI
Med Vet, PhD, Bologna
Cosa
deve mangiare
il cucciolo?
ore 12.10
87°
INTRODUZIONE
La corretta gestione alimentare di un cucciolo, dalla nascita a quando esso completa il proprio accrescimento, rappresenta un elemento di fondamentale importanza
per garantire il corretto sviluppo corporeo dell’animale. A questo proposito, il presente testo si propone di fornire indicazioni in merito ai fabbisogni nutrizionali e alla
gestione alimentare del cucciolo, distinguendo due fasi principali: 1) il periodo che va
dalla nascita alle prime settimane dopo lo svezzamento, 2) il periodo successivo che
porta al termine della fase di accrescimento.
LA GESTIONE ALIMENTARE DEL CUCCIOLO
DALLA NASCITA ALLO SVEZZAMENTO
L’assunzione di latte e l’introduzione dell’alimento solido
Durante le prime 12-24 ore di vita il cucciolo deve assumere il colostro materno,
il quale, ricchissimo di anticorpi, conferisce al neonato l’immunità passiva che lo proteggerà sino a quando il sistema immunitario non sarà in grado di produrre anticorpi
in proprio. Qualora, alla nascita, uno dei cuccioli sia troppo piccolo o troppo debole
per raggiungere la mammella, lo si può aiutare favorendone il contatto con il capezzolo materno. Nei casi, invece, in cui il cucciolo è troppo debole per poppare, si può
procedere alla somministrazione di soluzione glucosata al 5-10%, mediante sondino
gastrico, nella speranza che così l’animale riceva l’energia che gli permetterà di alimentarsi spontaneamente (in nessun caso dovrà essere impiegata acqua con saccarosio, ovvero zucchero da cucina, in quanto il cucciolo, alla nascita, non possiede l’enzima saccarasi). Infine, è importante ricordare che in caso di cucciolate molto numerose, e a maggior ragione se il parto è lungo, gli ultimi cuccioli nati potrebbero trovare poco colostro nelle mammelle ed essere quindi maggiormente esposti al rischio
di infezioni nel corso delle prime settimane di vita.
Durante le prime 2 o 3 settimane di vita l’alimentazione dei cuccioli consiste unicamente del latte materno. Essendo molto difficile verificare quanto latte viene assunto da ciascun cucciolo, è importante pesare gli animali con regolarità, per verificarne il corretto accrescimento. A questo proposito, mediamente, un cucciolo dovrebbe aumentare il proprio peso corporeo del 5-10% durante la prima settimana di
vita, del 6% durante la seconda, del 4% durante la terza e del 3,5% durante la quarta
(Mundt e Meyer, 1981; Kienzle et al., 1985).
In genere, durante la quarta settimana di vita dei cuccioli si procede all’inserimento di alimenti solidi nella loro dieta. Questo momento può però essere anticipato alla
terza settimana qualora si abbia l’impressione che il latte materno non sia più sufficiente a garantire il corretto accrescimento della cucciolata o, ancora, in presenza di
cuccioli alimentati con latte artificiale. L’alimento solido che verrà impiegato dovrà
essere molto digeribile ed appetibile ed avere consistenza semisolida (qualora si impieghi un alimento secco estruso, ad esempio quello che assume la madre, lo si dovrà
28
87°
quindi ammorbidire con acqua tiepida). In questa prima fase, durante la quale il cucciolo assume ancora il latte materno, è molto difficile stabilire la quantità di alimento solido che l’animale dovrebbe ricevere e, in definitiva, l’obiettivo è soprattutto
quello di fargli “conoscere” il nuovo alimento, stimolando così la produzione di enzimi digestivi, come ad esempio le amilasi (qualora la dieta solida contenga amido),
necessari a digerirlo. In generale, si consiglia di somministrare più pasti giornalieri e
la quantità giornaliera di cibo solido dovrebbe essere inizialmente pari a 5-10 g di sostanza secca (s.s.) per kg di peso corporeo per poi arrivare a 20-30 g di s.s. per kg di
peso in vicinanza dello svezzamento (a 7-8 settimane di età).
La gestione alimentare del cucciolo orfano
Vi sono diverse situazioni (rifiuto da parte della madre, malattia della madre, mancata produzione di latte, ritrovamento di cuccioli abbandonati) nelle quali un cucciolo non può disporre del latte materno e deve essere alimentato con un latte artificiale.
In questi casi, sebbene esistano ricette casalinghe di latti artificiali per cani (un esempio è riportato in Tabella 1), si consiglia di ricorrere all’impiego di un prodotto commerciale specifico per cuccioli di cane (solitamente in polvere) che, una volta diluito
con acqua, dovrà avere le caratteristiche tipiche del latte della cagna, ovvero un elevato contenuto di proteine (7-8%) e lipidi (9-10%) ed un modesto tenore in lattosio
(3%). Come si può vedere dai numeri appena riportati, la composizione del latte di
cagna è ben diversa da quella del latte vaccino, che in nessun caso dovrebbe essere
usato nell’alimentazione del cucciolo di cane, in quanto troppo povero di proteine e
lipidi e troppo ricco di lattosio (Baines, 1981), con conseguente rischio di malnutrizione, malassorbimento e diarrea (Fisher, 1982).
Il latte andrà inizialmente somministrato tiepido mediante biberon o, in presenza
di cuccioli troppo deboli per poppare, mediante sondino gastrico, facendo fare al
cucciolo inizialmente almeno 5-6 pasti giornalieri. Successivamente, dopo le prime
due settimane, i cuccioli saranno in grado di assumere il latte da una ciotola. Per
quanto concerne la quantità giornaliera di latte, si stima che un cucciolo di cane dovrebbe ricevere quotidianamente durante i primi 3 giorni di vita circa 15 kcal di energia metabolizzabile (EM) per 100 g di peso corporeo, tra il 4° ed il 6° giorno circa
20 kcal EM per 100 g
TABELLA 1
di peso e, successivaEsempio di ricetta casalinga di latte artificiale per
mente, circa 20-25
cuccioli di cane (Meyer e Zentek, 1998).
kcal EM per 100 g di
peso. Per poter stabiliIngrediente
Quantità (per kg)
re la quantità giornaLatte vaccino intero
320 ml
liera di latte da somRicotta magra
575 g
ministrare al cucciolo
dovremo quindi calTuorlo d’uovo
55 g
colare l’EM del latte
Olio di soia
40 g
che viene impiegato,
Integratore minerale/vitaminico (Ca 20%)
10 g
assegnando 8,5 kcal di
29
87°
EM ad un grammo di lipidi e 3,5 kcal di EM ad un grammo di proteine e carboidrati. Come già detto, in questi soggetti si procede all’introduzione dell’alimento solido già durante la terza settimana.
Ipotermia e ipoglicemia
Una delle principali cause di morte dei cuccioli durante le prime settimane di vita
è rappresentata da una sindrome caratterizzata da ipotermia e ipoglicemia con, in genere, disidratazione.
I cuccioli sono fortemente predisposti a sviluppare ipoglicemia poiché alla nascita
sono dotati di riserve estremamente limitate di glicogeno e grassi, così che è sufficiente un periodo di sole 12 h di digiuno perché compaia ipoglicemia. Il basso peso
del cucciolo alla nascita (a causa di parti prematuri, malnutrizione della madre durante la gravidanza o elevato numero di cuccioli) e una eventuale situazione di anossia durante il parto sono fattori predisponenti. A questi fattori prenatali, si aggiungono, tra le possibili cause di ipoglicemia e ipotermia, la ridotta assunzione di alimento
(ad esempio, a causa di scarsa produzione di latte o di eccessiva competizione tra i
cuccioli) e eventuali basse temperature ambientali.
La condizione di ipoglicemia predispone l’animale a ipotermia, la quale riduce il
livello di attività e l’assunzione di alimento da parte del cucciolo, compromette la deglutizione e induce ileo paralitico, con conseguente diarrea da malassorbimento e tendenza alla disidratazione. Si può quindi ben capire come ipotermia e ipoglicemia siano due condizioni che si alimentano a vicenda, creando un circolo vizioso estremamente pericoloso. Tra l’altro, viene spesso riportato di come le cagne allontanino i
cuccioli la cui cute diviene fredda, smettendo di alimentarli. Il trattamento della sindrome da ipoglicemia e ipotermia consiste fondamentalmente nel ripristino della corretta temperatura corporea e nella somministrazione combinata di soluzione glucosata e fisiologica, così da ripristinare la glicemia e il giusto livello di idratazione.
LA GESTIONE ALIMENTARE DEL CUCCIOLO DALLO
SVEZZAMENTO AL RAGGIUNGIMENTO DEL PESO ADULTO
Le curve di accrescimento dei cuccioli variano in funzione del peso che essi raggiungeranno da adulti (Figura 1; Hawthorne et al., 2004).
I cani di piccola taglia raggiungono il completo accrescimento già a 10-12 mesi,
quelli di taglia media lo raggiungono tra i 12 e i 15 mesi, mentre i cani di taglia grande o gigante completano di fatto il proprio accrescimento entro i 18 mesi. Nonostante ciò, in tutte le razze, i primi 6 mesi di vita sono quelli caratterizzati dalla velocità
di accrescimento più elevata.
Come in tutte le specie animali, anche nel cane i fabbisogni energetici e nutrizionali di un cucciolo, espressi in rapporto al peso dell’animale, sono superiori a quelli
di un adulto. I fabbisogni nutrizionali del cane nelle diverse fasi della sua vita (accrescimento nelle prime 14 settimane di vita, accrescimento dopo le 14 settimane, età
30
87°
Figura 1 - Curve di accrescimento di cuccioli di cane appartenenti a diverse razze
(Hawthorne et al., 2004).
adulta) sono consultabili presso il sito web di FEDIAF (FEDIAF, 2014). Riportiamo
qui, per brevità, soltanto gli apporti raccomandati di alcuni nutrienti nel cane in accrescimento (Tabella 2).
Relativamente a quanto riportato in Tabella 1, per chiarezza, si sottolinea come le
quantità di proteine e grassi presenti nella dieta di un cane in accrescimento possano
essere anche molto superiori agli apporti raccomandati, ma non inferiori; per quanto
riguarda, invece, i nutrienti minerali e le vitamine A e D, sarebbe bene evitare di eccedere notevolmente rispetto ai valori indicati onde evitare fenomeni di tossicità.
Per quanto riguarda i fabbisogni energetici del cane in accrescimento, vengono riportate in Tabella 3 le equazioni proposte da Case et al. (2000) e da FEDIAF (2014).
Sulla base dei fabbisogni energetici qui riportati è quindi possibile stimare la quantità di un determinato alimento che il cane dovrà ricevere giornalmente (calcolando la
densità energetica dell’alimento impiegando i fattori di calcolo già suggeriti per l’EM
dei latti artificiali), adattando nel tempo la quantità al peso corporeo e all’età dell’animale. Un corretto calcolo dell’energia che viene quotidianamente offerta al cucciolo è particolarmente importante qualora si alimenti un soggetto di taglia grande o
gigante, poiché è stato dimostrato che un accrescimento troppo rapido è fattore predisponente alla comparsa di problematiche articolari (Dämmrich, 1991; Kealy et al.,
1992; Zentek et al., 1995; Smith et al., 2006).
È bene sottolineare come la qualità della dieta che si somministra ad un animale
in accrescimento sia molto importante per garantire il corretto sviluppo corporeo
dello stesso. Sarà quindi opportuno ricorrere ad alimenti industriali di alta qualità
appositamente formulati per cani in accrescimento o, in alternativa, a diete casalin-
31
87°
TABELLA 2
Apporti raccomandati di alcuni nutrienti in cani in accrescimento secondo
FEDIAF (2014); valori espressi per 100 g di s.s. di un alimento contenente
350 kcal EM per 100 g di s.s.
Apporti raccomandati (per 100 g di s.s.)
Nutriente
Dose massima
< 14 settimane di età > 14 settimane di età
Proteine
g
25
20
Grassi
g
8,5
8,5
Acido linoleico (w-6)
g
1,3
1,3
Acido arachidonico (w-6)
mg
30
30
Acido alfa-linolenico (w-3) mg
80
80
EPA + DHA (w-3)
mg
50
50
Calcio
g
1,0
0,8a - 1,0b
Fosforo
g
0,9
0,7
1,6
Rame
mg
1,1
1,1
2,8*
Zinco
mg
10
10
28*
Ferro
mg
8,8
8,8
142*
Vitamina A
UI
500
500
40.000
Vitamina D
UI
55
50
320
Vitamina E
UI
5
5
1,6 < 14 sett.
1,8 > 14 sett.
a
b
per cuccioli con peso adulto < 15 kg; per cuccioli con peso adulto > 15 kg fino a 6 mesi di età,
poi si riduce a 0,8; *limiti di legge EU.
ghe formulate con molta attenzione, al fine di evitare carenze e/o eccessi di alcuni
nutrienti. Inoltre, sarebbe bene che le diete tenessero conto della taglia del cuccioli,
in quanto, come si evince dalla Tabella 3, i cani di piccola taglia hanno fabbisogni
energetici più elevati e necessitano, quindi, anche in ragione delle piccole dimensioni dello stomaco, di alimenti a maggiore densità energetica rispetto a quelli per
cuccioli di taglia grande o gigante. Un altro aspetto di cui la dieta dovrebbe tenere
conto riguarda le concentrazioni di calcio (e vitamina D) presenti nella dieta. Infatti, sebbene un carenza di calcio, fosforo e vitamina D possa provocare nel cucciolo
di cane, come del resto in tutti i mammiferi, rachitismo, è stato da tempo dimostrato che anche un eccesso di calcio favorisce la comparsa di problematiche articolari
(Richardson e Zentek, 1998). Questo è particolarmente vero nei cuccioli di taglia
grande e gigante di età inferiore ai 6 mesi, in ragione del fatto che i cuccioli durante i primi 6 mesi di vita non sono in grado di regolare l’assorbimento intestinale di
32
87°
TABELLA 3
Fabbisogni energetici in cani in accrescimento secondo Case et al. (2000)
e FEDIAF (2014) in relazione al peso corporeo (PC).
Età del cane
Fabbisogni energetici giornalieri (kcal di EM)
FEDIAF (2014)
Case et al. (2000)
Razze di taglia piccola e media
Da 6 a 11 settimane
375 x PC0,67
Da 3 a 4 mesi
350 x PC0,67
Da 5 a 7 mesi
225 x PC0,67
Da 8 a 12 mesi
160 x PC0,67
Razze di taglia grande e gigante
Da 6 a 11 settimane
340 x PC0,67
Da 3 a 4 mesi
300 x PC0,67
Da 5 a 7 mesi
200 x PC0,67
Da 8 a 12 mesi
160 x PC0,67
Da 13 a 24 mesi
132 x PC0,67
Fino al 50% del peso adulto
210 x PC0,75
Tra il 50 e l’80% del peso adulto
175 x PC0,75
Tra l’80 e il 100% del peso adulto
140 x PC0,75
calcio in funzione del reale fabbisogno di questo minerale (Lauten et al., 2002). È
quindi assolutamente da evitare la pessima abitudine di aggiungere integratori a base di calcio, fosforo e vitamina D a diete complete che già contengono questi nutrienti nelle giuste quantità.
Il rapporto ideale tra calcio e fosforo si ritiene essere compreso tra 1,2:1 e 1,4:1
(NRC, 2006), sebbene un rapporto compreso tra 1:1 e 2:1 sia accettabile (AAFCO,
2006). A questo proposito, nella valutazione del rapporto calcio/fosforo della dieta,
sarebbe bene tenere conto di quanto fosforo è di origine vegetale (e quindi meno biodisponibile perché di natura fitinica): in breve, se la dieta contiene cereali, patate o altre fonti vegetali di fosforo, come ad esempio i legumi, il rapporto calcio/fosforo dovrebbe avvicinarsi a 1:1; viceversa, in una dieta povera o priva dei suddetti ingredienti
vegetali, il rapporto calcio fosforo dovrebbe tendere a 2:1, poiché il fosforo sarà praticamente tutto di origine animale e dunque ad elevata biodisponibilità.
Il cucciolo dovrebbe essere pesato con una certa regolarità, così da adattare la
quantità giornaliera di cibo, che sarà somministrata in non meno di due pasti, alle sue
reali necessità e verificare che il suo accrescimento sia in linea con quello tipico della razza di appartenenza.
33
87°
CONCLUSIONI
Durante i primi 12-18 mesi di vita, il cane completa il proprio accrescimento ed è
indispensabile che durante tale fase, a maggior ragione durante i primi 6 mesi, il cucciolo riceva una dieta di elevata qualità nutrizionale, completa e bilanciata. È altamente sconsigliabile, in ragione della predisposizione a diverse patologie che può derivare dalla somministrazione di una dieta inappropriata, affidarsi in questa fase all’utilizzo di diete non formulate secondo criteri scientifici.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie, Alma Mater Studiorum
Università di Bologna
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MARCO POGGI
Med Vet, Imperia
Aggiornamento
sulle principali
patologie
cardiache
nel cane in
accrescimento
ore 14.30
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Le patologie cardiache che possiamo riscontrare più frequentemente nel cane in
accrescimento sono:
a) Cardiopatie congenite.
b) Ernia peritoneo pericardio diaframmatica.
c) Aritmie ventricolari ereditarie del Pastore tedesco.
d) Miocarditi.
CARDIOPATIE CONGENITE
Con il termine cardiopatie congenite si intende un gruppo eterogeneo di malattie
cardiache presenti alla nascita come conseguenza di un difetto del normale sviluppo
del cuore nell’embrione, o un’alterazione nelle variazioni circolatorie che avvengono
durante il passaggio alla vita extrauterina.
L’apparato cardiocircolatorio subisce delle modificazioni morfologiche e funzionali non solo tra feto e neonato, ma anche durante lo sviluppo e infine nell’adulto che
condizionano l’evoluzione di queste patologie. Possiamo quindi trovarci davanti a
condizioni estremamente diverse che vanno dal decesso perinatale in caso di malformazioni incompatibili con la vita (atresia polmonare, tricuspidale, trasposizione delle grandi arterie) alla guarigione anatomica (chiusura spontanea del difetto interventricolare membranoso); ma tra questi due estremi troviamo patologie come la stenosi
subaortica che normalmente progredisce nel primo anno di vita o altre come la stenosi polmonare la cui gravità rimane generalmente stabile. Le cardiopatie congenite
non dovrebbero essere considerate anomalie stabili, ma difetti anatomici che originano precocemente nella vita embrionale o perinatale e si rendono responsabili di potenziali alterazioni che possono evolvere nel tempo con velocità direttamente proporzionale all’impatto emodinamico da esse causato, non deve quindi neanche stupire
che talvolta possano essere riconosciute in animali adulti. Queste anomalie possono
essere conseguenti a fattori genetici, infettivi, tossici o nutrizionali.
Non esistono dati recenti sulla prevalenza assoluta delle cardiopatie congenite, secondo uno studio di Patterson del 1968 possono comparire in uno ogni cento cuccioli di razza (8,9/1000 nella popolazione generale), anche se da un lato il miglioramento della preparazione dei clinici e delle tecniche diagnostiche disponibili e dall’altro
la diffusione di delle razze o di alcune linee genetiche possono variare notevolmente
questo dato. Qui di seguito vengono riportate le principali caratteristiche cliniche diagnostiche e terapeutiche delle più comuni cardiopatie congenite.
Dotto arterioso persistente (PDA)
Il dotto arterioso persistente conosciuto con la sigla PDA, è una delle cardiopatie
congenite più frequenti; è una condizione patologica in cui è mantenuta la pervietà
del dotto arterioso di Botallo, comunicazione presente nella vita fetale tra l’aorta discendente e il tronco polmonare principale, che normalmente si chiude nei primi giorni di vita.
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In caso di mancata chiusura, il dotto arterioso di Botallo dopo la nascita, a causa
della caduta delle resistenze polmonari, diventa sede di uno shunt sinistro-destro sia
in sistole che in diastole con conseguente iperafflusso della circolazione polmonare e
sovraccarico volumetrico atrioventricolare sinistro. La quota di shunt e quindi la gravità della patologia è condizionata dalle dimensioni della comunicazione a livello del
versante polmonare del dotto (diametro minimo duttale) e dal gradiente pressorio tra
aorta e arteria polmonare.
Il riscontro di un soffio continuo, di solito udibile nelle porzioni più craniali del torace, associato alla presenza di un polso arterioso ipercinetico (caratterizzato da ampio
sollevamento sistolico e rapida caduta diastolica), ci permettono un preciso sospetto di
PDA. I riscontri clinici possono essere estremamente variabili a seconda delle dimensioni, dotti molto piccoli con scarse conseguenze emodinamiche possono essere diagnosticati in soggetti di alcuni anni di vita e asintomatici, riscontrando solo un lieve
soffio ben localizzato sotto l’ascella sinistra e minima dilatazione dei settori sinistri oggettivabile solo all’esame ecocardiografico. Per questo motivo si raccomanda sempre,
durante la visita clinica dei cuccioli, un’attenta auscultazione non solo sui focolai valvolari, ma anche nelle porzioni più craniali del torace, sotto l’ascella destra e sinistra
per ricercare anche soffi di lieve entità allo scopo di diagnosticare il più precocemente possibile questa patologia. In caso di dotti di medie dimensioni il soffio continuo è
generalmente ben udibile con un intensità che va da 4 a 6/6, quando è presente la dilatazione dei settori sinistri, può essere associato a un soffio sistolico per l’instaurarsi
di una insufficienza mitralica, può essere presente fremito precordiale e in questi soggetti normalmente è facile percepire il polso arterioso ipercinetico.
All’esame radiografico vanno ricercati oltre i segni di sovraccarico volumetrico come l’ingrandimento atrioventricolare sinistro, anche l’iperafflusso polmonare, segno
di shunt sinistro destro, causato da un aumento del volume di sangue circolante nel
letto vascolare polmonare. Nelle proiezioni sagittali altra caratteristica è la presenza
concomitante della dilatazione dell’aorta a livello del dotto, della polmonare e dell’orecchietta di sinistra segno “delle tre gobbe”.
Il ruolo dell’ecocardiografia in un paziente con PDA è quello di confermare la diagnosi, stabilirne la gravità e identificare altre patologie cardiovascolari eventualmente associate al fine di studiare il piano prognostico e terapeutico più idoneo per quel
paziente.
Nel PDA la terapia medica dello scompenso cardiaco ha uno scopo puramente palliativo per poter arrivare alla chiusura del dotto oppure è utilizzata in quei soggetti in
cui la chiusura del dotto è stata tardiva e permane un quadro di insufficienza cardiaca congestizia. Per molti anni la chiusura chirurgica del dotto è stata considerata la
metodica d’elezione, attualmente è riservata solo a soggetti di peso inferiore a 2 kg
dove non è possibile l’approccio interventistico. Negli ultimi 20 anni sono state proposte diverse metodiche interventistiche attraverso l’approccio percutaneo che consentono la chiusura del dotto. Attualmente il dispositivo più largamente impiegato è
l’Amplatzer® Canine Ductal Occluder un dispositivo studiato per il cane il cui impiego rappresenta il trattamento di prima scelta.
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Stenosi polmonare
Questa patologia, caratterizzata da un restringimento dell’efflusso del ventricolo
destro, si può manifestare come difetto isolato o essere in associazione ad altre malformazioni cardiache come difetto interatriale e interventricolare, displasia della tricuspide, dotto arterioso pervio. Nella razza Boxer era comunemente associata a stenosi subaortica, anche se grazie all’applicazione di programmi di selezione guidata da
screening cardiologici, l’incidenza di questa associazione è drasticamente ridotta dal
24,7% al 7,9% in questi ultimi anni.
L’ostruzione dell’efflusso ventricolare destro aumenta le resistenze all’eiezione
ventricolare con aumento proporzionale della pressione sistolica e dello stress parietale. L’ipertrofia concentrica, ha il fine compensatorio di normalizzare lo stress parietale, riduce però la compliance ventricolare, ne altera il riempimento diastolico con
conseguente aumento della pressione atriale destra. La comparsa di un rigurgito tricuspidale determinerà un ulteriore all’aumento della pressione in atrio destro e quando la pressione arriverà intorno ai 15 mmHg compariranno i segni di scompenso.
Inoltre il ventricolo destro ipertrofico andrà incontro a fenomeni d’ischemia che porteranno a dilatazione e disfunzione sistolica.
Il rilievo clinico più importante è la presenza di un soffio mesosistolico a carattere eiettivo, cioè che compare dopo il primo tono, aumenta progressivamente di intensità raggiunge il suo acme per poi decrescere progressivamente e scomparire prima
del secondo tono. Per i soffi eiettivi, da stenosi valvolare, possiamo affermare che esista una correlazione diretta tra intensità del soffio e gravità della stenosi fino a che la
funzione sistolica ventricolare non si riduce. Il punto di massima intensità (P.M.I.) è
sull’emitorace sinistro sul focolaio della polmonare (2°-4° s.i. sin tra lo sterno e la
giunzione costo condrale). All’ispezione della giugulare si può riscontrare un aumento dell’ampiezza della pulsazione diastolica risultante dalla contrazione atriale in un
ventricolo destro rigido, o in sistole per la presenza del rigurgito tricuspidale; l’aumento dell’altezza del sollevamento della vena giugulare e la sua distensione ci indicano insieme all’ascite e il versamento pleurico la comparsa dello scompenso destro.
All’esame elettrocardiografico può essere evidente, in caso d’importante ipertrofia,
una deviazione assiale destra e onde S profonde sulle periferiche sinistre; nella precordiale V1 troviamo onde R maggiori delle onde S. Nei radiogrammi toracici, in proiezione latero-laterale, nelle forme di stenosi grave, si può osservare un aumento del
contatto tra margine craniale della silhouette cardiaca con lo sterno e sollevamento
dell’apice cardiaco, nella proiezione sagittale si nota l’arrotondamento del profilo destro dalle ore 6 alle ore 11, la concomitante presenza del margine sinistro rettilineo fa
assumere alla silhouette cardiaca un aspetto a D rovesciata; sempre in sagittale nei casi in cui è presente una dilatazione post stenotica si osserva la protrusione dell’arteria
polmonare principale a ore 2. La riduzione di calibro dei vasi polmonari e la diminuita radiopacità del parenchima caratterizzano l’ipoafflusso. L’aumento delle dimensioni della vena cava caudale si associa ai segni clinici di scompenso destro.
L’ecocardiografia ci permette di confermare la diagnosi di stenosi polmonare, di identificarne la localizzazione anatomica e inoltre raccogliere informazioni morfo-fun-
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zionali dell’apparato valvolare polmonare di quello tricuspidale e della funzione ventricolare destra.
Tradizionalmente la classificazione della gravità della stenosi polmonare è basata
sul gradiente Doppler, anche se un approccio multiparametrico basato anche su altri
fattori come: età alla diagnosi, presenza di segni clinici di scompenso destro, morfologia valvolare, grado d’ipertrofia e funzione ventricolare destra potrebbe essere utile per stimare la gravità e la prognosi e guidarne il protocollo terapeutico.
L’approccio terapeutico è la valvuloplastica polmonare o dilatazione mediante catetere a pallone, una tecnica interventistica che permette di ridurre l’ostruzione valvolare con ottimi risultati quando i lembi valvolari sono sottili, fusi e l’annulus è normale, ma permette di ridurre comunque il gradiente e migliorare l’emodinamica del
paziente anche in presenza di annulus ipoplastici.
Stenosi aortica
Dal punto di vista anatomico questa patologia si classifica in una forma sopravalvolare (rarissima nel cane), valvolare e sottovalvolare; quest’ultima forma detta anche stenosi subaortica è la più comune. Nella razza Boxer la prevalenza della stenosi subaortica è molto alta, anche se negli ultimi anni è diminuita sensibilmente grazie a programmi di selezione guidata da screening cardiologici, in questa razza si
può presentare come difetto isolato o, come già descritto, può essere associata a stenosi polmonare.
L’ostruzione dell’efflusso ventricolare sinistro, aumenta le resistenze all’eiezione
ventricolare ed è stimolo per l’ipertrofia concentrica. Il flusso ematico turbolento attraverso l’orifizio stenotico produce il soffio e può essere causa della dilatazione post
stenotica. Le lesioni endoteliali causate dai jet turbolenti ad elevata energia cinetica
possono essere causa predisponente di endocarditi batteriche, spesso complicanze di
questa patologia. L’ipertrofia ventricolare sinistra nelle forme più gravi può essere la
causa d’ischemia miocardica, trigger di aritmie che possono condurre a morte improvvisa o episodi sincopali. La disfunzione diastolica causata dall’ipertrofia concentrica determina un ingrandimento atriale sinistro, che può evolvere ulteriormente con
la comparsa di insufficienza mitralica. Nella storia naturale della stenosi aortica è prevista l’evoluzione verso disfunzione sistolica e il cambiamento della geometria ventricolare da ipertrofia concentrica a eccentrica, caratterizzata da una risposta inadeguata del ventricolo sinistro a contrastare l’aumento del post carico.
La stenosi aortica nella maggior parte dei casi decorre in forma asintomatica, l’auscultazione durante le visite vaccinali è fondamentale per identificarne i sospetti e il
riscontro di un soffio mesosistolico a carattere eiettivo P.M.I. sul focolaio aortico (4°
spazio intercostale sinistro alla giunzione costo condrale). L’intensità del soffio è direttamente proporzionale alla gravità dell’ostruzione. Nelle forme più gravi è apprezzabile un fremito precordiale e il soffio può irradiarsi cranialmente lungo le carotidi,
e alla palpazione del polso arterioso si riscontra un polso piccolo e con insorgenza ritardata (parvus et tardus). Possono comparire episodi sincopali questi ultimi possono
avere come genesi episodi aritmici o un’inappropriata vasodilatazione secondaria al
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riflesso di Bezold-Jarisch a seguito di uno sforzo. L’esame ECG assume un’importanza clinica per il monitoraggio dei disturbi del ritmo e della terapia Betabloccante.
Nelle forme lievi i riscontri radiografici possono anche essere assenti, mentre in
forme più gravi può essere utile per identificare lievi segni di ingrandimento ventricolare sinistro (l’ipertrofia è concentrica) e in alcuni casi è presente una dilatazione
post stenotica evidente in proiezione latero-laterale con aumento della densità a carico del mediastino craniale, ma più facilmente identificabile nella proiezione sagittale
in dorso ventrale dove è possibile seguire il margine dell’arco aortico dilatato che si
continua con l’aorta discendente. In corso di disfunzione sistolica si possono inoltre
osservare diversi gradi di ingrandimento atrio ventricolare sinistro ed eventuali segni
d’insufficienza cardiaca congestizia. L’esame ecocardiografico permette di confermare la diagnosi di classificarla dal punto di vista morfologico. Mediante la metodica Doppler misurare la velocità di picco del flusso aortico per stadiarne la gravità.
Il management terapeutico di questa condizione prevede: nelle forme lievi e moderate solo una attenta profilassi antibiotica durante procedure a rischio, interventi
chirurgici anche minori e profilassi dentale allo scopo di ridurre i rischi di endocarditi. Altre raccomandazioni sono: non sottoporre l’animale a sforzi intensi e prolungati
e l’utilizzo di betabloccanti (atenololo 0,5-1 mg/kg q12h PO), anche se recentemente uno studio ha dimostrato non influenzino la sopravvivenza.
Difetto del setto interventricolare
Con il termine difetto del setto interventricolare (DIV) si intende una comunicazione anomala tra le due camere ventricolari, può essere riscontrato come difetto isolato
o in associazione con altre anomalie. Questi difetti sono classificati in base alla loro localizzazione anatomica: DIV perimembranoso, DIV membranoso da mal allineamento, DIV tipo canale o del tratto di afflusso del ventricolo, DIV tipo muscolare.
Le conseguenze fisiopatologiche di un DIV dipendono dalle dimensioni e dalle differenze di pressione tra i due ventricoli. Un difetto di piccole dimensioni, viene detto
restrittivo perché contiene la quota di shunt e causa solo un lieve sovraccarico volumetrico che non altera la condizione emodinamica. Invece un difetto ampio viene anche detto non restrittivo perché non offre resistenza al flusso e causa, per il passaggio
di una quota consistente di flusso sanguigno da sinistra a destra, sovraccarico della circolazione polmonare e del ritorno venoso sinistro. Di conseguenza anche il quadro clinico dipende dalla quota di shunt, nei DIV restrittivi avremo soggetti asintomatici che
alla visita vaccinale presentano un soffio olosistolico con massima intensità sotto il focolaio aortico che si irradia nell’emitorace destro, nei DIV non restrittivi invece pur riscontrando un soffio di lieve intensità, riscontreremo un ingrandimento atrio ventricolare sinistro e in alcuni casi scompenso cardiaco. Si può asserire che nei DIV l’intensità del soffio è inversamente proporzionale alla gravità della patologia. Alcuni piccoli difetti di tipo membranoso o muscolare si possono chiudere durante la contrazione
ventricolare e il soffio può interrompersi durante la sistole (soffio proto-meso sistolico). In alcuni soggetti l’auscultazione può essere complicata per la presenza di un concomitante soffio diastolico dovuto all’insufficienza aortica.
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All’indagine radiografica in caso di difetti restrittivi possono anche non essere evidenti alterazioni; nei difetti di dimensioni maggiori, a fisiologia non restrittiva, possiamo riscontrare vari gradi di cardiomegalia ed evidenti segni d’iperafflusso polmonare. L’esame ecocardiografico bidimensionale e color Doppler ci permette non solo
di quantificare il sovraccarico volumetrico, ma di identificare, localizzare e valutare
la direzione del flusso anomalo tra i ventricoli. Una volta localizzato il flusso, il Doppler continuo, con opportuno allineamento ci permette di misurare la velocità di flusso attraverso il difetto e di calcolare il gradiente pressorio tra i due ventricoli. La normale differenza di pressione tra i due ventricoli è di 100 mmHg ed il riscontro di una
velocità attraverso il difetto di 4,5-5 m/sec ci conferma la fisiologia restrittiva del difetto. Tutti i dati ecocardiografici sopraccitati sono fondamentali per il monitoraggio
della patologia e per la pianificazione di una eventuale chiusura del difetto attraverso
tecniche interventistiche. I difetti piccoli generalmente, se non si complicano durante
la vita dell’animale, non causano alterazioni emodinamiche significative e non richiedono alcun trattamento. In alcuni casi si può assistere alla spontanea chiusura del
DIV per la proliferazione di tessuto che origina dal lembo settale tricuspidale. In letteratura sono presenti diversi report di chiusura di DIV, emodinamicamente significativi, con metodica interventistica transcutanea mediante il posizionamento di un dispositivo di Amplatzer a cavallo del difetto e questa metodica quando possibile per
motivi anatomici è ritenuta sicura ed ha un decorso postoperatorio rapido. Quando
non è possibile ricorrere alla chiusura del difetto, la terapia medica deve essere iniziata alla comparsa dei segni di sovraccarico volumetrico atrio ventricolare sinistro.
Displasia delle valvole atrioventricolari
Sono malformazioni dell’apparato valvolare mitralico e tricuspidale e possono essere caratterizzate da diverse anomalie strutturali: ispessimento dei lembi valvolari focale o diffuso, ipoplasia dei muscoli papillari e delle corde tendinee o loro agenesia,
incompleta separazione dei lembi valvolari dalla parete ventricolare, agenesie focali
del tessuto valvolare.
La displasia mitralica è una malformazione comunemente osservata nei Bull terrier.
L’insufficienza mitralica che ne consegue causa un aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro aumento della pressione atriale sinistra con conseguente
congestione venosa polmonare che porta ad edema polmonare, in questa patologia lo
scompenso congestizio è un evento comune. Clinicamente possiamo riscontrare di un
soffio olosistolico con punto di massima intensità sul focolaio mitralico.
La displasia della tricuspide è comune nei cani di razza Labrador Retriever dove è
stata dimostrata la trasmissione ereditaria di tipo autosomico dominante con penetranza incompleta. Le malformazioni a carico dell’apparato valvolare tricuspidale si
possono presentare singolarmente o in associazione. Condizione più rara è una inserzione distale dei lembi valvolari, normali o displasici, nella camera ventricolare destra con conseguente atrializzazione del ventricolo e definita anomalia di Ebstein, dalla patologia descritta nell’uomo. Le anomalie sopra descritte causano comunemente
un’insufficienza valvolare che, quando significativa, porta a una dilatazione atriale
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destra e a un’ipertrofia eccentrica del ventricolo destro, il sovraccarico volumetrico
permette al ventricolo di mantenere una gittata anterograda e molti soggetti possono
rimanere asintomatici per molto tempo. Generalmente quando raggiungono lo scompenso cardiaco si presentano con quadri di importante cardiomegalia.
La presentazione clinica è estremamente variabile da soggetti asintomatici, con o
senza soffi udibili, a soggetti con segni di insufficienza cardiaca congestizia destra. Il
reperto auscultatorio, quando repertabile è un soffio olosistolico sul focolaio tricuspidale (3°-5° spazio intercostale destro, giunzione costo condrale) che si può irradiare
dorsalmente. La vena giugulare può apparire pulsante per presenza di onde dovute al
rigurgito tricuspidale, o può essere distesa: questo segno segnala aumento della pressione atriale destra e generalmente precede la comparsa di epatomegalia e ascite. Il
riscontro ECG più comune in soggetti con la displasia della tricuspide è la presenza
del complesso QRS con alterata morfologia, sono descritti con la seguente nomenclatura: RR’, rr’, Rr’, rR’ e definiti dagli autori anglosassoni splintered QRS. In soggetti con quadro moderato o severo i segni di ingrandimento atrioventricolare destro,
repertabili alla radiografia del torace, possono essere importanti e tali da fare sospettare in diagnostico differenziale cardiomiopatia dilatativa o versamento pericardico
perché simulano una grave cardiomegalia generalizzata. L’esame ecocardiografico
permette di confermare il sospetto diagnostico evidenziando come l’atrio destro dilatato occupi la maggior parte della silhouette cardiaca, fornisce indicazioni morfo-funzionali dell’apparato valvolare tricuspidale.
Più raramente le anomalie dell’apparati valvolari atrioventricolari possono presentarsi sotto forma di stenosi, con conseguente aumento del volume e della pressione atriale, nelle forme più severe lo scompenso anterogrado e retrogrado è molto
precoce.
CARDIOPATIE CONGENITE CHE CAUSANO
SHUNT DESTRO SINISTRO E CIANOSI
Tetralogia di Fallot
La Tetralogia di Fallot è una cardiopatia congenita complessa caratterizzata da
quattro anomalie cardiache: un difetto interventricolare ampio, destro-posizione dell’aorta (aorta a cavaliere), stenosi polmonare spesso associata all’ipoplasia del tronco
polmonare principale e ipertrofia ventricolare destra conseguente all’ostruzione. Questa malformazione fa parte dei così detti difetti cono-truncali, anomalie che durante
l’embriogenesi coinvolgono il normale sviluppo della zona di transizione che connette i tratti di efflusso di entrambi i ventricoli (conus cordis) alla struttura che origina
l’arteria aorta e polmonare (truncus arterosus).
Dal punto di vista fisiopatologico la clinica è sostenuta, in ordine di importanza,
dal grado di ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro dalle resistenze vascolari sistemiche e dal difetto interventricolare. Lo shunt attraverso l’ampio difetto
interventricolare è destro sinistro per la resistenza fornita dalla stenosi polmonare;
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una parte del sangue dal ventricolo destro attraversa il difetto va in aorta, con conseguente riduzione del flusso polmonare già diminuito per la stenosi. Un flusso significativo di sangue dal ventricolo destro alla circolazione sistemica porta ipossiemia, diminuzione della saturazione di O2, cianosi e policitemia secondaria. La quota di shunt
è direttamente proporzionale, alla gravità della stenosi e ne condiziona la sintomatologia: in presenza di stenosi non serrata la cianosi può essere assente e comparire solo dopo sforzo, mentre in cuccioli con la forma grave dalle prime settimane di vita si
nota ipoevolutismo, cianosi e dispnea. Il quadro clinico può essere ulteriormente aggravato dalla policitemia, disidratazione, acidosi metabolica, diatesi trombo-embolica; quest’ultima complicanza ne rappresenta la principale causa di morte.
La cianosi è il riscontro tipico che può essere associato alla presenza di un soffio
eiettivo sul focolaio polmonare, il riscontro di un soffio sull’emitorace destro può essere causato dall’irradiazione del soffio polmonare o più raramente per il flusso attraverso il difetto interventricolare. Il soffio può essere anche assente in caso di atresia polmonare o grave policitemia (l’iperviscosità riduce la turbolenza). La vasodilatazione causata dall’esercizio aumenta la quota di shunt e la cianosi. La policitemia è un riscontro frequente, ma spesso sottostimato è importante considerare i valori di normalità dell’emoglobina nei cuccioli o confrontarla con altri soggetti della
cucciolata.
All’esame elettrocardiografico è possibile riscontrare segni d’ingrandimento dei
settori destri. Normalmente nelle radiografie toraciche la silhouette cardiaca non si
presenta ingrandita, il margine ventricolare destro si presenta arrotondato particolarmente evidente in proiezione sagittale dove assume l’aspetto a D rovesciata ed è associata ad un quadro di ipovascolarizzazione polmonare e assenza di dilatazione del
tronco polmonare; davanti a questo quadro radiografico si deve prendere in considerazione in diagnostico differenziale la stenosi polmonare ipoplastica.
L’ecocardiografia bidimensionale ci permette di identificare le anomalie tipiche
della Tetralogia di Fallot. La tetralogia di Fallot non è semplicemente una stenosi polmonare associata a un difetto interventricolare ampio, ma la presenza della destro posizione dell’aorta e l’evidenza di altre anomalie cono-truncali la caratterizzano.
Sindrome di Eisenmenger
Questa rara sindrome si instaura per un difetto ampio e non restrittivo (PDA, DIV,
Difetto interatriale) che causa un iniziale importante shunt sinistro destro. A causa
dell’iperafflusso le arterie polmonari sviluppano un danno irreversibile caratterizzato
da una ipertrofia della tonaca media delle arteriole muscolari polmonari e proliferazione cellulare intimale, questo rimodellamento vascolare determina una ipertensione polmonare stabile. Quando le resistenze polmonari eguagliano e poi superano
quelle sistemiche il flusso attraverso lo shunt si arresterà e poi si invertirà (shunt destro sinistro) questo porterà ipossiemia, cianosi e secondariamente policitemia. Nel
caso del PDA la cianosi è differenziale, perché interessa solo la parte de corpo perfusa dall’aorta discendente distalmente al dotto. Nella pratica per definire questa condizione è usato il termine anglosassone di reversed PDA.
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ERNIA PERITONEO PERICARDIO DIAFRAMMATICA
È il difetto congenito più comune del pericardio, è causato da un difetto della porzione ventrale del diaframma e del pericardio che permette agli organi contenuti nella
cavità addominale di entrare nella cavità pericardica distendendola enormemente in maniera cronica. Lobi epatici e omento sono le strutture più comunemente erniate anche se
più raramente si possono riscontrare lo stomaco la milza e l’intestino. Molti soggetti sono asintomatici e la diagnosi può anche essere tardiva, a volte occasione di radiogrammi toracici eseguiti per altre cause. Questa patologia può essere associata a malformazioni dello sterno e della cassa toracica come pectus excavatum, xifoide incompleto etc.
ARITMIE VENTRICOLARI EREDITARIE DEL PASTORE TEDESCO
Le aritmie ventricolari ereditarie del Pastore Tedesco sono disturbi del ritmo che si
manifestano in soggetti dai 3 fino ai 18 mesi di età. Anche se le modalità di trasmissione non sono completamente chiarite, un difetto dell’innervazione ventricolare simpatica durante lo sviluppo è il substrato anatomico di questa condizione. In questi soggetti
generalmente non si riscontra alcuna sintomatologia e la morte cardiaca improvvisa rappresenta il primo e unico segno della patologia. L’esame clinico in questi soggetti è generalmente normale, solo raramente si può apprezzare all’auscultazione l’aritmia.
L’esame elettrocardiografico di base può rivelare la presenza di tachicardie ventricolari
polimorfe a carattere non sostenuto, solamente nei casi in cui la patologia risulta veramente grave, anche perché l’insorgenza di questo tipo di aritmia è correlata alla presenza di frequenze cardiache basse, condizione non comune durante la registrazione di
un elettrocardiogramma ambulatoriale in un cucciolo. Quindi maggiore sensibilità per
la diagnosi di queste patologie si ottiene con l’esecuzione di un monitoraggio Holter.
Tuttavia questa indagine, che rimane di prima scelta nella diagnosi di questa patologia,
può non identificare tutti i soggetti colpiti in quanto questa aritmia risulta essere età-dipendente. Le tachicardie ventricolari sono presenti prevalentemente durante le fasi di
sonno e durante i periodi di riposo post-esercizio, si innescano durante bradicardia. Sono caratterizzate da un numero variabile di battiti ectopici ventricolari con prevalente
morfologia a tipo blocco di branca destro (complessi QRS con deflessioni negative nelle derivate DII DIII AVF e positive in aVR AVL) e sono organizzati in coppie triplette
o lembi di tachicardia non sostenuta con frequenza di scarica elevata spesso superiore a
300 bpm questo si verifica nell’85% dei casi mente nel restante 15% è presente una tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta (cioè con durata maggiore di 30 sec o causa di sincope). La morte cardiaca improvvisa può avvenire nel 15-20% dei soggetti affetti durante il sonno subito dopo esercizio o comunque in momenti di ipertono vagale
che innescano la tachicardia ventricolare che degenera in fibrillazione ventricolare. Studi Holter hanno evidenziato come questo avvenga più frequentemente durante la fase
del sonno REM nelle prime ore del mattino (4.00-7.00), esiste una maggiore vulnerabilità in soggetti tra i 3 e 18 mesi e con picco tra i 6-7 mesi di età.
45
87°
MIOCARDITI
Le miocarditi sono malattie infiammatorie del miocardio causate da stimoli infettivi e non infettivi. Sono delle patologie probabilmente sottodiagnosticate nel cane,
tra le cause infettive troviamo quelle virali (Parvovirus, West Nile virus), protozoarie
(Trypanosoma, Toxoplasma, Hepatozoon, Babesia), batteriche (Stafilococchi, Streptococchi, Citrobacter, Bartonella, Borrelia), fughi (Coccidioides, Cryptococcus,
Aspergillus), elminti (Toxocara) tra le cause non infettive (malattie autoimmuni, tossici, traumi). I quadri clinici possono essere diversi e variano da disturbi del ritmo a
quadri ipocinetici dilatati. Anche se sono disponibili test sierologici e l’utilizzo di biomarkers di danno miocardico come le troponine che possono orientarci verso un sospetto diagnostico, le biopsie miocardiche ante mortem o l’esame anatomo istopatologico post mortem sono gli unici strumenti per la conferma diagnostica.
Bibliografia
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46
87°
XAVIER ROURA
DMV, PhD, Dipl ECVIM-CA,
Barcellona (E)
Prevenzione
vaccinale ci sono nuovi
sviluppi?
ore 15.20
87°
In general, vaccines for dogs are very safe and, core vaccines should be administered to all animals and non-core vaccines should be selected based on needs of the
individual animal.
Vaccination recommendations are to facilitate efforts of veterinarians in developing and implementing a rational vaccination protocol for dogs. The recommendations do not represent obligatory vaccination requirements for dogs. The recommendations and comments published are based on the best science available today. So, veterinarians do have discretion in the selection and use of the different vaccines depending of the individual situation of each dog.
The driver for vaccination guidelines has been a global focus on vaccine safety and
investigations of the nature and prevalence of rare vaccine-associated adverse events.
These adverse events, including the feline injection site sarcoma and canine immunemediated hemolytic anemia, have fueled concerns about vaccine safety and discussions as to how vaccination might be delivered better to companion animals. The response of the veterinary profession has been to establish a number of scientific expert
groups, which have provided evidence-based advice on optimum methods of small
animal vaccination. These vaccine guidelines have come from the American Animal
Hospital Association (for canine vaccination) and the World Small Animal Veterinary Association Vaccination Guidelines Group (for both cats and dogs).
Both guidelines propose a number of fundamental concepts in canine vaccination
that have driven, and continue to drive, change in vaccination practice globally. Wherever possible, vaccination guidelines have embraced the concept of evidence-based
veterinary medicine. However, for vaccination this poses a challenge, because much
scientific data related to vaccine development, efficacy, and adverse events has traditionally been commercially sensitive and not published in the peer-reviewed scientific literature. Although there has now been a culture shift in this practice, guidelines
advice must still sometimes be based on empirical ‘first principles’ science. Optimistic estimations of the percentage of vaccinated dogs, even in developed countries, are
of the order of 30-50% and so we are far from achieving optimum herd immunity for
canine population.
A fundamental principle of all guidelines is that the vaccine load on individual animals should be minimized to that providing essential protective immunity. The classification of vaccines as ‘core’, ‘non-core’, and ‘not recommended’ and the introduction of core vaccines with extended minimum duration of immunity have simplified
identification of the minimum vaccine requirements for dogs. Selection of non-core
vaccines is more challenging and should be based on factors such as local disease prevalence, geographical location, and the lifestyle and risk factors for the individual pet.
Newly available in-practice serological test kits enable the rapid identification of
protective immunity for a number of core vaccines. Guidelines promote the use of
these tests in order to confirm protective immunity after puppy vaccination, to minimize future vaccination in an animal that has recovered from a vaccine-associated adverse event, and to determine the core revaccination requirements for adult animals.
48
87°
Core vaccines are those deemed most important to dog health based on factors related to exposure risk, severity of disease and transmissibility to humans. In the other
hand, non-core vaccines are those that the veterinarians will elect to give based on a
reasonable assessment of exposure risk in the individual dog.
In dogs, core vaccines include distemper, parvovirus, adenovirus-2, and rabies.
Modified-live virus and recombinant (canine distemper) vaccines are recommended.
Killed rabies vaccine is the only vaccine type available for administration to dogs in
most of the countries.
Parvovirus is a special case inside diseases with core vaccines recommendation because until the late 1970s, canine parvovirus-1 (CPV-1) was a relatively non-pathogenic virus most commonly associated with illness in neonatal dogs. However, after
the emergence of canine parvovirus-2 (CPV-2) from a carnivore parvovirus, the infectious enteritis associated with CPV-2 infection became a significant disease in
dogs. Canine parvovirus-2 evolved in a relatively short time into two variants, CPV2a and CPV-2b, both of which are geographically widespread and associated with similar clinical signs and significant pathogenicity. A new variant, CPV-2c, was first reported in Italy in 2000, with subsequent reports of detection in the United States starting in 2005. This newer variant is closely related to CPV-2a and CPV-2b and therefore, should in theory be similar in pathogenicity and virulence. Sporadic reports of
infection with CPV-2c in well-vaccinated adult dogs have been published. An additional review of infection in vaccinated dogs did detect CPV-2c in vaccinated dogs
with clinical signs, but at a similar rate to detection of CPV-2b and a thorough investigation of concurrent disease or confounding factors was not possible. Experimental challenge with CPV-2c after standard immunization with currently available commercial vaccines did not produce significant clinical signs in a small group of dogs.
At this time, it seems that it is unlikely that widespread vaccine failure will result
from the spread of CPV-2c in the canine population.
Non-core vaccines include leptospirosis, canine infectious tracheobronchitis (Bordetella bronchiseptica and/or parainfluenza virus), leishmaniosis, Lyme disease or
babesiosis. For these vaccines is unreasonable to assume that all dogs share equal risk
of exposure and therefore should be vaccinated.
Leptospirosis is another special case but this time inside diseases with non-core
vaccines recommendation because multiple newer vaccines containing the most common serovars infecting dogs (Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Pomona, Australis) are now available. The vaccinations appear to provide protection for 12
months. Assessing which dogs are at risk will vary from region to region. Annual vaccination with multiple serovar vaccines is recommended for at-risk dogs, regardless
of breed. In regions where infection occurs in urban, backyard dogs, all dogs may be
at risk and it may be considered part of a core vaccination protocol. In other locations,
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only dogs that contact wildlife, swim, hunt or roam on farmland may be at risk. When
considering whether or not the Leptospira should be a component of a practice’s core vaccination protocol, important factors to consider include: regional prevalence; significant morbidity/mortality for infected, non-vaccinated dogs; zoonotic disease
(risk to owners’ families); availability of safe and effective vaccination which protect
against the most common serovars currently diagnosed.
Vaccination is, in fact, a medical procedure. So, despite a relatively good safety record, there is always some degree of risk in administering vaccines to a dog. The vaccine adverse events could be as acute onset (those that occur within minutes to hours
following administration) or as late onset (those that occur days or weeks following
administration). Both acute and late onset events may occur locally or systemically.
Both acute and late onset adverse events may culminate in death of the dog. The most
significant problems that have been described associated with canine and feline vaccines are failure to immunize, angioneurotic edema, wheals, pruritus, local swelling,
vomiting, generalized pain, pain or inflammation at the injection site, fever, infection
of the fetus, induction of a chronic carrier state, polyarthritis, upper respiratory tract
disease, vaccine-associated ischemic vasculitis, vaccine-induced diseases or anemia.
However frequently is difficult to establish a real relationship between the vaccination and several of these events.
Lectures
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Hospital Clínic Veterinari, Universitat Autònoma de Barcelona
50
87°
XAVIER ROURA
Barcellona (E)
Quali sono
le malattie
metaboliche
che possono
influenzare
lo sviluppo
del cucciolo?
Cosa devo sapere?
Sabato 26 Settembre 2015
ore 09.00
87°
Failure to grow in young dogs, as in humans, could be secondary to a wide variety of causes, non-endocrine and endocrine.
Dietary, metabolic-endocrine, parasitic, neoplastic, and genetic diseases may be responsible for a failure to thrive alone or in concert with other disorders. However, the
most important are malnutrition, portosystemic shunts, cardiovascular defects, hydrocephalus, kidney disease, hypopituitarism, hypoadrenocorticism, hyperadrenocorticism, diabetes mellitus, glycogen storage disease, skeletal dysplasia and specially,
hyposomatotropism and hypothyroidism.
A number of breeds has failure to grow as a result of selective breeding of dogs
that display extreme examples of the desired disfiguring traits: short, abnormal legs
and large, deformed heads. These breeds include Bulldog, Japanese Spaniel, Pug,
Shih-Tzu, Pekinese and Boston Terrier. Other breeds with intentional failure to grow
have short legs and long bodies but relatively normal skulls, such as the Dachshund,
Beagle, Welsh Corgi, Scottish Terrier, Skye Terrier and Basset Hound. Breeds that reportedly are at risk of producing hormonal failure to grow but that have not been selectively breed for short stature include the Labrador Retriever, Norwegian Elkhound,
Cocker Spaniel, Scottish Terrier, Scottish Deerhound, Alaskan Malamute, Great Pyrenees, Bull Terrier, Irish Setter, Miniature Poodle, Beagle, Samoyed, English Pointer and Great Dane.
Clinical signs are very variable and could be a combination of dwarfism, short,
broad skull with short thick neck, enlarged cranium, shortened limbs, shortened mandible, mental dullness, alopecia, retention of puppy coat, kyphosis, inappetence, hypothermia, constipation, gait abnormalities, delayed dental eruption, macroglossia,
dry coat, thick skin, lethargy, PU/PD, dyspnea.
Usually, the physical appearance of the dog, its breed and its history are sufficient to make a presumptive diagnosis of failure to grow with some degree of confidence. The results of a urinalysis and routine blood work (a complete blood count
and serum biochemistry profile) are the corner stone in the diagnosis of one of the
previous disorders. Radiographs of the legs, and of the skull and spine if they
could appear abnormal, probably will show atypical growth of both cartilage and
bone. Most of the endocrine causes can be diagnosed through hormonal testing of
blood or urine samples. Other diagnostic test as ultrasonography, computed tomography and magnetic resonance imaging can also be used, for example to identify
the tiny pituitary cysts that commonly are present in the pituitary gland of pituitary dwarfs.
Two endocrinopathies, congenital hyposomatotropism and congenital hypothyroidism, are the most important causes that usually produce serious growth
failure.
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87°
Hyposomatotropism in dogs, congenital hyposomatotropism or pituitary dwarfism
occurs most often as an autosomal, recessive inherited disorder in German shepherd
or Carnelian Bear or breeds in which have been used these dogs in the breeding, and
to a lesser extent Weimaraner, Labrador Retriever, Spitz and Miniature Pinscher, are
predisposed to pituitary dwarfism. Affected puppies look normal when they are born.
However, their growth slows down markedly after about 3 to 4 months of age. Congenital hyposomatotropism in these breeds is characterized by underdevelopment of
the pituitary gland and a deficiency of growth hormone, thyrotropin, prolactin, and
gonadotropins, whereas corticotropin secretion is unaffected. Because progestins are
able to induce the expression of the GH gene in the mammary glands, and because
mammary growth hormone in dogs is released into the systemic circulation, dogs
with hyposomatotropism can also be treated with progestins, such as medroxyprogesterone acetate. Treatment of dogs with congenital hyposomatotropism with either
porcine growth hormone or medroxyprogesterone acetate (2.5-5.0 mg per kg, initially at 3 weeks intervals and subsequently at 6 weeks intervals) should, in most cases,
be accompanied by treatment with synthetic levothyroxine.
Congenital hypothyroidism is a rare and under-diagnosed congenital endocrine disorder in dogs and the true incidence is unknown. The disorder may cause a range of
clinical signs depending on the primary defect, which affect production of thyroid
hormones; some cases present when adult. Hallmark clinical signs of congenital hypothyroidism are mental impairment and skeletal developmental abnormalities, resulting in disproportionate dwarfism; goitre may or may not be present. Documented
causes of congenital hypothyroidism in dogs include deficiency of, or unresponsiveness to, thyrotropin-releasing hormone or thyroid-stimulating hormone, thyroid dysgenesis, dyshormonogenesis and iodine deficiency. Adequate replacement therapy
results in a successful outcome in the majority of cases, especially when started early in life, as permanent developmental abnormalities can be prevented.
Lectures
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87°
ADOLFO GUANDALINI
Med Vet, Dipl ECVO, Roma
Oftalmologia
pediatrica
ore 09.50
87°
Nel cane nel periodo compreso tra I 2 e gli 8 mesi di possono riscontrare numerose patologie a carico dei vari distretti oculari. Tali patologie possono essere
di natura congenita o acquisita e correlate allo sviluppo.
ORBITA
Microftalmo
Caratterizzato da un globo oculare meno sviluppato rispetto alla norma, di solito
associato ad altre anomalie della cornea, lente,uvea,vitreo e retina. In alcune razze è
ereditaria. Quando il globo oculare è più piccolo, ma non sono evidenti patologie a
carico di altri distretti si parla di NANOFTALMO.
PALPEBRE
Le palpebre sono pliche cutanee di derivazione ectodermica che delimitano la fessura palpebrale. Le palpebre si ampliano e si distendono per coprire l’occhio in via di sviluppo, fondendosi tra di loro al 32° gg di gestazione per separarsi solo dopo la nascita.
Le patologie che si riscontrano più frequentemente nelle palpebre e possono essere classificate in:
1. Anomalie congenite:
– agenesia palpebrale
– anchiloblefaron
– dermoidi palpebrali
2. Anomalie di sviluppo:
– distichiasi, trichiasi e ciglia ectopiche
– entropion
– ectropion e macroblefaro
– blefarofimosi
AGENESIA PALPEBRALE è l’assenza del margine palpebrale e può essere parziale (coloboma) o totale (aplasia), è rara nel cane ma più frequente nel gatto.Questa
anomalia congenita è potenzialmente ereditaria, di solito bilaterale ed è colpita di solito la porzione laterale della palpebra inferiore.
ANCHILOBLEPHARON è la mancata apertura delle palpebre due settimane dopo la nascita, con ristagno di secrezione lacrimale nel sacco congiuntivale e infezione batterica secondaria, solitamente sostenuta da stafilococchi. Patologia infrequente
e di solito bilaterale.
DERMOIDE o coristoma è costituito da un’area di tessuto cutaneo normale ectopico che si sviluppa a livello di palpebra, congiuntiva o cornea.
55
87°
È coinvolta di solito la porzione della palpebra inferiore adiacente al canto laterale. La sintomatologia è correlata alla lunghezza ed al numero dei peli che determinano irritazioni corneali, cheratiti o lesioni ulcerative. il trattamento consiste nella rimozione chirurgica precoce. Anomalia infrequente potenzialmente ereditaria
con predisposizione genetica nel Pasore Tedesco, nel Dalmata, nel San Bernardo, e
nel Bassotto.
DISTICHIE E CIGLIA ECTOPICHE presenza di ciglia singole o a gruppi che originano dal margine palpebrale emergendo dallo sbocco delle gh. di Meibomio. Quando le distichie sono poche e morbide galleggiano sul film lacrimale senza dare sintomi, ma in altri casi possono provocare lacrimazione, blefarospasmo, cheratiti superficiali e cheratiti ulcerative. In questi casi è necessaria la rimozione chirurgica (exeresi,elettrolisi,criochirurgia). È una patologia considerata ereditaria, comune nel cane.
Il Ciglio ectopico può essere singolo o multiplo ed emergere dalla congiuntiva palpebrale a distanza di circa 3-5 mm dal margine palpebrale.
Maggiormente colpita è la palpebra superiore (ad ore 12) e può determinare una
sintomatologia acuta con intenso dolore e lesioni corneali ulcerative.
Anche in questi casi è necessaria la rimozione chirurgica.
TRICHIASI indica la presenza di peli che nascono in posizione normale ma in direzione errata, verso il globo o congiuntiva. Di solito è colpita la parte dorso -laterale della palpebra superiore o la porzione ventro-mediale di quella inferiore. Probabile ereditarietà poligenica. Maggiormente colpite le razze brachicefaliche come Pechinese, Shih-Tzu, Lhasa Apso, Carlino associata ad entropion mediale, macroblefaro e
lagoftalmo. La trichiasi dorsale è frequente nei Bloodhound, Chow-chow e Sharpei.
ENTROPION ribaltamento verso l’interno parziale o completa del margine palpebrale, con conseguente irritazione da parte dei peli palpebrali sulla superficie corneale. Ciò determina secondo la gravità del difetto lacrimazione,blefarospasmo,congiuntivite e cheratite anche ulcerativa.
L’entropion può essere classificato come difetto primario (congenito o di sviluppo) e secondario o acquisito (spastico, cicatriziale).
È una patologia comune in molte razze canine ed è considerato ereditario e multifattoriale. Grave entropion totale della palpebra inferiore si riscontra nel Chow-Chow,
Sharpei e nel Rottweiler. Entropion laterale della palpebra inferiore è frequente nel
Pointer Tedesco, Labrador e Golden Retriever, mentre l’entropion superiore è stato riscontrato frequentemente nei Bloodhound, Chow-Chow,Sharpei e nel Mastino Napoletano. L’entropion mediale è frequente nel Pechinese, Shih-Tzu, Carlino, Barbone,
Cavalier K.C. Spaniel e Bulldog Inglese.
ECTROPION E MACROBLEFARO ribaltamento verso l’esterno del margine palpebrale, di solito è coinvolta la palpebra inferiore. Questo comporta esposizione della congiuntiva, epifora e lagoftalmo. L’ectropion è spesso associato a MACROBLE-
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FARO patologia nella quale la fessura palpebrale è più lunga di 5-15 mm rispetto alla lunghezza normale di 33-35 mm. L’ectropion è considerato primario o congenito
con predisposizione razziale presumibilmente ereditaria. Maggiormente colpite sono
le razze giganti e i molossoidi.
BLEFAROFIMOSI O MICROBLEFARO O BLEFAROSTENOSI fessura palpebrale piccola o più corta frequente soprattutto in cani di piccola taglia come Pinscher,
Shetland Sheepdog, ma anche in razze come alcuni Terriers, Chow-Chow e Collies.
Nei casi sintomatici la patologia si risolve dopo correzione chirurgica (cantoplastica laterale).
APPARATO NASO LACRIMALE ESCRETORE
I disordini dell’apparato nasolacrimale possono essere congeniti o acquisiti. Tra i
congeniti si considerano: L’APLASIA O ATRESIA DEI PUNTI LACRIMALI che
può coinvolgere sia il punto lacrimale superiore che quello inferiore o entrambi. Il
punto lacrimale inferiore risulta il più colpito.
MICROPUNTO LACRIMALE cioè lo sviluppo incomplete o il restringimento di un
punto lacrimale. Se è colpito il superiore di solito la sintomatologia è lieve o assente.
MALPOSIZIONAMENTO congenito DEL PUNTO E DEL CANALICOLO LACRIMALE: difetto raro.
Forme cistiche a carico del canalicolo (CANALICULOPS) o del dotto naso lacrimale (DACRIOPS).
EPIFORA (Tear staining sindrome) detta anche “epifora del barboncino bianco”
perché colpisce soprattutto razze piccole a mantello bianco. Il pelo del canto mediale si colora di marrone probabilmente per la presenza di lactoferrine nelle lacrime.
Fattori predisponenti:
1. malposizionamento dei punti lacrimali ventrali e compressione dei canalicoli per
entropion mediale;
2. malposizionamento del canto mediale per eccessiva trazione del legamento del
canto mediale;
3. trichiasi delle palpebre e del canto mediale.
Nelle razze toy e nei brachicefalici queste anomalie sono ritenute ereditarie.
APPARATO NASO LACRIMALE SECRETORE
CHERATOCONGIUNTIVITE SECCA (KCS) patologia molto frequente nel cane
dovuta ad una diminuzione nella produzione lacrimale.
Esistono diverse eziologie forme nel cane: CONGENITA legata ad agenesia od
ipoplasia delle gh. Lacrimali, IMMUNOMEDIATA che è la forma più comune, con
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una possibile predisposizione genetica. Può essere dovuta anche ad altre cause quali:
infettive, tossiche, neurologiche e metaboliche.
I sintomi sono: iperemia,chemosi congiuntivale, scolo mucopurulento, edema, vascolarizzazione corneale e ulcere corneali.
MEMBRANA NITTITANTE
EVERSIONE O INVERSIONE DELLA CARTILAGINE ripiegamento verso
l’esterno o verso l’interno del margine libero della membrana ed esposizione della sua
congiuntiva bulbare.
Colpite maggiormente le razze giganti (Alano, Terranova, Weimaraner, San Bernardo, Basset Hound). Ereditaria nel Pointer Tedesco.
PROLASSO DELLA GHIANDOLA è una delle patologie più frequenti causate da
una probabile lassità del legamento connettivale di ancoraggio ai tessuti periorbitali.
Può essere mono o bilaterale, di solito colpisce soggetti tra i due e i 12 mesi. Si sospetta una forma di ereditarietà presumibilmente poligenica.
CORNEA
Le patologie congenite corneali di probabile origine ereditarie sono:
MICROCORNEA. Si intende una cornea con diametro orizzontale inferiore a
12mm. la microcornea è spesso associata ad anomalie ocular multiple (microftalmia,
goniodisgenesi e persistenza della membrana pupillare-PPM-).
DERMOIDE o coristoma è formato da cellule o tessuti normali posti in una posizione anomala. Si localizza soprattutto a livello del limbo temporale e può coinvolgere oltre la cornea anche la congiuntiva e le palpebre. Le razze maggiormente colpite sono Bassotto, Dalmata, San Bernardo e Pastore Tedesco. Per la risoluzione del
dermoide si ricorre alla chirurgia (cheratectomia).
OPACITÀ CORNEALI CONGENITE. Distrofia corneale infantile con localizzazione subepiteliale, è transitoria e si osserva nei cuccili fino a 10 sett. di vita.
OPACITÀ CORNEALI ASSOCIATE A PPM. Delle membrane pupillari displastiche originano dal collaretto irideo ed aderiscono alla membrana di Descemet della
cornea, talvolta estendendosi fino allo stroma corneale profondo. Le opacità corneali
possono essere focali o diffuse. Talvolta tali opacità sono l’unico segno di ppm.
OPACITÀ CORNEALE DA VACCINO CAV-1 opacità corneale diffusa a tutti gli
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strati della cornea, mono o bilaterale. Compare nel 20% di cani che recuperano dopo
una infezione naturale da CAV-1. Inoltre, talvolta si osserva 7/21 gg dopo la vaccinazione con CAV-1 come conseguenza di una reazione da ipersensibilità di tipo Arthus
che si verifica a livello dell’endotelio corneale.
Questa forma di cheratouveite si manifesta in circa lo 0.4% dei soggetti vaccinati.
Comunque, in maniera aneddotica e sporadica sono stati segnalati casi in soggetti
vaccinati con CAV-2.
GLAUCOMI CONGENITI
I glaucomi sono un insieme di malattie caratterizzate dalla morte progressiva delle cellule gangliari e dei loro assoni con conseguente perdita della visione.
I glaucomi sono classificati in PRIMARI di probabile origine ereditaria con predisposizione in alcune razze, in SECONDARI nei quali è possibile individuare una causa determinante(cataratta, lussazione della lente, uveiti, neoplasie intraoculari, cisti
iridociliari, maldirezionamento dell’umore acqueo nel vitreo, trauma). Esistono anche dei glaucoma CONGENITI, piuttosto rari, nei quali anomalie di sviluppo dell’angolo irideo-corneale determinano un aumento della IOP in soggetti molto giovani (3-6 mesi).
LENTE
AFACHIA Assenza congenita della lente. È un evento molto raro nel cane. Spesso associata ad anomalie oculari multiple quali microftalmo, displasia del segmento
anteriore, displasie retiniche e stafiloma.
MICROFACHIA Quando una lente è più piccola della norma. Tale patologia è stata osservata in diverse razze e generalmente associata ad anomalie ocular multiple.
COLOBOMA È un difetto congenito della lente piuttosto raro nel cane. Si presenta come un’area appiattita lungo la circonferenza equatoriale della lente. Posizione definita “tipica” se ad ore 6, “atipica” in qualunque altra posizione.
LENTICONO/LENTIGLOBO Il lenticono è una deformazione conica della superficie anteriore o posteriore della lente. Il lentiglobo è di forma sferica.
CATARATTA Per cataratta si intende qualsiasi opacità a carico della lente o della
sua capsula. la cataratta può essere congenita o acquisita. La cataratta congenita si verifica o per alterata crescita della lente durante la formazione delle fibre primarie formanti il nucleo fetale (cat. nucleare) o per coinvolgimento della capsula a livello del
polo anteriore a seguito di residui della membrana pupillare (cat. capsulare anteriore)
59
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o del polo posteriore a seguito della persistenza della tunica vascolare iperplastica
PHTVL (cat. capsulare posteriore). Generalmente non è progressiva.
UVEA
Le anomalie del tratto uveale del cane possono essere classificate in tre categorie.
1. ANOMALIE DA INCOMPLETO SVILUPPO (es. coloboma, ipoplasia)
2. ANOMALIE DA ALTERATO SVILUPPO (disgenesi)
3. ANOMALIE DA INCOMPLETA REGRESSIONE (es. PPM)
COLOBOMA DELL’IRIDE può essere in posizione “tipica” o “atipica”. Coloboma in posizione tipica (ventro mediale) è il risultato della chiusura incompleta della
fessura ventral embrionale della coppa ottica e può essere accompagnato da altri difetti come coloboma della papilla ottica. Colobomi atipici sono tutti gli altri difetti
segmentali.
IPOPLASIA è causata da una anomalia nella migrazione delle cellule della neurocresta e si manifesta come difetto parziale o a tutto spessore.
SUBALBINISMO o albinismo parziale, si riferisce alla diluizione (ma non alla totale assenza) della pigmentazione oculare. in questi soggetti l’iride assume un colore
blu poiché lo stroma manca di pigmento ma si sovrappone agli strati neuroectodermici pigmentati. Di conseguenza si rende evidente la colorazione dell’epitelio pigmentato della superficie posteriore.
ETEROCROMIA IRIDIS si verifica quando alcune zone dell’iride dello stesso
occhio sono di colore diverso, IRIDUM quando l’intera iride di un occhio è di colore diverso dal controlaterale. Come fenomeno a sè stante non ha alcun significato patologico.
Il GENE MERLE può essere associato ad anomalie oculari multiple congenite come: microftalmo, cataratta, stafilomi equatoriali, displasia retinica ed ipoplasia del
nervo ottico. Le razze più interessate sono: Alano, Collie, Bassotto e Pastore Australiano. Le anomalie oculari più gravi si manifestano nei merle omozigoti con mantello eccessivamente bianco che coinvolge la regione della testa: gli animali affetti hanno anche gradi variabili di sordità congenita.
PPM durante la sesta settimana di sviluppo oculare nel cane la membrana pupillare
inizia a degenerare spontaneamente. il processo si conclude nell’immediato periodo
postnatale. Nella maggior parte dei cuccioli la membrana pupillare è del tutto atrofizzata sei settimane dopo la nascita. La dissoluzione incompleta della membrana genera
la persistenza della membrana pupillare (PPM). I filamenti che residuano possono es-
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87°
sere di tipo: iride-iride, iride-lente, iride-cornea. In seguito a ciò si possono osservare
nei punti di contatto dei filamenti,delle aree di fibroplasia endoteliale o delle cataratte
capsulari o subcapsulari anteriori. Una forma ereditaria di PPM si osserva nella razza
Basenji. Predisposizione familiare alla PPM è nota nei Chow-Chow, Mastiff e Corgi.
RETINA
La retina raggiunto il suo completo sviluppo è costituita da 10 strati cellular sovrapposti il cui spessore diminuisce dal centro verso la periferia. Il suo sviluppo prosegue dopo la nascita e differenziazione e maturazione cellulare continuano per almeno 40 giorni.
Il tappeto si sviluppa nei primi sei mesi per cui nei cuccioli può essere difficile individuare lievi alterazioni prima delle 10 settimane ma anche oltre.
DISPLASIA DELLA RETINA Anomalie della differenziazione degli strati della
retina che determina la comparsa di rosette e disorganizzazione strutturale multifocale. Oltre a fattori ereditari la displasia della retina può essere causata da infezioni virali (es. herpes virus) carenza di vit. A, esposizione a radiazioni e fattori tossici durante la gravidanza.
PRA Le malattie degenerative della retina comportano alterazioni visive gravi fino
ad arrivare alla cecità.
Degenerazione primaria precoce dei fotorecettori (PRA). Nei soggetti in giovane
età si tratta di displasie dei fotorecettori che si manifestano in varie modalità a seconda della razza coinvolta (es. Rod-Cone Dysplasia di tipo 1,2 o 3, Cone-Rod Dystrophy ecc.).
L’esito finale di queste degenerazioni è l’atrofia completa della retina con grave
deficit funzionale bilaterale.
L’età di insorgenza della sintomatologia varia a seconda della razza colpita.
IPOPLASIA DEL NERVO OTTICO/MICROPAPILLA L’ipoplasia del nervo ottico rappresenta una anomalia del nervo dovuto a mancata differenziazione dello strato delle fibre nervose che formano il nervo ottico e questo è dovuto a mancata differenziazione o a morte precoce delle cellule gangliari. Ne consegue midriasi, deficit
del riflesso pupillare (PLR) e della funzione visiva. Da differenziare con la micropapilla in cui il disco ottico è più piccolo ma il PLR e il diametro pupillare sono normali e non sono evidenti deficit visivi.
COLOBOMA DEL DISCO OTTICO Consegue alla mancata chiusura della fessura della coppa ottica.
Predisposizione genetica nelle razze affette da Collie Eye Anomaly (CEA) come
ad es. Collie, Shetland Sheepdog, Pastori Australiani ecc.
61
87°
Bibliografia
Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ (2013). Veterinary Ophthalmology, fifth Edition. WileyBlackwell.
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Edition, Saunders.
Martin CL (2014). Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine, second Edition, Manson
Publishing.
62
87°
XAVIER ROURA
Barcellona (E)
Quali sono
le malattie
infettive/infestive
che possono
colpire i cuccioli?
ore 11.20
87°
There are many diseases and parasites that can infect puppies. While most of these diseases can be seen in adult dogs as well, many of them are most common and
most severe in young puppies. All this infectious agents that make up the neonatal
package often produce signs that are fairly distinctive and recognizable. The problem
is that when present in large numbers, many of these infections can be life threatening. Veterinarians practicing in a given area or with certain housing situations, shelters, breeding kennels, catteries, often learn to recognize the common signs of the
agents that are most likely to affect their specific population. However, even the best
practitioner can be caught off guard when the disease presents atypically or when it
presents for the first time. It also must be remembered that very typically puppies and
kittens will be infected with several different agents making it harder to classify the
lesions that are observed.
Roundworms, hookworms, Giardia, Coccidia, enteropathogenic bacteria, parvovirosis, distemper, kennel cough, … are the most common infectious diseases or agents
that produce problems in puppies.
Puppies are often infected by ingest eggs and cysts of parasites from the environment where they are born. The ingestion of these environmentally contaminating stages is the major source by which young dogs become infected and develop neonatal
coccidiosis and toxascaris due to the roundworm Toxocara. Puppies can also develop
massive infections with roundworms, Toxocara canis, hookworms or Ancylostoma
caninum from the environment, often serving as their own source of the stages that
are infecting them and ultimately inducing the development of the hyper-infections
with these parasites that can prove fatal. Although many of these agents cause gastrointestinal disease, other organ systems, e.g., hepatic, renal, pulmonary, nervous,
… can be compromised in these young dogs. The reason why these parasites are of
such significance in these young dogs is due to many reasons that include the small
size of the host, the poorly developed immune response of the young, and the fact that
the parasites have life cycles specifically derived for the purpose of infecting the prenatal, neonatal, or perinatal host.
Giardia and Coccidia are intestinal protozoan parasites that are frequently seen in
puppies. Like roundworms and hookworms, Giardia and/or Coccidia infection can
cause diarrhea in infected puppies and can rapidly cause dehydration if not contained.
It can also spread from one puppy to another easily, as most intestinal parasites can.
Puppies should have fecal samples tested to make certain they are not infected with
these parasites and treated adequately if it’s necessary. Metronidazole is the most
commonly used extra-label therapy; however, efficacies as low as 50% to 60% are reported. Fenbendazole (50 mg/kg SID for 3 to 5 days) is effective in eliminating Giardia infection in dogs. Fenbendazole is approved for Giardia treatment in dogs in Europe, and available experimental evidence suggests that it is more effective than metronidazole in treating Giardia in dogs. A combination of febantel, pyrantel pamoate,
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87°
and praziquantel (DrontalPlus) is effective in treating Giardia in dogs when administered daily for 3 days using the dose bands indicated on the label. Sulfadimethoxine
(50-60 mg/kg daily for 5-20 days) is the only drug that is label approved for treatment
of enteritis associated with coccidiosis. Numerous additional drugs and drug combinations have been used with some success. Among the newer drugs, ponazuril (20
mg/kg daily for 1-3 days) and toltrazuril (10-30 mg/kg daily for 1-3 days) appear to
be effective, according to published research and user testimonials.
The clinical significance of isolation of enteropathogenic bacteria causing diarrhea
in dogs is clouded by the existence of many of these organisms as normal constituents
of the indigenous intestinal flora. The primary enteropathogenic bacteria most commonly incriminated in canine diarrhea include Clostridium perfringens, Clostridium
difficile, Campylobacter spp., Salmonella spp., and Escherichia coli associated with
granulomatous colitis. Veterinarians are faced with a quandary when attempting to
diagnose young dogs with suspected bacterial-associated diarrhea because the isolation rates for putative bacterial enteropathogens are often similar in diarrheic and nondiarrheic dogs, and because the incidence of bacterial-associated diarrhea is extremely variable. The indications for performing fecal enteric panels are poorly defined, resulting in indiscriminate testing, and misinterpretation of results. Fecal cultures and
toxin analysis should be reserved for dogs with an acute onset of bloody diarrhea
(with or without concurrent evidence of sepsis), and in diarrhea outbreaks occurring
in multiple dogs in a densely populated shelter or kennel environment. In addition,
screening for C. difficile, Campylobacter spp., or Salmonella spp. is indicated when
zoonotic implications are present. Optimal antibiotics for the treatment of Clostridiaassociated diarrhea include ampicillin, metronidazole and tylosin. Macrolides or fluoroquinolones are most commonly used to treat more severe infections, although fluoroquinolones should be avoided in young dogs due to their possible adverse effects
on cartilage and increasing documentation of resistance.
Canine parvovirus is one of the most deadly infections that young puppies can
develop. Passed from dog to dog through infected feces, parvovirus causes severe
diarrhea, vomiting and leukopenia. Many puppies suffering from parvovirus do not
survive the infection and treatment is expensive and without guarantee of success.
Fortunately, we have vaccinations that protect puppies against parvovirus. Canine
distemper virus was once much more common that it is now, puppies that are unvaccinated are still at risk for infection. Occasionally, distemper outbreaks are still
seen, particularly in animal shelters, rescues and pet shops. Vaccination against distemper is recommended for all puppies. Canine kennel cough, more appropriately
known as canine infectious tracheobronchitis, is a multi-factorial disease with virus
and bacteria involved that occurs most commonly in periods of stress, such as when
a dog is placed in a kennel situation. Though kennel cough can be seen in dogs of
all ages, it is sometimes seen in puppies adopted from shelters or purchased from
pet shops.
65
87°
Lectures
Barr SC, Bowman DD, Heller RL, 1994. Efficacy of fenbendazole against giardiasis in dogs.
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Gates MC, Nolan TJ. 2009. Endoparasite prevalence and recurrence across different age groups
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66
87°
XAVIER ROURA
Barcellona (E)
Quali sono
le normali
“anomalie”
nell’emocromo
e biochimico
nella giovane
età nel cane?
ore 12.10
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Hematology, biochemical profile and urinalysis form the database for most diagnostic investigations. Many biochemical parameters tend to have specificity for an
organ and/or a limited range of pathological processes. Interpretation of diagnostic
biochemical patterns requires an understanding of the pathological implications of
each abnormal result.
Moreover, clinical signs of disease in puppies are often unspecific and characterized by lethargy, dehydration and subnormal temperature, making the diagnostic workup in canine pediatric medicine challenging.
For this reason, evaluate biochemical and hematologic variables is therefore a valuable
tool to the clinicians in these situations, but could be hampered by the lack of appropriate reference intervals. Physiologic differences between puppies and adults warrant agespecific hematologic and biochemical reference intervals for the pediatric patient. However, the literature describing hematologic and biochemical variables in puppies is scarce.
RBC, HGB, and HCT are significantly lower in puppies than in adults and an increase with advancing age is observed. This coincides with previous literature reporting
that these variables, mainly studied in Beagles, all decrease after birth reaching minimum concentrations at around 2 weeks of age for RBC and around 4-6 weeks for HGB
and HCT, before increases toward adult values are observed. The MCV values are significantly higher in puppies aged 16-24 days, and subsequently a decrease in MCV toward adult values is found. The RDW, which provides a quantitative measure of the heterogeneity of the RBCs, doesn’t differ significantly between puppies and adults.
Regarding WBC and platelets counts; no differences between puppies and adults
have been observed. However, there is a study that reported higher WBC concentrations in puppies aged 3-8 weeks compared with adult concentrations. The same situation for neutrophil, lymphocyte, monocyte, and eosinophil counts, no age effects
have been found.
With serum biochemical reference intervals there are coincidences between adults
and puppies, however some divergences have been observed. Serum electrolytes associated with increased bone metabolism in growing animals, calcium and inorganic
phosphate, are higher in puppies compared to adults. Elevated phosphate concentrations in puppies have previously been reported in Labrador Retrievers and Beagles.
Furthermore, the serum activity of ALP, another analyte that also is associated with
growth (bone ALP), is increased in puppies compared to adults. This coincides with
previous reports and is due to increased osteoblastic activity in growing bone tissue.
Regarding the other enzyme activities, serum CK activity is elevated in puppies
compared to adults. Similar age-related changes of CK have previously been observed, whereas no age effect on CK activity was reported in another study. No significant age-specific differences are found for AST, ALT, amylase, and lipase activity,
consistent with previous reports. Cholesterol concentrations in puppies don’t differ significantly from those of adults.
Serum total protein, globulin and albumin concentrations are significantly lower in
puppies than in adults, and increase with advancing age. Lower concentrations of total
protein and globulin in puppies have previously been observed. Regarding albumin, lo-
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wer concentrations in puppies have also been reported, and the values increased with advancing age from one to 58 days of age. However, this conflicts with another study, where albumin concentrations in puppies aged 3-8 weeks did not differ from findings in adult
dogs. Measurements of serum bile acid concentrations are commonly used in the diagnostic workup for liver diseases and porto-vascular anomalies in dogs. No statistically
significant difference between bile acid concentrations in adults and puppies is found.
The creatinine concentrations observed in the puppies in the present study are significantly lower compared with reference intervals for adults, and less muscle mass
compared to body size in young animals can explain the decreased values. This is of
clinical importance as increased serum creatinine concentrations in a puppy might be
overlooked if the reference intervals used are not age specific. Regarding urea, lower
concentrations are observed in puppies compared to adult values, although without
statistically significantly different.
Serum potassium concentrations are higher in puppies than in adults. However,
such signs have not been observed in any of the puppies. Erythrocytes of dogs are generally high in Na and low in K, because of a lack of a Na/K ATPase, but an increased intra-erythrocytic potassium concentration has been reported in certain dog breeds and mixed breeds, as well as in newborn puppies. Furthermore, a delayed separation of serum from blood cells can increase serum potassium, and pseudo-hyperkalemia can also occur in individuals with thrombocytosis or marked leukocytosis. The
elevated potassium concentrations in puppies obviously imply a lower Na/K ratio.
Chloride and sodium concentrations in puppies are similar to those of adults.
In summary, age-related changes in hematologic and serum biochemical variables
and reference intervals for young dogs have been reported. Age has a considerable effect on many of the variables, necessitating age-specific reference intervals for the interpretation of clinical pathologic data for these young dogs.
Lectures
Harper EJ, Hackett RM, Wilkinson J, Heaton PR. Age-related variations in hematologic and
plasma biochemical test results in Beagles and Labrador Retrievers. J Am Vet Med Assoc. 2003; 223: 1436-1442.
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Vet Clin Pathol. 2015; 44: 47-57.
69
87°
GUALTIERO GANDINI
Bologna
La visita
neurologica
nel cucciolo
ore 14.20
87°
INTRODUZIONE
L’esame neurologico di un animale giovane può rivelarsi una esperienza non semplice, sia per la scarsa cooperazione che un cucciolo spesso dimostra, sia per l’interpretazione dei risultati, che deve tener conto di un sistema nervoso ancora in via di
sviluppo negli animali più giovani.
In generale, si suole suddividere il primo semestre di vita dell’animale in quattro
fasi:
• Fase neonatale, dalla nascita al compimento della seconda settimana di vita;
• Fase di transizione, che si prolunga fino a circa il 21° giorno;
• Fase di socializzazione, che si estende fino al compimento del terzo mese di vita;
• Fase giovanile, che termina con la pubertà.
Pur essendo il tema del convegno riferito soprattutto alla quarta fase, le maggiori
differenze rispetto all’esame del soggetto adulto si riscontrano nelle prime tre fasi, ed
in particolare fino al terzo mese di età.
La filosofia che sottende la sequenza di esecuzione delle diverse parti dell’esame
neurologico è quella che si propone di lasciare per ultime le manualità meno tollerate dal paziente perché più stressanti o “invasive”.
In generale, le principali differenze nell’esecuzione dell’esame neurologico in un
cucciolo rispetto ad un adulto consistono nella valutazione di alcune risposte e nella
difficoltà che si può incontrare nel compiere precise manualità in soggetti di taglia
piccola e raramente collaboranti. Nel cucciolo bisogna applicare con particolare rigore una regola generale dell’esame neurologico: durante i singoli test, l’esaminatore deve condizionare il meno possibile le risposte dell’animale: movimenti bruschi e
innaturali esitano in risposte falsamente anormali. Il cucciolo va tranquillizzato e soprattutto osservato, poiché la sua normale e spontanea attività può già darci un idea
della funzionalità del suo sistema nervoso.
L’esame neurologico si compone pertanto di una ampia parte ispettiva, di una parte caratterizzata dall’esecuzione di specifiche manualità volte a valutare le risposte o
i riflessi specifici, e infine di una parte costituita da manualità palpatorie.
Le parti di pura osservazione (ispettive) sono costituite dall’esame dello stato mentale e del comportamento, dall’esame della postura e dall’esame dell’andatura. Le
manualità specifiche vengono effettuate nell’esecuzione dell’esame delle risposte posturali e propriocettive, dell’esame dei nervi cranici e dell’esame dei riflessi spinali.
Le manualità di palpazione vera e propria si concentrano infine nell’esame del tono e
del trofismo muscolare e nell’esame della sensibilità nocicettiva.
IL CONCETTO DI NORMALITÀ
L’esecuzione dell’esame neurologico prevede che l’operatore stabilisca di volta in
volta se ciò che osserva (o ha evocato con determinate manualità) è normale oppure
patologico. L’attribuzione di un significato di normalità o patologia è di estrema im-
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portanza per le implicazioni cliniche legate all’emissione di una corretta diagnosi di
sede. La confidenza con il concetto di normalità si ottiene solo con la quotidiana pratica dell’esame neurologico ed è frutto dell’esperienza maturata nel tempo. Se esiste
un concetto “elastico”, questo è proprio il concetto di normalità. Questa attenzione
deve essere particolarmente presente quando si valuta un cucciolo. Un animale anziano e uno molto giovane possono avere, ad esempio, un comportamento e riflessi
spinali completamente diversi ma ugualmente normali.
Deve essere tenuto in debita considerazione il fatto che il sistema nervoso raggiunge la maturità dopo la nascita. Il midollo spinale del cane raggiunge il culmine
del proprio sviluppo a sei settimane di età. Anche la capacità di condurre gli impulsi
nervosi matura con il tempo.
L’ANAMNESI
Ciascun esame fisico incomincia con il segnalamento e l’anamnesi. Nella valutazione neurologica di un cucciolo, è estremamente importante avere informazioni in merito al momento della nascita dell’animale, allo stato di salute della cucciolata, alla presenza di patologie genetiche nei genitori, allo stato vaccinale. In termini più generali, è
inoltre sempre opportuno avere informazioni sull’esordio e la progressione della patologia in atto, nonché sull’effetto di eventuali pregressi trattamenti terapeutici eseguiti.
L’esame dello stato mentale e del comportamento si effettua osservando come
l’animale si presenta e come si relaziona con l’ambiente e le persone circostanti. Per
definirne la normalità, è importante considerare la variabilità fisiologica relativa alla
specie, alla razza, all’età, all’esperienza di vita individuale dei nostri pazienti.
Lo stato mentale definisce lo stato di “allerta”, di “sveglia” intrinseco di un animale, cioè indipendente dalle stimolazioni esterne. Per stato mentale normale si intende lo stato mentale di un animale vigile e in grado di rispondere in modo adeguato (in accordo cioè con la sua razza, età, personalità, esperienza) a stimoli provenienti dall’ambiente circostante. Il mantenimento di uno stato mentale vigile dipende dalla attivazione fisiologica della corteccia cerebrale da parte del sistema reticolare attivante (ARAS), situato nel tronco cerebrale.
Il termine inglese “behaviour” definisce invece il comportamento di un animale.
È questo un concetto che è indipendente da quello di stato mentale: un animale con
uno stato mentale normale può esibire comportamenti patologici anche drammatici
sia per la presenza di problemi neurologici che comportamentali.
Il riscontro di un determinato comportamento durante l’esame neurologico dovrebbe essere sempre confrontato con gli standard previsti per l’età e con l’esperienza del proprietario, in quest’ultimo caso per meglio apprezzare l’insorgere di differenze rispetto al passato.
Nell’animale giovane, soprattutto per quanto riguarda la valutazione degli aspetti
comportamentali, devono essere tenuti in debita considerazione i pattern tipici per
l’età considerata al momento della visita. Più il cucciolo è giovane, e più tende a dor-
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mire. Questo accade tipicamente dopo i i pasti, che vengono compiuti frequentemente. La fase di gioco con i fratelli o il proprietario è probabilmente il momento migliore
per giudicare lo stato mentale, la postura e l’andatura del cucciolo. Cuccioli che si appartano o si mostrano poco reattivi possono nascondere malformazioni congenite o
problemi metabolici anche di grave entità.
Le alterazioni dello stato mentale sono tutte caratterizzate da una diminuzione dello stato di allerta e di veglia, e sono distinte nelle seguenti categorie:
• Ottundimento o depressione: l’animale è sveglio, ma è iporeattivo ai normali stimoli ambientali. L’ottundimento e la depressione, soprattutto quando non sono
particolarmente marcati, non sono necessariamente un segno specifico di patologia neurologica e possono verificarsi anche in presenza di patologie sistemiche (ad
esempio: febbre, anemia, malattie metaboliche).
• Stupore: l’animale non interagisce con l’ambiente circostante e tende costantemente a dormire, non risponde ai normali stimoli ambientali, ma può essere destato da stimoli di forte intensità, soprattutto di tipo algico.
• Coma: l’animale non è cosciente e non viene destato neanche da stimolazioni dolorose. È importante ricordare che in un soggetto in coma le risposte riflesse possono persistere, pertanto schiacciando le dita dell’animale è possibile evocare il riflesso di flessione dell’arto, ma il soggetto non si sveglierà e non manifesterà una
risposta cosciente.
Tra le principali alterazioni del comportamento vengono annoverate:
• il disorientamento, considerato uno dei segni di più frequente riscontro in presenza di lesioni prosencefaliche. Il disorientamento (non necessariamente associato alla depressione) è caratterizzato dalla mancata curiosità, fino all’indifferenza,
verso l’ambiente circostante, sia che questo sia un luogo conosciuto (come quello
domestico), sia che il soggetto si trovi in situazioni completamente nuove (come
nella sala d’aspetto di una clinica veterinaria),
• la compulsione, ovvero la coazione a ripetere movimenti o atteggiamenti stereotipati,
• i movimenti di maneggio (“circling”, ovvero la tendenza a camminare di continuo in circolo sempre nella stessa direzione),
• l’anteropulsione (c.d. head pressing, ovvero la tendenza ad incunearsi negli angoli o a non sapersi districare dagli ostacoli),
• il fissare il vuoto (c.d. “star gazing”),
• la risposta esagerata agli stimoli, declinata in termini di eccesso di aggressività
in un contesto non appropriato, oppure esagerata paura o ansietà, soprattutto se
ricondotti a contesti ambientali invariati rispetto al passato.
ESAME DELLA POSTURA E DELL’ANDATURA
La valutazione della postura prevede una accurata osservazione dell’animale nel suo
insieme, mentre questi non è in movimento. Successivamente il medico veterinario dovrà porre attenzione anche ai singoli distretti e, pertanto, valutare la postura della testa,
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87°
del tronco e degli arti; nella sua valutazione dovrà tenere presente che il normale portamento della testa, del collo, del tronco e degli arti può variare in base alla specie ed alla razza. In questa parte dell’esame è prevista anche l’osservazione e la valutazione di
eventuali movimenti involontari dell’animale (ad esempio il rilievo di mioclonie).
Nell’animale molto giovane, non va dimenticato che la funzione vestibolare è già
ben sviluppata dalla nascita, così come la funzione di estensione della testa. La capacità di supportare il peso con gli arti posteriori si acquisisce a 14-16 giorni di età.
La corretta valutazione dell’andatura richiede esperienza: può essere necessario,
soprattutto nelle prime fasi della professione, soffermarsi a lungo ad osservare un’andatura prima di poter essere in grado di “decodificarla” adeguatamente. L’andatura di
un animale deve essere valutata osservando l’animale di lato, di fronte, di dietro, mentre cammina su una superficie non sdrucciolevole in linea retta, in circolo, su e giù
dalle scale e da un tratto in pendenza.
Nel cucciolo, un andatura ancora molto scoordinata appare tra i 18 e i 21 giorni di
età, mentre le principali abilità posturali e di mantenimento dell’equilibrio si sviluppano tra le sei e le otto settimane. Un’andatura non fisiologica può derivare da alterazioni della coordinazione (atassia), da diminuzione della forza dei movimenti
volontari (paresi) o da entrambe. L’atassia può essere ulteriormente classificata in
spinale o propriocettiva, cerebellare e vestibolare.
L’atassia spinale o propriocettiva è caratterizzata dalla perdita della cinestesia,
ossia della consapevolezza della posizione del corpo e in particolare degli arti nello
spazio. Durante la deambulazione gli arti vengono eccessivamente abdotti e/o addotti, si incrociano e vi è a volte la tendenza ad appoggiare il peso dell’arto sul dorso del
piede (“knuckling”). L’atassia può colpire il bipede posteriore (per lesioni spinali localizzate caudalmente alla vertebra T2) - o tutti e quattro gli arti (per lesioni spinali
localizzate cranialmente alla vertebra T2).
L’atassia cerebellare è caratterizzata dall’incapacità di regolare l’entità e l’ampiezza dei movimenti con conseguente dismetria, spesso manifestata come ipermetria (aumento della fase di protrazione del passo). Questo tipo di atassia è spesso associato ad altri sintomi cerebellari come l’aumento della base d’appoggio ed i tremori intenzionali.
L’atassia vestibolare, associata a lesioni vestibolari unilaterali, è caratterizzata
dalla tendenza a deviare, cadere, rotolare, da un lato (generalmente ipsilaterale a quello della lesione). Questo tipo di atassia spesso è associato ad altri sintomi vestibolari
come l’head tilt, il nistagmo spontaneo, lo strabismo posizionale e, a volte, la tendenza a girare in circolo.
La paresi è la perdita parziale della funzionalità motoria volontaria. La plegia o
paralisi è la perdita completa di tale funzione. Paresi e paralisi sono due termini che
definiscono quindi la stessa tipologia di deficit (deficit motorio), differente solo in termini quantitativi. La paralisi (o plegia) è quindi una condizione più grave della paresi, ma non necessariamente irreversibile.
La paresi può essere di varia entità e può essere suddivisa in deambulatoria e non
deambulatoria.
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ESAME DELLE REAZIONI POSTURALI E PROPRIOCETTIVE
La valutazione delle reazioni posturali e propriocettive è un punto particolarmente importante dell’esame neurologico in quanto, pur non producendo informazioni
particolarmente precise per la localizzazione neuroanatomica della lesione, è in grado di rilevare alterazioni anche minimali a carico del Sistema Nervoso, rivelandosi
di fatto uno strumento molto sensibile nelle mani del clinico. I circuiti nervosi che
sottendono alle reazioni posturali e propriocettive sono infatti estesi a coinvolgere
praticamente la totalità delle strutture del Sistema Nervoso. Le reazioni posturali e
propriocettive possono essere valutate in ambulatorio (nell’esame neurologico di
gatti o cani di piccola taglia), utilizzando il normale tavolo da visita oppure in ambiente esterno, su un terreno di buona presa e pianeggiante (nell’esame neurologico
di cani di media-grande taglia). In ogni caso, per evitare risposte falsate o difficilmente interpretabili, bisogna aver cura che l’animale non poggi le zampe su una base liscia o troppo sdrucciolevole.
Al pari della valutazione dei riflessi spinali o dei nervi cranici, anche l’evocazione
delle reazioni posturali e propriocettive produce risposte che vengono classificate come: normali, diminuite, assenti. Raramente, si assiste a risposte che vengono definite aumentate o esagerate.
Di seguito sono elencate le manualità che si possono effettuare al fine di valutare le
reazioni posturali e propriocettive durante l’esame neurologico del cane e del gatto:
➢ ARTI POSTERIORI:
• Test della dorsoflessione del piede
• Test della risposta posturale estensoria posteriore
• Test del saltellamento
• Test del posizionamento tattile posteriore (prova del tavolo)
➢ ARTI ANTERIORI:
• Test della dorsoflessione del piede
• Test della carriola
• Test del saltellamento
• Test della risposta posturale estensoria anteriore (gatto)
• Test del posizionamento visivo anteriore (prova del tavolo)
• Test del posizionamento tattile anteriore (prova del tavolo)
Un ulteriore test è rappresentato dall’“hemistanding - hemiwalking”, atto a valutare la funzionalità del bipede destro o sinistro del paziente.
Tutte le manualità vertono sul principio di creare una situazione percepita come
anomala dalle afferenze sensoriali (soprattutto ma non esclusivamente propriocettive)
e sulla necessità dell’organismo di rispondere in modo da riguadagnare una situazione di normalità. Nella pratica clinica le manualità più usate sono il test della dorsoflessione del piede, il test della carriola, il test del saltellamento, il test della risposta
estensoria posturale anteriore (nel gatto) e le cosiddette “prove del tavolo” (test del
posizionamento visivo e tattile).
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Le reazioni posturali e propriocettive nel cucciolo - Nel cucciolo, la risposta del
posizionamento tattile anteriore appare già a 2-4 giorni di vita, mentre la posteriore
tra i 5 e i 9 giorni. Le risposte al posizionamento tattile diventano più oggettivamente verificabili dalle cinque settimane in poi.
Le risposte al test del saltellamento si sviluppano tra le 6 e le 8 settimane, prima
sugli arti toracici che su quelli pelvici. La risposta estensoria posturale si può già osservare a due settimane di età. Meno utili che negli animali più cresciuti sono le prove della carriola e della dorsoflessione del piede.
ESAME DEI NERVI CRANICI
L’esame dei nervi cranici ha l’obiettivo primario di verificare, attraverso la valutazione di circuiti noti, la funzionalità del tronco cerebrale. Accanto a questo importante obiettivo, l’esame dei nervi cranici permette di ottenere informazioni riguardo la
funzionalità di ciascun singolo nervo cranico (e di evidenziare quindi l’esistenza di
mono- o polineuropatie), nonché del prosencefalo e del cervelletto. Queste ultime informazioni si ottengono soprattutto attraverso la valutazione della risposta alla minaccia, manualità di importanza estremamente rilevante per il neurologo clinico.
L’esame dei nervi cranici consiste nella osservazione di alcune funzioni e nella effettuazione di particolari manualità volte a valutare la funzionalità di due o più nervi
contemporaneamente, in quanto coinvolti sinergicamente nello svolgimento di una
determinata funzione. La descrizione che segue fa riferimento a questo tipo di approccio clinico-semiologico e, per il principio della minore invasività, fa precedere la
semplice osservazione di determinate funzioni mediate da alcuni nervi cranici all’esecuzione di specifiche manualità.
Prima dell’esecuzione di manualità specifiche, l’osservazione della testa permette
di rilevare alterazioni che in parte sono codificate come alterazioni della postura, ma
che possono riflettere il malfunzionamento di uno o più nervi cranici. In questa sede
è opportuno ricordare la rotazione della testa o head tilt, le asimmetrie del volto
(labbro di un lato ipotonico e cascante, atonia e rilasciamento della commissura labiale corrispondente, orecchio del lato colpito portato più basso del controlaterale,
ptosi della palpebra inferiore), l’atrofia mono- o bilaterale dei muscoli masticatori, la ptosi della mandibola.
L’osservazione dei globi oculari permette anche di rilevare la presenza di movimenti involontari degli occhi, quali il nistagmo patologico. Questo reperto verrà discusso in dettaglio nella trattazione seguente.
Ulteriori alterazioni apprezzabili sono la presenza di strabismo e/o di anisocoria,
quest’ultima intesa come la presenza di pupille di dimensioni diverse.
Dopo l’osservazione di eventuali anomalie, si procede all’esecuzione di specifici
test che, in alcuni casi evocano dei veri e propri riflessi mediati di norma da due nervi cranici. Di seguito sono elencate le manualità che si possono effettuare al fine di
valutare la funzionalità dei nervi cranici:
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• Valutazione del riflesso palpebrale (Nervi trigemino e facciale [NC V e VII])
• Valutazione del riflesso corneale (Nervi trigemino, abducente e facciale [NC V,
VI e VII])
• Valutazione della risposta (o reazione) alla minaccia (retina, nervo ottico [NC
II, prosencefalo, cervelletto, tronco cerebrale, nervo facciale [NC VII])
• Test del batuffolo di cotone [retina, nervo ottico [NC II]; corteccia cerebrale)
• Valutazione del riflesso pupillare (nervi ottico e oculomotore [NC II e III])
• Valutazione del nistagmo [nervi oculomotore, trocleare, abducente [NC III, IV,
VI]; nervo vestibolococleare [NC VIII]; tronco cerebrale; cervelletto)
• Valutazione del riflesso della deglutizione (Nervi Glossofaringeo e Vago [NC IX
e X])
• Valutazione della sensibilità del viso (Nervo Trigemino [NC V])
• Valutazione della sensibilità dell’orecchio (Nervo Facciale [NC VII]; Nervo Vago [NC X]; nucleo sensitivo del trigemino)
• Valutazione della motilità e del tono della lingua (Nervo ipoglosso [NC XII]).
Il test della risposta alla minaccia non è un riflesso. La risposta o reazione al gesto di minaccia è un atto consapevole, conscio, frutto dell’elaborazione cerebrale che
associa all’immagine della mano che incombe verso il paziente un significato di minaccia, dal quale ci si deve quantomeno sottrarre. Di conseguenza, animali molto
giovani possono normalmente non produrre una risposta al gesto di minaccia, semplicemente in quanto questo gesto non viene ancora inteso come tale. Nel cane questa risposta, pur presente a volte anche a 4 settimane, viene considerata un reperto clinico affidabile solo a partire dalle 8-10 settimane di età.
La valutazione dei nervi cranici nel cucciolo - La chiusura delle palpebre in seguito ad uno stimolo luminoso si osserva già nei primi giorni dopo la nascita, anche
ad occhi ancora chiusi. Il riflesso pupillare appare tra i 10 e i 16 giorni di età. Il pattern elettroretinografico, dal 28° giorno, è analogo a quello dell’adulto. Il nistagmo fisiologico è presente al momento dell’apertura delle palpebre e i riflessi corneale e palpebrale lo sono fin dai primi giorni dopo la nascita.
Il riflesso di suzione, presente alla nascita, scompare dopo circa 20-30 giorni.
ESAME DEI RIFLESSI SPINALI
L’esame dei riflessi spinali viene effettuato per testare l’integrità di un circuito nervoso, ed in particolare della componente sensitiva e motoria di un arco riflesso, nonché delle eventuali influenze di strutture superiori che si esercitano su di esso. L’attività riflessa, per definizione, non coinvolge alcun intervento volontario.
La normalità di un riflesso spinale permette di stabilire l’integrità del circuito nervoso ad esso corrispondente e fornisce al clinico informazioni preziose per la localizzazione neuroanatomica della lesione neurologica.
L’esame dei riflessi spinali viene eseguito sul soggetto posto in decubito laterale
su un tavolo o, per animali particolarmente grossi, sul pavimento. Per la maggior par-
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te dei cani è sufficiente il contenimento da parte di un aiuto che regge l’arto anteriore del paziente del lato appoggiato al tavolo. I riflessi spinali vengono testati prima su
un lato e poi, dopo aver opportunamente riposizionato il paziente, sull’altro. Il riflesso cutaneo del tronco (impropriamente definito da alcuni autori riflesso pannicolare)
si valuta con il paziente in decubito sternale o seduto sui posteriori.
Prima di valutare i riflessi di un arto, può essere indicato sottoporlo a qualche delicato movimento di flessione ed estensione che, oltre a fornire informazioni sulla tonicità dei gruppi muscolari, ha anche la funzione di vincere la possibile rigidità spesso associata allo stato di tensione del soggetto. Alla evocazione di un riflesso, con
l’eccezione dei riflessi flessori, possono conseguire tre tipi di risposte:
• un riflesso normale; indica che le componenti motorie e sensitive dell’arco riflesso sono normali. Ciò non preclude però l’eventualità di lesioni a strutture superiori quali i fasci dei motoneuroni superiori;
• un riflesso aumentato o clonico; indica una lesione ai nuclei o ai fasci dei motoneuroni superiori corrispondenti. Questi infatti normalmente esercitano una azione
modulatrice inibitoria sui riflessi spinali, che viene perduta quando si interrompe
la connessione tra il motoneurone superiore e quello inferiore;
• un riflesso diminuito o assente; indica una lesione alla componente sensitiva o
motoria dell’arco riflesso, includendo in questo anche la placca neuromuscolare ed
il muscolo stesso.
A completamento di quanto appena esposto, va sottolineato che i riflessi flessori
possono essere solamente normali o diminuiti/assenti.
Di seguito sono elencati i riflessi che si possono evocare durante l’esame neurologico del cane e del gatto:
➢ Riflessi spinali dell’arto posteriore
• Riflesso patellare
• Riflesso tibiale craniale
• Riflesso flessorio
➢ Riflessi spinali dell’arto posteriore
• Riflesso estensore radiale del carpo
• Riflesso flessorio
• Riflesso tricipitale
• Riflesso bicipitale
➢ Altri riflessi
• Riflesso perineale
• Riflesso bulbo/vulvouretrale
• Riflesso cutaneo del tronco
➢ Riflessi patologici
• Riflesso estensore crociato
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Di tutti i riflessi citati, nella comune pratica clinica vengono valutati soprattutto il
riflesso patellare, il riflesso tibiale craniale, il riflesso flessorio posteriore e anteriore,
il riflesso estensore radiale del carpo, il riflesso perineale, ed il riflesso cutaneo del
tronco.
La valutazione dei riflessi spinali nel cucciolo - I riflessi patellare, flessorio e cutaneo del tronco sono presenti già a pochi giorni dalla nascita, ma difficili da evocare. Dopo la normale fase di ipertonicità del cucciolo, se persiste il riflesso estensore
crociato, normalmente presente dopo la nascita, è possibile ipotizzare una lesione del
motoneurone superiore.
Il lambimento della cute perineale e perianale produce un comportamento escretorio immediatamente dopo la nascita, e il riflesso di minzione scompare verso le tre
settimane di età, anche se può persistere più a lungo come un comportamento di sottomissione.
ESAME DEL TONO E DEL TROFISMO MUSCOLARE
L’esame di palpazione riveste una importanza particolare per ottenere informazioni relative alla valutazione del tono e del trofismo muscolare e della sensibilità, quest’ultima intesa soprattutto come l’identificazione di zone di iperestesia o, al contrario, di ipoestesia o di anestesia. L’esame di palpazione deve essere inteso come un
complesso di manualità volte ad ottenere informazioni di diversa valenza. Non va infatti dimenticato che nell’ambito della valutazione clinica di un soggetto sovente deve essere effettuato anche un esame ortopedico, che a sua volta prevede diverse manualità riconducibili ad un esame di palpazione, volte a svelare l’esistenza di problemi a carico dei segmenti ossei, dei legamenti, dei tendini e delle articolazioni.
Il tono muscolare è inteso come la risultante dell’attivazione basale di un determinato numero di fibre muscolari. Questo concetto è particolarmente chiaro per i muscoli antigravitazionali (cioè con funzione posturale): la permanente contrazione di un
determinato numero di fibre permette di contrastare la forza di gravità e di sostenere
il peso del corpo. Il trofismo muscolare è invece un concetto che si riferisce alle dimensioni della massa muscolare. Un muscolo ipotrofico o atrofico è un muscolo che
ha perso parte della propria massa muscolare, mentre un muscolo ipertrofico è un
muscolo che ha incrementato la propria massa muscolare.
Il tono muscolare si valuta soprattutto sui muscoli degli arti con l’animale posto in
decubito laterale, mentre si esegue la valutazione dei riflessi spinali. L’operatore deve palpare attentamente ciascun muscolo in modo da poterne valutare il trofismo ed
il tono. Informazioni sul tono dei muscoli di un determinato arto si ottengono flettendo ed estendendo l’arto stesso.
I gruppi muscolari devono essere esaminati con attenzione e sempre confrontati
con i controlaterali in modo da avere valutazioni comparative. Il trofismo muscolare
può essere apprezzato sia attraverso l’osservazione che attraverso la palpazione.
L’ispezione fornisce indicazioni sulle dimensioni, mentre la palpazione del ventre
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muscolare e l’esecuzione di manovre passive permette di valutare non solo le dimensioni della massa muscolare, ma anche la loro consistenza (ad esempio l’eventuale
presenza di fibrosi) e il tono muscolare.
ESAME DELLA SENSIBILITÀ NOCICETTIVA
La sola modalità di sensibilità esterocettiva somatica generale che può essere valutata con discreta oggettività negli animali è la sensibilità dolorifica, più esattamente e correttamente definita sensibilità nocicettiva o nocicezione. Su un piano rigorosamente terminologico, il dolore non è infatti una modalità sensoriale, bensì la
RISPOSTA soggettiva di un soggetto ad uno stimolo nocivo.
Con il termine nocicezione si intende quindi la funzione sensoriale-discriminativa che
permette la percezione ad uno stimolo nocivo. La risposta a questo stimolo nocivo è quello che noi interpretiamo come dolore. Il medico veterinario valuta quindi la nocicezione,
intesa come la capacità dell’animale di percepire uno stimolo nocivo, e ne interpreta la
risposta soggettiva come dolore. Per meglio comprendere la differenza dei concetti, basta pensare alla diversa risposta dolorifica ad uno stesso stimolo nocivo (ad esempio la
pressione su un dito) da parte di un cucciolo o di un tranquillo soggetto adulto.
L’esame della sensibilità nocicettiva viene effettuato con un duplice obiettivo:
contribuire ad identificare la localizzazione della lesione e stabilirne il livello di
gravità.
Il termine anestesia definisce la perdita completa di tutte le forme di sensibilità;
ipoestesia e iperestesia definiscono invece rispettivamente la diminuita e l’aumentata percezione di un normale stimolo. I termini analgesia, ipoalgesia e iperalgesia definiscono più nello specifico la rispettivamente l’assenza, la diminuzione e l’incremento della sensibilità nocicettiva.
L’obiettivo dell’esame della sensibilità è quindi quello di mettere in evidenza, con
opportune manualità, la presenza di aree con ridotta/assente sensibilità (ipoestesia/anestesia) oppure aree che presentano maggiore sensibilità (iperestesia). Nel primo caso lo scopo è quello di evidenziare lesioni che riguardano le strutture nervose
deputate alla trasmissione e alla elaborazione delle informazioni nocicettive; nel secondo l’obiettivo è rilevare la presenza di aree iperestesiche che possono testimoniare non solo lesioni dirette a carico di strutture del sistema nervoso (es. meningi, radici nervose) ma anche lesioni a carico dell’apparato muscolo-scheletrico che possono
avere ripercussioni indirette sulle funzioni nervose.
Bibliografia disponibile a richiesta presso l’autore.
Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie - Università di Bologna
Via Tolara di Sopra, 50 - 40064 Ozzano Emilia (BO)
80
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RAIMONDO COLANGELI
Med Vet, Esperto in Comportamento,
Dipl ENVF, Roma
L’accrescimento
comportamentale
del cucciolo
dallo svezzamento
alla pubertà
ore 15.25
87°
Il cucciolo dovrà acquisire le seguenti competenze per affrontare nella sua vita in
modo proficuo il mondo esterno di cui è facente parte:
a) Competenza neurosensoriale: l’organismo da inizialmente una possibilità importante di picco di sinaptogenesi nelle diverse aree del sistema nervoso centrale ed in
ambito sensoriale definito periodo sensibile o critico. A seconda delle competenze
da acquisire i tempi sono differenti ma hanno sempre un termine, il che vuole significare che il periodo di apprendimento facilitato avverrà attraverso delle tappe:
ad esempio dal punto di vista dello sviluppo sensoriale il periodo sensibile è presente nelle fasi prenatale, neo natale e di transizione mentre per l’aspetto della socializzazione ciò avverrà dal 2 mese alla pubertà (che ha tempi diversi a seconda
della morfologia dell’animale). Passato questo termine, non avremo un assenza di
apprendimento, ma questo si rileverà molto meno facilitato. La sinaptogenesi è
strettamente legata agli stimoli che il cucciolo riceverà dall’ambiente esterno: più
il cucciolo farà esperienza, maggiore sarà la stimolazione e la maturazione di nuove sinapsi (J.P. Changeux).
b) Competenza emozionale: attraverso il processo di attaccamento il cucciolo tende
ad instaurare un legame affettivo con una figura specifica (generalmente la madre);
questo processo, con base innata, avviene nelle prime fasi evolutive e rappresenta
una variabile enorme nella strutturazione ontogenetica del cucciolo, in quanto permetterà una funzione biologica essenziale nella costruzione del corretto equilibrio
emozionale-cognitivo-comportamentale del cucciolo. Questo processo avverrà con
un contemporaneo sviluppo dei sistemi neurotrasmettitoriali tra i quali: il sistema
Gabaergico, il sistema noradrenergico, il sistema dopaminergico ed il sistema serotoninergico. Il processo di attaccamento alla madre in natura viene sostituito gradualmente all’attaccamento al gruppo sociale di appartenenza intorno alla pubertà. Al contrario, per l’intervento dell’uomo, questo processo subisce una brusca interruzione intorno all’ottava settimana di vita del cucciolo (età consigliata per
l’adozione). La separazione dall’ambiente materno può creare un profondo stato di
disagio che può raggiungere la depressione acuta per un periodo breve (24-48h)
con anoressia, ipoattività ed assenza di eliminazione. Per effetto della domesticazione l’essere umano diventa la figura di attaccamento secondaria e quindi di sostituzione materna nel proseguire il programma educativo iniziato intorno al trentesimo giorno.
c) Competenza cognitiva: la presenza dell’essere di attaccamento ha una funzione referenziale in quanto è la struttura che connette il cucciolo all’ambiente esterno. La madre ed in seguito il centro referenziale umano rappresentano un modello da imitare,
forniscono sostegno e rassicurazione, inibiscono o incentivano comportamenti attraverso rinforzi o interruzioni, orientano l’interesse esplorativo verso stimoli che emergono dall’ambiente circostante. Applichiamo in modo comparativo il pensiero di
Vjgostkij sull’apprendimento del bambino applicandolo al cucciolo. Esiste secondo
Vygotskij una notevole differenza tra ciò che il bambino/cucciolo è in grado di fare
da solo e quello che sa fare con l’aiuto di una persona più competente di lui e questa
differenza è espressa dal Piano di sviluppo prossimale, data dalla distanza tra:
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87°
– il livello di sviluppo effettivo: livello di sviluppo che il bambino/cucciolo possiede nel risolvere un compito da solo;
– il livello di sviluppo potenziale: ciò che il bambino/cucciolo riesce a fare con
l’aiuto di un adulto o di un compagno più esperto.
La distanza è determinata da una discrepanza tra comprensione e produzione: con
il supporto della persona più competente il bambino/cucciolo riesce a svolgere un
compito che da solo è capace solo di comprendere; se successivamente il bambino/cucciolo impara a padroneggiarlo da solo, significa che la competenza è stata
interiorizzata. Da un punto di vista neurofisiologico l’esperienza è legata alla creazione di rappresentazioni mentali che il neurofisiologo Gerard Edelmann attribuisce ad un processo definito Darwinismo neuronale. La rappresentazione mentale
corrisponde ad una elaborazione interna dello stimolo esterno attraverso un attivazione di set neurali, cioè di diversi neuroni situati in zone diverse del cervello che
si attivano insieme. Gli stimoli quindi “accendono” un set neurale che induce una
risposta comportamentale. Tanto maggiori saranno le rappresentazioni mentali,
tanto più grande sarà la plasticità comportamentale del cucciolo.
d) Competenza sociale: un corretto sviluppo neurosensoriale, una stabilità emozionale e l’ampliamento delle aree cognitive attraverso le esperienze sono la base
per una corretta socializzazione. Il programma educativo che il centro referenziale umano deve proseguire dopo l’intervento materno si basa su quattro punti
essenziali:
– rafforzare gli autocontrolli: la modulazione degli atti motori e l’inibizione del
morso attraverso l’intervento esterno avviene nel cucciolo grazie alla sinaptogenesi del sistema del acido Gamma-ammino-butirrico (GABA), sistema responsabile dell’inibizione. È la prima tappa che permette di diminuire l’impulsività,
regolarizzando l’arousal o livello di attivazione emozionale, con un aumento
della concentrazione, della discriminazione e della memorizzazione.
– Diminuire lo stress rispetto agli stimoli normalmente presenti nell’ambiente
esterno: attraverso l’aumento della attività esplorativa il cucciolo aumenta la conoscenza degli stimoli attraverso la cooperazione con il centro referenziale. Si
osserva un passaggio da una esplorazione a stella ad una esplorazione orbitale
verso l’ambiente circostante dovuto ad una maggiore autonomia del cucciolo.
La presenza degli elementi del gruppo sociale familiare favoriscono l’aumento
del Piano prossimale di sviluppo precedentemente citato impedendo la “sindrome di adattamento allo stressor” di qualsiasi tipologia (acustica, visiva, tattile).
In questo caso il sistema neurotrasmettitoriale maggiormente responsabile delle
risposte emozionali è il sistema noradrenergico.
– Aumentare la socializzazione intra ed interspecifica: la madre dal trentesimo
giorno di vita dei cuccioli inizia ad insegnare i rituali di comunicazione intraspecifici per permettere un corretto inserimento nel gruppo degli adulti. Questo
“programma” deve essere proseguito dal gruppo adottante portando regolarmente il cucciolo nelle aree cani dove potrà affinare i rituali di appagamento e
di invito al gioco oltre ad affinare gli autocontrolli attraverso le attività ludiche
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e fisiche (lotta, rincorsa). Nella fase adolescenziale si ritiene dare grande importanza alla maturazione sessuale e all’aumento del livello del testosterone
quale responsabile dell’aumento dell’impulsività del giovane soggetto e di conseguenza l’inizio di comportamenti di aggressione durante gli incontri con altri
cani della stessa età oppure adulti. In effetti, come ci spiega Daniel Siegel nel
suo libro “La mente adolescente”, il sistema di gratificazione dopaminergica,
aumenta il piacere di effettuare un comportamento valutando con “iperrazionalità” (penso all’aspetto gratificante e non alle conseguenze negative). In ogni caso i comportamenti di aggressione non hanno alta probabilità di avvenire se il
cane ha sviluppato sia i corretti autocontrolli, sia se ha sviluppato una socializzazione generalizzata e ripetuta con tutti i cani che incontra, anche se di taglia e
tipologia differente. La prevenzione che se ne ottiene è una assenza di comportamento di predazione nei confronti soprattutto dei cani di piccola taglia. Per
quanto riguarda la socializzazione interspecifica e particolarmente nei confronti dell’essere umano, le esperienze del cucciolo devono essere ancor più ripetute e nei confronti di categorie diverse di umani. Ciò a causa della peculiarità della socializzazione interspecifica che si manifesta con un aspetto “discriminatorio”: conoscere la categoria degli adulti non vuol dire che il cane è automaticamente socializzato con la categoria dei neonati, dei bambini, degli adolescenti,
degli anziani, delle persone con disabilità psico-fisiche, ecc. Anche qui la prevenzione del comportamento di predazione oppure la paura nei confronti di essere sconosciuti sono l’obbiettivo che dobbiamo raggiungere.
– Creare l’armonia nelle dinamiche del gruppo sociale: una rivalutazione da parte
degli esperti (Mech, Bekoff, ecc.) sul concetto di dominanza e sottomissione.
La trasformazione del rapporto uomo-cane nei secoli è legata alla modificazione della struttura sociale-economica degli uomini della società. La “domesticazione” da parte dell’uomo allevatore-agricoltore è la trasformazione del cane in
soggetto da lavoro e/o da utilità; da qui inizia quella pressione selettiva da parte
dell’uomo sul cane che porterà alla variazione filogenetica delle razze, con importanti differenze morfologiche e comportamentali (caccia, conduttori di greggi, guardiani di armenti, ecc.). Purtroppo la visione dell’uomo nei confronti del
cane tende nel tempo a basarsi sul meccanicismo, cioè cane in quanto automa.
In questo contesto facilmente la comunicazione da parte dell’uomo diventa nonassertiva e coercitiva. Da ciò ne conseguono due problemi: a) il cane entra a far
parte del gruppo sociale familiare e in quanto acuto osservatore delle interazioni degli elementi del gruppo, acquisisce e fa proprio lo stile comunicativo: se si
alza la voce si dovrà abbaiare, se avvengono conflitti o competizioni basati su
scontri fisici all’interno del gruppo familiare, il cane si adeguerà mettendo in atto comportamenti di aggressione per comunicare; b) la comunicazione basata
sulla punizione di comportamenti indesiderati è spesso una punizione ansiogena in quanto esagerata, fuori contesto (le punizioni a posteriori) o etologicamente inaccettabile per il cane; ciò è la causa dell’installarsi di stati psicopatologici quali le fobie e l’ansia, che possono presentare nella loro sintomatologia
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un comportamento di aggressione. Tecniche quali ad esempio ”il ruolo alfa” si
basano sulla dominanza e la sottomissione e sono, oltre che sorpassate e non terapeutiche, pericolose in quanto etologicamente non corrette: solamente nel cucciolo si possono mettere in atto i rituali “fisici” di bloccare il cane a terra ecc. e
lo fa un adulto regolatore o la madre ma solo per insegnare l’inibizione motoria
o i corretti rituali sociali comunicativi che impediranno attacchi da parte di un
cospecifico verso il cucciolo che si inserirà dopo la pubertà nel gruppo sociale
degli adulti Fra adulti, e non parliamo di cani ma lupi, un leader (o alpha) non
ha bisogno di sovrastare nessuno, la sua autorevolezza basta per governare il
gruppo. Solo chi vuole mettere in atto una competizione mette in atto meccanismi basati su comportamenti di aggressione. Il percorso preventivo si sovrappone ad un cambiamento culturale nella società attuale: responsabilizzare il proprietario ad acquisire un cane nel ruolo di “pet”, animale da compagnia, dove
viene rispettata la sua alterità e favorite le sue potenzialità cognitive, allontanando la deriva antropoformizzante che spesso caratterizza la relazione. Ribadiamo che il punto fondamentale è la corretta socializzazione e la conoscenza
della comunicazione intra- e interspecifica, l’apprendimento basato sul rinforzo
positivo ed il gioco nell’ambito di una relazione basata sulla referenzialità e la
collaborazione e non su un’obsoleta teoria di agonismo, asimmetricità basata su
dominanza e sottomissione. Il sistema serotoninergico è il sistema neurotrasmettitoriale filogeneticamente più recente ed ha, in associazione con gli altri sistemi presenti nel sistema nervoso, una importanza nella regolazione dell’impulsività, dell’aggressività facilitando la comunicazione sociale e diminuendo lo
stato ansioso.
Bibliografia
J.P. Changeux, L’uomo neuronale ed Feltrinelli, Milano 1993.
G.M. Edelman, Darwinismo neurale. La teoria della selezione dei gruppi neuronali [1987]. Einaudi, Torino 1995.
Lev Semënovi Vygotskij Psicologia pedagogica. Manuale di psicologia applicata all’insegnamento e all’educazione, Gardolo, Trento, Erickson, 2006.
McEwen, B., Protective and damaging effects of stress mediators, New England Journal of Medicine 1998; 338: 171-179.
R. Marchesini, Pedagogia Cinofila Introduzione all’approccio cognitivo zoantropologico, Alberto Perdisa Editore, 2007.
L. David Mech, Whatever appened to the term alpha wolf?, International Wolf, winter 2008.
L. Davis, I am not an alpha, Animal behavior 2013 http://io9.com/why-everything-you-knowabout-wolf-packs-is-wrong-502754629.
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ROBERTO RABOZZI
Med Vet, Roma
Principi di
terapia intensiva
nel soggetto
in crescita
ore 16.55
87°
Il soggetto in crescita dai 2 agli 8 mesi, è contraddistinto a differenza del paziente
neonatale, da uno sviluppo praticamente completo del sistema respiratorio, renale, e
con buone capacità di regolazione temperatura e glicemia. Le capacità metaboliche e
di eliminazione governate dai sistemi enzimatici non sono ancora complete e raggiungeranno il completo sviluppo intorno ai 4-6 mesi, ma possono definirsi complete all’85% circa a partire dai 2-3 mesi. Anche il sistema neurovegetativo che regola il
sistema cardiovascolare non è ancora maturato completamente e raggiungerà una funzionalità prossima a quella del soggetto adulto solo dopo gli 8 mesi. In questa fase il
soggetto è contraddistinto da un sistema cardiovascolare che mantiene una buona perfusione degli organi grazie soprattutto ad una elevata portata cardiaca garantita da elevate frequenze cardiache ed elevato valore di preload (riempimento ventricolare).
Le aree di criticità per i pazienti pediatrici come per quelli adulti si dividono in criticità respiratorie, metaboliche, emodinamiche e sistemiche. In questi pazienti esistono reali differenze rispetto ad un soggetto adulto riguardanti soprattutto la criticità
emodinamica.
APPROCCIO ALLA VALUTAZIONE EMODINAMICA
DEL PAZIENTE PEDIATRICO IN TERAPIA INTENSIVA
Evidenze sempre crescenti documentano come l’ottimizzazione perioperatoria dei
fluidi influenzi l’outcome del paziente, in particolare in soggetti in condizioni critiche per malattie sistemiche o durante il periodo peri-operatorio. Di conseguenza, i vari aspetti che caratterizzano la gestione dei fluidi, sono stati al centro di ricerche di
base e cliniche nel corso degli ultimi anni. Studi sperimentali e clinici hanno indagato gli effetti sia di cristalloidi che di colloidi mostrando risultati piuttosto contrastanti. Molti studi negli ultimi decenni si sono focalizzati sull’individuazione dei target
clinici per guidare la terapia fluidica peri-operatoria per l’ottimizzazione della volemia. Tuttavia, permeabilità vasale, tipo di fluido e precarico cardiaco non possono essere separati l’uno dall’altro, ma devono essere considerati nel loro insieme per poter
definire strategie razionali per la gestione dei fluidi. Poiché l’obiettivo primario del
sistema cardiovascolare è quello di fornire adeguate quantità di ossigeno ai tessuti per
soddisfare le proprie esigenze metaboliche, l’obiettivo di gestione del volume nel paziente è quello di escludere che qualsiasi riduzione della portata cardiaca non sia dovuta ad un precarico cardiaco non ottimale. La bassa portata, eventualemente secondaria all’ipovolemia, diminuendo la perfusione dei tessuti può causare insufficienza
d’organo o ne può essere una concausa. Queste condizioni sono state viste in questi
anni come come fattore determinante dell’outcome dei pazienti intensivi umani.
Questo nuovo approccio è espresso nel concetto di “Goal Directed Fluidtherapy”,
che esprime l’utilizzo di indici correlati in qualche modo al precarico cardiaco come
guida alla somministrazione di fluidi. Un altro importante concetto è la “fluid responsiveness”, cioè la condizione per cui un individuo avrà un miglioramento rilevante (giudicato spesso come un aumento tra il 10 e il 15% della portata cardiaca) ad
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87°
un bolo di fluidi. Questa espressione cerca di rappresentare la situazione in cui un
soggetto si trova con un precarico non ottimizzato e beneficerebbe di un’espansione
volemica, e viene rappresentata spesso anche con la definizione di “preload dependency”. Molti degli studi che analizzano l’utilità e la fattibilità clinica dell’uso degli
indicatori di volemia come guida alla fluidoterapia, stressano l’importanza che questi
siano in grado di predire la fluid responsiveness del soggetto. Tali indici quindi, sono
veramente utili se sono in grado di prevedere se il soggetto ha un deficit volemico prima di eseguire un challenge del sistema circolatorio tramite un bolo di fluidi. Infatti
è importante saper prima se il soggetto ha bisogno di fluidi, perché in situazioni di
normovolemia, un carico inadeguato di fluidi potrebbe essere mal tollerato dal sistema cardiovascolare, peggiorando l’outcome del paziente. I soggetti che rispondono
con un rilevante miglioramento emodinamico ad un bolo di fluidi sono definiti “responders” mentre chi non ha questo miglioramento è definito “nonresponders”. Alla
domanda se il paziente aveva bisogno di fluidi ed era ottimizzato nella volemia si cercava negli anni passati di rispondere grazie ad indicatori clinici come lo stato di reattività cutanea, la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca e lo stato delle mucose.
Gran parte di questi indici, già performando in modo poco soddisfacente nel paziente adulto, sono ancora più imprecisi nel paziente pediatrico. In questa tipologia di paziente ad esempio la diversa distribuzione del grasso sottocutaneo rende inaccurata la
valutazione della plica cutanea per valutarne lo stato di idratazione; la pressione arteriosa è fortemente influenzata dall’età del soggetto in accrescimento e non esistono
sicuri cuttoff di normalità; la frequenza cardiaca non è ancora perfettamente controllata nel paziente in accrescimento dal neurovegetativo e non è regolata dai riflessi barocettoriali e quindi non risente pienamente dello stato di precarico cardiaco del soggetto. Per questo stesso motivo la prova clinica di somministare un bolo di fluidi ad
un soggetto tachicardico e vedere se risponde e se si ottimizza, nel soggetto pediatrico vista l’assenza/diminuzione dei feedback barocettoriali, non fornirà al clinico informazioni utili! Anche le conseguenze dell’ipervolemia o dell’ipovolemia in questi
soggetti possono avere conseguenze peggiori. Per questo motivo è importante ricorrere a nuovi metodi di valutazione della volemia come l’ecografia finalizzata alla valutazione emodinamica. L’utilizzo dell’ecografia (critical ultrasound) in terapia intensiva, emergenza ed anestesia. Pratica diffusa e ben supportata da abbondante letteratura in medicina umana. Il suo utilizzo in questi ambiti è orientato alla risoluzione
di stringenti quesiti clinici: c’è un tamponamento cardiaco? C’è liquido libero in torace o addome? Il soggetto è ipovolemico? etc. etc… Ben lungi dal classico esame
d’organo, l’ecografia nell’ambito della terapia del soggetto critico o in anestesia, è
volta a rispondere in maniera rapida, semplice, efficace e senza dover spostare il soggetto, a quesiti cruciali sui quali sarà basato l’intervento terapeutico. In questo quadro la valutazione della volemia può essere fatto in maniera piuttosto semplice almeno con due approcci uno è quello che valuta la dimensione del ventricolo sinistro, l’altro il rapporto del diametro della vena cava caudale con il diametro aortico. La dimensione del ventricolo sx può essere valutata facilmente tramite una finestra ecografica destra asse corto (Fig. 1). Nel paziente con shock circolatorio si vedrà un ven-
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Figura 1 - Variazioni di dimensione del ventricolo sinistro prima e dopo bolo di fluidi in soggetto pediatrico (8 mesi).
tricolo piccolo e iperdinamico, con la sparizione della cavità in sistole, momento in
cui le pareti sembrano toccarsi (kissing sign). La valutazione in questo caso è soggettiva e ha lo scopo di passare ad una rianimazione fluidica aggressiva ed immediata senza perdere ulteriore tempo. Il metodo ecografico permetterà di seguire il riempimento via via che i fluidi verranno somministrati in boli susseguenti.
Per una valutazione più fine del deficit volemico o la valutazione dello stesso in
situazioni meno palesi è consigliabile ricorrere alla valutazione del rapporto dimensionale tra vena cava caudale e aorta (CVC/Ao). Similarmente ai pazienti adulti, anche nei pazienti pediatrici è infatti possibile utilizzare tale sistema di valutazione emodinamica. In medicina umana il diametro e la collassabilità inspiratoria
della vena cava inferiore sono stati utilizzati, in numerosi studi, come indici di volemia. L’ecografia della vena cava caudale nel cane o nel gatto può similarmente
fornire informazioni riguardanti la volemia e tale dato risulta estremamente utile in
diverse situazioni cliniche. La valutazione del diametro della vena cava caudale, deve essere rilevato con una scansione trasversale intercostale destra a livello della
porta hepatis. In medicina umana la vena cava inferiore, indagata in prossimità dell’atrio destro, mentre nel cane e nel gatto, più posteriormente. La scansione da utilizzare è quella già descritta in molti testi di ecografia addominale per la valutazione del rapporto tra diametro della vena cava caudale e della vena porta per la diagnosi dello shunt porto-sistemico. Mentre nell’uomo la valutazione ecografica consiste nell’apprezzare la collassabilità del vaso nelle fasi d’inspirazione ed espirazione e il suo diametro nei confronti di un range di normalità nell’adulto; nel cane,
al momento, ci si è concentrati esclusivamente sul diametro, in quanto la collassabilità inspiratoria sembra nel cane troppo influenzata dalla conformazione del torace e dal tipo di pattern respiratorio del paziente e non sembra un utile parametro di
fluid responsivness. A differenza dell’uomo la variabilità nella taglia del cane rende impossibile avere un range di riferimento delle dimensioni assoulute della cava
in tutti i pazienti, quindi per ovviare a questo problema il diametro della cava è sta-
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Figura 2 - Variazioni di dimensione del rapporto CVC/Ao prima e dopo bolo di fluidi in soggetto pediatrico (8 mesi).
to rapportato al diametro dell’arteria aorta (CVC/Ao). In uno studio recente è stato
trovato che l’indice CVC/Ao ben correlato ad un indice di volemia validato nel cane come la systolic pressure variation (SPV). La valutazione del rapporto CVC/Ao
può essere utile in molti casi clinici: ipovolemia, tamponamento cardiaco, insufficienza cardiaca e iperidratazione. Un recente studio ha riportato un valore di normalità del rapporto CVC/Ao intorno al volore di 0,8. In Figura 2 è mostrato il caso
di un cane fortemente ipovolemico all’arrivo in ospedale. L’immagine a sinistra
mostra una vena cava di ridotte dimensioni, quasi senza lume. L’immagine è facilmente interpretabile anche a colpo d’occhio, mostrando un grado d’ipovolemia considerevole soprattutto se confrontata con l’immagine di destra. L’aspetto ecografico della vena cava caudale tagliata trasversalmente, a forma ellittica, con la misura
maggiore a seconda del ciclo respiratorio del diametro minore di questa ellisse usato nel rapporto CVC/Ao.
Qualora si riscontri una vena cava caudale rotonda con rapporto maggiore di 1,
questo sarebbe da considerarsi come un segno di ipervolemia o ridotta funzionalità
ventricolare destra. Il rapporto CVC/Ao dovrebbe essere considerato anche nel paziente pediatrico come un indice importante per l’accertamento della volemia nel
paziente critico anche in respiro spontaneo, qualora altri parametri come l’SPV non
siano utilizzabili. È bene ricordare che i dati ricavati con l’ecografia sulla dimensione della vena cava, come sempre succede in medicina per qualsivoglia parametro strumentale, devono essere rapportati al quadro clinico e quindi ad altri parametri clinici o strumentali. Anche il rapporto CVC/Ao non sfugge a questa regola,
tuttavia, l’ecografia può velocizzare l’applicazione di algoritmi per interpretare nella maniera corretta il dato misurato. Per esempio il diametro della cava può essere
influenzato da una massa che comprime l’atrio dx, dalla funzionalità ventricolare
destra, da un tamponamento cardiaco. Una rapida scansione del cuore può suggerire una ragione dell’alterazione del rapporto CVC/Ao macroscopicamente diversa
dalla volemia.
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Per la frequenza degli stati di ipovolemia conseguenti alle principali morbidità dei
pazienti in accrescimento (ad esempio vomito, diarrea) ed in relazione alle differenze fisiologiche con i pazienti adulti, ancor maggior attenzione nei pazienti intensivi
pediatrici deve essere quindi rivolta alla valutazione ed alla gestione di una corretta
volemia, sempre seguendo il concetto della Goal Directed Therapy.
Bibliografia
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press.
Clinica Veterinaria Roma Sud - Roma
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GUALTIERO GANDINI
Bologna
Le principali
patologie
neurologiche
EMERGENTI
nel cucciolo
in accrescimento
ore 17.45
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I risultati dell’esame neurologico (cioè la localizzazione della lesione) devono essere messi in relazione con i dati del segnalamento e le informazioni anamnestiche
per formulare, in ordine di probabilità, le ipotesi cliniche diagnostico-differenziali. È
proprio sulla base di questo elenco che il medico deve impostare il protocollo diagnostico ritenuto più adeguato. L’anamnesi, in termini di esordio e progressione dei
segni clinici, rappresenta un valido ausilio sulla base del quale ordinare in termini di
probabilità le ipotesi diagnostico-differenziali.
L’acronimo VITAMIN D (V = Vascolare; I = Infiammatorio/Infettivo; T = Traumatico; A = Anomalo congenito; M = Metabolico; I = Idiopatico; N = Neoplastico; D
= Degenerativo) definisce e sintetizza le diversi classi di malattie in base alla tipologia di origine, facilitando il lavoro di inclusione e/o esclusione nella lista delle ipotesi diagnostiche differenziali.
Nell’animale in accrescimento, alcune voci del VITAMIN D sono decisamente di
scarsa importanza. Tra queste, le malattie neoplastiche, le malattie vascolari e le malattie idiopatiche.
In questa sede ci si limiterà a tracciare in modo sintetico i caratteri delle principali malattie neurologiche che possono colpire il cane nell’età dell’accrescimento, riportate nella Tabella sottostante seguendo lo schema proposto dall’acronimo VITAMIN D e rimandando a testi specifici i necessari approfondimenti.
V
vascolari
ischemie, emorragie
I
infiammatorie
cimurro, neosporosi, toxoplasmosi
T
traumi
recenti, remoti
A
anomalie congenite
idrocefalia, lissencefalia, porencefalia, pachigiria,
anomalie della giunzione cranio-cervicale
M
metaboliche
encefalopatia epatica, acidurie organiche
I
idiopatiche
------------
N
neoplasie
------------
D
degenerative
malattie da accumulo
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MALATTIE VASCOLARI
Per quanto infrequenti in un animale di pochi mesi di età, le malattie vascolari possono sporadicamente presentarsi anche in soggetti giovani. I problemi vascolari sono
distinti in forme ischemiche e forme emorragiche. Nelle forme ischemiche, l’ostruzione di un vaso comporta il mancato apporto di sangue al distretto tributario, con
conseguenze a volte devastanti in base al calibro del vaso ostruito e all’entità del territorio irrorato. Le forme emorragiche possono essere primarie, ma più frequentemente sono legate alla presenza di un trauma oppure di una coagulopatia, come quella conseguente all’avvelenamento da rodenticidi.
MALATTIE INFETTIVE
Le malattie infettive condividono alcuni aspetti che devono essere tenuti in debito
conto perché, tipicamente, i soggetti più esposti sono gli animali giovani, soprattutto
se derivanti da ambienti a rischio e se nel momento della perdita dell’immunità materna. L’esordio dei sintomi è di norma acuto/subacuto e invariabilmente progressivo.
Le malattie infettive, per le loro prerogative, producono una sintomatologia multifocale che può colpire qualsiasi distretto del SNC. Convulsioni, atassia, paresi, segni
vestibolari, deficit dei nervi cranici, sono tutti segni che possono caratterizzare le malattie infettive, che raramente si presentano con un pattern univoco. Può essere di utilità diagnostica il rilievo di segni extraneurologici, come nel caso del cimurro e delle
infezioni micotiche. In questi casi, è a volte possibile apprezzare, rispettivamente,
concomitanti segni a carico della cute, dell’apparato respiratorio e/o gastroenterico e
segni nasali e polmonari.
Gli esami ematobiochimici classici non mostrano alterazioni rilevanti, se si eccettua il riscontro di una possibile eosinofilia in corso di infezioni micotiche, protozoarie e da alghe. Maggiore utilità è rivestita dall’esecuzione di specifici test sierologici
e/o PCR. Nell’ambito della diagnostica per immagini avanzata, il gold standard per la
visualizzazione delle lesioni infiammatorie del SNC è la Risonanza Magnetica (RM).
In presenza di un sospetto clinico di malattia infettiva del SNC, l’esecuzione della
RM dovrebbe sempre essere accompagnata dall’effettuazione dell’esame del liquido
cerebrospinale.
L’esame completo del liquido cerebrospinale (LCS) prevede l’analisi dei parametri
fisici (colore e torbidità), l’analisi citologica (numero e tipo di cellule) e l’analisi biochimica, utile soprattutto per la determinazione della concentrazione proteica. Per le
analisi di routine, di norma, è sufficiente 1 ml di LCS. In presenza di un processo infiammatorio, il liquor può diventare torbido quando vi sia un elevato contenuto di proteine e/o di cellule (>500 globuli bianchi/µl). L’alterazione citologica di tipo quantitativo può essere caratterizzata da un aumento del numero di cellule, definito pleocitosi,
che va da poche unità a diverse centinaia di cellule. La pleocitosi viene classificata in
lieve (<50 cellule/µl), intermedia o moderata (<200 cellule/µl) e grave (>200 cellule/µl).
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La pleocitosi linfocitica è associata a encefaliti virali, come ad esempio nel cimurro.
Un quadro che comunemente si può presentare all’analisi del LCS è una pleocitosi con una popolazione mista di linfociti, monociti, macrofagi, neutrofili, pochi
eosinofili e plasmacellule. Questa evenienza è stata descritta in molti casi di Meningoencefalite ad eziologia sconosciuta, ma anche di toxoplasmosi, neosporosi e
micosi del SNC.
Cimurro
Il cimurro, malattia sostenuta da un morbillivirus appartenente alla famiglia paramyxoviridae (RNA virus), è stato considerato per lungo tempo un vero e proprio flagello ed una delle prime cause di morte per la popolazione canina mondiale fino a
quando, alla fine degli anni ’60 del secolo scorso, l’introduzione di vaccini vivi attenuati aveva fatto sperare che la malattia fosse sotto controllo. Nonostante l’incidenza
della malattia sia stata fortemente abbattuta dall’impiego sistematico dei vaccini, il cimurro deve essere ancora considerato tra le principali diagnosi differenziali cliniche
delle patologie del SNC. Il cimurro può colpire una notevole varietà di specie animali (tra cui tutti i Canidi, i Procionidi, i Mustelidi) e la gravità della malattia dipende in
larga misura sia dalla capacità dell’ospite di mettere a punto una risposta immunitaria adeguata che dalla virulenza del ceppo.
Il virus ha scarsa resistenza nell’ambiente e risente soprattutto delle alte temperature. L’infezione avviene perlopiù per contatto diretto attraverso l’aspirazione di aerosol infetto. Il virus diffonde dapprima ai linfonodi regionali e successivamente anche agli altri tessuti linfatici dell’ospite. Se questo non è in grado di sviluppare una
risposta immunitaria adeguata il virus, attraverso i linfociti, raggiunge i tessuti di derivazione epiteliale, manifestando i segni clinici dell’infezione. È ormai assodato che
il tessuto nervoso è infettato precocemente (nella prima settimana) e lo sviluppo dei
segni neurologici riflette l’incapacità del sistema immunitario dell’ospite di contrastare efficacemente il virus. I cani in grado di sviluppare una rapida risposta immunitaria generalmente guariscono senza strascichi sintomatologici, mentre quelli che sono in grado di sviluppare solo una risposta parziale o tardiva evolvono verso una cronicizzazione della malattia. I soggetti che soccombono sono quelli che non riescono
a sviluppare per tempo adeguate difese immunitarie.
Le diverse forme cliniche del cimurro rappresentano quindi la risultante della combinazione tra la virulenza del ceppo e le difese immunitarie dell’ospite. I cuccioli
sprovvisti di immunità sono colpiti da una forma di encefalite/encefalomielite acuta,
non sempre preceduta dai classici segni sistemici a carico degli apparati respiratorio
e digerente. Questa forma è quella ancor oggi di maggior riscontro nella pratica clinica. I segni neurologici dimostrano un coinvolgimento del prosencefalo e del tronco
cerebrale e sono costituiti da crisi convulsive, alterazioni dello stato mentale, atassia,
paresi, segni vestibolari, midriasi per la presenza di una neurite del nervo ottico. Il
mioclono, o spasmo dei muscoli flessori, è un segno particolarmente indicativo di infezione cimurrosa, anche se non patognomonico. Il decorso è acuto e, quasi invariabilmente, fatale. È opportuno ricordare che questa malattia può manifestarsi in cani
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giovani apparentemente vaccinati in modo corretto. In questi casi, l’immunità vaccinale può essere compromessa da una vaccinazione troppo precoce e/o non richiamata o da una inadeguata preservazione della catena del freddo che inattiva il vaccino vivo attenuato, particolarmente sensibile al calore.
La diagnosi di cimurro è ottenuta dalla comparazione degli aspetti clinici e dei risultati di diverse procedure diagnostiche, tra cui è importante ricordare l’esame emocromocitometrico, l’esame del liquido cerebrospinale (LCS), la sierologia su sangue
e LCS, l’applicazione di tecniche di immunofluorescenza, immunocitochimica e
PCR (Polymerase Chain Reaction) per dimostrare direttamente la presenza del virus.
L’esame del liquido cerebrospinale offre quadri diversi a seconda della presenza di
una infezione acuta non ancora in fase infiammatoria o di una forma più cronica con
risposta immunitaria da parte dell’ospite. Nel primo caso il LCS può essere addirittura normale o, in una minoranza di casi, caratterizzato da una modica pleocitosi di
cellule mononucleate. La prognosi della malattia nell’animale giovane è purtroppo
invariabilmente infausta con progressione più o meno rapida fino all’exitus spontaneo o alla produzione di deficit neurologici di entità tale da richiedere l’eutanasia del
soggetto.
Malattie protozoarie
Toxoplasma e Neospora sono due generi del phylum Apicomplexa che possono
causare encefalomieliti nel cane. Molti casi che in passato (fino al 1988) erano stati
diagnosticati come casi di toxoplasmosi, a seguito di indagini più dettagliate, sono al
presente considerati casi di Neosporosi.
Neospora caninum è un protozoo identificato nel 1984 che, tra gli animali di interesse domestico, colpisce soprattutto il bovino e il cane. Il suo ciclo vitale si compie
nel cane anche se, a parte per la trasmissione verticale (madre/figlio) dell’infezione,
non è ben chiarito come il cane si infetti in natura. La teoria più accreditata è quella
dell’infezione attraverso l’ingestione di tessuti di ospiti intermedi. La maggior parte
dei casi di neosporosi è la risultante di una infezione in utero ed è pertanto una neosporosi congenita. Solo una parte della cucciolata può contrarre il parassita e i segni
cinici compaiono attorno al mese di età. In tempi recenti è stata dimostrata anche la
possibilità che la neosporosi si manifesti nel cane adulto.
La forma giovanile, caratterizzata da una miosite/poliradiculoneurite a patogenesi
non ancora completamente chiarita, si presenta tipicamente come una paresi progressiva che colpisce dapprima gli arti posteriori, ma che può estendersi anche agli anteriori. La fibrosi che consegue all’infiammazione produce una caratteristica rigidità
che può portare anche all’inversione dell’angolo dell’articolazione del ginocchio e ad
una andatura a “bunny hopping”. Il trattamento eseguito in fase tardiva della malattia
può portare ad una stabilizzazione dei segni, ma non ad una restitutio ad integrum. La
diagnosi si basa sui segni clinici e, nelle forme periferiche, sulle alterazioni elettromiografiche e bioptiche. La conferma diagnostica si ha con la dimostrazione del protozoo nel LCS, utilizzando specifici test PCR, oppure con test sierologici che dosano
le IgG e le IgM su siero e liquor.
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La terapia, protratta per 4-8 settimane, utilizza una combinazione di trimethoprim/sulfa (15-20 mg/kg BID PO) e pirimetamina (1 mg/kg SID PO). Anche la clindamicina può venire utilizzata nel trattamento dell’infezione al dosaggio di 10-20
mg/kg BID.
MALATTIE TRAUMATICHE
Un cane giovane può essere esposto a traumi sia a carico delle strutture intracraniche che del midollo spinale. L’esordio della sintomatologia sarà invariabilmente iperacuto e non progressivo. La presentazione clinica rifletterà la disfunzione del distretto colpito.
MALATTIE ANOMALO-CONGENITE
Le anomalie congenite, pur non rappresentando certamente le cause più frequenti
di malattia neurologica, sono per ovvi motivi più rappresentate nell’animale giovane.
Le crisi convulsive nel cucciolo possono essere causate, oltre che dal cimurro, da
anomalie strutturali dell’encefalo relativamente comuni quali l’idrocefalo, oppure da
anomalie decisamente più rare quali la lissencefalia (corteccia con assenza di giri e
circonvoluzioni cerebrali), la pachigiria (corteccia con pochi giri e solchi molto superficiali), la porencefalia (cavitazione encefalica che può essere in comunicazione
con lo spazio subaracnoideo e/o con i ventricoli).
L’idrocefalo è una dilatazione completa o parziale del sistema ventricolare cerebrale dovuta ad uno squilibrio tra produzione, flusso e riassorbimento del liquor, tale
da alterarne la normale circolazione. L’idrocefalo congenito può associarsi a numerose altre malformazioni quali l’oloprosencefalia, la displasia occipitale, la mielodisplasia, la spina bifida, l’idromielia, le anomalie cranio-facciali. Nell’idrocefalo congenito si associa anche distensione della volta cranica e persistenza delle fontanelle,
facilmente apprezzabili all’esame clinico.
L’idrocefalo congenito è considerato un idrocefalo ostruttivo in quanto è conseguente ad un ostacolo del flusso liquorale dovuto generalmente ad atresia congenita, sebbene non sempre completa, dell’acquedotto mesencefalico, oppure dei fori interventricolari (o di Monroe) o delle aperture laterali (o forami di Luschka).
L’aspetto macroscopico dell’idrocefalo congenito è caratterizzato da una dilatazione marcata dei ventricoli laterali associata all’assottigliamento della corteccia
cerebrale. I segni clinici sono di norma quelli tipici di una sindrome prosencefalica. La conferma del sospetto diagnostico di idrocefalo è relativamente semplice e
si può ottenere tramite un’indagine ecografica, effettuata a livello della finestra
acustica permessa dalla pervietà delle fontanelle, oppure utilizzando procedure di
diagnostica per immagini avanzata, quali la Tomografia Computerizzata (TC) o la
RMN.
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Un’altra malformazione che si può riscontrare nel cane giovane è la presenza di cisti aracnoidee intracraniche, il cui significato clinico è a volte controverso. Le cisti
aracnoidee possono essere associate ad idrocefalo.
A livello di midollo spinale, possono essere osservate la spina bifida, più o meno
associata a meningocele o meningomielocele, tipica del Bulldog Inglese. I segni clinici sono variabili in relazione alla sede e alla gravità dell’anomalia.
Il grande favore recentemente incontrato da razze come il Carlino, il Bouledogue
Francese, il Cavalier King Charles Spaniel (CKCS) ha notevolmente incrementato il riscontro di patologie malformative dello sviluppo. Tra i primi, la presenza di emivertebre
e vertebre fuse ha favorito la presenza di marcate cifosi e lordosi associate a stenosi del
canale midollare con possibili ripercussioni sulla funzione del midollo spinale. In molte razze sono presenti vertebre di transizione, così chiamate per le caratteristiche intermedie a due tipologie di vertebre. Le più significative dal punto di vista clinico, perché
correlate ad alterazioni della cauda equina, sono le vertebre transizionali lombosacrali.
Il CKCS è noto per avere una anomalia congenita simile alla malformazione di
Chiari tipo I dell’uomo. In questa razza, per alterazioni genetiche non ancora chiarite,
si verifica una anomalia di sviluppo dell’osso occipitale che produce una deficitaria
concavità della fossa caudale e una compressione delle strutture in essa allocate, fino
all’erniazione del verme cerebellare e allo sviluppo di una cavitazione del midollo spinale, definita idrosiringomielia, che può arrivare ad interessare anche il midollo toracolombare. I segni clinici, che si possono presentare a partire dai sei mesi, includono
il prurito persistente nella regione cervicale e delle spalle, atassia degli arti posteriori
e debolezza degli anteriori. I cani affetti a volte assumono posture antalgiche e possono essere preda di attacchi di dolore anche parossistici. La diagnosi viene effettuata
con la RM della giunzione cranio-spinale. Il trattamento conservativo prevede l’uso alternativo di omeprazolo, gabapentin e prednisone. Per i pazienti che non rispondono
alla terapia medica si può pensare all’intervento chirurgico deompressivo, sebbene in
letteratura siano riportati risultati variabili in termini di successo.
L’instabilità atlanto-assiale origina dalla ipoplasia/aplasia del dente dell’epistrofeo e dei legamenti ad esso associati, provocando una instabilità delle parti con deviazione dorsale del dente e conseguente compressione del midollo spinale. La patologia colpisce tipicamente i giovani di razze toy, come lo Yorkshire e il Poodle. I segni clinici, a volte acuiti da un trauma esogeno anche di modesta entità, sono tipicamente rappresentati da dolore anche molto marcato e deficit neurologici variabili dall’atassia alla tetraplegia. La diagnosi si ottiene già con la radiografia, mentre la RM
può mostrare segni di lesioni del midollo spinale. La terapia è chirurgica e consiste
nella stabilizzazione, effettuata con diverse tecniche, della regione.
MALATTIE METABOLICHE
Molte malattie metaboliche, causando una perturbazione nel funzionamento dei
neuroni corticali, possono rendersi responsabili di crisi epilettiche, denominate per
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questo motivo “crisi reattive” in quanto sviluppantisi in assenza di una vera e propria
lesione strutturale. In questa categoria rientrano anche le crisi convulsive dovute all’ingestione di tossici, quali la metaldeide, gli organofosfati, la stricnina.
La situazione dismetabolica di più frequente riscontro nel cane giovane è rappresentata dall’encefalopatia epatica, una sindrome neurologica dovuta all’incapacità
del fegato di detossificare sostanze di derivazione gastroenterica che, riversate nella
circolazione sistemica, sono in grado di passare la barriera ematoencefalica e causare una disfunzione del prosencefalo.
Nell’animale giovane, i maggiori responsabili di encefalopatia epatica sono gli
shunt portosistemici congeniti per l’esistenza di un by-pass del fegato da parte del
sangue della circolazione portale che, saltando il filtro epatico, si rende alla circolazione sistemica. Gli shunt portosistemici congeniti sono più frequentemente rappresentati da vasi singoli che forniscono una comunicazione diretta tra il sistema portale e la circolazione sistemica venosa, di norma la vena cava caudale o la vena azigos,
bypassando il fegato.
Esiste una predisposizione di razza nei confronti degli shunt porto sistemici congeniti: gli shunt extraepatici sono documentati più frequentemente nei cani di razza
piccola/toy, e tra questi, nello Yorkshire, nel Maltese, nel Carlino e nello Schnauzer
nano. Di converso, gli shunt intraepatici sono maggiormente riscontrati nei cani di
razza grande/gigante, come gli Irish Wolfhound, gli Australian Cattle dog, i Labrador
e i Golden retriever. La microdisplasia vascolare è segnalata soprattutto nel Cairn terrier e nello Yorkshire terrier.
L’encefalopatia epatica si manifesta con una sintomatologia neurologica quanto
mai variabile, soprattutto in termini di severità, ma sempre ascrivibile ad una disfunzione del prosencefalo. Ai segni neurologici, che possono anche essere fluttuanti nel
tempo (in dipendenza delle condizioni di digiuno o postprandiali dell’animale), si accompagnano di norma dei segni aspecifici o prettamente gastroenterici. Le convulsioni, pur possibili in corso di EE, non sono tra i segni clinici di più frequente riscontro. La diagnosi di encefalopatia epatica si basa sul riscontro dell’alterazione dei
parametri ematici di funzionalità epatica, in particolare l’aumento delle concentrazioni di ammoniaca e degli acidi biliari, l’ipoalbuminemia e l’ipocolesterolemia. ALT
e AST possono anche essere normali, soprattutto in presenza di shunt congeniti.
L’ecografia è un esame di notevole importanza nella diagnosi di encefalopatia epatica, essendo in grado di dimostrare la presenza di vasi anomali. L’angio-TC, rappresenta attualmente il gold standard della diagnosi, permettendo di ottenere informazioni utili non solo per la diagnosi ma anche per l’eventuale pianificazione di un intervento chirurgico.
MALATTIE DEGENERATIVE
Le malattie degenerative del SNC, per quanto rare, sono tipicamente rappresentate nell’età giovanile. Le malattie degenerative del SNC comprendono diverse tipolo-
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gie di malattie che ne rendono difficile e non univoca la classificazione. Molte malattie degenerative presentano una componente ereditaria, legata alla razza, e si manifestano con una degenerazione del Sistema Nervoso (SN) che inizia già nei primi
mesi dopo la nascita. Negli ultimi anni, i notevoli progressi nel campo della medicina molecolare hanno permesso di chiarire l’origine genetica di molte di queste malattie, permettendo addirittura l’identificazione del difetto genetico.
Il quadro tipico di presentazione delle malattie degenerative è rappresentato da un
animale di giovane età, con segni clinici che sono esorditi in modo subdolo e presentano un decorso lentamente progressivo, caratterizzato da segni neurologici simmetrici, spesso con prevalenza prosencefalica, che però inducono a pensare ad una localizzazione diffusa. Il protocollo diagnostico non mostra, di norma, segni di alterazione dei parametri ematobiochimici e, alla diagnostica per immagini avanzata (RM), le
alterazioni, quando visibili, sono modeste e simmetriche. La diagnosi delle malattie
degenerative si basa sulla congruità della storia clinica e della positività ai test genetici, ove disponibili. Negli altri casi, la conferma diagnostica è su base istologica,
quindi effettuata durante l’indagine post-mortem.
Di maggior rilevanza negli animali giovani distinguiamo le malattie da accumulo
e le abiotrofie neuronali.
Tipicamente, le malattie da accumulo lisosomiale presentano un criterio di ereditarietà di tipo autosomico recessivo, interessano entrambi i sessi e sono caratterizzate da un precoce esordio di una sintomatologia neurologica diffusa e lentamente (e
inesorabilmente) progressiva. Le malattie da accumulo lisosomiale sono raramente
incontrate nella pratica cinica e sono classificate in base al difetto dell’enzima prodotto in sfingolipidosi, glicoproteinosi, mucopolisaccaridosi e glicogenosi.
Le abiotrofie neuronali sono invece malattie caratterizzate da una precoce degenerazione e morte cellulare. Tipicamente, le abiotrofie neuronali colpiscono il cervelletto e, in particolare, le cellule di Purkinje.
Bibliografia a disposizione su richiesta presso l’autore.
Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie - Università di Bologna
Via Tolara di Sopra, 50 - 40064 Ozzano Emilia (BO)
100
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ALDO VEZZONI
Cremona
Ortopedia
pediatrica
e approccio
orientato
alla razza
Domenica 27 Settembre 2015
ore 09.00
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Il cucciolo va soggetto a molti problemi ortopedici durante l’accrescimento, sia
come conseguenza di una predisposizione ereditaria, sia dovuti a traumi e microtraumi. L’incidenza di malattie scheletriche dell’accrescimento è molto elevata in
tutte le razze, specialmente in quelle di taglia grande e gigante e i danni articolari
che esse determinano hanno conseguenze per tutta la vita del cane; ogni danno articolare infatti comporta inevitabilmente lo sviluppo di osteoartrosi che per sua natura è progressiva in funzione del passare del tempo e del movimento. Se da una
parte abbiamo la grande potenzialità riparativa del cucciolo, con una grande capacità di guarigione ossea e di rimodellamento, dall’altra abbiamo l’irreversibilità dei
danni articolari che possono conseguire alle patologie scheletriche dell’accrescimento e la degenerazione articolare progressiva. È pertanto indispensabile un atteggiamento di prevenzione da parte del medico veterinario che deve sentirsi motivato ad effettuare diagnosi e trattamenti precoci al fine di evitare o di ridurre lo sviluppo dell’artrosi.
–
–
–
–
–
I principi generali cui s’ispira l’ortopedia pediatrica nel cane sono quindi:
ogni alterazione scheletrica tende a peggiorare se non corretta in tempo;
molte alterazioni scheletriche durante l’accrescimento comportano danni articolari;
ogni danno articolare esita in artrosi;
l’artrosi è un processo degenerativo irreversibile;
le patologie pediatriche condizionano tutta la vita del cane.
La metodologia di approccio all’ortopedia pediatrica consiste in:
– diagnosi precoce;
– non sottovalutare nessun sintomo;
– non attribuire ai sintomi delle giustificazioni banali che possono far ritardare la
diagnosi e non trattarli in maniera sintomatica senza aver effettuato la diagnosi;
– programmare delle visite ortopediche durante la crescita;
– instaurare dei trattamenti precoci per arrestare la malattia;
– effettuare un approccio orientato alla razza;
– sentirsi responsabilizzati a fornire un informazione corretta e tempestiva e ad evitare i luoghi comuni (con la crescita passa, cambiare alimentazione, aumentare
l’integrazione, ecc.).
La diagnosi precoce in ortopedia pediatrica, intesa come procedura di medicina
preventiva:
– è una procedura di routine da condurre in tutti i cuccioli predisposti a sviluppare
problemi ortopedici dell’accrescimento;
– l’approccio orientato alla razza consente di prevedere le patologie che hanno una
maggior incidenza in ciascuna razza;
– per la maggior parte della patologie scheletriche dell’accrescimento la diagnosi
può essere formulata a 4-5 mesi d’età e comunque non appena compaiono dei disturbi della deambulazione;
102
87°
– l’indagine clinica e strumentale deve essere affidabile e costante;
– quando indicati e quando disponibili devono essere instaurati dei trattamenti precoci in grado di arrestare lo sviluppo della patologia;
– alla diagnosi precoce devono conseguire anche delle misure ambientali adeguate a
ridurre l’espressione della patologia.
L’ortopedia pediatrica riguarda un vasto complesso di malattie scheletriche:
– malattie congenite
– malattie da sviluppo:
• ereditarie
• ambientali
• costituzionali
– malattie acquisite:
• traumatiche
• infettive, nutrizionali, metaboliche.
Nello sviluppo delle patologie scheletriche giocano un ruolo fondamentale i seguenti fattori di rischio:
– ereditarietà;
– predisposizione di razza;
– crescita rapida e peso eccessivo;
– sovralimentazione ed integrazione alimentare;
– iperattività del cucciolo e mancanza di controllo sulla sua libertà di movimento.
L’approccio diagnostico ortopedico orientato alla razza (BOA, breed oriented approach) premette di focalizzare immediatamente la ricerca delle patologie
osteoarticolari più frequenti in ciascuna razza, offrendo la possibilità al clinico di
operare secondo delle priorità, con minor dispendio di tempo e d’indagini diagnostiche. Consente anche, in virtù della sospettabilità delle varie patologie in ciascuna razza, di operare delle diagnosi precoci, prima dell’instaurarsi di gravi degenerazioni artrosiche, e di facilitare le diagnosi differenziali in presenza di patologie
concomitanti. Un primo orientamento diagnostico può essere fornito dalla taglia e
dal peso del cane. Nei cani di taglia piccola e nei cani toy, infatti, le patologie ortopediche di più frequente riscontro sono la necrosi avascolare della testa del femore, la lussazione della rotula, la sublussazione della spalla e la rottura del legamento crociato anteriore, soprattutto in cani adulti ed anziani. Nei cani di taglia
grande e gigante, invece, possiamo riscontrare frequentemente la displasia dell’anca e del gomito, la presenza di OCD in diverse sedi, la rottura del legamento crociato anteriore, la lussazione della rotula e la distorsione della spalla. Un approccio
diagnostico più mirato è quello orientato alla razza; per questo è stato creato un
elenco delle patologie ortopediche di più frequente riscontro nelle singole razze,
che ovviamente non esclude la possibilità che possano verificarsi anche altre patologie, magari con frequenza più sporadica.
103
87°
PRESUPPOSTI, DEFINIZIONE E SIGNIFICATO
DELL’APPROCCIO ORIENTATO ALLA RAZZA, BOA
BOA significa “Breed-oriented Orthopaedic Approach”: acronimo inglese di “approccio ortopedico orientato alla razza”, coniato da Vezzoni, Mortellaro e Petazzoni
nel 2001, in occasione del primo simposio internazionale IOVA (Innovet Osteoarthritis Veterinary Association) sull’artrosi del cane.
Lo scopo era quello di proporre ai medici veterinari una specifica metodologia di
diagnosi applicata all’ortopedia del cane, e basata sull’assunto che il fattore “razza”
(breed) costituisce uno dei più importanti elementi di supporto alla diagnosi ortopedica. Studi di cinognostica hanno, infatti, dimostrato che la selezione delle razze operata dall’uomo ha di pari passo determinato un’aumentata incidenza delle malattie ortopediche, tanto più accentuata quanto più marcato è il divario tra morfotipo dei canidi ancestrali e quello delle attuali razze canine. Inoltre, fattori come taglia, peso, età
e/o destinazione funzionale del cane (es. cani da compagnia, cani atletici, da caccia e
da lavoro) influenzano la suscettibilità delle singole razze canine a specifiche malattie osteoarticolari. Esempi paradigmatici sono rappresentati dalle patologie che colpiscono le articolazioni di anca e gomito. Se nei cani di razza toy e di piccola taglia
l’anca è frequentemente interessata da involuzioni ischemiche (es. necrosi asettica
della testa del femore), nei soggetti appartenenti a razze di grossa taglia l’articolazione coxo-femorale va principalmente incontro a displasia. Trovandoci, invece, di fronte ad un cane di taglia piccola o di razza toy con zoppia anteriore e dolore a carico del
gomito, è possibile già dall’inizio escludere le cause displasiche, nella più stretta accezione del termine, che, è noto, prediligono cani di taglia grossa o gigante.
In sintesi, sfruttando la predilezione delle razze canine per specifiche malattie ortopediche, il clinico può, già nella fase iniziale di raccolta dei dati anamnestici, orientarsi verso le patologie osteoarticolari di più frequente riscontro in una determinata
razza; ed escludere, altrettanto rapidamente, quelle malattie che, pur con sintomatologia sovrapponibile, non sono segnalate nella razza o nella fascia di età del soggetto
in esame.
VANTAGGI DEL BOA
Utilizzato nell’ambito di un’accurata visita ortopedica al paziente con zoppia, l’approccio BOA permette di:
a) formulare una diagnosi precoce, grazie alla possibilità di ricercare immediatamente quelle malattie osteoarticolari considerate “marchio di razza” e, contemporaneamente, di escludere quelle ritenute improbabili nel soggetto appartenente alla
razza in esame;
1. agevolare la diagnosi differenziale tra patologie a carico di un medesimo distretto articolare, in virtù di una scala delle priorità che, sfruttando l’epidemiologia delle differenti condizioni ortopediche all’interno delle razze canine, per-
104
87°
mette di partire da un circostanziato sospetto diagnostico, anziché da una ricerca diagnostica “alla cieca”;
2. evidenziare fortuitamente eventuali lesioni “nascoste” e asintomatiche, per l’attenzione che il clinico, in corso di visita ortopedica, è chiamato a porre a quei
distretti articolari che sono considerati a “rischio ortopedico”, a causa della razza di appartenenza del soggetto indagato;
3. migliorare la prognosi, grazie alla diagnosi precoce delle malattie ortopediche
ed alla conseguente possibilità di trattarle in modo tempestivo, in fasi, cioè, precedenti l’instaurarsi di gravi degenerazioni artrosiche e/o lesioni irreversibili;
4. ridurre i tempi e i costi dell’indagine diagnostica, limitando il ricorso a metodiche strumentali, dispendiose per il proprietario e, talora, anche invasive per il
paziente.
Nel corso della relazione, al fine di evidenziare e dimostrare l’importanza della
diagnosi precoce delle patologie scheletriche durante l’accrescimento, si passano in
rassegna le patologie ortopediche dell’accrescimento più frequenti, mostrando la loro evoluzione artrosica in caso di mancato trattamento e, viceversa, la loro guarigione con l’arresto o la limitazione dell’evoluzione artrosica in caso di trattamento terapeutico precoce ed adeguato, indicando anche le razze con maggior incidenza delle
diverse patologie.
Clinica Veterinaria Vezzoni, Cremona
105
87°
ROBERTO RABOZZI
Med Vet, Roma
Obbiettivi
e criticità
nell’anestesia
del paziente
in accrescimento:
una sfida difficile!
ore 09.50
87°
Il paziente in accrescimento è una definizione molto ampia e dal punto di vista fisiologico racchiude almeno due diverse tipologie di pazienti stratificati in funzione
dell’età. Più si è prossimi ai 2 mesi di età e più i pazienti presentano condizioni di criticità simili ad un paziente neonato/pediatrico; viceversa un paziente ormai vicino agli
8 mesi presenta un comportamento in anestesia molto simile ad un paziente adulto.
A partire dalle 6-10 settimane il paziente veterinario in crescita ha quasi completato la maturazione di molti sistemi enzimatici e di omeostasi:
– Attività del citococromo P450 (maggior responsabile del metabolismo di molti dei
farmaci anestetici) che si approssima a circa 85% dell’attività del soggetto adulto.
Ulteriore e completa maturazione enzimatica raggiunta tra i 4 e 6 mesi. Le differenze nel volume di distribuzione del farmaco invece scompaiono gradualmente al
normalizzarsi del rapporto corporeo superficie/volume.
– Filtrazione glomerulare, escrezione tubulare e capacità di concentrazione urine simile all’adulto a partire dai 2-3 mesi.
– Maturazione quasi completa del sistema di autoregolazione temperatura a sede
ipotalamica ma persistono condizioni sfavorevoli legate al rapporto tra l’ampia superficie corporea esterna ed il basso volume interno dell’organismo, oltre ad una
minore tendenza al brivido termogenico nel periodo perioperatorio.
– Omeostasi della glicemia quasi normale, permane però criticità in corso di adattamento alle condizioni di stress e aumento del consumo nel periodo perioperatorio.
– Profilo emato-chimico che perde le caratterizzazioni tipiche del periodo neonatale
(anemia e basso livello di albumina) ed inizia ad essere più simile al paziente adulto.
La maggiore criticità in un paziente in accrescimento (2-8 mesi) risiedono però nel ritardo nella maturazione del sistema neurovegetativo che coordina l’interazione cardio-circolatoria.
L’animale in accrescimento presenta un sistema cardiocircolatorio caratterizzato da
un tipico funzionamento “low-resistance-high-flow circuit”, ovvero caratterizzato da
una elevata portata cardiaca con basse resistenze periferiche e più alte pressioni di ritorno venoso. L’elevata portata cardiaca è ottenuta grazie ad una frequenza cardiaca
particolarmente alta che permette sia di mantenere un alto delivery di ossigeno sia di
avere una pressione di perfusione degli organi sufficiente a dispetto di resistenze vascolari estremamente basse. Pur morfologicamente il sistema parasimpatico nel cucciolo sembra formarsi prima del sistema simpatico, a livello di funzionalità vi è una
chiara predominanza del sistema simpatico cardiaco con bassi livelli del sistema parasipatico (direttamente correlati con l’età del paziente). Per questo motivo nel cucciolo
fino ai 4-6 mesi la risposta cronotropa alla somministrazione di atropina è limitata negli effetti. Proprio per la scarsa funzionalità del sistema parasimpatico, i riflessi barocettoriali sono inibiti/depressi, ovvero ai rapidi aumenti/diminuzioni della pressione
arteriosa non si assiste ad un simile cambiamento in senso inverso della frequenza cardiaca. Ovvero, manca sia il compenso cronotropo protettivo all’ipotensione che la modulazione negativa della portata cardiaca nei casi di crisi ipertensive (dolore, stimoli
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87°
neurovegetativi, etc). Paradossalmente ciò comporta un migliore e più graduale adattamento nei casi di simpaticolisi iatrogene come nel caso dell’induzione dell’anestesia
generale o sommnistrazione di farmaci nell’anestesia locale neuroassiale (spinale o
epidurale toracica), e con una diminuita probabilità di profonde bradicardie indotte da
un rapido calo del preload e delle resistenze vascolari. Nel paziente in crescita esiste
inoltre anche una limitata funzionalità diastolica che limita in alcune occasioni le capacità di adattamento cardiaco alle condizioni di rapido aumento del preload.
I normali valori pressori e frequenza cardiaca in un paziente canino in crescita
sono riportati in Tabella 1. Valori riferibili al gatto in crescita non sono reperibili in
letteratura.
Tabella 1
Dati estratti da Magrini F. Cardiovasc Res. 1978 Jul; 12(7):422-8.
Periodo - Settimane (Mesi)
MAP (mmHg)
Frequenza cardiaca (BPM)
4 (1)
49
173
8 (2)
55
150
12 (3)
62
130
16 (4)
74
120
20 (5)
75
110
24 (6)
83
95
28 (7)
92
85
36 (8)
94
71
Figura 1
Dati estratti da
Magrini F.
Cardiovasc Res.
1978 Jul; 12(7):422-8.
Settimane (Mesi) di sviluppo
108
87°
Dall’analisi della fisiologia dello sviluppo del neurovegetativo nel paziente dal
primo mese di vita fino all’ottavo, possiamo valutare come non sia possibile nella
fascia del paziente in accrescimento definire un valore idoneo di pressione arteriosa “normale” in anestesia, e neanche definire quale sia il livello minimo di pressione che permetta una buona protezione di organo. Tali valori dipendono strettamente dal valore di età del paziente. Nei pazienti di 2/3 mesi di età un valore accettabile di MAP durante l’anestesia potrebbe posizionarsi tra 45 e 55 mmHg. Dai 4 agli
8 mesi potremmo forse considerare un range di poco superiore ai 55-60 mmHg. Se
conosciamo con esattezza il valore di pressione arteriosa nel paziente sveglio, potremmo definire un buon target pressorio nello stesso soggetto l’80% del valore
preanestesia.
PREPARAZIONE DEL PAZIENTE
– La raccomandazione generale è di non superare le 4-6 ore di digiuno e 1-2 ore di
privazione dell’acqua. Nei casi di dubbio sulla presenza di ritardato svuotamento gastrico e conseguente aumento del rischio di ab-ingestis nel periodo perioperatorio, è sempre utile il controllo ecografico dell’effettivo svuotamento gastrico
pre-induzione.
– Nel paziente pediatrico i segni clinici di ipovolemia durante la visita preanestetica
sono ancora più difficili da investigare e saranno utili le tecniche di valutazione con
diagnostica per immagine della volemia descritte nel capitolo dedicato alla terapia
intensiva del paziente pediatrico.
INDUZIONE - MANTENIMENTO ANESTESIA GENERALE
E ANALGESIA
Dai 2-3 mesi in poi non esistono particolari cautele nella scelta dei farmaci ne per
la premedicazione/sedazione, ne per la scelta dell’ipnotico e/o analgesico sistemico.
Il dato però sensibile a cui porre grande attenzione è la possibile variazione del volume di distribuzione iniziale del farmaco influenzato dall’aumento del contenuto corporeo di acqua libera e dalle possibile variazioni di portatanel soggetto giovane. Solitamente l’effetto finale di queste variazioni porta ad avere un valore di distribuzione più elevato in questi soggetti. Non è infrequente quindi un maggior consumo di farmaco nella fase di induzione. Più ci si allontana dal periodo neonatale e più i sistemi
enzimatici funzionano come nell’adulto e in modo simile può essere considerata la
clerance metabolica agli anestestici iniettabili. La conseguenza clinica è di avere valori di rate di infusione del farmaco molto simile ai pazienti adulti. Anche le differenze del periodo neonatale nella farmacocinetica e farmacodinamica degli oppioidi
dai 2-3 mesi in avanti perdono gran parte del significato e non esistono particolari precauzioni nel loro impiego.
109
87°
Bibliografia
D. Holden, “Paediatric patients”, in BSAVA Manual of Canine and Feline Anaesthesia and
Analgesia, C. Seymour and T. Duke-Novakovski, Eds., pp. 296-302, British Small Animal Association, Gloucester, Uk, 2007.
Magrini F. Determinants of the arterial blood pressure rise during growth in conscious puppies.
Cardiovasc Res. 1978 Jul; 12(7):422-8.
Bufalari, Lachin, Anestesia - Cane, gatto e animali non convenzionali 1° ed., 622 pagg., 200
ill., Elsevier, Ottobre 2012.
A. Mathews, “Pain management for the pregnant, lactating, and neonatal to pediatric Cat and
dog,” Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, vol. 38, no. 6, pp.
1291-1308, 2008.
B.J. Anderson and K. Allegaert, “The pharmacology of anaesthetics in the neonate”, Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology, vol. 24, no. 3, pp. 419-431, 2010.
Clinica Veterinaria Roma Sud - Roma
110
87°
ALDO VEZZONI
Cremona
Fratture
pediatriche:
cosa è diverso
rispetto al cane
adulto?
ore 11.20
87°
Le ossa degli animali giovani sono molto più elastiche dell’osso maturo degli animali adulti e possono quindi sostenere una maggiore flessione senza fratturarsi. Il periostio è resistente alle lacerazioni ed è attaccato alla diafisi senza una forte aderenza.
In caso di frattura, il periostio si separa dall’osso su una vasta area, che permette la
formazione di un ematoma sottoperiostale che favorisce poi una formazione rapida
del callo osseo. Questo è il motivo per cui le fratture negli animali giovani guariscono in solo 2 - 4 settimane. La formazione di un callo esuberante si verifica anche con
la fissazione della frattura, ma il callo poi subisce un rapido rimodellamento.
Per mantenere la normale funzione articolare ed evitare poi lo sviluppo di artrosi,
tutte le fratture articolari devono essere ridotte in modo anatomico e stabile, ma particolarmente negli animali in fase di sviluppo. Lesioni di epifisi e delle placche di accrescimento possono provocare disturbi della crescita e successivo accorciamento o
deformazione dell’arto, mentre la mancata consolidazione ossea delle fratture è rara
negli animali in accrescimento. Dal punto di vista di trattamento delle fratture, i cani
vengono considerati in accrescimento quando la frattura si verifica all’età da 3 a 6 mesi, epoca in cui si verificano un terzo di tutte le fratture nel cane, favorite dall’esuberanza e temerarietà tipica dei cuccioli. Quasi la metà di tutte le fratture nel cane sono
fratture diafisarie e le restanti fratture si verificano nelle regioni epifisarie o fisarie. Le
fisi sono aree di minore resistenza e sono particolarmente suscettibili alla frattura in
animali da 4 a 6 mesi di età, che coincide con la maturazione delle fisi e l’inizio della
chiusura fisaria. Il rischio di disturbi della crescita dopo fratture dipende da diversi fattori. Un fattore importante è il potenziale di crescita della fisi al momento del trauma,
il tragitto della linea di frattura e come la linea di frattura lesiona lo strato germinativo
della fisi, e anche dal grado di disloEtà
Guarigione ossea
cazione della frattura. Una dislocazione marcata può causare danni ai vasi
< 3 m.
2-3 settimane
sanguigni pericondrali e metafisari
3-6 m.
4-6 settimane
che alimentano lo strato germinale
6-12 m.
5-8 settimane
della cartilagine di accrescimento.
TRATTAMENTO CONSERVATIVO
Molte fratture diafisarie delle ossa lunghe in cani in accrescimento sono suscettibili di trattamento conservativo, in modo particolare le fratture diafisarie distali al
gomito ed al ginocchio, purché possano essere adeguatamente allineate e stabilizzato
con un bendaggio rigido. Il bendaggio rigido può essere rimosso di solito non appena si è verificata la stabilizzazione della frattura, che spesso avviene in circa 2-3 settimane. La stabilizzazione della frattura alla manipolazione viene utilizzata come linea guida per la rimozione del bendaggio rigido; mantenere il bendaggio in vigore fino alla fusione ossea confermata radiograficamente è controindicato. Quando il bendaggio rigido coinvolge un’articolazione occorre tenere un angolo articolare fisiologico per evitare contrazioni tendinee e periarticolari. Inoltre, il bendaggio non deve
112
87°
essere troppo stretto, specialmente nella regione della coscia, perché in cani giovani
questo può portare ad aderenze tra muscolo quadricipite e femore o ad ischemia con
conseguente contrazione muscolare del quadricipite.
Fratture dell’omero e del femore che si verificano nei cani da 3 a 4 mesi di età possono essere trattati in modo conservativo con il riposo in gabbia. Fratture a legno verde con dislocazione cranio-caudale e solo una leggera instabilità grazie al periostio
spesso hanno un esito soddisfacente dopo il solo confinamento in gabbia. In animali
così giovani, la correzione spontanea del malallineamento assiale si verifica poi grazie alla formazione di nuovo osso sul lato concavo, che è sotto pressione, ed al riassorbimento osseo sul lato convesso, che è sotto tensione. Tuttavia, il potenziale di rimodellamento osseo giovanile diminuisce notevolmente dopo i 4 mesi di età.
TRATTAMENTO CHIRUGICO
Le fratture dell’omero e del femore nei cuccioli che sono accompagnate da dislocazione significativa, contrazione muscolare e mal allineamento rotazionale devono
essere trattate chirurgicamente. Fratture trasversali e oblique brevi che sono sufficientemente allineate sono suscettibili di fissazione endomidollare con fili di Kirschner o chiodi sottili. Gli impianti sottili offrono una buona stabilità perché l’osso
immaturo ha una quota superiore di osso spongioso rispetto all’osso maturo. Oltre al
trattamento chirurgico occorre anche il riposo in gabbia per 2 o 3 settimane; al termine di questo periodo si è già sviluppato un callo nella sede di frattura che fornisce sufficiente stabilità. Fratture lunghe oblique e quelle composte sono preferibilmente fissate con una placca. I cerchiaggi devono essere evitati perché possono interferire con
la perfusione del periostio, che non deve essere mai scollato dall’osso durante l’intervento chirurgico. Sono indicate placche sottili e strette con una rigidità relativa che
corrisponde a quella dell’osso immaturo. Placche lunghe fissate all’osso con solo 2 o
3 viti ad ogni estremità sono l’ideale. Tuttavia, le placche non devono interessare le
fisi di accrescimento, né le viti devono essere inseriti attraverso le fisi. La corticale
delle ossa lunghe è molto sottile nei primi mesi di vita e può fornire una presa insufficiente per le viti e pertanto le viti devono interessare bene entrambe le corticali. La
compressione assiale con la placca non è necessaria negli animali giovani, perché può
favorire la formazione di fessure, che sono poi spesso occultate dal periostio spesso
dell’osso immaturo. Questo è anche il motivo per cui placche corte con viti poste vicino alla frattura spesso falliscono negli animali giovani.
La forza usata per serrare le viti non deve superare quella esercitata dal pollice e
l’indice del chirurgo. La fissazione interna delle fratture negli animali in accrescimento richiede una tecnica chirurgica delicata e dovrebbe tener conto del fatto che
l’osso immaturo non è molto solido. Questo vale anche per la riduzione della frattura perché pinze da riduzione applicate imprudentemente possono provocare notevoli
danni alle ossa ed ulteriore frammentazione dei monconi. Il trattamento chirurgico
delle fratture articolari e delle fisi di accrescimento e in generale di tutte le fratture
113
87°
negli animali giovani deve essere pianificato ed eseguito il più rapidamente possibile, per rendere la riduzione della frattura meno traumatica possibile. La formazione
del callo è molto rapida ed interferisce con la riduzione della frattura e aumenta il rischio di danni iatrogeni.
Fratture con incongruenza articolare nei cuccioli, come nei cani maturi, devono
sempre essere trattate chirurgicamente per prevenire l’artrosi secondaria. Inoltre, le
fratture articolari sono spesso accompagnate da fratture epifisarie negli animali giovani, e quindi la prevenzione dei disturbi della crescita costituisce un’ulteriore preoccupazione. Fratture epifisarie condilari vengono ridotte in modo anatomico e poi fissate con una sola vite in leggera compressione che non attraversa la fisi, o con 2-3 fili di Kirschner. Piccoli frammenti che non sono sottoposti ad un carico elevato possono essere stabilizzati con fili di Kirschner. La fissazione della frattura dovrebbe
sempre consentire una rapida mobilizzazione dell’articolazione.
Fratture che coinvolgono le fisi di accrescimento e non sono suscettibili di una
adeguata riduzione incruenta o che non possono essere immobilizzate devono essere
trattate con osteosintesi. La fissazione dell’epifisi alla diafisi si ottiene con 1 o 2 fili
sottili non filettati di Kirschner che attraversano la cartilagine fisaria il più perpendicolarmente possibile. Impianti di maggior spessore, la compressione interframmentaria e tutte le fissazioni che non permettono la crescita longitudinale (ad esempio graffette o placche a ponte della fisi o viti) devono essere il più possibile evitate. Tuttavia, ci sono eccezioni a questa regola, quando le fratture coinvolgono fisi di accrescimento che sono quasi chiuse o fratture non possono essere stabilizzate in modo soddisfacente con fili di Kirschner. Avulsioni del tubercolo sopraglenoideo della scapola
e fratture fisarie dell’acetabolo sono esempi di fratture che sono preferibilmente fissati in maniera rigida.
Altre fratture sono problematiche per quanto riguarda la crescita ossea longitudinale. Gli esempi comprendono le fratture-separazioni della fisi prossimale dell’omero perché la crescita longitudinale dell’omero dipende in gran parte dalla cartilagine di accrescimento prossimale, e le fratture fisarie o vicino alla fisi dell’avambraccio perché queste spesso portano a una crescita longitudinale squilibrata del radio e dell’ulna con di conseguenza sviluppo di incongruenza a livello del gomito e /
o deformità carpale. I traumi compressivi della fisi ulnare distale sono di particolare
interesse. Questa cartilagine di accrescimento ha una configurazione a forma di cono
nel cane ed è predisposta per le lesioni Salter-Harris V. Poiché i primi segni di compressione fisaria non possono essere diagnosticati radiograficamente al momento del
trauma, il trattamento tempestivo di questa condizione mediante osteotomia ulnare dinamica è cruciale. Pertanto, il monitoraggio radiografico bisettimanale è assolutamente indispensabile nei cani giovani dopo un trauma di un arto toracico, al fine di
monitorare la fertilità delle fisi coinvolte ed intercettare rapidamente una loro eventuale chiusura prematura.
Deformità di crescita e incongruenza articolare sono rare sequele di fratture di tibia e perone, mentre la normale forma anatomica di queste due ossa dipende da una
crescita longitudinale indisturbata. La fissazione rigida di avulsioni della tuberosità ti-
114
87°
biale, per esempio, con una vite o con un cerchiaggio di tensione ad 8, può causare
l’arresto della crescita della tuberosità tibiale mentre continua la crescita longitudinale della tibia provocando un abbassamento del tendine patellare e della rotula. Questo
problema può essere evitato utilizzando solo dei fili di Kirschner, con immobilizzazione anche del ginocchio con un bendaggio rigido per circa 10 giorni per proteggere la tuberosità tibiale da re-lussazione, oppure rimuovendo il cerchiaggio dopo 2-3
settimane.
I bendaggi rigidi non sono indicati per il trattamento conservativo delle fratture fisarie femorali. Come regola generale, le fratture-separazioni delle fisi distale e prossimale del femore necessitano riduzione e sintesi chirurgica. Due fili di Kirschner sono generalmente sufficienti per la fissazione di fratture-separazioni prossimale o distale del femore. La cartilagine di accrescimento distale del femore è responsabile per
due terzi della crescita longitudinale del femore, e pertanto lo strato germinale della
cartilagine di accrescimento di questa fisi non deve essere assolutamente danneggiato durante la riduzione. Come regola generale, non si devono utilizzare curette o strumenti affilati per la rimozione di frammenti di tessuto dalla sede distale della frattura
fisaria, dove c’è lo strato germinale; i detriti devono essere rimossi in modo atraumatico, con flush di fisiologica e aspirazione, o pinze delicate. Fratture-separazioni della fisi della testa del femore dovrebbero essere trattati entro 24-48 ore a causa della
vulnerabilità della vascolarizzazione della testa femorale e dell’erosione delle superfici di frattura che avviene con i movimenti passivi della zampa. A condizione che la
vascolarizzazione e la fisi non siano danneggiate, la prognosi delle fratture epifisarie
della testa del femore trattate chirurgicamente è favorevole. Viceversa, se trattate tardivamente, esitano poi in deformazione della testa femorale, incongruenza articolare
e sviluppo poi di artrosi.
Gli impianti sono solitamente rimossi precocemente negli animali giovani per evitare interferenze con la mobilità ossea, ma viti isolate e obliterate nel callo ossea vengono generalmente lasciato in situ.
Clinica Veterinaria Vezzoni, Cremona
115
87°
GUIDO PISANI
Med Vet, Dipl ECVS,
Luni Mare, Ortonovo, (SP)
La chirurgia
nel cane in
accrescimento,
non solo
ovariectomia e
castrazione
ore 12.10
87°
Fra le varie branche della chirurgia veterinaria moderna non è ben definito il ruolo della chirurgia pediatrica dei tessuti molli. Ogni veterinario con più o meno esperienza in campo chirurgico esegue molto frequentemente degli interventi in pazienti
in età pediatrica applicando le procedure chirurgiche di contraccezione. La bibliografia veterinaria relativa al cane ed al gatto è presente quando ricerchiamo patologie chirurgiche usuali negli animali in accrescimento ma è molto scarsa quando cerchiamo
delle voci che accomunino le malattie chirurgiche pediatriche o le peculiarità della
gestione di un paziente immaturo.
Riferiamo quindi gli esiti della ricerca bibliografica che verranno ulteriormente
commentati durante la relazione:
• la gestione di un paziente giovane, spesso di piccole dimensioni, necessita di uno
strumentario “pediatrico”;
• i cuccioli hanno miglior capacità di metabolizzare i farmaci dopo i 2 mesi di età
è consigliabile eseguire la chirurgia elettiva ad una età superiore ai due mesi;
• nei giovani animali i tessuti possono essere friabili di conseguenza devono essere
maneggiati delicatamente;
• il digiuno preoperatorio nel paziente pediatrico deve essere di 4-8 ore, è indispensabile prevenire l’ipoglicemia;
• è importante prevenire l’ipotermia;
• è importante ridurre il tempo di digiuno post operatorio.
La sintesi delle informazioni precedenti ci porta a concludere che è consigliato eseguire interventi chirurgici in pazienti in età superiore ai due mesi ed è preferibile,
quando possibile, rimandare ulteriormente la procedura per trattare soggetti più tendenti all’adulto sotto l’aspetto strutturale, metabolico e immunitario.
È molto complesso tracciare delle linee guida di trattamento chirurgico pediatrico
ed è impossibile poter sintetizzare in una relazione i comportamenti e le scelte chirurgiche adeguate alle diverse malattie che possono presentarsi in un cane in accrescimento.
Tramite alcuni esempi cercheremo di trasferire le esperienze ricavate in alcuni anni di studio e di lavoro.
Le fotografie fanno da traccia per alcuni dei casi che verrano sviscerati durante la
relazione.
Concludiamo suggerendo tre punti di particolare interesse nella valutazione chirurgica in un paziente in accrescimento che verrano analizzati durante la relazione:
• indicazioni sulla visita chirurgica preventiva;
• indicazioni sulle malattie rapportate alla razza;
• indicazioni sull’età in cui eseguire le varie chirurgie rapportate alle diverse malattie ed al loro livello.
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SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA COMPAGNIA
ASSOCIAZIONE FEDERATA ANMVI
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ORGANIZZATO DA:
E.V. Soc. Cons. a r.l. è una Società con
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