Parvovirus: un piccolo stimolo per grandi risposte

Parvovirus: un piccolo stimolo per grandi risposte
(una via percorribile per l’omeopatia di causticum)
A. Micozzi, R. Femia
Struttura e motivazioni del lavoro. Il criterio di similitudine di un farmaco, applicato alle patologie indotte da virus,
non è facilmente individuabile. Tanto più per un farmaco come causticum, il quale mostra notevoli difficoltà di
comprensione, circa gli effetti sperimentali e i loro sfondi terapeutici. La somiglianza della patogenesia di un farmaco,
con quella di una patologia infettiva, permette di selezionare i sintomi fondamentali di una sperimentazione e consente
di allargare tale metodo di studio in prospettive anche più ampie della stessa malattia di partenza. I parvovirus B19 si
prestano piuttosto bene a questa procedura di identificazione, in quanto sono in grado di stimolare una malattia
esantematica tipica, ossia la V malattia, la quale è facilmente diagnosticabile, rispetto ad altre eruzioni epidemiche. I
sintomi fondamentali sono rappresentati, sotto questo aspetto, dall’eritema a farfalla e dalla cute scarlattiniforme, i quali
sono presenti in poche descrizioni sperimentali della materia medica. Tra queste, la sperimentazione di causticum
sembra la più idonea a rivendicare il ruolo di specifico nei confronti delle malattie da parvovirus. Naturalmente, questa
specificità richiede una vasta verifica sul campo. Qualora di dimostrasse clinicamente la buona omeopatia osservata sul
piano teorico, le possibilità terapeutiche di causticum sarebbero esportabili anche su altre patologie associate, ossia
l’artrite reumatoide e il lupus sistemico. Altro campo di applicazione potrebbe essere quello urinario, per le frequenti
uretriti/cistiti dovute a escherichia coli, o meglio al ceppo uropatogeno, il quale ha interessanti omologie di sequenza
con il parvovirus B19, tanto da condividerne il recettore.
Introduzione. Il parvovirus B19 (HPV B19), unico rappresentante della famiglia dei Parvoviridae (già conosciuta per le
zoonosi) è un virus a Dna, scoperto nel 1975 da Cossart e colleghi, durante prove sierologiche per epatite su donatori di
sangue (B19 era uno dei donatori)1. A fronte delle difficoltà di replicazione colturale, è stata raggiunta una buona
conoscenza della sua patofisiologia, soprattutto per quanto concerne l’identificazione del recettore e delle risposte
immunitarie. Nei soggetti immunocompetenti, le manifestazioni cliniche più frequenti di HPV B19 sono: eritema
infettivo (V malattia) e poliartropatia. A causa del suo particolare tropismo sulle cellule progenitrici eritroidi,
l’infezione può essere all’origine di crisi aplastiche transitorie, soprattutto se concomita un disturbo di tipo emolitico.
Nei soggetti immunocompromessi, invece, la persistenza di HPV B19 si manifesta con aplasia della serie rossa e
anemia cronica. Sono state anche descritte infezioni del feto, durante la gestazione, con idrope e anemia congenita2, che
sarebbero direttamente correlate alla viremia3. Le tipiche lesioni cutanee della infezione acuta (V malattia) includono la
formazione di petecchie, con distribuzione “a calze e guanti”, eritema reticolare del tronco e il segno della “guancia
schiaffeggiata”. Tali manifestazioni conseguono alla risposta immunitaria dell’ospite, sotto lo stimolo antigenico
virale4. In particolare, la porpora sembra essere l’espressione diretta della patogenicità del virus, il quale si lega
all’antigene P (gruppo sanguigno) proprio sull’endotelio vascolare5. Sono state descritte anche complicazioni fatali,
quali la miocardite6, per epitopi in comune tra virus e miocardio7.
Storia. Secondo il Taccone, la prima descrizione della V malattia (o eritema infettivo, megaloeritema, Grossflecken,
Ringelröteln8) spetta a Tschamer (1886), ma assieme a lui Gumplowcz (1891) e Tobeitz (1896) ritenevano la malattia
espressione particolare della rosolia. All’Escherich spetta il merito di aver sospettato l’indipendenza della forma (1896),
sebbene successivamente (1906) ebbe a modificare il suo concetto vedendo in essa una varietà dell’eritema multiforme
di Hebra9. Queste considerazioni farebbero supporre che Hahnemann non conoscesse la V malattia. In realtà, il
Cazenave, raccogliendo le lezioni del Biett, nel 1838, ci rende partecipi di una forma epidemica di eritema, che
colpisce, prevalentemente, le superfici estensorie degli arti10. Possiamo notare anche le analogie della V malattia con la
forma descritta da Rochard, e denominata “pityriasis rubra”, la quale si manifesta principalmente sul tronco e sulla
superficie interna degli arti, con delle piccole macchie rosa, leggermente rilevate e tendenti a confluire. Al termine della
eruzione, che dura qualche giorno, la cute torna alla normalità, dopo una esfoliazione furfuracea11. Secondo Hardy,
quando la pityriasis rubra si sviluppa su una grande superficie e con una certa intensità, insorge anche una alterazione
febbrile, che peraltro scompare rapidamente12. Devergie racconta di una forma epidemica, denominata “acrodinia”, che
comparve a Parigi nel 1828, pur ammettendo la sua esistenza ben prima. Verso la fine di giugno di quell’anno, apparve
alla infermeria del Marie-Thérèse una malattia epidemica, caratterizzata principalmente da dolori generali, gonfiore
degli arti, seguito da un eritema alle mani e ai piedi. Da questo ospedale, il contagio si propagò a tutti i quartieri
circostanti e, quindi, a tutta Parigi. Sembrò cedere durante l’inverno successivo, per poi riprendere nuovo vigore in
primavera. Terminò solo nell’inverno del 1829-30. Anoressia, nausea, qualche volta vomito, coliche e diarrea erano i
sintomi che accompagnavano la comparsa dell’eritema. Soprattutto alle mani e ai piedi si formavano delle macchie
rosse simile a porpora, con un eritema che confluiva e si estendeva alle gambe e agli avambracci. In seguito, il rosso
della pelle diventava bruno, man mano che l’eruzione di diffondeva anche al tronco, al collo e al volto.
Successivamente, le lesioni assumevano l’aspetto papulare e desquamavano, riproducendo, poi, l’epidermide normale.
Tutti questi fenomeni si accompagnavano a formicolio, gonfiore e fitte, specialmente di notte e alle piante dei piedi, i
quali spesso venivano lasciati fuori del letto, per il senso di bruciore13.
Sintomatologia della V malattia. L’esantema comincia alla faccia: le guance si coprono di grosse macchie color rossointenso, le quali confluiscono in due ampie chiazze, occupanti la totalità delle guance; queste si tumefanno, appaiono
calde al tatto, dure e infiltrate. I margini delle chiazze e delle tumefazioni spiccano netti verso le regioni mentoniera e
perilabiale, che si conservano pallide; verso le orecchie la linea di demarcazione è sinuosa14. L’aspetto di queste due
grandi chiazze rilevate è stato paragonato a quello delle ali di una farfalla, il cui corpo è rappresentato dal naso, che
rimane pallido. Sulla fronte e sulle regioni auricolari compaiono spesso delle macchie simili, ma non confluenti; grandi,
rosso-pallide, col centro edematoso rilevato a guisa di maculo-papula, che presto si deprime nella parte centrale. Tutto
l’esantema facciale in 1-2 giorni impallidisce, diventa violaceo, poi grigiastro-bruno, e scompare poi gradatamente. Ma
mentre si dilegua sulla faccia, l’esantema compare agli arti, dove si estende gradatamente verso le estremità; nelle
regioni estensorie degli arti superiori confluisce a guisa di carte geografiche, di reti, di circoletti, di arabeschi. Nelle
regioni flessorie e negli arti inferiori si notano per lo più elementi isolati, che ricordano quelli del morbillo. Il tronco è
spesso risparmiato. La febbre manca quasi sempre. Si nota talora prurito, sonno agitato, rossore moderato del faringe,
tumefazione scarsa delle linfoghiandole cervicali15. L’esantema dura in tutto 6-10 giorni e scompare nello stesso ordine
di comparsa, senza lasciare indurimenti. L’eruzione ha tendenza a riaccendersi, per regredire nuovamente; con siffatte
alternanze, la sua completa scomparsa interviene in capo a 1-2 settimane16. L’esantema è spesso pruriginoso e può
essere esacerbato dalla luce solare e dall’esercizio fisico. Insorge dopo 1-3 settimane dal contagio e può essere
preceduto da alcuni sintomi prodromici, quali coriza, nausea e diarrea, anche per parecchi giorni. Gli adulti infettati
sono, di solito, asintomatici. Altre manifestazioni cliniche di HPV B19 includono: artralgia alle mani, polsi, ginocchia,
caviglie e piedi. Negli adulti manca spesso il tipico esantema, il quale può essere sostituito da un eritema pruriginoso al
tronco e alle estremità. Sono stati riportati casi di encefalite, miosite e porpora trombocitopenica17.
Recettore e co-recettore. Un ruolo centrale di HPV B19, insieme a CMV ed EBV, è stato invocato come nesso causale
della pityriasis rosea, anche se il dato non è stato confermato con la sieroprevalenza dei malati18. Una giovane donna di
25 anni, subito dopo una infezione primaria da HPV B19 (dimostrata con titoli sierologici IgM) sviluppò una
parapsoriasi guttata (pityriasis lichenoides), associata a lesioni purpuriche palmoplantari e ulcerazioni ungueali. Tali
manifestazioni cliniche dipenderebbero, in massima parte, dalla presenza del recettore virale sulle cellule endoteliali19.
Il recettore, espresso anche sugli eritrociti e sui loro precursori, si identifica con un antigene di gruppo sanguigno, il
cosiddetto “antigene P”, il quale è un globoside20, ossia un glicosfingolipide neutro presente in numerosi tessuti
(soprattutto quelli di origine mesodermica)21. La diffusa espressione di questa molecola è all’origine della molteplice
patogenicità del virus, nonché della suscettibilità dell’ospite. In mancanza del recettore, condizione rara, ma possibile,
per gli individui che non presentano il fenotipo P, l’infezione non si realizza (nozione di resistenza)22. Il globoside è
espresso anche dal trofoblasto, soprattutto nel primo trimestre di gravidanza: ciò conferma la suscettibilità all’infezione
materno-fetale23. La letteratura scientifica è ricca di pubblicazioni, che attestano la correlazione tra agenti patogeni e
gruppi sanguigni. Ad esempio, il plasmodium vivax entra all’interno dei globuli rossi solo quando è presente la proteina
Fy6 Duffy24, mentre il ceppo uropatogeno di escherichia coli si lega alle cellule epiteliali solo quando queste esprimono
lo stesso antigene P di HPV B1925. Le donne con una storia di infezioni ricorrenti del tratto urinario e genitale, dovute a
escherichia coli, mostrano una aumentata adesione del batterio alle cellule epiteliali, rispetto alle donne che non
sviluppano infezione, proprio a causa di una maggiore espressione degli antigeni di gruppo sanguigno, in particolare
l’antigene P, nella forma Gb3 (globotriaosylceramide) e Gb4 (globotetraosylceramide)26. Da notare che Gb3
(globotriaosylceramide) è anche il recettore della tossina di shigella27. Come l’antigene Lewis lega helicobacter pylori,
così AnWj rappresenta il recettore di haemophilus influenzae sui globuli rossi. Alcuni antigeni di gruppo sanguigno,
inoltre, sono in grado di influenzare la risposta immunitaria e possono essere usati per la valutazione preclinica del
cancro28. Secondo alcuni Autori, comunque, il legame tra virus e recettore non sarebbe sufficiente a far entrare HPV
B19 all’interno delle cellule. Ciò avverrebbe solo in presenza di un co-recettore, il quale non è espresso sugli eritrociti
maturi, ma solo sui loro progenitori. Tale co-recettore è una molecola di adesione, denominata α5β1 integrina, la quale
interverrebbe secondariamente alla disseminazione sistemica del virus, mediata dal legame con l’antigene P29.
Parvovirus e medicina interna. L’infezione umana può condurre a numerose manifestazioni cliniche, che hanno una
certa rilevanza in medicina interna. Queste includono: la crisi aplastica nelle anemie emolitiche croniche, l’artropatia,
soprattutto nelle donne e l’anemia cronica nel paziente immunocompromesso. Dopo una iniziale replicazione,
probabilmente nel tratto respiratorio, il virus entra nelle cellule bersaglio del midollo osseo, ossia i precursori dei
globuli rossi, mediante il recettore P. La replicazione virale, in tali cellule, potrebbe arrivare anche a un vero e proprio
arresto della eritropoiesi, che normalmente dura una settimana, circa. In questo stadio, la crisi aplastica può insorgere in
tutti i pazienti sotto “stress eritropoietico”. La viremia decresce, fino a esaurirsi, quando compaiono i linfociti specifici,
da cui originano l’esantema o l’artralgia, ossia i sintomi immuno-mediati in senso stretto. La diagnosi usuale utilizza la
verifica degli anticorpi IgM, mentre la PCR, che amplifica il Dna virale, è riservata ai casi dubbi30. Le IgM anti-HPV
B19 possono dar luogo, per la loro scarsa affinità con l’antigene, a fenomeni di reattività crociata, che negli ultimi anni,
peraltro, sono nettamente diminuiti, grazie alla messa a punto di metodiche immunoenzimatiche sempre più
specifiche31. La reattività crociata è l’espressione molecolare di una sintomatologia simile, tale da coinvolgere diversi
agenti patogeni, che sono causa di esantemi analoghi, quali il virus del morbillo e della rosolia32, oltre a EBV e CMV33.
Le IgG anti-parvovirus, invece, sono molto più sensibili e riconoscono gli antigeni VP1 e VP2 contemporaneamente34.
Molto interessante, poi, è la dimostrazione che esistono anche IgE anti-virali. In un bambino di 8 anni sono stati studiati
i movimenti sierologici dell’infezione, dall’istante in cui si sono manifestati i primi sintomi, fino a 210 giorni dopo il
loro esordio. Prima del contagio, il paziente aveva una significativa positività per i test cutanei di numerosi allergeni,
2
con IgE totali pari a 150 UI/ml. Al giorno 0, quando venne diagnosticata la V malattia, le IgE totali salirono a 256
UI/ml, diminuendo lievemente a 233 al giorno 14 e tornando ai livelli pre-infettivi al giorno 210. Nello stesso tempo, si
assisteva a un parallelo andamento delle IgE anti-HPV B19, con incremento anche dei linfociti B CD23+, ossia i
linfociti che esprimono il recettore per le IgE e delle citochine pro-allergiche, quali IL-4 e IL-10, prodotte dai Th235.
Oltre alla comune malattia esantematica (V malattia), alle alterazioni gravidiche e alla poliartralgia, l’infezione può
innescare uno stato di autoimmunità, che si manifesta con modalità diverse, quali la neutropenia, anemia emolitica,
leucopenia e trombocitopenia, fino a vere e proprie vasculiti. Alla base di questi fenomeni è stato proposto il mimetismo
molecolare tra proteine virali e le cellule ospiti36. Un meccanismo simile potrebbe indurre malattie autoimmuni
sistemiche, quali la sclerodermia. La fibrosi diffusa del tessuto connettivo, in questo caso, tende a coinvolgere diversi
organi, come il polmone, rene, cute e cuore, mediante una microangiopatia immuno-mediata, il cui elemento
caratteristico è rappresentato dalla formazione di una risposta anti-Scl7037. Il ruolo di innesco, da parte di HPV B19 (e
anche di CMV), in tale condizione patologica, sarebbe determinante38. Anche l’artrite reumatoide è ormai considerata
una malattia autoimmune a genesi infettiva, la cui etiologia sarebbe molteplice e coinvolgerebbe streptococcus,
mycobacterium tuberculosis, proteus, EBV e parvovirus39. Anche in questo caso, il mimetismo molecolare è
considerato il fenomeno di base dell’autoimmunità40. Considerazioni analoghe possono essere fatte a proposito del
lupus sistemico. Una donna di 42 anni, malata di LES, ebbe un episodio di febbre, artralgia e anemia. Sospettando una
riacutizzazione della malattia, la dose giornaliera di cortisone venne aumentata, anche se, comunque, l’anemia e la
pancitopenia aumentavano progressivamente. Contestualmente alla aplasia della serie rossa, con proeritroblasti giganti,
nel midollo osseo, venne accertata la presenza di anticorpi anti-HPV B19 di tipo IgM e del genoma virale con PCR. La
risoluzione fu ottenuta, a questo punto, solo con la infusione di immunoglobuline specifiche ad alte dosi. Ciò
dimostrerebbe che il virus sarebbe implicato, quanto meno, nelle forma di riacutizzazione del LES41, anche tenendo
conto della somiglianza di sintomi tra la malattia autoimmune e il quadro clinico della forma acuta virale42. Una delle
conseguenze del LES è la sindrome da antifosfolipidi. Sia nel bambino, sia nell’adulto, la presenza di anticardiolipina e
beta2-glicoproteina-1 può essere associata a una infezione acuta o persistente del parvovirus43. Lo stesso
coinvolgimento renale del LES potrebbe consistere in un meccanismo immunomediato di origine infettiva, tale da
coinvolgere i glomeruli e indurre proteinuria. Una evenienza simile può complicare la V malattia44.
Costituzionalismo immunogenetico. La risposta linfocitaria, stimolata dal parvovirus è ristretta ai CD8+ che
riconoscono gli antigeni virali nel contesto della molecola HLA-B35. Tali antigeni derivano dalla processazione della
proteina NS145. Nel caso della poliartralgia virale, la predisposizione immunogenetica è la stessa dell’artrite reumatoide,
ossia HLA-DR4 (DR1)46, il quale sembra associato anche alle sequele neurologiche. Queste ultime si identificano con
la demielinizzazione secondaria a meningoencefalite, come dimostrato in uno studio condotto su 12 casi deceduti47. In
un altro studio, condotto su 36 pazienti sintomatici per infezione acuta da HPV B19 è stata notata una associazione con
HLA-B49, indipendentemente da quanto sopra citato48.
Sintomi fondamentali per la ricerca omeopatica sulle infezioni di HPV B19 (in numero arabo i corrispettivi
sperimentali di causticum, citati da Hahnemann nel Trattato delle Malattie Croniche49):
(sintomi prodromici) coriza (815, 822, 823, 824, 826, 827, 828, 829), anoressia (486), nausea (544, 547, 551) diarrea
(591)
petecchie (1353, 1240)
disturbo di tipo emolitico (317)
le guance si coprono di grosse macchie color rosso-intenso, le quali confluiscono in due ampie chiazze, occupanti la
totalità delle guance; sulla fronte e sulle regioni auricolari compaiono spesso delle macchie simili, ma non confluenti
(333, 334, 335, 337, 338, 339);
mentre si dilegua sulla faccia, l’esantema compare agli arti, dove si estende gradatamente verso le estremità; nelle
regioni estensorie degli arti superiori confluisce a guisa di carte geografiche, di reti, di circoletti, di arabeschi (1175).
nelle regioni flessorie e negli arti inferiori si notano per lo più elementi isolati, che ricordano quelli del morbillo (1072)
prurito (328, 977, 979, 1035, 1192, 1220, 1271, 1272, 1337, 1346, 1347, 1353) , sonno agitato (1410, 1411, 1447, 1448)
artralgia alle mani (1023, 1087, 1094, 1109, 1116, 1121), polsi (1092, 1093), ginocchia (1206, 1210, 1213), caviglie
(1248, 1249) e piedi (1242, 1246)
L’esantema può essere esacerbato dalla luce solare e dall’esercizio fisico (1323, 1331)
Caratteristiche generali di causticum:
1346. prurito per tutto il corpo, con rossore simile a scarlattina e con molte vescicole; il prurito non scompare dopo il
grattamento.
1321. gli effetti primari sembrano comparire più tardi in questo antipsorico, piuttosto che in altri rimedi.
1322. il caffè sembra aggravare i diversi sintomi.
Descrizione dei sintomi citati:
815. frequenti starnuti, al mattino.
822. coriza ostruita, con forte congestione nasale; l’inspirazione attraverso il naso e la bocca è impedita.
3
823. coriza, con ostruzione del naso e starnuti (2° giorno).
824. coriza breve, con starnuti (quasi subito).
826. profusa e fluente coriza e occhi agglutinati, al mattino (dopo 17 giorni).
827. coriza profusa e fluente, per due settimane, con tosse notturna dolorosa e cefalea al 7° giorno.
828. coriza e raucedine, tanto da non poter parlare chiaramente (dopo 14 giorni).
486. l’appetito manca; ha fame, ma non gli piace il cibo, per tre giorni.
544. malessere allo stomaco (dopo molte ore).
547. malessere (subito).
551. nausea, ogni mattina.
591. pressione nello stomaco e nell’addome, sopra e sotto l’ombelico, con diarrea notturna, per tre volte, e fitte
ricorrenti, che impediscono il respiro e si estendono dal dorso verso il lato dx dell’addome (dopo 2 giorni).
1240. una macchia rossa, dolente, sulla tibia, che si estende in lunghezza; prude, quando guarisce.
1353. eruzioni della grandezza di una capocchia di spillo, con apice vuoto; senza gemizio, sulla fronte, nuca, scapole,
arti, ipogastrio, specialmente sulle cosce e popliti; prudono soprattutto al caldo, in particolare il caldo del letto; quando
non è caldo, essendo bianche, sono scarsamente visibili sulla cute; ma quando si grattano, rispuntano velocemente, e
quando si aprono lasciano punti rossi più grandi; per 5 giorni (dopo 16 giorni).
317. colorito molto giallo.
333. prurito erosivo al volto, con afflusso di sangue, calore e arrossamento, e poi formazione di numerose piccole
bollicine rosse.
334. eruzione al volto.
335. lieve eruzione al volto, più apprezzabile al tatto, che alla vista.
337. bollicine sulla guancia sx, con forte prurito.
338. bollicine rosse sul lato sx della fronte, tempia, naso, e metà labbro; sono ricoperte di pus, pungenti al tatto e
ricoperte di croste, quando guariscono.
339. vescicole brucianti al volto, che essudato un fluido erosivo, quando toccate, seccandosi in croste.
1175. la pelle è come marmorea, piena di venule rosso scuro, sulle cosce e sulle gambe.
1072. piccole bollicine e pruriginose sull’avambraccio
328. prurito al volto.
977. prurito sulla cute del dorso (dopo 10 ore).
979. molto prurito sul dorso e sui polpacci.
1035. prurito sulle braccia.
1192. eruzione orticarioide, violentemente pruriginosa, specialmente sulle cosce, proprio sopra il ginocchio (12°
giorno).
1220. prurito, soprattutto al poplite dx (dopo 3 giorni).
1271. molto prurito sul dorso del piede.
1272. forte prurito al dorso del piede (dopo 16 giorni).
1337. prurito per tutto il corpo.
1347. bollicine eruttive su varie parti del corpo, con prurito erosivo mordente, che brucia dopo aver grattato.
1410. insonnia, di notte, a causa del calore secco.
1411. di notte, non riesce a prendere alcuna posizione, che possa farlo stare fermo e quieto; non può sdraiarsi
neanche per un minuto.
1447. angoscia e irrequietezza, di notte, che non gli permette di dormire (dopo 20 giorni).
1448. di notte, nel sonno, fa molti movimenti con le braccia e con le gambe.
1023. lacerazione sorda alle braccia e alle mani.
1087. lacerazione alle mani e alle dita (dopo 24 ore).
1094. un dolore tensivo, come da dislocazione, diritto, attraverso la mano sx, muovendola (dopo 26 ore).
1109. dolori tiranti nelle articolazioni delle dita.
116. fitte nel mignolo della mano, che si estendono al di sopra, come coltellate, con ansia e dolenza al cuore (dopo 10
giorni).
1121. dolore lancinante e bruciante nelle articolazioni delle dita (dopo 32 ore).
1092. dolore come da dislocazione e distorsione, nel polso dx, afferrando (dopo 18 giorni).
1093. un dolore lancinante, come da dislocazione, nel polso sx, lavorando (dopo 10 giorni).
1206. lacerazione nel ginocchio dx (dopo 48 ore).
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1210. una fitta nel ginocchio, lavorando (dopo 10 giorni).
1213. dolore ulcerativo sul lato esterno del ginocchio, che si estende in alto, alla coscia (dopo 14 giorni).
1248. rigidità nella articolazione della caviglia.
1249. stiramento nelle articolazioni delle caviglie (dopo 12 ore).
1242. dolenzia nella pianta dei piedi, come una sofferenza nervosa.
1246. crampo nei piedi (dopo il 4° e 11° giorno).
1323. i disturbi sembrano essere aggravati camminando all’aperto, la sera.
1331. i disturbi, che insorgono all’aperto, scompaiono nella stanza, ad eccezione della cefalea pressiva alla fronte.
Ricerca omeopatica sui sintomi di infezione da e. coli (ceppi uropatogeni)
723. tenesmo vescicole; se poche gocce sono eliminate, insorge un violento dolore nella vescica, e (dopo aver
camminato molto, per migliorarlo) anche crampi nel retto (1° giorno).
725. frequente urgenza alla minzione.
729. frequente urgenza alla minzione, senza eliminare; poi, sedendo, una fuoriuscita involontaria (1° giorno).
730. ha frequentemente avuto urgenza alla minzione, di notte (dopo 15 giorni).
751. dolore nell’uretra, durante la minzione.
756. acidità durante e dopo la minzione; essa erode la vulva, come il sale (dopo 11, 17 giorni).
758. prurito nell’orifizio uretrale (8° giorno).
Considerazioni conclusive. La sperimentazione di causticum compare, per la prima volta, nel 1805, nei Fragmenta50.
Gli effetti, descritti in latino, dopo una breve prefazione con nota, sono di seguito riportati:
ACRIS TINCTURA*. (Spiritus vini cum kali caustico digestus et, ne kali praevaleat, tintura acido aceti saturata)
*Quid sit principium causticum, in calce viva et alcalibus causticis reperiumdium, nondum liquet – esse tamen, nec a
basi alcalica dipendere, ex viribus medicatis vehementibus tincturae acris (acido saturatae) liquet.
vis ad 2° et 22 horas usque extenditur
angor maximus (plus quam duodecim horas durare vidi)
tremor
tremor manuum
5. rixae (post quadrantem horae ad sesquihoram usque observavi)
reluctantia
dolores arthritici in omnibus membris
dolor arthriticus in maxilla inferiori (tam post semihoram incipere vidi)
(dolor laceranti lancinans in aure cum susurro quasi a vento procelloso)
10. debilitas paralitica in artubus (hora tertia observatum)
lapsus virium syncopticus
artuum convulsiones (an potius vulsiones uno ictu concussoriae fuerunt? ambigo)
pandiculationes (sexta hora observatum)
pedum frigiditas maxima
15. oscilatio
flatum eruptione sursum, deorsum
febrile frigus per horam, tumque calor in fronte
cephalalgia pulsatoria, pulsus arteriarum in cerebro vehementer dolorosa
sudor vehemens
20. pruritus in cute
eruptiones in cute
sapor escarum imminutus
pressio in scrobiculo
cardialgia
25. (raucedo)
asthma convulsivum
dolor oculorum
alvus soluta
agrypnia (non satis mihi constat, an posteriorum symptomatum quaedam, inter reliquias sint referenda
Dai sintomi sperimentali, descritti in questa versione ridotta dei Fragmenta, risultano evidenti le analogie con i disturbi
principali indotti da HPV B19, soprattutto ai numeri: 7, 8, 9 (poliartropatia), 20, 21 (eruzioni e prurito). Causticum è un
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rimedio celebrato, ormai da molte decine di anni, per le patologie neurologiche, per la tristezza e l’incontinenza dei
bambini. In maniera più certa, però, il quadro clinico infettivo da parvovirus sembra meglio disegnare la globalità
omeopatica del rimedio, la quale non esclude, naturalmente, i risultati clinici acquisiti, bensì li rimodella in una
prospettiva più concreta e, al tempo stesso, più ampia. La sindrome da antifosfolipidi, ad esempio, potrebbe essere alla
base delle complicazioni neurologiche infettive, così come l’enuresi potrebbe essere sostenuta da una sottostante
diffusione urinaria di escherichia coli.
1
Cossart YE, et al. Parvovirus-like particles in human sera. Lancet 1975; 1: 72.
Heegaard ED, Brown KE. Human parvovirus B19. Clin Microbiol Rev 2002 Jul; 15(3): 485-505.
3
Dembinski J, et al. Long term follow up of serostatus after maternofetal parvovirus B19 infection. Arch Dis Child
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